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Regulatoin der Natrium Ausscheidung durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und seine Wirkung auf den Blutdruck

Natrium ist das mengenmig wichtigste Kation des extrazellulren Raumes Natriumbestand (Erwachsener) 60 mmol/kg Krpergewicht

davon 40% im Knochen gespeichert


Natriumaufnahme

50-300 mmol NaCl tglich mit der Nahrung


durch Resorption im unteren Ileum [ = 3-17g ]

Natriumausscheidung

zu ber 95% durch die Niere Regulation durch : *Aldosteron


* ANP ( Na-Ausscheidung ) ( Na-Ausscheidung )

die brigen 5% werden ber

Stuhl und Schwei ausgeschieden

Das Volumen der extrazellulren Flssigkeit hngt in starkem Mae von ihrer NaKonzentration ab. Daher ist die Volumenregulation an die Kontrolle der NaHomostase gekoppelt, die vor allem ber das Renin-Angiotensin-Aldosteron- System erfolgt.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Niere ist sowohl Zielorgan wichtiger Hormone, als auch selbst endokrin ttig

steuert auf endokrinem Weg eine Reihe bedeutender Krperfunktionen,


so z.B. mittelfristige RR Regulation durch das Renin-AngiotensinAldosteron-System

Renin stammt aus den Granulosazellen ( Endothelzellen der Vasa affarentia) des juxtaglomerulren Apparates

ist kein Hormon, sondern proteolytisches Enzym

MG ca. 40 000 50 000

normale Plasma Renin Konzentration 10-30 pg / ml

Renin-Sekretion die Sekretion von Renin erfolgt ins Blut, bei Aktivierung renaler Barorezeptoren durch erniedrigten Blutdruck in Vas affarens u. Vas efferens ( also Durchblutungsabnahme)

weitere Faktoren die die Renin-Freisetzung beeinflussen knnen bitte Graphik im Anhang entnehmen

Schwellendruck der Schwellendruck fr Aktivierung der Rezeptoren liegt bei einer Reduktion des Druckes in der Nierenarterie um mehr als 10-15 mmHg

kann durch Sympatikusaktivierung ( 1- Adrenotrezeptoren, Neuropeptid Y ) zu hheren Druckwerten verschoben werden

Ablauf nach Freisetzung das in den systemischen Kreislauf freisetze Renin spaltet das Dekapeptid Angiotensin I von dem 2-Glycoprotein Angiotensinogen ab

wird in der Leber gebildet u. an


das Blutplasma abgegeben

wandert in der 2-Globulinfraktion

aus Angiotensin I wird durch weitere enzymatische Hydrolyse mittels Converting enzyme ( vor allem in der Lunge) das aktive Oktapeptid Angiotensinogen II gebildet [ACE]

AngiotensinogenII Halbwertszeit ca. 1 min. Abbau durch Angiotensinasen

Vielzahl von Wirkungen, die alle darauf Zielen den RR zu erhhen * Steigerung der Aldosteron-Produktion * Vasokonstriktion der Arteriolen mit krftiger Steigerung des peripheren Gefwiderstandes Bindung an Angiotensin-Rezeptoren der Zellemembran

durch Tonuserhhung am Hirnstamm mit Sympathikusaktivierung wird die lokale Angiotensin II- Wirkung auf die Arteriolen verstrkt

* Verminderung des renalen Blutflusses und der GFR * Freisetzung von Adiuretin * Auslsung von Durstgefhl

!!!!! daneben hemmt Angiotensin II ber einen Rckkopplungsmechanismus die Ausschttung von Renin ( neg. Feedback)!!!!!

Aldosteron

Faktoren, welche die Aldosteron-Ausschttung stimulieren o. hemmen bitte Graphik entnehmen

Mineralocortikoid der NNR ( Zona glomerulosa)

es kontrolliert im distalen Tubulus die Na-Resorption zwar nur in geringen Anteil, aber fr langfristige Regulationsmechanismen muss man sich angesichts der groen filtrierten Na-Menge klar machen, dass ein + von wenigen % sehr schnell auerordentlich groe Gesamtmenge fr Na- und Wasserhaushalt

Hauptzielorgan ist also die Niere

aktive Rckresorption von Na aus dem distalen Convolut und den


Sammelrohren

steigert die Aktivitt der Na-Pumpe durch vermehrte Bereitstellung von ATP, Erhhung der Permeabilitt der Zellmembran fr Na u. Cl , sowie Beschleunigung der Na-Pumpe

die Rckresorption von Na ist mit dem passiven Rckstrom von Wasser ins Interstitium verbunden

Na, Cl und H2O vermehrt rckresorbiert extrazellulres Volumen vermehrt Hypervolmie, vermehrte Volumenbelastung im Sinne
einer Erhhung des vensen Angebotes

Blutdruckanstieg

Sekretion von K und Protonen ( H )

durch aktiven Na Transport aus dem Tubuluslumen lunemnegatives Transepitheliales Potential ist treibende Kraft fr Sekretion von K-Ionen ins Tubuluslumen Ausscheidung von K steigt

( Hypokalimie )

steigert auch die Aktivitt des Na-H-Antiports H wird vermehrt ausgeschieden (

interazellulre metabolische Alkalose ) steigert die Permeabilitt der zum Lumen gerichteten
Tubulusmembran fr K

K-Sekretion steigt
(

Hyperkalimie bei Hyperaldosteronismus )

!!! je mehr Na ber Na-H-Antiport resorbiert wird, desto mehr K kann ausgeschieden werden!! !! wird im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife Na-Resorption reduziert ( z.B. Schleifendiuretikum Lasix), steht im distalen Tubulus mehr Na zu Resorption zur Verfgung so dass mehr K ausgeschieen werden kann!!!

Aldosteron-Mangel Hyponatrimie Hypovolmie, Hypertonie Hyperkalimie metabolische Azidose

Vermehrte Aldosteronwirkung Hypernatrimie Hypervolmie Hypokalimie intrazellulre metabolische Alkalose z.B. bei Conn-Syndrom

[bei K-Mangel kann ber die im sptdistalen Tubulus u. in den Sammelrohren vorhandenen Schaltzellen K auch aktiv resorbiert werden. Hierzu verfgen die Schaltzellen, wie die Belegzellen des Magens, ber eine H-K-ATPase , die unter Energieverbrauch H sezerniert und K resorbiert.]

Adiuretin Produktion im Hypothalamus durch spezialisierte Neurone

Ncl. supraopticus Ncl. paravetricularis


Einer der wichtigsten Regulatoren des Wasser-Haushaltes

* Steigerung der Rckresorption von Wasser durch Erhhung der Wasser Permeabilitt ( in Abhngigkeit vom Wasserbestand des Krpers)

* ADH bindet an V2-Rezeptoren von Sammelrohrzellen aktiviert einen cAMP-Mechanismus die hierdurch erhhte Ca-Konzentration in der Zelle lst Einbau von Aquaporinen in die dem Tubuluslumen zugewandten Zellmembran aus

Wasser kann vermehrt resorbiert werden


* auf diese Art beeinflusst ADH die Osmolaritt des Urins in den Sammelrohren und damit die Menge des ausgeschiedenen Wassers

Beeinflussung des Blutvolumens(?????) Preload, Afterload

ADH wenig vorhanden kein Ausgleich zwischen hypotonem Harn und hypertonem Interstitium Folge: viel hypoosmolarer Harn Wasserdiurese

ADH in hohen Konzentrationen Ausgleich zw. hypotonem Harn in den Sammelrohren u. hypertonem Interstitium Folge: sehr wenig hyperosmolarer Harn (max. Osmolaritt des Interstitiums im Nierenmark) Antidiurese