Manual Emergencias en Gastroenterologia y Hepatologia by VILLAMEDIC

Manual de Emergencias en
Gastroenterologa y Hepatologa
Editores
Miguel A. Montoro Huguet Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Departamento de Medicina, Psiquiatra y Dermatologa Universidad de Zaragoza
Juan Carlos Garca Pagn Servicio de Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona
con el aval cientfico de ASOCIACIN ESPAOLA DE GASTROENTEROLOGA (AEG)
De los textos: los autores, 2010 Coordinacin editorial: JARPYO EDITORES, S.A. Av. de Concha Espina, n 9, 1 dcha. 28016 Madrid. Tel. 91 314 43 38 Fax 91 314 44 99 Plaza Eguilaz n 8 bis, 3, 3. 08017 Barcelona Tel. 93 203 04 46 Fax 93 203 02 62 e-mail: editorial@jarpyo.es www.jarpyo.es Patrocinado por Ferring Depsito Legal: ISBN:
Reservados todos los derechos de edicin. Se prohbe la reproduccin total o parcial de los artculos, material fotogrfico, dibujos o cuadros contenidos en el presente libro, ya sea por medio mecnico, de fotocopia o sistema de grabacin, sin la autorizacin por escrito de los titulares del Copyright.
Autores
Alcedo, Javier Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Arroyo, Mara Teresa Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Aured de la Serna, Isabel Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Balboa, Agustn Instituto de Trastornos Motores y Funcionales Digestivos. Servicio de Digestivo Centro Mdico Teknon Barcelona Ber, Yolanda Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Bernal, Vanesa Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa. Hospital San Jorge. Huesca Burillo Fuertes, M Pilar Servicio de Medicina Interna Hospital de Alcaiz. Teruel Campillo Arregui, Ana Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Lozano Blesa. Zaragoza Cebollada del Hoyo, Jess Servicio de Medicina Interna. Hospital San Jorge. Huesca Crdoba Cardona, Juan Servicio de Hepatologa Hospital Vall d Hebrn. Barcelona
III
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa

Corts Garca, Lus Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa. Hospital San Jorge. Huesca Cuartero, Berta Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Hospital San Jorge. Huesca De la Mata Garca, Manuel Unidad Clnica de Aparato Digestivo Hospital Reina Sofa. Crdoba De Sousa Duso, Monia R. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital San Jorge. Huesca Dez Gimeno, Irene Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Hospital San Jorge. Huesca Domnguez Muoz, Jos Enrique Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Santiago de Compostela. A Corua Ducons Garca, Julio A. Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Escorsell, ngels Servicio de Hepatologa. Hospital Clnic. Barcelona Esplez Ortz, Raquel Servicio de Urologa Hospital San Jorge. Huesca Esteve Comas, Mara Servicio de Aparato Digestivo Hospital Mutua de Terrasa. Barcelona Fernndez Baares, Fernando Servicio de Aparato Digestivo Hospital Mutua de Terrasa. Barcelona Fustero Aznar, Jos Miguel Seccin de Ciruga
IV
AUTORES
Vascular. Hospital San Jorge. Huesca Garca, Santiago Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza Garca Pagn, Juan Carlos Servicio de Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Garrigues Gil, Vicente Servicio de Medicina Digestiva Hospital Universitari La F. Valencia Gins, Pere Servicio de Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Gisbert, Javier P. Servicio de Gastroenterologa Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Gomolln, Fernando Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Gonzlez Casas, Rosario Servicio de Hepatologa. Hospital La Princesa. Madrid Guarner Aguilar, Carlos Escuela de Patologa Digestiva Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Guirao, Ramn Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Hermoso Cuenca, Vicente Servicio de Ciruga Vascular Hospital San Jorge. Huesca Hervs Molina, Antonio Jos Unidad Clnica de Aparato Digestivo Hospital Reina Sofa. Crdoba

Hinojosa del Val, Joaqun Servicio de Gastroenterologa Hospital de Sagunto. Valencia Iglesias Garca, Julio Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Santiago de Compostela. A Corua Jimnez Bernad, Alfredo Servicio de Ciruga B Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Lpez Serrano, Antonio Servicio de Digestivo. Hospital de Manises. Valencia Lorente Prez, Sara Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Maroto Arce, Nuria Servicio de Digestivo. Hospital de Manises. Valencia Ms, Antoni UCI de Gastoenterologa y Hepatologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Mearn, Fermn Instituto de Trastornos Motores y Funcionales Digestivos. Servicio de Digestivo Centro Mdico Teknon. Barcelona Montn, Cristina Servicio de Digestivo. Hospital de Manises. Valencia Montoro Huguet, Miguel A. Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Moreno Otero, Ricardo Servicio de Hepatologa Hospital Universitario La Princesa. Madrid Muoz Nez, Jos Fernndo Servicio de Aparato
VI
AUTORES
Digestivo Complejo Hospitalario de Len. Len Nos, Pilar Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitari La F. Valencia Pere, Gins Servicio de Hepatologa. Instituto de Enfemedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS). Hospital Clnic. Barcelona Prez Mateo, Miguel Servicio de Medicina Interna Hospital General Universitario de Alicante. Alicante Ricart, Elena Servicio de Gastroenterologa Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Rodrigo Sez, Luis Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Central de Asturias (HUCA). Oviedo Rodrguez Perlvarez, Manuel Luis Seccin Hepatologa. Unidad de Trasplante Heptico. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba Salas Alcntara, Mara Servicio de Medicina Interna Hospital San Jorge. Huesca Salmern, Javier Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitario San Cecilio. Granada Sans, Miquel Servicio de Gastroenterologa. Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas (IDIBAPS) Hospital Clinic. Barcelona Santolaria Piedrafita, Santos Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa Hospital San Jorge. Huesca Sanz Vlez, Jos Ignacio Servicio de Urologa
VII

Hospital San Jorge. Huesca Serrano Aull, M Trinidad Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Simn, Miguel ngel Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Sostres, Carlos Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clnico Lozano Blesa. Zaragoza Vela Lete, Ana M. Servicio de Obstetricia y Ginecologa Hospital San Jorge. Huesca Vlez Lomana, Abel Seccin de Ciruga Vascular. Hospital San Jorge. Huesca Villanueva, Candid Escuela de Patologa Digestiva Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Yaez, Carlos Jos Servicio de Ciruga Digestiva Hospital San Jorge Huesca.
VIII
Prlogo
La idea de editar un libro sobre emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa en un formato manual responde a la creciente necesidad de proporcionar a todos los mdicos que atienden urgencias, una informacin de fcil acceso, actualizada y eficiente sobre todas aquellas condiciones clnicas inherentes a nuestra especialidad, que con mayor frecuencia sitan al enfermo en una situacin delicada o amenazante para la vida. Siguiendo el mismo patrn que el que caracteriza a nuestro Curso de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa, esta obra est estructurada en siete bloques temticos: emergencias esofgicas, problemas biliopancreticos, hemorragia gastrointestinal, dolor abdominal agudo, complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal y emergencias en hepatologa, incluyendo las complicaciones aparecidas en el perodo precoz postrasplante. Los editores han considerado de inters proporcionar as mismo informacin sobre otras condiciones ajenas al aparato digestivo que tambin pueden ser el origen de un dolor abdominal agudo. Esta es la razn por la que aparecen indexados captulos dedicados a causas obsttrico-ginecolgicas de dolor abdominal, problemas urolgicos, trastornos endocrinometablicos y sistmicos y problemas vasculares. Los cincuenta captulos de los que se compone este Manual han sido redactados por autores con acreditada experiencia en el manejo de las diferentes condiciones tratadas. Ello ha permitido encontrar un equilibrio bien ponderado entre las pautas de actuacin basadas en la mejor evidencia cientfica, y el juicio clnico que slo la madurez y la experiencia proporcionan con los aos. A todos ellos debemos transmitir nuestro agradecimiento y felicitacin. Extendemos nuestra gratitud a Ferring Productos Farmacuticos, por su patrocinio y a Eva Cepeda y Jos Mora de JARPYO editores, por su inters y devocin por el trabajo editorial concienzudo. Dedicamos esta pequea aportacin a todos los mdicos que a diario se enfrentan con lo ms difcil: el desafo de la emergencia. Miguel A. Montoro Huguet Juan Carlos Garca Pagn
IX
Dedicado a:
Quienes sienten respeto por sus pacientes. Quienes ensean lo que saben a sus compaeros. Quienes contribuyen al desarrollo cientfico aportando un grano de arena
ndice
SECCIN I. EMERGENCIAS ESOFGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Captulo 1. Captulo 2. Captulo 3. Captulo 4. Lesiones esofagogstricas por custicos . . . . . . . . . . 3 Mara Teresa Arroyo, Luis Corts Garca Ingestin de cuerpos extraos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Santiago Garca, Isabel Aured de la Serna Esofagitis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Jess Cebollada Perforacin del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Lus Corts, Ramn Guirao
SECCIN II. PNCREAS Y VAS BILIARES . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Captulo 5. Captulo 6. Manejo de la colecistitis y colangitis aguda . . . . . . 33 Luis Rodrigo Sez Diagnstico y tratamiento de la pancreatitis aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Miguel Prez Mateo Complicaciones potencialmente graves de la pancreatitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Julio Iglesias Garca, Jos Enrique Domnguez Muoz
Captulo 7.
SECCIN III. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . . . . . . . . . . . 51 Captulo 8. Diagnstico de la hemorragia digestiva alta no varicosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Javier Alcedo Tratamiento de la hemorragia digestiva alta no varicosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Candid Villanueva Hemorragia digestiva por hipertensin portal . . . . 65 Juan Carlos Garca Pagn XI
Captulo 9.
Captulo 10.

Captulo 11. Hemorragia digestiva baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Antonio Jos Hervs
SECCIN IV. DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . 77 Captulo 12. Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas por la historia y examen fsico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Miguel A. Montoro Huguet Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas por los datos exmenes complementarias . . . . . . . 85 Miguel A. Montoro Huguet Actitud ante el dolor abdominal agudo . . . . . . . . . 91 Miguel A. MontoroHuguet Apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Alfredo Jimnez Bernad Diverticulitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Julio A. Ducons Garca Oclusin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Vicente Garrigues Gil Isquemia intestinal: concepto y clasificacin . . . . 115 Miguel A. Montoro Huguet Diagnstico de la isquemia mesentrica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Miguel A. Montoro Huguet Isquemia mesentrica aguda de origen arterial: embolia, trombosis e isquemia mesentrica no oclusiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Miguel A. Montoro Huguet Trombosis venosa mesentrica . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Miguel A. Montoro Huguet Angina intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Miguel A. Montoro Huguet Perforacin visceral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 Carlos Jos Yez Pseudooclusin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153
Fermn Mearin, Agustn Balboa
Captulo 13.
Captulo 14. Captulo 15. Captulo 16. Captulo 17. Captulo 18. Captulo 19.
Captulo 20.
Captulo 21. Captulo 22. Captulo 23. Captulo 24. XII
ndice
SECCIN V. CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161 Causas obsttrico-ginecolgicas de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163
Monia R de Sousa, Mara Salas, Ana Vela Lete
Captulo 25.
Captulo 26. Captulo 27.
Causas urolgicas de dolor abdominal agudo . .173

Raquel Esplez Ortiz, Jos Ignacio Sanz Vlez
Causas endocrinometablicas y sistmicas de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183

Mara Salas Alcntara, Monia R de Sousa Douso
Captulo 28.
Aneurisma de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . .193

Vicente Hermoso Cuenca, Abel Vlez Lomana, Jos Miguel Fustero Aznar
Captulo 29.
Causas parietales de dolor abdominal . . . . . . . . .199

Berta Cuartero, Irene Dez Gimeno
SECCIN VI. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) . . .205 Captulo 30. Errores frecuentes en el manejo de las formas graves de EII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207
Javier P. Gisbert
Captulo 31.
Manejo del brote grave de la colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223

Mara Esteve
Captulo 32.
Diagnstico y tratamiento del megacolon txico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229

Elena Ricart
Captulo 33.
Fstulas, abscesos y oclusin intestinal en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . .235

Fernando Gomolln, Miquel Sans
Captulo 34.
Complicaciones perianales en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243

Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce Cristina Montn, Antonio Lpez Serrano
XIII

Captulo 35. Complicaciones extraintestinales graves de la EII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257
Fernando Gomolln, Pilar Nos
Captulo 36.
Riesgos de los tratamientos inmunomoduladores y biolgicos en la EII . . . . . .263

Jos Fernando Muoz Nez
SECCIN VII. OTRAS COLITIS HEMORRGICAS . . . . . . . . . . .271 Captulo 37. Captulo 38. Captulo 39. Diarrea aguda de etiologa infecciosa . . . . . . . . .273
Santos Santolaria Piedrafita, Luis Corts
Colitis seudomembranosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .279

Fernando Fernndez Baares
Colitis isqumica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285

Miguel A. Montoro Huguet, Santos Santolaria Piedrafita
SECCIN VII. CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291 Captulo 40. Implicaciones de la hipertensin portal en las descompensaciones de la cirrosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293
Sara Lorente Prez, Miguel A. Montoro Huguet
Captulo 41. Captulo 42. Captulo 43. Captulo 44. Captulo 45. Captulo 46. Captulo 47.
Peritonitis bacteriana espontnea . . . . . . . . . . . . .303

Carlos Guarner Aguilar
Sndrome hepatorrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309

Pere Gins
Sndrome de Budd-Chiari agudo . . . . . . . . . . . . . .315

Juan Carlos Garca-Pagn
Encefalopata heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .321

Juan Crdoba Cardona
Hepatitis fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329

Antoni Mas, ngels Escorsell
Hepatitis aguda alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337

Rosario Gonzlez Casas, Ricardo Moreno Otero
Complicaciones en el perodo precoz postrasplante (I). Vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . .345

Manuel Luis Rodrguez Perlvarez, Manuel de la Mata Garca
XIV
ndice
Captulo 48. Complicaciones en el perodo precoz postrasplante heptico (II). Biliares . . . . . . . . . . . .351
Carlos Sostre, Miguel Angel Simn
Captulo 49.
Complicaciones en el perodo precoz postrasplante heptico (III). Parenquimatosas . . .357

M Trinidad Serrano Aull, Ana Campillo Arregui
Captulo 50.
Complicaciones graves del hgado en la gestacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363

Javier Salmern
Captulo 51.
Complicaciones infecciosas tras el trasplante de hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371

Miguel A. Montoro, Vanesa Bernal
XV
Seccin I EMERGENCIAS ESOFGICAS
LESIONES ESOFAGOGSTRICAS POR CUSTICOS

Luis Corts Garca Mara Teresa Arroyo
1
N EMERGENCIAS ESOFGICAS
3
La ingestin de custicos representa un grave problema, a menudo de consecuencias devastadoras. Los nios, alcohlicos y adultos con perturbaciones mentales, constituyen las poblaciones ms vulnerables. Ello obedece a la errnea costumbre de mantener productos txicos al alcance de los primeros y al desconocimiento del sufrimiento a que se expone el suicida cuando utiliza este procedimiento. El manejo interdisciplinar de esta patologa incluyendo a cirujanos, intensivistas, ORL, gastroenterlogos y expertos en nutricin ha conseguido disminuir la mortalidad en torno al 1-3%. La intensidad y localizacin de las lesiones dependen en gran medida del tipo de custico (los cidos provocan necrosis coagulativa y los lcalis, necrosis por licuefaccin), el volumen, estado fsico y concentracin del txico, as como el tiempo de contacto con la mucosa y el estado de replecin gstrica en el momento de la ingestin (tabla I). La ingesta accidental de cidos suele ser de menor volumen que la de lcalis, debido a que el dolor que producen al contacto con la orofaringe, despierta reflejos protectores que impiden degluciones masivas. Por otro lado, su menor viscosidad hace que alcancen con mayor facilidad la cavidad gstrica. Los lcalis, debido a su textura ms viscosa, impregnan el esfago con ms facilidad y su carcter inodoro e inspido facilita degluciones de mayor volumen. Las degluciones llevadas a cabo con fines autolticos comportan mayor gravedad con independencia del pH de la solucin ingerida.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO, MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO INICIAL 1

Durante el traslado debe mantenerse al paciente en ayunas y evitar algunos errores frecuentes, como la provocacin del vmito (reexposicin al custico), la neutralizacin del agente (riesgo de reaccin exotrmica que empeore el dao) o la colocacin de una SNG (riesgo de perforacin y vmitos). La anamnesis debe proporcionar informacin sobre el volumen y tipo de custico, tiempo transcurrido desde su ingesta y carcter fortuto o intencionado de la ingestin. Puede ser til contactar con el telfono de urgencias toxicolgicas: 915620420. Mantener al enfermo en ayunas, asegurar la va area y estabilizar la situacin hemodinmica, son actuaciones prioritarias en el rea de Urgencias. En todos los casos debe obtenerse analtica elemental (incluyendo equilibrio cido-base) y una Rx de trax y abdomen para descartar la perforacin visceral. En caso de duda puede realizarse TC con contraste hidrosoluble. Los pacientes que presenten un estado crtico o complicaciones de riesgo vital (mediastinitis, peritonitis, distrs) deben ser ingresados en una UCI. La endoscopia permite establecer la extensin y gravedad de las lesiones y debe realizarse en las primeras 24-48 horas, tras estabilizar al paciente. La clasificacin de Zargar tiene valor pronstico y orienta sobre la pauta a seguir (tabla II). En presencia de cambios mnimos, eritema o erosiones superficiales, se recomienda dieta lquida e introducir una dieta blanda a las 24-48 horas. Los pacientes con lesiones grados IIb-IIIa (lceras/reas circunscritas de necrosis) precisan hospitalizacin, soporte nutricional (enteral siempre que sea posible) y medidas para prevenir la estenosis. Debe indicarse ciruga precoz ante la existencia de una perforacin o la existencia de lesiones grado IIIb. La tcnica de eleccin es la gastrectoma total con esofagectoma subtotal mediante stripping.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
4
LESIONES ESOFAGOGSTRICAS POR CUSTICOS 1
Actuacin durante el traslado. Medidas iniciales en el rea de Urgencias
Perforacin? Rx trax/abdomen +/- TC con contraste hidrosoluble
Inestabilidad hemodinmica Disnea/estridor respiratorio
No
4
Valoracin endoscpica en 24-48 horas (clasificacin de Zargar)
Valorar ingreso en UCI Asegurar va area: laringoscopia directa +/IOT/traqueostoma
5 EMERGENCIAS ESOFGICAS
5 Ciruga
Zargar 0
Zargar I-IIA
Zargar IIb-IIIa
Zargar IIIb
Alta hospitalaria
Tratamiento sintomtico
Nutricin nasoenteral
Prevencin complicaciones (Alg. 2)
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PREVENCIN DE SECUELAS TARDAS

Los grados IIb-III que sobreviven al episodio agudo pueden desarrollar una estenosis del esfago hacia la 2-3 semana. A largo plazo el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso es 1.000-3.000 veces superior al de la poblacin normal.
La utilizacin de corticoides como medida preventiva de la estenosis se basa en su capacidad inhibitoria de fibrognesis. Sin embargo, los metaanlisis llevados a cabo no han proporcionado evidencias en favor de su eficacia. Adems, su utilizacin comporta probablemente un mayor riesgo de infeccin y perforacin. Aunque existe controversia, algunos casos seleccionados podran beneficiarse de corticoides i.v (siempre con cobertura antibitica). Ello incluira lesiones grado IIb, especialmente las provocadas por lcalis (> riesgo de estenosis). Las dosis no deberan ser superiores a 1-2 mg/kg. Estudios retrospectivos no controlados recomiendan la colocacin de un stent plstico o una SNG bajo visin endoscpica directa para prevenir el desarrollo de estenosis esofgica; adems, en caso de desarrollarla, se describe una menor necesidad de dilataciones endoscpicas posteriormente. Sin embargo, su utilidad a largo plazo es controvertida por la alta tendencia a la migracin de los stents. Una vez establecida la estenosis el tratamiento de eleccin es la dilatacin endoscpica mediante baln o bujas (a partir de las 3 semanas para disminuir el riesgo de perforacin). Algunas evidencias sugieren que la inyeccin local de corticoides (triamcinolona) proporciona un beneficio adicional mejorando los resultados. En otros casos puede ser til la colocacin de una prtesis plstica como paso previo a la ciruga. La estenosis gstrica es mucho menos frecuente que la esofgica, pudiendo requerir para su tratamiento dilataciones neumticas y, en caso de fracaso, ciruga.
6
LESIONES ESOFAGOGSTRICAS POR CUSTICOS
Lesiones endoscpicas Zargar IIb-IIIa
Prevencin estenosis
1
Corticoides?
2
Endoprtesis?
Prevencin carcinoma escamoso esfago
Gastroscopia a partir de 20 aos de ingesta con intervalos entre 1-3 aos Rx baritada/endoscopia
Estenosis esofgica
Estenosis gstrica
3
Dilatacin endoscpica +/- inyeccin triamcinolona Dilatacin con baln
Sin respuesta
Sin respuesta
Endoprtesis
Ciruga 7

Tabla I. Lista de custicos ms frecuentemente implicados Tipo de agente Componente qumico lcali Productos de limpieza domstica Cloruro e hidrxido de amonio Productos de limpieza inodoro Cloruro de amonio Cosmticos y jabones Hidrxido sdico, hidrxido potsico Desatascadores tuberas Hidrxido sdico, hipoclorito sdico Pilas de botn Hidrxido sdico, hidrxido potsico cido Productos de limpieza inodoro cido clorhdrico, cido sulfrico Productos antioxidantes cido clorhdrico, cido sulfrico Lquido de bateras cido sulfrico Tintes cido ntrico Disolventes para pinturas cido actico Tabla II. Clasificacin endoscpica de esofagitis por custicos (clasificacin de Zargar) Grado Hallazgos endoscpicos 0 Mucosa normal I Edema e hiperemia de la mucosa Pronstico Sin morbilidad significativa ni secuelas tardas Sin morbilidad significativa ni secuelas tardas Riesgo de estenosis esofgica del 70-100%
IIa IIb IIIa IIIb
Exudados, erosiones y lceras superficiales, hemorragias lceras profundas o circunferenciales Pequeas reas aisladas de necrosis Extensas reas de necrosis
Alta morbi-mortalidad ( 65%)
BIBLIOGRAFA
1. 2. Montoro M. Lesiones esfago-gstricas por custicos. Progresos en gastroenterologa. Gastroenterologa y Hepatologa 2000;23:436-447. Montoro M, Arroyo MT. Esofagitis por custicos. En: Montoro MA, Garca Pagn JC, Castells A, Gomolln F, Mearn F, Pans J, Prez Gisbert J, Santolario S. Problemas comunes en la prctica clnica: gastroenterologa y hepatologa. Madrid: Jarpyo; 2006. p.205-212. Fulton JA, Hoffman RS. Steroids in second degree caustic burns of the esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data: 1956-2006. Clin Toxicol 2007; 45:402-8. Holm AN, de la Mora Levy JG, Gostout CJ, et al. Self-expanding plastic stents in treatment of benign esophageal conditions. Gastrointest Endosc 2008;67:20-5.
3. 4.
INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS

Santiago Garca Isabel Aured De La Serna
2
9
La ingestin de cuerpos extraos (CE) es un importante problema de salud, tanto por su frecuencia, como por la morbilidad (incluso mortalidad) que ocasiona. Es una urgencia digestiva frecuente, particularmente en nios, pero tambin en adultos, especialmente con retraso mental o alteraciones psiquitricas, presos y portadores de prtesis dentarias. Esta ltima es la condicin predisponente ms habitual en adultos debido a la inadecuada masticacin de los alimentos y a la mala sensibilidad tctil discriminativa de la cavidad bucal. Aunque globalmente un CE ingerido atravesar todo el tubo digestivo y ser expulsado sin ocasionar complicaciones en el 80-90% de los casos, la morbimortalidad que puede originar no es desdeable, sobre todo en algunos casos concretos (CE punzantes, cortantes, etc.). Estas complicaciones pueden tambin ser consecuencia de la yatrogenia que comportan los procedimientos para la extraccin del CE. Para minimizar los riesgos, la prudencia debe presidir nuestra actuacin en todos los casos. La variedad de CE ingeridos es muy amplia, oscilando desde los ms habituales, como bolo alimenticio, monedas, etc., hasta prcticamente cualquier objeto que pueda imaginarse. En cierta medida el tipo de CE viene condicionado por la voluntariedad o no de la ingestin. El lugar donde se detiene el CE suele hallarse en relacin con las estrecheces anatmicas fisiolgicas, siendo el esfago y la vlvula ileocecal las localizaciones ms habituales.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa 1

Los objetivos iniciales incluyen: 1) evaluar y mantener la permeabilidad de la va area (en caso de disnea, tiraje o estridor se requiere la colaboracin urgente del ORL); 2) descartar la presencia de una complicacin, especialmente la perforacin y 3) confirmar la presencia y localizacin del CE. Todo ello requiere de una anamnesis dirigida, un examen fsico bsico y pruebas complementarias apropiadas para el caso. La anamnesis permite obtener informacin relativa a la naturaleza del CE (tamao, consistencia, bordes), tiempo desde la ingestin (aumenta la probabilidad de complicaciones) y factores predisponentes (ingestin de custicos, RGE, trastorno motor o ciruga digestiva). La presencia de crepitacin como signo de enfisema subcutneo implica perforacin y contraindica cualquier maniobra endoscpica. Los estudios radiolgicos son de valiosa ayuda para confirmar la presencia y localizacin del CE. En dependencia de la sospecha clnica pueden llevarse a cabo una o varias de las siguientes exploraciones: Rx simple de partes blandas (frontal y lateral). Rx Trax PA-L. Rx simple de abdomen. Rx con contraste: se desaconseja su uso rutinario por su limitado valor diagnstico, el riesgo de broncoaspiracin y la dificultad y demora que comporta para la realizacin de la endoscopia. Puede resultar til en casos concretos. En tales ocasiones se aconseja contraste hidrosoluble. Ante la sospecha de complicacin no confirmada debe indicarse una TC (cervical o abdominal). Cualquier evidencia de complicacin, especialmente la perforacin, obliga a establecer consulta quirrgica y abstenerse de realizar maniobras endoscpicas. Si no existe sospecha o evidencia de complicacin puede adoptarse la decisin teraputica correspondiente (vase los algoritmos 2, 3 y 4).
10
EVALUACIN INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIN DE UN CUERPO EXTRAO (CE)
Objetivos prioritarios Evaluar permeabilidad de la va area Descartar complicaciones Confirmar la presencia y localizacin del CE
Compromiso de la va area1 S No
2, 3
Consulta urgente con ORL
(ocasionalmente, broncoscopista)
4, 5
Complicacin confirmada S No
Abstenerse de maniobras invasivas Consulta quirrgica

1 2
Decisin teraputica (vanse algoritmos 2, 3 y 4)
Disnea, tiraje o estridor. Simples, con contraste o tomografa computarizada.
11
Evaluacin diagnstica inicial: Anamnesis dirigida + Exploracin fsica + Estudios Rx2
El 75% de los CE se alojan en el esfago, especialmente en las zonas de estrechez anatmica (cricofarngeo, arco artico, supracardial) o por delante de una estenosis patolgica. Las alteraciones motoras tambin son un factor de riesgo. La actitud teraputica depende de su potencial lesivo. Ello viene condicionado, en gran medida, por sus caractersticas (bolo alimenticio, borde punzante o borde romo). Como norma, cuando el riesgo de la extraccin es inasumible, debe permitirse la actuacin del ORL o del cirujano. El CE alojado en la hipofarnge corresponde al ORL, salvo que se detecte de forma fortuita en el momento de realizar la endoscopia y resulte factible su extraccin. La impactacin de un bolo alimenticio no es una situacin banal, pero indudablemente comporta menos riesgo. Los casos que cursan con sialorrea son tributarios de una endoscopia precoz (< 6 horas) para evitar el riesgo de broncoaspiracin. En ausencia de sialorrea puede ofrecerse la oportunidad de administrar un relajante del msculo liso (glucagn; 1,5-2 mg en bolo i.v). Si la obstruccin no se resuelve antes de 12 horas debe procederse a su extraccin endoscpica. El riesgo de complicaciones es elevado en los CE de bordes cortantes o punzantes. En consecuencia, la actitud debe ser prudente y guiada en todo momento por la experiencia. Debe disponerse del material adecuado (incluyendo un sobretubo) y de personal de enfermera con experiencia (no siempre posible, en dependencia del horario). En todos los casos debe disponerse de Rx previas para descartar perforacin. La actitud ante un objeto romo vara en funcin del lugar donde quede retenido. Con mucha frecuencia de trata de monedas. En el esfago cervical se aconseja su extraccin en un plazo no superior a 6 horas, pudiendo alargarse hasta 12-24 horas cuando la localizacin es distal.
12
INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS 1

CUERPO EXTRAOS EN EL ESFAGO
2
2 5
Hipofaringe
3
Bolo alimenticio1
CE punzante o cortante1
CE romo (monedas, etc)1
Sin sialorrea
Sialorrea Endoscopia urgente2

Fracaso o riesgo elevado
Glucagn
Endoscopia precoz (< 6 horas) (+/- glucagn) 2
Esfago medio o cervical
Esfago distal
Endoscopia precoz2 (6 horas)
Endoscopia (< 24 horas)
1 Considerar la necesidad de intubacin, si el CE es de dificil agarre (sobre todo en CE romos) y existe la posibilidad de que se suelte en hipofaringe y entre en la va respiratoria. 2
Si la extraccin endoscpica no es eficaz o resulta demasiado arriesgada (por dificultad tcnica o falta de experiencia del endoscopista o del personal auxiliar), desistir y reconsiderar alternativa (extraccin por endoscopia rgida por el ORL).
13
Endoscopia (12 horas) 2
Endoscopia rgida (ORL)

Habitualmente un CE que ha llegado al estmago atravesar el resto del tubo digestivo sin provocar complicaciones, salvo que su tamao sea considerable o que sus bordes sean punzantes o cortantes. De hecho, la actitud a seguir depende de estas dos caractersticas. Tras la ingestin de un cuerpo extrao de bordes romos, la conducta ms aconsejable depende de su tamao: Aquellos que tienen un dimetro < 2-2,5 cm (redondeados) y una longitud < 6-8 cm (alargados) pueden ser observados mediante controles radiolgicos seriados. Si tras un perodo prudente, estimado en 3-4 semanas, no ha habido signos de progresin, debe procederse a su extraccin endoscpica con carcter electivo. Los que poseen un dimetro > 2-2,5 cm o una longitud > 6-8 cm, son subsidiarios de extraccin endoscpica en un tiempo aconsejado no superior a 24 horas. Estas normas generales no son aplicables a pacientes con estmagos intervenidos, o con patologa conocida que implique una alteracin anatmica (estenosis pilrica parcial, divertculos, etctera). Los cuerpos extraos de borde cortante o punzante son tributarios de extraccin urgente para evitar las complicaciones debidas a la laceracin y/o perforacin de la pared del estmago. Debe considerarse que si el CE atraviesa el ploro, la probabilidad de lesionar la pared del intestino delgado es an mayor.
14
INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS 1

CUERPOS EXTRAOS EN EL ESTMAGO
2
Romo2
3
Punzante o cortante2
Dimetro < 2-2,5 cm Longitud < 6-8 cm
Extraccin endoscpica urgente3
No
Contrrol Rx3
Progresin en 3-4 semanas
Extraccin endoscpica (electiva)3
No
Considerar intubacin orotraqueal ante un mal agarre del CE. Control radiolgico si es radioopaco. 3 Si el intento de extraccin endoscpica no parece seguro, desistir y considerar alternativas. Moneda de 2 euros, dimetro = 2,5 cm.
2
15
Extraccin endoscpica (< 24 horas)3

El CE alojado en el duodeno e intestino delgado no es accesible a la extraccin endoscpica. La conducta a seguir (vase algoritmo) depende en gran medida del potencial de complicaciones asociadas a su tamao y a las caractersticas de sus bordes (romo o cortante). Los CE que alcanzan el colon suelen ser expulsados sin graves problemas. Aquellos que comportan un mayor potencial lesivo y son radioopacos deben ser monitorizados por Rx. La peligrosidad de los CE introducidos a travs del ano depende esencialmente del carcter fortuito (termmetros, cnulas de enemas) o intencionado de su penetracin. La extraccin puede llevarse a cabo por anuscopia, endoscopia o en el quirfano, segn su localizacin y naturaleza. Las pilas comportan riesgos adicionales relacionados con la quemadura elctrica y la intoxicacin por metales pesados. Especialmente peligrosas son las pilas botn. La extraccin debe ser urgente cuando estn localizadas en el esfago. La intubacin orotraqueal impide el riesgo de entrada en la va respiratoria durante la maniobra de extraccin. En el estmago est claramente indicada cuando se trata de pilas botn, cuando las pilas tienen un tamao > 2,5 cm de dimetro o > 6-8 cm de longitud, y ante la ausencia de progresin despus de 24-48 h. La extraccin endoscpica de paquetes de droga est contraindicada por el riesgo de sobredosis que conlleva la rotura de la bolsa y la absorcin masiva de aqulla. Es prudente administrar antisecretores e indicar ciruga ante cualquier sntoma de intoxicacin o ante la falta de progresin radiolgica. La ingestin de CE en presos comporta mayor complejidad debido a la multiplicidad y/o peligrosidad de los objetos ingeridos y a la escasa colaboracin de los pacientes. Todo ello hace aconsejable su extraccin bajo sedacin profunda o con anestesia general.
16
2
3 4
Situaciones especiales
2
C.E. recto y colon
C.E. en intestino delgado
1
Pilas
Drogas Peligroso? Presos No Vigilancia clnica Rx (semanal) S Vigilancia clnica Rx (diaria)
Progresin?
Sntomas o complicaciones Ausencia de progresin
No
No
Observacin
Ciruga?
Ciruga
Observacin
17
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa BIBLIOGRAFA

1. Patrick R. Pfau, Gregory G Ginsberg. Cuerpos extraos y bezoares. En: Sleisenger M, Fordtran J (editores). Enfermedades gastrointestinales y hepticas: fisiopatologa, diagnstico y tratamiento (7 edicin). Buenos Aires. Editorial Mdica Panamericana; 2004, p. 414-427. S. Garca Lpez, R Uribarrena Amzaga, R Uribarrena Echebarra. Ingestin de cuerpos extraos. En: Montoro, Brugera, Gomolln, Santolaria (editores). Principios bsicos de Gastroenterologa para mdicos de familia. 2 edicin. Madrid. Jarpyo Editores; 2002, p. 937-950. Chaves DM, Ishioka S, Flix VN, Sakai P, Gama-Rodrigues JJ. Removal of a foreign body from the upper gastrointestinal tract with a flexible endoscope: a prospective study. Endoscopy. 2004; 36: 887-9.
2.
3.
18
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Jess Cebollada del Hoyo M Pilar Burillo Fuertes
3
19
La esofagitis infecciosa consiste en la afectacin de la mucosa y submucosa esofgicas por accin de un agente infeccioso. Aunque se describen diversos factores como potencialmente favorecedores de la esofagitis infecciosa (tabla I), es la inmunodepresin la que est presente en la mayora de los casos. En la tabla II se sealan todos los agentes infecciosos capaces de producir esofagitis infecciosa. No obstante, la mayora de los casos son debidos a la infeccin por Candida, Virus Herpes Simple o Citomegalovirus. La clnica es comn en todas las esofagitis infecciosas con independencia de su etiologa. Los sntomas caractersticos son la odinofagia, la disfagia y el dolor retroesternal, especialmente desencadenado con la ingesta. En cualquier caso estos signos no son especficos de la esofagitis infecciosa y pueden estar presentes en diversas afecciones esofgicas, incluyendo la estenosis esofgica de origen pptico, esofagitis eosinfila, anillos esofgicos, cncer de esfago, acalasia, espasmo difuso esofgico, esofagitis postradioterapia, esclerodermia y sndrome de Sjgren. El perfil clnico del paciente puede ser til para establecer la sospecha clnica de esofagitis infecciosa pero es la endoscopia digestiva la que permite establecer el diagnstico definitivo mediante la observacin de las lesiones, muchas veces con rasgos caractersticos de un tipo concreto de infeccin. La toma de biopsias y muestras para su anlisis anatomopatolgico y cultivo microbiolgico es una parte esencial del protocolo dianstico.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO DE DIAGNSTICO 1

La esofagitis candidisica es la forma ms frecuente de infeccin esofgica. La especie que infecta con ms frecuencia al ser humano es Candida albicans. Afecta a pacientes con infeccin por VIH y recuento de CD4 inferior a 200/mm3, as como a enfermos con neoplasias hematolgicas, diabticos y desnutridos. Los trastornos motores del esfago y la radioterapia en cabeza o cuello tambin constituyen factores de riesgo. La presencia de candiadiasis orofarngea (muguet) y/o de sntomas de esofagitis en cualquiera de estos contextos obliga a sospechar una esofagitis candidisica. Las formas graves pueden cursar con hemorragia digestiva y sepsis. La endoscopia revela lesiones blanquecinas algodonosas en la mucosa. La biopsia muestra pseudohifas invadiendo las clulas y el cultivo confirma el diagnstico. Aunque la infeccin esofgica por Virus Herpes Simple-1 (VHS1) se ha descrito en individuos inmunocompetentes, habitualmente se presenta en inmunodeprimidos, Puede acompaarse de herpes labial. Como complicaciones se han descrito el sangrado digestivo, las fstulas traqueoesofgicas y la impactacin del bolo alimentario. En la endoscopia se aprecian vesculas pequeas y lceras de bordes bien delimitados. Los hallazgos histolgicos incluyen clulas gigantes multinucleadas e inclusiones eosinoflicas (cuerpos de inclusin de Cowdry tipo A). El estudio puede completarse con tcnicas inmunohistoqumicas. La esofagitis por Citomegalovirus (CMV) aparece en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados, sometidos a quimioterapia e infectados por VIH con recuento de linfocitos CD4 menor de 100/mm3. En la endoscopia se aprecian lceras longitudinales de gran tamao, con afectacin frecuente del esfago distal. La biopsia muestra necrosis tisular y cuerpos de inclusin intranucleares o intracitoplasmticos.
20
Signos clnicos
Factores de riesgo
Sospecha clnica de esofagitis Infecciosa
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Hallazgos sugestivos de infeccin por Candida
Hallazgos sugestivos de infeccin por VHS1
Hallazgos sugestivos de infeccin por CMV2
1 2
Virus Herpes Simple. Citomegalovirus.
21
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO 1

El tratamiento de eleccin de la esofagitis candidisica es fluconazol (100-200 mg/da) por va oral o i.v. en casos con disfagia grave. El tratamiento ha de mantenerse 14 a 21 das despus de mejorar la clnica. En pacientes con alta sospecha de esofagitis candidisica est indicado iniciar tratamiento con fluconazol sin endoscopia previa, reservndola para los que no mejoren en las primeras 72 h. El itraconazol (200 mg/da) y voriconazol (200 mg/12 h.) son alternativas adecuadas. Los casos resistentes pueden tratarse con caspofungina por va i.v. La anfotericina B ha quedado relegada a un segundo plano por su mayor toxicidad, aunque es la opcin indicada en embarazadas. La esofagitis por VHS en pacientes inmunocompetentes puede realizarse con aciclovir oral (200 mg, 5 veces/da) durante 7 a 10 das. En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda doblar la dosis oral durante 14 a 21 das. Alternativas para estos pacientes son valaciclovir (1.000 mg/8h va oral) o famciclovir (500 mg/8 h va oral). En los pacientes con disfagia grave se puede administrar aciclovir i.v. (5 mg/kg cada 8 h) durante 7 a 14 das. En el caso de resistencia a aciclovir puede emplearse foscarnet (90 mg/kg cada 12 h). El tratamiento de la esofagitis por CMV requiere una fase de induccin durante 3 a 6 semanas. Puede realizarse con ganciclovir (5 mg/kg i.v. 2 veces/da) o foscarnet (90 mg/kg i.v. cada 12 h). Ganciclovir es ms econmico y presenta menor riesgo de nefrotoxicidad, pero se asocia a mayor riesgo de trombopenia. Cuando el paciente mejora puede completarse el tratamiento de induccin con valganciclovir oral (900 mg/12 h). En el caso de recada puede plantearse terapia de mantenimiento con valganciclovir (900 mg/da) despus de un nuevo ciclo de induccin.
22
ESOFAGITIS INFECCIOSA Diagnstico etiolgico
1
Esofagitis candidisica
2
Esofagitis por VHS1
3
Esofagitis por CMV2
Tolera va oral
Inmunocompetente
No va oral Fluconazol i.v.
No
Induccin
Ganciclovir Foscarnet Valganciclovir Recada Mantenimiento
1 2
Virus Herpes Simple. Citomegalovirus.
Valganciclovir
23
Fluconazol Itraconazol Voriconazol
Aciclovir
Aciclovir Valaciclovir Famciclovir

Tabla I. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitis infecciosa Compromiso del sistema inmune SIDA Malnutricin Cncer avanzado Alcoholismo Neoplasia hematolgica Uso de drogas Diabetes mellitus Edad avanzada Inmunosupresin postrasplante Quimioterapia o radioterapia mediastnica Uso de antibiticos Estasis esofgica por trastorno motor esofgico Estasis esofgico por trastorno esofgico mecnico (divertculos) Tabla II. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitis infecciosa Frecuentes Raros Candida sp. Infeccin aguda por VIH Virus Herpes Simple Tuberculosis Micobacterium avium complex Citomegalovirus Cryptococcus Histoplasma Actinomyces Cryptosporidium Pneumocystis jirovecii Virus varicela zoster Virus Ebstein-Barr
BIBLIOGRAFA
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5.
24
PERFORACIN DEL ESFAGO

Lus Corts Garca Ramn Guirao
4
25
La perforacin esofgica es la ms grave de todo el tracto gastrointestinal. Ello es debido, en gran medida, a su peculiar anatoma. Al carecer de serosa, la propagacin de los grmenes es ms fcil explicando la elevada tasa de morbi-mortalidad asociada a esta complicacin (entre el 20 y el 30% de los casos). Solo un alto ndice de sospecha y la instauracin de medidas teraputicas precoces por un equipo multidisciplinar (cirujanos, intensivistas, endoscopistas) puede reducir estas tasas. Las causas ms frecuentes de perforacin esofgica son las yatrognicas o instrumentales (30-75%), las espontneas o sndrome de Boerhaave (7-19%) y el traumatismo cerrado (generalmente en esfago cervical). Las debidas a la ingestin de cuerpos extraos son tratadas en el captulo 2 (tabla I). Los sntomas varan segn la localizacin de la perforacin (cervical, torcica o intraabdominal), la etiologa (mayor o menor grado de dao tisular o contaminacin), as como del tiempo transcurrido desde la perforacin. Las perforaciones subagudas (> 24 horas) o crnicas tienen una menor expresividad clnica. La eleccin del tratamiento ms adecuado es objeto de controversia. Aunque el patrn oro sigue siendo la ciruga , en determinados casos se puede optar por un manejo conservador o mnimamente invasivo. El estado general del paciente, el tiempo de evolucin, la localizacin de la perforacin y la presencia de patologas esofgicas previas ayudan a determinar la mejor estrategia.

Los sntomas que anuncian la existencia de una perforacin del esfago varan ampliamente en dependencia de la localizacin. Cuando sta es cervical puede manifestarse como dolor en el cuello, disfona y disfagia orofarngea, la perforacin del esfago torcico se expresa por dolor precordial, disfagia, disnea y/o cianosis y la intraabdominal por dolor epigstrico con o sin peritonitis. La anamnesis debe incluir la bsqueda intencionada de una posible etiologa. El diagnstico diferencial incluye entidades como el infarto agudo de miocardio, la diseccin artica, el absceso pulmonar, el neumotrax hipertensivo, el ulcus perforado y la pancreatitis. La Rx simple tiene un importante papel en el diagnstico pudiendo mostrar la existencia de un enfisema subcutneo, derrame pleural, hidroneumotrax o neumomediastino. No obstante, es necesario que hayan pasado varias horas para observar estos signos. Aunque el esofagograma con contraste hidrosoluble puede se til para el diagnstico, en ms de un 10% de los casos puede ser normal. Si la sospecha es elevada puede recurrirse a una TC, que permite confirmar el diagnstico y la presencia de complicaciones. Algunas caractersticas del lquido pleural pueden ser diagnsticas (pH < 6, presencia de amilasa o partculas de comida). El tratamiento de eleccin ante una perforacin esofgica es quirrgico, no obstante existen circunstancias especiales en las que es posible instaurar un tratamiento conservador (tabla II). El tratamiento conservador incluye antibioterapia IV de amplio espectro (B-lactmico + aminoglucsido + clindamicina o metronidazol) asociado a nutricin parenteral y drenaje del derrame pleural, si lo hubiese. Aunque es muy comn asociar IBPs para neutralizar el reflujo gastroesofgico, no existe evidencia cientfica que soporte esta medida.
26
PERFORACIN DEL ESFAGO 1

Sospecha clnica
2
Dx diferencial
3
Rx trax/abdomen/partes blandas Esofagograma (contraste hidrosoluble)/TC Otras (toracocentesis, endoscopia?)
4
Eleccin de tratamiento
5
Tratamiento conservador Tcnicas invasivas mnimas Tratamiento quirrgico
Perforacin contenida Sntomas mnimos Sin sepsis Colecciones drenan al esfago 7-10 das
Perforacin libre abdominal o pleural Neumotrax Patologa esofgica subyacente Gravedad clnica/Sepsis
Esofagograma con contraste
Algoritmo 2
Perforacin contenida
Curacin
Fracaso del tratamiento conservador
27

El desarrollo tecnolgico ha hecho posible plantear una serie de tratamientos mnimamente invasivos que en ocasiones pueden sustituir y/o complementar a la ciruga tradicional. Dichas tcnicas se utilizan especialmente en las perforaciones esofgicas asociadas a yatrogenia instrumental, cuerpos extraos e incluso en el sndrome de Boerhaave. La aplicacin de estos procedimientos requiere que el diagnstico se haya realizado de un modo precoz, que la perforacin sea pequea (habitualmente, < 1cm) y que no exista gran contaminacin mediastnica. Los stents o prtesis expandibles esofgicas se han incorporado como una tcnica endoscpica a considerar ante una perforacin esofgica, especialmente en el caso de pacientes con alto riesgo quirrgico o gran afectacin del estado general, e incluso en el caso de pacientes con cncer de esfago en estadio avanzado. En algunos casos pueden servir de puente hasta la mejora del cuadro. No es infrecuente la necesidad de asociar una toracoscopia y un drenaje mediastnico, especialmente si han transcurrido ms de 12 horas desde la perforacin. La utilizacin de clips endoscpicos puede tener un importante papel en el tratamiento de perforaciones de pequeo tamao, generalmente cuando el diagnstico se realiza en el mismo acto endoscpico y se trata de perforaciones menores de 1'5 centmetros, sin signos de infeccin significativa. El tratamiento puede completarse con otras medidas teraputicas (tratamiento conservador y/o drenaje de colecciones). Algunas variables son determinantes a la hora de planear la mejor estrategia quirrgica. stas incluyen la localizacin de la perforacin (cervical o torcico-abdominal), la condicin hemodinmica del paciente y la presencia de patologas subyacentes (neoplasias, estenosis no dilatables). Otros factores son el grado de contaminacin y la viabilidad de los tejidos.
28
PERFORACIN DEL ESFAGO 1
TRATAMIENTO QUIRRGICO Y/O MNIMAMENTE INVASIVO
No
Diagnstico precoz Perforacin < 1,5 cm Mnimo grado de contaminacin
Tratamiento quirrgico
Tratamiento mnimamente invasivo
Prtesis endoscpicas
3
Clips metlicos
Drenaje por videotoracoscopia Esfago cervical Drenaje reparacin 1 S Esfago toracoabdominal Estable No
Patologa subyacente No Mnima contaminacin Tejidos viables S No S
Tubo en T Exclusin esofgica Drenaje gastro o yeyunostoma Reconstruccin en un 2 tiempo
Drenaje reparacin 1
Esofaguectoma 29

Tabla I. Causas de perforacin esofgica Yatrognicas -Endoscopia diagnstica alta (riesgo de 0'03%) -Endoscopia teraputica - Dilatacin (riesgo de 0'09%) - Esclerosis - Endoprtesis, etc. -Tubos nasogstricos o endotraqueales -Ciruga antirreflujo o de reseccin tiroidea -Mediastinoscopia Sndrome de Boerhaave Traumticas -Cuerpos extraos -Ingesta de custicos -Frmacos (AINEs, Abs, quinidina) -Heridas penetrantes -Accidentes trfico Enfermedades intra o extraesofgicas -Cncer -Aneurisma aorta -Divertculos -Otras (Barrett, Mallory-Weiss)
Tabla II. Criterios de tratamiento conservador Perforacin contenida en el cuello o mediastino sin evidencia de comunicacin con el espacio pleural o el peritoneo en el esofagograma. Ausencia de obstruccin esofgica distal. Ausencia de fiebre, leucocitosis u otras evidencias de sepsis. Perforacin instrumental detectada precozmente o de manera crnica. Puede ser aceptable en casos de perforacin intramural o en perforaciones transmurales seleccionadas que no impliquen al esfago abdominal o estn asociadas a una obstruccin esofgica distal (por ejemplo, neoplasia o estenosis pptica).
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Duncan M, Wong RK. Esophageal emergencies: things that will wake you from a sound sleep. Gastroenterol Clin North Am. 2003 Dec; 32: 1035-52. Wu JT, Mattox KL, Wall MJ Jr. Esophageal perforations: new perspectives and treatment paradigms. J Trauma. 2007 Nov; 63: 1173-84. Qadeer MA, Dumot JA, Vargo JJ, Lpez AR, Rice TW. Endoscopic clips for closing esophageal perforations: case report and pooled analysis. Gastrointest Endosc. 2007 Sep; 66: 605-11.
30
Seccin II PNCREAS Y VAS BILIARES
MANEJO DE LA COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDA

Luis Rodrigo Sez
5
N PNCREAS Y VAS BILIARES
33
La colecistitis aguda es una entidad caracterizada por la inflamacin de la pared vesicular, generalmente debida a la obstruccin del cstico por un clculo (90-95%). Clnicamente se manifiesta por dolor y sensibilidad en hipocondrio derecho, acompaados a menudo por fiebre < 39 C y leucocitosis. Un 20% presentan ictericia con bilirrubina < 4 mg/dl. Aunque la ecografa (US) suele confirmar el diagnstico, una TC puede ser necesaria ante la sospecha de complicacin (absceso perivesicular). El espectro de gravedad se ve infludo por la edad, presencia de comorbilidades (diabetes) e inmunosupresin, con una mortalidad global del 10%. Las formas alitisicas comportan una mayor gravedad. La colangitis aguda es un sndrome caracterizado por la presencia de signos y sntomas de infeccin sistmica, debidos casi siempre a la impactacin de un clculo en el coldoco (90%). Aunque la trada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en HD) constituye la presentacin ms tpica, no es infrecuente la presencia de colestasis sin ictericia, o de una leucocitosis sin fiebre. El aumento de la permeabilidad de la membrana hepatocitaria puede explicar una elevacin concomitante de AST y ALT. La asociacin de shock y confusin (pentada de Reynolds) sugieren una colangitis supurada grave. La US es el procedimiento de eleccin para detectar la obstruccin biliar, si bien es poco sensible para la deteccin de clculos coledocales. La mortalidad global es del 10-30%. La edad > 60 aos, aparicin de fallo orgnico y ausencia de respuesta al tratamiento, se asocian con un peor pronstico. HD: hipocondrio derecho.

El tratamiento de la colecistitis aguda (CA) incluye medidas generales y la resolucin de la enfermedad mediante una colecistectoma. Debe indicarse ayuno, hidratacin y alivio del dolor. La administracin de AINE ha demostrado ser eficaz y en algunos casos modifica la historia natural de la enfermedad, al reducir la sntesis de prostaglandinas, implicadas en la patognesis de la inflamacin (tabla II). La administracin de antibiticos est justificada por la frecuente sobreinfeccin con grmenes entricos (grado de recomendacin IIA). La eleccin del antibitico debe sustentarse no slo en su actividad frente a los grmenes ms frecuentes (E. coli, S. faecalis, Klebsiella, Enterococo y otros como Bacteroides y Clostridium ), sino en sus potenciales efectos adversos y costes. La tabla III muestra un listado de alternativas que han demostrado su eficacia en este escenario. La colecistectoma precoz (< 72 horas) es la mejor opcin en los pacientes con un riesgo quirrgico aceptable. As lo avalan los metanlisis de 12 estudios que comparan la colecistectoma precoz y la diferida. Esta ltima conduce a una mayor tasa de reingresos y morbilidad. En la CA no complicada, el abordaje laparoscpico ofrece una reduccin significativa de la estancia hospitalaria, complicaciones y costes. En los casos que cursan con complicaciones, la gangrena de la pared dificulta la diseccin laparoscpica y comporta un mayor porcentaje de conversiones a ciruga abierta, pero sigue siendo la primera opcin. Los pacientes con una CA grave y elevado riesgo pueden beneficiarse de una colecistostoma, con una resolucin de la sepsis > 80%. La recurrencia a largo plazo sin intervencin posterior oscila entre el 10-50%. En casos de CA alitisica, el drenaje percutneo puede ser un tratamiento definitivo.
PNCREAS Y VAS BILIARES

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MANEJO DE LA COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDAS
Tratamiento de la colecistitis aguda
Ingreso hospitalario Medidas generales Valoracin de la gravedad Evaluacin del riesgo quirrgico
2
Bajo riesgo operatorio (ASA I-II)
5
Alto riesgo operatorio (ASA III-IV)
Colecistectoma laparoscpica
Colecistectoma laparoscpica vs abierta
Seguimiento
35
Colecistitis no complicada
Colecistitis complicada
Colecistostoma percutnea

El tratamiento de la colangitis requiere ingreso hospitalario, hidratacin y la administracin de antibiticos i.v. Todo ello debe combinarse con la realizacin de un drenaje biliar, cuya precocidad depende de la gravedad del proceso. La administracin de antibiticos debe ir precedida de los hemocultivos pertinentes. Una pauta inicial aceptada es el empleo de ureidopenicilinas (piperacilina) asociadas con un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam, activos frente a la gran mayora de grmenes biliares. Otras alternativas son la combinacin de ampicilina-sulfabactam, cefalosporinas de tercera generacin, como la cefotaxima, o fluoroquinolonas, como el ciprofloxacino. Ante la sospecha de anaerobios, se recomienda asociar metronidazol. La mayora de las formas leves (85%) se resuelven en un plazo de 7-10 das. En casos de colangitis grave, o en pacientes que no responden al tratamiento antibitico, debe realizarse un drenaje biliar por va endoscpica (CPRE), en un plazo no superior a 48 horas. La insercin de un catter nasobiliar es mal tolerada y muestra frecuentes fracasos, debidos a movilizaciones inadvertidas. A menudo, la mejor eleccin es la colocacin de una endoprtesis, reservando para un segundo tiempo la extraccin de los clculos mediante esfinterotoma. Si el drenaje endoscpico fracasa, se recomienda como alternativa un drenaje biliar percutneo. Si todas estas tcnicas fracasan, o no son posibles, se proceder a un drenaje quirrgico urgente, que siempre comporta una mayor morbimortalidad. En colangitis recurrentes, por un compromiso anatmico o funcional del rbol biliar, en ausencia de clculos (enfermedad de Caroli, CEP), se recomienda una profilaxis antibitica continuada durante 3-4 meses, a base de cotrimoxazol, norfloxacino, etc.

36
4 5
CPRE: colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica. CEP: colangitis esclerosante primaria.
MANEJO DE LA COLECISTITIS Y COLANGITIS AGUDAS
Colangitis aguda
Hidratacin y antibiticos i.v. Valoracin de la gravedad
Colangitis leves (85%) Ausencia de fallo orgnico
Colangitis graves (15%) Presencia de fallo orgnico
Continuar el tratamiento inicial Monitorizacin
Drenaje endoscpico precoz
Respuesta favorable
Drenaje percutneo
Continuar 7-10 das
Ciruga urgente
Tratamiento electivo definitivo
37
No respuesta en 48 h

Tabla I. Factores implicados en la formacin de clculos de colesterol Predisposicin gentica Gastrectoma Edad Tratamiento a largo plazo con Sexo femenino colestiramina Obesidad Medicamentos Prdida acelerada de peso Anticonceptivos orales Nivel srico de lpidos Clofibrato Hipertrigliceridemia Ceftriaxona Disminucin del colesterol-HDL Enfermedades sistmicas Actividad fsica Diabetes mellitus Nutricin parenteral Afectacin del leon terminal Embarazo Dao medular Tabla II. Recomendaciones en el manejo del dolor del clico biliar 1. La meperidina i.v. es preferible a la morfina, dado que sus efectos sobre el esfnter de Oddi son menores. 2. Recientes evidencias sugieren que la administracin de AINE por va i.m. en la sala de emergencias es igualmente efectiva que la meperidina, se asocia con menos efectos secundarios (nuseas y vrtigos) y puede modificar la historia natural, evitando la progresin a colecistitis. 3. Pauta recomendada: ketorolaco (30-60 mg, ajustados a edad y funcin renal), o diclofenaco (75 mg) seguidos de ibuprofeno 400 mg, durante los subsiguientes ataques de dolor, hasta el tratamiento definitivo. Tabla III. Opciones de tratamientos antibiticos empricos para cubrir grmenes gram-negativos y anaerobios (Salam, F, Zakko, Nezam H Afdhal, Uptodate, 2009)
Monoterapia Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas) Piperacilina-tazobactm (4,5 g cada 6 horas) Ticarcilina-clavulnico (3,1 g cada 4 horas) Terapia combinada Cefalosporina de tercera generacin como ceftriaxona (1 g cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas). Pautas alternativas Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino 500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas). Monoterapia con un carbapenem (no utilizar en caso de hipersensibilidad a beta-lactmicos) Imipenem (500 mg cada 6 horas) Meropenem (1 g cada 8 horas) Ertapenem (1 g cada 24 horas).
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Yoshida M, Tadahiro T, Kawarada Y, Tanaka A, Nimura Y, Gomi H, et al. Antimicrobial therapy for acute cholecystitis : Tokio guidelines. J. Hepatol Pancreat Surg 2007 ; 14 : 83-90. Rosing DK, de Virgilio C, Nguyen AT, El Masry M, Kaki AH, Stabile BE. Cholangitis analysis of admission prognostic indicators and outcome. Ann Surg 2007 ; 73 : 949-54. Agarwal N, Sharma BC, Sarin SK. Endoscopic management of acute cholangitis in elderly patients. World J Gastroenterol 2006 ; 12 : 6551-5.
38
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Miguel Prez Mateo
6
39
La pancreatitis aguda (PA) es una condicin inflamatoria del pncreas clnicamente caracterizada por dolor abdominal y elevacin de los niveles plasmticos de enzimas pancreticas. En Espaa se registra una incidencia de 350 casos por milln de habitantes y ao, siendo la litiasis biliar y el abuso de alcohol las causas ms frecuentes (80%) (Tabla I). Existen 2 formas clnicas de pancreatitis aguda. Las formas leves cursan con mnima disfuncin de rganos y se recuperan sin incidentes. Por el contrario, la PA grave se asocia a fallo orgnico y/o complicaciones locales. La mortalidad global es del 5-10%, elevndose al 25-30% en las formas graves. Durante una PA grave se produce un fenmeno inflamatorio local que posteriormente se extiende al resto del organismo. Se activan macrfagos, citoquinas y clulas endoteliales que conducen finalmente al desarrollo de un SRIS1. El diagnstico se basa en una clnica compatible y la elevacin significativa de enzimas (lipasa y amilasa) en suero. En casos dudosos, la prueba de imagen de mayor utilidad es la TC, indispensable asimismo para el seguimiento y deteccin de complicaciones locales. El tratamiento se basa en el reposo digestivo, medidas generales de soporte y manejo adecuado de las complicaciones. De especial relevancia es aportar la hidratacin adecuada durante los primeros das de la enfermedad y vigilar estrechamente la oxigenacin. Los antibiticos, la nutricin enteral, la CPRE con esfinterotoma y la ciruga son los pilares bsicos del tratamiento de una PA grave. Resulta obligado el ingreso en UCI y la atencin por un equipo multidisciplinar.
SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA 1

La sospecha de PA se establece gracias a la existencia de un cuadro clnico compatible, caracterizado por dolor de instauracin brusca en hemiabdomen superior. En ocasiones el dolor es generalizado. El abdomen es doloroso a la palpacin pero no suele haber defensa muscular. La prueba ms eficiente en el diagnstico de la PA es la determinacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas. En la prctica, unos niveles de amilasemia, o lipasemia, > 2-3 veces el LSN1, alcanzan una fiabilidad diagnstica superior al 90%. En una minora de casos, los niveles sricos de las enzimas pancreticas pueden estar poco elevados o incluso hallarse en el rango normal. As puede ocurrir en la pancreatitis crnica, PA en fase tarda o en casos de hipertrigliceridemia. La tabla II muestra otras entidades causantes de dolor abdominal que pueden cursar con hiperenzimemia. En estos casos, las pruebas de imagen, especialmente la TC, son de gran ayuda. La ecografa es tambin un excelente mtodo de imagen que en manos expertas puede aportar valiosa informacin (a menudo limitada por la presencia de gas). Ayuda en la identificacin de la etiologa biliar. y 5 La normalidad de las enzimas sricas debe orientar hacia un diagnstico diferente la de PA. Nuevamente, las pruebas de imagen (ecografa y TC) son de utilidad para discernir el diagnstico. Los antecedentes clnicos, determinados parmetros bioqumicos y las pruebas de imagen son de valiosa ayuda para obtener un diagnstico etiolgico. Niveles de ALT > 150 UI/l son sugerentes de PA biliar. Por el contrario, una elevacin de la transferrina deficiente en carbohidratos es altamente sugerente de PA alcohlica. La ecografa permite confirmar la presencia o ausencia de clculos biliares. En casos de microlitiasis y coledocolitiasis de pequeo tamao puede ser necesario repetir evolutivamente las exploraciones e incluir ecoendoscopia o colangiorresonancia.

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1
LSN: lmite superior a la normalidad.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE 1

Sospecha clnica de PA
2
Enzimas pancreticas sricas +/
3
Situaciones especiales?
4
Reconsiderar diagnstico +
5
Considerar ecografa y/o TAC
6
Diagnstico etiolgico
Criterios clnicos
Criterios bioqumicos
Pruebas de imagen

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Algunas de las medidas teraputicas recomendadas son comunes con independencia de la gravedad. stas incluyen una adecuada hidratacin i.v, oxigenoterapia, analgesia, correccin de anormalidades metablicas y prevencin del tromboembolismo pulmonar (tabla III). En todos los casos resulta obligado monitorizar estrechamente la FC, TA, diuresis (inicialmente sin sonda vesical) y funcin pulmonar (pulsioximetra). Determinados marcadores ayudan a predecir un curso grave o complicado y establecen una indicacin clara de TAC abdominal en los primeros das de evolucin de la enfermedad (Grado 2b). De acuerdo con las recomendaciones de la AGA1, stos incluyen valores de protena C reactiva > 150 mg/l a las 48 h, un score > 8 del sistema APACHE II, o cualquier evidencia de fallo orgnico en las primeras 72 horas [(presencia de insuficiencias respiratoria, cardaca, renal y/o hemorragia digestiva) (score > 2 en el ndice original de Marshall] (tabla IV). Otros factores que predicen un peor pronstico son la edad > 75 aos, la presencia de comorbilidades graves, obesidad (IMC > 30)2 o la hemoconcentracin. Los pacientes con fallo orgnico persistente deben ser tratados en la UCI. Una esfinterotoma endoscpica est claramente indicada en los casos de PA asociados a una colangitis. Los casos en que no se pueda reiniciar la dieta oral en un plazo de 5 das, deben recibir nutricin enteral por sonda yeyunal. No son recomendables los antibiticos profilcticos. Si hay sospecha de infeccin, debe indicarse una puncin-aspiracin diagnstica e iniciar antibioterapia con carbapenem, guiando la pauta ulterior segn el resultado de los cultivos y antibiogramas. Si se confirma la presencia de una necrosis infectada debe plantearse tratamiento quirrgico.

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4 5 6 7
1 2
AGA: Asociacin Americana de Gastroenterologa. La obesidad comporta mayor riesgo de complicaciones sistmicas [OR 2,3 (95% CI 1,4-3,8)], locales [OR 3,8 (95% CI 2,4-6,6)] y mortalidad [OR 2,1 (95% CI 1,0-4,8).
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Tratamiento de la pancreatitis aguda
2
Hidratacin Oxgeno Analgesia HBPM1 Monitorizacin
SRIS2 FO3 Hto 44 APACHE II 8 Grave
Leve
4
FO persistente
Signos colangitis
6
NET4
Sospecha infeccin
UCI
CPRE + EE + Ajustar ABS Eventual ciruga
Antibiot.
Puncin necrosis
Tto conservador Ciruga diferida
HBPM: Heparina de bajo peso molecular. SRIS: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. FO: Fracaso orgnico. 4 NET: Nutricin enteral.
1 2 3
43
Medidas generales Monitorizacin estrecha
Tx etiolgico
TAC

Tabla I. Causas de pancreatitis aguda Txicas y metablicas Mecnicas Otras Alcohol Litiasis biliar, barro biliar Isquemia Hipertrigliceridemia Obstruccin de la papila Infeccin Hipercalcemia Obstruccin pancretica Hereditaria Frmacos Disfuncin del esfnter de Oddi Post CPRE Veneno de escorpin Pncreas divisum Autoinmune Traumatismo Fibrosis qustica Malformaciones congnitas Tabla II. Causas de dolor abdominal agudo asociadas a hiperamilasemia Cetoacidosis Perforacin de Seudoquiste vscera hueca pancretico Salpingitis Traumatismo Colecistitis aguda Rotura de embarazo abdominal ectpico Infarto mesentrico Ciruga abdominal Tabla III. Medidas generales en el manejo de la pancreatitis aguda 1. Hidratacin parenteral. Frecuentemente se precisan 3,5-6 l de suero al da. En casos de deplecin grave, debe iniciarse perfusin de 500-100 ml/hora. 2. Oxigenoterapia. Si Sat O2 < 95%, medir la PaO2. La hipoxemia debe tratarse con oxigenoterapia intranasal pero debe valorarse la necesidad de ventilacin asistida. 3. Analgesia. No hay pauta claramente superior. El metamizol, clorhidrato de morfina o la meperidina son los frmacos ms usados. En casos graves puede plantearse analgesia epidural. 4. Alteraciones metablicas. Algunos pacientes precisan insulina, calcio intravensoso o plasmafresis por hipertrigliceridemia. Tabla IV. ndice de Marshall (* ndice original de Marshall) rgano ndice 0 1 2 3 4 Respiratorio (PO2/FiO2) * 400 301-400 201-300 101-200 101 Renal (creatinina mol/l) * 134 134-169 170-310 311-439 > 439 Cardiovascular > 90 <90 < 90 < 90 < 90 (TA sistlica, mmHg) * Responde No responde pH < 7,3 pH < 7,2 a fluidos IV a fluidos IV Coagulacin, < 120 81-120 51-80 21-50 < 21 (plaquetas/ L x 103) Neurolgico 15 13-14 10-12 6-9 <6 (Escala de Glasgow)
BIBLIOGRAFA
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COMPLICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES DE LA PANCREATITIS CRNICA

Julio Iglesias Garca, J.Enrique Domnguez Muoz
7
45
La pancreatitis crnica (PC) es una enfermedad inflamatoria crnica del pncreas en la que el tejido glandular es sustituido progresivamente por matriz extracelular y fibrosis, con prdida progresiva de las funciones endocrina y exocrina de la glndula. Aunque el alcohol sigue siendo la causa ms frecuente, a menudo se hallan implicados varios factores etiopatognicos (tabla I). Su incidencia y prevalencia, situadas en alrededor de 14 y 18 por 100.000 habitantes, se hallan claramente infraestimadas. Ello obedece a la inespecificidad de sus manifestaciones clnicas (dispepsia) y a la limitada sensibilidad de los mtodos diagnsticos no invasivos (US abdominal y test no invasivos de funcin pancretica). El dolor abdominal, los sntomas secundarios a maldigestin y la diabetes mellitus son las manifestaciones clnicas principales de la PC. El presente captulo se centra en la descripcin de aquellas complicaciones potencialmente graves, responsables de la elevada morbimortalidad asociada a esta enfermedad. Entre ellas destaca por su frecuencia el pseudoquiste pancretico y por su gravedad el desarrollo de cncer de pncreas. La tabla II resume el resto de complicaciones. La PC se asocia a un riesgo tan elevado de cncer como del 2% a los 10 aos de enfermedad y del 4% a los 20 aos, muy superior al de la poblacin general. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con PC hereditaria (algoritmo 1). Hasta 1/3 de los pacientes con PC desarrollan uno o varios pseudoquistes pancreticos a lo largo de su evolucin. Aunque stos pueden cursar de un modo asintomtico, a menudo pueden complicarse y poner en peligro la vida del paciente (algoritmo 2).

La presencia de dolor epigstrico con o sin irradiacin a ambos hipocondrios y/o espalda, frecuentemente asociada a sntomas disppticos, debe alertar al clnico sobre la posible existencia de una PC1. El mtodo de eleccin para confirmar el diagnstico lo constituye la ecoendoscopia (ECE) o, como alternativa, la CPRM con secretina asociada a RNM con gadolinio. Ambos mtodos permiten adems valorar el grado de desarrollo de la enfermedad en funcin de la gravedad de los cambios morfolgicos. El diagnstico de PC incluye adems una investigacin sobre su posible etiopatogenia (clasificacin TIGAR-O) y la exclusin de cualquier factor potencialmente implicado en la progresin de la enfermedad (alcohol y tabaco). Los pacientes con mutaciones genticas, bsicamente del gen PRSS1, presentan un elevado riesgo de cncer de pncreas y requieren un estrecho seguimiento. Una analtica completa y una ecografa abdominal (anual) resultan adecuadas para la mayora de los pacientes con PC. Si la situacin clnica es estable se recomienda una ECE de control cada 2-3 aos, para la deteccin precoz de complicaciones. La aparicin de nuevos sntomas o signos, o cualquier exacerbacin de los presentes, obliga a adelantar este procedimiento con el fin de descartar complicaciones, especialmente el desarrollo de cncer. Alternativamente puede indicarse una TC dinmica multicorte. Ante la demostracin de una masa pancretica debe realizarse una puncin-aspiracin con aguja fina o una biopsia con trucut. Ambas ayudan a diferenciar entre masa inflamatoria y cncer. El desarrollo de la elastografa guiada por ECE y de la aplicacin de medios de contraste ecogrficos aumentan la eficacia diagnstica de aquella. Debido a la elevada tasa de falsos negativos, ante una puncin biopsia negativa se recomienda una nueva evaluacin en un perodo no superior a 3 meses (ECE y biopsia, si procede). Un nuevo resultado negativo2 permite retomar el seguimiento anual.
3 4

46
1 2
PC: Pancreatitis crnica Especialmente si el patrn elastogrfico es compatible con una masa inflamatoria.
COMPLICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES DE LA PANCREATITIS CRNICA
DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS CRNICA PARA LA DETECCIN PRECOZ DEL CNCER DE PNCREAS 1
Diagnstico de pancreatitis crnica
2
Abstinencia de alcohol y tabaco
3
Control analtico y ecogrfico anual
Normal
Sospecha de tumor pancretico
Ecoendoscopia
Tumor pancretico
PAAF guiada por ecoendoscopia elastografa contrastes ecogrficos
6
Masa inflamatoria Cncer de pncreas
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El pseudoquiste pancretico (SP) es una complicacin que puede detectarse tanto en el momento del diagnstico, como en el seguimiento de la enfermedad. Los sntomas que permiten sospecharlo son la aparicin o intensificacin del dolor y/o las manifestaciones que se derivan de la compresin de la va biliar (ictericia, coluria). El diagnstico es fcil por cualquier tcnica de imagen, como la ecografa, la TAC o la EED1. Un SP no complicado y que no produce sntomas no requiere tratamiento, independientemente de su tamao. No obstante, su presencia obliga a un seguimiento ms estrecho del paciente. La aparicin o exacerbacin de dolor abdominal, la compresin de rganos vecinos o la aparicin de sntomas sugestivos de infeccin, rotura o pseudoaneurisma, obligan a tomar una actitud activa, tanto diagnstica (confirmar la complicacin y descartar comunicacin con el conducto pancretico principal), como teraputica (drenaje). La confirmacin o alta sospecha de comunicacin con el Wirsung, mediante EED o CPRM1, hace que el mejor tratamiento de la coleccin sea el drenaje transpapilar, mediante la colocacin de una prtesis plstica multiperforada por CPRE2. Cuando el SP no est comunicado con el conducto pancretico principal, la va de acceso preferida es la transgstrica o transduodenal guiada por EED. Este procedimiento permite la colocacin de una prtesis plstica o autoexpandible recubierta que debe mantenerse hasta la resolucin de la coleccin. Ante el fracaso de las vas transpapilar o de la transmural, resulta de eleccin el drenaje percutneo o preferiblemente el quirrgico, opcin que tambin es necesaria en caso de rotura del SP. Cuando el SP erosiona una arteria, generalmente del eje esplnico, se origina un pseudoaneurisma. En estos casos, la embolizacin transcateter por radiologa vascular puede evitar la mortalidad asociada al riesgo de hemorragia masiva. La alternativa quirrgica comporta mayor morbimortalidad.
2 3

1
6 7
48
CPRM: colangiopancreatografa por resonancia. CPRE: colangiopancreatografa por va endoscpica.
COMPLICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES DE LA PANCREATITIS CRNICA 1

Diagnstico de pseudoquiste pancretico
2
Asintomtico Sintomtico
Sospecha de complicacin
Controles peridicos evolutivos
USE/CPRM/CPRE Rotura
Comunicacin con conducto pancretico
Sin comunicacin con conducto pancretico
Pseudaneurisma Drenaje transpapilar guiado por CPRE Drenaje transmural guiado por USE
Embolizacin guiada por radiologa
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Tratamiento quirrgico
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Tabla I. Factores etiolgicos asociados al desarrollo de pancreatitis crnica. Clasificacin TIGAR-O (modificada) Txico-metablicos Alcohol Tabaco Hipercalcemia Hiperlipemia (controvertido) Insuficiencia renal crnica Frmacos (fenacetina) Txicos (DBTC) Genticos Mutaciones del PRSS1 Mutaciones del CFTR Mutaciones del SPINK1 Dficit de AAT Inmunolgicos Pancreatitis crnica autoinmune Pancreatitis asociada a sndrome de Sjgren Pancreatitis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal Pancreatitis asociada a colangitis esclerosante primaria Inflamatorios Pancreatitis aguda necrotizante Pancreatitis aguda recidivante Isquemia Post-irradiacin Obstructivos Pncreas divisum Disfuncin del esfnter de Oddi (controvertido) Obstruccin del conducto pancretico Quistes de pared duodenal de la regin periampular (groove pancreatitis) Alteraciones ductales post-traumticas Tabla II. Complicaciones potencialmente graves de la pancreatitis crnica Pseudoquiste pancretico Trombosis portal Maldigestin/malabsorcin Obstruccin duodenal Diabetes mellitus Pseudoaneurisma Estenosis biliar Absceso pancretico Cncer de pncreas Enfermedades extrapancreticas Trombosis de la vena esplnica
BIBLIOGRAFA
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50
Seccin III HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
DIAGNSTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

Javier Alcedo
8
N HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
53
La hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) es una patologa comn cuya incidencia anual de hospitalizacin oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes (122 en Espaa). Su mortalidad no se ha modificado en las ltimas dcadas y alcanza al 5-10% de los pacientes ambulatorios y hasta un 33% de los que presentan el evento en el curso de una hospitalizacin por otro motivo. El origen ms frecuente es la lcera pptica gastroduodenal. Excluyendo la patologa por hipertensin portal, la etiologa de la mayor parte de los casos restantes se distribuye entre erosiones y esofagitis, malformaciones vasculares, laceracin de Mallory-Weiss y tumores. El diagnstico de la HDNV1 incluye, por este orden: 1) evaluacin de la situacin hemodinmica; 2) confirmacin de la hemorragia y de su actividad; 3) diferenciacin con un origen bajo (distal al ngulo de Treitz,) y 4) identificacin de la causa. Todo ello require de una anamnesis y exploracin adecuadas, analtica elemental y una endoscopia que debera realizarse dentro de las 1as 24 horas. El momento ptimo para practicar la endoscopia es controvertido. La posibilidad de identificar y tratar a los pacientes con sangrado activo o alto riesgo de resangrado (disminuye la morbi-mortalidad en este subgrupo) y la oportunidad de seleccionar a aquellos que pueden ser dados de alta de inmediato, constituyen slidos argumentos en favor de la endoscopia precoz. En contraste, no se ha demostrado un ahorro en los recursos sanitarios tras la realizacin de una endoscopia temprana.
HDNV: hemorragia digestiva alta no varicosa.

La HDAA suele manifestarse en forma de hematemesis o de melenas. La hematoquecia habitualmente traduce un sangrado intestinal bajo, pero en el 10% de los casos puede tener un origen proximal al ngulo de Treitz, especialmente si la hemorragia es copiosa. En los casos de sangrado masivo la primera manifestacin clnica puede ser la aparicin de un shock hipovolmico e incluso un angor. El consumo de frmacos como las sales de hierro o el bismuto, o de alimentos como la tinta de calamar, es con frecuencia responsable de pseudomelenas. Por otro lado, los sangrados procedentes de va respiratoria tambin pueden exteriorizarse en forma de melenas. Finalmente, los vmitos fecaloides pueden confundirse con posos de caf. Tras una breve anamnesis que confirme la HDAA, debe evaluarse el estado hemodinmico (tabla I). En lneas generales un paciente normocoloreado, con piel caliente y seca, una FC < 100 lpm y una TA sistlica > 100 mmHg reflejan un estado neurovegetativo intacto. Por el contrario, una piel plida, sudorosa y fra, una FC > 100 lpm o una TA sistlica < 100 mmHg, reflejan un estado neurovegetativo alterado lo que traduce una situacin de inestabilidad hemodinmica. En casos seleccionados puede ser til la colocacin de una sonda nasogstrica para valorar la actividad del sangrado y mejorar la visin en una ulterior endoscopia. La analtica elemental debe incluir un hemograma, estudio de hemostasia, bioqumica bsica (urea, creatinina y electrlitos), perfil heptico y pruebas cruzadas. Una vez conseguida la estabilidad hemodinmica se completar la exploracin fsica y la anamnesis, recogiendo antecedentes mdicos relevantes y consumo de alcohol o de frmacos gastrolesivos. Con los datos clnicos cabe establecer una estratificacin inicial del riesgo preendoscpico mediante diferentes escalas (Blatchford, Cedars-Sinai, etc.).
3 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
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EVALUACIN CLNICA
Paciente con hematemesis y/o melenas (hematoquecia shock)
2
Dx diferencial
HDAA confirmada
3
Inestabilidad
Estabilidad
Iniciar estabilizacin hemodinmica Valorar ingreso en UCI Establecer consulta quirrgica
Valoracin preendoscpica del riesgo (Blatchford, Cedars-Sinai)
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HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Evaluacin hemodinmica Anamnesis y exploracin Evaluar actividad (SNG) Analtica sangunea

El diagnstico de una HDAA se completa con la realizacin de una endoscopia digestiva alta (EDA), cuyas sensibilidad y especificidad superan el 95%. La recomendacin es que en los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad hemodinmica, y en el resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes (de forma ideal antes de transcurridas 6 horas). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinmica debe valorarse la ciruga urgente con eventual endoscopia intraoperatoria. La EDA puede estar precedida de la administracin de eritromicina1 (dosis nica de 3 mg/kg, 30 a 90 minutos antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento gstrico de los restos hemticos acumulados. Esta medida ha demostrado ser eficaz para mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploracin y reducir la necesidad de una segunda endoscopia. Con los resultados de la endoscopia se elaboran predicciones pronsticas ms precisas que las obtenidas con parmetros exclusivamente clnicos. La estratificacin de una lcera en funcin de la clasificacin de Forrest es un buen factor predictor de resangrado (tabla II). El ndice de Rockall, que rene datos clnicos y endoscpicos, permite seleccionar a un subgrupo de pacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalizacin (tabla III). Otros factores con valor pronstico, no incluidos en las clasificaciones citadas, son el tamao de la lcera y su localizacin. Un dimetro superior a 2 cm y una ubicacin en la parte alta de la curvatura menor gstrica o en la cara posterior del bulbo duodenal, se asocian a un incremento en la tasa de recidiva hemorrgica y a un mayor ndice de fracaso de la teraputica endoscpica.
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La eritromicina libera motilina.
EXAMEN ENDOSCPICO
Estabilidad hemodinmica
1
Endoscopia digestiva alta
2
Eritromicina iv
3
Clasificacin de Forrest Indice de Rockall
4
Informacin pronstica (otros datos) Riesgos alto e intermedio Riesgo bajo (< 2 ptos)
Manejo ambulatorio
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+ datos clnicos

Tabla I. Evaluacin hemodinmica de la gravedad de la hemorragia Gravedad Parmetros hemodinmicos Leve PAS > 100 mmHg y FC < 100 lat/min.* Grave PAS < 100 y/o FC > 100 lat/min.* Signos de hipoperfusin perifrica o central: frialdad acra, oliguria, taquipnea, ansiedad y letargia. PAS : presin arterial sistlica. FC: frecuencia cardiaca. Tabla II. Clasificacin de Forrest y riesgo de resangrado en la lcera pptica Clasificacin de Forrest Hallazgo endoscpico Riesgo de resangrado* 55% (17-100) Hemorragia activa Ia Sangrado en chorro Ib Sangrado en babeo Hemorragia reciente IIa Vaso visible no sangrante 43% (35-55) IIb Cogulo rojo adherido 22% (14-37) IIc Hematina 7% (5-10) Ausencia de signos de sangrado III Base de fibrina 2% (0-5) *Laine L et al. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717:27. Tabla III. ndice pronstico de Rockall Variable Edad <60 60-79 > 80 Estado circulatorio Sin shock (PAS >100 mmHg; FC < 100 lat/min)* Taquicardia (PAS > 100 mmHg; FC >100 lat/min)* Hipotensin (PAS < 100 mmHg)* Enfermedades asociadas Ninguna Cardiopata y neumopata avanzadas Insuficiencia renal crnica, cirrosis heptica y neoplasias Diagnstico endoscpico Sin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente. Mallory-Weiss Todos los otros diagnsticos Neoplasia esofagogastroduodenal Signos de hemorragia reciente Sin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina Cogulo adherido, vaso visible, hemorragia activa o sangre en estmago Puntos 0 1 2 0 1 2 0 2 3 0 1 2 0 2
Riesgo bajo < 2 ptos (susceptibles de manejo extrahospitalario). Riesgo intermedio: 3-4 ptos. , o si hay sangre roja en estmago, o si el hematocrito es < 30%, o si hay hipotensin. Riesgo alto > 5 ptos. *PAS: presin arterial sistlica. FC: frecuencia cardiaca.
BIBLIOGRAFA
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2. 3.
58
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

Candid Villanueva
9
59
En los ltimos aos se ha producido un descenso de la mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta (HDA) no varicosa, situndose actualmente en tasas inferiores al 5%. Este descenso puede atribuirse al desarrollo de la endoscopia teraputica y a la mejora en las medidas de soporte, en el marco de una atencin multidisciplinar. La causa ms frecuente de HDA sigue siendo la lcera pptica (> 50%). Las LAMG1 representan otra causa frecuente, exenta de la potencial gravedad de aqullas, debido a que estn confinadas a la mucosa donde no hay vasos de grueso calibre. La hemorragia por lcera pptica cede de forma espontnea en ms del 80% de casos sin un tratamiento especfico. La persistencia o recidiva hemorrgica sigue siendo el principal determinante de mortalidad, junto a otros factores como la edad avanzada y la presencia de comorbilidades. La definicin de los estigmas endoscpicos de HDA ha permitido estratificar el curso evolutivo. As, la presencia de sangrado arterial activo va asociada con recidiva hemorrgica en ms del 85% de los casos, mientras que la presencia de un vaso visible no sangrante se asocia con recidiva en un 35% al 55%. Todo ello justifica el tratamiento endocpico. En contraste, la ausencia de estigmas de hemorragia comporta un riesgo de recidiva despreciable, al igual que ocurre cuando slo se identifican signos indirectos de hemostasia (< 10%). En tal caso puede plantearse un tratamiento ambulatorio, salvo que existan comorbilidades relevantes o complicaciones que por s solas justifiquen el ingreso.
LAMG: Lesiones erosivas de la mucosa gastroduodenal.

El tratamiento de la HDA no varicosa incluye medidas dirigidas a estabilizar la situacin hemodinmica y un tratamiento especfico en dependencia de la etiologa. La historia y el examen fsico proporcionan informacin esencial para confirmar la hemorragia, evaluar su magnitud y orientar su etiologa (vese captulo 8). La aspiracin del contenido hemtico es til cuando existen dudas sobre la presencia de hemorragia y en casos HDA grave (especialmente cuando se exteriorizan en forma de hematemesis). En el ltimo caso, la aspiracin del contenido hemtico mejora la visin del endoscopista y atena el riesgo de broncoaspiracin. La reposicin de la volemia debe ajustarse a las siguientes recomendaciones: Disponer de un buen acceso venoso con al menos 2 cnulas i.v. de grueso calibre para una rpida infusin. En casos de hemorragia grave1 es prudente monitorizar la PVC. Cruzar y reservar al menos 4 UCH2. Para reponer la volemia no es necesaria la transfusin. Es suficiente con el empleo de cistaloides o coloides a un ritmo adecuado para evitar la hipoperfusin. Ello se consigue manteniendo TAS > 100 mmHg, PVC entre 0 y 5 mmHg y diuresis > 30 ml/h. Una reposicin excesiva de la volemia podra favorecer la recidiva. El objetivo de la transfusin de UCH es mantener la Hb alrededor de 8 g/dl o el valor Hto sobre 24% (dependiendo de factores como la comorbilidad o la edad). Debe corregirse cualquier deterioro de la hemostasia. En caso de politransfusin (6 o ms concentrados en 24 h), valorar la transfusin de plasma fresco, adecuando su indicacin a las pruebas de coagulacin. En pacientes descoagulados, administrar 10 mg de Vit K i.v. El inicio precoz de una perfusin i.v. de IBP (p. ej. omeprazol: bolus de 80 mg seguidos de una infusin contnua de 8 mg/h) disminuye la tasa de sangrado activo y el requerimiento del tratamiento endoscpico.
1
60
Especialmente en pacientes con riesgo de precipitar insuficiencia cardiaca. UCH. Unidades de concentrados de hemates.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA 1

EVALUACIN INICIAL URGENTE
9
3
2
Anamnesis1 Comorbilidades Hbitos txicos Frmacos gastrolesivos Antecedentes de ulcus Dispepsia Discrasias sanguneas Hepatopata crnica Exploracin Evaluar signos de baja perfusin Nivel de conciencia Coloracin de la piel Fc/TA Evaluar estigmas de hepatopta crnica
Aspiracin del contenido hemtico [casos especiales]
4
Reanimacin
Correccin trastornos de hemostasia Plasma/plaquetas Vitamina K Hiperdescoagulacin Politransfusin ( 6 UCH) Coagulopatas
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Reposicin de volemia Acceso venoso apropiado Cristaloides y coloides Monitorizar respuesta
Transfusin Restrictiva (Hto < 25%m Hb > 8 g/dl) Utilizar UCH con pruebas cruzadas
6
Medidas farmacolgicas iniciales
Sospecha de hipertensin portal
Sospecha de lesin pptica
Iniciar frmacos vasoactivos

1
IBPs
Algunos sntomas, como la presencia de disnea, obnubilacin de conciencia o angor reflejan por s mismos una situacin de gravedad.

La endoscopia es imprescindible para identificar la lesin sangrante y establecer el pronstico. Permite aplicar un tratamiento hemosttico y ayuda a tomar decisiones sobre la pertinencia del ingreso (los pacientes con lesiones de bajo riesgo pueden ser dados de alta precozmente). Debe realizarse tan pronto sea posible, una vez conseguida la estabilidad hemodinmica e idealmente durante las 6 primeras horas. El tratamiento endoscpico est indicado en lceras con hemorragia activa, vaso visible no sangrante o cogulo adherido. El tratamiento ms empleado consiste en mtodos trmicos y de inyeccin, habitualmente con adrenalina al 1/10.000 asociada a polidocanol al 1%. Con ellos se consigue el control de la hemorragia en ms del 95% de los sangrados activos por lcera. Tambin mejoran los requerimientos transfusionales, la necesidad de ciruga, la duracin de la estancia hospitalaria y la supervivencia. No obstante, alrededor del 20% de casos presentarn recidiva hemorrgica. Los mtodos trmicos han demostrado resultados similares. La eficacia de la inyeccin de adrenalina mejora aadiendo un segundo agente esclerosante, un mtodo trmico de contacto o la implantacin de clips1. Otras terapias como el argn plasma pueden ser tiles en el tratamiento de lesiones que sangran de forma difusa, como el watermellon o las lesiones actincas. La revisin endoscpica electiva sistemtica no es til, aunque algunos estudios sugieren que pudiera serlo cuando el riesgo de fracaso del primer tratamiento es alto, como en lceras de gran tamao, localizadas en la cara posteroinferior del bulbo, o con importante prdida hemtica inicial. La asociacin de IBP en infusin endovenosa continua mejora la eficacia del tratamiento endoscpico. El fracaso ante un 2 intento de tto. endoscpico obliga a considerar la ciruga.
2 3
62
4 5
Basado en metaanlisis de estudios aleatorizados.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

Evidencia/sospecha HEMORRAGIA DIGESTIVA de origen ulceroso IBP ev (bolus 80 mg + infusin 8 mg/h)
ENDOSCOPIA URGENTE hemorragia por lcera estigmas de hemorragia
2
Sangrado activo
Vaso visible no sangrante
2
Cogulo adherido Tratamiento endoscpico Inyeccin de adrenalina 1/10.000 + Mtodo trmico, clips, inyeccin de trombina o de esclerosante
Desprenderlo
Ausencia signos/ signos indirectos
Valorar tratamiento ambulatrio con IBP vo
Mantener tratamiento con IBP Fracaso Control de la hemorragia Segundo tratamiento endoscpico
5
Fracaso Ciruga
63

Tabla I. Medidas teraputicas en la hemorragia disgestiva alta
64
Reposicin de la volemia Acceso venoso: 2 vas perifricas gruesas (16G) Reposicin rpida con cristaloides/coloides (TAS > 100 mmHg, PVC 0-5 mmHg, diuresis > 30 ml/h) Evitar una expansin excesiva de la volemia Transfundir UCH con Hb < 8 g/dl (< 7 en jvenes, < 10 en patologa isqumica) Prevencin de complicaciones Infecciones bacterianas Iniciar antibiticos desde el ingreso en pacientes con cirrosis Usar quinolonas, o ceftriaxona (o similar) si Child-Pugh avanzado Insuficiencia renal Reposicin suficiente de la volemia (TAS >100 mmHg, PVC 0-5 mmHg, diuresis > 30 ml/h) Broncoaspiracin Valorar intubacin traqueal (si coma o hemorragia masiva) sobre todo para gastroscopia Valorar uso emprico de sonda naso-gstrica Deterioro del estado nutricional Aconsejable ayuno 12-24 horas tras tratamiento endoscpico Reinicio inmediato con lesiones de bajo riesgo Tratamiento hemosttico
Tabla II. Opciones de tratamiento endoscpico de la HDA no varicosa
Mtodos trmicos Mtodos de contacto Electrocoagulacin monopolar Electrocoagulacin bipolar/multipolar Termocoagulacin: sonda de calor (heater probe) Mtodos que actuan a distancia Fotocoagulacin con lser (argn lser, nd:yag lser) Gas argn Micro-ondas Mtodos de inyeccin Sustancias no esclerosantes Adrenalina, suero fisiolgico Sustancias esclerosantes Polidocanol, alcohol absoluto, etanolamina, tetradecil sulfato Adhesivos tisulares (bucrilato, cianocrilato) Inductores del cogulo de fibina (trombina, cola de fibrina (fibringeno + trombina) Mtodos mecnicos * Clips hemostticos, endoloops, bandas elsticas
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIN PORTAL

Juan Carlos Garca Pagn
10
I N HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
65
La hemorragia por rotura de varices esofgicas (HVE) es una complicacin frecuente y grave de los pacientes con cirrosis heptica e hipertensin portal. Aproximadamente un 40-50% de los pacientes con cirrosis presentan varices esofgicas (VE) en el momento del diagnstico y entre quienes no las presentan se estima una incidencia anual de un 5% para su desarrollo. El riesgo de HVE viene determinado primordialmente por tres factores: el tamao de las varices, la presencia de puntos rojos en su superficie y el grado de insuficiencia heptica (Child-Pugh). En los pacientes con VE de tamao > 5 mm (medianas o grandes) o con signos rojos en su pared est indicada una profilaxis para prevenir su rotura. sta puede diferirse cuando las VE son pequeas (< 5 mm). En tal caso es necesario un seguimiento endoscpico cada 1-2 aos para vigilar posibles cambios de tamao. En los pacientes sin VE el examen endoscpico puede repetirse cada 2-3 aos. Los beta-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol o nadolol) constituyen la primera opcin para la profilaxis primaria de la HVE, reservando la ligadura endoscpica para el 15-25% de pacientes con contraindicaciones o intolerancia a los mismos. A pesar de esta profilaxis, aproximadamente un 15-25% presentarn un episodio de HVE en los 2 aos siguientes al diagnstico. El tratamiento y pronstico del sangrado difieren en algunos aspectos en funcin de la localizacin de las varices [esofgicas, esofagogstricas (o subcardiales) o fndicas].
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFGICAS 1

Ante la sospecha de HVE debe iniciarse el tratamiento farmacolgico lo antes posible. Los frmacos que se pueden utilizar son: terlipresina a dosis de 2 mg/4 h IV hasta lograr un perodo de 24 horas libres de hemorragia y entonces reducir la dosis a 1 mg/4h; o somatostatina, un bolus de 250 g IV, siguiendo con una infusin de 250 g/h que puede incrementarse a 500 g/h si persiste hemorragia activa. La eficacia del octretido 50 g en bolus seguido de una infusin de 25-50 g/h slo se ha demostrado til cuando se administra en asociacin a tratamiento endoscpico y por ello se considera como frmaco de 2 eleccin. Los frmacos vasoactivos deberan administrarse durante 5 das. La endoscopia diagnstica debe realizarse dentro de las primeras 12 horas. En pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodinmica es ms prudente realizarla preferentemente en las primeras 6 horas. Si se confirma el origen variceal de la hemorragia es pertinente una ligadura endoscpica con bandas elsticas (LEV). Si sta es tcnicamente difcil, la escleroterapia es una alternativa aceptable. En caso de fracaso o recidiva precoz debe considerarse la posibilidad de una segunda sesin endoscpica de tratamiento. Si an no se logra el control deber realizarse un tratamiento derivativo de rescate. En tal caso, la DPPI (TIPS) con prtesis recubierta de politetrafluoroetileno (PTFE) es el tratamiento de eleccin. La anastomosis porto-cava o meso-cava es una opcin aceptable en los pacientes Child A. El taponamiento esofgico con baln de Minesotta o Sengsta-kenBlakemore se puede utilizar en caso de hemorragia masiva, como puente durante un mximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo. Los que sobreviven a un episodio de HVE deben iniciar un tratamiento para prevenir la recidiva. El tratamiento farmacolgico combinado de beta-bloqueantes no cardioselectivos ms 5-mononitrato de isosorbida o la LEV son opciones teraputicas con eficacia similar y ambas pueden utilizarse para prevenir la recidiva hemorrgica. No obstante, se ha sugerido que la asociacin de ambos tratamientos (farmacolgico + endoscopico) es superior a cualquiera de ellos aislado y probablemente esta combinacin deba ser el tratamiento de eleccin para prevenir la recidiva1. Datos preliminares sugieren que el tratamiento precoz con TIPS recubiertos podra mejorar el pronstico de aquellos pacientes que presentan un elevado riesgo de fracaso ante el esquema expuesto.
Pendientes de estudios con series amplias de pacientes para reforzar este concepto.
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4 5
6
(1)
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIN PORTAL 1
10
Sospecha clnica HDA por varices
Iniciar frmaco vasoconstrictor
Antibiticos, reposicin cautelosa de la volemia
Endoscopia: confirma HDA x VE Ligadura con bandas (esclerosis si no es posible) (mantener frmaco vasoconstrictor)
3
S
Control de la hemorragia? No
Recidiva precoz?
Evaluar gravedad
No
leve Considerar nuevo tratamiento endoscpico
grave
Considerar taponamiento
Control de la hemorragia? S No
5
Mantener frmacos 2-5 das Iniciar tratamiento electivo BB + IsMn + EBL
PTFE-TIPS/ Ciruga derivativa
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Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO HDA POR VARICES GSTRICAS FNDICAS
Actualmente las varices gstricas se clasifican en varices esofagogstricas (tipo 1, cuando se extienden por la curvatura menor del estomago, o tipo 2 cuando se extienden por la curvatura mayor) o varices gstricas aisladas en el frnix (varices gstricas fndicas). Las varices esofagogstricas siguen esquemas de tratamiento semejantes a las varices esofgicas. Respecto a las varices fndicas, su manejo es inicialmente similar al de la HVE (frmacos vasoactivos, antibiticos y reposicin cuidadosa de la volemia), pero posteriormente requieren un manejo especfico.
Si se confirma el origen fndico de la hemorragia se proceder a realizar tratamiento endoscpico con adhesivos tisulares, como el bucrilato. Este tratamiento slo debe intentarse en centros con experiencia.
Dado el mayor riesgo de fracaso del tratamiento mdico, el tratamiento derivativo debe indicarse sin demora en caso de fallo en el control de la hemorragia o recidiva precoz. En tal caso, al igual que sucede en la hemorragia por varices esofgicas, el TIPS con prtesis recubierta de PTFE es el tratamiento derivativo de eleccin. En caso de hemorragia activa a pesar de tratamiento farmacolgico, el tratamiento derivativo es aceptable como primera opcin.
El taponamiento gstrico con baln de Linton se puede utilizar en caso de hemorragia masiva como puente, durante un mximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.
68
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIN PORTAL
10
Sospecha clnica HDA por variz
Iniciar frmaco vasoconstrictor
Antibiticos, reposicin cautelosa de la volemia
Endoscopia: confirma HDA x variz fndica Tratamiento endoscpico con bucrilato (mantener frmaco vasoconstrictor)
No
Mantener frmacos 2-5 das Iniciar tratamiento electivo BB + IsMn
Considerar taponamiento
TIPS/ Ciruga derivativa
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Hemorragia controlada?
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa MEDIDAS GENERALES

Tratamiento de la hipovolemia
Dado que la HVE es en muchas ocasiones masiva, es esencial colocar dos vas cortas, idealmente de calibre 16 G (adems de una va central) para una rpida reposicin de la volemia si ello fuera necesario. La hipovolemia y la hipotensin arterial ocasionan una reduccin de la presin portal, que tiende a controlar de forma espontnea la hemorragia. Una reposicin excesiva de la volemia podra producir un efecto rebote aumentando la presin portal por encima del nivel basal y el riesgo consiguiente de recidiva hemorrgica. Se recomienda utilizar expansores plasmticos y concentrados de hemates para mantener la presin arterial sistlica a ~100 mmHg y el hematocrito entre 24 y 27% (Hb entre 8 y 9 g/dl). Profilaxis de las infecciones Si se descarta infeccin, debe iniciarse la profilaxis antibitica durante 5-7 das (norfloxacino, 400 mg/12 h por va oral o por sonda nasogstrica; en caso de insuficiencia heptica moderada o grave se deben administrar antibiticos con mayor distribucin sistmica, como ceftriaxona, 1 g e.v./24 h). La broncoaspiracin de sangre o de contenido gstrico es especialmente frecuente en pacientes con encefalopata heptica. Este riesgo es mucho mayor durante una hematemesis, en el curso de la endoscopia, del taponamiento esofgico o durante la aplicacin de tcnicas endoscpicas con fines teraputicos. Para prevenir esta complicacin es imprescindible proceder a la intubacin orotraqueal en los pacientes comatosos y aspirar el contenido gstrico mediante la colocacin de una sonda nasogstrica. Sonda nasogstrica/prevencin de encefalopata La colocacin de una sonda nasogstrica es una medida de uso no generalizado. No obstante, nosotros creemos que su utilizacin es extraordinariamente til para controlar la actividad de la hemorragia, lo que permite tomar de forma precoz decisiones de manejo del paciente. Adems, permite la administracin enteral de frmacos en pacientes comatosos y la aspiracin de la sangre contenida en el estmago, lo que ayuda a prevenir y resolver la encefalopata heptica. Ningn estudio ha demostrado que su colocacin empeore o reactive el episodio hemorrgico. El tratamiento de la encefalopata tambin incluye la administracin de lactulosa o lactitol por la sonda nasogstrica y la utilizacin de enemas de limpieza. Control de la funcin renal La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta reposicin de fluidos y electrolitos (en lo posible deben evitarse las soluciones salinas). Es crucial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos, especialmente aminoglucsidos y antiinflamatorios no esteroideos.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Antonio Jos Hervs Molina
11
71
Se define la hemorragia digestiva baja (HDB) como aquella que tiene su origen en una lesin localizada en el tubo digestivo distal al ligamento de Treitz. De una forma prctica es toda hemorragia fuera del alcance de la endoscopia digestiva alta. Se trata de un problema frecuente, cuya incidencia aumenta con la edad, y con un amplio espectro clnico que oscila desde el sangrado leve, muchas veces causado por una afeccin anorrectal benigna, hasta el grave, que puede llegar a poner en peligro la vida del paciente. El presente captulo expone el protocolo diagnstico y el teraputico de aquellas HDB que, por su entidad, requieren ingreso y manejo hospitalario. Su incidencia se estima entre el 20-27% de casos/100.000 habitantes y ao. En un 90% de los casos, el modo en que se exterioriza el sangrado es en forma de rectorragia, hematoquecia o diarrea sanguinolenta. En algunos casos, sin embargo, la hemorragia puede manifestarse en forma de melenas, segn el dbito del sangrado y el tiempo de permanencia de la sangre en el intestino. El colon es el rgano donde asientan las lesiones con mayor potencial de originar una HDB. Por esta razn, el clnico suele identificar la HDB como aquella que puede diagnosticarse mediante una colonoscopia. Sin embargo, el desarrollo de la cpsula endoscpica y la enteroscopia con doble baln han permitido la identificacin de otras lesiones localizadas en el intestino delgado que tambin son causa de HDB, a menudo etiquetadas inicialmente como de origen incierto.

La historia y examen fsico son esenciales para conocer el impacto de la hemorragia sobre la condicin general y establecer una primera aproximacin a la posible causa del sangrado (tablas I y II). El examen fsico debe incluir una inspeccin del ano y un tacto rectal. La colonoscopia es la exploracin con la mejor relacin coste/efectividad por su sensibilidad, seguridad y potencial teraputico. Se aconseja la limpieza antergrada del colon ya que los purgantes no reactivan ni incrementan el sangrado. En los casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (> 24 horas). En los casos graves, sin embargo, debe realizarse precozmente, una vez estabilizado el paciente, ya que aumenta la tasa de diagnsticos, disminuye la estancia media y la transfusin de hemoderivados, aunque no ha demostrado una disminucin de la ciruga ni de la mortalidad. Una endoscopia digestiva alta puede estar indicada en las hemorragias graves, bien al ingreso o inmediatamente despus de una colonoscopia sin lesiones, ya que en un 10-15% el origen del sangrado puede situarse en tramos altos. Si no se logra la estabilidad hemodinmica la hemorragia se considera masiva. En un caso de este tipo no es adecuado perder tiempo en preparar el colon, y debe optarse por tcnicas angiogrficas que tienen una sensibilidad global del 46% (26-77%) y una tasa de complicaciones del 2-11%. La TC helicoidal puede sustituir a la angiografa diagnstica por su disponibilidad, rapidez y resolucin. La gammagrafa con hemates marcados con Tc99m puede optimizar la indicacin de una arteriografa y el estudio con pertecnectato de Tc99m cuando se sospeche divertculo de Meckel. La cpsula endoscpica y la enteroscopia permiten el estudio del intestino delgado con una rentabilidad diagnstica total del 65-86%. La ciruga se reserva para las hemorragias masivas y persistentes cuando las tcnicas descritas no se hallan disponibles, la condicin del paciente no lo permite o no se ha conseguido la hemostasia.
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6 7

SOSPECHA CLNICA DE HDB Consulta externa Hospitalizacin
11
Evaluacin gravedad
No grave
Grave
1
Inspeccin anal Tacto rectal
S Colonoscopia
Estabilizacin hemodinmica No
73 Endoscopia alta Masiva
5
Gammagrafa hemates TC
Arteriografa
No Diagnstico
S Diagnstico
No
5
Gammagrafa pertecnectato Cpsula endoscpica
Ciruga
6
Enteroscopia Tratamiento

La evaluacin inicial del paciente con HDB debe comenzar por conocer la situacin hemodinmica y decidir, de forma rpida y precisa, la necesidad de una actuacin urgente. En la HDB grave debe procederse al control de las constantes vitales, reposicin de volemia, extraccin analtica y reserva de concentrado de hemates. El tratamiento endoscpico est indicado ante una lesin sangrante o con signos de sangrado reciente con alto riesgo de recidiva (vaso visible o cogulo adherido). Se puede utilizar la inyeccin de sustancias como adrenalina o esclerosantes, mtodos de coagulacin, como la sonda de calor o el argn, y mtodos mecnicos, como los hemoclips o la ligadura con bandas, dotados de una alta efectividad en el control del sangrado de lesiones vasculares y divertculos. La cateterizacin supraselectiva y la utilizacin de nuevos agentes embolizantes, con un menor riesgo de necrosis, han potenciado el tratamiento angiogrfico, consiguiendo una eficacia hemosttica de casi el 90% con una tasa de complicaciones del 10% y un bajo riesgo de recidiva. Los resultados del tratamiento quirrgico son variables y dependen en gran medida de la localizacin precisa del punto de sangrado. Cuando ste se conoce, la reseccin segmentaria es el tratamiento definitivo, con bajo riesgo de recidiva y mortalidad. En algunos casos se pueden realizar suturas simples del punto sangrante. Cuando no se ha logrado localizar el punto de hemorragia, se debe intentar el diagnstico intraoperatorio mediante una exploracin endoscpica completa del tubo digestivo. Sin embargo, hasta en un 20% de las ocasiones no es posible demostrar el origen del sangrado. En tales casos puede llevarse a cabo una reseccin extensa y ciega, que siempre conlleva un elevado riesgo de recidiva (35-70%) y mortalidad (20-50%).
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Tratamiento HDB
11
Repercusin hemodinmica
Evaluacin gravedad
Comorbilidad
1
Reposicin hidroelectroltica Estabilizacin hemodinmica Transfusin hemoderivados
Tcnicas diagnsticas
Tratamiento especfico
2
Farmacolgico Endoscpico
3
Angiogrfico
4
Quirrgico
Salicilatos Corticoides Inmunomoduladores Terapias biolgicas Antibiticos
Inyeccin Trmico Mecnico Reseccin
Vasoconstrictor Embolizacin
Sutura Reseccin
Colitis ulcerosa Enfermedad Crohn Colitis isqumica Colitis post-irradiacin Colitis infecciosa
Divertculos Lesiones vasculares Plipos
Neoplasias Patologa anal Invaginacin Meckel
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Tabla I. Evaluacin inicial en la hemorragia digestiva baja Repercusin hemodinmica No grave (leve) Tensin arterial sistlica >100 mmHg y frecuencia cardaca < 100 lpm Grave Historia clnica Anamnesis Tensin arterial sistlica < 100 mmHg y/o frecuencia cardiaca > 100 lpm Signos de hipoperfusin perifrica Edad Forma de presentacin: duracin, intensidad, frecuencia, color Sntomas asociados: dolor abdominal o anal, cambios del ritmo intestinal, prdida de peso Plipos de colon o cncer colorrectal Episodios previos de hemorragia digestiva Procedimientos previos sobre el canal anal o el colon Enfermedades asociadas Toma de frmacos anticoagulantes, salicilatos y AINE Abdominal Inspeccin anal y tacto rectal
Antecedentes personales
Exploracin fsica
Tabla II. Criterios de certeza y probabilidad del origen del sangrado en la HDB Certeza Lesin con sangrado activo detectado por endoscopia, angiografa o inspeccin anal Estigmas de reciente sangrado detectados por endoscopia o inspeccin anal Estudio isotpico positivo verificado posteriormente por endoscopia o angiografa Probabilidad Sangre fresca localizada en la proximidad de una lesin potencialmente sangrante Estudio isotpico positivo y lesin potencialmente sangrante en endoscopia Lesin potencialmente sangrante nica en endoscopia o inspeccin anal
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 2007;17(2):273-88. Strate LL, Syngal S. Predictors of utilization of early colonoscopy vs. radiography for severe lower intestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2005;61(1):46-52. Scheffel H, Pfammatter T, Wildi S, Bauerfeind P, Marincek B, Alkadhi H. Acute gastrointestinal bleeding: detection of source and etiology with multi-detector-row CT. Eur Radiol 2007;17(6):1555-65.
76
Seccin IV DOLOR ABDOMINAL AGUDO
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
CLAVES PROPOCIONADAS POR LA HISTORIA Y EXAMEN FSICO

Miguel A. Montoro Huguet
12
I N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
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El trmino dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a aquellos pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo gradual o sbito, sin una causa conocida en el momento de su evaluacin. La mayora de los expertos coinciden en sealar las dificultades que comporta establecer un diagnstico etiolgico correcto en una situacin de este tipo. No en vano, slo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso han sido diagnosticados correctamente. El DAA debe ser considerado, por tanto, como un autntico desafo clnico. Su evaluacin requiere de un conocimiento bsico de los posibles mecanismos responsables del dolor (tabla I) as como del amplio espectro de entidades clnicas implicadas en su etiopatogenia, los patrones tpicos de presentacin y tambin de aquellas causas inusuales y/o de aquellos factores que con frecuencia inducen a error. Aunque se han postulado muy diversas aproximaciones al problema (tabla II), ningn postulado puede sustituir al enorme valor de una historia clnica meticulosa y un examen fsico concienzudo.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa CLAVES DE LA HISTORIA CLNICA 1

La historia clnica proporciona informacin muy valiosa para descifrar el origen de un DAA. Tres puntos son esenciales: los antecedentes, la semiologa del dolor y los sntomas asociados. Los antecedentes del enfermo aportan claves esenciales. Un dolor abdominal de carcter clico en un paciente con antecedentes de laparotoma o hernias sugiere la presencia de una brida o una incarceracin como causa de obstruccin. Cualquier antecedente de enfermedad cardiovascular o sistmica, el abuso de alcohol o la inmunosupresin resultan determinantes en el diagnstico. Es primordial una descripcin precisa del dolor. La forma de comienzo, la localizacin (difuso o centrado en cualquiera de los cuadrantes), su irradiacin (dorsal, escapular, inguinal), as como su intensidad y duracin limitan el espectro de posibilidades. El carcter clico orienta hacia la obstruccin de una vscera hueca (intestino, urter). Un dolor que se agrava con la ingesta sugiere un origen biliopancretico, una lcera pptica complicada, una neoplasia gstrica o una angina intestinal. El dolor que alivia con la ingesta o la deposicin sugiere lcera pptica no complicada o una lesin que obstruye la luz intestinal, respectivamente. Debe consignarse cualquier sntoma asociado. La ausencia de anorexia hace dudar del diagnstico de apendicitis. La ictericia, la fiebre y la rectorragia proporcionan informacin relevante, lo mismo que las nuseas, vmitos y diarrea. Es esencial investigar sntomas urogenitales, incluyendo la fecha de la U.R, as como cualquier sntoma cardiovascular o respiratorio (la neumona o el infarto de miocardio pueden ambos provocar dolor abdominal). Algunos factores aaden dificultad para interpretar el DAA, especialmente el nio, el anciano y el husped inmonucomprometido.

80
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLAVES PROPOCIONADAS POR LA HISTORIA Y EXAMEN FSICO 1 2

Antecedentes clnicos
12
CLAVES DE LA HISTORIA CLNICA
3
Caractersticas del dolor
4
Sntomas asociados
5
Considerar factores de confusin
Laparotoma Hernias
Cardiovasculares Endocrinometablicos Hematolgicos Nefrourolgicos Obsttrico-ginecolgicos
Forma de comienzo Localizacin Irradiacin Carcter (clico vs continuo) Intensidad Factores que alivian o agravan el dolor
Abuso de alcohol Analgsicos Drogas ilcitas Alergias Viajes Inmunosupresores Datos psicosociales
Fallo en la comunicacin Deterioro cognitivo Demencia Psicosis Afasia Hipoacusia Nios o ancianos
Inmunosupresin VIH Quimioterapia Esteroides Neoplasias

81
Anorexia Nuseas y vmitos Estreimiento Diarrea Rectorragia Fiebre Sntomas miccionales Sntomas respiratorios Sntomas cardiovasculares Sntomas obsttrico-ginecolgicos
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa CLAVES DEL EXAMEN FSICO 1

La actitud del enfermo (agitado en el clico heptico o renal; inmvil en el abdomen con peritonitis), el registro de las constantes (pulso, TA y temperatura), as como la coloracin de la piel y el estado de hidratacin, proporcionan valiosa informacin sobre el impacto de la enfermedad. La inspeccin permite identificar hernias y cicatrices que a menudo son causa de oclusin intestinal. La auscultacin debera preceder a la palpacin. La presencia de silencio abdominal sugiere leo debido a peritonitis difusa aguda. El peristaltismo de lucha permite sospechar obstruccin intestinal y la identificacin de soplos vasculares o ruidos de friccin, aneurisma de aorta o infarto esplnico, respectivamente. La palpacin debera comenzar por el punto ms alejado del dolor. La maniobra de descompresin abdominal (signo de Blumberg) puede ser superflua si el contexto es claramente sugestivo de peritonitis. Con frecuencia no hace sino incrementar el disconfort del paciente, suscitando desconfianza para exploraciones ulteriores. Una percusin suave sobre el rea problema puede ser suficiente y menos traumtica. La ausencia de matidez heptica sugiere neumoperitoneo. Este signo puede estar ausente en las perforaciones del apndice o de un divertculo. La percusin puede revelar lquido libre en el peritoneo. Es importante considerar la posibilidad de un lquido asctico infectado, especialmente en el enfermo cirrtico con hipertensin portal. La sensibilidad del tacto rectal es ciertamente baja para detectar un apndice inflamado. Sin embargo, puede revelar impactacin fecal como causa de DAA en un anciano y permite obtener heces para la deteccin de sangre oculta. Es imperativa una exploracin ginecolgica en toda mujer en edad frtil que presenta un DAA.
2 3
4 DOLOR ABDOMINAL AGUDO

82
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLAVES PROPOCIONADAS POR LA HISTORIA Y EXAMEN FSICO
12
CLAVES DEL EXAMEN FSICO
1
Evaluacin del estado general
6
Examen rectal y urogenital
2
INSPECCIN
3
AUSCULTACIN
4
PALPACIN
5
PERCUSIN
Silencio abdominal Peristaltismo de lucha Soplos vasculares
Signos peritoneales Masa pulstil
Matidez heptica Ascitis
83
Hernias Cicatrices quirrgicas

Tabla I. Tipos del dolor abdominal Dolor visceral: su origen se relaciona con la distensin o contraccin violenta del msculo liso de una vscera hueca. Mal delimitado, comienzo gradual, sordo, urente o clico. Dolor referido: el dolor originado en una vscera es percibido como si procediese de una regin localizada a distancia. Aparece cuando el estmulo visceral es ms intenso o el umbral del dolor est disminudo. Dolor parietal: localizado exactamente en la zona estimulada, agravndose con la tos, la deambulacin y la palpacin de la zona afectada. Se acompaa de hiperalgesia y defensa muscular. Tabla II. Diversas Segn el mecanismo neuroanatmico Segn el cuadrante abdominal afectado aproximaciones al dolor abdominal (ref 2). Ver tabla I
Cuadrante superior derecho (HD) Cuadrante superior izquierdo (HI) Fosa ilaca derecha Fosa ilaca izquierda Segn su cronologa Comienzo sbito (ejemplo: embolia mesentrica, y cualidad diseccin de aorta) Comienzo gradual (ejemplo: apendicitis) Implica riesgo vital IAM, perforacin vscera hueca Isquemia mesentrica aguda Rotura de embarazo ectpico, rotura de aneurisma artico. Obstruccin intestinal con estrangulacin. Perforacin del esfago. Segn su patogenia Inflamacin visceral (infecciosa, txica, inflamatoria) Obstruccin de vscera hueca (intestino, urter, vejiga) Isquemia Traumatismo Perforacin Segn el rgano Corazn, pulmn implicado Gastrointestinal, hepatobiliar, vascular, Urinaria, uterina Sistema endocrino, hematolgico IAM: infarto agudo de miocardio.
BIBLIOGRAFA
1. Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En : Montoro M, Garca Pagn JC, Gomolln F, Gisbert J.P. Panes J. Santolaria S et al (eds). Problemas Comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100. OBrien MC. Cline DM. Approach to abdominal pain. En: Cline D & Stead L (eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New York. 2008: 1-11. American Collage of EmergencyPhysicians. Clinical Policy: critical issuesfor the initial evaluation and management of patients presenting with achief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg Med 2000;36: 406-415.
2. 3.
84

CLAVES PROPORCIONADAS POR LOS EXMENES COMPLEMENTARIOS
13
N DOLOR ABDOMINAL AGUDO
85
El laboratorio y la radiologa proporcionan informacin que puede ser de gran utilidad en la evaluacin del paciente con dolor abdominal agudo (DAA). Algunas determinaciones elementales de laboratorio (hemograma, coagulacin, glucosa, urea, creatinina, iones y orina elemental), as como una Rx PA-L de trax, un ECG y una Rx simple de abdomen aportan datos acerca de la condicin general del paciente y detalles que pueden ser claves para obtener un diagnstico sindrmico o etiolgico. As ocurre con la presencia de un neumoperitoneo o de niveles hidroareos, indicativos de perforacin u oclusin intestinal, respectivamente. Exploraciones ms avanzadas incluyen datos de laboratorio ms complejos (amilasa, lipasa, AST, ALT, F. alcalina, GGT, LDH, equilibrio cido-base, protena C reactiva, elastasa leucocitaria PMN) que ayudan a confirmar la sospecha y gravedad de un proceso biliopancretico y pruebas de imagen que pueden confirmar una condicin sospechada por la historia clnica. Entre ellas deben citarse la ecografa, la tomografa computarizada (TC), la angioTC, la RMN, los estudios digestivos con contraste, especialmente el enema opaco, el eco-Doppler color, la gammagrafa con leucocitos o con HIDA, la urografa de eliminacin, la ecografa transvaginal y la laparoscopia. Su indicacin debe apoyarse siempre en un juicio clnico bien ponderado. No considerar este postulado hace que el rendimiento de estas exploraciones sea menor, restando eficiencia a la sistemtica diagnstica.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DATOS DE LABORATORIO 1 2 3

La informacin proporcionada por el laboratorio solo es til en el marco de una adecuada orientacin. El recuento de leucocitos tiene un valor muy relativo y a menudo no concordante con el grado de inflamacin. El estudio de la hemostasia aporta informacin relevante en aquellas condiciones que cursan con ditesis hemorrgica o que comprometen la funcin heptica. La amilasa se eleva en el suero entre las 2 y 12 horas del comienzo de una pancreatitis, alcanza un pico entre las 12 y 72 horas y se normaliza en menos de 5 das. La lipasa es ms especfica, se eleva entre las 4-8 horas, alcanza un pico a las 24 horas y se normaliza en 8-14 das. Hasta un 20% de los pacientes con pancreatitis pueden presentar niveles de amilasa normales, lo que resulta excepcional respecto a la lipasa. El infarto mesentrico, la perforacin y la torsin de un quiste de ovario pueden elevar igualmente los niveles de amilasa. La mayor utilidad del perfil heptico reside en la deteccin de colangitis aguda debida a la impactacin de un clculo en el coldoco (patrn mixto de citolisis y colestasis). La hepatitis aguda produce marcada elevacin de AST/ALT, pero en raras ocasiones es causa de DAA, con la excepcin de la necrosis que acompaa al sndrome de Budd-Chiari agudo. Los niveles de glucosa son tiles en la evaluacin del DAA originado por la cetoacidosis y la pancreatitis aguda. La elevacin de urea y creatinina puede reflejar fallo renal secundario a deshidratacin, respuesta inflamatoria sistmica o uropata obstructiva. El sedimento urinario aporta datos de valor ante la sospecha de infeccin urinaria, pielonefritis y nefrolitiasis. La determinacin de beta-HCG (ante sospecha de embarazo ectpico) y la investigacin de gonococos y clamidias pueden ser de utilidad en un contexto apropiado (uretritis, cervivitis, EPI).

86
7 8
EPI: enfermedad plvica inflamatoria.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLAVES PROPORCIONADAS POR LOS EXMENES COMPLEMENTARIOS 1

DATOS DE LABORATORIO
13
2
Hemoglobina Leucocitos Plaquetas
Estudio de coagulacin [tiempo de protrombina, TTPa]
4
Amilasa/Lipasa
Glucosa Electrolitos Funcin renal
AST/ALT Enzimas de colestasis
Sedimento urinario
Beta-HCG
8
Test para gonococo y clamidias
87
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PRUEBAS DE IMAGEN 1

Las pruebas recomendadas pueden variar en funcin de la edad, el sexo y una posible gestacin. La localizacin del dolor y la sospecha clnica permiten establecer algunas recomendaciones: Localizacin del dolor: a. La TC del abdomen es de eleccin en el DAA difuso asociado a fiebre. b. En casos de dolor en FID de origen equvoco, la TC del abdomen puede confirmar una apendicitis aguda. Sin embargo, la US es de eleccin en nios, mujeres jvenes y gestantes. c. La presencia de dolor en FII permite sospechar diverticulitis, pero existen otros diagnsticos alternativos. Slo en mujeres jvenes, la US prevalece sobre la TC del abdomen. d. La presencia de DAA centrado en el hipocondrio derecho orienta hacia una colecistitis aguda. La US resulta de eleccin en este contexto. Sospecha clnica (tabla I): a. La sensibilidad de la US y TC abdominal en la apendicitis oscila entre el 73%-100% y el 87%-100%, respectivamente. b. Ante la sospecha de clico renal, es de eleccin la US. Si sta es negativa, la TC goza de mayor sensibilidad (95%). c. Ante la sospecha de colecistitis no complicada, la US es de eleccin. Sin embargo la TC mejora la sensibilidad en colecistitis acalculosa, coledocolitiasis, colangitis ascendente y perforacin. d. La TC del abdomen aporta ms sensibilidad que la Rx simple en casos de obstruccin parcial del intestino. Adems, informa sobre la causa, localizacin y presencia de estrangulacin. e. La TC es preferible a la US en el diagnstico de diverticulitis, pero podra no ser necesaria en todos los casos, especialmente en ancianos con sntomas leves o recurrentes y ausencia de fiebre. f. Ante la sospecha de IMA, la TC-multidetector es una alternativa a la angiografa. Esta ltima, sin embargo, permite la infusin de vasodilatadores y agentes trombolticos.

88
DAA: dolor abdominal agudo. TC: tomografa computarizada. US: ultrasonografa aguda. IMA: isquemia mesentrica aguda
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLAVES PROPORCIONADAS POR LOS EXMENES COMPLEMENTARIOS
13
3
DIAGNSTICO POR IMAGEN
2
Recomendaciones especficas segn la localizacin del dolor
Recomendaciones especficas segn la sospecha diagnstica
Dolor abdominal difuso
Apendicitis
Dolor en FID
Clculos biliares y sus complicaciones
Dolor en FII
Enfermedad renal
Dolor en hipocondrio derecho
Obstruccin intestinal
Diverticulitis
Isquemia mesentrica
Enfermedad del ovario
89

Tabla I. Recomendaciones sobre tcnicas de imagen segn la sospecha clnica (de arriba abajo se establece el orden de prioridad) Sospecha clnica Apendicitis Recomendacin US TC Comentario La mayora de los pacientes pueden ser diagnosticados por la clnica. La US es de eleccin en nios, adolescentes, gestantes y adultos jvenes. Globalmente, la TC aporta > sensibilidad (97-100% con contraste oral y rectal). Permite (1) descartar otras condiciones potencialmente graves: diseccin de aorta, aneurisma o apendicitis; (2) definir tamao y localizacin del clculo; (3) confirmar el diagnstico clnico de pielonefritis en caso de sntomas prolongados y refractarios al tratamiento. La TC es ms sensible para colecistitis alitisica, coledocolitiasis, Colangitis supurada y perforacin. Hasta en un 25%-30%, la Rx simple puede ser negativa, especialmente en casos de obstruccin parcial. La TC aporta datos sobre la causa, localizacin de la oclusin y presencia de estrangulacin. No es necesaria en ancianos con antecedentes de otros episodios, sntomas leves, sin fiebre ni leucocitosis. La angiografa es de eleccin si se prev la necesidad de perfusin de vasodilatadores o de agentes trombolticos. Contraindicada en casos de insuficiencia renal o shock. La US es segura, bien tolerada y puede realizarse a la cabecera del paciente. La combinacin con doppler-color ayuda a diferenciar procesos benignos de malignos.
Enfermedad renal 1. Clculos 2. Pielonefritis
US TC
Complicaciones de los clculos biliares
US TC Gammagrafa Rx simple TC US
Obstruccin intestinal
Diverticulitis
TC US TC multidetector Angiografa
Isquemia mesentrica
Enfermedad del ovario
USUS-Doppler color TC RMN
90
ACTITUD ANTE EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO

14
91
El dolor abdominal agudo (DAA) representa un autntico desafo para el mdico prctico. Incluso los ms expertos a menudo interpretan la condicin clnica del paciente de un modo equvoco. La probabilidad de error, sin embargo, es menor si se respetan una serie de principios y recomendaciones. Como siempre en medicina, la historia clnica y el examen fsico, llevados a cabo con inters, constituyen una valiosa ayuda para establecer una orientacin adecuada y permiten apoyar la peticin de pruebas de imagen en un juicio clnico ponderado que a menudo evita exploraciones superfluas e incomodidad para el paciente. Adems de la historia y la exploracin fsica, el mdico dispone de otras valiosas herramientas. stas incluyen el valor de la observacin, la experiencia acumulada y el conocimiento, tanto de las causas ms frecuentes de DAA, como de los factores que aumentan la incidencia de error diagnstico (sexo femenino, edad avanzada e inmunosupresin). El uso juicioso de estas herramientas proporciona las claves necesarias para responder a tres cuestiones bsicas en la evaluacin del enfermo: 1) necesita tratamiento quirrgico?; 2) puede derivarse al paciente para un estudio ambulatorio?; 3) cul es el diagnstico?; entraa ste un riesgo vital para el enfermo?

Tres factores resultan determinantes en la orientacin inicial de un DAA. La formacin del clnico, el inters por recabar la informacin y el tiempo invertido en la evaluacin. Con frecuencia la orientacin proporcionada por el examen inicial es confusa, difcil o equvoca. En tales casos, es prudente un tiempo de espera en un rea de observacin hasta una mejor definicin de los sntomas. El inters por conocer el diagnstico final ofrece al clnico la oportunidad de obtener una informacin de gran utilidad para el futuro y mejora su capacidad para afrontar nuevos casos de DAA. El abanico de posibilidades etiolgicas del DAA es muy amplio. Sin embargo, en la prctica, slo un nmero reducido de ellas es responsable del 90% de los casos (tabla I). El sexo femenino viene gravado por una elevada incidencia de errores. Algunas patologas, como la salpingitis, el embarazo ectpico y la torsin o rotura de un quiste de ovario, pueden simular los sntomas de una apendicitis. Algunos datos, como la fecha de la ltima menstruacin, los antecedentes obsttricos y la historia sexual, tienen indudable inters. El DAA puede ser difcil de interpretar en el anciano. La sensibilidad visceral es menor y algunos signos, como la fiebre o la leucocitosis, son menos frecuentes. Algunos casos de apendicitis se expresan por un dolor abdominal difuso y a menudo la maniobra de descompresin es negativa. Entre los ancianos, es ms probable el diagnstico de una enfermedad de evolucin fatal (tabla II). En los pacientes inmunodeprimidos (SIDA, tratados con citostticos o corticoides), la neutropenia determina reacciones oligosintomticas. En este escenario, las primeras manifestaciones de una inflamacin pueden ser las de una sepsis evolucionada y de difcil control (tabla III).

92
14
RECURSOS DISPONIBLES EN LA EVALUACIN DEL ENFERMO CON DAA
1
Historia y examen fsico
2
El valor de la observacin
La experiencia acumulada
Conocer las causas ms frecuentes
Seleccin adecuada de pruebas de laboratorio y de imagen
5
Sexo femenino
6
Edad avanzada
7
Inmunosupresin
93
Factores que aumentan la incidencia de error diagnstico

Algunas entidades comportan un riesgo vital: el IAM, la rotura del esfago, la perforacin de una vscera hueca, la IMA, la rotura de un embarazo ectpico o de un aneurisma de aorta, la obstruccin intestinal con estrangulacin y la pancreatitis necrotizante. La ciruga de urgencia es obligada: a. Ante un deterioro clnico rpidamente progresivo con neumoperitoneo, peritonitis difusa aguda o inestabilidad hemodinmica incontrolable (sugestiva de rotura del bazo o de aneurisma de la aorta abdominal). b. En cualquier caso de peritonitis localizada por apendicitis, pelviperitonitis, oclusin intestinal (estrangulacin) o IMA. c. Ante una diverticulitis aguda que debuta con perforacin a peritoneo libre, oclusin completa del intestino o complicacin supurativa que no responde al drenaje percutneo. d. La colecistitis aguda no constituye una emergencia quirrgica (salvo en casos de gravedad extrema), pero s una urgencia diferida (< 24 horas) siempre que el diagnstico se haya efectuado en un intervalo inferior a 72 horas. Un paciente puede se derivado para un estudio ambulatorio cuando rene las caractersticas de un proceso banal: intensidad leve o moderada, mal delimitado, no asociado a sntomas relevantes, ninguna alarma en el examen fsico y pruebas complementarias bsicas, normales.

94
El clnico que atiende a un paciente con DAA debe realizar un esfuerzo por clasificar el caso en uno de estos cinco grandes sndromes: a. Inflamacin visceral b. Oclusin intestinal c. Isquemia intestinal d. Perforacin visceral e. Hemorragia intraabdominal Este esquema ayuda a ser sistemticos en la evaluacin, antes de plantear el diagnstico etiologico (por ejemplo: colecistitis aguda por litiasis biliar, oclusin intestinal por hernia incarcerada; IMA secundaria a embolia, etc). IAM: infarto agudo de miocardio. IMA: isquemia mesentrica aguda.

CUESTIONES ESENCIALES ANTE EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
14
Presenta el enfermo una condicin que amenaza gravemente su vida?
Necesita el enfermo un tratamiento quirrgico urgente?
Puede el paciente ser derivado para estudio ambulatorio?
Inflamacin visceral
Oclusin intestinal
4
Isquemia mesentrica Cul es el diagnstico?
Perforacin visceral
Hemorragia intraabdominal
95

Tabla I. Causas ms frecuentes de dolor abdominal agudo Dolor abdominal inespecfico Clico nefrtico Apendicitis aguda Perforacin de vscera hueca Colecistitis aguda Pancreatitis Obstruccin intestinal Diverticulitis Tabla II. Causas ms frecuentes de dolor abdominal agudo en el anciano Inflamacin visceral Oclusin intestinal Vascular Colecistitis Intestino delgado: Infarto de miocardio Diverticulitis Bridas Aneurisma de aorta Pancreatitis Hernias abdominal Intestino grueso: Isquemia mesentrica lcera pptica l1 gastroduodena Cncer aguda Vlvulo
1
Asociada el consumo de AINE sin gastroproteccin. Tabla III. Diagnstico diferencial del DAA en pacientes con infeccin por HIV (ref 2) Causas de DAA en HIV Causas de DAA en pacientes [en orden decreciente] con grave inmunodeficiencia por VIH Colecistitis 1 Perforacin intestinal por CMV, linfoma, sarcoma de Kaposi o MAI 2 Diverticulitis perforada Absceso, infarto o rotura esplnica Apendicitis Pancreatitis Obstruccin intestinal por bridas o vlvulo Perforacin traumtica del recto Absceso intraabdominal Linfoma complicado con hemorragia Megacolon txico
Dolor abdominal inespecfico Gastroenteritis/diarrea lcera pptica gastroduodenal Infeccin urinaria Pancreatitis Apendicitis Infeccin por Mycobacterium avium
1I
ncluye colecistitis alitisica por CMV, 2Micobacterium avium intracelulare.
BIBLIOGRAFA
1. Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En: Montoro M, Garca Pagn JC, Gomolln F, Gisbert JP. Panes J. Santolaria S et al (eds). Problemas Comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y Hepatologa (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100. McGinnis HD. Cline DM. Abdominal pain in Special Populations. In Cline D & Stead L (eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New York. 2008: 12-7. Garca Cabezudo J, Montoro Huguet M et al. Aproximacin al paciente con dolor abdominal agudo (I y II). En: Montoro M, Bruguera M, Gomolln F, Santolaria S, Vilardell F. Principios Bsicos de Gastroenterologa para Mdicos de Familia. 2 edicin. Jarpyo editores. Madrid, 2002: 751-782.
2. 3.
96
APENDICITIS AGUDA
Alfredo Jimnez Bernad
15
97
La AA constituye la urgencia quirrgica ms comn (una de cada 10 personas la padecer a lo largo de su vida), afecta por igual a ambos sexos y es ms frecuente en la adolescencia y ms rara en lactantes y ancianos. Se trata de una inflamacin del apndice cecal, condicionada por la obstruccin de su luz por fecalitos, parsitos o hiperplasia folicular linfoide. La secrecin intraluminal, su distensin, la obstruccin del drenaje linftico y la isquemia parietal conducen finalmente a la perforacin del apndice. Esta secuencia determina diferentes estadios anatomopatolgicos que no siempre se correlacionan con los sntomas. A la congestin inicial le sigue la apendicitis flemonosa, que puede regresar, o progresar a la supuracin, gangrena y perforacin. Estas etapas se aceleran en edades extremas y en inmunodeprimidos. Las bacterias anaerobias predominan sobre las aerobias, sobre todo en las AA gangrenosas. Los grmenes aislados con mayor frecuencia son B. fragilis, E. coli y Stp. anginosus. Los sntomas tpicos a menudo se ven modificados debido a localizaciones atipicas del apndice (retrocecal, retroileal o plvico). El plastrn o flemn, el absceso y la peritonitis aguda difusa constituyen diferentes formas de complicacin cuya aparicin es ms frecuente en edades extremas o ser la consecuencia de un retraso en el diagnstico. La morbilidad actual de la AA es del 10% (40% si est perforada), y la mortalidad, del 0,1%, pero se eleva al 0,6% 5% en las formas complicadas. Todo ello exige mejoras en el diagnstico y justifica la exploracin quirrgica ante la duda razonable.

Tpicamente, la AA se inicia con dolor en epigastrio o periumbilical de tipo visceral que acaba desplazndose 3-6 horas despus a la FID. Sntomas comunes son las nuseas, vmitos, inapetencia y fiebre. El cuadrante inferior derecho del abdomen muestra contractura muscular e irritacin peritoneal. La maniobra del psoas es positiva en las formas retrocecales y el tacto rectal debe reservarse para casos dudosos. El diagnstico es claro en 1/3 de los que refieren dolor en FID y, aunque es habitual realizar anlisis que muestran leucocitosis y encontrar niveles hidroareos en FID en la Rx simple, las pruebas complementarias resultan innecesarias. Dos tercios de los casos cursan con clnica dudosa y ser necesario conjugar la observacin activa con la realizacin de pruebas complementarias. La observacin activa implica reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia y frecuentes controles de las constantes y del abdomen. La ecografa es ms accesible, pero la TAC es ms sensible, tiene mayor valor predictivo negativo y ms eficacia diagnstica, especialmente en obesos y en la exclusin de otros procesos como diverticulitis, absceso abdominal y oclusin intestinal. La ecografa es de eleccin ante la sospecha de un proceso ginecolgico y en la deteccin de lquido libre en peritoneo. La observacin clnica y las pruebas de imagen permiten confirmar el diagnstico de AA o de cualquier otra entidad incluida en el diagnstico diferencial en otro 1/3 de los casos (tabla I). El 1/3 restante acaba siendo diagnosticado de un dolor abdominal inespecfico que a menudo regresa espontneamente. Algunos de estos casos son verdaderas apendicitis abortadas que pueden repetir un tiempo despus. Una laparoscopia puede resolver el diagnstico en situaciones de este tipo. La colonoscopia permite excluir determinadas patologas en el anciano.

98
FID: fosa ilaca derecha.
APENDICITIS AGUDA
15
Dolor en f.i.d.
1/3 casos
2/3 casos
1
CLNICA TPICA DE APENDICITIS AGUDA
3
Diagnstico clnico dudoso
2
Pruebas complementarias innecesarias
4
Observacin + activa Pruebas complementarias
Hemogramas repetidos Rx simple de abdomen
1/3 casos
1/3 casos
Diagnstico clnico preciso
DOLOR ABDOMINAL INESPECFICO
Apendicitis aguda Apendicitis complicada
Mltiples procesos abdominales del diagnstico diferencial
FID: fosa ilaca derecha. 99
ECOGRAFA/TAC

Una profilaxis antibitica debe dirigirse contra las bacterias ms frecuentes en la AA, es decir, B. fragilis y E. coli. Se recomiendan cefamicinas y amoxiclavulnico, en una sola dosis preoperatoria. En caso de alergia a betalactmicos, recurrir a metronidazol ms gentamicina. No se ha demostrado ventaja de la apendicectoma laparoscpica sobre la abierta. La eleccin depende de la seguridad del diagnstico y del grado de evolucin de la AA. La tcnica clsica requiere menos tiempo, es ms barata, tiene ms infecciones de herida e igual incidencia de abscesos residuales. La laparoscpica favorece una rpida recuperacin y permite diagnosticar otros procesos en casos de duda. En las AA complicadas con repercusin sistmica leve o moderada (gangrenosas, perforadas sin peritonitis o con peritonitis localizada) se mantienen los antibiticos indicados en la profilaxis durante 3 das. En caso de infeccin intraabdominal grave (flemones, abscesos apendiculares, peritonitis aguda difusa) puede utilizarse amoxiclavulnico a dosis altas, piperacilina-tazobactam, ertapenem, imipenem, meropenem o bien aztreonam y metronidazol en casos de alergia a betalactmicos (7 das). El flemn apendicular comporta 3 -5 das de evolucin e impide identificar el apndice y las estructuras vecinas por lo que se aconseja terapia conservadora con antibiticos apropiados a la gravedad de la infeccin, fluidoterapia y reposo digestivo. Es obligado el control clnico y el ecogrfico para descartar una posible evolucin desfavorable. El absceso apendicular se trata con drenaje percutneo dirigido y terapia conservadora, al igual que el flemn. El absceso suele ser nico, pero los multiloculados o de acceso percutneo difcil precisan abordaje quirrgico para vaciar colecciones, desbridar y colocar drenajes. La peritonitis difusa aguda obliga a una laparotoma que permita la apendicectoma y limpieza de toda la cavidad peritoneal. El reposo digestivo, la fluidoterapia y los antibiticos apropiados completan el tratamiento (vase ms arriba).

100
APENDICITIS AGUDA
TRATAMIENTO APENDICITIS AGUDA TPICA
15
1 2
Profilaxis antibitica APENDICECTOMA CLSICA/LAPAROSCPICA
Apendicitis congestiva Apendicitis flemonosa Apendicitis supurada
Apendicitis gangrenosa Apendicitis perforada
3
SIN TRATAMIENTO ANTIBITICO
TRATAMIENTO ANTIBITICO 3 das
TRATAMIENTO FORMAS COMPLICADAS DE APENDICITIS AGUDA Flemn apendicular Absceso apendicular Peritonitis aguda difusa
4
TRATAMIENTO CONSERVADOR Controles clnico y ecogrfico Evolucin favorable Peritonitis aguda difusa DRENAJE PERCUTNEO TRATAMIENTO CONSERVADOR Controles clnico y ecogrfico Alta Evolucin favorable APENDICECTOMA DIFERIDA 3-4 meses Evolucin desfavorable LAPAROTOMA URGENTE
Absceso
101

Tabla I. Diagnstico diferencial en pacientes con dolor en fosa ilaca derecha Sntomas Pruebas diag.
Rx simple abdomen Ecografa Enema opaco Rx trax TAC, laparoscopia Urografa, ecografa Ecografa Rx abdomen, TAC TAC Ecografa Gammagrafa, TAC TAC, ecografa Ecografa Ecografa Ecografa Test embarazo + ecografa Ecografa, laparoscopia TAC TAC Fibrocolonoscopia TAC (casos graves) TAC, laparoscopia Rx abdomen, TAC
INFANCIA Gastroenteritis aguda Linfadenitis mesentrica
Dolor mal focalizado, vmitos, diarreas Clnica similar apendicitis aguda (AA) en el contexto de un proceso catarral Invaginacin intestinal 1 y 2 aos, clnica oclusiva, palpacin morcilla Neumona basal del lado derecho Incluso contractura muscular, sin vmitos ADULTOS Iletis terminal (Yersinia, E. Crohn) Clico renal Pielonefritis del lado derecho lcera g-d perforada Pancreatitis aguda Colecistitis aguda Diverticulitis de Meckel Hematoma vaina rectos MUJER ADULTA Salpingitis Rotura quiste folicular Torsin de ovario o de un tumor ovrico Embarazo ectpico Dolor clico de repeticin, diarreas, masa FID Dolor clico irradiado a regin lumbar e ingle Enfermo inquieto. Disuria Dolor lumbar, fiebre muy elevada Historia ulcerosa previa, neumoperitoneo Dolor epigstrico irradiado ambos hipocondrios. Elevacin de amilasas y lipasa. Antecedentes colelitiasis, dolor localizado ms alto, que se irradia a espalda Dolor epigstrico recurrente, anemia crnica, Antecedente traumtico, anticoagulantes Dolor hipogstrico, secrecin vaginal Dolor hipogstrico en mitad del ciclo, lquido libre peritoneal Dolor intenso abdomen inferior, fiebre, vmitos, masa pelviana Inicio brusco, lipotimia o colapso, amenorrea, metrorragia Dolor en relacin ciclo menstrua, dismenorrea En sigma redundante, clnica indistinguible AA Clnica similar si hay perforacin, Masa en FID La localizacin aislada del colon derecho comporta ms gravedad. No siempre se acompaa de rectorragia Clnica similar a una AA AA complicadas pueden dar un leo similar a sndrome adherencial o hernia estrangulada
Endometriosis ANCIANOS Diverticulitis aguda de sigma Neoplasia de ciego Colitis isqumica Infarto segmentario epipln Oclusin intestino delgado
BIBLIOGRAFA
1.
2. 3. Oller Sales B, Salvia Roigs MD. Apendicitis aguda. En: Guirao Garriga X, Arias Daz J, eds. Infecciones quirrgicas. Gua clnica de la Asociacin Espaola de Cirujanos. Madrid: Arn Ediciones S.L.; 2006. pg. 211-224. Parrilla P, Aguayo JL, Ramrez P. Patologa quirrgica del apndice. En: Balibrea Cantero JL. Patologa quirrgica, volumen 4. Madrid: Marbn libros S.L.; 2002. pg. 2195-2214. Garca-Granero Ximnez E. Flor-Lorente B, eds. Tumores y divertculos del intestino delgado. Divertculo de Meckel. Apendicitis y tumores del apndice. En: Parrilla Paricio P, Jaurrieta Mas E, Moreno Azcoitia M, eds. Manual de la Asociacin Espaola de Cirujanos. Madrid: Editorial Mdica Panamericana S.A.; 2005. pg. 328-340. Jain KA. Diagnstico por la imagen en el dolor en la fosa ilaca derecha: Alternativas al diagnstico de apendicitis. En: Montoro Huguet MA, ed. Principios bsicos de gastroenterologa para mdicos de familia, 2 Edicin. Madrid: Jarpyo Editores S.A.: 2002. pg. 839-848.
4.
102
DIVERTICULITIS AGUDA
Julio Ducns Garca
16
103
La enfermedad diverticular del colon es una entidad frecuente relacionada con factores como la dieta pobre en fibra y la edad. Su prevalencia aumenta con la edad, oscilando entre el 5% a los 40 aos, el 30% a los 60 y el 65% a los 85 aos. Consiste en la aparicin de protrusiones de la mucosa clica (pseudodivertculos) en las zonas de mayor debilidad de la pared intestinal. Aunque pueden afectar a todo el colon, son ms frecuentes en el sigma debido a las mayores presiones endoluminales en este segmento. El 70% de los pacientes con divertculos no desarrollarn complicaciones, un 15-25% presentarn una diverticulitis aguda (DA) y entre un 5-15%, una hemorragia diverticular. La DA consiste en la perforacin de un divertculo, ya sea microscpica o macroscpica. Se atribuye a la erosin de la pared diverticular por el aumento de la presin endoluminal y el decbito de restos fecales ms slidos. La inflamacin y necrosis focales resultantes llevan a la perforacin. La expresin clnica depende de la gravedad de la perforacin y de la respuesta del organismo. La mayora se limitan a una inflamacin de la pared, quedando la perforacin cubierta por la grasa epiploica (diverticulitis simple o no complicada). Un 25% presentarn complicaciones incluyendo abscesos periclicos o a distancia, fstulas en rganos vecinos, estenosis y obstruccin por compresin o inflamacin e, incluso, peritonitis estercorcea por perforacin libre. La pileflebitis (tromboflebitis supurativa de la vena porta) es una complicacin infrecuente pero grave.

En la mayora de los pacientes (70%) el dolor es referido al cuadrante inferior izquierdo. Es de intensidad moderada y suele llevar varios das de evolucin cuando el enfermo consulta. Slo un 17% lo refieren como agudo. Ms de la mitad de los casos refieren episodios previos similares, un dato de gran ayuda para el diagnstico. Cuando la diverticulitis afecta al colon derecho o a un asa redundante del sigma, el dolor puede simular una apendicitis, al ser referido al cuadrante inferior derecho. La tabla I muestra un listado de otros sntomas inespecficos. La exploracin abdominal revela dolor focal que se asocia a la palpacin de una masa sensible en el 20% de los casos. Slo un 30% presentan fiebre > 38 C. El 65% de las diverticulitis cursan con leucocitosis. Su ausencia no excluye el diagnstico. Puede aparecer piuria estril cuando el proceso inflamatorio afecta a la vejiga (flemn plvico). La aparicin de flora colnica sugiere una fistula colovesical. En la Rx de abdomen pueden aparecer signos de obstruccin intestinal o aire libre que no son especficos de diverticulitis. Ante la sospecha clnica, la TC con contraste endovenoso y colnico es el mtodo de eleccin, con unas sensibilidad y especificidad del 97 y 100%, respectivamente (tabla II). Permite confirmar el diagnstico, evaluar la gravedad y diagnosticar las complicaciones. La TC se puede obviar en los cuadros leves o cuando ya existe un diagnstico previo de diverticulitis por un episodio similar. El diagnstico diferencial con el cncer de colon presenta dificultades en un 10% de los casos. En estos pacientes se puede realizar una colonoscopia con biopsias siempre que no haya signos de perforacin o peritonitis. En algunos casos, la naturaleza benigna o maligna de la obstruccin slo se establece despus de la reseccin quirrgica.

104
4 5
16
APROXIMACIN DIAGNSTICA A LA DIVERTICULITIS AGUDA
Episodios similares previos
Dolor abdominal en cuadrante inferior izquierdo
Otros sntomas
2
Exploracin fsica
3
Laboratorio
4
Rx abdomen
Sospecha clnica de diverticulitis
Diverticulitis no complicada
5
Tomografa computarizada
Diverticulitis complicada
Abscesos Obstruccin Peritonitis Fstula
105

Las DA leves pueden ser manejadas de forma ambulatoria. Son aquellas que toleran la va oral y no presentan afectacin del estado general, fiebre alta ni leucocitosis. El tratamiento consiste en dieta pobre en residuos y antibiticos (ciprofloxacino ms metronidazol o rifaximina durante 7 das). El 70% de las DA no complicadas responden al tratamiento mdico basado en la administracin de antibiticos dirigidos a cubrir grmenes gram negativos y anaerobios (Grado IIb). Aunque existen diversas alternativas, la combinacin de ciprofloxacino y metronidazol suele proporcionar buenos resultados (tabla III). Si no se objetiva una mejora evidente en 2-3 das, debe reconsiderarse el diagnstico o sospechar una complicacin (ej: absceso periclico). La peritonitis estercorcea por perforacin libre o purulenta por rotura de un absceso constituye una indicacin de ciruga urgente (tabla IV). Tambin requieren ciruga urgente los casos de obstruccin completa. A diferencia de las oclusiones debidas a cncer colorrectal, no estn indicadas medidas paliativas, como las prtesis metlicas expandibles. Cuando la obstruccin es incompleta, por compresin de un absceso o por estenosis secundaria a la inflamacin, debe indicarse tratamiento mdico-conservador. Los abscesos pequeos intramurales o paraclicos suelen responder al tratamiento antibitico. Los de mayor tamao requieren un drenaje percutneo dirigido por TC. Las fstulas ms frecuentes son la colovesical (65%) y la colovaginal (25%). La opcin teraputica ms aceptada es la ciruga electiva con reseccin del segmento afectado y anastomosis primaria. La pileflebitis es una complicacin temible que requiere un tratamiento agresivo con antibiticos de amplio espectro y medidas de soporte mdico-intensivo. En algunos casos se ha ensayado la perfusin de agentes trombolticos en la vena porta. No se recomienda la anticoagulacin oral (Grado IIC).

106
16
TRATAMIENTO DE LA DIVERTICULITIS AGUDA
1
Leve DIVERTICULITIS AGUDA
T ambulatorio
Grave
Diverticulitis no complicada
TC
Diverticulitis complicada
2
T mdico
Peritonitis
3
Ciruga urgente
4
S Reevaluar: TC?, Eco? colonoscopia? Absceso T mdico Drenaje percutneo
Colonoscopia ambulatoria
5
Fstula Ciruga electiva
6
Pileflebitis Antibiticos
TC: Tomografa computarizada
107
Respuesta 48 h
No
Obstruccin

Tabla I. Sntomas asociados a la diverticulitis aguda Sntoma % Dolor en cuadrante 70 inferior izquierdo Fiebre 15-50 Vmitos 20-60 Estreimiento 50 Diarrea 25-35 Sntomas urinarios 10-15 Tabla II. Hallazgos en la TC sugestivos de diverticulitis aguda Signo % Aumento de la densidad 98 de tejidos blandos y grasa periclica Divertculos 84 Engrosamiento de la 70 pared del colon Masas sugestivas de flemn 35 y colecciones lquidas correspondientes a abscesos periclicos
Tabla III. Opciones de tratamiento antibitico emprico para cubrir grmenes gram-negativos y anaerobios de procedencia intestinal (Tonia Young-Fadok, John H Pemberton, Uptodate, 2009). Monoterapia Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas) Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 horas) Ticarcilina-clavulnico( 3,1 g cada 4 horas) Terapia combinada Cefalosporina de tercera generacin como ceftriaxona (1 g cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas) Pautas alternativas Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino 500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas) Monoterapia con un carbapenem (No utilizar en caso de hipersensibilidad a beta-lactmicos) Imipenem (500 mg cada 6 horas) Meropenem (1g cada 8 horas) Ertapenem (1g cada 24 horas) Tabla IV. Clasificacin de Hinchey de la gravedad de una diverticulitis aguda con perforacin Absceso periclico circunscrito Absceso localizado a distancia (plvico o retroperitoneal) Peritonitis generalizada debida a absceso plvico o retroperitoneal no comunicado con la luz intestinal debido a la obliteracin del cuello del divertculo por la propia inflamacin. Peritonitis fecaloide debida a la perforacin libre del divertculo (comunicado con la luz intestinal).
I II III IV
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Hulnick, DH, Megibow, AJ, Balthazar, EJ, et al. Computed tomography in the evaluation of diverticulitis. Radiology 1984; 152:491. Lahat A, Yanai H, Menachem Y, Avidan B, Bar-Meir S. The feasibility and risk of early colonoscopy in acute diverticulitis: a prospective controlled study. Endoscopy, 2007;39(6):521-4. McCafferty Mh, Roth L, Jorden J. Current management of diverticulitis. Am Surg, 2008;74(11):1041-9.
108
OCLUSIN INTESTINAL
Vicente Garrigues Gil
17
109
La oclusin intestinal se define como la interrupcin de la progresin del contenido intestinal debida al cierre mecnico de su luz. Puede ser completa, cuando la dificultad para la progresin del trnsito es total o parcial (suboclusin) cuando al menos una parte del trnsito persiste, a pesar de la dificultad. Cuando la oclusin compromete a la vascularizacin del intestino se habla de estrangulacin. La oclusin constituye alrededor del 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal y es una causa significativa de mortalidad hospitalaria. El pronstico de este sndrome depende primordialmente de la causa que lo produce y viene determinado, en gran medida, por su localizacin (tabla I). La oclusin del intestino delgado suele producirse por una causa benigna, siendo las ms frecuentes las adherencias secundarias a una laparotoma previa y las hernias, especialmente las inguinales. Por el contrario, la causa ms frecuente de oclusin clica es el cncer de colon, seguido de los vlvulos de ciego o sigma y de las estenosis diverticulares. El contenido intestinal retenido por delante del punto de oclusin es causa de distensin, secuestro de lquidos y deplecin electroltica sistmica. Asimismo, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede abocar a complicaciones sistmicas originadas por la traslocacin bacteriana. Finalmente, la distensin excesiva del segmento proximal a la oclusin llega a comprometer la circulacin sangunea pudiendo ocasionar isquemia (estrangulacin), necrosis y perforacin.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO 1

Los sntomas de la oclusin intestinal son: dolor abdominal, nuseas, vmitos y dificultad para la emisin de heces y gases. En la exploracin se objetiva distensin, dolor a la presin y alteracin de los ruidos intestinales (ruidos hiperactivos en fases iniciales y silencio abdominal si aparece necrosis por estrangulacin). La radiografa muestra dilatacin de las asas intestinales y niveles hidroareos. En algunos casos, como en el leo biliar y el vlvulo de colon, las imgenes radiogrficas ofrecen un diagnstico etiolgico. El anlisis del conjunto de todos los datos permite el diagnstico diferencial entre oclusin y pseudooclusin intestinal (cierre abdominal sin causa mecnica) (tabla II). Los datos que sugieren isquemia o perforacin son: deterioro general, fiebre alta, dolor continuo, en lugar de clico, y signos peritoneales. El laboratorio suele informar leucocitosis con neutrofilia y, en ocasiones, acidosis metablica. La existencia de neumoperitoneo es diagnstica de perforacin. En casos de oclusin completa o sospecha de isquemia debe indicarse TC del abdomen. En tal caso aparece engrosamiento de la pared de las asas, improntas digitales, neumatosis intestinal e hipoperfusin. En la oclusin proximal el dolor es ms intenso y predominan las nuseas y los vmitos. En contraste, en las de localizacin distal, predominan la distensin y el estreimiento. La radiologa puede ser de valiosa ayuda en este contexto. En la oclusin completa, los sntomas son ms persistentes, el dolor, ms intenso y el cierre intestinal, ms marcado que en la oclusin parcial. El trnsito intestinal o la TC del abdomen, ambos con contraste hidrosoluble (gastrografin), son pruebas tiles para el diagnstico de suboclusin al demostrar la llegada de contraste al colon.

110
OCLUSIN INTESTINAL
17
SNDROME OCLUSIVO
1
Oclusin vs pseudooclusin
2
OCLUSIN INTESTINAL
No
Evaluar localizacin
Determinar naturaleza
4
Laparotoma
Intestino delgado
Intestino grueso Oclusin completa Oclusin parcial
111
Signos de estrangulacin/perforacin

En todos los pacientes con oclusin intestinal, ya sea parcial o completa, debe mantenerse adecuadamente la hidratacin, la perfusin y el equilibrio electroltico y cido-base. En pacientes con sospecha de isquemia o perforacin debe administrarse antibioticoterapia de amplio espectro. Habitualmente se precisa colocar una sonda nasogstrica con el propsito de descomprimir el estmago y aliviar las nuseas y los vmitos. Se ha indicado que la radiografa con contraste hidrosoluble (gastrografin) se asocia a una estancia hospitalaria ms corta en pacientes con oclusin parcial que no precisan ciruga.
Las indicaciones de laparotoma son: 1) sntomas o signos de isquemia intestinal o perforacin, en estos casos con carcter urgente; 2) oclusin completa; y 3) oclusin parcial que no mejora con el tratamiento conservador. En pacientes con oclusin completa, la resolucin espontnea es poco probable y existe riesgo de estrangulacin (isquemia focal), por lo que la ciruga no debera dilatarse ms all del tiempo necesario para establecer el diagnstico y estabilizar la condicin general del paciente. Por el contrario, la oclusin parcial no suele asociarse con fenmenos de isquemia focal. Ello permite diferir la ciruga y proporciona un tiempo valioso para llevar a cabo una evaluacin etiolgica e instaurar el tratamiento especfico.
Algunas situaciones clnicas requieren o permiten un tratamiento especfico. Entre ellas cabe destacar: 1) el vlvulo de sigma se puede resolver mediante colonoscopia en ms de la mitad de los casos, aunque la recidiva hace aconsejable la ciruga; y 2) el cncer de colon no resecable o en pacientes en fase de deterioro clnico avanzado puede aliviarse colocando una prtesis endoscpica.
112
OCLUSIN INTESTINAL
17
OCLUSIN INTESTINAL
MEDIDAS GENERALES
Oclusin parcial
Isquemia/ perforacin
Oclusin completa
Mejora
LAPAROTOMA
No
3
SITUACIONES ESPECIALES
Evaluar etiologa y aplicar tratamiento especfico
113

Tabla I. Causas ms frecuentes de oclusin intestinal1 A. INTESTINO DELGADO 1. Extrnsecas: adherencias, hernias, vlvulos. 2. Intrnsecas: Congnitas: atresias, estenosis. Inflamatorias: enfermedad de Crohn, estenosis actnica. Neoplsicas: adenocarcinoma, linfoma. Intraluminales: bezoares, litiasis (leo biliar). Otras: intususpeccin, endometriosis, isquemia focal segmentaria. B. INTESTINO GRUESO 1. Extrnsecas: vlvulo de ciego y sigma. 2. Intrnsecas: Inflamatorias: diverticulitis, actnica. Neoplsicas: adenocarcinoma. Intraluminales: cuerpos extraos, fecalomas. Otras: colitis isqumica.
1
Aparecen subrayadas las ms frecuentes de cada localizacin.

Tabla II. Diagnstico diferencial entre la oclusin y la pseudooclusin intestinales
Paciente
Oclusin Ambulatorio Intenso, clico Aumentados Localizada Evidentes
Pseudooclusin Hospitalizado Moderado, continuo Disminuidos Generalizada Escasos o ausentes
Dolor Ruidos intestinales Rx: Dilatacin de asas Niveles hidroareos
BIBLIOGRAFA
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2. 3.
114
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
ISQUEMIA INTESTINAL:
18
115
La isquemia intestinal es la condicin clnica que aparece cuando el flujo sanguneo del territorio mesentrico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la poblacin y en algunas series representa hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria. Esta elevada mortalidad obliga a llevar a cabo un esfuerzo de coordinacin, desde la atencin primaria de salud, donde se pueden identificar y tratar algunos de los factores de riesgo ms frecuentes, hasta el medio hospitalario, donde se requiere actuar con celeridad. Un conocimiento somero de la anatoma vascular del territorio esplcnico ayuda a comprender las diferentes entidades clnicas que aparecen cuando el flujo vascular se ve parcial o totalmente obstruido por diferentes mecanismos. El eje celaco, la arteria mesentrica superior (AMS) y la arteria mesentrica inferior (AMI) proporcionan la mayor parte del flujo sanguneo del tracto gastrointestinal (20% del gasto cardaco). Este volumen se incrementa, en mayor o menor medida, durante la digestin (Tabla I). El tipo de lesiones que aparece en el curso de una isquemia intestinal depende de numerosos factores, incluyendo el tipo de vaso afectado, el grado de oclusin, el mecanismo de la isquemia (oclusiva o no oclusiva), su duracin y la presencia de circulacin colateral. De todas las capas del intestino, la mucosa es la ms vulnerable a los efectos de la hipoxia. De ah que las lesiones iniciales asienten en esta capa donde se aprecian reas de edema y hemorragia submucosa, ulceracin y, finalmente, necrosis. Slo si la isquemia persiste, la afectacin llega a hacerse transmural, con posibilidad de perforacin, sepsis y peritonitis.
Clasificacin de la isquemia intestinal De acuerdo con la Gua de Prctica Clnica de la American Gastroenterological Association (AGA), la isquemia intestinal engloba tres formas clnicas bien diferenciadas: 1. Isquemia mesentrica aguda (IMA); 2. Isquemia mesentrica crnica (IMC) y 3. Colitis isqumica.
Isquemia mesentrica aguda (IMA) Surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS), pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho (irrigado por la AMS). Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su evolucin suele ser dramtica debido a que el diagnstico suele realizarse tarde, cuando el infarto intestinal ya es una realidad irreversible.
Isquemia mesentrica crnica (IMC) La IMC aparece cuando en el curso de la digestin ocurre una manifiesta desproporcin entre las demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Aparece en personas con marcada arterioesclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal. El cuadro clnico caracterstico de esta entidad es conocido como angina intestinal.
Colitis isqumica (CI) La CI representa la forma ms frecuente de isquemia intestinal (70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular, debido a una alteracin en la circulacin sistmica o a un problema local de naturaleza anatmica o funcional. Aunque la mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, algunos pacientes evolucionan a formas gangrenosas y requieren ciruga.
116
ISQUEMIA INTESTINAL: CONCEPTO Y CLASIFICACIN 1
18
ISQUEMIA INTESTINAL
Isquemia mesentrica aguda
Isquemia mesentrica crnica (angina intestinal)
117
Colitis isqumica

Isquemia mesentrica aguda (IAM) La IMA surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo dependiente de la AMS pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho. Puede ser la consecuencia de una interrupcin brusca del flujo arterial (embolia, trombosis o insuficiencia mesentrica no oclusiva) o del flujo venoso (trombosis). Embolia de la AMS Representa aproximadamente el 50% de los episodios de IMA. Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la arteria ileoclica se utiliza el trmino embolia mayor. Por debajo de esta bifurcacin o en cualquiera de las ramas distales, se habla de embolia menor. Si el mbolo queda impactado muy cerca del origen de la AMS (15%) la afectacin intestinal puede ser extensa. Trombosis de la AMS Representa el 15% de los casos de IMA y afecta a pacientes de edad avanzada con marcada arterioesclerosis. Suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y sus efectos suelen ser devastadores al afectar a extensas reas del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso. Insuficiencia vascular mesentrica no oclusiva Es responsable del 20-30% de los episodios de IMA y surge como consecuencia de la vasoconstriccin esplcnica debida al efecto de sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situacin de bajo gasto (shock, arritmias, insuficiencia cardaca). Trombosis venosa mesentrica Incluye tres variantes: aguda, subaguda y crnica. Slo la primera se comporta como una IMA y representa el 10% de los casos. La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un trastorno de coagulacin (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos, como la pileflebitis (apendicitis, diverticulitis o pancreatitis) o la hipertensin portal.

118
ISQUEMIA INTESTINAL: CONCEPTO Y CLASIFICACIN
18
1
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
ARTERIAL
VENOSA
2
Embolia de la AMS
5
Trombosis de la VMS

119 Trombosis de la AMS Aguda
4
Insuficiencia mesentrica no oclusiva
Subaguda Crnica

Tabla I. Insuficiencia mesentrica no oclusiva Territorio vascular Arteria celaca 1 Irriga el hgado, estmago, parte del pncreas y la porcin ms proximal del duodeno. Su flujo basal es de 800 cc/min pero, despus de una comida, se incrementa un 30% (1.100 cc/min).
Vena porta 1
Conduce la sangre procedente de la vena esplnica y de la vena mesentrica superior. El flujo venoso portal es de 1.200 ml/min, pero llega a incrementarse hasta 2.000 ml/min despus de una comida.
Arteria mesentrica superior (AMS)
La arteria mesentrica superior, cuyo dimetro es similar al de la arteria celaca, irriga la parte distal del duodeno, el intestino delgado ntegro y el hemicolon derecho1. Su flujo es de 500 ml/min, pero se incrementa en un 150% tras una comida, alcanzando volmenes de 1.400 ml/min.
Arteria mesentrica inferior (AMI)
Su dimetro es inferior y proporciona soporte vascular al colon distal.
La doble vascularizacin del hgado dependiente de la arteria heptica (30%) y de la vena porta (70%) hace a este rgano ms resistente a la isquemia, salvo en situaciones de bajo gasto, en cuyo caso puede aparecer un dao necroinflamatorio agudo conocido como hepatitis isqumica. El shock de cualquier etiologa puede conducir por este mecanismo a una marcada elevacin de la actividad transaminsica en el suero, hasta 40-60 veces el lmite superior de la normalidad. La interrupcin del flujo de la AMS o de una de sus ramas conduce a un cuadro conocido como isquemia mesentrica aguda (IMA). La afectacin simultnea de intestino delgado y del colon derecho (irrigado por ramas de la AMS) es conceptuada como una forma de IMA y no como una colitis isqumica propiamente dicha.
120
DIAGNSTICO DE LA ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA

19
121
La isquemia mesentrica aguda (IMA) surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS) pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho (irrigado por la AMS). Representa aproximadamente un tercio de todas las formas de isquemia intestinal e incluye formas arteriales (embolia, trombosis e isquemia mesentrica no oclusiva) y venosas (trombosis). Su incidencia ha aumentado en los ltimos 20 aos y, a pesar de los avances en el conocimiento de su fisiopatologa, sigue gravada con una elevada mortalidad (60-70%). Slo un diagnstico y tratamiento precoces pueden disminuir significativamente estas cifras. Los sntomas y signos que expresan la existencia de una IMA en un estado avanzado no hacen sino anunciar un pronstico infausto con tasas de mortalidad superiores al 70%. Por tanto, la presencia de signos peritoneales, leucocitosis con desviacindel lado izquierdo, elevacin de la fosfatasa alcalina, LDH y amilasa, as como la existencia de acidosis metablica o la presencia de un leo en la Rx simple de abdomen, nunca constituyen un buen presagio. El autntico desafo para el clnico es diagnosticar el cuadro en una fase precoz, cuando las medidas teraputicas pueden disminuir estas cifras desalentadoras. En el presente captulo se exponen las claves que permiten incrementar el ndice de sospecha clnica y los procedimientos disponibles para confirmar la sospecha clnica.
El factor que ms incide en la mortalidad de la IMA es la capacidad del clnico para establecer la sospecha, antes de que el infarto intestinal sea una realidad inevitable. Las siguientes claves pueden ser tiles: Casi todos los pacientes con IMA presentan un dolor abdominal agudo (DAA) de intensidad extrema, sin signos peritoneales en sus fases iniciales. Slo cuando la oclusin se prolonga durante horas, aparece un vasoespasmo que, al agravar la hipoxia, conduce a la necrosis gangrenosa con peritonitis. La sospecha clnica debera incrementarse en cualquiera de estos escenarios (tabla I): I. La presencia de una enfermedad cardiovascular, arritmias, insuficiencia cardaca mal controlada, IAM, hipotensin o dilisis, debe sugerir la posibilidad de una IMA de origen arterial. II. El antecedente de un estado de hipercoagulabilidad: dficit de antitrombina III, factor V de Leyden, dficit de protena C o de protena S, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, ingesta de anovulatorios o bien la presencia de un estado inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, absceso subfrnico) o el propio sndrome de hipertensin portal, estn implicados en ms del 80% de los casos de TVM. III. En un paciente con arterioesclerosis, la presencia de dolor abdominal postprandial en el curso de las semanas o meses precedentes debera despertar la sospecha de trombosis mesentrica. El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos con isquemia no oclusiva. En tal caso, los nicos signos podran ser la presencia de una distensin abdominal no explicada por otra causa o una hemorragia gastrointestinal de origen incierto. En los pacientes ancianos, el cuadro clnico puede estar enmascarado por un estado de confusin mental que hace difcil la interpretacin de la semiologa.

122
IAM: infarto agudo de miocardio. TVM: trombosis venosa mesentrica
DIAGNSTICO DE LA ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA 1

CLAVES PARA EL DIAGNSTICO DE IMA
19
Dolor abdominal agudo de intensidad extrema sin signos peritoneales al comienzo
3
Importancia del escenario clnico (tabla I)
Factores que inducen a error
4
Formas de expresin atpica (ausencia de dolor abdominal) Dificultades asociadas a la edad avanzada
IMA: Isquemia mesentrica aguda.
123

Un 75% de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis con desviacin del lado izquierdo. No se ha descrito un marcador srico precoz para la IMA pero la elevacin del dmero-D resulta sugestiva en un contexto apropiado. Las elevaciones de fosfatasa alcalina, LDH y amilasa, as como la presencia de acidosis lctica, reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida. Una radiografa normal no permite excluir el diagnstico de IMA. El hallazgo de asas dilatadas y la visin de impresiones dactilares (thumbprinting) reflejan la presencia de infarto y una mortalidad elevada (> 70%). Existe la recomendacin expresa de solicitar una TAC abdominal en todo paciente con dolor abdominal y una historia de trombosis venosa profunda o de hipercoagulabilidad. Su sensibilidad y especificidad para al diagnstico de TVM oscilan entre el 90-100%. En ausencia de signos peritoneales, la angiografa ofrece una alta sensibilidad para descifrar el diagnstico de las formas arteriales de IMA (embolia, trombosis, IMNO), ofrece un mapa quirrgico idneo para planificar la revascularizacin y permite maniobras teraputicas, como la infusin de agentes vasodilatadores (papaverina, glucagn) y trombolticos (urokinasa) que pueden ser muy tiles en determinados casos. El procedimiento est contraindicado en presencia de shock o insuficiencia renal. Si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica o signos claros de peritonitis, es preferible optar por la laparotoma, precedida en lo posible por una tcnica de imagen (Tabla II). Hoy en da, la angio-TC con multidetector tiene una resolucin prcticamente similar a la angiografa, tanto para los vasos de grueso calibre, como para los ms pequeos y permite establecer un diagnstico con mayor celeridad y menor riesgo.

124
IMA: isquemia mesentrica aguda. TVM: trombosis venosa mesentrica. IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva.
DIAGNSTICO DE LA ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
19
SOSPECHA DE IMA1
1
Laboratorio
2
Rx simple de abdomen OTRA CAUSA
Historia de TVP, flebotrombosis o historia familiar de hipercoagulabilidad
3
No S
5
S No
Normal
TVM2
4
TAC-Multidetector Angiografa
Laparotoma
EAMS3
TMA4
IMNO5
IMA: isquemia mesentrica aguda TVM: trombosis venosa mesentrica 3 EAMS: embolia de la arteria mesentrica superior 4 TMA: trombosis mesentrica (arterial) 5 IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva
1 2
125
Peritonitis
TAC-Angio-RMN

Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de isquemia ARTERIAL Embolia mesentrica Arritmias cardacas Cateterismo Cardioversin IAM mesentrica aguda Trombosis mesentrica Arterioesclerosis Vasculitis Enfermedades trombognicas Aneurisma de aorta Isquemia mesentrica no oclusiva Arritmias Insuficiencia cardaca Infarto de miocardio reciente Sepsis grave Hipotensin Dilisis
VENOSA Primaria (30%) Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de protena C Deficiencia de protena S Policitemia vera Trombocitosis Neoplasias Anticonceptivos orales Embarazo Esplenectoma Anemia de clulas falciformes Sndrome mieloproliferativo
Secundaria (60%) Procesos spticos intraabdominales: Apendicitis Diverticulitis Colangitis Perforacin gastrointestinal Abscesos intraabdominales Pancreatitis aguda y crnica Enfermedad inflamatoria intestinal Hipertensin portal Gastroenteritis aguda Neoplasia Traumatismo abdominal
Tabla II. Otras exploraciones tiles en el diagnstico de IMA US-Doppler Aunque ha demostrado ser til en identificar signos de TV esplenoportal o mesentrica, su utilizacin para diagnosticar una IMA de origen arterial est limitada por el amplio rango de variabilidad del flujo de la AMS (300-600 ml/min) y por su incapacidad para detectar estenosis ms all de los segmentos proximales de la AMS y tronco celaco. Angio-RMN Posee unas elevadas sensibilidad y especificidad para detectar estenosis u oclusin de la AMS o del tronco celaco, as como para la identificacin de una TVM (sensibilidad del 100%, especificidad del 98%). Sin embargo, no es til para el diagnstico de las formas no oclusivas o para la identificacin de oclusiones en las ramas distales. Su principal ventaja frente a la tomografa es la ausencia de toxicidad renal, al no precisar contrastes yodados.
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118. 954-68. Brandt LJ. Isquemia intestinal. En: Montoro M, Bruguera M, Gomolln F, Santolaria S, Vilardell F (eds). Principios Bsicos de Gastroenterologa para mdicos de familia. Jarpyo editores. Madrid, 2002. 849-62. Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management of intestinal ischaemic disorders. BMJ 2003: 326: 1372-6.
126
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA DE ORIGEN ARTERIAL:

EMBOLIA, TROMBOSIS E ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA
20
127
La isquemia mesentrica aguda (IMA) es una enfermedad, a menudo de consecuencias dramticas, originada por la interrupcin brusca del flujo sanguneo dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS). Representa el 1-2% de todas las admisiones hospitalarias por dolor abdominal y en una proporcin mayoritaria conduce a la necrosis transmural del intestino con gangrena, infarto y peritonitis. Todo ello explica la elevada mortalidad de este cuadro, estimada en un 60-80%. Deben distinguirse formas arteriales y venosas. Las formas arteriales de IMA incluyen la embolia de la arteria mesentrica superior (EAMS), la trombosis de la arteria mesentrica superior (TAMS) y la isquemia mesentrica no oclusiva (IMNO). La EAMS representa casi el 50% de los casos y aparece como consecuencia de la impactacin de un trombo procedente de la aurcula o del ventrculo izquierdo en un punto donde la AMS presenta un estrechamiento anatmico. La TAMS representa el 15% de los casos de IMA y generalmente aparece en personas de edad avanzada con marcada arterioesclerosis que afecta a ramas de la AMS que presentan una estenosis de alto grado. La IMNO constituye el 20-30% de los casos de IMA y es debida al intenso vasoespasmo que aparece en el territorio esplcnico en respuesta a una situacin prolongada de bajo gasto debida a un estado de shock o al efecto de sustancias vasoconstrictoras. La tabla I muestra algunos de los factores de riesgo ms frecuentes para cada una de las formas descritas.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR (EAMS) 1

La aparicin de un dolor abdominal de comienzo sbito en un paciente con arritmias, IAM, cateterismo o cardioversin, debera suscitar la sospecha de EAMS. A menudo existe una historia previa o concomitante de embolismos en otras localizaciones. Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la arteria ileoclica se denomina embolia mayor. En presencia de peritonitis es imprescindible la ciruga, debiendo respetar los siguientes principios: Antes de la ciruga, obtener, si es posible, una visin angiogrfica del territorio esplcnico 1. Revascularizar (embolectoma) antes de resecar ya que la repermeabilizacin del vaso con frecuencia se acompaa de una espectacular mejora del intestino aparentemente infartado. Extirpar nicamente el tejido claramente necrtico realizando un second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalo permite precisar mejor el lmite del tejido viable y recuperar intestino, como resultado de las medidas de reanimacin y la perfusin intraarterial de drogas vasodilatadoras (por ej.: papaverina). stas deberan mantenerse antes, durante y despus del acto operatorio, hasta obtener un angiograma normal (el vasoespasmo puede persistir durante das y ser el responsable de un infarto tardo). Se aconseja la heparinizacin despus de 48 horas de la ciruga. En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones siempre que se trate de una embolia menor (la ciruga sigue siendo obligada en la embolia mayor, salvo riesgo prohibitivo). Aqullas incluyen: Papaverina intraarterial (1 mg/mL [30-60 mg/h]). Agentes trombolticos (ej.: urokinasa): tiene mayor probabilidad de xito en pacientes con oclusin parcial y/o un tiempo de evolucin < 12 h. Descoagulacin sistmica con heparina i.v.

128
1 La TAC-multidetector es un procedimiento diagnstico igualmente sensible, si bien no permite maniobras teraputicas, como la angiografa.
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA DE ORIGEN ARTERIAL 1

EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR
20
SIGNOS DE PERITONITIS
2
S
No
Embolectoma + Exresis del tejido necrtico (second look) Mantener perfusin de vasodilatadores antes, durante y 12-24 horas despus de la ciruga. Control angiogrfico del vasoespasmo antes de retirar catter.
EMBOLIA MAYOR
EMBOLIA MENOR
No
Alternativas
PAPAVERINA INTRAARTERIAL
TROMBLISIS
HEPARINA I.V.
129
Elevado riesgo quirrgico
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR (TAMS) 1

La TAMS afecta a pacientes de edad avanzada con marcada arterioesclerosis. La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y sus efectos suelen ser devastadores al afectar a extensas reas del intestino1. No es inhabitual que el enfermo refiera una historia de angina intestinal en las semanas o meses que preceden al episodio trombtico. En presencia de peritonitis debe indicarse laparotoma con la doble finalidad de efectuar revascularizacin (no es suficiente la simple trombectoma, sino que debe asociarse una derivacin mediante reimplantacin de la arteria ocluida, bypass o injerto) y exresis del tejido necrtico, siguiendo los mismos principios: infusin intraarterial de papaverina, antes, durante y despus de la intervencin, no resecar intestino antes de repermeabilizar el vaso y explorar el campo operatorio 12-24 horas despus. Los pacientes que sobreviven deben ser sometidos a descoagulacin sistmica a partir de las 48-72 h. En ausencia de peritonitis es importante verificar mediante angiografa la presencia o ausencia de circulacin colateral. En los casos que muestran una buena circulacin colateral y una replecin suficiente del lecho de la AMS hay que dudar que de los sntomas tengan su origen en una TMA. Es probable que el paciente tuviese lesiones ateromatosas en distintos puntos, pero el grado de oclusin de la arteria no justifique el cuadro actual. En tales casos es prudente observar al paciente y/o pensar en un diagnstico alternativo. Si el riesgo quirrgico es elevado y no existe peritonitis puede plantearse la perfusin de agentes trombolticos (uroquinasa: bolus de 2 x 105 U intraarteriales seguidos de perfusin de 60.000200.000 U/h) o un procedimiento de revascularizacin no quirrgico (angioplastia con o sin stent).

1
130
Desde el duodeno hasta el colon transverso.

TROMBOSIS ARTERIAL MESENTRICA
20
SIGNOS DE PERITONITIS
2
No S Ausencia de circulacin colateral + Replecin deficiente o ausente de la AMS
Circulacin colateral + Buena replecin de la AMS
No ALTO RIESGO QUIRRGICO
Sospecha confirmada
3
OBSERVAR Iniciar perfusin de papaverina intraarterial
4
S No
Angioplastia con o sin stent
Ciruga (Revascularizacin y/o reseccin)
Tromblisis
Second look (si es necesario)
131
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA 1

La IMNO es responsable del 20-30% de los episodios de IMA y puede aparecer en el curso evolutivo del shock, insuficiencia cardaca, sepsis, arritmias, IAM, insuficiencia renal y ciruga cardaca o abdominal mayor. En todas estas circunstancias, el organismo libera sustancias vasoactivas, como la endotelina, que provocan una intensa vasoconstriccin en el territorio esplcnico. De este modo, la sangre es desviada hacia otros rganos vitales, como el corazn, el cerebro o el rin (autotransfusin) privando al intestino del flujo vascular. La IMNO puede aparecer horas o incluso das despus de haber desaparecido el factor causal. Es importante diferenciarla de otras causas de IMA dado que su reconocimiento precoz puede evitar una laparotoma. El tratamiento inicial debe ir dirigido a la correccin del factor precipitante. Cualquier intento de mejorar la perfusin intestinal resulta estril si persiste una situacin de bajo gasto.
La inyeccin intraarterial de papaverina es la piedra angular del tratamiento de la IMNO. Se recomienda la siguiente pauta: a) Utilizar una concentracin de 1 mg/ml y una velocidad de perfusin de 30-60 mg/h. b) El tratamiento no puede administrarse en casos de shock y debe suspenderse de inmediato si aparece una cada repentina de la TA (sustituir por suero glucosado o salino). c) En tales casos se aconseja indicar una radiografa de abdomen para comprobar la correcta colocacin del catter. d) Los pacientes con insuficiencia heptica tambin pueden presentar episodios de hipotensin debido a un fallo de aclaramiento del frmaco vasodilatador. e) La aparicin de peritonitis o cualquier otro signo de mala evolucin, incluyendo inestabilidad hemodinmica, leo, acidosis metablica o hemorragia gastrointestinal, constituye una indicacin de ciruga.
IAM: Infarto agudo de miocardio.
132

ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA
20
2
Signos avanzados de peritonitis en el momento del diagnstico VASODILATADORES (PAPAVERINA)
Aparecen signos de peritonitis o deterioro clnico:

(hemorragia gastrointestinal, inestabilidad hemodinmica, sepsis, leucocitosis)
Mantener perfusin de vasodilatadores
Mantener perfusin de vasodilatadores
LAPAROTOMA CON O SIN RESECCIN
ANGIOGRAMA
Persiste vasoespasmo Mantener perfusin de vasodilatadores No Second look (si es necesario) S
Papaverina x 24 horas
133
No

Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de isquemia mesentrica aguda EMBOLIA Fibrilacin auricular Prtesis valvular Cateterismo cardaco Cardioversin IAM 2 TROMBOSIS Edad avanzada Diabetes Hipercolesterolemia Hipertensin arterial Insuf. cardaca congestiva Claudicacin intermitente Angina mesentrica Estados de hipoperfusin Vasculitis Enfermedades trombognicas Aneurisma de aorta IMNO 1 Shock cardiognico Shock hipovolmico Edema pulmonar Insuf. cardiaca congestiva Insuficiencia artica Dilisis Agentes vasoconstrictores (vasopresina...)
1 2
IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva. IAM: infarto agudo de miocardio.
BIBLIOGRAFA DOLOR ABDOMINAL AGUDO

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134
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA

21
135
La TVM incluye tres variantes: aguda, subaguda y crnica. La forma aguda puede comportarse clnicamente como una IMA de origen arterial. El espectro de sntomas vara segn el estado evolutivo. La presencia de signos peritoneales o de sangre macroscpicamente visible en las heces sugiere la presencia de un infarto. Aproximadamente un 25% presentan fiebre > 38 C o una situacin de shock sptico. En las formas subagudas, el trombo se desarrolla con la suficiente rapidez como para provocar sntomas, pero con la suficiente lentitud como para permitir el desarrollo de colaterales que impiden el desarrollo de gangrena. A menudo, el diagnstico se establece a travs de una prueba complementaria indicada por otra causa. Las formas crnicas suelen ser indoloras y a menudo se descubren, accidentalmente o en el curso de una hemorragia digestiva por varices esofagogstricas. La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un trastorno de coagulacin (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos, incluyendo la pieloflebitis que complica la evolucin de una apendicitis, diverticulitis o pancreatitis (pieloflebitis) o la propia hipertensin portal que, por s sola, constituye un factor de riesgo de trombosis. El conocimiento de estas condiciones predisponentes es crucial para incrementar la sospecha clnica (tabla I). En el presente captulo se describen los procedimientos diagnsticos necesarios para confirmar la sospecha clnica y los recursos teraputicos disponibles para su tratamiento.
TVM: Trombosis venosa mesentrica. IMA. Isquemia mesentrica aguda.
El diagnstico de TVM es difcil y requiere de un alto ndice de sospecha basado en el conocimiento de las condiciones predisponentes (tabla I). Ante la sospecha clnica debe indicarse una angio-TAC abdominal (sensibilidad: 90-100%). En casos seleccionados, la angiografa distingue con mayor claridad una IMA de origen arterial o venoso, a la vez que permite maniobras teraputicas intervencionistas. La actitud a seguir depender de la forma de presentacin y de la presencia o ausencia de peritonitis. Los sntomas de una TVM aguda pueden ser similares a los de una IMA de origen arterial, si bien el promedio de tiempo que los pacientes tardan en acudir al hospital es mayor (7-30 das). En presencia de peritonitis resulta obligada la laparotoma. En ausencia de peritonitis est indicada la descoagulacin sistmica (bolus inicial de 5.000 UI de heparina, seguido de infusin continua de 1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener el TTP alargado 22,5 veces respecto al control). Esta pauta se mantiene durante 714 das, iniciando posteriormente la administracin de cumarnicos (6 meses). Se ha preconizado el uso de agentes trombolticos (por ej., uroquinasa: bolus de 2 x 105 U intraarterial seguidos de perfusin de 60.000-200.000 U/h), pero no existen estudios comparativos que permitan sustentar esta recomendacin. En los casos asintomticos puede recomendarse la descoagulacin sistmica mantenida por un intervalo de 3-6 meses o la abstencin teraputica. No existen estudios controlados que permitan sustentar la mejor opcin. El tratamiento de la TVM crnica asociada a hemorragia gastrointestinal se basa en el control del sangrado (frmacos vasoactivos, esclerosis o ligadura de las varices, TIPS o derivacin porto-sistmica quirrgica).

136
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA 1

SOSPECHA DE TVM
21
TAC ABDOMINAL ANGIOGRAFA
Otro diagnstico
3
TVM AGUDA
5
TVM SUBAGUDA
6
TVM CRNICA
4
Peritonitis? Sintomtico Asintomtico
Medidas generales
No
Laparatoma
Heparina i.v. tromblisis?
Anticoagulacin oral
TVM: trombosis venosa mesentrica
137
Anticoagulacin oral?

Si el segmento necrtico es corto, su exresis no suele plantear problemas a largo plazo. La reseccin quirrgica debera asociarse a una pauta de anticoagulacin, inicialmente mediante heparina i.v durante 7-14 das y posteriormente la administracin de dicumarnicos durante 6 meses. Si durante la laparotoma, el cirujano advierte que existen extensas reas de tejido necrtico no viable, las alternativas son el cierre de la cavidad abdominal o la reseccin extensa del intestino con un programa de nutricin parenteral domiciliaria. Si el segmento isqumico es extenso, pero existen segmentos que pueden ser viables tras el restablecimiento del flujo vascular, resulta aconsejable extirpar nicamente el tejido claramente necrtico e iniciar una terapia de rescate. sta se basa en la heparinizacin, la infusin intraarterial de vasodilatadores y la propia trombectoma (si la luz de la VMS est totalmente ocluda por el trombo). En un segundo tiempo puede revisarse de nuevo la viabilidad del intestino remanente, procediendo a la exresis de las reas de necrosis evidente. El uso de agentes trombolticos ha demostrado su utilidad nicamente en casos aislados, por lo que actualmente debe considerarse en fase experimental. Existen informes aislados de su utilidad cuando se administran por va antergrada, a travs de la AMS, retrgrada (yugular) o transheptica, por va portal.

138
AMS: arteria mesentrica superior.
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA
21
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA (TVM) TRATAMIENTO QUIRURGICO
Segmento isqumico corto
rea isqumica extensa
2
Reseccin quirrgica No viable Viable
Heparina IV
Cierre
Reseccin quirrgica
Trombectomia Heparina IV Papaverina Tromblisis?
Nutricin parenteral
Second look Nueva reseccin?
139
Anticoagulacin oral (6 meses)

Tabla I. Causas de trombosis venosa mesentrica PRIMARIA (30%). ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de protena C Factor V Leiden (Resistencia a la protena C activada) Deficiencia protena S Mutacin gen protrombina (aumento protrombina en plasma) Sndrome antifosfolipdico Policitemia vera Trombocitosis Neoplasias Anticonceptivos orales Embarazo Esplenectoma Anemia de clulas falciformes Sndrome mieloproliferativo SECUNDARIA (60%) Procesos spticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colangitis, perforacin gastrointestinal, abscesos Pancreatitis aguda y crnica Enfermedad inflamatoria intestinal Hipertensin portal Gastroenteritis aguda Neoplasia Traumatismo abdominal
BIBLIOGRAFA
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140
ANGINA INTESTINAL
22
141
La isquemia intestinal crnica (IMC) es una condicin clnica infrecuente que aparece cuando en el curso de la digestin ocurre una manifiesta desproporcin entre las demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Representa menos del 5% de todas las enfermedades isqumicas del intestino y suele incidir en personas con factores de riesgo para el desarrollo de arterioesclerosis: edad avanzada, hipertensin arterial, tabaco, hiperlipidemia y diabetes. Estos pacientes desarrollan un cuadro clnico caracterstico denominado angina intestinal o abdominal, definido por la aparicin de dolor abdominal que aparece precozmente tras la ingesta (< 30 minutos) incrementndose de modo gradual hasta llegar a desaparecer completamente en el plazo de 2-3 horas. Con el paso de las semanas el dolor postprandial conduce a una situacin de sitofobia que explica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes. En fases avanzadas, el dolor puede llegar a hacerse continuo y persistente, una seal inequvoca de que el infarto intestinal est prximo.
El sntoma cardinal de la angina intestinal es el dolor abdominal postprandial. Sin embargo, existen otras condiciones clnicas que cursan con sntomas similares. El diagnstico exige, por consiguiente, tres criterios: 1) una clnica compatible, la demostracin de obstruccin de los vasos esplcnicos y la exclusin de otras entidades que cursan con dolor postprandial. stas incluyen bsicamente la lcera gastroduodenal con signos de penetracin visceral, los clculos biliares, la pancreatitis crnica (casi siempre asociada al consumo de alcohol) y el cncer de pncreas. Una Rx simple de abdomen puede mostrar calcificaciones en el rea pancretica, un rasgo caracterstico de la pancreatitis crnica. Un examen endoscpico del tracto digestivo superior y una exploracin con ultrasonidos, TAC y/o RMN pueden ser necesarios para excluir lcera gastroduodenal, colelitiasis o cncer de pncreas, respectivamente. La US-Doppler y especialmente la TAC con multidetector y la angio-RMN proporcionan, hoy en da, una alta fiabilidad para el diagnstico de estenosis cercanas al origen del tronco celaco o la AMS y pueden sustituir la angiografa cuando la probabilidad de IMC no es alta o cuando existe riesgo de nefropata por contraste. La angiografa debera recomendarse en aquellos casos en los cuales los resultados de las pruebas no invasivas sean equvocas, o cuando se requiere una intervencin teraputica. El diagnstico es ms verosmil si el examen angiogrfico demuestra la oclusin de al menos dos vasos. En la mayora de las series publicadas, los pacientes con un sndrome de angina intestinal, presentan oclusin de dos e incluso de tres de los vasos principales (91 y 55%, respectivamente).

142
ANGINA INTESTINAL 1
22
ANGINA INTESTINAL DIAGNSTICO
Sntomas compatibles Factores de riesgo de arterioesclerosis Pancreatitis crnica lcera gastroduodenal
2
Excluir otras causas de dolor abdominal postprandial
Cncer de pncreas
Colelitiasis
4
No S
Pruebas no invasivas (US-Doppler, TAC multidetectora, Angio-RMN)
Angiografa
Normal
Anormal
143
Alta probabilidad de IMC

La ciruga de revascularizacin ha sido durante dcadas el mtodo ms utilizado por la mayora de los pacientes con IMC. Los procedimientos incluyen el bypass mediante injerto realizado por va retrgrada o antergrada, la reimplantacin de la arteria mesentrica superior (AMS) en la aorta abdominal y la endarterectoma mesentrica transarterial y transartica. Los resultados varan en funcin del tipo de procedimiento utilizado, el nmero de vasos revascularizados y la posibilidad de llevar a cabo otras intervenciones concomitantes, como la reconstruccin artica. As, el bypass nico de la AMS puede ser tan eficaz como el bypass de mltiples vasos, en trminos de alivio sintomtico, soslayando alguna de las morbilidades asociadas al procedimiento de reconstruccin mltiple. Una evaluacin retrospectiva de todas las series comunicadas, incluyendo un total de 880 pacientes, permite concluir que la mortalidad del procedimiento se sita por debajo del 10%, el xito teraputico es del 90% y la tasa de recidiva inferior al 10% (tabla I).
La angioplastia percutnea transluminal (AMPT) ha sido utilizada para repermeabilizar los vasos ocluidos. La tasa de xito evaluada en trminos de alivio sntomtico oscila entre el 63 y el 100%, con una baja mortalidad. Sin embargo, la AMPT conlleva una mayor tasa de recidiva sintomtica, que oscila entre el 0 y el 63% segn las series (tabla II). Este riesgo disminuye si se coloca un stent, una vez efectuada la angioplastia. En el futuro, la AMPT con stent puede llegar a ser el tratamiento estndar en estos enfermos. Entretanto, la opcin teraputica debe definirse en funcin del riesgo quirrgico. Si ste es razonablemente bajo, se recomienda la revascularizacin quirrgica. Cuando aqul es apreciable, la mejor opcin es la AMPT, preferiblemente con un stent.
144
ANGINA INTESTINAL
22
OPCIONES TERAPUTICAS EN LA IMC
Sntomas compatibles Demostracin angiogrfica de oclusin de los vasos esplcnicos1 Exclusin de otras patologas
Riesgo quirrgico apreciable
1
S No2
Angioplastia percutnea transluminal con o sin stent
Ciruga de revascularizacin
El diagnstico es ms verosmil si la angiografa demuestra oclusin de al menos 2 vasos. La angioplastia con stent puede ser el tratamiento del futuro si estudios prospectivos demuestran que la tasa de re-estenosis es similar o inferior a la de la revascularizacin quirrgica.
145

Tabla I. Resultados de la ciruga de revascularizacin en la IMC Mortalidad xito teraputico Tasa de recidiva < 10% 90% < 10%
Tabla II. Resultados de la angioplastia transluminal percutnea en la IMC Mortalidad xito teraputico Tasa de recidiva IMC: Insuficiencia mesentrica crnica. < 5% 63-100% 0-67%
BIBLIOGRAFA
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5. 6.
146
PERFORACIN VISCERAL
Carlos Jos Ynez
23
147
La perforacin de una vscera hueca gastrointestinal con salida de su contenido hacia la cavidad abdominal es una verdadera urgencia. Aunque no es infrecuente que esta complicacin sea la primera manifestacin de una lcera gastroduodenal (a menudo asociada al consumo de AINE), tambin puede ser la consecuencia final de muchas de las causas de dolor abdominal agudo, incluyendo fenmenos de inflamacin visceral (ej: apendicitis), oclusin intestinal (ej; vlvulo de sigma), isquemia intestinal (ej: embolia mesentrica) o traumatismos (tabla I). A pesar de los avances en mtodos diagnsticos, farmacolgicos y quirrgicos, la perforacin sigue teniendo una mortalidad del 30% al 50%. sta viene condicionada no solamente por la peritonitis que acompaa a la perforacin, sino por otros factores incluyendo la naturaleza de la misma, la edad del paciente y sus comorbilidades. El derrame del contenido gastrointestinal en la cavidad abdominal condiciona la aparicin de peritonitis y/o abscesos. El grado de contaminacin vara en relacin con la localizacin, tamao y duracin de la perforacin. Es importante determinar rpidamente la diferencia entre aquellos pacientes que requerirn exploracin quirrgica urgente de aquellos que pueden beneficiarse de estudios, observacin y tratamiento conservador. Indudablemente, un diagnstico precoz y el inicio rpido del tratamiento, habitualmente quirrgico, son indispensables para reducir la mortalidad y morbilidad asociada a esta condicin.

La historia clnica debe hacer nfasis en el principal motivo de consulta, sntomas asociados y caractersticas del dolor (forma de comienzo, carcter, intensidad, localizacin e irradiacin). El examen fsico debe centrarse,no solamente en la situacin del abdomen, sino en el impacto de la perforacin sobre la condicin general del paciente (fiebre, hipotensin, deshidratacin). La ausencia de matidez heptica apoya la presencia de neumoperitoneo. Sin embargo, este signo es ms frecuente en la perforacin de una UGD1 y menos evidente en otras causas de perforacin. En todos los casos debe solicitarse: hemograma, coagulacin, bioqumica bsica, amilasa y lipasa, as como Rx de trax con visualizacin de hemidiafragmas y Rx de abdomen en bipedestacin o en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal si ello no es posible. Los signos clsicos de peritonitis (dolor, defensa abdominal involuntaria y signos de irritacin peritoneal) no siempre son patentes desde el principio y se ven influidos por el tipo de vscera afectada y el tiempo de evolucin. Si los signos son claros debe establecerse consulta quirrgica. El pneumoperitoneo por s slo no es un signo inequvoco de perforacin. Algunos estudios establecen que slo el 51% de los pacientes con pneumoperitoneo tienen perforacin visceral. Por lo tanto, ante la ausencia de signos de irritacin peritoneal, deben llevarse a cabo pruebas de imagen (US/TC) que aporten un mayor grado de evidencia para el diagnstico (ej: lquido libre intraperitoneal). La TC helicoidal es actualmente el estudio que mayores sensibilidad y especificidad aportan en la valoracin del paciente con abdomen agudo (sensibilidad: 95-98% y especificidad: 95-97%). La utilizacin de contraste oral hidrosoluble y endovenoso facilita la identificacin de la perforacin, peritonitis, isquemia, abscesos y pneumoperitoneo.

148
PERFORACIN VISCERAL
23
ACTITUD ANTE SOSPECHA DE PERFORACIN VISCERAL
1
Sospecha clnica
Historia Exploracin fsica Analtica Radiologa bsica
2
Peritonitis con o sin pneumoperitoneo
3
Pneumoperitoneo sin evidencia de peritonitis Sin peritonitis ni pneumoperitoneo
Valoracin por ciruga y considerar laparotoma o laparoscopia
Ecografa abdominal
Observacin y revaloracin
Pneumoperitoneo o lquido libre abdominal
Normal
Tomografa helicoidal abdominal con doble contraste
Normal 149

Los principios del tratamiento de la perforacin incluyen medidas de aplicacin general y medidas especficas. Entre las primeras se citan: 1) Estabilizacin hemodinmica y reposicin hidroelectroltica, 2) Antibiticos de amplio espectro por va i.v. 3) Aspiracin mediante sonda nasogstrica para controlar el vmito y la distensin abdominal y 4) Nutricin. Esta ltima medida es aplicable tanto a pacientes operados como a no operados y resulta primordial para un adecuado soporte de sistemas, el control de la infeccin y la reparacin cicatricial. La decisin de practicar tratamiento mdico-conservador o quirrgico depender de la condicin general del paciente, del tiempo transcurrido y de la localizacin y magnitud de la perforacin. Se ha postulado que algunos casos de lceras ppticas perforadas pueden responder a un tratamiento conservador, pero esta poltica comporta un elevado riesgo de morbilidad y mortalidad, especialmente en ancianos con comorbilidades que por s solas gravan el pronstico. El tratamiento conservador solo parece justificado en dos situaciones: cuando el diagnstico se ha realizado varios das despus del accidente y en las microperforaciones gstricas, duodenales o de porciones retroperitoneales sin signos peritoneales. En estos casos, el epipln sella de forma espontnea pequeas fugas. El tratamiento quirrgico incluye los siguientes objetivos: 1) control y contencin de la estructura perforada; 2) evacuacin de la contaminacin intraperitoneal 3) drenaje de los abscesos; 4) desbridar tejido necrtico, y 5) restituir la anatoma funcional (a veces en dos o ms tiempos). La forma de control ms aceptada es la laparotoma, aunque actualmente tambien se logra mediante laparoscopia y, excepcionalmente, con procedimientos endoscpicos.

150
PERFORACIN VISCERAL
TRATAMIENTO DE LA PERFORACIN VISCERAL DE ORIGEN GASTROINTESTINAL
23
1
Medidas generales Medidas especficas
Reanimacin Antibiticos i.v. Aspiracin nasogstrica Nutricin
2
Ciruga Tratamiento conservador
3
Laparotoma
4
Laparoscopia
Preferible el abordaje por lnea media Explorar toda la cavidad abdominal Reparacin primaria, parches de epipln o reseccin del segmento perforado Considerar exteriorizacin u ostoma en casos de peritonitis purulenta o fecal
En manos expertas, el abordaje laparoscpico puede ser una alternativa en dependencia del tiempo de evolucin, tamao y localizacin de la perforacin, grado de contaminacin y condicin general del paciente
Preferible en perforaciones secundarias a instrumentacin endoscpica [Intestino preparado Deteccin precoz]
151

Tabla I. Causas de perforacin gastrointestinalSntoma MECANISMO Perforacin por cuerpo extrao Obstruccin intestinal extrnseca Ingestin por cuerpos extraos (huesos) Tumores estromales gastrointestinales Linfoma Bridas y adherencias quirrgicas Hernias Vlvulos Bezoares Estricturas por enfermedad de Crohn Diverticulitis Apendicitis Neoplasia intraluminal Enfermedad ulcero-pptica Enfermedad de Crohn Sndrome de lisis tumoral Penetrante Cerrado Isquemia mesentrica aguda Colitis isqumica (formas gangrenosas) Salmonella typhi Clostridium difficile Citomegalovirus Endoscopias Punciones percutneas Paracentesis %
Obstruccin intestinal intrnseca
Prdida de la integridad de la pared Traumatismo Isquemia intestinal Infeccin
Yatrogenia
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ordez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill patient. Surg Clin North Am 2006;86:1323-49. Roh JJ, Thompson JS, Harned RK, Hodgson PE. Value of pneumoperitoneum in the diagnosis of visceral perforation. Am J Surg. 1983 Dec;146(6):830-3. Gupta H, Dupuy D. Advances in imaging of the acute abdomen. Surg Clin North Am 1997; 77(6):1245-63. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. Radiology 2002; 225(1):159-64. Crofts, TJ, Park, KG, Steele, RJ, et al. A randomized trial of nonoperative treatment for perforated ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970-5. Crofts, TJ, Park, KG, Steele, RJ, et al. A randomized trial of nonoperative treatment for perforated ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970-5. Lunevicius, R, Morkevicius, M. Systematic review comparing laparoscopic and open repair for perforated peptic ulcer. Br J Surg 2005; 92:1195-207.
152
PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL
Fermn Mearin Agustn Balboa
24
153
El trmino pseudoobstruccin gastrointestinal se utiliza para denominar un sndrome caracterizado por sntomas que sugieren la existencia de un cierre abdominal, sin una causa mecnica que pueda justificarlo. Dependiendo de la forma de presentacin se clasifica como aguda o crnica y, segn el segmento digestivo afectado, en: gastroparesia, pseudoobstruccin intestinal (leo) y pseudoobstruccin clica (sndrome de Ogilvie). El presente captulo proporciona una informacin somera acerca de las manifestaciones clnicas de los tres sndromes y sus causas, as como de los procedimientos para establecer el diagnstico y su manejo teraputico. El lector puede consultar el captulo 17 para conocer la presentacin clnica y las diferencias entre oclusin y pseudooclusin. El trmino suboclusin no es sinnimo de seudoobstruccin y hace referencia a un cuadro de oclusin parcial del intestino de causa mecnica (y no funcional). No es infrecuente que ambos trminos sean utilizados de forma arbitraria e inadecuada, siendo una causa frecuente de confusin en el mbito de la urgencia hospitalaria.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa GASTROPARESIA 1

La gastroparesia es un sndrome definido por un retraso en el vaciamiento gstrico sin evidencia de obstruccin mecnica. Su etiologa es muy variada (tabla I), debiendo distinguir las formas de instauracin aguda de aquellas de curso crnico y recurrente. Ambas pueden abocar a un deterioro clnico significativo, incluyendo un autntico abdomen agudo en las primeras (atona o dilatacin gstrica aguda) y malnutricin en las formas de curso crnico. Atona gstrica aguda: la dilatacin aguda gstrica puede complicar la evolucin de una cetoacidosis diabtica, un traumatismo o una ciruga abdominal. Otras causas incluyen problemas neuropsiquitricos (parlisis cerebral, distrofia miotnica de Duchenne y anorexia nerviosa) o tcnicas como la esclerosis de varices o la gastrostoma endoscpica. La mucosa adquiere un estado congestivo con reas de infiltracin hemorrgica. Por otro lado, la compresin que ejerce el estmago dilatado sobre la cava inferior disminuye el retorno venoso, siendo causa de compromiso hemodinmico con taquicardia e hipotensin. La compresin sobre los diafragmas puede provocar insuficiencia respiratoria y el vmito causar neumonitis por broncoaspiracin. Todas estas circunstancias determinan que el paciente aparezca plido y sudoroso, con taquicadia o bradicardia. La percusin del abdomen puede mostrar timpanismo o chapoteo gstrico. En casos extremos, la presin intragstrica conduce a la perforacin del rgano con signos de peritonitis. El diagnstico puede confirmarse por Rx simple de abdomen y el tratamiento incluye (1) correccin del factor precipitante; (2) hidratacin i.v. y correccin del equilibrio cido-bsico y (3) descompresin del estmago mediante aspiracin nasogstrica. Gastroparesia crnica: la clnica puede variar desde formas leves, con sntomas disppticos como saciedad precoz, plenitud postprandial o nuseas, hasta formas graves con retencin gstrica, vmitos recurrentes y malnutricin. Los enfermos que no responden a las medidas dietticas (ingestas frecuentes y poco copiosas, con bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles) + procinticos habituales1, pueden beneficiarse de la administracin de eritromicina (3 mg/kg cada 8 horas) que en estudios controlados ha demostrado ser ms eficaz que los procinticos clsicos.

154
1 Metoclopramida (que puede administrarse i.v.), domperidona, cinitaprida, levosulpirida.
PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL 1
NUSEAS Y VMITOS
24
Sospecha de gastroparesia
Historia clnica Exploracin fsica Analtica general Radiografa simple abdomen
2
Agudo (< 24 horas)
3
Recurrente o crnico
Descartar trastornos: Postciruga Metablicos Farmacolgicos Infecciosos Intoxicaciones
Realizar: Endoscopia Radiografa baritada
Descompresin nasogstrica
Descartar trastornos: Neurolgicos Musculares Colgenos Endocrinos Psiquitricos Causa no identificada
Estudio del vaciamiento gstrico Manometra gastrointestinal Normal Patolgico
155
Sin obstruccin mecnica
Obstruccin mecnica
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PSEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA (LEO) 1

La pseudoobstruccin intestinal es una alteracin de la progresin, parcial o completa, del contenido intestinal debido a una causa no mecnica. Se llama leo paraltico a la pseudoobstruccin intestinal que aparece de forma aguda. Sus causas pueden ser muy diversas (vase tabla anexa al algoritmo). El diagnstico de leo paraltico se establece ante una clnica que lo sugiere y la presencia en la exploracin abdominal de distensin, timpanismo y ausencia de ruidos. En la radiografa simple de abdomen frecuentemente se observa dilatacin de las asas del intestino delgado y la presencia de gas en el colon hasta la ampolla rectal. Habitualmente existe un antecedente prximo de ciruga abdominal o de otro factor desencadenante (tabla anexa). Cuando existen dudas acerca de la naturaleza funcional y no mecnica de la obstruccin puede recurrirse a tcnicas de imagen, siendo de mayor utilidad la TAC. El tratamiento del leo paraltico debe ser mdico y se basa fundamentalmente en corregir la causa desencadenante, siempre que sea posible. Se debe mantener al enfermo en dieta absoluta, con aspiracin mediante sonda nasogstrica o nasoentrica, y proporcionar un adecuado balance de lquidos y electrlitos. Como antiemtico y procintico puede utilizarse la metoclopramida i.v., y entre los analgsicos deben evitarse los opiceos.

156
SOSPECHA DE SEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA [LEO PARALTICO]
24
2
Naseas/vmitos Distensin abdominal Ausencia de peristaltismo Factores precipitantes (Vase tabla anexa)
3 4
Rx simple de abdomen TC abdominal si existen dudas sobre una causa mecnica
TRATAMIENTO MDICO
CAUSAS DE SEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA (LEO PARALTICO) Despus de ciruga intraabdominal Trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia) Infeccin intraperitoneal (perforacin, apendicitis, diverticulitis) Inflamacin retroperitoneal (pancreatitis aguda, pielonefritis) Isquemia intestinal Enfermedad renal o torcica (clico nefrtico, infarto de miocardio, neumona) Alteraciones metablicas tales como la disminucin de niveles de potasio Frmacos (opiceos, anticolinrgicos)
157
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PSEUDOOBSTRUCCIN AGUDA DEL COLON (SNDROME DE OGILVIE) 1
El Sd. de Ogilvie es un trastorno que cursa con la sintomatologa, la semiologa y el aspecto radiolgico de una obstruccin aguda del colon, pero sin evidencia de una causa mecnica. Se presenta asociado a enfermedades graves o intervenciones quirrgicas (tabla II). Los sntomas caractersticos incluyen una marcada distensin del abdomen, junto con dolor abdominal (80%). Hasta un 40% de los pacientes mantienen emisin de heces y gases por el recto. El examen fsico muestra un abdomen distendido, aunque depresible, y habitualmente indoloro a la palpacin. La complicacin ms grave es la perforacin del colon. sta debe sospecharse ante el agravamiento del dolor, la aparicin de defensa y la presencia de neumoperitoneo en la Rx simple de abdomen. La aparicin de leucocitosis y/o acidosis metablica tambin constituyen motivo de sospecha. El diagnstico diferencial fundamental es con la obstruccin mecnica. A diferencia de sta, donde suele apreciarse una amputacin en la columna de gas, en el Sd. de Ogilvie, la Rx simple de abdomen suele mostrar aire a lo largo de todo el colon dilatado. La ausencia de aire en el rectosigma (no infrecuente) aade dificultades para el diagnstico. Puede ser necesario recurrir a otros estudios radiolgico, como el enema de bario (a baja presin para atenuar el riesgo de perforacin) o la TAC. La colonoscopia tambin puede ser de ayuda, tanto en el diagnstico, como en el tratamiento, aunque no est exenta de complicaciones (2% de perforacin). Tratamiento (vase algoritmo). a. La correccin de los factores predisponentes puede resolver el cuadro en 2-6 das en el 83-96% de los casos. b. Medidas generales incluyen: Dieta absoluta. Hidratacin i.v. Aspiracin nasogstrica (slo si existen vmitos). Seguimientos analtico y radiolgico diarios para la deteccin precoz de perforacin). c. Tratamiento especfico c1Descompresin farmacolgica (neostigmina, 2,5 mg en 3-5 min con monitorizacin cardaca para detectar y tratar posible bradicardia). c2Descompresin colonoscpica si fracasa la anterior (no existen estudios aleatorizados que demuestren su eficacia y es relativamente frecuente la recidiva precoz). c3Tratamiento quirrgico en caso de fracaso de los procedimientos anteriores (cecostoma percutnea, colostoma o reseccin) o ante la evidencia de perforacin. Mortalidad: 15%.

158
Dilatacin aguda del colon
24
2
Excluir obstruccin mecnica Descartar isquemia o perforacin
3a
Corregir factores desencadenantes Tratamiento conservador
3b
Radiografa abdominal y analtica diaria
Sospecha clnica, radiolgica o analtica de perforacin
No
Ciruga urgente
Neostigmina iv. (repetir dosis si hay respuesta parcial o recurrencia) No Respuesta clnica No S
No Respuesta clnica en 48-72 h S
3c2
Descompresin endoscpica Respuesta clnica S
RESOLUCIN
No
3c3
Cecostoma percutnea o ciruga
159
3c1
Dimetro cecal > 10 cm

Tabla I. Causas de gastroparesia Alteraciones intrnsecas de la motilidad intestinal - Miopatas y neuropatas familiares intestinales - Distrofia miotnica - Amiloidosis - Conectivopatas - Sndromes paraneoplsicos - Pseudobstruccin crnica intestinal Alteraciones de la inervacin extrnseca intestinal - Infecciones (Clostridium botulinum, Tripanosoma cruzi, herpes zoster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus Norwalk, virus Hawaii) - Enfermedades degenerativas del sistema nervioso autonmico (sndrome de Guillain-Barr, sndrome de Shy-Drager) Alteraciones del sistema nervioso central - Lesin de la mdula espinal - Enfermedad de Parkinson - Lesiones intracraneales - Estrs - Trastornos psicgenos Alteraciones endocrinas y metablicas - Diabetes mellitus - Hipotiroidismo - Hipoparatiroidismo Frmacos - Agonistas adrenrgicos - Agonistas dopaminrgicos D2 - Antagonistas colinrgicos - Antidepresivos tricclicos Tabla II. Factores que predisponen al desarrollo de seudoobstruccin aguda del colon Trauma no quirrgico Ciruga reciente - Abdominal - Ortopdica - Neurolgica - Urolgica - Ginecolgica - Cardiaca Enfermedad pulmonar grave Estreimiento grave Alteracin electroltica grave - Hiponatremia - Hipocaliemia - Hipocalcemia o hipercalcemia - Hipomagnesemia Enfermedad cardiovascular grave - Infarto de miocardio - Insuficiencia cardaca congestiva Enfermedad neoplsica Medicamentos - Narcticos - Anticolinrgicos - Clonidina - Anfetaminas - Fenotiacina - Esteroides Infeccin sistmica - Sepsis - Neumona
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Parkman Henry P, Hasler William L, Fisher Robert S. American Gastroenterological Association medical position statement: Diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589-1591. Delgado-Aros S, Camilleri M. Manejo clnico de la seudoobstruccin aguda de colon en el enfermo hospitalizado: revisin sistemtica de la bibliografa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 646-655. Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudoobstruction. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 917-925.
160
Seccin V CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO
CAUSAS OBSTTRICOGINECOLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Monia R. de Sousa Duso Mara Salas Alcntara Ana Vela Lete
25
I N C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
163
Con frecuencia el gastroenterlogo se ve implicado en la atencin a pacientes con dolor abdominoplvico (DAP) de etiologa incierta. No debe olvidarse que en la pelvis, adems del recto y del colon sigmoide, existen otros rganos, como la vagina, tero, trompas de Falopio y ovarios, as como vejiga, urteres y los propios huesos de la pelvis. Por consiguiente, en la etiologa de un DAP pueden hallarse implicadas, no solamente causas gastrointestinales, sino tambin obsttrico-ginecolgicas, nefrourolgicas, ortopdicas e incluso psicosomticas. Los rganos de la pelvis comparten fibras nerviosas aferentes procedentes del apndice, tero, anejos, colon y urteres. Por esta razn, el dolor visceral resultante de la inflamacin, contraccin, distensin o estiramiento de estas vsceras puede ser difcil de interpretar en su origen. La inflamacin del peritoneo parietal adyacente a estos rganos, puede ser una causa de dolor parietal asimismo; difcil de filiar. Adems de la apendicitis aguda, existen cinco entidades que cursan con DAA en la mujer y que pueden ser causa de morbilidad relevante (e incluso mortalidad). stas incluyen la rotura de un embarazo ectpico, la enfermedad plvica inflamatoria (EPI), el absceso tuboovrico, la torsin de la trompa de Falopio y la rotura de un quiste de ovario. El presente captulo proporciona informacin acerca de los sntomas y signos que permiten sospechar cualquiera de estas enfermedades y que obligan a establecer una consulta especializada.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DOLOR ABDOMINOPLVICO AGUDO EN LA MUJER 1

La historia y examen fsico resultan cruciales en la valoracin de un DAP1 en la mujer. Aspectos a subrayar en la toma de decisiones son la presencia de inestabilidad hemodinmica, los signos peritoneales y la posibilidad de embarazo. La naturaleza del dolor, su duracin y los sntomas asociados aportan informacin relevante para el diagnstico. Brevemente, un dolor de intensidad extrema (a menudo acompaado de vmitos, diaforesis e hipotensin) debe sugerir torsin de un quiste de ovario, embarazo ectpico, hernia incarcerada, isquemia intestinal o clico renal. Un comienzo abrupto sugiere rotura de embarazo ectpico, hemorragia intraperitoneal (ej: rotura de un quiste ovrico) o contaminacin peritoneal de un absceso tuboovrico. La pancreatitis aguda y la diseccin de la aorta abdominal tambin deben ser consideradas. La tabla I muestra algunos datos del examen fsico que aportan valiosa informacin. Las pacientes con signos de compromiso hemodinmico que no responden a la reanimacin son candidatas a una laparoscopia. Aquellas que presentan peritonitis tambin son subsidiarias de ciruga, a ser posible precedida de una exploracin de imagen (US/TC) que pueda orientar el diagnstico. Una -HCG (+) obliga a investigar la posibilidad de un embarazo ectpico mediante US. Si la localizacin del dolor es periumbilical probablemente se beneficie de una TC abdominal. El anlisis de orina puede ser de utilidad para sospechar ITU2 o la presencia de clculos. El dolor con la movilizacin del cuello uterino centra el problema en una posible EPI3. La asociacin de fiebre, leucorrea purulenta y/o leucocitosis obliga a hospitalizar a la enferma para iniciar tratamiento antibitico i.v. Si no concurren estas variables, el manejo puede ser ambulatorio.
C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
164
5 6
DAP: dolor abdomino-plvico. ITU: infeccin del tracto urinario inferior. 3 EPI: enfermedad plvica inflamatoria.
2
CAUSAS OBSTTRICO-GINECOLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO
25
Dolor abdominoplvico agudo en la mujer
1, 2
Historia clnica Examen fsico Analtica general
Ginecolgico Obsttrico Gastrointestinal Ortopdico
3
Inestabilidad hemodinmica
3
Signos peritoneales -HCG positiva
4
Anlisis de orina
Respuesta a la reanimacin
US/TC
No
ITU? 1 LITIASIS?
No
CONSULTA OBSTTRICA URGENTE CIRUGA Dolor con la movilizacin cuello uterino
LAPAROSCOPIA
Fiebre Exudado purulento en crvix y/o leucocitosis S No TRATAMIENTO AMBULATORIO
INGRESO ANTIBITICOS I.V ITU: infeccin del tracto urinario
165
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA 1

La EIP es el resultado de la migracin atraumtica de microorganismos desde la vagina o el crvix hacia estructuras superiores del aparato reproductor femenino y, potencialmente, a la cavidad peritoneal. Su patrn de presentacin vara desde formas asintomticas hasta una clnica de dolor abdominal sordo, fiebre, coitalgia, secrecin o sangrado vaginal anormal y peritonitis. La exploracin fsica es igualmente heterognea, incluyendo tpicamente el dolor a la movilizacin cervical y a la palpacin de los anejos que pueden estar engrosados. Aunque no existen signos ni sntomas especficos de la EIP, cualquier antecedente previo de EIP o de enfermedades de transmisin sexual (Clamydia trachomatis, Neisseria gonorreae), as como la edad joven, mltiples parejas sexuales y la ausencia de mtodos contraceptivos de barrera aumentan la probabilidad del diagnstico. Los hallazgos de laboratorio tienen un valor limitado en el diagnstico, pudiendo encontrarse leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda. La ecografa transvaginal tiene elevada especificidad (97%) en el caso de demostrar la presencia de dilatacin de las trompas de Falopio, lquido libre en pelvis y abscesos tuboovricos. El diagnstico diferencial debe incluir la infeccin del tracto urinario, la vaginosis bacteriana, la endometriosis, el embarazo ectpico, el quiste hemorrgico del cuerpo lteo, la torsin o los tumores ovricos, la apendicitis y la diverticulitis (tabla I). La presencia de inestabilidad hemodinmica obliga a plantear una laparoscopia que, adems de ser de ayuda en el diagnstico, permite actuaciones teraputicas. El tratamiento antibitico es esencial en el manejo de la EIP. Su empleo en rgimen hospitalario o ambulatorio depende primordialmente de la gravedad del proceso. La sospecha o evidencia de complicaciones hace aconsejable el ingreso (tabla III).
166
CAUSAS OBSTTRICO-GINECOLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO
25
3
Sospecha EIP
Factores de riesgo: ETS o EIP previas Mltiples parejas sexuales Sin empleo de mtodos contraceptivos de barrera Edad < 25 aos
Historia clnica Examen fsico Diagnstico diferencial Analtica US transvaginal
4
No
5
Antibioterapia
Medidas de reanimacin Laparoscopia
Sospecha o evidencia de complicaciones
S Ingreso hospitalario
No Manejo ambulatorio
EIP: enfermedad inflamatoria plvica ETS: enfermedad de transmisin sexual
167
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa EMBARAZO ECTPICO 1

El embarazo ectpico (EE) se define como la implantacin del vulo fertilizado fuera del tero y es una de las causas ms frecuentes de morbimortalidad materna en el primer trimestre del embarazo. Por ello es esencial un alto ndice de sospecha para obtener un diagnstico precoz. Aunque es importante considerar cualquier factor de riesgo (EIP, EE previo o ciruga plvica) slo aparecen en el 50% de los casos. La presentacin clnica es variable de tal modo que la trada caracterstica (sangrado vaginal, amenorrea y dolor abdominoplvico unilateral) aparece nicamente en el 50% de los casos. El dolor abdominal es el sntoma ms comn y se inicia especialmente tras la rotura del EE. En tal caso es de gran intensidad y de comienzo brusco. El examen fsico muestra dolor a la palpacin en el abdomen y en la regin anexial, as como dolor a la movilizacin del cuello uterino y sangrado vaginal. Es importante destacar que en el 10% de los casos el examen plvico es normal. Ante la sospecha clnica resulta obligada la determinacin de los niveles de -HCG. Es importante considerar que stos suelen estar por debajo del rango normal para su edad gestacional y que algunos estudios informan tasas de EE prximas al 35-40% con niveles de -HCG < 1.000 mUI/ml. Por otro lado, la ecografa solo permite obtener certeza diagnstica en un 20% de los casos. Por este motivo, el uso combinado de ambos procedimientos (cuantificacin de -HCG y US) constituye el mejor algoritmo diagnstico. Deben considerarse las siguientes alternativas: a. Si la US muestra un embarazo intrauterino y la paciente est estable se recomienda seguimiento ambulatorio. b. Ante la presencia de un EE con inestabilidad hemodinmica se aconseja laparoscopia o laparotoma (salpingectoma) en situaciones de emergencia. c. En pacientes con EE confirmado, sin signos de rotura ni de compromiso hemodinmico puede iniciarse un tratamiento con metotrexato y seguimiento ambulatorio (si -HCG < 5.000 U/ml, masa anexial < 3 cm y latido cardiaco fetal negativo). d. Los pacientes con -HCG < 1.000 mU/ml o en descenso, estables y sin hallazgos ecogrficos de EE, pueden ser estrechamente seguidos por va ambulatoria (-HCG y US).
3 C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
168
CAUSAS OBSTTRICO-GINECOLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1

Sospecha embarazo ectpico
25
Aborto espontneo o provocado1 Torsin de la trompa2 Rotura de quiste de ovario Considerar diagnsticos alternativos Apendicitis aguda3 Pielonefritis4 Enfermedad inflamatoria intestinal
Reanimacin en casos de inestabilidad hemodinmica
2, 3
Historia clnica Examen fsico
-HCG US transvaginal
4a
Embarazo intrauterino
Paciente estable
-HCG < zona discriminatoria [1.000 mUI/ml o en descenso] Paciente estable Hallazgos ecogrficos no definitivos
Embarazo ectpico
Paciente estable
4c
Considerar metotrexato si
-HCG < 5.000 mUI/ml, masa anexial 3 cm y 5LCF negativo
Vigilancia en rgimen ambulatorio por OBS/GIN

15% de embarazos Inestabilidad hemodinmica (80% en 1er trimestre) [taquicardia, hipotensin] 2 1/ 1.800 embarazos 3 Incidencia entre 0,38 y 1,69 por 1.000 embarazos LAPAROSCOPIA o 4 Incidencia: 1-2% de LAPAROTOMA embarazos. 5 LCF: latido cardiaco fetal
1
169
4d
4b
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TORSIN DE OVARIO 1

La torsin de ovario (TO) se define como el giro del ovario alrededor de su pedculo vascular, ocasionando obstruccin del drenaje venoso y linftico con necrosis progresiva del tejido. Obtener un diagnstico precoz es de suma importancia y para ello es esencial un alto ndice de sospecha. Factores de riesgo bien conocidos son el antecedente de quistes o neoplasias ovricas y la ligadura de trompas. Otros factores que aumentan la incidencia son el embarazo, el puerperio y el tratamiento para la infertilidad, aunque en realidad puede afectar a cualquier mujer en edad reproductiva. La presentacin clnica es variable y depende del tipo de torsin (completa, parcial o intermitente). Tpicamente debuta con un dolor abdominal de inicio brusco localizado en el hemiabdomen inferior, acompaado de nuseas y vmitos. Adems del dolor, la palpacin puede mostrar una masa anexial unilateral. Slo un 3% presentan signos de irritacin peritoneal. Aunque la analtica general no aporta datos concluyentes, la determinacin de -HCG puede ser importante para excluir de un modo razonable el embarazo ectpico. Otras entidades a considerar en el diagnstico diferencial incluyen la hemorragia o rotura de un quiste ovrico, la apendicitis, el clico renal y la EIP (tabla I). La US es la prueba de imagen de eleccin para establecer el diagnstico y guiar la teraputica. Si el diagnstico se confirma debe establecerse consulta ginecolgica, siendo obligada la ciruga precoz. Si la US no aporta datos concluyentes debe indicarse una TC para descartar otras causas potenciales de dolor abdomino-plvico agudo. En casos de inestabilidad hemodinmica es preferible optar por una laparoscopia exploratoria tras administrar medidas de soporte (acceso intravenoso, monitorizacin, infusin de cristaloides, antiemticos y analgesia).
170
CAUSAS OBSTTRICO-GINECOLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1

Sospecha de torsin de ovario
25
Factores de riesgo
Embarazo Puerperio Tratamiento infertilidad Quistes/Neoplasia ovrica Ligadura de trompas
2
Sntomas
Exploracin fsica
Analtica -HCG
Diagnstico diferencial Diagnstico confirmado
No
Ginecologa Intervencin quirrgica
No
TC abdomino-plvico Laparoscopia exploratoria
Medidas de reanimacin Laparoscopia
171
US Masa anexial

Tabla I. Hallazgos en el dolor plvico agudo Hallazgos Diagnstico asociado Test embarazo positivo Embarazo ectpico Dolor unilateral Quiste ovrico Apendicitis aguda Enfermedad inflamatoria plvica Masa anexial palpable Patologa ovrica (torsin, absceso, tumor o quiste) Lquido seroso en fondo de saco Rotura de quiste ovrico de Douglas Dolor hemiabdomen derechoApendicitis aguda sntomas GI - fiebre moderada Hipotensin Perforacin/rotura visceral Sepsis Hipovolemia Dolor a la movilizacin cuello uterino Enfermedad inflamatoria plvica Quiste ovrico Torsin ovrica Endometriosis Hematuria Urolitiasis Tabla II. Diagnstico diferencial del dolor plvico agudo Ginecolgico No ginecolgico Clico renal Apendicitis Ruptura Embarazo hidrosalpinx ectpico Rotura esplnica Infeccin tracto urinario Ruptura Enfermedad Rotura piosalpinx inflamatoria aneurisma Pielonefritis plvica artico Ovulacin Gastroenteritis Quiste ovrico Perforacin Diverticulitis complicado visceral Hemorroides Dismenorrea Enfermedad Hernia inflamatoria Necrosis de incarcerada intestinal mioma Isquemia Psicosomtico Endometriosis intestinal Torsin ovrica Obstruccin intestinal Tabla III. Tratamiento de la enfermedad inflamatoria plvica. (Gua de teraputica antimicrobiana. J. Mensa et al. 2007). Hospitalizacin 1. Cefoxitin (2 g cada 6 horas i.v) + doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) 6 das.a,d 2. Clindamicina (900 mg cada 8 horas i.v) + gentamicina 5 mg/kg/24 h.b 3. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas i.v) +/- metronidazol (500 mg cada 8 hs i.v)c Ambulatorio 1. Cefixima (400 mg dosis nica v.o) o ceftriaxona (250 mg dosis nica i.m) seguido de doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) +/- Metronidazol (500 mg cada 12 horas v.o.) durante 14 das. 2. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas v.o) + clindamicina (450 mg cada 8 horas v.o) o metronidazol (500 mg cada 12 horas v.o) durante 14 das ms. 3. Moxifloxacino (400 mg cada 24 horas v.o) durante 14 dasd.
a Despus de mejora clnica, suspender cefoxitin y mantener doxiciclina hasta el 14 da. b Despus de mejora clnica, continuar con doxiciclina (100 mg/12 h)o clindamicina 450 mg cada 8 horas hasta completar 14 das. c Pasar a va oral despus de mejora clnica y mantenerlo durante 14 das. d Considerar la adicin de metronidazol en presencia de un absceso plvico, ante sospecha de infeccin por Trichomona e instrumentacin ginecolgica en las 2-3 ltimas semanas.
172
CAUSAS UROLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Raquel Esplez Ortiz Jos Ignacio Sanz Vlez
26
173
En un hospital general de mediano-gran tamao las urgencias urolgicas pueden llegar a suponer un 10% del total de asistencias en el rea de urgencias. Tan slo una pequea parte de stas precisarn instrumentacin endoscpica o quirrgica, siendo la mayor parte de ellas subsanables con un tratamiento mdico correctamente aplicado. En muchos hospitales el urlogo es un especialista que hace guardias localizadas por lo que es el mdico de urgencias el que debe atender, al menos en primera instancia, a este tipo de pacientes y saber considerar cundo llamar al especialista. Dadas las caractersticas de la obra que nos ocupa, dirigida principalmente hacia cuadros abdominales y digestivos, hemos querido hacer un pequeo resumen de las patologas urolgicas que, por su forma de presentacin, podran simular un origen gastrointestinal, y que el mdico de urgencias debe saber reconocer y tratar con celeridad, pues en ocasiones pueden provocar complicaciones importantes con una repercusin directa en el pronstico de nuestros pacientes. As pues, haremos un breve resumen de los siguientes cuadros urolgicos muy habituales en la prctica diaria: el clico renal, las infecciones del tracto urinario, el escroto agudo y la retencin y obstruccin urinaria aguda. No queremos dejar de recordar que, al igual que en cualquier otra rama de la medicina, un diagnstico preciso debe fundamentarse en una historia clnica concienzuda y una exploracin fsica completa.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa CLICO RENAL 1

El clico renal o clico nefrtico es un cuadro clnico caracterizado por un dolor intenso, lancinante, paroxstico y agitante, que no se alivia con el cambio postural ni posicin antilgica determinada, debido a la obstruccin del tracto urinario superior. La etiologa puede ser: a) Intraluminal: litisicas (95%), tumores, cogulos, plipos b) Parietal: estenosis ureterales (congnitas, tuberculosas, postquirrgicas). c) Extrnseca: cruces vasculares, tumores retroperitoneales o digestivos, enfermedades ginecolgicas, fibrosis retroperitoneal, secuelas postquirrgicas El diagnstico diferencial debe establecerse con cuadros de dolor de origen digestivo (colecistitis, apendicitis), ginecolgico (anexitis, rotura de quiste ovrico, dismenorrea, embarazo ectpico), traumatolgicos (dolor costal, lumbocitica), vasculares (aneurisma de aorta roto), o propiamente urolgicos (pielonefritis). Slo se realizarn pruebas de imagen (ECO, UIV) de forma urgente si el resultado de stas implica un cambio en la actitud teraputica. Criterios de clico complicado incluyen los siguientes: clico refractario a tratamiento mdico, fiebre, alteracin de la funcin renal o presencia de alteraciones hemodinmicas. Tratamiento mdico: Analgsicos: metamizol, tramadol, meperidina Antiinflamatorios: diclofenaco, ketoloraco Expulsivo: tamsulosina. El clico sptico es una emergencia urolgica. Se trata de una sobreinfeccin de la orina retenida que cursa con fiebre y, posteriormente, alteraciones hemodinmicas. Cuando la presin en el interior de la pelvis renal es superior a la presin de filtracin glomerular, la llegada de los antibiticos a las cavidades pielocaliciales est comprometida. En tales casos se precisa de una derivacin urgente de esta orina antes de que se presente un cuadro de sepsis y shock.
174
CAUSAS UROLGICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1 2

CLICO RENAL
26
Historia y exploracin fsica Sedimento Rx simple de abdomen No Litiasis? S Ecografa UIV
3
Diagnstico diferencial
4
Clico complicado? No Tratamiento mdico S Analtica completa Hemocultivo Urocultivo Ecografa abdominal
Litiasis
< 7 mm
> 7 mm
6
Dilatacin va Sin dilatacin va
Tramiento expulsivo
Consulta urologa
ESWL Nefrostoma percutnea Cateterismo Ciruga abierta NPC: nefrostoma percutnea ESWL: litotricia extracorprea
AB iv Derivacin urinaria urgente: NPC Cateterismo
AB iv
175
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 1

Las infecciones del tracto urinario (ITU) comprenden una amplia variedad de patologas que tienen en comn la colonizacin bacteriana progresiva de tejidos y vas que se extienden desde el meato uretral hasta la corteza renal. Son las infecciones ms frecuentes en nuestro medio tras las del aparato respiratorio. Se caracterizan por disuria, polaquiuria, miccin urgente, y a menudo van acompaadas de dolor suprapbico, orina maloliente y, en ocasiones, hematuria. Las ITU complicadas son definidas como aquellas infecciones urinarias asociadas, bien a anormalidades (estructurales o funcionales) del tracto genitourinario, o bien a enfermedades subyacentes que aumentan el riesgo de la infeccin o el fallo teraputico. Algunas circunstancias comportan un mayor riesgo de ITU complicada (tabla I). Pauta antibitica corta (tabla II). Los criterios para la indicacin de una ecografa renal son: Fiebre persistente de ms de 72 h de evolucin, a pesar de tratamiento antibitico adecuado. Historia de ITU recurrentes. Clnica atpica por hematuria persistente o dolor clico. Coexistencia de embarazo. Presencia de anormalidades estructurales y/o antecedentes de litiasis renal. Ante una sepsis con posible obstruccin del drenaje urinario la actitud a seguir es antibioticoterapia intravenosa (AB iv) y derivacin urinaria urgente mediante cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea (NPC).
176
4 5 6

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
26
H y exploracin fsica Sedimento
3 4
Complicada No complicada
Analtica sangre Cultivo Fiebre Dolor lumbar No S
AB emprico Pauta corta
S Repercusin clnica o analtica
No
6
Ecografa Curacin Estudio urolgico
No AB oral Pauta prolongada
S AB iv Dilatacin va
No Control cultivo
AB iv Derivacin urinaria urgente: NPC Cateterismo
177
Respuesta
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ESCROTO AGUDO 1

El sndrome de escroto agudo define una situacin clnica de urgencia que se caracteriza por dolor testicular agudo de instauracin brusca, habitualmente acompaado de signos locales y sntomas generales, de etiologa variable y que precisa un tratamiento quirrgico precoz. Engloba una serie de patologas, como torsin del cordn espermtico, la orquitis u orquiepididimitis, traumatismos y, en menor medida, varicocele, tumores e hidrocele. La torsin testicular tiene una incidencia anual de 1/4.000 varones menores de 25 aos con dos picos de incidencia, en el primer ao de vida y entre los 13 y 17 aos. Es caracterstico encontrar un testculo elevado en posicin horizontal (signo de Gouverneur), con dolor que aumenta al elevarlo (signo de Prehn), reflejo cremastrico abolido, edema periescrotal y dolor intenso que no disminuye con la elevacin del testculo. El Doppler permite comprobar la ausencia o presencia de flujo testicular con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. De hecho se considera el patrn oro ante una sospecha de torsin testicular. El tratamiento antibitico emprico (en monoterapia o en asociaciones) depende de la edad, hbitos sexuales y antecedentes del paciente. La viabilidad del testculo depende, en gran medida, del tiempo de evolucin, siendo del 100% si la evolucin es menor de 3 h y del 0% si supera las 24 h. Si el teste es viable se realizar orquidopexia bilateral y, si no es viable, orquiectoma del mismo y orquidopexia contralateral. La mayora de autores defienden que es preferible operar una orquiepididimitis que dejar sin diagnstico una torsin, que indefectiblemente ocasionar la prdida del testculo, por lo tanto, ante una importante sospecha clnica de torsin testicular, se debe realizar exploracin quirrgica.
178

DOLOR TESTICULAR AGUDO Historia y exploracin fsica Dolor brusco Signo Prehn + Reflejo cremastrico TORSIN TESTICULAR? Dolor progresivo Inflamacin local Signo Prehn + Reflejo cremastrico + EPIDIDIMITIS? Edad avanzada lcera necrtica maloliente Mal estado general FOURNIER? AB iv + Ciruga urgente
26
4
Ecodoppler
Flujo presente
Flujo ausente o dudoso
Mejora
Sin mejora Drenaje? Orquiectoma?
Otros diagnsticos
5 6
Ciruga urgente
Traumatismo previo Inflamacin local Hematoma subcutneo TRAUMA TESTICULAR Ecodoppler Rotura testicular Hematocele Teste normal Analgesia Observacin
Ciruga urgente
179
Recogida cultivos Antibioticoterapia
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa RETENCIN Y OBSTRUCCIN URINARIAS AGUDAS 1

La retencin y la obstruccin urinaria aguda son trminos que se utilizan para definir la dificutad o impedimento al flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario. Su etiologa, as como su sintomatologa, diagnstico y tratamiento, dependen de la causa que lo produce. El concepto de anuria significa, en sentido estricto, ausencia de diuresis y la oliguria es definida como una produccin de orina inferior a 400 ml en 24 h. Hay que diferenciar la anuria secretora (no hay produccin de orina) de la anuria obstructiva o excretora (no se elimina por algn obstculo en la va excretora). Los sntomas incluyen dolor, masa palpable, oligoanuria, edemas, hipertensin arterial, acidosis hiperclormica y deshidratacin hipernatrmica, entre otros. El sondaje vesical es primordial ya que permite diferenciar la retencin urinaria vesical (globo vesical presente) del resto de las causas (vejiga vaca). Estas ltimas incluyen, no solamente aquellas en las que logra demostrarse una uropata obstructiva (va dilatada), sino aquellas otras en las que la obstruccin urinaria es en realidad la expresin de un fallo intrnsecamente renal (prerrenal o parenquimatoso) (va no dilatada). El sondaje permite adems controlar la diuresis de una manera adecuada. No debe llevarse a cabo ante la sospecha de prostatitis o rotura uretral; en estos casos es preferible valorar la realizacin de una cistotoma suprapbica. La ecografa es el mtodo diagnstico inicial de eleccin en la uropata obstructiva, ya que es accesible, barato e inocuo. Nos informar sobre el grado de ectasia de la va urinaria, sobre las caractersticas del parnquima renal, la presencia de masas slidas que puedan corresponder a neoplasias obstructivas, el tamao de la prstata, procesos neoplsicos abdominales o retroperitoneales, etctera. Las tcnicas de derivacin urinaria incluyen: Causa infravesical: sondaje vesical o cistostoma suprapbica. Causa supravesical: cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea. Criterios orientativos para clasificar el origen prerrenal o parenquimatoso de una insuficiencia renal aguda (IRA) (tabla III).
3 4 C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
180

RETENCIN Y OBSTRUCCIN URINARIA
26
Historia clnica Exploracin fsica
4
Globo vesical RAO1 Alta Estudio urolgico
Cateterismo vesical Vejiga vaca
Ecografa
Dilatacin va?
Asintomtica Sin alteracin funcin renal Sin sepsis Control
Sintomtica Sepsis Alteracin funcin renal Ingreso urologa
No
Rin pequeo?
Derivacin urinaria AB iv
No
Causa renal IRC
7
Causa prerrenal IRA
RAO: retencin aguda de orina
Tratamiento causa 181

Tabla I. Factores de riesgo de ITU complicada*. Factores intrnsecos: embarazo, diabetes mellitus, alcoholismo, malnutricin, inmunodeficiencias, edad < 18 aos y > 65 aos, alteraciones funcionales y orgnicas del tracto urinario, menopausia. Factores extrnsecos: alta hospitalaria en las ltimas 2 semanas, instrumentacin del tracto urinario, uso de colectores. *Tomado de: Castieiras J. Libro del Residente de Urologa 2007. Asociacin Espaola de Urologa. ISBN 978-84-690-6045-2. Tabla II. Diferentes regmenes del tracto urinario Antibitico Dosis Da A. pipemdico 400 mg/12 h 3 Norfloxacino 400 mg/12 h 3 Ciprofloxacino 100-250 mg/12 h 3 Ofloxacino 200 mg/12 h 3 Levofloxacino 500 mg/da 3 Trimetoprim 100 mg/12 h 3 Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 3 Nitrofurantona 50 mg/6 h 7 antibiticos en las infecciones Da 5 5 3-5 3-5 3-5 3 1
Antibitico Dosis Amoxicilina 250 mg/8 h Amoxicilina/ 250 mg/8 h * clavulnico Cefalexina 250 mg/6 h Cefaclor 250 mg/8 h Cefuroxima 250 mg/12 h Cefixima 400 mg/da Fosfomicina3 g/da trometamol *Dosis de los antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la cistitis. Protocolos clnicos de SEIMC (Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica). Tabla III. Criterios orientativos en la IRA* Criterio IRA prerrenal IRA NTA NTA: necrosis tubular aguda Osm. orina > 500 < 350 Osm. orina: osmolaridad de la orina NaU (nEq/L) < 20 > 40 NaU: sodio urinario Uo/Up > 10 <5 Uo/Up: Urea en orina/urea en plasma Co/Cp > 40 < 20 Co/Cp: Creatinina en orina/creatinina en FeNa <1 <1 plasma.
*Tomado de: Andreu Ballester JC y Tormo Calandin C. Algoritmos de medicina de urgencias: diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencia. 2003. ISBN: 84-607-7065-6.
FE Fraccin excrecin de sodio: FENa=Na o/Na p x Cr/Cr p x 100
BIBLIOGRAFA
1. Castieiras J. Libro del Residente de Urologa 2007. Asociacin Espaola de Urologa. ISBN 978-84-690-6045-2. 2. Garca Prez M y Camacho Martnez E. Patologa urogenital: pautas de actuacin y guas de orientacin diagnstico-teraputicas. Ediciones Mayo, 2003. ISBN: 84-8998082-9. 3. Delgado M et al. Manual de diagnstico y tratamiento quirrgico. Ediciones Arn, 1988. ISBN: 84-86725-07-0. 4. Andreu Ballester JC y Tormo Calandin C. Algoritmos de medicina de urgencias. 2003. ISBN: 84-607-7065-6. 5. Rioja LA et al. Testculo agudo. En: Rioja Sanz LA y Rodriguez Vela L . Urologa Prctica: Urgencias en Urologa. Asociacin Espaola de Urologa. Editado por MSD. 6. Moreno Sierra J y Vincent Hamelin E. Urgencias quirrgicas. Edita ELA, Grupo Arn; 1992: 579-92. ISBN: 84-87748-23-6.
182
CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS Y SISTMICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Mara Salas Alcntara Monia R. de Sousa Duso
27
183
A menudo, el abdomen se comporta como caja de resonancia de diversas afecciones sistmicas, que pueden manifestarse con dolor abdominal como sntoma principal o secundario. stas incluyen infecciones extraabdominales (faringoamigdalitis estreptoccica, neumona, herpes zoster), dolencias cardiovasculares (infarto de miocardio, diseccin de aorta abdominal), agentes externos con propiedades txicas (frmacos, metales pesados), y un conjunto de desrdenes endocrinometablicos (hipercalcemia, cetoacidosis diabtica, enfermedad de Addison), hematolgicos (drepanocitosis, porfiria aguda intermitente) y sndromes autoinflamatorios (fiebre mediterrnea familiar, fiebre peridica familiar [sndrome TRAPS], sndrome de hiperinmunoglobulina IgD [HIDS] y sndrome PFAPA). Los problemas neurolgicos deben ser igualmente considerados en este apartado, incluyendo el sndrome de los vmitos cclicos, migraa o epilepsia abdominal. El presente captulo proporciona informacin acerca de aquellas condiciones sistmicas que con mayor frecuencia se hallan implicadas en la etiopatogenia de episodios de dolor abdominal agudo, a menudo recidivantes, y subraya la importante contribucin de la Medicina Interna en este campo. No en vano, el reconocimiento precoz de cualquiera de estas entidades puede evitar una laparotoma innecesaria.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DOLOR ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 1

La presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) debe ser firmemente considerada en la evaluacin de cualquier dolor abdominal. Ello obedece a tres razones. Por un lado, el sndrome coronario agudo (SCA) o la diseccin de aorta pueden ambos debutar con un cuadro de dolor abdominal agudo (DAA). A su vez, entidades como la pancreatitis aguda o la perforacin de una lcera duodenal pueden cursar con alteraciones en el electrocardiograma (ECG). Finalmente, procesos intraabdominales que comportan gravedad, con frecuencia crean estados de hipoperfusin tisular que pueden precipitar o desenmascarar una cardiopata subyacente. Se precisa, por tanto, un profundo conocimiento de todas estas entidades para establecer un juicio clnico correcto en pacientes con FRCV que consultan por DAA. Alrededor del 50% de los pacientes diagnosticados de SCA debutan con sntomas distintos al dolor torcico. De ellos, entre un 2% y un 15% presentan dolor abdominal, comnmente localizado en el epigastrio y frecuentemente acompaado de nuseas y vmitos. Por lo tanto, la presencia de tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensin arterial, dislipemia, y antecedentes familiares de coronariopata, obliga a considerar la sospecha de un origen miocrdico del dolor (especialmente en ancianos). En todos estos casos es primordial llevar a cabo un ECG y, en caso positivo, solicitar enzimas especficas de dao miocrdico. Soslayar este principio puede conducir a un retraso en el diagnstico con graves consecuencias para el enfermo. Diversas razones explican por qu un cuadro abdominal agudo puede acompaarse de cambios en el ECG que logran suscitar la sospecha de un SCA. Entre ellas se incluyen el desplazamiento mecnico del corazn, alteraciones electrolticas concomitantes, un autntico vasoespasmo coronario, as como la estimulacin parasimptica y la propia necrosis del miocardio inducida por la activacin de enzimas proteolticas pancreticas.
184
CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS Y SISTMICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1

Dolor abdominal + FRCV
27
2
Sospecha causa cardiovascular
3
Sospecha causa abdominal
Sntomas: - Dolor epigstrico - Nuseas/vmitos FRCV: - HTA - Diabetes mellitus - Dislipemia - Tabaco - Antecedentes familiares
Diagnstico diferencial: - SCA - Diseccin aorta
ECG Enzimas cardiacas Ecocardiograma FRCV: factores de riesgo cardiovascular HTA: hipertensin arterial SCA: sndrome coronario agudo ECG: electrocardiograma
Razones que pueden explicar cambios en el ECG en el dolor abdominal agudo. - Desplazamiento mecnico del corazn - Alteraciones electrolticas - Vasoespasmo coronario - Estmulo vagal - Enzimas pancreticas
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Enfermedades que pueden asociar alteraciones en el ECG: - Perforacin lcera duodenal - Obstruccin intestinal - Colecistitis - Diseccin hematoma esofgico - Pancreatitis
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa INFECCIONES Y AGENTES TXICOS 1

Algunos cuadros de dolor abdominal agudo (DAA) tienen su origen en determinadas infecciones extraabdominales o se derivan del efecto de agentes externos con efectos txicos sobre el organismo. Entre las infecciones extraabdominales deben considerarse la faringitis estreptoccica, la enfermedad de Lyme, que puede originar un dolor abdominal difuso e inespecfico, y la neumona. Esta ltima puede simular un cuadro de colecistitis con dolor en hemiabdomen superior que puede aumentar con la inspiracin. Ocasionalmente, la infeccin por herpes zoster puede llegar a provocar un dolor lancinante. Ante un DAA de origen incierto debe tenerse en consideracin la posible implicacin de agentes txicos o farmacolgicos capaces de provocar efectos deletreos sobre el abdomen, incluyendo ulceracin, perforacin y peritonitis. As puede ocurrir tras la ingesta de cidos o metales pesados (hierro, mercurio), la ingesta de opiceos o anticolinrgicos, que pueden ser la causa de un leo, y la ingesta subrepticia de cocana o anfetaminas, que pueden provocar isquemia intestinal por vasoconstriccin. La ingesta abusiva de paracetamol o de alcohol comporta un dao directo sobre el hgado o el pncreas, respectivamente. Todas estas circunstancias justifican la necesidad de obtener informacin relativa a la actividad laboral, consumo de cualquier agente potencialmente txico, incluyendo el alcohol o frmacos de reciente prescripcin, viajes al extranjero, picaduras de insectos y antecedentes de varicela. El examen fsico debe incluir un examen de la farnge, la bsqueda intencionada de lesiones cutneas, as como de soplos en el rea pulmonar. El resultado de ambas (anamnesis y exploracin) debera orientar acerca de los exmenes de laboratorio (incluyendo cultivo del exudado farngeo y serologas especficas) y de las pruebas complementarias necesarias para establecer el diagnstico.
186
CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS Y SISTMICAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO 1

Dolor abdominal + Agentes externos
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2
Infecciones
3
Txicos
Faringitis estreptoccica Enfermedad Lyme Neumona Herpes zoster
Lesiones mucosa GI
cidos, Metales pesados Opiceos Anticolinrgicos Bezoares
leo-obstruccin intestinal
Vasoconstriccin
Cocana Anfetaminas
Toxicidad directa
Paracetamol Alcohol
4
Historia clnica: - Actividad laboral - Ingesta de sustancias txicas, frmacos o alcohol - Picaduras de insectos - Viajes al extranjero - Antecedentes de varicela Exploracin fsica Pruebas complementarias especficas
GI: gastrointestinal 187
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS Y SISTMICAS DE DAA 1

El mdico prctico debe considerar que la causa de un dolor abdominal agudo (DAA) a menudo subyace en un origen endocrino-metablico o sistmico. El DAA puede formar parte del espectro sintomtico de la acidosis metablica que complica la evolucin de una diabetes mellitus, una insuficiencia renal o el propio alcoholismo. De hecho, entre un 40-75% de los pacientes con cetoacidosis diabtica presentan DAA. La presencia de una infeccin concomitante (factor que con mayor frecuencia precipita esta complicacin), asociada a otros sntomas clsicos de la cetoacidosis, debera alertar al clnico sobre esta complicacin. La persistencia del dolor abdominal a pesar de las medidas teraputicas adecuadas obliga a considerar un diagnstico alternativo y plantear la posibilidad de que el abdomen agudo ha sido la causa y no la consecuencia de la descompensacin hiperglucmica. El dolor abdominal no es un sntoma tan frecuente en el coma hiperosmolar. La enfermedad de Addison puede ser la causa de un DAA asociado a la presencia de signos peritonticos e inestabilidad hemodinmica. Siempre debe considerarse la supresin brusca del tratamiento corticoide como un factor causal. Cuando ste no est presente, el diagnstico ofrece una mayor dificultad. La tirotoxicosis puede originar DAA acompaado de prdida de peso y diarrea. El estreimiento, sin embargo, forma parte del espectro sintomtico de la hipercalcemia. Finalmente, el feocromocitoma ouede ser la causa de dolor abdominal. La coexistencia de hipertensin arterial, cefalea y palpitaciones puede ayudar a orientar el diagnstico. Las vasculitis son una causa, a menudo insospechada, de DAA. La oclusin de pequeos vasos puede ser el origen de episodios repetidos de dolor abdominal de leve intensidad, o de complicaciones relacionadas con fenmenos de isquemia, hemorragia u oclusin. A la luz de estos datos, en la valoracin de un DAA sin una etiologa clara, puede ser til la investigacin de hormonas tiroideas, cortisol, ACTH, iones, autoanticuerpos y catecolaminas en orina.
188

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ENDOCRINOMETABLICO Y SISTMICO (I)
27
Origen metablico
Origen endocrinolgico
4
Vasculitis
Acidosis metablica Considerar antecedentes
Insuficiencia suprarrenal Tirotoxicosis Hipercalcemia Feocromocitoma
Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistmico Prpura SchnleinHenoch Poliarteritis nudosa
Insuf. renal
Diabetes mellitus
Consumo alcohol
Uremia
Cetoacidosis diabtica Sndrome hiperosmolar
Cetoacidosis alcohlica
5
Analtica en sangre y orina
Metablicas: -Hemograma -Bioqumica completa
Vasculitis: -VSG -Autoanticuerpos -Factor reumatoide -Inmunoglobulinas -Complemento
Endocrino: -ACTH y cortisol. -TSH, T3 y T4 -Calcio -Catecolaminas en orina
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La fiebre mediterrnea familiar es un trastorno hereditario caracterizado por episodios recidivantes de fiebre, asociada a peritonitis (95%), con o sin otras serositis concomitantes (pleuritis, pericarditis, sinovitis e incluso meningitis asptica). Los brotes suelen comenzar en edad temprana, duran 48-72 horas y ceden espontneamente, permaneciendo asintomticos durante las intercrisis. Aunque se dispone de un test gentico, el diagnstico se establece habitualmente sobre la base de criterios clnicos (tabla II) y la respuesta a la colchicina. La presencia de proteinuria persistente debera sugerir amiloidosis secundaria. El angioedema hereditario (AEH), un trastorno originado por el dficit o disfuncin del C-1-inhibidor-esterasa, es causa de ataques peridicos de dolor abdominal, provocados por el edema de la pared intestinal, asociado a vmitos, diarrea y, en ocasiones, signos de colapso perifrico. La asociacin a edema facial (sin prurito) y larngeo (riesgo de asfixia), puede ser determinante para la sospecha clnica. El cuadro suele diagnosticarse en la adolescencia, cuando las crisis comienzan a hacerse frecuentes. Muchos de los casos no diagnosticados acaban sufriendo una laparotoma. Es tpica la aparicin de prdromos (fatiga, exantema cutneo) y la identificacin de precipitantes, como leves traumatismos o extracciones dentarias. Existen formas adquiridas de debut tardo, casi siempre asociados a trastornos linfoproliferativos o autoinmunes. Un algoritmo diagnstico del angioedema puede ser consultado en (www.uptodate.com). La drepanocitosis y la porfiria aguda intermitente (PAI) son causas reconocidas de dolor abdominal de origen hematolgico. En el primer caso, una forma defectuosa de hemoglobina (HbS) aumenta su adhesin a los capilares provocando oclusin de pequeos vasos y dolor abdominal que a menudo simula un abdomen quirrgico. La afectacin simultnea del trax y de las extremidades puede ser til para aumentar la sospecha. Las crisis pueden precipitarse por infecciones respiratorias, estresores metablicos o psicolgicos. La PAI se produce como una alteracin en la sntesis del grupo HEMO y es causa de dolor abdominal difuso, irradiado a espalda, glteos o muslos y refractario a los analgsicos habituales. Con frecuencia asocia sntomas neuropsiquiatricos, vmitos e hiponatremia secundaria a SIADH. La menstruacin, el ayuno y determinados frmacos actan como detonantes de los brotes. El diagnstico se realiza con la determinacin de porfobilingeno en orina.
190

CAUSAS FRECUENTEMENTE INSOSPECHADAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO DE ORIGEN SISTMICO Fiebre mediterrnea familiar Criterios diagnsticos [Tabla II]
27
2
Edema angioneurtico (angioedema) (C1 inhibidor esterasa) Criterios diagnsticos www.uptodate.com
3 4
Causas hematolgicas
3
Drepanocitosis Espectro de manifestaciones Infarto/Secuestro esplnico Colelitiasis Infarto o secuestro heptico Hepatitis aguda viral Colestasis intraheptica Colitis isqumica Infarto pulmonar Infecciones respiratorias Porfiria aguda intermitente Protoporfirina en orina
5
Intoxicacin por plomo
Fuentes potenciales de exposicin al plomo
[Asocia dolor abdominal con frecuencia]
Sndrome de vmitos cclicos
Sospecha clnica Dolor abdominal [clico saturnino] Estreimiento Artromialgias Cefalea Insomnio Irritabilidad Prdida de concentracin Prdida de memoria Punteado basfilo de los hemates
Criterios de Roma III - Episodios recidivantes de vmitos de comienzo abrupto y duracin < 1 semana. - Al menos tres episodios en el ao previo al diagnstico. - Ausencia de nuseas y vmitos durante las intercrisis. Apoya el diagnstico: (historia familiar de migraa).
191

Tabla I. Causas de dolor abdominal sistmico. Infecciones: Causas txicas: Sndromes Faringitis estreptoccica Agentes custicos autoinflamatorios Enfermedad de Lyme Metales pesados Fiebre mediterrnea Neumona Opiceos familiar Herpes zoster Anticolinrgicos Fiebre peridica Causas metablicas: Bezoares familiar (sndrome acidosis metablica: Cocana Cetoacidosis diabtica TRAPS) Anfetaminas Sndrome hiperosmolar HiperinmunoglobulineParacetamol Cetoacidosis alcohlica mia IgD (HIDS) Alcohol Uremia Causas endocrinolgicas: Sndrome PFAPA Conectivopatas Insuficiencia suprarrenal (estomatitis aftosa, Artritis reumatoidea faringitis y adenitis) Lupus eritematoso sistmico Feocromocitoma Otros: Prpura Schnlein-Henoch Tirotoxicosis Angioedema Panarteritis nudosa Hipercalcemia Cardiovasculares: Vmitos cclicos Hematolgicas: Sndrome coronario agudo Porfiria (migraa o epilepsia Diseccin aorta Drepanocitosis abdominal) Tabla II. Criterios que refuerzan el diagnstico de FMF
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1. Historia familiar de FMF 2. Procedencia del rea mediterrnea1 3. Edad de comienzo de los sntomas < 20 aos 4. Caractersticas de los brotes: Dolor de intensidad relevante que requiere reposo Asintomticos durante las intercrisis Elevacin de marcadores sricos de inflamacin (VSG, leucocitos, fibringeno) durante las crisis 5. Proteinuria o hematuria de forma. 6. Antecedentes de laparotoma blanca o de apendicectoma sin confirmacin histolgica 7. Consanguinidad de parientes afectos 8. Respuesta al tratamiento con colchicina
1
La procedencia no mediterrnea no excluye el diagnstico
Tabla III. Entidades a considerar en el diagnstico diferencial de la fiebre mediterrnea familiar 1. Emergencias quirrgicas (apendicitis, invaginacin intestinal, lcera pptica perforada) 2. Angioedema hereditario 3. Porfiria aguda intermitente 4. Intoxicacin por plomo 5. Crisis addisoniana 6. Pancreatitis aguda recidivante 7. Lupus eritematoso sistmico y otras vasculitis 8. Hipertrigliceridemia 9. Sndrome de vmitos cclicos (epilepsia o migraa abdominal)
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

Vicente Hermoso Cuenca Abel Vlez Lomana Jos Miguel Fustero Aznar
28
193
El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es una dilatacin permanente y localizada que implica a las tres capas de la pared arterial y que supera en un 50% el dimetro normal de la aorta medido a nivel de la arteria renal (1,4-3,0 mm). Globalmente, un dimetro superior a 30 mm es considerado como aneurisma. Su incidencia oscila probablemente entre 30-40 casos por 100.000 habitantes y ao y su prevalencia se estima en un 5-9% por encima de los 65 aos y del 15-18% por encima de los 75 aos. Es ms frecuente en varones de raza blanca de edad > 55 aos y su formacin se ve favorecida por la edad, el sexo masculino, el tabaquismo y diversas comorbilidades, incluyendo hipertensin arterial, EPOC, dislipemia y arterioesclerosis, adems de los antecedentes familiares. Su fisiopatologa es multifactorial con participacin de agentes infecciosos, factores genticos y la propia arterioesclerosis. Todos estos factores conducen a cambios secundarios en la elastina, fenmenos de protelisis, estmulo de la sntesis de colgeno, cambios inflamatorios y fenmenos de apoptosis de las clulas del msculo liso. El resultado final es una gradual alteracin en el equilibrio entre sntesis y destruccin de la matriz de elastina y colgeno que altera permanentemente la estructura de la pared vascular predisponiendo a la formacin aneurismtica. Los programas de cribado son costo-eficientes, recomendando una ecografa abdominal con medicin del dimetro artico en las personas mayores de 65 aos.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA) 1 El 70-75% de los AAA son asintomticos y se descubren casualmente 2
durante una prueba complementaria (US-TC o RMN) indicada por sntomas gastrointestinales, urolgicos o radiculares. El examen fsico descubre una masa pulstil hasta en el 30% de estos casos. Los sntomas de un AAA dependen, en gran medida, del tipo de complicacin que originan: a. Compresin de estructuras vecinas: Intestino: sntomas suboclusivos (nuseas, vmitos y distensin abdominal), a menudo interpretados como clico biliar, pancreatitis o apendicitis. Urter: debido a la compresin ejercida por un hematoma retroperitoneal. Erosin de cuerpos vertebrales: dolor lumbar o ciatalgia debida a la compresin de races nerviosas. Edema en EEII: debido a la compresin de ejes venosos. b. Embolia: por la fragmentacin y migracin de un trombo mural: Isquemia aguda por macroembolismo en EEII (10% de embolias perifricas). Isquemia por microembolismo (sndrome de los dedos azules). c. Fisurizacin o rotura contenida: Dolor agudo y constante en mesogastrio (con o sin estabilidad hemodinmica). Dolor lumbar con irradiacin crural. Sntomas por compresin de estructuras vecinas (ictericia, obstruccin ureteral, neuralgia). d. Rotura: la trada caracterstica: dolor sbito e intenso en abdomen o regin lumbar, hipotensin (exanguinacin) y masa pulstil en el abdomen1, nicamente est presente en el 25% de los casos (la hipotensin slo est presente en el 50%). La irradiacin inguinal del dolor puede suscitar un falso diagnstico de clico renal. Los casos con menor expresividad clnica pueden confundirse con otras entidades (tabla I). e. Otras manifestaciones: fstulas aortoentricas, aorto-cava, infeccin, diseccin o trombosis del aneurisma y sntomas debidos a la enfermedad vascular perifrica asociada. Pruebas complementarias: existe un amplio abanico de pruebas complementarias para certificar la sospecha clnica (Rx simple de abdomen, US, TC, RMN y arteriografa2): cada una de ellas aporta ventajas e inconvenientes (vase tabla anexa). Cuando la sospecha es muy evidente, y mientras se prepara el quirfano, una ecografa abdominal a la cabecera del paciente puede ser suficiente y evita dilaciones a menudo de consecuencias dramticas.
1 2
194
Requiere un tamao > 5 cm y es difcil de detectar en pacientes obesos. La arteriografa queda reservada para aquellos casos con dudas que no han resuelto otras exploraciones o en pacientes que asocian arteriopata perifrica, sospecha de isquemia visceral o ciruga abdominal previa.
28
DIAGNSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
1
Asintomticos Hallazgo incidental (US-TC-RMN)
2
Sintomticos
2a
Compresin de rganos
2b
Embolia
2c
Fisuracin o rotura contenida
2d
Rotura
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
TCNICA RX SIMPLE DE ABDOMEN VENTAJAS Sencilla, rpida. Puede ofrecer informacin de indudable inters en un contexto apropiado: - Halo curvilneo de calcificacin en la pared del aneurisma. - Signos indirectos de desplazamiento de vsceras. 100% sensibilidad para detectar AAA bajo ciertas condiciones. Puede llevarse a cabo a la cabecera del paciente, lo que reporta indudables ventajas en casos de elevada sospecha e inestabilidad hemodinmica, ahorrando un tiempo de importancia crucial en el enfermo crtico. 100% de sensibilidad. Informa sobre: Extensiones proximal y distal del aneurisma. Medicin exacta del cuello y dimetro del aneurisma y presencia de trombo mural. Imagen del retroperitoneo y estimacin del volumen de extravasacin. Imgenes compatibles con las obtenidas mediante TAC, definiendo mejor la salida de los troncos viscerales, especialmente las arterias renales. INCONVENIENTES NO es un mtodo fiable de deteccin. Casi un 1/3 presentan una Rx simple normal.
ECOGRAFA ABDOMINAL
No es fiable para detectar rotura o presencia de sangre en retroperitoneo. La obesidad, la presencia de gas y la experiencia del explorador son factores limitantes
TAC ABDOMINAL
Mayor coste que la US. Precisa trasladar al paciente a la sala de Rx. Riesgo de nefrotoxicidad por el contraste. FALSOS positivos en presencia de inflamacin de partes blandas, asas intestinales, tumor o adenopatas. Ligeramente menos precisa en la medida del dimetro artico. No realizable si es portador de cualquier objeto metlico.
RMN y ANGIO-RMN
195
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA) 1
AAA sintomtico: A. PACIENTE INESTABLE: en la sala de urgencias es tan importante requerir la presencia del cirujano, como iniciar de forma simultnea las medidas de reanimacin. I. Deben canularse dos vas venosas y cruzar y reservar al menos 10 unidades de sangre. II. Cuando la presentacin es tpica, una US realizada a la cabecera del enfermo puede ser suficiente para confirmar el diagnstico y evitar retrasos innecesarios. En este escenario, si la laparotoma no confirma el diagnstico, es altamente probable que se identifique otra emergencia quirrgica. III. Si se confirma el diagnstico, con toda probabilidad, el paciente permanecer inestable hasta que logre clamparse la aorta abdominal. Mientras tanto, es prudente no instaurar medidas agresivas de expansin plasmtica, dado que la propia hipotensin contribuye a la formacin del cogulo y puede evitar la exanguinacin. IV. Este principio debe balancearse con los efectos de una hipotensin prolongada y el riesgo de isquemias renal, miocrdica y cerebral, debiendo apelar como siempre a la experiencia y al sentido comn. V. Una descripcin pormenorizada de la tcnica quirrgica excede el mbito editorial de esta obra, aunque el lector puede ampliar informacin en la tabla II. B. PACIENTE ESTABLE: la condicin clnica del paciente permite obtener un diagnstico preciso mediante tcnicas ms avanzadas (TC). En los enfermos con dolor abdominal o lumbar relevante, pero con integridad del AAA, la ciruga puede retrasarse, mientras se optimizan los cuidados preoperatorios y se planifica la intervencin ms adecuada (UVI). La presencia de rotura del AAA o la aparicin de hipotensin grave en cualquier momento hace necesaria la actuacin quirrgica urgente. AAA asintomtico: la decisin de una ciruga electiva depende en estos casos del tamao y comportamiento del AAA, la edad, el riesgo operatorio y la presencia de condiciones asociadas que por s solas hacen aconsejable la ciruga (vase tabla anexa en el punto 3 del algoritmo). En general, el beneficio de la ciruga es claro en los AAA > 5 cm de dimetro o en aquellos que experimentan un crecimiento > 0,5 cm en 6 meses.
196

TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
28
Sintomtico
Asintomtico
1a
Shock hemorrgico Intervencin quirrgica inmediata
1b
Estable
Ciruga electiva 1
Tamao > 5 cm Crecimiento > 0,5 cm en 6 meses Aparicin de dolor abdominal o dorsal (sugestivos de expansin reciente). Aneurisma arterial ilaco o femoral. Asociacin a grave enfermedad oclusiva o a complicaciones tromboemblicas.
>6h
Reciente
> 48 horas
TC abdominal
<6h
Aneurisma roto
Aneurisma ntegro Aortografa UCI
En el resto de casos, no existen diferencias en el pronstico cuando se compara la actitud quirrgica con una conducta expectante.
Intervencin diferida
197

Tabla I. Diagnstico diferencial del aneurisma de aorta abdominal
- Diseccin artica - Clico renal - Clico biliar y colecistitis aguda - Infarto esplnico - Enfermedad inflamatoria intestinal - Apendicitis - lcera pptica - Isquemia mesentrica
- Infarto de miocardio
- Sepsis - Torsin ovrica o testicular - Hernia discal - citica - Diverticulitis - Traumatismo - Pancreatitis aguda - Perforacin gstrica
Tabla II. Tcnicas quirrgicas del aneurisma de aorta abdominal 1. Ciruga convencional Reseccin del aneurisma e interposicin de prtesis (recta o bifurcada). Indicada en los pacientes de menor riesgo. Mortalidad < 5% en ciruga electiva. 2. Ciruga endovascular Implante de stent cubierto (endoprtesis) en forma de injerto bifurcado. Menor riesgo operatorio. Reservada para pacientes con elevado riesgo quirrgico para ciruga abierta. Se aplica en el 40-70% de los AAA. Precisa controles peridicos estrictos despus del procedimiento, habitualmente con TAC. Tasa no despreciable de trombosis, endofugas o dislocacin de la prtesis. 3. Otras tcnicas: Injertos extraanatmicos asociados a exclusin y/o trombosis del aneurisma. Se indica en casos aislados. Presentan una mayor morbi-mortalidad tarda.
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. SEACV. Tratado de las enfermedades vasculares. Barcelona: Viguera 2006. Rutherford, RB. Vascular Surgery. 6th. edition. Denver: Saunders 2006. The Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The Multicentre Aneurysm Screening Study Group (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomized controlled trial. Lancet 2002; 360: 1531-9.
198
CAUSAS PARIETALES DE DOLOR ABDOMINAL

Berta Cuartero Irene Dez Calata
29
199
Entre las causas de dolor abdominal no pueden olvidarse aquellas cuyo origen se sita en la propia pared abdominal (dolor abdominal de origen parietal). Aunque son pocos los escenarios donde la patologa de la pared comporta un riesgo vital (p.ej., hemorragia masiva por hematoma de los rectos abdominales, isquemia focal por incarceracin y estrangulacin de una hernia...), su identificacin temprana es de importancia crucial para evitar un desenlace no deseado. En otras ocasiones se trata de procesos que, si bien no conducen a situaciones amenzantes para la vida, a menudo son motivo de frecuentes consultas, tanto en el mbito de la atencin primaria, como en las consultas de gastroenterologa (hasta un 10% de los pacientes que consultan por dolor abdominal) y, por supuesto, en las salas de emergencia de los hospitales, donde a menudo abocan estos pacientes, movidos por la persistencia de sus sntomas y la ansiedad que suscita la incertidumbre de su origen y de su pronstico. Ciertamente, el dolor de la pared abdominal (DPA) slo puede considerarse cuando la patologa intraabdominal ha sido razonablemente descartada. Con mucha frecuencia pasa inadvertida y no se diagnostica. La tabla I muestra un listado de posibles causas de dolor abdominal de origen parietal. Muchas de ellas tienen un origen neurgeno y a menudo son de carcter autolimitado. El test de Carnnett, tan sencillo como poco conocido, es una prueba simple, pero de gran validez clnica, que nos ayuda a situar el origen del dolor, cuando es positivo, en la pared abdominal, ms que en las vsceras.

La historia y examen fsico proporcionan claves importantes para diferenciar el origen parietal o visceral de un dolor abdominal. Caractersticas que apoyan el DAP son: a. Ausencia de relacin con la ingesta o el ritmo deposicional. b. Dolor que se circunscribe a un rea de < 2,5 cm (one-fingerpain1). c. Hiperalgesia localizada. d. Empeora con los cambios posturales, la contraccin muscular o la presin (Prueba de Carnett positiva2). e. Ausencia de otros sntomas sugestivos de afectacin visceral: diarrea o estreimiento, nuseas o vmitos, prdida de peso, fiebre o anemia. 1 Si el dolor es severo puede extenderse de forma difusa. 2 Maniobra de Carnett: tras localizar el rea dolorosa, se invita al paciente a contraer los msculos abdominales levantando la cabeza de la camilla. Una vez que los msculos se han tensado, el rea dolorosa es nuevamente presionada. Si es de origen visceral, los msculos en tensin protegen las vsceras y el dolor disminuye. Si la fuente del dolor es parietal, el dolor no cambia o empeora (sensibilidad: 78-85%, especificidad: 88-97%). La leucocitosis y/o la elevacin de VSG, PCR, as como las alteraciones del perfil heptico, deben sugerir una causa intraabdominal. La TAC detecta algunas de las causas de DAP y sus complicaciones, especialmente en obesos, a la vez que permite excluir causas intraabdominales. Es importante informar al radilogo de la sospecha, dado que algunas de las causas de DAP pueden pasar desapercibidas en un examen convencional. La ecografa del abdomen permite la deteccin de abscesos y hematomas de pared. [a-e]. Algunas causas de DAP de intensidad relevante incluyen el hematoma de la vaina de los rectos (debido a la rotura sbita de los vasos epigstricos), favorecido por el aumento de la presin intraabdominal (tos, embarazo) y la anticoagulacin oral; la incarceracin del omento de hernias abdominales (sin oclusin intestinal), el atrapamiento del nervio cutneo anterior por edema (e isquemia), favorecido por anticonceptivos orales, la radiculopata sensorial por compresin (neuralgia abdominal parietal) y la neuralgia postherptica.
200
CAUSAS PARIETALES DE DOLOR ABDOMINAL

DIAGNSTICO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL (DAP)
29
Historia y examen fsico Ausencia de relacin con la ingesta y el ritmo intestinal Aumenta con cambios posturales Maniobra de Carnett positiva
Datos de laboratorio
Ecografa-TC abdominal
Ausencia de marcadores biolgicos de inflamacin
Descartar procesos intraabdominales
4a
HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ABDOMINALES
4b
PROTUSIN DE LAS VSCERAS A TRAVS DE LOS PLANOS FASCIALES (HERNIAS) Especialmente en eventraciones postoperatorias debido a la incarceracin del omento, sin oclusin intestinal y/o por traccin del nervio asociado
4c C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
201 ATRAPAMIENTO DEL NERVIO CUTNEO ANTERIOR
Espontneos o inducidos por aumento de la presin intraabdominal (tos, embarazo), especialmente en pacientes anticoagulados
Se atribuye al aumento de estrgenos y progesterona que ocurren durante el embarazo o la toma de anovulatorios Favorecido por el edema tisular y la isquemia consiguiente del nervio a lo largo de todo su trayecto
4e
HERPES ZOSTER (NEURALGIA POSTHERPTICA) > probabilidad en > 60 aos
4d
RADICULOPATA SENSORIAL COMPRESIVA (NEURALGIA ABDOMINAL PARIETAL)
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL 1
El tratamiento del dolor abdominal de origen parietal depende de la etiologa y gravedad de los sntomas. Especial atencin requieren aquellos casos que pueden poner en riesgo la vida, incluyendo el hematoma incoercible de la vaina de los rectos (> riesgo en pacientes sometidos a anticoagulacin) y la hernia incarcerada con estrangulacin. La mayora de los pacientes con un hematoma de la vaina de los rectos puede ser tratado de forma conservadora. Slo un pequeo grupo precisa embolizacin o ciruga. Las hernias (incluyendo las eventraciones) deben ser reducidas y, si ello no es posible, solicitar la colaboracin del cirujano. El dolor abdominal de origen parietal que tiene su origen en una radiculopata sensorial compresiva puede requerir diferentes modalidades de tratamiento: a. Terapias rehabilitadoras dirigidas tanto a corregir cualquier anomala en la esttica de la columna (escoliosis) o de lesiones estructurales (discopata degenerativa, prolapso discal, osteoartritis), como al alivio de la contractura asociada en los msculos paravertebrales (masajes, TENS, calor local). b. Terapias dirigidas al control del dolor durante la fase aguda, incluyendo la infiltracin del rea de hiperalgesia con anestsicos locales y/o corticoides que consiguen un alivio del dolor en el 60-90% de los casos. En este apartado se incluyen otras modalidades, como la acupuntura, AINE, miorrelajantes y antidepresivos. En los sndromes de atrapamiento neural puede plantearse la liberacin quirrgica o la seccin del nervio atrapado. En los sndromes miofasciales la infiltracin con toxina botulnica en el vientre del msculo afecto puede ser efectivo si fracasa la infiltracin por anestsicos. El herpes zoster requerir tratamiento con antivirales. En el sndrome de la costilla deslizante puede ser necesaria la reseccin
3 4 C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
202
5 6
7 8
CAUSAS PARIETALES DE DOLOR ABDOMINAL 1

TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL
29
2
Hematoma de la vaina de los rectos abdominales
3
Hernia incarcerada
Tratamiento conservador Embolizacin Ciruga
Reduccin Ciruga
5
Atrapamiento del nervio cutneo anterior
4a
Liberacin quirrgica o seccin del nervio Rehabilitacin de la columna
4b
Tratamiento del dolor (infiltracin con anestsicos o corticoides)
6
Sndromes miofasciales
7
Herpes zoster
8
Sndrome de la costilla deslizante
203
Radiculopata sensorial compresiva (neuralgia abdominal parietal)

Tabla I. Etiologa del dolor de la pared abdominal (ref. 1)
Traumatismos Hematomas Desgarros musculares Fracturas Cuerpos extraos Hematomas espontneos Abscesos
Tumores: Lipomas Tumores desmoides Hemangiomas Malformaciones linfticas Metstasis
Tumores primarios de la pared abdominal Sndromes miofasciales Linfoma Radiculopata sensorial compresiva Melanoma Atrapamiento del nervio cutneo Histiocitoma (adultos) anterior Sarcoma (nios) Mononeuritis Infeccin por hespes zooster Endometriosis Radiculopata diabtica Neuroma de la pared Hernias abdominales: abdominal Inguinal (directa e indirecta) Umbilical Lnea media Femoral Escrotal Spiegel Incisional Intervenciones quirrgicas Suturas transfasciales Atrapamiento nervioso en la cicatriz Neuroborreliosis Triquinosis
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. 4. Fernanda Bellolio M. Conditions presenting with Abdominal wall pain. En: Cline D, Stead L, eds. Abdominal emergencies. Mc Graw Hill, NY, 2008: 226-30. Constanza CD, Longstreth GF, Liu AL. Chronic abdominal wall pain: Clinical features, health care cost and long-term outcome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2: 395. Gallegos NC, Hobsley M. Recognition and treatment of abdominal wall pain. J R Soc Med. 1989;82:343. Srinivasan R, Greenbaun DS. Chronic abdominal wall pain: a frequently overloocked problem. Practical approach to diagnosis and management. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 824.
204
Seccin VI ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)
ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DE LAS FORMAS GRAVES DE EII

Javier P. Gisbert
30
I N E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
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El presente captulo es el primero de una serie dedicada especficamente al manejo de las complicaciones graves o potencialmente graves de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Antes de proceder a la descripcin pormenorizada de estas entidades (captulos 31-36), los editores han considerado de sumo inters centrar la atencin del lector en algunos errores frecuentes en el manejo global de estos pacientes. Para ello, se ha llevado a cabo una rigurosa seleccin de temas, a menudo controvertidos, que han sido desglosados en 4 secciones; 1) errores frecuentes en relacin al brote grave de la colitis ulcerosa (CU); 2) errores frecuentes en el manejo de la enfermedad de Crohn (EC); 3) errores relativos al empleo de los frmacos utilizados en la EII, y 4) errores en el manejo de las manifestaciones extraintestinales de la EII. La metodologa utilizada en este captulo difiere del patrn usado en el resto de esta obra y se centra en el enunciado de un error frecuentemente observado en la prctica clnica, seguido de un comentario donde se describe la actitud ms adecuada para cada caso, basndose para ello en la mejor evidencia cientfica. El criterio de los autores para seleccionar los temas tratados se basa, en gran medida, en la repercusin del error sobre la historia natural de la enfermedad, siempre en el escenario de situaciones potencialmente graves. El captulo termina con un declogo de consideraciones (aciertos) que sin duda han de repercutir favorablemente en la futura prctica clnica del gastroenterlogo en formacin1. Una informacin ms detallada de este tema ha sido publicada por los mismos autores en Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):294-314.
1
Gastroenterlogos en formacin somos todos.

ERRORES FRECUENTES EN RELACIN CON LA
COLITIS ULCEROSA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENTIDADES

Al ingresar a un paciente previamente diagnosticado de colitis ulcerosa que presenta rectorragia no es necesario realizar coprocultivos pues es evidente que se trata de un brote de su enfermedad. Comentario: las infecciones intestinales pueden imitar la expresin clnica y endoscpica de la EII. Aunque colectivamente el nmero de pacientes con una supuesta recidiva de su EII y una infeccin bacteriana concomitante parece ser muy reducido, individualmente, su correcta identificacin es muy relevante. Adems, cada vez es ms frecuente el empleo de frmacos que modifican notablemente la respuesta a las infecciones en la EII (inmunomoduladores, anticuerpos monoclonales). Por esta razn, ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para la deteccin de grmenes enteroinvasivos, incluyendo parsitos y la toxina de Clostridium difficile.
E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
RADIOLOGA SIMPLE DE ABDOMEN

La radiografa simple de abdomen no aporta informacin de inters en los pacientes con colitis ulcerosa grave, por lo que puede obviarse. Comentario: la Rx simple de abdomen sigue vigente, especialmente en la valoracin inicial de los casos ms graves de EII. En la EC puede identificar signos de oclusin intestinal y cambios de densidad sugestivos de colecciones intraabdominales. En la CU la Rx simple puede informar acerca de su extensin (las heces no se localizan habitualmente en las zonas de mucosa inflamada), la presencia de megacolon txico, gas intramural (premonitorio de perforacin) o neumoperitoneo.
208

COLONOSCOPIA
En los brotes graves de colitis ulcerosa es necesario realizar una colonoscopia completa, para as definir con precisin la extensin de la enfermedad y escoger el tratamiento ms adecuado.
30
Comentario: ante un brote grave de CU est contraindicada la colonoscopia completa por el riesgo de precipitar un megacolon txico. Es suficiente con una exploracin limitada al recto y sigma distal (con baja insuflacin) y la toma de biopsias para excluir una sobreinfeccin por CMV (cap. 31).
MEGACOLON TXICO (MT)

El megacolon txico es una complicacin exclusiva de la colitis ulcerosa. Comentario: el MT no es una complicacin exclusiva de la CU. De hecho, puede aparecer en otros procesos inflamatorios que afectan al colon, incluyendo la enfermedad de Crohn, las colitis por grmenes enteroinvasivos (Salmonella, Shigella, Yersinia, C. difficile, Entamoeba o CMV), la colitis isqumica o procesos malignos, como el sarcoma de Kaposi. El diagnstico de megacolon txico se basa exclusivamente en la demostracin radiolgica de dilatacin clica. Comentario: la Rx simple de abdomen es un requerimiento obligado para el diagnstico de MT, al demostrar la presencia de una marcada dilatacin del colon (> 6 cm), siendo el colon transverso y/o el colon derecho los segmentos ms afectados. Sin embargo, el diagnstico de megacolon txico exige el cumplimiento de sntomas y signos que reflejan adems la presencia de toxicidad sistmica (criterios de Jalan, captulo 32).
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Las manifestaciones clnicas del megacolon txico son muy caractersticas, por lo que habitualmente su diagnstico es sencillo. Comentario: el diagnstico de un MT no siempre es sencillo. As, aunque la aparicin de diarrea inicial es prcticamente invariable, a menudo sta cesa, apareciendo incluso estreimiento (lo que se conoce como falsa mejora). En tales casos, la exploracin refleja un abdomen distendido, timpanizado y con ruidos peristlticos disminuidos o ausentes. Por otro lado, el tratamiento con esteroides puede contribuir a enmascarar algunos de los signos propios, el megacolon, haciendo ms difcil su diagnstico. Por todas estas razones es aconsejable realizar una Rx simple de abdomen al ingreso y cada 24-48 horas durante el seguimiento del brote.
INFECCIN POR CITOMEGALOVIRUS

La identificacin de citomegalovirus (CMV), siempre que est presente, desempea un papel causal en el brote de colitis ulcerosa (CU) o en el episodio de corticorrefractariedad. Comentario: aunque algunos estudios sugieren un papel etiolgico del CMV en la CU corticorrefractaria, se han descrito casos en los que el tratamiento antiviral no ha sido capaz de inducir la remisin clnica o evitar la ciruga y otros en los que el paciente ha mejorado nicamente con el tratamiento esteroide. Es obvio, por lo tanto, que el CMV (cuando est presente) no siempre desempea un papel etiolgico en el brote o en la resistencia a los esteroides. El mtodo diagnstico de eleccin para diagnosticar una sobreinfeccin por CMV en un paciente con CU es la serologa. Comentario: el valor de la serologa viene limitado por la elevada prevalencia de infeccin (curada) en la poblacin general. Es preferible la demostracin de la infeccin por el estudio histolgico de biopsias clicas. La tincin con hematoxilina-eosina (HE) puede mostrar los tpi-
210
30
cos cuerpos de inclusin intranucleares. La demostracin de los antgenos virales por inmunohistoquimia es superior a la HE, y su empleo est recomendado cuando las tinciones con HE son negativas y persiste una elevada sospecha clnica. La demostracin de infeccin por CMV por PCR en sangre perifrica es ms rpida, pero no permite distinguir entre infeccin asintomtica o enfermedad activa. Ante un paciente con CU grave corticorresistente en el que se detecta una infeccin por CMV y se comienza tratamiento con ganciclovir, es obligado suspender inmediatamente los esteroides.
ERRORES FRECUENTES EN RELACIN CON LA
ENFERMEDAD DE CROHN
ABSCESOS ABDOMINALES
En el brote de enfermedad de Crohn no complicada es muy frecuente la fiebre elevada. Comentario: los sntomas de un paciente con un brote de EC no complicada y aquellos que han desarrollado un absceso pueden ser difciles de diferenciar (astenia, febrcula o fiebre, dolor abdominal). No obstante, la presencia de una fiebre > 39 C obliga a considerar firmemente la presencia de un absceso (la mayora de los cuales se asocian a una perforacin transmural de la pared del leon terminal). Por tanto, la identificacin de fiebre alta en un paciente con EC obliga a descartar esta complicacin mediante la realizacin de una ecografa o, mejor aun, una TC. Por otro lado, es preciso recordar que la respuesta pirtica puede estar disminuida en los pacientes tratados con esteroides.
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Comentario: los esteroides son tiles y necesarios para controlar (y revertir) la inflamacin concomitante, por lo que no parece prudente una retirada inmediata de los corticoides en esta situacin. Es preferible el tratamiento combinado con ambos frmacos (ganciclovir y corticoides) y una retirada gradual (no excesivamente rpida) de los esteroides, una vez obtenida la mejora clnica.
Los abscesos abdominales se deben tratar inicialmente con antibiticos solos, reservando el drenaje (percutneo o quirrgico) para los casos que no responden a aqullos. Comentario: actualmente se considera que, si es posible, los abscesos abdominales deben drenarse siempre, ya sea percutnea o quirrgicamente. De forma excepcional, pequeos abscesos visualizados en la TC pueden responder al tratamiento antibitico aislado, siendo obligado en estos casos un estrecho seguimiento de su evolucin por TC para verificar la curacin o proceder a su drenaje en caso de ausencia de respuesta al tratamiento.
El mtodo de drenaje de eleccin de un absceso abdominal es el quirrgico. Comentario: actualmente se considera que la va de drenaje de primera eleccin es la percutnea, guiada por ecografa o por TC. La colocacin de un catter durante das o semanas disminuye el riesgo de recidiva a corto plazo. El drenaje quirrgico se reserva para aquellos casos en que el absceso no sea susceptible de drenaje percutneo (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando ste fracase. En el ltimo caso, el drenaje percutneo inicial hace que la ciruga posterior se realice en mejores condiciones. En un paciente con un absceso abdominal nunca se deben administrar esteroides, aunque presenten una enfermedad de Crohn activa, ya que stos facilitan la diseminacin de la infeccin. Comentario: esta recomendacin, ampliamente extendida, no tiene realmente una base cientfica. De hecho, algn estudio ha demostrado que el tratamiento esteroide no se asocia a una mayor incidencia de complicaciones. En todo caso, y puesto que los esteroides no tienen ningn efecto teraputico sobre la fstula o el absceso en s, deberan reservarse para aquellos casos que asocien actividad inflamatoria. Dado que los esteroides pueden enmascarar los sntomas propios de la infeccin (p.ej., fiebre) o del proceso sptico sub-
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30
yacente (p.ej., irritacin peritoneal por absceso o perforacin), su empleo debe venir presidido por una prudente vigilancia basada en datos objetivos (analtica, ECO, TC).
ESTENOSIS INTESTINAL
Un cuadro obstructivo en un paciente con enfermedad de Crohn se debe siempre a una estenosis intestinal como consecuencia de su enfermedad de base. Comentario: la enfermedad de Crohn estentica casi nunca se presenta de forma catastrfica como una obstruccin total y, en la mayora de los casos, no hay afectacin vascular asociada. Por tanto, la identificacin de una obstruccin completa debe sugerir otra causa, como las adherencias secundarias a ciruga previa, un proceso herniario o un vlvulo intestinal. Es imprescindible distinguir la estrangulacin debida a estas ltimas complicaciones, que deben operarse de inmediato, de la obstruccin secundaria al estrechamiento luminal, debida al espasmo y edema que acompaan al brote inflamatorio. En este ltimo caso suele haber una franca mejora con el tratamiento conservador (incluyendo esteroides i.v.). La ausencia de mejora en 48-72 h o cualquier signo de deterioro clnico obligan a pasar de la vigilancia armada a la laparotoma.
NUTRICIN Y AL EMPLEO DE FRMACOS

NUTRICIN
Los pacientes con un brote de CU grave se benefician de la dieta absoluta durante los primeros das, ya que ello disminuye la actividad de la enfermedad. La va de administracin debe ser la parenteral (ms efectiva y mejor tolerada que la enteral). Comentario: mantener al paciente con CU grave a dieta absoluta con la intencin de alcanzar el reposo intestinal no slo no es bene-
ERRORES RELATIVOS A LA
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ficioso para el enfermo, sino que incrementa su estado de desnutricin. En el caso de precisar nutricin artificial, es de eleccin la va enteral (ms fisiolgica y econmica y con menos efectos adversos). Slo en casos de EII complicada con obstruccin intestinal, hemorragia masiva, megacolon txico o sospecha de perforacin, se debe plantear el ayuno y la nutricin parenteral total.
ANTIDIARREICOS
Los antidiarreicos son tiles en el tratamiento de la CU grave, pues disminuyen el nmero de deposiciones y no tienen riesgo de producir efectos adversos.
Comentario: el empleo de frmacos que reducen la motilidad digestiva, como los antidiarreicos, los opiceos o los anticolinrgicos, podra desencadenar un megacolon txico en los pacientes con un brote grave de CU, por lo que estn contraindicados.
5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)
El tratamiento tpico con 5-ASA no tiene sentido en el paciente que ingresa por un brote grave de CU, pues no aade nada al tratamiento con esteroides i.v. Comentario: la administracin de 5-ASA de forma tpica (espuma o enemas) puede ser de utilidad como coadyuvante al tratamiento con esteroides i.v. en el brote grave, especialmente en aquellos pacientes que refieren sntomas rectales predominantes. Tales pacientes presentan numerosas deposiciones y pueden incluso ser considerados corticorresistentes cuando, en realidad, expulsan esputos rectales en lugar de verdaderas deposiciones, predominando el tenesmo y la urgencia defecatoria; es en estos casos cuando el tratamiento tpico coadyuvante puede ser ms efectivo.
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CORTICOESTEROIDES
Las variables clnicas o analticas no son tiles para predecir la respuesta de los pacientes con colitis ulcerosa al tratamiento esteroideo.
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Comentario: numerosos estudios sugieren que el nmero de deposiciones y la presencia de sangre en las heces constituyen variables clnicas que permiten estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de xito tras la instauracin de tratamiento corticoide. De hecho, la persistencia de diarrea con sangre en las heces despus de 48-72 h de haber iniciado el tratamiento predice, en general, una mala respuesta. Se recomienda empezar siempre con dosis bajas o intermedias de corticoides y, slo en caso de no alcanzar la respuesta, emplear dosis elevadas (completas). Comentario: la actitud de comenzar con dosis bajas de esteroides e incrementarlas en el caso de no obtener la respuesta deseada carece de base cientfica. Por el contrario, una vez que se ha tomado la decisin de administrar esteroides, se deben administrar dosis plenas (equivalentes a 1 mg /kg/da de prednisona). Esta actitud comporta una menor dosis acumulada de esteroides al final del tratamiento, disminuye la probabilidad de desarrollo de corticodependencia y corticorresistencia y hace ms fcil definir un brote como refractario. En el brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal, los esteroides deben administrarse preferentemente por va oral. Comentario: en los pacientes que ingresan por un brote grave de su EII, los esteroides deberan administrarse por va i.v. al menos inicialmente, para obviar los problemas de absorcin que pudieran tener estos pacientes graves (especialmente, con enfermedad de Crohn), a menudo con afectacin del intestino delgado o sometidos a resecciones quirrgicas.
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Para poder considerar a un paciente con colitis ulcerosa grave tratado con corticoides por va i.v. como refractario se debe esperar al menos 10 das. Comentario: en los pacientes con CU grave la respuesta al tratamiento esteroide debera inicialmente evaluarse precozmente, tan pronto como al tercer da. La ausencia de respuesta ya en este momento aconsejar la prctica precoz de una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias (para descartar infeccin por citomegalovirus), permitindonos ir por delante de la enfermedad y haciendo posible la planificacin, con tiempo, de los posibles tratamientos de rescate (ciclosporina, infliximab o ciruga) antes de que la situacin clnica del paciente se deteriore excesivamente.
Entre 5 y 7 das (posiblemente 5 y, desde luego, no ms de 7) despus de haber iniciado el tratamiento esteroide debera reevaluarse la respuesta, empleando los diversos factores predictivos clnicos (especialmente el n de deposiciones y la presencia de sangre en las heces), analticos (niveles de Hb, VSG, PCR y albmina) y radiolgicos (dilatacin del intestino delgado, incremento del gas intestinal, dilatacin del colon y presencia de islotes mucosos). Todos estos indicadores, unidos a la experiencia y sentido comn del mdico prctico, permitirn estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de respuesta ulterior. Es en este momento (5-7 das) cuando probablemente deberemos decidir si tirar la toalla del tratamiento esteroide y elegir un tratamiento de rescate ms eficaz.
AZATIOPRINA (AZA) Y MERCAPTOPURINA (MP)

La dosis inicial de tiopurnicos debe ser baja (p.ej., 50 mg de AZA), para posteriormente incrementarse de forma progresiva, con la intencin de reducir la aparicin de efectos adversos. Comentario: esta actitud no parece justificada, tanto si el mecanismo de toxicidad es alrgico (independientemente de la dosis), como si es no alrgico (dependiente de la acumulacin de dosis). En el ltimo caso, requerira de la administracin de dosis considera-
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blemente ms altas. La tendencia actual es a comenzar con las dosis plenas de inmunomoduladores, para evitar un retraso teraputico innecesario. Puede acelerarse el comienzo de accin de la AZA mediante su administracin por va i.v. Comentario: aunque algunos estudios preliminares parecan sustentar esta recomendacin, un estudio posterior, aleatorizado, doble ciego, multicntrico y controlado con placebo, no demostr ninguna ventaja con la dosis de carga i.v. con AZA en los pacientes que iban a comenzar tratamiento oral con este frmaco en la EC. Respecto a la CU, existe algn estudio piloto que podra sugerir un hipottico efecto beneficioso en pacientes con CU grave corticorrefractaria con la administracin de 20 y 40 mg/kg i.v. de AZA en infusin continua durante 36 horas (o en 3 infusiones de 3 horas de duracin). Sin embargo, la ausencia de un grupo control limita considerablemente las conclusiones de este estudio. En un paciente con EII tratado con AZA que acude a urgencias por dolor abdominal, debe suponerse que ste obedece siempre a la propia enfermedad de base. Comentario: ante la aparicin de dolor abdominal intenso en un paciente con EII debe descartarse siempre una pancreatitis aguda mediante la determinacin de amilasa y/o lipasa sricas, en especial si la clnica aparece en las primeras semanas despus de haber iniciado el tratamiento con AZA o MP.
CICLOSPORINA (CyA)
La dosis recomendada de ciclosporina en el tratamiento de la colitis ulcerosa grave es como mnimo de 4 mg/kg/da, pues el empleo de dosis inferiores no ha demostrado ser efectivo. Comentario: aunque clsicamente se ha recomendado la dosis de 4 mg/kg/da de CyA, ms recientemente se ha sugerido que podran ser suficientes 2 mg/kg/da, especialmente cuando se ajustan las
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dosis a las concentraciones sricas de CyA. A la luz de estos datos actuales, se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2 mg/kg de peso y ajustar sta en funcin de la respuesta, la toxicidad y los valores sricos alcanzados. Al suspender la CyA i.v. es obligado continuar con este frmaco por va oral durante unos meses para evitar la recidiva de la colitis ulcerosa (CU). Comentario: algunos autores han demostrado que la administracin de frmacos tiopurnicos (AZA o MP) tras la suspensin de la CyA i.v. puede mantener la remisin de la CU en una elevada proporcin de los pacientes, haciendo as innecesaria la administracin prolongada de CyA. Esta estrategia comporta una menor inmunosupresin y, probablemente, un menor nmero de complicaciones infecciosas.
INFLIXIMAB
La aparicin de una reaccin infusional inmediata al infliximab obliga a interrumpir su administracin inmediatamente y contraindica su readministracin en el futuro por el riesgo de aparicin de reacciones infusionales ms graves. Comentario: las reacciones infusionales agudas se presentan en un 5-10% e incluyen fiebre, escalofros, prurito, urticaria, dolor torcico, hipotensin, disnea, nuseas y cefalea. La mayora de ellas no suelen estar mediadas por un mecanismo alrgico de hipersensibilidad (excepto quiz la hipotensin y el broncoespasmo), lo que explica que baste con reducir el ritmo de infusin, a la vez que puede administrarse paracetamol, antihistamnicos o esteroides. Tras la desaparicin de los sntomas, puede reiniciarse la infusin (a una velocidad ms lenta), no estando contraindicada en el futuro la administracin de reinfusiones. Slo la aparicin de reacciones alrgicas graves (hipotensin, disnea, dolor torcico), expresin de una reaccin anafilctica, obligar a la suspensin definitiva de esta terapia.
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La mayora de los frmacos que se emplean en el tratamiento de la EII (esteroides, tiopurnicos e infliximab) incrementan por igual el riesgo de complicaciones postquirrgicas.
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Comentario: a diferencia de los corticoides, cuya utilizacin representa un riesgo para el desarrollo de complicaciones durante y tras la ciruga, ni el empleo de AZA o MP ni el de infliximab comporta un mayor riesgo de complicaciones infecciosas postoperatorias
COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
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FENMENOS TROMBOEMBLICOS
Los pacientes con una EII tienen un riesgo de presentar fenmenos tromboemblicos semejantes al de cualquier otra enfermedad similar, y esta complicacin es exclusiva de los casos muy graves. Comentario: la prevalencia de fenmenos tromboemblicos en la EII (1-8%) es 3-4 veces mayor a la descrita en la poblacin general y no se limita solamente a los casos graves que requieren hospitalizacin o ciruga. Aunque la actividad de la EII eleva el riesgo, hasta la mitad de los pacientes que sufren una trombosis lo hacen durante un perodo de remisin. Los fenmenos trombticos que ocurren en los pacientes con EII son siempre leves. Comentario: la relevancia clnica de los fenmenos tromboemblicos en la EII es elevada, pues suponen una de las causas ms frecuentes de mortalidad. La presentacin clnica ms frecuente es la tromboflebitis o la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (con o sin embolismo), pero tambin se han descrito en la circulacin venosa retiniana, mesentrica, renal o cerebral. La trombosis portal comporta una mortalidad del 50%.
En los pacientes con CU que ingresan no est indicada la profilaxis de fenmenos tromboemblicos, ya que habitualmente son jvenes (y, por tanto, de bajo riesgo) y presentan rectorragia (que podra empeorar con la anticoagulacin). Comentario: aunque la heparina de bajo peso molecular (HBPM) debe emplearse con cautela en los enfermos con una hemorragia grave, se conoce que el 60% de los pacientes con EII activa presentan un estado de hipercoagulabilidad. Este hecho, unido a la frecuente coexistencia de otros factores de riesgo (encamamiento, infeccin, colocacin de catteres venosos, procedimientos agresivos y ciruga), hace recomendable la profilaxis con HBPM en los pacientes que ingresan por un brote de EII, ya sea EC o CU.
PIODERMA GANGRENOSO
El tratamiento de segunda lnea del pioderma gangrenoso que no responde a esteroides es siempre la ciclosporina Comentario: el infliximab representa una alternativa al menos tan eficaz como la ciclosporina para el tratamiento del pioderma gangrenoso corticorresistente, con la ventaja adicional de evitar algunos de sus efectos adversos: HTA, insuficiencia renal, convulsiones (especialmente si existe hipocolesterolemia o hipomagnesemia) y mayor riesgo de infecciones. Por otro lado, la administracin de ciclosporina i.v. exige ajustar las dosis en funcin de los niveles sricos.
UVETIS
Las manifestaciones oculares en la EII nunca constituyen una urgencia y, por tanto, los pacientes que las presentan pueden remitirse para su valoracin diferida, de forma ambulatoria, por el oftalmlogo.
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Comentario: se han descrito dos tipos fundamentales de manifestaciones oftalmolgicas en la EII. El primero es una afectacin benigna, que incluye procesos como la conjuntivitis, la escleritis o la epiescleritis. Todos ellos se manifiestan por el denominado ojo rojo y producen sensacin de cuerpo extrao, pero no se acompaan de dolor ocular ni de prdida de visin. La uvetis, sin embargo, es una complicacin grave, descrita en el 0,5-3% de los pacientes con EII. Se manifiesta por visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, dolor ocular, fotofobia y cefalea. A diferencia de las anteriores, suele ser bilateral. El diagnstico y el tratamiento precoces son esenciales para evitar la prdida irreversible de la visin y se basa en la administracin de esteroides tpicos y sistmicos. Los casos refractarios pueden responder al infliximab.
BIBLIOGRAFA
Gisbert JP, Gomolln F. Common errors in the management of the seriously ill patient with inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):294-314. Gisbert JP, Gomolln F. Common errors in the management of outpatients with inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007 Oct;30(8):469-86. Sachar DB. Ten common errors in the management of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 205-9.
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Tabla I. Declogo de recomendaciones para evitar errores en el paciente con un brote grave de EII. 1. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para la deteccin de grmenes enteroinvasivos, incluyendo parsitos y la toxina de Clostridium Diffcile. 2. Ante un brote grave de CU es suficiente con una rectosigmoidoscopia distal con baja insuflacin. Una colonoscopia completa puede ser causa de un deterioro clnico y, en los casos ms graves, contribuir a la aparicin de un megacolon txico. 3. Antes de instaurar tratamiento con ciclosporina i.v. en un brote grave de CU refractario a esteroides resulta prudente y necesario contemplar la posibilidad de una infeccin por CMV. La administracin de ciclosporina en este escenario comporta un evidente riesgo de deterioro clnico asociado a la inmunosupresin. 4. El drenaje quirrgico de un absceso que complica la evolucin de una EC se reserva para aquellos casos en los que el drenaje percutneo no es factible (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando aqul ha fracasado. 5. Salvo en los casos de oclusin completa con estrangulacin (subsidiarios de ciruga), el manejo inicial de una estenosis que complica la evolucin de una EC debe de ser siempre conservador, dado que el edema y el espasmo frecuentemente asociados a la estenosis pueden revertir con esteroides i.v. 6. La instauracin de dieta absoluta en un paciente con un brote grave de EII (especialmente en la CU) carece de base cientfica y contribuye a la desnutricin y deterioro de estos pacientes. nicamente en casos de hemorragia grave, oclusin intestinal, megacolon o sospecha de perforacin est indicada la nutricin parenteral. En el resto de casos en que se requiera apoyo nutricional artificial resulta preferible la nutricin enteral. 7. En los pacientes que ingresan por un brote grave de su EII, los esteroides deberan administrarse por va i.v. utilizando desde el principio dosis completas (equivalentes a 1 mg/kg/da de metilprednisolona). 8. Ante un paciente que ha presentado un brote grave de CU y que ha requerido tratamiento con ciclosporina i.v. por presentar resistencia al tratamiento corticoideo, no es necesario mantener al alta hospitalaria la CyA por va oral, siendo preferible la alternativa de AZA o MP, que es igualmente eficaz y comporta menos inmunosupresin. 9. Los pacientes que ingresan en el hospital por un brote de EII presentan un riesgo de enfermedad tromboemblica ms elevado que en otras enfermedades, por lo que est indicada la profilaxis con heparina de bajo peso molecular. 10. La aparicin de visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, dolor ocular, fotofobia y cefalea en un paciente con EII debera sugerir el diagnstico de una uvetis. Ello representa una verdadera urgencia mdica y hace obligada una consulta inmediata con el oftalmlogo.
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MANEJO DEL BROTE GRAVE DE COLITIS ULCEROSA

Mara Esteve Comas
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223
El brote grave de colitis ulcerosa (CU) se caracteriza por la presencia de ms de 6 deposiciones/da, sangre abundante en las heces y signos clnicos (fiebre, taquicardia) y biolgicos (aumento de reactantes de fase aguda) de toxicidad sistmica. En su forma ms grave se asocia adems a dilatacin del colon (> 6 cm). Esta situacin se conoce con el trmino de megacolon txico (vase captulo 32). El grado de actividad de la CU tiene implicaciones pronsticas y teraputicas. Se han descrito diversos ndices de actividad, pero ninguno de ellos se ha sometido a un proceso adecuado de validacin. El ndice ms utilizado en la prctica clnica es el ndice de Truelove y Witts1 mientras que en estudios de investigacin el ms utilizado es el ndice de Mayo modificado, que incluye la evaluacin endoscpica de la actividad. Aunque de forma intuitiva, se acepta que los pacientes con formas ms graves de CU presentan una peor respuesta a los corticoides e inmunosupresores, existen pocos datos en la literatura mdica que documenten esta impresin. En cualquier caso, los trminos de CU grave y CU refractaria no deben confundirse porque no siempre son coincidentes. El diagnstico diferencial debe establecerse con otras formas de inflamacin intestinal incluyendo la enfermedad de Crohn, la colitis por grmenes enteroinvasivos y la colitis isqumica. La prevalencia de CU grave se ha evaluado escasamente. En cualquier caso, los datos disponibles sugieren que es una situacin clnica muy poco frecuente, oscilando entre el 9 y el 18% del total de los brotes de actividad.
GH continuada proporciona un sistema para el clculo del ndice de Truelove modificado (www.ghcontinuada.com).
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA COLITIS ULCEROSA GRAVE 1

ESTABLECER EL DIAGNSTICO: la CU puede debutar con un brote grave en un 10-15% de los casos. El diagnstico se establece mediante criterios clnicos, endoscpicos e histolgicos. a. Criterios clnicos: diarrea sanguinolenta, fiebre, taquicardia, anemia y aumento de reactantes de fase aguda. b. Criterios endoscpicos: lceras de distribucin simtrica, friabilidad y sangrado espontneo. c. Criterios histolgicos: plasmocitosis basal, distorsin arquitectural de las criptas e infiltracin por neutrfilos con abscesos de criptas muy prominentes, pero no especficos. En todos los casos deben descartarse causas especficas de inflamacin mediante estudios microbiolgicos. GRAVEDAD DE LA INFLAMACIN: se establece de forma objetiva valindose para ello de ndices de actividad. El ms ampliamente utilizado es el ndice de Truelove y Witts. El ndice de Montreal, basado en el anterior, establece la categora S3 (severity 3) para definir una CU como grave. Ello ocurre cuando el paciente presenta > 6 deposiciones/da con sangre, FC > 90x, T axilar > 37,5 C, Hb < 10,5 g/dl y una VSG > 30 mm/h (Tablas I y II). EXTENSIN: en general, pero no siempre, hay una buena relacin entre extensin y gravedad. Dado que la colonoscopia total est contraindicada en la CU grave, la estimacin de la extensin puede llevarse a cabo mediante pruebas de imagen no invasivas (RX simple, gammagrafa con leucocitos marcados, ecografa, RMN....). En todo caso, no resulta necesario determinar la extensin con exactitud para el manejo de un brote grave. ESTADO NUTRICIONAL: la evaluacin del estado nutricional debe considerarse desde el primer momento, dado que la hipoalbuminemia se ha identificado como un factor predictivo de fracaso teraputico. Para ello pueden utilizarse parmetros analticos (protenas plasmticas) o antropomtricos. CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE CADA PACIENTE: la eleccin del tratamiento a menudo viene influida por otros factores, como la edad, el tiempo de evolucin de la enfermedad y la coexistencia de otras enfermedades.
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MANEJO DEL BROTE GRAVE DE COLITIS ULCEROSA
31
COLITIS GRAVE
1
Establecer el diagnstico
2
Establecer la gravedad
4 5
Estado nutricional y comorbilidad
Considerar sobreinfeccin por CMV (especialmente en pacientes sometidos a tratamiento con esteroides en las semanas previas)
NDICES CLNICOS Y ENDOSCPICOS ndice de Truelove y Witts ndice de Montreal ndice de Mayo
3
Valoracin de la extensin (informacin complementaria)
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Criterios clnicos Criterios endoscpicos Criterios histolgicos Descartar inflamacin especfica
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA GRAVE 1

Medidas de soporte: el ingreso hospitalario es obligado. La morbimortalidad relacionada con los brotes graves de CU se redujo drsticamente (de un 35% a menos de 1%) debido a la introduccin del tratamiento especfico (esteroides, inmunosupresores), la administracin de medidas de soporte (sueroterapia, electrlitos, nutricin artificial), el tratamiento coadyuvante (heparina, antibiticos) y la indicacin de ciruga precoz en los casos de refractariedad. Los esteroides (6 metil-prednisolona; 1 mg/kg/da e.v.) siguen siendo los frmacos de primera lnea de la CU grave. La persistencia de ms de 6 deposiciones sanguinolentas/da, as como valores elevados de PCR despus de 3 das de tratamiento intensivo, son factores predictivos de mala respuesta. En los pacientes refractarios a esteroides hay que individualizar el tratamiento de rescate ms adecuado. Ciclosporina (CyA) e infliximab (IFX) han demostrado ser eficaces en esta situacin (50-60% de remisin) y pueden usarse indistintamente salvo que existan contraindicaciones (por ejemplo, HTA no controlada para la CyA, insuficiencia cardiaca para IFX, etc). La sobreinfeccin por CMV, circunstancia no excepcional entre los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides en las semanas previas, tambin constituye una limitacin para el empleo de CyA. No existe an suficiente informacin respecto a la eficacia y seguridad de la utilizacin secuencial de ambas terapias de rescate (CyA IFX o viceversa), cuando ha fracasado la opcin escogida en primer lugar. Desde el primer momento debe contemplarse la posibilidad de una colectoma, lo que implica una valoracin conjunta mdico-quirrgica, diaria a ser posible, hasta la resolucin del brote. El desarrollo de corticodependencia tras un brote grave obliga a plantear tratamiento inmunomodulador con azatioprina (2,5 mg/kg/da) o 6 mercaptopurina (1,5 mg/kg/da), con porcentajes de remisin libre de esteroides del 50-60%. Datos indirectos sugieren que IFX administrado en pauta de retratamiento (cada 4-8 semanas) puede ser tambin eficaz en esta situacin.
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MANEJO DEL BROTE GRAVE DE COLITIS ULCEROSA 1

Ingreso hospitalario Medidas de soporte Tratamiento adyuvante Monitorizacin estricta diaria
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2
6 Metilprednisolona e.v. 1 mg/kg/da
Buena respuesta
3
CORTICORREFRACTARIEDAD1,2 Ciclosporina 2 mg/kg/da Infliximab 5 mg/kg 3 dosis
4
CORTICODEPENDENCIA Azatioprina 2-2,5 mg/kg/da Infliximab 5 mg/kg (4-8 semanas)
En todos los casos, y muy especialmente en aquellos pacientes que ingresan por un brote moderado que no ha respondido al tratamiento con corticoides por va ambulatoria, es prudente investigar la coexistencia de una sobreinfeccin por CMV, antes de asociar CyA al tratamiento con esteroides.
La coexistencia de sobreinfeccin por CMV obligara a tratar al paciente con ganciclovir (3-5 mg/kg/i.v; dos veces al da) o foscarnet (90 mg/kg/i.v. cada 12 horas), de forma concomitante al tratamiento esteroide. Ganciclovir aporta como ventajas un coste ms econmico y menor nefrotoxicidad. Aunque no existe un consenso claro en este punto, algunos autores recomiendan la profilaxis de neumona por Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazol en los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides y CyA.
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Tabla I. Clasificacin de Truelove de la gravedad de la colitis ulcerosa1,2 Leve < 4 deposiciones/da, sin o con slo escasa cantidad de sangre en las heces. Sin fiebre. Sin taquicardia. Anemia leve. VSG < 30 mm/h. Moderado Caractersticas intermedias entre leve y moderada. Grave 6 deposiciones / da con sangre abundante en las heces. Fiebre > 37,5 C. Frecuencia cardiaca > 90 lpm. Anemia con Hb < 75% de sus niveles normales. VSG > 30 mm /h.
1 2
Adaptado de Truelove SC & Witts LJ: cortisona in ulcerative colitis: final report on a therapeutic trial BMJ 2: 1041, 1955. La revista GH continuada dispone de una entrada para calcular el ndice de Truelove modificado (vase: http://www.ghcontinuada.com/cgi-bin/wdbcgi.exe/gh/utiles.colitis_truelove)
Tabla II. Clasificacin de Montreal del grado de actividad de la colitis ulcerosa Remisin (S0): Asintomtico. Leve (S1): < 4 deposiciones/24 h con o sin sangre. Ausencia de repercusin sistmica. Marcadores de inflamacin ausentes. Moderado (S2) > 4 deposiciones/da Mnimos signos de toxicidad sistmica Grave (S3) Al menos 6 deposiciones sanguinolentas/da. Frecuencia cardaca: 90 lpm Temperatura 37,5 C VSG 30 mm 1 h.
BIBLIOGRAFA
1. 2. Travis S. Review article: saving the colon in severe colitis - the case for medical therapy. Aliment Pharmacol Ther 2006;24 Suppl 3:68-73. Travis SPL, Stange EF, Lmann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y et al. European evidence-based consensos on the management of ulcerative colitis: Current management. Journal of Crohns and Colitis 2008; 2: 24-62. Esteve M, Gisbert JP. Severe ulcerative colitis: at what point should we define resistance to steroids?. World J Gastroenterol 2008 ;14:5504-7.
3.
228
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO

Elena Ricart
32
229
El megacolon txico (MT) es una complicacin poco frecuente, pero grave, de una colitis fulminante, asociada a una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por la aparicin de una dilatacin total o segmentaria del colon, no obstructiva, superior a 6 cm, y un cuadro txico sistmico. Mltiples procesos inflamatorios del colon pueden desencadenar un megacolon txico, aunque la mayora aparecen en el contexto de una EII1. Su incidencia se sita en torno al 5% en la colitis ulcerosa (CU) y el 3% en la enfermedad de Crohn (EC). Otras causas de MT incluyen: colitis infecciosas (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Yersinia, parsitos o virus), colitis isqumica o infeccin por HIV asociada a citomegalovirus, Crysptosporidium o sarcoma de Kaposi. Los avances en el manejo mdico-quirrgico de esta entidad y, muy especialmente, el tratamiento quirrgico precoz, antes de la aparicin de perforacin intestinal, han reducido la mortalidad asociada a este cuadro.
EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO DEL MEGACOLON TXICO 1

El megacolon txico aparece generalmente en el contexto de un brote de EII ya conocida, pero no es excepcional que sea la primera manifestacin de la enfermedad. Es importante considerar otras causas no asociadas a la EII que tambin pueden estar potencialmente implicadas en el desarrollo de esta complicacin, especialmente enterocolitis de naturaleza infecciosa (bacterias, virus y protozoos). No pueden olvidarse la colitis por Clostridium difficile y la colitis isqumica. Clsicamente se ha considerado que algunos factores pueden contribuir a precipitar un megacolon txico, especialmente la administracin de frmacos opiceos o con propiedades anticolinrgicas, (tabla I. Factores precipitantes). Clnicamente, los pacientes presentan un estado general grave con dolor abdominal, fiebre, taquicardia, leucocitosis y diarrea con sangre. No es infrecuente que la diarrea inicial haya desaparecido y d paso a un cuadro de estreimiento (falsa mejora) con progresiva distensin del abdomen. La exploracin fsica pone de relieve alteraciones en el estado de consciencia, taquicardia, hipotensin, fiebre, distensin abdominal y dolor a la palpacin con signos de irritacin peritoneal. Es importante tener en cuenta que el tratamiento con corticoides y el uso de analgsicos puede enmascarar algunos de los signos y sntomas del megacolon txico. En todo caso, el diagnstico exige no solamente la presencia radiolgica de una dilatacin del colon superior a 6 cm (condicin esencial), sino la demostracin de la presencia de signos de toxicidad sistmica (criterios de Jalan - tabla II).
230
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO 1

CLAVES PARA EL DIAGNSTICO DEL MEGACOLON TXICO
32
2
Conocer las enfermedades potencialmente causantes
3
Conocer los posibles factores precipitantes (Tabla I)
4 5 6
Manifestaciones clnicas compatibles +
7
Alteraciones en la Rx simple de abdomen
Dolor y distensin abdominal + Signos de toxicidad sistmica
Dilatacin del colon (> 6 cm) sin evidencia de causa obstructiva
CRITERIOS DE JALAN (Tabla II)
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Enfermedad inflamatoria intestinal Enterocolitis bacterianas Colitis amebiana Colitis por CMV Colitis isqumica Sarcoma de Kaposi
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO 1

El objetivo del tratamiento es reducir la gravedad de la colitis para restaurar la motilidad del colon y evitar la posibilidad de perforacin. Es fundamental que el paciente sea ingresado en una UVI o de cuidados intermedios y que sea valorado desde el principio de forma conjunta por un equipo mdico-quirrgico. El tratamiento contempla una serie de medidas generales (vase tabla anexa) y otras especficas encaminadas a tratar la causa del megacolon. Las medidas especficas incluyen: Corticoides i.v. cuando existe una EII subyacente (1 mg/kg/da). El uso de antibiticos de amplio espectro no ha demostrado un efecto teraputico per se, pero su uso es razonable en pacientes con fiebre, leucocitosis o peritonismo. Investigar y, en su caso, tratar una colitis de naturaleza infecciosa1. Se han descrito casos anecdticos de pacientes con megacolon txico tratados con ciclosporina, infliximab o leucocitoafresis. Su potencial eficacia debe ser contrastada por estudios controlados. Las indicaciones de ciruga urgente incluyen la dilatacin progresiva del colon, perforacin, hemorragia incoercible, empeoramiento del estado txico o la ausencia de respuesta al tratamiento mdico. Es importante destacar que la mortalidad asociada al megacolon txico est relacionada con la presencia o no de perforacin (20-40% vs 4%, respectivamente), con la edad (30% si > 40 aos versus 15% si < 40 aos) y con el momento de la intervencin quirrgica (6% si es precoz versus 32% si es tarda). La intervencin quirrgica de eleccin es la colectoma subtotal con ileostoma y fstula mucosa rectal. La reconstruccin posterior para realizar un reservorio ileoanal, un reservorio ileal tipo Kock o una anastomosis ileorrectal debe demorarse y depender de la causa que origin el megacolon txico.
2 3 E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
232
1 Realizar una bsqueda intencionada de los siguientes agentes microbianos: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Serotipo O157 del E. coli enterohemorrgica, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile y CMV.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO

TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO
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1
Ingreso en UVI/Unidad de cuidados intermedios Revisin conjunta por equipo mdico-quirrgico
2
Medidas generales
3
Medidas especficas
4
Ausencia de respuesta al tratamiento conservador en 48-72 h Empeoramiento del estado txico Dilatacin progresiva del colon Hemorragia incontrolable Perforacin S No CONTINUAR TRATAMIENTO MDICO
5
Ciruga
233
Dieta absoluta Sonda entrica de aspiracin Reposicin hidroelectroltica Nutricin parenteral/Transfusin de sangre Eliminacin de frmacos supresores de la motilidad Heparina de bajo peso molecular s.c. Antibiticos de amplio espectro i.v. Profilaxis de LAMG1 (IBP, anti-H2 i.v.) Cambios posturales peridicos Controles peridicos: Cts vitales/Analtica completa/Hemocultivos/Rx simple de abdomen (12-24 h)

Tabla I. Factores predisponentes de megacolon txico Coinfeccin por citomegalovirus o Clostridium difficile Anticolinrgicos Antidepresivos Opiceos Hipopotasemia, hipomagnesemia Suspensin brusca de corticoides Colonoscopia Enema opaco Tabla II. Criterios diagnsticos del megacolon txico, propuestos por Jalan et al. 1. Evidencia radiolgica de dilatacin del colon 2. Como mnimo 3 ms de los siguientes signos: a. Fiebre superior a 38,6 C b. Frecuencia cardiaca superior a 120 latidos/minuto c. Leucocitosis con neutrofilia superior a 10,5x109/l d. Anemia 3. Adems de lo anterior, como mnimo uno de los siguientes sntomas: a. Deshidratacin b. Alteracin del estado de consciencia c. Alteraciones electrolticas d. Hipotensin
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234
FSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIN INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

Fernando Gomolln Miquel Sans
33
235
Superficialmente puede chocar que tratemos en el captulo las tres complicaciones ms habituales en la enfermedad de Crohn (EC). Sin embargo, resulta perfectamente lgico por tres razones. La primera es que la enfermedad inicialmente inflamatoria cambia a lo largo del tiempo en dependencia de factores genticos y ambientales hacia complicaciones que se suelen clasificar en dos tipos: perforantes (o fistulizantes) y estenosantes. Sin embargo, por diferentes que puedan parecer son los extremos opuestos por defecto (fstula) o por exceso (fibrosis) del mismo proceso fundamental: la cicatrizacin. La segunda razn es que la clnica no siempre permite definir con exactitud ante cul de las complicaciones nos encontramos. La tercera es que ambos tipos de complicacin pueden estar presentes en el mismo paciente, simultnea o sucesivamente. Los datos sobre incidencia o prevalencia de las complicaciones son de nula utilidad para el clnico. Simplemente cabe citar que la gran mayora de los pacientes con EC desarrollarn una o ms complicaciones locales a lo largo de su evolucin. Tampoco resulta muy prctico fiarse exclusivamente de los patrones descritos hace muchos aos por los clnicos clsicos. De hecho, el contexto actual est totalmente condicionado por el uso habitual de potentes frmacos que modifican la respuesta inmunolgica; las manifestaciones clnicas pueden ser muy sutiles y nuestro ndice de sospecha ha de ser siempre muy alto. Sea cual sea el origen del problema, la situacin de urgencia la definen la obstruccin y la perforacin, solas o en combinacin. Las consecuencias de la perforacin pueden ser el absceso y/o la sepsis.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROCESO DIAGNSTICO 1

Se debe mantener un alto ndice de sospecha de complicacin particularmente en tres contextos clnicos en pacientes con EC: abdomen agudo, fracaso del tratamiento mdico (aparente refractariedad al tratamiento) y dolor agudo anal. La aparicin repentina de fiebre tambin sugiere una complicacin. La historia clnica debe incluir informacin detallada sobre el tratamiento mdico previo y actual, y sobre la exposicin a ambientes con riesgo de determinadas infecciones. Se debe reevaluar el estado de vacunaciones del paciente. La exploracin fsica debe incluir siempre un tacto rectal y un examen de la zona perianal. Se necesitan siempre tres tipos de informacin complementaria: analtica general, excluir infecciones acompaantes, y exploraciones morfolgicas. La analtica es precisa para valorar el grado de inflamacin y detectar complicaciones (anemia, leucopenia, hepatopata). En dependencia de la situacin geogrfica, los antecedentes del paciente, y los frmacos empleados, hay que evaluar siempre posibles infecciones, incluidas las oportunistas. Segn el tipo de sntomas y su localizacin, sern necesarias otras exploraciones: a. La radiografa simple de abdomen tiene un alto valor predictivo positivo, pero muy bajo valor predictivo negativo: su normalidad no excluye la perforacin, ni la obstruccin ni, por supuesto, el absceso. b. En el abdomen agudo es particularmente til la TC, aunque en algunos pacientes (o centros) la ecografa puede ser muy informativa. c. En la enfermedad perianal aguda la exploracin quirrgica bajo anestesia es la prueba clave. d. En muchas ocasiones existen dos complicaciones juntas (obstruccin y absceso, por ejemplo). La enorme variabilidad de la enfermedad de Crohn impide dar normas generales: incluso en una perforacin puede que lo ms adecuado sea el tratamiento mdico, aunque habitualmente se recomiende el quirrgico. Tras resolverse el cuadro agudo, el proceso de tratamiento del paciente debe incluir una evaluacin completa de los posibles desencandentes de la complicacin (estenosis fibrosa versus inflamatoria, fstula perianal simple versus compleja) para definir una estrategia a largo plazo.
3 E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
236
FSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIN INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN 1

SOSPECHA DE COMPLICACIN
33
2
Historia (frmacos) Exploracin fsica (anal)
237 Tratamiento emprico Hemocultivos Serologas ECO/TC/RMN Exploracin bajo anestesia
Perforacin
Absceso
Obstruccin
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa OBSTRUCCIN INTESTINAL 1
Los sntomas incluyen dolor abdominal, distensin, falta de emisin de gases y heces, nuseas y vmitos. En la EC la obstruccin aguda prcticamente siempre responde al tratamiento mdico. De hecho la falta de respuesta sugiere la presencia de otra patologa (sndrome adherencial). El tratamiento mdico incluye aspiracin (lo ms breve posible), analgesia, esteroides, antibiticos y heparina de BPM a dosis profilctica. Descartada la infeccin, si la patologa es inflamatoria puede responder a infliximab, pero rara vez se utiliza en la obstruccin aguda. El paciente debe ser evaluado frecuentemente, y la ausencia de mejora en un mximo de tres das debe hacer valorar las alternativas quirrgicas.
Tras resolver el cuadro agudo, el paciente debe ser reevaluado para determinar si el origen de la obstruccin es sobre todo inflamatorio en cuyo caso habr que intensificar el tratamiento mdico o fibrtico en cuyo caso habr que valorar el tratamiento endoscpico y/o quirrgico. La exploracin ms prometedora para establecer la diferencia es la enterorresonancia, aunque a menudo es necesario disponer de informacin procedente de varias exploraciones.
238
FSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIN INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN 1
33
OBSTRUCCIN
1
Tratamiento mdico Aspiracin Esteroides Antibiticos Heparina BPM Decisin en 72 horas
Mejora
Sin mejora
Evaluacin EnteroRNM/TC Trnsito Gammagrafa CIRUGA
Fibrosis: dilatacin endoscpica o ciruga
Inflamacin: tratamiento mdico
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Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ABSCESOS INTRAABDOMINAL Y PERIANAL 1
Aunque en raras ocasiones se requiere el tratamiento quirrgico urgente o, por el contrario, slo es preciso el tratamiento antibitico, en la mayora de los abscesos intraabdominales el drenaje guiado por tcnicas de imagen es el tratamiento de eleccin. Todos los pacientes deben recibir antibiticos eficaces para las infecciones intraabdominales (cefotaxima y metronidazol; ciprofloxacina y metronidazol; piperacilina y tazobactam; o imipenem son algunas de las alternativas). La profilaxis del tromboembolismo es indispensable. Si el drenaje fracasa (o es imposible por circunstancias anatmicas individuales)1 se debe pasar al tratamiento quirrgico. En este caso una informacin exhaustiva previa de la zona afectada (con las tcnicas disponibles en cada centro) es recomendable para planificar el tipo de ciruga. Un absceso perianal obliga al drenaje quirrgico, con una exploracin completa, y con colocacin de setones que mantengan el drenaje y faciliten el tratamiento mdico posterior. Las circunstancias individuales son tan variables que son posibles muchos caminos teraputicos: todos los pacientes requieren antibiticos, la mayora drenaje guiado por tcnicas de imagen, algunos ciruga inmediata y otros, diferida... La prevencin de una situacin de sepsis es un objetivo prioritario.
240
Las causas habituales de fracaso del drenaje percutneo de los abscesos son su difcil o
imposible accesibilidad, su carcter multiloculado o su escasa definicin.
FSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIN INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN
33
Absceso
Tratamiento antibitico
Drenaje guiado por Rx
CIRUGA
Evaluacin clnica
Tratamiento mdico
241
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa RECOMENDACIONES

El riesgo mayor a corto plazo para la vida del paciente en los casos de agudizacin de la enfermedad inflamatoria deriva de la sepsis. En la historia clnica es absolutamente fundamental conocer con detalle el tratamiento previo del paciente, dados los riesgos especficos asociados a cada frmaco. El tratamiento de la infeccin debe condicionarse a las circunstancias locales en cuanto a las resistencias bacterianas se refiere.
El valor predictivo negativo de la radiografa simple de abdomen es muy bajo tanto para descartar obstruccin como perforacin. En caso de sospechar clnicamente cualquiera de las dos complicaciones, la TC es la tcnica preferible por su fiabilidad, disponibilidad y valor en el diagnstico diferencial. La prevencin de la trombosis venosa profunda (administrando heparina de bajo peso molecular) es esencial en el tratamiento de cualquier brote de enfermedad inflamatoria.
BIBLIOGRAFA
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2.
3.
242
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce Cristina Montn, Antonio Lpez Serrano
34
243
El trmino enfermedad perianal (EPA) hace referencia a un conjunto de anomalas que, de forma aislada o en combinacin, aparecen en la zona del ano y del recto de pacientes con un diagnstico previamente conocido de enfermedad de Crohn (EC). El trmino incluye tambin aquellos casos en que tales hallazgos son compatibles con la enfermedad, aunque todava no se conozca su diagnstico. De hecho, aproximadamente un 5-9% de los pacientes con EC debutan con patologa anal o perianal y no es infrecuente que estas manifestaciones precedan en aos a la aparicin de los sntomas intestinales. El espectro de lesiones incluye: fisuras, fstulas, abscesos, pliegues cutneos y maceracin (e incluso ulceracin) perianal. La frecuencia de enfermedad perianal en la EC se estima alrededor del 25-30% y vara en funcin de la localizacin de la enfermedad (intestino delgado: 22-71%; colon: 47-92%). La enfermedad perianal incluye tres tipos de lesiones: 1. Primarias: se relacionan con la enfermedad intestinal reflejando la actividad general de la misma. Incluyen fisuras anales, lceras anales cavitadas y colgajos cutneos edematosos. 2. Secundarias: se trata de complicaciones mecnicas o infecciosas de las lesiones primarias e incluyen: abscesos perianales, fstulas y estenosis. 3. Concomitantes (o casuales): incluye todas las lesiones mencionadas, pero sin relacin directa con la EC.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ENFERMEDAD PERIANAL (EPA) EN LA EC (TIPOS DE LESIONES) 1
El diagnstico de la EPA es fcil en un paciente con EC previamente conocida, pero no lo es tanto cuando las manifestaciones anales son los primeros sntomas de la enfermedad. En tales casos, el diagnstico puede venir sugerido por la multiplicidad de las lesiones, su carcter a menudo asintomtico, la localizacin lateral (en el caso de las fisuras), la profundidad de las lceras, la estenosis del ano y la presencia de mltiples orificios fistulosos. Una correcta exploracin del ano y de la regin perineal ayuda a establecer el tipo de lesin. Fisuras y ulceraciones. En la EC las fisuras pueden ser asintomticas o provocar dolor (especialmente, con la defecacin), hemorragia o ulceraciones profundas. Aunque su curso clnico suele ser benigno, en los casos recurrentes o de cicatrizacin trpida pueden contribuir al desarrollo de fstulas o abscesos. Las fstulas y abscesos perianales son complicaciones relativamente comunes en la EC y pueden ser la causa de un grave deterioro de la calidad de vida. Los sntomas dependen, en gran medida, de la mayor o menor complejidad en su presentacin (Tabla I) e incluyen dolor anal persistente, defecacin dolorosa y/o presencia de supuracin a travs de uno o varios orificios externos. stos pueden apreciarse, no slo en la regin perianal, sino en zonas ms alejadas como los glteos, muslos o genitales. No es infrecuente observar fstulas indoloras de cursos crnico y recidivante (35%). De hecho, su presencia debera sugerir EC como causa subyacente. Una correcta clasificacin del problema es de importancia crucial para su manejo (Tabla I, algoritmos III y IV). Estenosis del canal anal. Aparecen como resultado de fenmenos de colagenizacin reparativa de lesiones inflamatorias de curso crnico.
244
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN 5
34
Los pacientes con EC presentan un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma, especialmente aquellos con fstulas que contienen tejido de granulacin exuberante e induracin. Los pacientes con EC pueden desarrollar hemorroides de forma concomitante a su enfermedad y deben ser distinguidas de los colgajos cutneos hipertrficos asociados a la EPA. Estos ltimos son ms blandos y pueden asociarse a ulceracin del canal anal.
Tabla I. Clasificacin de Parks de las fstulas perianales. 1. Interesfinterianas: el trayecto discurre por el espacio interesfintrico, situado entre ambos esfnteres.
3. Supraesfinterianas: el trayecto discurre por encima del puborrectal. 4. Extraesfinterianas: el trayecto discurre desde el recto, por encima de los elevadores. Las fstulas se clasifican a su vez en simples o complejas segn su relacin con los esfnteres, principalmente respecto a la cantidad de tejido esfinteriano comprometido. 1. Simples: superficiales, interesfinterianas y transesfinterianas bajas. 2. Complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas.
245
2. Transesfinterianas: el trayecto discurre a travs de ambos esfnteres. Se subclasifican en bajas o altas segn el compromiso del esfnter externo.
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN. TIPOS DE LESIONES
TIPOS DE LESIONES
2
FISURAS/ULCERACIONES COLGAJOS CUTNEOS (SKIN LAGS)
3
FSTULAS ABSCESOS
4
ESTENOSIS DEL CANAL ANAL
5
CARCINOMA
6
HEMORROIDES
246
34
DEFINICIN Y CONCEPTO
Fisura: solucin de continuidad localizada entre la parte distal del canal anal y la lnea dentada. Generalmente es secundaria al dao mucoso provocado por el paso de heces duras o persistentemente lquidas a travs del esfnter. La localizacin en lnea lateral o su carcter asintomtico debe despertar la sospecha de EC. Fstulas perianales: trayectos recubiertos de tejido de granulacin que comunican el revestimiento del canal anal y, ms infrecuentemente, del recto con la piel perianal. Absceso anorrectal: coleccin de pus consecutiva a la infeccin de las criptas glandulares debida a la obstruccin del conducto de drenaje. Sus causas pueden ser: 1) edema de la cripta por trauma al defecar; 2) penetracin de heces lquidas durante la diarrea con obstruccin posterior del conducto glandular, y 3) edema de la cripta por infecciones especficas o en relacin con la EII. Una vez establecidos, los abscesos buscan el drenaje a la piel perianal, apareciendo una comunicacin anmala (fstula) entre el epitelio glandular y el epitelio de la piel perianal u otros rganos internos. Estenosis: estrechamiento del canal anal debido generalmente a la fibrosis reparativa de los fenmenos inflamatorios de curso crnico y recidivante propios de la EII. Carcinoma (escamoso o adenocarcinoma): el riesgo es mayor en casos de enfermedad perianal de larga evolucin, y en aquellos que desarrollan estenosis. En raras ocasiones se implantan en el interior de un trayecto fistuloso. Hemorroides: su aparicin suele ser coincidental a la EII. Deben distinguirse de los colgajos cutneos.
247
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS 1
En la evaluacin inicial de la EPA es fundamental realizar una correcta exploracin de la regin anal y la perianal, as como del perin, con el propsito de establecer una aproximacin inicial sobre la naturaleza y complejidad de las lesiones. En dependencia de las mismas, a menudo se hace necesaria una exploracin bajo anestesia que sigue siendo el patrn oro de referencia para la valoracin de las fstulas complejas (tabla I. Clasificacin de Parks). El clnico dispone de diversas tcnicas que proporcionan informacin de importancia crucial en el manejo de la EPA. stas incluyen la fistulografa, el enema baritado, la rectoscopia, la ecografa transrrectal o por va endoscpica, la TC abdominoplvica y la resonancia (RMN). Todas estas exploraciones permiten; 1) clasificar anatmicamente las fstulas; 2) identificar la existencia de abscesos perianales, y 3) determinar si existe inflamacin activa en el recto. Toda esta informacin constituye una valiosa ayuda para la toma de decisiones en el manejo de las complicaciones perianales de la EC (Algoritmos 3 y 4). 2A. Fistulografa. Es una tcnica con importantes limitaciones en la evaluacin de la EPA de la EC, aunque puede ser til en los pacientes con sospecha de fstula recto-vaginal. 2B. TC abdomino-plvica. Su mayor utilidad es la deteccin de grandes abscesos intraplvicos. Sin embargo es poco fiable para la deteccin de pequeas colecciones perianales y para clasificar las fstulas perianales, debido a su dificultad para identificar el msculo elevador del ano. 2C. Endosonografa (transrrectal o endoscpica) y RMN. Ambas tcnicas ofrecen una precisin del 80-90% comparadas con la exploracin quirrgica bajo anestesia, cuando se llevan a cabo con el equipamiento y la tcnica adecuados. Permiten clasificar con precisin las fistulas (tabla I), delimitar con exactitud las colecciones purulentas de la pelvis y detectar de fstulas ocultas en los pacientes con sepsis perianal.
248

COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN (EVALUACIN DIAGNSTICA Y ACTITUD INICIAL)
34
1
INSPECCIN ANAL TACTO RECTAL ANUSCOPIA/RECTOSCOPIA
249 ECOGRAFA ENDOANAL RMN/TAC EXPLORACIN BAJO ANESTESIA
CLASIFICAR LESIONES CALCULAR PDAI1 (TABLA II)
ABSCESOS
COLGAJOS
FSTULA
ESTENOSIS
DRENAJE
FISURA ULCERACIN
DILATACIN
TRATAMIENTO MDICO (1) ndice de actividad perianal

Tabla II. ndice de actividad de la enfermedad perianal. 1. Escapes a travs de la fstula 0 Ausente 1 Mnimo, mucoso 2 Moderado, moco/pus 3 Importante 4 Incontinencia fecal 2. Dolor/restriccin de las actividades 0 No 1 Sin restriccin, aunque malestar no importante 2 Algunas limitaciones, malestar moderado. 3 Importante restriccin 4 Incontinencia fecal 3. Grado de induracin 0 No 1 Mnima 2 Moderada 3 Manifiesta 4 Fluctuacin/absceso 4. Restriccin de la actividad sexual 0 No 1 Leve 2 Moderada 3 Importante 4 Imposibilidad de actividad sexual 5. Tipo de enfermedad perianal 0 Ausente/colgajos cutneos 1 Fisura anal o desgarros mucosos 2 < 3 fstulas perianales 3 3 fstulas perianales 4 Ulceracin del esfnter anal
250
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL. PARTE 1: FISURAS, LCERAS, ABSCESOS, ESTENOSIS, HEMORROIDES 1
34
Los pliegues hipertrficos (colgajos, skin tags) no deben tratarse mediante excisin, para evitar la aparicin de lceras perianales de curso trpido. Las estenosis deben estudiarse siempre, ya que pueden esconder un absceso o una neoplasia de canal anal. En caso de que se trate de estenosis fibrosas cortas, pueden ser tratadas por dilatacin bajo anestesia, seguida de autodilataciones. Una terapia de mantenimiento con esteroides en suspensin (semanal) podra ser beneficiosa. Los abscesos perianales deben drenarse siempre y con rapidez, ya que son extremadamente dolorosos, pueden actuar como foco de sepsis y en su presencia no ser posible curar la fstula asociada. La aproximacin quirrgica incluye la escisin local y el drenaje. ste puede facilitarse mediante la colocacin de un catter o un sedal. Una cobertura antibitica es til para controlar la infeccin asociada de partes blandas y complementa al tratamiento quirrgico [ciprofloxacino, 500 mg/12 h, y metronidazol, 500 mg/8 h va oral].
251
Fisuras y lceras anales. El objetivo inicial es proporcionar alivio de los sntomas. Ello incluye medidas para aliviar la diarrea y consejos para garantizar una higiene correcta del anodermo (limpieza del ano con agua templada tras la defecacin, geles de pH cido y evitar la humedad). Una pomada anestsica (lubricante urolgico, 2 veces al da) puede aliviar la esfinteralgia y contribuir a la cicatrizacin al relajar la hipertona esfinteriana. El potencial beneficio de la nitroglicerina al 0,2% no ha sido probado en la EC. Las fisuras refractarias pueden ser tributarias de ciruga (especializada), siendo prioritario en estos casos preservar la funcin del esfnter. Las lceras que no responden al tratamiento pueden extenderse en profundidad causando incontinencia por lesin esfinteriana. La administracin de oxgeno en una cmara hiperbrica durante 90 min, a 2,5 atmferas de presin, ha demostrado su eficacia en series cortas de pacientes.

Hemorroides: el manejo debe ser conservador. La hemorroidectoma comporta riesgo de cicatrizacin trpida y dao del esfnter. COMPLICACIONES PERIANALES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN TRATAMIENTO
2
PLIEGUES HIPERTRFICOS COLGAJOS CUTNEOS (SKIN TAGS) FISURA
3
ESTENOSIS +/
1 5
4
ABSCESOS
LCERAS ANALES
HEMORROIDES CLASIFICACIN DE LOS ABSCESOS ANORRECTALES: 1) Perianal o subcutneo (fcil de reconocer por la presencia de tumefaccin en la regin perianal). Con frecuencia no cursan con signos 2) Submucoso externos de inflamacin y el enfermo 3) Interesfintrico puede referir dolor como nico sntoma. Se requiere un elevado 4) Isquiorrectal ndice de sospecha y puede ser 5) Pelvirrectal o supraelevador. necesario un examen bajo anestesia.
Existen tres tipos de abscesos anorrectales circunferenciales (abscesos en herradura): (1) El que compromete las dos fosas isquiorrectales a travs del espacio postanal. (2) El que compromete circunferencialmente a travs del espacio interesfintrico. (3) El que compromete circunferencialmente alrededor del recto a nivel del espacio supraelevador.
252
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL. PARTE 2: FISTULAS 1
34
El tratamiento de las fstulas depende de los sntomas del paciente, de su complejidad anatmica (Tabla I) y de la presencia o ausencia de proctitis asociada. Fstulas simples: Los pacientes con clnica de proctitis asociada pueden controlarse bien con antibiticos (metronidazol, 1.500 mg/da v.o + ciprofloxacino, 500 mg/12 h v.o.), mesalazina oral y de forma tpica e incluso canalizando la fstula con un sedal. En ausencia de proctitis y/o absceso, la fistulotoma es la mejor opcin. La administracin de inmunomoduladores tiopurnicos (azatioprina (2,5 mg/g/da) o mercaptopurina (1,5 mg/kg/ da)] est justificada ante la presencia de; 1 recidiva; 2) ausencia de respuesta al tratamiento, y 3) coexistencia de enfermeda intestinal con refractariedad ocorticodependencia. Fstulas complejas. Salvo en formas moderadas, en cuyo caso se concede una oportunidad al tratamiento con tiopurnicos, en la prctica, la gravedad de los sntomas, la recidiva a corto plazo o la refractariedad determinan que la mayora sean subsidiarias de tratamiento biolgico. Los siguientes principios aumentan la eficacia y seguridad del tratamiento: Efectuar una revisin bajo anestesia. Ante la presencia de absceso o de trayectos sinuosos colocar sedales para mantener permeable el conducto y evitar complicaciones locales. Recordar siempre el estudio previo, antes de instaurar una terapia biolgica (captulo 36). Pauta recomendada (y aprobada): infliximab (IFX) (5 mg/kg basal, 2 y 6 semanas). Mantener AZT/MP o iniciar el tratamiento si no se haba instaurado antes. Los enfermos respondedores deben continuar con IFX cada 8 semanas durante un ao, independientemente del uso previo de AZT/MP.
253

La persistencia del trayecto de la fstula con o sin actividad (captacin de gadolinio en T2, contenido lquido) en la RMN de control anual obliga a mantener el tratamiento con IFX de forma indefinida cada 8 semanas, pues la suspensin se asocia con alto riesgo de recidiva (60% a los seis meses). Fstulas complejas recidivantes o refractarias. Ante la recidiva, no respuesta o prdida de respuesta a IFX2, la primera opcin como tratamiento de rescate es el adalimumab a dosis de 160 mg basal y 80 mg a los 15 das evaluando la respuesta a las 4 semanas (vase recomendaciones antes de instaurar este tratamiento, Punto 5 del algoritmo 3). Si fracasa este tratamiento puede valorarse el uso de tacrolimus va oral (0,1-0,2 mg/kg) durante 4 semanas. Ante el fracaso de todo lo anterior se hace necesaria una ileostoma transitoria para excluir el recto y coadyuvar al tratamiento mdico. La no respuesta obligara a plantear la amputacin del recto con estoma definitivo. Una descripcin ms exhaustiva de los principios del manejo quirrgico puedeencontrarse en Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas (AEG) [www.aegastro.es]
254
Comentarios relacionados con los superndices expuestos en el algoritmo (pg. 255)

1
Fstulas simples: superficiales, intraesfinterianas, transesfinterianas bajas. Fstulas complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas, La toxicidad del metronidazol (especialmente, la neuropata perifrica) puede ser un factor limitante. Algunos autores recomiendan comenzar con dosis bajas (250 mg/8 h v.o.) y, en ausencia de respuesta tras 6 semanas, aumentar la dosis. Alternativamente: mercaptopurina (1,5 mg/kg/da). Ante la refractariedad o prdida de respuesta a infliximab, antes de plantear un cambio a adalimumab, es prudente reevaluar con meticulosidad la regin perianal con la finalidad de descartar la presencia de absceso asociado (en tal caso, se aconseja la colocacin de sedal, al tiempo que se realiza revisin bajo anestesia).
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN 1
34
PACIENTE CON EC + FSTULA RECTOSCPIA US-ENDOANAL Y/O RMN [ALGORITMO 2* CONSULTA A CIRUGA APORTAR PRUEBAS DE IMAGEN
2
FSTULA SIMPLE SIN ABSCESO O COLECCIN ASOCIADOS
1
3, 4 E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
255 FSTULA COMPEJA2 O SIMPLE REFRACTARIA [TRATAMIENTO MDICO-QUIRRGICO]
PROCTITIS ASOCIADA
NO
PARTE QUIRRGICA [COLOCACIN DE SEDALES]
PARTE MDICA
MESALAZINA ORAL + TPICA SEDAL ANTIBITICOS3
TTO. QUIRRGICO FISTULOTOMA
EPA MODERADA [AZATIOPRINA4]
EPA GRAVE [INFLIXIMAB5] + AZATIOPRINA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO MANTENER AZA/MP DE FORMA INDEFINIDA VALORAR RETIRADA DEL SEDAL
NO

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256
COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES GRAVES DE LA EII

Fernando Gomolln Pilar Nos
35
257
Las manifestaciones extraintestinales son muy comunes tanto en la enfermedad de Crohn (EC) como en la colitis ulcerosa (CU) pero pocas veces se presentan con carcter de urgencia. Sin embargo, hay cuatro escenarios clnicos en los que las decisiones rpidas son clave para el pronstico a largo plazo del paciente: la trombosis venosa profunda (TVP) (y su consecuencia ms grave: el tromboembolismo pulmonar, ([TEP]), la uvetis aguda, la monoartritis, el pioderma gangrenoso. En la enfermedad inflamatoria intestinal a menudo es muy importante la colaboracin con otros especialistas (cirujano, radilogo, estomatoterapeuta, nutricionista o psiclogo son slo algunos ejemplos). En las entidades a las que nos referimos, el oftalmlogo, el reumatlogo o el dermatlogo son, no slo colaboradores, sino protagonistas del proceso clnico. Una actuacin tarda o inadecuada puede causar mortalidad (el TEP es la causa ms importante de mortalidad en algunas series recientes de EII) o tener consecuencias funcionales muy graves en los tres casos, como la ceguera, una artrodesis o una importante deformidad cicatricial: un proceso diagnstico y teraputico rpido es esencial en los tres casos. Cualquiera de estas cuatros complicaciones puede presentarse en pacientes con o sin actividad inflamatoria intestinal evidente (puede no existir o ser asintomtica). Por ello, es esencial la buena comunicacin entre especialistas y, en la lamentable ausencia de una historia clnica electrnica actual, es preciso que el paciente informe siempre a su mdico del diagnstico de EC o CU.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 1
El riesgo de TVP y, en consecuencia, de TEP est aumentado en las enfermedades inflamatorias intestinales en actividad, ms en la CU que en el EC, y particularmente en los pacientes sometidos a ciruga. Este riesgo afecta por igual a los pacientes jvenes. El tromboembolismo es una causa muy importante (y, en estos momentos quizs la ms importante) de mortalidad en los pacientes hospitalizados por EII. Siempre debe considerarse la profilaxis antitrombtica en los pacientes con enfermedad inflamatoria ingresados y, en ocasiones, en los no ingresados. Salvo contraindicacin formal, la heparina de BPM a dosis profilctica es lo preferible. Se debe mantener un alto ndice de sospecha y cualquier signo clnico sugerente debe motivar una evaluacin completa de trombosis venosa profunda y/o tromboembolismo pulmonar, siguiendo el protocolo de referencia en cada centro clnico. La recurrencia es frecuente tras episodios trombticos agudos, por lo que hay que valorar tambin estrategias a largo plazo.
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COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES GRAVES DE LA EII OJO ROJO/UVETIS AGUDA 1
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Un paciente con EC o CU est expuesto a la misma patologa ocular que el resto de la poblacin, pero tiene adems con mayor frecuencia epiescleritis y/o uvetis aguda. Por ello, hay que mantener un alto ndice de sospecha. Con una exploracin fsica realizada por una persona no especializada (o sin los medios adecuados, como una lmpara de hendidura) es imposible excluir el diagnstico de uvetis. Por tanto, el paciente debe ser remitido para evaluacin oftalmolgica urgente si presenta un ojo rojo. Los sntomas son dolor ocular, cefalea, fotofobia, y la afeccin es, a menudo, bilateral. Si se diagnostica una uvetis el tratamiento agudo requiere administracin local de ciclopljicos y esteroides, junto con esteroides sistmicos. El tratamiento ser pautado por el oftalmlogo, que controlor al paciente hasta la resolucin completa del proceso. Incluso en ausencia absoluta de sntomas hay que evaluar la actividad intestinal para definir la estrategia de tratamiento a largo plazo.
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Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa MONOARTRITIS 1
La presencia de una monoartritis aguda representa siempre un problema de diagnstico diferencial difcil, que exige del anlisis del lquido articular. La posibilidad de una artritis sptica o de una infeccin oportunista obliga al estudio inmediato con la colaboracin del reumatlogo. Excluida la artritis sptica o infecciosa, y otras causas de monoartritis independientes de las EII, el cuadro suele responder al tratamiento de la enfermedad primaria, cuya actividad siempre debe evaluarse. El dolor debe tratarse como en otros pacientes pero, dada la susceptibilidad individual de algunos pacientes con EII a los AINEs, es frecuente que se requieran cambios individuales. La eleccin del AINE est muy marcada por circunstancias personales: historia previa, respuesta a la analgesia simple, o riesgo de enfermedad cardiovascular son algunos de los factores importantes. En algunos pacientes, para tratamientos de duracin limitada, son preferibles los inhibidores selectivos de la COX2.
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COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES GRAVES DE LA EII PIODERMA GANGRENOSO 1
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Por simple que parezca inicialmente una lesin cutnea en un paciente con EII, el pioderma gangrenoso es tan polimorfo que siempre debemos mantener un alto ndice de sospecha. El diagnstico diferencial es complejo y se debe hacer con la colaboracin del dermatlogo. Debe incluir tambin las lesiones psoriasiformes asociadas con frecuencia al tratamiento con AntiTNF.
Segn los diversos escenarios, los esteroides, la ciclosporina o el infliximab pueden ser los frmacos indicados. La falta de respuesta rpida a esteroides debe hacer considerar pronto (< 1 semana) las opciones de ciclosporina o infliximab.
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Antes de decidir sobre el tratamiento hay que evaluar: el diagnstico exacto (EC frente a CU), la actividad intestinal de la enfermedad (activa vs inactiva), y la historia y tratamientos previos del paciente.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa RECOMENDACIONES

La colaboracin con otros especialistas es esencial en el tratamiento de algunos pacientes con enfermedad inflamatoria. La ausencia de clnica activa intestinal no excluye la posibilidad de que la complicacin extraintestinal est relacionada con la enfermedad primaria. La prevencin y el tratamiento precoces de las complicaciones trombticas son puntos clave hoy en da en el manejo de las EII, particularmente en el caso de la colitis ulcerosa.
La presencia de rectorragias en la colitis ulcerosa NO contraindica en absoluto el uso de heparina de bajo peso molecular (a dosis antitrombtica).
BIBLIOGRAFA
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RIESGOS DE LOS TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES Y BIOLGICOS EN LA EII

Jos Fernando Muoz Nez
36
263
Los inmunomoduladores y los biolgicos constituyen frmacos esenciales en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El porcentaje de pacientes tratados ha aumentado en los ltimos aos, y la necesidad de modificar la historia natural de la enfermedad, hace que en determinados pacientes su introduccin sea cada vez ms precoz. De ah que sea fundamental conocer sus efectos secundarios y la actitud a seguir en caso de que aparezcan. Los inmunosupresores tiopurnicos, los ms empleados en el tratamiento de la EII, conllevan una tasa de efectos secundarios del 15%, obligando a su retirada en el 10% de los pacientes tratados. La alternativa en caso de intolerancia o efectos secundarios, al menos en la enfermedad de Crohn, es el metotrexato. Este frmaco tambin se acompaa de efectos adversos frecuentes (40%), en su mayora leves, pero que condicionan su suspensin hasta en un 10-15% de los casos. En el caso de la ciclosporina, la tasa de efectos adversos graves se sita en torno al 15%, asociando en este caso una mnima mortalidad (alrededor del 1%). Los frmacos biolgicos que bloquean el TNF- (infliximab, adalimumab, certolizumab) tambin van acompaados de efectos adversos graves hasta en el 5-10% de los pacientes tratados, destacando esencialmente las infecciones. El presente captulo se centra en la descripcin de los efectos adversos asociados al empleo de estas terapias, a la vez que proporciona al mdico prctico recursos para actuar con eficacia y celeridad en cada situacin. La tabla I muestra una serie de recomendaciones encaminadas a prevenir la aparicin de infecciones asociadas al empleo de frmacos biolgicos y sus consecuencias.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa INMUNOMODULADORES 1

TIOPURNICOS 1) La aparicin de dispepsia, vmitos, exantema o sntomas pseudogripales constituye la causa ms frecuente de intolerancia a la azatioprina y, aunque no se pueden considerar efectos adversos graves, conducen a la retirada del frmaco en un porcentaje apreciable de enfermos. En esta situacin el cambio por 6-mercaptopurina (6-MP) permite continuar con el tratamiento hasta en un 70% de los casos. 2) Generalmente la alteracin de las transaminasas se puede manejar con descensos transitorios de la dosis administrada, salvo en casos de hepatitis colestsica, que obliga a la suspensin definitiva del frmaco al tratarse de un efecto idiosincrsico. 3) La mielotoxicidad, generalmente en forma de leucopenia, es el efecto secundario grave ms frecuente asociado al empleo de tiopurnicos. La incidencia se sita en el 3% por paciente y ao, siendo grave en menos del 1% por paciente y ao. Puede aparecer en cualquier momento del seguimiento (hasta 27 aos despus del inicio del tratamiento), lo que obliga a monitorizar de forma continua a estos pacientes. 4) La pancreatitis ocurre en un 1-3% de los pacientes tratados. Suele aparecer en el primer mes de tratamiento y conlleva la retirada permanente del inmunomodulador. CICLOSPORINA Entre los efectos adversos de la ciclosporina, deben seleccionarse dos que comportan especial gravedad: la aparicin de convulsiones expresin de neurotoxicidad y las infecciones, que constituyen la principal causa de mortalidad asociada a este frmaco. En cuanto a las primeras es bien conocido que aparecen con mayor frecuencia en pacientes con hipocolesterolemia (<120 mg/dl) e hipomagnesemia, lo que obliga a monitorizar los niveles plasmticos. El riesgo de infecciones se atena considerablemente si se evita la fase de triple inmunosupresin, con unos resultados similares en cuanto a eficacia. En los casos en que est estrictamente indicado es aconsejable realizar profilaxis frente al Pneumocystis jiroveci (antes carinii).
264
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COIRTICODEPENDENCIA. CORTICORRESISTENCIA FACTORES DE MALA EVOLUCIN
BROTE GRAVE ENFERMEDAD FISTULIZANTE IMM TIOPURNICOS
4
HEPATOTOXICIDAD
3 2 1
PANCREATITIS
MIELOTOXICIDAD
MOD-GRAVE PMN<1000 LEVE
LEVE PMN<1.500 MODERADA-GRAVE (SIN ICTERICIA) MANTENER AZA S BIOQ. HEPTICA NORMAL DOSIS AL 50%
RETIRADA DEFINITIVA
COLESTASIS GRAVE ICTERICIA
INTOLERANCIA: VMITOS, EXANTEMA, SNTOMAS PSEUDOGRIPALES,...
RETIRAR AZA
DOSIS AL 50%
REAPARICIN
RETIRADA DEFINITIVA NO CAMBIAR A 6-MERCAPTOPURINA
REINTRODUCIR A DOSIS INFERIOR AL 50%
36
265

METOTREXATO La administracin de metotrexato (MTX) comporta riesgo de hepatotoxicidad. Ello ocurre con mayor frecuencia en pacientes con factores de riesgo, incluyendo antecedentes conocidos de hepatopata, diabetes, alcoholismo y obesidad. En estas circunstancias no debera iniciarse tratamiento con MTX. Otra precaucin a tomar, en mujeres en edad frtil, es la utilizacin de un mtodo de contracepcin fiable. Los pacientes tratados deberan ser monitorizados para evaluar peridicamente los niveles plasmticos de aminotransferasas. Una elevacin sostenida de las enzimas de citlisis hace aconsejable la biopsia heptica. sta no es necesaria en pacientes asintomticos y con bioqumica heptica normal, incluso con importantes dosis acumuladas de frmaco. Finalmente, la tasa de efectos adversos asociada al empleo de MTX disminuye cuando se administra cido flico de forma concomitante. RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LAS TERAPIAS BIOLGICAS Los frmacos anti-TNF se han asociado a un 3-4% de infecciones graves en los ensayos clnicos publicados, tratndose de agentes oportunistas en un 0,3-0,9%. A destacar el riesgo de reactivacin tuberculosa, sobre todo en pases de alta incidencia, como el nuestro, y las reactivaciones por el virus de la hepatitis B, habindose descrito algn caso con mortalidad. La tabla I proporciona recomendaciones especficas para la prevencin de las infecciones asociadas al empleo de estas terapias. La incidencia global de tumores no parece aumentar con estos frmacos, con la excepcin del linfoma. Aunque en los registros no se ha detectado un aumento de casos, s se observa un aumento de su incidencia en un metaanlisis de los ensayos clnicos publicados. Esta observacin viene apoyada por la reciente descripcin de linfomas de localizacin atpica, como el linfoma hepatoesplnico, excepcional fuera de un contexto de inmunosupresin. Finalmente, el clnico debe ponderar adecuadamente la indicacin, tanto de inmunomoduladores, como de anti-TNF alfa, en la seguridad de que, ante una prescripcin correcta, el beneficio supera ampliamente los riesgos, como ha sido demostrado tanto para AZT, como para IFX.
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EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS INMUNOMODULADORES (IMM) Y BIOLGICOS
IMM TIOPURNICOS IDIOSINCRTICOS NO IDIOSINCRTICOS METOTREXATO CICLOSPORINA ANTI-TNF
Pancreatitis Mielotoxicidad Hepatitis colestsica Infecciones Tumores Mielotoxicidad Hepatotoxicidad Toxicidad pulmonar Teratogenicidad Infecciones Convulsiones Nefrotoxicidad Hipertensin Alergia Infecciones Neoplasias
GRAVES
Inmunogenicidad Autoinmunidad Insuficiencia cardiaca Enf. desmielinizante Hepatoxicidad Mielototoxicidad Infecciones Tumores
LEVES
Fiebre Exantema Artralgias Vmitos Diarrea Dolor abdominal
Hepatotoxicidad Nuseas y vmitos Diarrea Estomatitis Rash Alopecia Toxicidad neurolgica
Naseas y vmitos Cutneos Diarrea Reacciones locales Hepatotoxicidad Parestesias Temblor Hiperplasia gingival Hirsutismo Metablicas
36
267

Tabla I. Medidas preventivas previas al inicio del tratamiento con inmunosupresores o biolgicos. EVALUACIN PREVIA AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR Historia clnica Antecedentes de viajes o estancias en reas tropicales Antecedentes de infecciones bacterianas o fngicas (intertrigo, candidiasis vaginal u oral) Antecedentes de contactos con pacientes con tuberculosis Vacunacin BCG Antecedente de infeccin tuberculosa latente o activa Historia de infecciones vricas: VVZ, VHB, VHS Vacunaciones previas: DTP, VHB, etc Exmen fsico Investigar la presencia de infecciones activas locales o sistmicas Evaluacin de la salud bucodental Visita ginecolgica y citologa cervical Laboratorio Recuento leucocitos y linfocitos CD4 en caso de linfopenia Protena C reactiva Sedimento/urocultivo en pacientes con sntomas o antecedentes de infecciones urinarias Serologas: VVZ, CMV, VHC, VHB, HIV Examen de heces y serologa estrongiloides en pacientes con estancias en reas tropicales Otros Intradermorreaccin tuberculnica o PPD Radiologa de trax. EDUCACIN Aprendizaje de sntomas de alarma Listeria: evitar leche no pasteurizada y comidas procesadas (pats, embutidos) Salmonella: evitar huevos y carnes poco cocinadas VACUNACIONES Contraindicadas si inmunosupresin (idealmente administrar antes del diagnstico) Varicela Sarampin, rubola y parotiditis (bajo riesgo en adultos en pases industrializados) Tifoidea oral, clera oral o fiebre amarilla en caso de viajes a pases endmicos Aconsejadas en inmunodeprimidos DTP cada 10 aos Gripe anualmente Neumococo cada 5 aos VHB (3 dosis) QUIMIOPROFILAXIS Antituberculosa: contactos recientes, pacientes PPD positivos ( 5 mm) o signos de TBC residual no tratada en Rx trax Anti-Pneumocistis jiroveci: considerar en funcin de la prevalencia local en caso de 2 ms IMM o CD4 300/ l TRATAMIENTO DE INFECCIONES VRICAS SUBYACENTES VHB: iniciar tratamiento antiviral al menos 3 meses antes (sobre todo del biolgico) VIH: considerar tratamiento anti-TNF slo si CD4 500/l
268
RIESGOS DE LOS TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES Y BIOLGICOS EN LA EII BIBLIOGRAFA
36
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Seccin VII OTRAS COLITIS HEMORRGICAS
DIARREA AGUDA DE ETIOLOGA INFECCIOSA

Santos Santolaria Piedrafita Luis Corts
37
I N OTRAS COLITIS HEMORRGICAS
273
La diarrea aguda infecciosa es la inflamacin o disfuncin del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas. Casi la mitad de los episodios aparecen en el contexto de un brote epidmico. El resto de los casos ocurren de forma espordica. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de diarrea aguda, definida por la realizacin de 3 o ms deposiciones diarias de menor consistencia (< 14 das), acompaada frecuentemente de nuseas, vmitos y dolor abdominal. Otras manifestaciones clnicamente relevantes, como deshidratacin y malnutricin, son responsables de la elevada mortalidad que acompaa a este sndrome, especialmente en pases en vas de desarrollo. Los microorganismos pueden causar diarrea por un mecanismo secretor (toxinas bacterianas, virus) o inflamatorio (bacterias enteroinvasivas, Entamoeba histolytica, etc). Las toxinas bacterianas se pueden clasificar en citotnicas (Vibrio, E. coli enterotoxignica, etc), que aumentan la secrecin intestinal por activacin de enzimas intracelulares, como la adenilato ciclasa, sin producir dao en la superficie intestinal, y citotxicas (Shigella, E. coli enterohemorrgica, etc), las cuales inducen la secrecin por dao directo sobre el enterocito. En ocasiones la diarrea puede ser osmtica en relacin con una malabsorcin de disacridos como consecuencia de una afectacin de las vellosidades intestinales (Giardia lamblia, virus). La importancia de este sndrome obedece, no solo a su elevada mortalidad (fundamentalmente, en nios, ancianos e inmunodeprimidos), sino al elevado coste que comporta.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa EVALUACIN DIAGNSTICA INICIAL 1

La historia clnica debe centrarse en recabar cualquier informacin relativa a tres variables esenciales: 1) el tipo del paciente sobre el que incide el problema: por ejemplo, las edades extremas de la vida y la existencia de cualquier estado de inmunosupresin (trasplante de rganos, quimioterapia para el cncer, hipogammaglobulinemia) gravan el pronstico. 2) Las caractersticas de la diarrea (inflamatoria frente a no inflamatoria) y 3) las claves epidemiolgicas que aportan informacin sobre la posible etiologa (afectacin simultnea de otros miembros de la familia, exposicin a antibiticos, viajes recientes al extranjero, etctera). La gravedad de la diarrea (tabla I) viene determinada por dos factores: la virulencia del agente patgeno y el estado inmunitario del paciente. Debe distinguirse la diarrea inducida por agentes enterotoxgenos, que provocan prdidas importantes de agua y electrlitos con deshidratacin, de aquella producida por grmenes enteroinvasivos, que conducen a un estado inflamatorio de la mucosa con exudado de moco, sangre y protenas (tabla II). La existencia de cualquiera de los criterios de gravedad expuestos justifica la hospitalizacin del paciente. En estos casos se deben realizar determinaciones analticas elementales (hemograma completo, hemostasia, funcin renal, ionograma y perfil heptico), y una evaluacin diagnstica etiolgica. La realizacin de coprocultivos est indicada en los siguientes casos: 1) diarrea > 3 das; 2) inmunosupresin; 3) diarrea inflamatoria y/o sangre en las heces; 4) pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal para distinguir un brote inflamatorio de una infeccin bacteriana; 5) manipuladores de alimentos. La presencia de leucocitos en heces (> 3/campo) establece de forma casi concluyente el carcter inflamatorio de la diarrea. Su negatividad, sin embargo, no excluye totalmente la implicacin de un germen enteroinvasivo. Salmonella, Yersinia, Vibrio parahemoltico, Entamoeba histolytica y Clostridium diffcile son impredecibles y dependen del grado de afectacin clica. Shigella y E. coli enterohemorrgica, pueden cursar inicialmente sin leucocitos en heces.
OTRAS COLITIS HEMORRGICAS

274
37
DIARREA AGUDA
1
Historia clnica y examen fsico
2
Criterios de gravedad? Tabla I
No
3
Considerar hospitalizacin Curso autolimitado
4
Coprocultivos Parasitocultivos1 Toxina Cl. difficile2
5
Leucocitos en heces3 No S
Diarrea no inflamatoria
Diarrea inflamatoria
Diarrea > 14 das, inmunosupresin, viaje a pas tropical. Si hay tratamiento previo con antibiticos u hospitalizacin. 3 Su negatividad no excluye totalmente un germen enteroinvasivo.
1 2
275
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa EXPLORACIONES AVANZADAS Y TRATAMIENTO 1

La realizacin de una sigmoidoscopia, generalmente combinada con la biopsia para cultivo y/o estudio histolgico, es un procedimiento til en las siguientes situaciones: 1) diagnstico diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal; 2) signos de toxicidad y sospecha de colitis por Cl. difficile; 3) inmunosupresin; 4) clnica de proctitis (tenesmo, dolor rectal, presencia de moco y pus en la deposicin); 5) cuando el contexto clnico sugiere el diagnstico de colitis isqumica. En el paciente inmunodeprimido, puede ser necesario completar el estudio diagnstico con una endoscopia digestiva alta con biopsias y aspirado duodenal. En estos pacientes se deben realizar adems coprocultivos y parasitocultivos con bsqueda intencionada de Criptosporidium, Microsporidium, Isospora belli, Mycobacterium avium intracelular, Clamydia y Giardia. La reposicin de lquidos es el tratamiento comn a todos los episodios de diarrea. Si existen signos de deshidratacin y el enfermo tolera la va oral puede recurrirse a la solucin para la rehidratacin oral recomendada por la OMS (3,5 g de ClNa, 2,5 g de CO3HNa, 1,5 g de ClK y 20 g de glucosa por litro de agua). Si la deshidratacin es grave o existen vmitos persistentes que impiden la ingesta oral debe utilizarse fluidoterapia intravenosa. El tratamiento antibitico1 se realizar en funcin del agente causal identificado pero, en casos de diarrea con criterios de gravedad (tabla II), puede estar indicado iniciar antibioterapia emprica con ciprofloxacino (500 mg/12 h) o trimetoprim-sulfametoxazol (160-800 mg/12 h). Otras situaciones en las que est indicado el tratamiento antibitico son: 1) edades extremas (lactantes o ancianos); 2) inmunosupresin; 3) coexistencia de enfermedad cardiovascular; 4) prtesis valvular, vascular u ortopdica; 5) anemia hemoltica. En la tabla III se exponen recomendaciones sobre el tratamiento emprico en la diarrea del viajero.
3 OTRAS COLITIS HEMORRGICAS

276
El lector puede ampliar informacin sobre los regmenes antimicrobianos recomendados para los distintos enteropatgenos en (ref. 4).

DIARREA AGUDA CON CRITERIOS DE GRAVEDAD
37
Diarrea inflamatoria
Diarrea no inflamatoria
Inmunosupresin?
1
Sigmoidoscopia No S
2
Endoscopia digestiva alta Biopsia y/o aspirado duodenal1
Tratamiento
Tratamiento sintomtico2
Reposicin hidroelectroltica
Antibioterapia emprica
1 2
Tcnica tambin indicada si existe sospecha clnica de infeccin por Giardia. Loperamida, difenoxilato, subsalicilato de bismuto, racecadotrilo. No deben utilizarse en los casos de diarrea inflamatoria.
277

Tabla I. Criterios de gravedad en la diarrea aguda Sntomas y signos de deshidratacin (sed intensa, sequedad de piel y mucosas, hipotensin ortosttica y/o disminucin del ritmo de diuresis) Fiebre elevada (> 38,5 C) Diarrea inflamatoria Dolor abdominal de intensidad relevante Edad > 70 aos Comorbilidades que gravan el pronstico (diabetes, cncer, cirrosis heptica, etctera) Inmunosupresin (incluido el SIDA) Tabla II. Caractersticas clnicas de la diarrea Inflamatoria Diarrea Frecuente y poco voluminosa Mucosanguinolentas Aspecto heces Dolor abdominal Hipogastrio/difuso/FII Fiebre Frecuente Sensacin de urgencia S Tenesmo o dolor rectal Si existe proctitis Localizacin preferente Colon FII: Fosa ilaca izquierda Tabla III. Consideraciones sobre el tratamiento antibitico emprico en la gastroenteritis infecciosa Indicacin: Diarrea del viajero Indicada en casos moderados o graves: > 4 deposiciones/24 h o bien: fiebre > 38,5, moco, sangre y pus en las heces. Recomendaciones para adultos: Rifaximina: 200 mg, 3 veces al da con las comidas, durante 3 das (9 tabletas). Ciprofloxacino: 500 mg, v.o./12 h (1-3 das)1 Norfloxacino: 400 mg v.o./12 h (1-3 das)1 Levofloxacino: 500 mg v.o./ 24 h (1-3 das)1 Azitromicina: 1.000 mg v.o. en dosis nica o bien 500 mg como dosis inicial seguida de 250 mg (1-3 das)1 1 En dependencia del grado de mejora clnica. Comentarios y alternativas. La rifaximina es muy eficaz en la diarrea acuosa no disenteriforme (90% de los casos de diarrea del viajero). En los casos de diarrea febril con sangre en las heces, la azitromicina no es tan rpidamente efectiva como las fluoroquinolonas, pero es efectiva en las cepas de Campylobacter resistente a quinolonas. El uso indiscriminado de fluoroquinolonas en la diarrea del viajero puede favorecer la aparicin de resistencias bacterianas en patgenos implicados en otras infecciones extraintestinales (ej: estreptococo pneumoniae). inflamatoria No inflamatoria Voluminosa Acuosas Mesogastrio/difuso Poco frecuente No No I. delgado
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COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Fernando Fernndez-Baares
38
279
Clostridium difficile (CD) es un bacilo Gram positivo, formador de esporas, y es la causa infecciosa principal de diarrea nosocomial en pases desarrollados. La diarrea y la colitis por CD se producen como consecuencia de la accin de las toxinas (A y B) liberadas por las cepas patgenas de la bacteria, que son proinflamatorias y citotxicas. El espectro de la enfermedad oscila desde el estado de portador asintomtico, hasta la colitis seudomembranosa fulminante (tabla I), pasando por formas de diarrea leve. Las diferencias en la presentacin clnica parecen depender ms de factores dependientes del husped que de la propia bacteria. Los tres factores de riesgo principales para el desarrollo de una infeccin por CD son la exposicin a antibiticos, la edad avanzada y la hospitalizacin. Las tasas de infeccin oscilan entre 5 a 10 casos por 1.000 ingresos hospitalarios de pacientes que requieren antibiticos de amplio espectro. Los antibiticos ms ampliamente implicados son la clindamicina y las cefalosporinas, pero cualquier antibitico de amplio espectro puede ser la causa. Por otro lado, el riesgo de infeccin aumenta con la edad, siendo 20 veces superior en sujetos de ms de 65 aos que en jvenes durante estancias hospitalarias prolongadas. La expresin clnica de la infeccin incluye casi siempre la aparicin de diarrea, pero su gravedad y los sntomas acompaantes varan ampliamente. Es frecuente la aparicin de colitis con retortijones, fiebre, leucocitosis e inflamacin en las biopsias del colon. La colitis seudomembranosa representa la forma ms grave de la enfermedad.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO DIAGNSTICO 1

El mtodo diagnstico de eleccin consiste en la investigacin de las toxinas de CD en las heces (ELISA). Esta prueba posee una sensibilidad del 85% y una especificidad del 100%. El resultado se obtiene en un plazo de 2 a 6 horas. La presencia de seudomembranas en la colonoscopia es casi patognomnica de infeccin por CD. Sin embargo: La rectosigmoidoscopia puede estar contraindicada en los casos ms graves (megacolon txico, leo paraltico). La infeccin puede estar localizada slo en colon derecho (10%). Tambin pueden aparecer seudomembranas en algunas formas de colitis isqumica, infeccin por E. coli toxignica y colitis por frmacos (sales de oro, antiinflamatorios no esteroides, clorpropamida). La radiografa simple de abdomen permite valorar la existencia de un megacolon txico e leo paraltico. La TAC abdominal permite apreciar las paredes del colon engrosadas y la presencia de ascitis en las formas ms graves de la enfermedad. Las formas ms graves de colitis seudomembranosa pueden ocasionar una colitis fulminante, megacolon txico, leo paraltico, reacciones leucemoides, hipoalbuminemia, ascitis, sepsis y muerte. Son factores de mal pronstico la edad avanzada, la fiebre > 38,5 C y las cifras de albmina srica < 25 g/l, as como la aparicin de leucocitosis > 15.000/mm3, la insuficiencia renal aguda (creatinina > 2 mg/dl) y la hipotensin.

280
38
PATOGNESIS Y DIAGNSTICO DE LA INFECCIN POR C. DIFFICILE
Tratamiento antibitico
Alteracin de la microfibra colnica
Exposicin y colonizacin por C. difficile
Colonizacin asintomtica Diarrea simple Colitis sin seudomenbranas Colitis con seudomembranas
Formas sintomticas
2 3
Mtodos diagnsticos
Citotoxina en heces Colonoscopia y biopsia Otras
4
Valoracin de la gravedad
281
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DE LA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA GRAVE 1

El tratamiento inicial de la infeccin sintomtica por CD es la suspensin del antibitico inductor, cuando esto sea posible. Si no es as, hay que considerar el cambio a otro antibitico que no se asocie con tanta frecuencia a infeccin por CD. Deberan evitarse clindamicina, cefalosporinas de amplio espectro y fluorquinolonas. Otras medidas incluyen la reposicin hidroelectroltica y evitar frmacos que comprometen el peristaltismo (loperamida, narcticos). El antibitico de primera eleccin para la infeccin leve-moderada es el metronidazol por va oral. Si ste fracasa o, en caso de intolerancia al mismo, se administrar vancomicina va oral. En el caso de infecciones graves, la vancomicina por va oral se ha mostrado ms eficaz que el metronidazol, y es el frmaco de eleccin, con tasas de curacin del 97% vs 76%. Si la va oral no est disponible, como ocurre a menudo en infecciones muy graves (leo paraltico, megacolon txico), el tratamiento de eleccin es el metronidazol por va i.v. En tal caso, debe suplementarse, si es posible, con vancomicina administrada por sonda nasogstrica o por enema. En la enfermedad grave y refractaria es necesario contactar pronto con el cirujano. La colectoma subtotal a tiempo puede salvar la vida del paciente (aunque la mortalidad en estas circunstancias es elevada). La inmunoterapia pasiva con inmunoglobulina humana i.v. ha sido eficaz en algunos casos refractarios, pero no hay estudios controlados que valoren su eficacia. Las tasa de recurrencia despus del tratamiento con metronidazol o vancomicina es similar (alrededor de un 20%). La recurrencia es el resultado de la reinfeccin con una cepa diferente de CD o de la persistencia de la cepa inicial. La resistencia de CD al metronidazol y a la vancomicina es excepcional. El tratamiento de la enfermedad recurrente se describe en la tabla II.

282
38
TRATAMIENTO DEL EPISODIO INICIAL
Valoracin de la gravedad
Infeccin leve-moderada
Infeccin grave
METRONIDAZOL 500 mg/8 h v.o. (10-14 das)
3
Va oral preferentemente

283 Imposible va oral (leo paraltico, megacolon txico)
VANCOMICINA 125 mg/6 h v.o. (10-14 das)
METRONIDAZOL 500 mg/6 h e.v. + Vancomicina por SNG o enema de retencin (500 mg/6 h) (10-14 das)
Curacin
Fracaso y/o estado crtico Fracaso y/o estado crtico
6
Curacin

Tabla I. Espectro clnico y necesidad de tratamiento especfico de la infeccin por Clostridium difficile Estado de portador asintomtico - No requiere tratamiento. Diarrea simple asociada a antibiticos - Tratamiento especfico. Colitis sin seudomembranas - Tratamiento especfico. Colitis seudomembranosa - Tratamiento especfico. Colitis seudomembranosa fulminante (3% de los pacientes) - Tratamiento especfico. Tabla II. Tratamiento de la infeccin recurrente por Clostridium difficile Primera recurrencia Infeccin leve-moderada* Tratamiento sintomtico si los sntomas son leves. Metronidazol: 500 mg, 3 veces al da, 10-14 das, va oral. Infeccin grave o falta de respuesta o intolerancia al metronidazol Vancomicina: 125 mg, 4 veces al da, 10-14 das, va oral. Segunda recurrencia** Vancomicina en dosis decrecientes: 125 mg, 4 veces al da, 14 das. 125 mg, 2 veces al da, 7 das. 125 mg, 1 vez al da, 7 das. 125 mg, 1 vez cada 2 das, 8 das (4 dosis). 125 mg, 1 vez cada 3 das, 15 das (5 dosis). Tercera recurrencia Vancomicina: 125 mg, 4 veces al da, 14 das, va oral, seguida por rifaximina a dosis de 400 mg, 2 veces al da, 14 das Otras opciones para la infeccin recurrente Inmunoglubulina ev, 400 mg/kg de peso, 1 vez cada 3 das, total de 2 a 3 dosis.
*Slo se recomienda tratar a los pacientes con diarrea moderada o grave, por ello no es necesario repetir el estudio de toxina en heces a los pacientes con diarrea leve o sin sntomas. **Puede aadirse un probitico como Saccharomyces boulardii o Lactobacillus species durante las ltimas 2 semanas de la retirada de vancomicina, que se mantiene al menos durante 4 semanas despus (preferiblemente, 8 semanas) (escasa evidencia cientfica).
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Hurley BW, Nguyen CC. The spectrum of pseudomembranous enterocolitis and antibiotic-associated diarrea. Arch Intern Med 2002; 162:2177-84. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile. More difficult than ever. N Engl J Med 2008; 359:1932-40. Nelson R. Tratamiento antibitico para la diarrea asociada a Clostridium difficile en adultos (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons. LTd.)
284
COLITIS ISQUMICA
Miguel A. Montoro Huguet Santos Santolaria Piedrafita
39
285
La CI constituye la forma ms frecuente de isquemia intestinal (60-70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular. Cuando la isquemia surge como consecuencia de la oclusin o de la hipoperfusin de un vaso de grueso calibre, la afectacin suele ser transmural y conduce a un estado de necrosis gangrenosa. Por el contrario, cuando la isquemia es el resultado de la oclusin o baja perfusin de los vasos de pequeo calibre, la afectacin es intramural (no gangrenosa) y el pronstico, ms favorable. Aunque la mayora de los casos inciden en personas de ms de 65 aos, con factores de riesgo de arterioesclerosis, tambin se han descrito en personas jvenes. En estos casos debe sospecharse abuso de cocana (un potente vasoconstrictor), un estado de hipercoagulabilidad o el padecimiento de una vasculitis. Hasta un 30% de los pacientes con un episodio de CI han tomado AINE en los das previos a la presentacin del cuadro. Otros frmacos que se han relacionado con una mayor incidencia de CI son los frmacos psicotropos y los laxantes. La tabla I muestra los distintos patrones evolutivos, su frecuencia de presentacin y la mortalidad asociada a cada uno de ellos. La mortalidad global de la CI es del 11%, siendo el pronstico ms desfavorable en las formas gangrenosas, cuando la afectacin se circunscribe al colon derecho, y en los enfermos sometidos a hemodilisis. Los casos de CI que aparecen tras una ciruga de aorta abdominal tambin presentan una peor evolucin.

La CI es una enfermedad con un patrn de presentacin heterogneo. En su forma ms tpica, se trata de un paciente de ms de 65 aos, con factores de riesgo vascular que debuta con un cuadro de dolor abdominal clico e intenso, seguido de deseo urgente por la defecacin y rectorragia. El peso especfico de cada uno de estos sntomas vara considerablemente segn los casos y refleja, en gran medida, la gravedad del cuadro. Las formas gangrenosas, por ejemplo, pueden cursar con un dolor abdominal de intensidad relevante, apareciendo rectorragia solo en el 30% de los casos. Otros enfermos presentan diarrea indolora, con o sin sangre, imitando el curso de una gastroenteritis infecciosa. En ausencia de peritonitis, el diagnstico puede confirmarse mediante una colonoscopia. sta debe realizarse precozmente (< 48h), sin preparacin y con baja insuflacin para no agravar la hipoxia. Los hallazgos ms tpicos incluyen la aparicin de ndulos rojo-violceos, y la existencia de un segmento ulcerado, flanqueado por reas de mucosa indemne. La toma de biopsias contribuye a establecer un diagnstico de certeza. El diagnstico diferencial incluye otras colitis de naturaleza infecciosa, incluyendo el serotipo O157/H7 de E. coli enterohemorrgico, toxina de Clostridium difficile y CMV; la enfermedad inflamatoria intestinal, la colitis diverticular, la colopata por AINE, el cncer y la radiacin. En presencia de peritonitis, la colonoscopia est contraindicada. Otras exploraciones de imagen, como la US-Doppler o la TC del abdomen, permiten establecer el diagnstico. La angiografa no suele estar indicada dado que habitualmente el flujo vascular se ha restablecido en el momento de presentacin de los sntomas. Una excepcin son los pacientes que presentan lesiones circunscritas al colon derecho, o aquellos en que la presentacin clnica no permite distinguir claramente entre una CI y una isquemia mesentrica aguda con afectacin simultnea del intestino delgado.

286
COLITIS ISQUMICA 1
39
Sospecha clnica PERITONITIS
4
US-Doppler/TC
No
Colonoscopia + biopsias
Sospecha clnica de IMA1
Necrosis gangrenosa
5
No S S No
Angiografa2
Laparotoma
Determinar topografa y extensin

1
Evaluar opciones en el diagnstico diferencial
IMA: isquemia mesentrica aguda (interrupcin del flujo vascular dependiente de la arteria mesentrica superior) nicamente si el procedimiento puede realizarse con celeridad y en ausencia de shock y/o fracaso renal.
287

El tratamiento mdico se aplica a los pacientes sin peritonitis al ingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientos de O2 al intestino e hidratacin i.v. La nutricin artificial se reserva para los casos que no presentan una mejora clnica significativa en 24-48 horas. Debe optimizarse la funcin cardaca, controlar cualquier situacin de bajo gasto y retirar los frmacos vasoconstrictores, incluyendo la digital cuando ello es posible. El empleo de antibiticos de amplio espectro puede acortar el tiempo de evolucin de la enfermedad y neutralizar fenmenos de translocacin bacteriana. El tratamiento incluye adems una estrecha monitorizacin para detectar cualquier situacin de deterioro clnico.
Debe indicarse tratamiento quirrgico en los siguientes casos: (1) colitis fulminante universal; (2) hemorragia masiva; (3) presencia de peritonitis; (4) signos de necrosis gangrenosa en la colonoscopia; (4) ante cualquier signo de deterioro clnico durante el tratamiento, incluyendo fiebre no explicable por otra causa, hipotensin, signos peritoneales, leo, leucocitosis y acidosis metablica; (5) diarrea persistente con sangre en las heces y colopata pierde protenas con una duracin de ms de 2 semanas.
Aunque se recomienda la realizacin de una colonoscopia de control a las 2-3 semanas, probablemente sta no sea necesaria en los casos de colopata reversible (edema y hemorragia submucosa) y colitis transitoria con buena evolucin.
La presencia de una colitis ulcerativa segmentaria sintomtica 2-3 semanas despus del inicio del cuadro obliga a realizar un seguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una estenosis.
288
COLITIS ISQUMICA
39
TRATAMIENTO
1
Colitis fulminante universal Medidas generales;
(reposo intestinal, hidratacin i.v., antibiticos, correccin de factores precipitantes)
Signos peritoneales Mucosa gangrenosa en la colonoscopia
Hemorragia masiva
2
LAPAROTOMA
LAPAROTOMA
Deterioro clnico
(fiebre, hipotensin, signos peritoneales, leo, leucocitosis, acidosis metablica)
Mejora o estabilizacin clnica
Diarrea persistente
[(sangre en heces, colopata pierde protenas (> 2 semanas)]
Colonoscopia en 2-3 semanas
Restitutio ad ntegrum de las lesiones
Colitis ulcerativa segmentaria
289

Tabla I. Formas clnico-evolutivas de la colitis isqumica 1 Forma clnica Colopata reversible Descripcin Cursa con fenmenos de hemorragia subepitelial y edema. La hemorragia subepitelial puede reabsorberse en 2-3 das o aparecer ulceracin. El trmino colitis transitoria implica la aparicin de ulceracin. Su curso suele ser leve y autolimitado imitando el cuadro de una gastroenteritis infecciosa. Este trmino implica la persistencia de un segmento ulcerado 2-3 semanas despus de la presentacin de los sntomas. Obliga a realizar un seguimiento del paciente para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente imitando el curso de una enfermedad inflamatoria o se complica con una estenosis. Se refiere a los casos de afectacin transmural con peritonitis, sepsis y fallo multiorgnico. Cursa con sntomas similares a los observados en una colitis ulcerosa grave con diarrea grave y signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, hipotensin, obnubilacin, deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas, anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia. Su evolucin natural es hacia la perforacin y peritonitis. Frecuencia 26,1% Mortalidad 0%
Colitis transitoria
43,6%
3,1%
Colitis ulcerativa crnica segmentaria
17,9%
4,6%
Necrosis gangrenosa
9,9%
30,6%
Pancolitis fulminante (colitis fulminante universal)
2,5%
100%
290
Datos obtenidos del Grupo de Trabajo para el Estudio de la Colitis Isqumica en Espaa (GTECIE), Estudio CIE (evaluacin prospectiva de 364 casos).
Seccin VIII EMERGENCIAS EN HEPATOLOGA
IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN PORTAL EN LAS DESCOMPENSACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA

Sara Lorente Prez Miguel A. Montoro Huguet
40
I N E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G A
293
La hipertensin portal (HTP) es junto con la insuficiencia hepatocelular, la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. El factor inicial que conduce a su aparicin es el aumento de la resistencia vascular heptica debida a un componente anatmico o estructural y a un componente dinmico o funcional, consecuencia de un estado de disfuncin endotelial en los sinusoides. El aumento de la presin portal determina la apertura y desarrollo de una extensa red de colaterales porto-sistmicas que determinan que una proporcin importante del flujo esplcnico alcance la circulacin general, a travs de un puente o shunt portosistmico. Este fenmeno permite, por un lado, el desarrollo de varices esfago-gstricas, cuya rotura conduce a una de las manifestaciones ms graves de la HTP, la hemorragia digestiva, a la vez que conduce a una disfuncin circulatoria caracterstica del paciente cirrtico, que se manifiesta por circulacin hiperdinmica, con descenso de la presin arterial y de la resistencia vascular perifrica, aumento del gasto cardaco y del volumen plasmtico, y vasodilatacin esplcnica. La aparicin de ascitis y de trastornos de la funcin renal, incluyendo el sndrome hepatorrenal, as como la mayor prevalencia de infecciones bacterianas en el cirrtico (incluyendo la PBE1), la encefalopata heptica, el sndrome hepatopulmonar, y el propio hiperesplenismo, completan un amplio abanico de manifestaciones clnicas que constituyen uno de los escenarios habituales en el que se desenvuelve el mdico que atiende urgencias gastrointestinales en el enfermo con cirrosis (Tabla 1). El objetivo del presente captulo es proporcionar al lector las bases fisiopatolgicas de estas complicaciones. Algunas de ellas han sido tratadas de un modo especfico en diferentes captulos de esta obra.
1 PBE: peritonitis bacteriana espontnea.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ORIGEN DE LA HIPERTENSIN PORTAL (HTP) 1

Es bien conocido que el aumento de la resistencia al flujo portal en la cirrosis heptica tiene un doble componente: mecnico y funcional. El primer factor est ligado a la distorsin de la arquitectura vascular originada por la fibrosis y los ndulos de regeneracin. Aunque este componente es relativamente fijo, existen pruebas de que los tratamientos dirigidos a mejorar la enfermedad subyacente (abstencin de alcohol, tratamiento antiviral), pueden mejorar este factor. Al componente mecnico o estructural, se suma otro componente dinmico o funcional, dependiente de la contraccin activa de elementos contrctiles en el tejido heptico. Estos incluyen, no solamente el msculo liso vascular de las vnulas portales y terminales hepticas, sino tambin las clulas estrelladas perisinusoidales (clulas de Ito) y los abundantes miofibroblastos localizados en el tejido fibroso.
E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G A
La activacin de estos elementos contrctiles se ve favorecida por el dficit de produccin intraheptica de vasodilatadores endgenos como el xido ntrico (ON). Otras razones que explican el incremento del tono vascular intraheptico son la activacin de sistemas vasoactivos neurohormonales (p.e. angiotensina y estimulacin adrenrgica), y el aumento de produccin de endotelina, tromboxano y de cisteinil-leucotrienos observado en la cirrosis heptica con HTP.
294
40
ORIGEN DE LA HIPERTENSIN PORTAL EN LA CIRROSIS HEPTICA
1
Componente anatmico
CIRROSIS HEPTICA
2
Componente funcional
Fibrosis heptica Ndulos de regeneracin
Miofibroblastos Clulas estrelladas Vnulas intrahepticas
VC: Endotelina
VD: ON
3
Resistencia vascular intraheptica al flujo sanguneo esplnico

Leucotrienos
Tono vascular intraheptico Distensibilidad sinusoidal
HIPERTENSIN PORTAL
295
Angiotensina-II ADH Tromboxano A2
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa CONSECUENCIAS DE LA HTP EN LA CIRCULACIN ESPLCNICA

El aumento de la presin portal origina cambios en la circulacin venosa y arterial esplcnica.
Circulacin venosa esplcnica: el incremento de las resistencias vasculares en el territorio sinusoidal y el aumento consiguiente de la presin portal promueve la apertura de colaterales portosistmicas que desvan una proporcin significativa del flujo esplcnico hacia la circulacin sistmica evitando el filtro heptico. A ello se une un fenmeno de neoangiogenesis que da lugar a la formacin de nuevos vasos colaterales. Ello comporta mltiples consecuencias relevantes, entre las que destaca la formacin de varices esofgicas; su rotura y la hemorragia consiguiente representan la consecuencia ms grave de la HTP. Al componente mecnico o estructural, se suma otro componente dinmico o funcional, dependiente de la contraccin activa de elementos contrctiles en el tejido heptico. Estos incluyen, no solamente el msculo liso vascular de las vnulas portales y terminales hepticas, sino tambin las clulas estrelladas perisinusoidales (clulas de Ito) y los abundantes miofibroblastos localizados en el tejido fibroso. Circulacin arterial esplcnica: en el enfermo cirrtico con HTP se ha comprobado la existencia de vasodilatacin del territorio arterial esplcnico. Esta vasodilatacin aumenta la presin capilar intestinal, el flujo linftico y el aflujo de sangre al territorio portal. Esta ltima contribuye a su vez a aumentar la HTP, de acuerdo con la ley de Ohms1. Los mecanismos por los que la HTP induce el estado de vasodilatacin esplcnica estn relacionados con la accin de diferentes sustancias vasoactivas, de las que el ON parece desempear el papel ms importante (ver Algoritmo 3).
Ley de Ohms: la diferencia de presin entre los dos extremos de un
vaso depende de dos factores: (1) el flujo que circula a travs del vaso y (2) las resistencias que oponen las paredes del vaso a este flujo. En fases avanzadas de la cirrosis, los dos componentes de esta ecuacin estn alterados, dado que al aumento inicial de las resistencias vasculares en el territorio sinusoidal se suma el hiperaflujo venoso portal secundario a la vasodilatacin del territorio arterial esplcnico.
296
40
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIN PORTAL SOBRE LA CIRCULACIN ESPLCNICA
HIPERTENSIN PORTAL
1
Circulacin venosa esplcnica
2
Circulacin arterial esplcnica
Vasodilatacin arterial
Circulacin porto-colateral
Varices G-E Encefalopata Heptica Barteriemia
Presin capilar intestinal Flujo linftico Flujo venoso portal
297
ON Pptido gen de la calcitonina Monxido de carbono Sustancia P Adrenomedulina
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa VASODILATACIN ESPLCNICA Y DISFUNCIN CIRCULATORIA 1

El principal responsable de la vasodilatacin arterial esplcnica observada en el enfermo con cirrosis heptica e hipertensin portal es un incremento en la sntesis de xido ntrico (ON) de origen extraheptico. Diversos factores parecen implicados en este mecanismo: a. La activacin de eNOS (xido ntrico sintetasa endotelial) derivada del estmulo fsico que comporta el estrs de razomiento (shear stress) ligado al aumento de la resistencia al flujo sanguneo. b. La activacin de sNOS eNOS debida al estmulo de sistemas paracrinos locales (cannabinoides endgenos, monxido de carbono), que estn marcadamente incrementados en pacientes con cirrosis e HTP. c. Por otra parte, la traslocacin bacteriana (migracin de bacterias procedentes de la luz intestinal hasta los ganglios linfticos mesentricos) y su posterior incorporacin a la circulacin general favorece la liberacin de citoquinas y endotoxinas que promueven la sntesis de ON del endotelio vascular.
La vasodilatacin esplcnica ocasiona cambios notables en la circulacin sistmica de los pacientes con cirrosis e HTP. Estos cambios consisten en una cada de las resistencias vasculares perifricas y de la presin arterial, as como un aumento del gasto cardaco y del volumen plasmtico, parmetros que configuran la denominada circulacin hiperdinmica del cirrtico. A su vez, la vasodilatacin arterial causa una distribucin anormal del volumen plasmtico, que conduce a una reduccin del volumen central (corazn, pulmones y aorta). Este infrallenado del compartimento vascular es percibido por barorreceptores arteriales y cardiopulmonares, como una hipovolemia efectiva capaz de suscitar una respuesta neurohormonal con liberacin de sustancias vasoactivas con propiedades vasoconstrictoras: sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sistema nervioso simptico (SNS) y liberacin de vasopresina u hormona antidiurtica(ADH).
298

MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSIN PORTAL CONDUCE A UN ESTADO DE VASODILATACIN ESPLCNICA EN EL ENFERMO CON CIRROSIS HEPTICA
40
Resistencia al flujo sanguneo
Translocacin bacteriana
Otras acciones paracrinas Cannabioides endgeno CO
NO extraheptico (esplcnico)
Vasodilatacin arterial esplcnica
2
Circulacin hiperdinmica
3
Baroreceptores arteriales
Hipovolemia efectiva
Respuesta neurohormonal
SRAA SNS ADH
RVS Presin arterial G. Cardaco Vol. plasmtico
299
Estmulo fsico (shear stress)
Endotoxinas Citoquinas
Actividad eNOS
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa EFECTOS DE LA HTP SOBRE EL RIN 1

En las fases iniciales de la cirrosis, la funcin circulatoria se compensa por perodos transitorios de retencin renal de sodio y agua que causan hipervolemia y aumento del gasto cardaco. En una fase ms avanzada, la vasodilatacin esplcnica se acenta y estos mecanismos resultan insuficientes para mantener la homeostasis circulatoria, conduciendo a la hipotensin arterial y a la estimulacin de sistemas vasoactivos (SRAA, SNS y produccin de ADH). Estos sistemas, que son potentes vasoconstrictores, incrementan la presin arterial hasta niveles normales o casi normales, pero producen retencin de sodio y agua, que conlleva el desarrollo de ascitis y edemas. Un tiempo despus, el exceso de ADH determina una disminucin del aclaramiento de agua libre (cantidad de agua libre de soluto que el rin es capaz de depurar por unidad de tiempo). Ello comporta una inadecuada retencin de agua, proporcionalmente muy superior a la de sodio, lo que explica la aparicin hiponatremia dilucional. En un grado ms avanzado, la vasoconstriccin arteriolar renal inducida por los sistemas vasoactivos descritos provoca isquemia renal. Durante un tiempo, el rin es capaz de compensar esta situacin, incrementando la produccin de sustancias vasodilatadoras (p.e. prostaglandinas, ON), lo que permite mantener una funcin renal normal. Sin embargo, a medida que se agrava el trastorno hemodinmico, aumenta la produccin de sustancias vasoconstrictoras, provocando intensa vasoconstriccin arteriolar, descenso del filtrado glomerular y fallo prerrenal. No es infrecuente que esta situacin aparezca tras un factor precipitante (acute on chronic) que agrava el infrallenado del compartimento vascular (hemorragia digestiva, deplecin de volumen por diarrea o diurticos) o acenta el dao necroinflamatorio heptico (transgresin enlica, ciruga reciente, infecciones).
300
VASODILATACIN ARTERIAL ESPLCNICA
INFRALLENADO DEL COMPARTIMENTO VASCULAR
Eje SRAA SNS (norepinefrina)
ADH (vasopresina)
2
Aclaramiento de agua libre (HIPONATREMIA DILUCIONAL) Predominio de vasoconstrictores (endotelina, angiotensina II)
Retencin de Na+ (ASCITIS)
Vasoconstriccin arteriolar renal
Produccin adecuada de vasodilatadores (PG, ON)
3
Insuficiencia renal funcional (SHR)
Funcin renal conservada
40
301

Tabla I. Acontecimientos clave en el curso clnico de la cirrosis HEPTICA Cirrosis compensada Acmulo de fibrosis Varices esofgicas Descompensacin Cirrosis descompensada Ascitis Ascitis refractaria Peritonitis bacteriana espontnea Sndrome hepatorrenal Hemorragia por varices Encefalopata Ictericia Infecciones CARCINOMA HEPATOCELULAR MUERTE
DAmico G: Natural history of cirrosis and prognosis. In: Arroyo V, Abraldes J.G.,Gins P. Snchez Tapias JM, Forns X, Bataller R, Rodes J (eds). Treatment of Liver Diseases. Ars Medica. Barcelona 2009: 143-52.
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302
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Carlos Guarner Aguilar
41
303
La peritontis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin del lquido asctico en ausencia de perforacin o foco sptico intraabdominal aparente. Es una de las complicaciones ms graves de la cirrosis heptica (CH) y una de las causas ms frecuentes de morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes cirrticos que ingresan en un hospital es de un 10 a un 30% segn las series, diagnosticndose la mitad en el momento del ingreso. Los factores que predisponen al desarrollo de un episodio de PBE incluyen (1) la presencia de ascitis con una concentracin baja de protenas en el lquido asctico (L.A) (<1 g/dl); (2) Los enfermos con CH. que son admitidos en el hospital por una hemorragia digestiva y (3) Aquellos que ya han tenido un primer episodio de PBE. Estos pacientes requieren profilaxis antibitica, con norfloxacino oral 400mg/12-24h o con ceftriaxona (2g/24h endovenoso) cuando se trata de pacientes con hemorragia digestiva y enfermedad heptica avanzada. En las ltimas dcadas se ha producido una notable disminucin en la mortalidad de los pacientes cirrticos que desarrollan una PBE. En la actualidad la mortalidad es del 20-30% segn las series. Esta disminucin es debida al elevado ndice de sospecha de la infeccin, el inicio precoz de antibiticos no nefrotxicos, y al mejor manejo y control del paciente. El 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer ao de seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al ao y del 20% a los dos aos. Por este motivo, todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser evaluado para transplante heptico y seguir tratamiento profilctico.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO DIAGNSTICO 1

El diagnstico de la PBE se basa en el estudio del L.A. Es importante para el pronstico que el diagnstico sea precoz. Por ello, se debe practicar una paracentesis a todo paciente que ingresa con ascitis en el hospital, a los que presentan sntomas o signos sugestivos de infeccin y a los que presentan encefalopata heptica, o cualquier deterioro analtico, o del el estado general (tabla 1). La muestra del LA se debe remitir a bioqumica (protenas, glucosa, LDH), hematologa (recuento leucocitario) y microbiologa. El cultivo en frascos de hemocultivo aumenta la sensibilidad del cultivo tradicional, aunque sigue siendo negativo en un 30-50 % de los casos. Las tiras reactivas utilizadas para el screening de la infeccin urinaria permiten un diagnstico ms precoz. El resultado debe confirmarse siempre con el recuento de polimorfonucleares (PMN) en LA. En funcin del recuento de PMN en LA y el cultivo se han descrito variantes de la infeccin con evolucin y tratamiento distintos (Tabla 2). Se define como PBE cuando existe un recuento de PMN en LA > 250/mm3. El cultivo puede ser positivo monomicrobiano o negativo hablando respectivamente de PBE con cultivo positivo o negativo. Ambas entidades se consideran una verdadera infeccin y las implicaciones clnicas y el tratamiento son idnticos. Bacteriascitis monomicrobiana es la colonizacin del LA por una bacteria con recuento de PMN <250/mm3. Slo los pacientes sintomticos pueden evolucionar a una PBE, por lo que deben ser tratados. Bacteriascitis polimicrobiana se define cuando el recuento de PMN es normal y el cultivo es positivo para dos o ms grmenes. Se produce como consecuencia de una puncin inadvertida de un asa intestinal durante una paracentesis. La necesidad de antibiticos no est demostrada. Peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es la infeccin del LA debido a perforacin de una vscera hueca o a un absceso intraabdominal. El diagnstico diferencial es con la PBS, ya que el tratamiento es diferente. Las siguientes caractersticas del LA permiten sospechar PBS: - Dos de los siguientes parmetros: Protenas > 1g/dl, glucosa < 50 mg/dl o LDH > 225 mU/ml. - Tincin de Gram positiva, cultivo polimicrobiano y/o presencia de anaerobios. - CEA > 5ng/ml y/o fosfatasa alcalina > 240 U/l. - Disminucin inferior al 25% del recuento de PMN en LA a las 48-72 horas del inicio del antibitico.
3 E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G A
304
EVALUACIN DIAGNSTICA - TERAPUTICA DE LA PBE Y SUS VARIANTES
INDICACIONES DE PARACENTESIS DIAGNSTICA
2
> 250 PMN/mm3 + Cultivo Polimicrobiano Evaluar criterios de sospecha de PBS
< 250 PMN/mm3
Determinacin de PMN Cultivo y tincin de Gram Estudio bioqumico
+ Monomicrobiano
Cultivo
Monomicrobiano
Polimicrobiano
3 3
PBE
4 3
PBS PBE cultivo negativo
Bacterascitis monomicrobiana
Bacterascitis polimicrobiana
Ascitis estril
Asintomtico Tratamiento
Sintomtico VAloracin Rx: TAC Tratamiento
Repetir paracentesis
Tratamiento
Antibitico amplio espectro? Repetir paracentesis
Seguimiento
41
305
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO TERAPUTICO 1

El tratamiento de la PBE debe iniciarse inmediatamente tras el diagnstico y se basa en medidas de soporte, antibitico emprico, expansin plasmtica con albmina en casos seleccionados y evaluacin de la respuesta al tratamiento. El antibitico debe tener una amplia cobertura para enterobacterias y estreptococos, principales causantes de la PBE, y se debe mantener hasta 24-48 horas despus de confirmar la resolucin de la infeccin, habitualmente un mnimo de 5 a 10 das. Los antibiticos ms utilizados son cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1-2 g/24 h intravenosa, amoxicilina/cido clavulnico 1 g/8 h endovenoso o 500 mg/8 h oral en cuanto mejora el paciente, o ciprofloxacino 200 mg/12 h endovenoso o 500 mg/12 h oral en los pacientes que no reciben profilaxis con quinolonas. En los pacientes cirrticos, especialmente con ascitis, no deben administrarse frmacos nefrotxicos, como aminoglicsidos y anti-inflamatorios no esteroideos. En los pacientes con factores de mal pronstico, bien sean clnicos (shock, encefalopata heptica, hemorragia digestiva) o analticos (BUN > 30 mg/dl o Bilirrubina > 4 mg/dl) debe realizarse expansin del volumen plasmtico con albmina (1,5 g/kg de peso el primer da y 1 g/kg el tercero). La expansin plasmtica disminuye la incidencia de hipovolemia efectiva, disfuncin renal y la mortalidad a corto plazo. La utilidad de otros expansores no ha sido evaluada adecuadamente. En los pacientes en quienes no se observa una mejora clnica debe repetirse la paracentesis, comprobar si disminuyen los PMN en el LA y cambiar el antibitico hasta obtener el resultado del cultivo y el antibiograma. Si la reduccin de PMN es inferior al 25%, debe sospecharse la posibilidad de una PBS, especialmente si el cultivo sigue siendo positivo para el mismo germen o es polimicrobiano. En tal caso deben realizarse tcnicas de imagen, preferentemente una TAC abdominal, para confirmar la presencia de una perforacin de vscera hueca o de un foco sptico intraabdominal. Si el cultivo es positivo para un nuevo germen debe interpretarse que ha habido una sobreinfeccin y cambiar el antibitico segn el antibiograma.
306
41
MANEJO TERAPUTICO DE LA PBE SOSPECHA DE PBE
Paracentesis Diagnstica Determinacin de PMN y cultivo < 250 PMN/mm3 Iniciar Tratamiento Antibitico Seguimiento S Factores de riesgo de mal pronstico No
1 2
> 250 PMN/mm3
3
Expansin volumen plasmtico (albmina 1,5 g/kg peso) S Continuar antibitico (5 a 10 das) Mejora clnica
No expansin volumen plasmtico No
Repetir paracentesis (a las 48-72 horas)
Disminucin de PMN < 25% Cambio antibitico emprico Cultivo + Mismo germen o polimicrobiano
Nuevo germen
Sospecha de PBS
Sobreinfeccin
Valoracin RX: TAC
Cambio antibitico (antibiograma)
307

Tabla I. Indicaciones de la paracentesis diagnstica en la cirrosis heptia Pacientes con primer episodio de ascitis Paciente con cirrosis y ascitits que ingresa en el hospital por cualquier circunstancia Paciente ingresado que presenta signos o sntomas e infeccin Paciente ingresado que presenta deterioro clnico, como encefalopata heptica Paciente ingresado que presenta deterioro analtico de la funcin renal y del hemograma sin otra causa que lo justifique Tabla II. Variantes de la infeccin del lquido asctico Cultivo del lquido asctico Peritonitis bacteriana espontnea con cultivo positivo PBE con cultivo negativo + + + (polimicrobiano) + (polimicrobiano) PMN en lquido asctico (/mm3) > 250 > 250 < 250 < 250 > 250
Bacteriascitis monomicrobiana Bacteriascitis polimicrobiana Peritonitis bacteriana secundaria
BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. Guarner C, Soriano G. Spontaneous bacterial peritonitis. Semin Liver Dis 1997;17:203217. Fernndez J, Navasa M, Gmez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V, Rods J. Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis. Hepatology 2002;35:140-148. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 2004;39:841-856.
308
SINDROME HEPATORRENAL
Pere Gins
42
I N E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A
309
El Sndrome Hepatorrenal (SHR) es una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica. Desde el punto de vista fisiopatolgico el SHR se caracteriza por una insuficiencia renal funcional por intensa vasoconstriccin renal con mnimas anomalas histolgicas renales. La vasoconstriccin renal es debida a una marcada disfuncin circulatoria secundaria a vasodilatacin esplcnica que reduce las resistencias vasculares sistmicas y ocasiona una activacin compensatoria de los sistemas vasoconstrictores endgenos (ver captulo 40). El SHR se clasifica en dos tipos: el tipo 1 se caracteriza por insuficiencia renal intensa, definida como un incremento del 100% de la creatinina srica hasta una cifra superior a 2,5 mg/dl en un plazo mximo de dos semanas y el tipo 2 se caracteriza por una insuficiencia renal menos intensa y estable, al menos a corto plazo. El curso clnico de los pacientes con SHR tipo 1 suele ser de una insuficiencia renal rpidamente progresiva, asociada con frecuencia a fracaso multiorgnico y elevada mortalidad a muy corto plazo, con una supervivencia media inferior a 1 mes, mientras que el de tipo 2 suele ser de una insuficiencia renal menos severa y estable, con ascitis refractaria (Tabla 1) y mejor pronstico.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORRENAL 1

En la cirrosis, debido a la baja produccin endgena de creatinina por la reduccin de la masa muscular, un valor de creatinina srica de 1,5 mg/dl representa un filtrado glomerular de slo 30 ml/min. El lmite de 1,5 mg/dl define por tanto una severa insuficiencia renal (I.R.). Los mtodos basados en frmulas que incluyen la creatinina srica junto a otras variables suelen sobreestimar el filtrado glomerular y no se utilizan regularmente en la clnica. Todos los aspectos que se mencionan a continuacin deben de ser firmemente considerados antes de establecer el diagnstico de un sndrome hepatorrenal (Tabla 2). Valorar el consumo de frmacos nefrotxicos (AINE, aminoglucsidos) que por s solos pueden deteriorar la funcin renal. De hecho, estn contraindicados en la cirrosis heptica. La presencia de shock, hipovolmico o sptico, en el momento del diagnstico de la I.R o en los das previos. Su presencia obliga a contemplar la posibilidad de una necrosis tubular aguda. Cualquier deplecin de volumen del lquido extracelular causante de hipovolemia, incluyendo exceso de tratamiento diurtico, hemorragia digestiva, o bien diarreas provocadas por infecciones intestinales o exceso de laxantes. Para descartar que la I.R. sea debida a hipovolemia debe suprimirse el tratamiento diurtico y laxante y administrar albmina (1g/kg con una dosis mxima de 100 g/dia). En todos los pacientes con I.R. debe determinarse proteinuria de 24 horas, sedimento urinario y realizar una ecografa renal. Estas exploraciones deben realizarse en un plazo corto de tiempo (24-48 h) especialmente en los pacientes con empeoramiento rpido de la funcin renal, para no demorar el tratamiento. Una proteinuria superior a 500 mg/dia, una hematuria con ms de 50 hemates por campo o alteraciones de la ecoestructura renal sugieren enfermedad renal parenquimatosa. En estos casos la biopsia renal puede ser til para diagnosticar la enfermedad renal responsable, en especial en pacientes que puedan ser candidatos a un trasplante doble hgadorin.
3 E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A
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42
DIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORENAL
INSUFICIENCIA RENAL CREATININA SRICA (>1,5 mg/dL - 133 mol/l)
2
Frmacos nefrotxicos No Shock No
3
Prdida de lquido extracelular No
5
Descartar enfermedad renal parenquimatosa No
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E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENAL 1

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible. No se ha demostrado que el tratamiento mejore la supervivencia pero los pacientes en los que revierte la I.R. presentan una supervivencia ms prolongada que aquellos en los que no revierte. El tratamiento est particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H1. En los pacientes no candidatos a trasplante, el tratamiento debe ser individualizado. El tratamiento de eleccin consiste en la administracin de vasoconstrictores y albmina. El vasoconstrictor ms utilizado es la terlipresina (1 mg/4-6 h ev) con albmina 20% (1 g/kg seguido de 20-40 g/da). Existe menos experiencia con noradrenalina en infusin continua (0,3-5 mg/h hasta aumentar la presin arterial media en 10 mmHg) y con midodrina, un agonista alfa-adrenrgico activo por va oral. La terlipresina es el nico frmaco aprobado en nuestro pas para el sndrome hepatorrenal. El tratamiento con vasoconstrictores debe realizarse preferentemente en una UCI o de cuidados intermedios, prestando particular atencin a la posible aparicin de efectos secundarios de tipo isqumico y edema pulmonar. El efecto del tratamiento debe monitorizarse mediante la determinacin de los niveles de creatinina srica. Si sta diminuye en ms de un 30% durante los 3 primeros das, el tratamiento se mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta < 1,2 mg/dl con el fin de mejorar al mximo el filtrado glomerular. Si la creatinina srica no disminuye ms de un 30% durante los 3 primeros das, la dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas. En algunos pacientes puede observarse una recidiva del sndrome hepatorrenal en un perodo variable tras la supresin del tratamiento. La readministracin del tratamiento suele ser eficaz. Si al da 7 de tratamiento la creatinina srica no ha disminuido ms de un 30%, el tratamiento debe interrumpirse. En pacientes no respondedores a vasoconstrictores que son candidatos a T.O.H puede utilizarse la hemodilisis o hemofiltracin. En algunos pacientes no respondedores, con insuficiencia heptica no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de dilisis2 puede ensayarse el TIPS aunque la informacin existente es muy limitada.
312
4 5 6
1 2
T.O.H. Trasplante ortotpico de hgado. Criterios de dialisis: hiperkalemia, acidosis metablica o sobrecarga circulatoria severas.
42
TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENAL
1
Vasoconstrictores y albmina
3
Respuesta favorable No respuesta
4
Repetir el tratamiento si recidiva la insuficiencia renal (4)
Hemodilisis/Hemofiltracin TIPS
Trasplante heptico
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Tabla I. Criterios diagnsticos de ascitis refractaria

Dosis y duracin del tratatamiento diuretico Ausencia de respuestas Recidiva precoz de la ascitis Aparicin de complicaciones asociadas al tto diurtico. Al menos 1 semanas con espirolactona (400 mg/da) y furosemida (160 mg/da) + dieta hiposdica (90 mmol/da - 2 g). Prdida media de peso < 0.8 kg durante 4 das y excreccin urinaria de Na inferior a la ingerida (ver punto 1). Reaparicin de la ascitis de un grado 2 o 3 dentro de las 4 semanas siguientes a su depleccin.
Encefalopata en ausencia de otro factor precipitante. I.R.inducida por diurticos: incremento de los niveles sricos de creatinina por encima del 100% hasta un valor >2 mg/dL en pacientes con ascitis que responden bien al trat diurtico. Hiponatremia inducida por diurticos: descenso de los niveles plasmticos de Na > 10 mmol/L hasta alcanzar valores < 125 mmol/L. Hiper o hipokaliemia: cambio en los niveles sricos de potasio > 6 mmol/L o < 3 mmol/L, respectivamente, a pesar de medidas apropiadas para normalizar sus niveles.
Tabla II. Criterios para el diagnstico del Sndrome Hepatorrenal 1. Cirrosis con ascitis. 2. Niveles de creatinina srica > 133 mol/L (1.5 mg/dL). 3. Ausencia de mejora en los niveles de creatinina srica (? 133 mol/L) despus de al menos 2 das de retirar diurticos e indicar expansin plasmtica con albmina (dosis recomendada: 1 g/kg por da hsta un mximo de 100 g/da). 4. Ausencia de shock 5. Ausencia de tratamiento actual o reciente con frmacos nefrtoxicos. 6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal evidenciada por la presencia de proteinuria > 500 mg/da, microhematuria (> 50 hemates por campo), y/o alteraciones en la ecoestructura del rin en la ultrasonografa.
BIBLIOGRAFA
1. 2. Salerno F, Gerbes A, Gins P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007;56:1310-8. Angeli P, Merkel C. Pathogenesis and management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. J Hepatol 2008;48(suppl 1):S93-103.
314
SNDROME DE BUDD-CHIARI AGUDO

Juan Carlos Garca-Pagn
43
315
El sndrome de Budd-Chiari (SBC) es una enfermedad rara que agrupa distintas patologas cuyo punto comn es la obstruccin del flujo venoso heptico debido a la oclusin de las venas suprahepticas o de la vena cava inferior en su segmento supraheptico. La etiologa ms frecuente es la trombosis de venas suprahepticas. En ms del 90% de pacientes existe un factor tromboflico subyacente que en un 10% de los pacientes puede ser mltiple. Por ello, siempre debe realizarse un estudio etiolgico exhaustivo a pesar de que se haya detectado un posible factor causal (Tabla 1). Los sndromes mieloproliferativos crnicos (SMPC) son la causa ms frecuente. Sin embargo, la identificacin de este factor puede ser difcil, dado que el aumento de las clulas sanguneas puede estar enmascarado por la hipertensin portal y/o por el hiperesplenismo. La inclusin de la mutacin V617F del gen JAK2 en el estudio etiolgico ha facilitado el diagnstico de SMPC.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE BUDD-CHIARI AGUDO 1
Es muy importante establecer un diagnstico temprano ya que la aplicacin precoz del tratamiento adecuado mejora dramticamente el pronstico. El diagnstico debe sustentarse en un alto ndice de sospecha y en un protocolo adecuado de exploraciones de imagen. Sospecha clnica: la forma de presentacin clnica de un SBC es heterognea, desde formas asintomticas, hasta un cuadro de fallo heptico fulminante con encefalopata. El cuadro clnico ms frecuente es un sndrome de hipertensin portal con ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, sndrome hepatorrenal y hemorragia por varices. Sin embargo, un SBC debe sospecharse tambin en cualquiera
de las siguientes condiciones: En un paciente con ascitis y hepatomegalia dolorosa. Ante una hepatopata con ascitis intratable y solo leve alteracin de la funcin heptica. En un fallo heptico agudo con hepatomegalia. Ante cualquier alteracin heptica en pacientes con una enfermedad protrombtica de base.
Protocolo diagnstico: el diagnstico de certeza se establece mediante tcnicas de imagen. La ultrasonografa asociada al doppler, realizada por un facultativo experimentado, suele establecer el diagnstico y es la tcnica de eleccin. Se recomienda confirmar el diagnstico mediante otra prueba de imagen como el angioTAC o la angioRMN que ayudarn adems a descartar procesos neoformativos. Es excepcional la necesidad de realizar flebografa o biopsia heptica para confirmar el diagnstico.
316
SNDROME DE BUDD-CHIARI AGUDO
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PROTOCOLO DIAGNOSTICO PARA EL SBC SOSPECHA CLNICA
ECOGRAFA-DOPPLER Datos sugestivos/diagnsticos?
No
Persiste la sospecha clnica?
No
RMN o TAC
Buscar diagnstico alternativo
SOSPECHA SBC
No SBC
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Confirmar diagnstico SBC con otra prueba de imagen (RMN o TAC)
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ALGORITMO TERAPUTICO EN EL SINDROME DE BUDD-CHIARI 1

Los objetivos del tratamiento del SBC son reconocer y tratar la enfermedad o condicin protrombtica subyacente, aliviar la congestin heptica para minimizar el impacto sobre la funcin heptica y la aparicin de sntomas y tratar las complicaciones derivadas de la hipertensin portal. Todos los pacientes, independientemente de los sntomas, han de recibir tratamiento anticoagulante de forma precoz y de modo indefinido para prevenir la aparicin de nuevas lesiones trombticas. Habitualmente se utiliza acenocumarol o warfarina, por la comodidad de su administracin oral, para mantener un cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3. Si el diagnstico de SBC se realiza en las primeras 72 horas de su aparicin, en casos muy seleccionados y en centros experimentados, puede intentarse la repermeabilizacin con agentes trombolticos, como el activador tisular del plasmingeno, urocinasa o estreptocinasa. La experiencia con esta tcnica es mnima y los resultados dispares. En el pequeo subgrupo de pacientes con SBC por estenosis segmentarias parciales y cortas de las venas suprahepticas, la angioplastia de la zona estenosada (asociada o no a colocacin de prtesis) sera el tratamiento de eleccin ya que restablece el drenaje fisiolgico de las venas suprahepticas. Una vez iniciado el tratamiento mdico (anticoagulacin, enfermedad protrombtica subyacente, diurticos), los enfermos deben ser seguidos de forma muy prxima (semanalmente el primer mes) para definir la mejora o el deterioro clnico para un eventual cambio de tratamiento. El TIPS es un tratamiento extremadamente til, cuando el tratamiento mdico ha fracasado y muestra una menor morbi-mortalidad que la ciruga, Contrariamente a las derivaciones quirrgicas, es factible en la mayora de los pacientes con obstruccin o estenosis severa de la vena cava inferior (VCI). La tabla 2 describe muestra algunas consideraciones relevantes en relacin al TIPS como modalidad teraputica para el SBC. Si el TIPS no logra mejorar la condicin clnica del paciente, debe indicarse un trasplante heptico ortotpico (THO). La supervivencia a largo plazo es similar a la de los trasplantados por otras causas.
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SNDROME DE BUDD-CHIARO AGUDO
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TRATAMIENTO DEL SNDROME DE BUDD-CHIARI PRESENCIA DE UNA ESTENOSIS CORTA DE LA VENA SUPRAHEPTICA? S NO
* Angioplastia + Prtesis * Anticoagulacin * Identificacin y tratamiento de la enfermedad hematolgica de base
* Anticoagulacin * Identificacin y tratamiento de la enfermedad hematolgica de base * Tratamiento de las complicaciones hipertensin portal.
Mejora progresiva
Deterioro
Mejora progresiva
PTFE - TIPS
Deterioro Seguimiento
TRASPLANTE HEPATICO
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H E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A

Tabla I. Factores tromboflico asociados al Sndrome de Budd-Chiari1 Entidades hereditarias Mutacin del Factor V Leiden 14-31% Entidades adquiridas Sndrome mieloproliferativos Policetemia vera Trombosis esencial Sndromeantifosfolpido (SAF) Hemoglobinuria paroxstica nocturna Enfermedad de Behet Factores de riesgo trombosis*
Embarazo Anticonceptivos
28-47%
Mutacin G20210A del gen de la protrobina Dficit de protena C Dficit de protena S Dficit de antitrobina
4-6% 0-13% 0-6% 0-4%
5-21% 12% 3%
orales
0-15% 7-55%
* Es frecuente hallar otro factor protrombtico 1 Adaptada de Bittencourt et al. Clin Liv Dis,2009
Tabla II. Consideraciones acerca del TIPS como tratamiento del sndrome de Budd-Chiari
1. Durante el procedimiento del TIPS, se recomienda iniciar una perfusin de heparina sdica inmediatamente despus de la puncin de la vena porta para evitar la trombosis precoz de la prtesis. 2. La trombosis y la disfuncin del TIPS es menos frecuente desde la introduccin de prtesis recubiertas de politetrafluoroetileno. Por ello stas son las prtesis que deben ser utilizadas de primera intencin. 3. La colocacin del TIPS requiere una formacin especializada y puede ser mucho ms compleja que en los pacientes con cirrosis heptica. 4. En ms del 45% de los casos, puede ser necesaria la realizacin de una puncin portal directamente desde la vena cava inferior por la presencia de una trombosis completa de las venas suprahepticas. 5. Por todo ello, estos pacientes deben ser referidos a centros con experiencia. 6. El tratamiento previo con un TIPS no empeora el pronstico en los pacientes que van a precisar un trasplante heptico cuando fracasa el procedimiento anterior.
BIBLIOGRAFA
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320
ENCEFALOPATA HEPTICA
Juan Crdoba Cardona
44
321
La encefalopata heptica (EH) es una de las emergencias con las que se enfrenta a menudo el mdico prctico y constituye una causa frecuente de hospitalizacin en el enfermo con cirrosis. En realidad, el episodio de EH corresponde a un sndrome confusional agudo y como tal requiere de un correcto diagnstico diferencial con otras condiciones que pueden manifestarse por sntomas o signos similares (ver ms adelante). La EH que aparece en el escenario de una hepatitis fulminante ha sido tratada en el captulo 45. La EH que aparece en el contexto de una cirrosis heptica es reversible en la mayora de los casos, especialmente cuando somos capaces de identificar y resolver el factor precipitante. Los ms frecuentes son las infecciones o la deshidratacin secundaria a un tratamiento diurtico excesivo, sin olvidar la hemorragia digestiva o la retencin de heces en el contexto de un estreimiento agudo o crnico. En un nmero importante de casos no se objetiva ningn factor precipitante. En los casos recurrentes en los que no logra identificarse ningn factor precipitante debe evaluarse la presencia de colaterales portosistmicas de gran dimetro. La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado un episodio de encefalopata heptica al ao es inferior al 50%. Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados candidatos a trasplante heptico. El presente captulo se centra primordialmente en las claves que permiten diferenciar un episodio de EH de otras condiciones con expresin clnica similar, proporciona informacin acerca de los factores precipitantes ms frecuentes y recursos para un correcto diagnstico y tratamiento.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA Y SNDROME CONFUSIONAL AGUDO (PROCESO DIAGNSTICO) 1
La presencia de un sndrome confusional agudo se define como un cambio brusco en el estado mental y la conducta, que tiende a fluctuar durante el da y se caracteriza por dificultad en centrar la atencin o mantener una conversacin, un pensamiento desorganizado y un nivel de conciencia distinto a la vigilia. La forma extrema corresponde al coma, que es una situacin en la que el paciente muestra una gran reduccin de la actividad motora y fsica y slo responde ante estmulos vigorosos, pero sin llegar a despertarse. En ausencia de una cirrosis heptica previamente conocida, el diagnstico no es difcil si existen antecedentes de hepatitis o alcoholismo, se detectan estigmas cutneos (araas vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotdea), se aprecia ascitis o esplenomegalia y los anlisis muestran signos de insuficiencia heptica (alargamiento del tiempo de protombina, elevacin de la bilirrubina) o de hiperesplenismo secundario a la hipertensin portal (plaquetopenia).
En el algoritmo, el lector puede apreciar el proceso diagnstico ordenado en tres columnas. En la columna de la izquierda existe un listado de aquellos procesos que pueden estar presentes en el enfermo con cirrosis heptica y que se manifiestan como un sndrome confusional agudo. En el centro aparecen los factores precipitantes de EH ordenados de acuerdo con un esquema preconcebido que ayuda a diferenciarlos de las entidades mencionadas en el apartado anterior. La columna de la derecha muestra las exploraciones que ayudan a resolver el diagnstico diferencial.
322
44
Las encefalopatas metablicas pueden sospecharse por los antecedentes de diabetes mellitus o insuficiencia respiratoria y en general son fciles de diagnosticar con las determinaciones habituales de laboratorio. Se sospechar una meningoencefalitis si existe cefalea o rigidez de nuca y una lesin estructural (ictus, hematoma subdural) ante la identificacin de asimetras (signos focales) en la exploracin. Los automatismos sugerirn la presencia de estatus comicial no convulsivo. La anamnesis, a menudo dirigida a los familiares, puede ayudar a identificar casos de intoxicacin farmacolgica o etlica. En los alcohlicos debe excluirse un sndrome de abstinencia (microzoopsias, agitacin) y la encefalopata de Wernicke (oftalmoparesia, ataxia). La bsqueda de factores precipitantes se realiza de forma paralela a la exclusin de otros procesos neurolgicos. Para su diagnstico son muy importantes los antecedentes (incluyendo la toma de diurticos) y los datos de laboratorio, que a menudo proporcionan informacin sobre trastornos hidroelectrolticos o del equilibrio cido-base, incluyendo elevaciones de la urea plasmtica, hipopotasemia, o alcalosis hipoclormica. Si el enfermo presenta ascitis, no debe olvidarse realizar siempre una paracentesis diagnstica para excluir una peritonitis bacteriana espontnea, incluso en ausencia de fiebre u otros signos de infeccin. El examen rectal es muy til para excluir la retencin de heces (un factor precipitante frecuente) y detectar la presencia de melenas. En el proceso diagnstico es til la anamnesis a familiares que hayan observado el cambio del nivel de conciencia, una exploracin fsica que haga hincapi en el examen neurolgico y unas pruebas de imagen y de laboratorio a las que resul-
323

ta fcil acceder en los servicios de urgencia hospitalarios. Entre las pruebas iniciales deber resaltarse la importancia de determinar la glucemia capilar y excluir la rigidez de nuca. Los cultivos de sangre u otro material biolgico (ascitis, esputo) se realizar en funcin de la sospecha de infeccin, que debe ser investigada de forma intencionada. Una TAC cerebral resulta obligada ante la presencia de focalidad neurolgica o ante la ausencia de mejora clnica y un EEG si se sospecha encefalitis o estatus comicial. En los pacientes alcohlicos se determinar la concentracin de vitamina B1 y se valorar una prueba teraputica administrando tiamina.
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ENCEFALOPATA HEPTICA 1 3
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
44
SNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN EL PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA
2 5
4
FACTORES PRECIPITANTES PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Encefalopata metablica Hipoglucmica Hiperosmolar Hipercpnica
Insuficiencia renal Deshidratacin Diurticos
Equilibrio cido-base (venoso): ph, pCO2, Glucemia, sodio, urea, creatiniina. Na en orina/24 horas
Meningoencefalitis
Infecciones
Intoxicacin farmacolgica
Ingesta de benzodiacepinas
TAC CEREBRAL EEG Determinacin de txicos Respuesta a Flumazenil Determinacin de alcoholemia Determinacin de vitamina B1 y respuesta administracin tiamina Historia / Tacto rectal Hemograma Disociacin urea/creatinina
En relacin al consumo de alcohol Abstinencia Intoxicacin Encefalopata de Wernicke
Hemorragia digestiva Retencin fecal Ingesta excesiva de protenas
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Lesin estructural Estatus comicial no convulsivo
Hemograma Sedimento de orina Urocultivo Hemocultivo Paracentesis diagnstica Puncin lumbar Rx Trax
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA 1

Los cuidados generales de un paciente con encefalopata heptica deben incluir aquellos que se realizan en pacientes con depresin del nivel de conciencia (evitar ulceras de presin, proteccin de la va area). Adems debe asegurarse una buena hidratacin y aporte inico. Ello se consigue habitualmente mediante la infusin i.v. diaria de 2 a 3 litros de suero combinando solucin fisiolgica y glucosado. Se recomienda que los pacientes reciban un mnimo de 600 kcal/da.. Si el enfermo no mejora de su EH en 2-3 das es prudente iniciar nutricin artificial, preferiblemente por va enteral, mediante una sonda nasogstrica. Una vez restablecida la va oral se prescribir una dieta normoproteca, ya que la restriccin de protenas no mejora el curso de la encefalopata heptica. El tratamiento debe incluir medidas especficas dirigidas a corregir los factores precipitantes identificados. La retencin fecal puede tratarse inicialmente con enemas. Posteriormente debe indicarse un tratamiento adecuado para conseguir 2-3 deposiciones blandas en el da. Ello puede conseguirse con disacridos no absorbibles (lactulosa o lactitol) u otros catrticos (hidrxido de magnesio). Igualmente importante es la administracin de antibiticos para las infecciones y en caso de intoxicacin por benzodiacepinas, flumazenilo. Se deben instaurar medidas para disminuir el amonaco plasmtico. Aunque los estudios clnicos realizados son escasos, lo habitual es emplear disacridos no absorbibles. En el caso de intolerancia a los mismos o ante una mala respuesta previa, se recomienda emplear rifaximina o neomicina, siendo preferible la primera, debido a los potenciales efectos txicos asociados al empleo de neomicina a largo plazo (nefrotoxicidad, ototoxicidad).
2 E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G A
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TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
1
Hidratacin y nutricin
2
Correccin de factores precipitantes
3
Disminucin de amonaco
Inicialmente considerar hidratacin i.v. [2.3 libros al da] (Glucosado + fisiolgico)
Ante retencin fecal: Inicialmente: enema + vaciado mecnico. Posteriormente mantener enemas y/o laxantes apropiados
Disacridos no absorbibles
(ajustar para obtener 2.3 dep/da)
+ Si tolera ingesta oral: Diata normoprotica y normocalrica o Si no tolera ingesta oral: Nutricin enteral a partir del 3 da Hemorragia digestiva Evacuar restos hemticos de la luz intestinal
o Infecciones Tratamiento antibitico apropiado
Intoxicacin por benzodiacepinas Flumazenil
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico o cido-base Considerar retirada de diurticos y corregir hipopotasemia o alcalosis hipoclormica
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Antibiticos [Rifaximina vs neomicina]

Tabla I. Escalas para graduar la encefalopata heptica Escala CHESS Preguntas Puntuacin 0 1 No, o no habla No, o no habla No, o no habla No, o no habla No, o no habla No, est somnoliente o muy dormido S No habla No habla o no habla bien
1. Sabe el mes en el que est (por ejemplo: enero, febrero)? S 2. Sabe el da de la semana en el que est (por ejemplo: jueves, viernes, domingo...)? 3. Es capaz de contar hacia atrs de 10 a 1 de forma seguida (sin equivocarse, ni pararse)? 4. Si se le pide, levanta los brazos? 5. Entiende lo que se le dice? (en funcin a las respuestas 1 a 4? 6. El enfermo est despierto y alerta? S s S S S
7. El enfermo est muy dormido y cuesta despertarle? 8. Puede hablar? 9. Puede hablar bien, se entiende todo lo que dice
No S S
Puntuacin total: Para obtener la puntuacin se suma la respuesta a cada una de las preguntas. La mejor puntuacin es 0 y la peor es 9. Tabla II. Escala de West-Haven adaptada MANIFESTACIONES 0 1 2
Sin encefalopata heptica. Lo que significa que est consciente, orientado, sin ataxia, sin flapping, ni disartria, ni bradipsiquia. Alerta y orientado pero con signos inequvocos de bradipsiquia, ataxia, flapping o disartria. Consciente pero claramente desorientado presentando dificultad para realizar pruebas mentales muy simples. La principal manifestacin es la falta de alerta. El paciente se distrae o est somnoliento, pero la conversacin se entiende bien. Hay una somnolencia muy marcada o agitacin psicomotora. La conversacin no se entiende bien. Coma. El paciente no habla y no responde a comandos simples.
3 4
BIBLIOGRAFA
1. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic encephalopathy--definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002 Mar;35(3):716-721. Cordoba J. [Hepatic encephalopathy today: how uncertainty perpetuates clinical inertia. ] Med Clin (Barc ) 2009 Mar 28;132(11):425-427. Als-Nielsen B, Gluud LL, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: systematic review of randomised trials. British Medical Journal 2004;328:1046.
2. 3.
328
HEPATITIS FULMINANTE
Antoni Mas ngels Escorsell
45
329
La Hepatitis Fulminante (HF) es un sndrome muy poco frecuente que comporta un grave pronstico. Sus criterios diagnsticos son una actividad de protrombina inferior al 40 % y la presencia de encefalopata heptica, en un paciente sin hepatopata previa. Sus causas son muy variadas, con notables diferencias de unos pases a otros. En el Reino Unido, por ejemplo, la causa ms frecuente es la sobredosis por paracetamol, mientras que en la India es la infeccin por el virus de la hepatitis E (VHE). Ambas etiologas, sin embargo, son poco frecuentes en nuestro medio. En la Tabla 1 se muestran los datos de un estudio epidemiolgico realizado en Espaa. Cabe destacar que un tercio de estos casos no pudieron ser filiados etiolgicamente. El mecanismo del dao heptico depende de la causa: exceso de respuesta inmune en las hepatitis B, aparicin de un metabolito txico cuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol) o inhibicin de la sntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas). El intervalo entre el inicio de la ictericia y la aparicin de encefalopata permite definir varios cursos: fulminante (inferior a 2 semanas) o subfulminante (entre 2 y 8 semanas), o bien hiperagudo (inferior a una semana), agudo (entre una semana y un mes) y subagudo (entre un mes y 3 meses). Durante el curso de una HF suelen aparecer complicaciones extrahepticas muy graves. Este hecho, unido a que el trasplante heptico urgente modifica su grave pronstico, determina que todo paciente con sospecha de HF deba ser trasladado sin dilacin a un Centro que disponga de un programa de trasplante.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO 1 2

El diagnstico de HF se basa en la deteccin de los criterios mencionados: ausencia de enfermedad heptica previa, presencia de encefalopata heptica (EH), y deteccin de una protrombina inferior al 40 % (INR >1,5). El diagnstico diferencial incluye: 1. Cualquier agudizacin de una hepatopata previa, 2. Enfermedades que cursan con un descenso de la protrombina no atribuble a insuficiencia heptica (como coagulacin intravascular diseminada) y 3. alteraciones neurolgicas no debidas a encefalopata heptica. El diagnstico etiolgico es muy importante por diversas razones: 1. Pronsticas: las HF por sobredosis de paracetamol o por el virus de la hepatitis A tienen supervivencias espontneas superiores al 50 %, mientras que en las HF por reacciones idiosincrticas a frmacos la mortalidad, sin trasplante heptico urgente, es superior al 90%. 2. Teraputicas: para algunas etiologas se dispone de tratamientos especficos que podran evitar la progresin del cuadro y por tanto la necesidad de un trasplante urgente: sobredosis de paracetamol, intoxicacin por Amanita Phalloides, infeccin por el virus del herpes simple (VHS), fallo heptico debido al hgado graso del embarazo, enfermedad de Wilson y sndrome de Budd-Chiari. 3. El trasplante urgente puede estar contraindicado en ciertos casos (p.ej. HF por infiltracin neoplsica del hgado). El diagnstico etiolgico incluye una anamnesis y exploracin fsica cuidadosas, determinaciones analticas (marcadores virales, de autoinmunidad, niveles de txicos como amatoxinas en orina, metabolismo del cobre), una ecografa abdominal y, eventualmente, una biopsia heptica por va transyugular1. Durante el curso de una HF aparecen con frecuencia problemas extrahepticos (Tabla 2). Especialmente importantes son el edema cerebral, las infecciones bacterianas y la insuficiencia renal. Todas ellas precisan igualmente de un diagnstico precoz, haciendo necesarias diversas exploraciones, como la colocacin de un sensor de presin intracraneal2 y la bsqueda intencionada de infecciones bacterianas, mediante los cultivos apropiados.
330
1 La biopsia heptica transyugular puede ser de valiosa ayuda para el diagnstico de algunas etiologas, especialmente en las infecciones por el VHS y en los casos de infiltracin neoplsica masiva del hgado, circunstancia en la que est contraindicado el trasplante heptico. 2 La medicin de la presin intracraneal es til para detectar precozmente el edema cere-
DIAGNSTICO SINDRMICO Enfermedad heptica aguda + descenso de la actividad de protrombina + encefalopata heptica
1 4
2
DIAGNSTICO Y MONITORIZACIN DE COMPLICACIONES EXTRAHEPTICAS Edema cerebral Hipoglucemia Coagulacin intravascular Insuficiencia renal Infecciones y sepsis Insuficiencia cardaca Complicaciones pulmonares
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DIAGNSTICO ETIOLGICO
Hepatopata crnica previa Otras causas de hipoprotrombinemia (p.e. dficit de vitamina K) Otras ausas de enefalopata
Marcadores de autoinmunidad
Embarazo? Wilson?
Marcadores virales VHA VHB/VHD VHS1 VEB2 VHE3 Isquemia
Exposicin a frmacos o txicos Anamnesis Niveles plasmticos? - Paracetamol - amatoxinas
Malignidad?
Biopsia transyugular? Hepatitis por VHS1 Infiltracin neoplsica del hgado
Virus del herpes simple; Virus Epstein-Barr; Virus de la hepatitis E (nicamente en reas endmicas o tras viajes a zonas de alto riesgo); 4Ceruloplasmina, cupruria de 24 h, Anillo de Kayser-Fleisher
45
331
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ENFOQUE TERAPUTICO 1

Medidas generales. Supresin de todos los frmacos que el paciente reciba previamente. Traslado a la UCI de un Centro que disponga de trasplante heptico urgente. Durante el traslado es aconsejable la perfusin de glucosa hipertnica (por el riesgo de hipoglicemia). Evitar maniobras que puedan empeorar la insuficiencia heptica o la encefalopata heptica (EH). En los pacientes con EH avanzada, es aconsejable la intubacin antes de administrar lactulosa. Establecerse una estrecha monitorizacin hemodinmica, neurolgica, respiratoria y renal. Detectar precozmente la aparicin de complicaciones extrahepticas (Tabla 2). La aparicin de hipertensin arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio sugiere edema cerebral. Tratamiento especfico (etiolgico). (N. acetil-cistena en la intoxicacin por paracetamol (ver pauta ms abajo)1. Recientes evidencias sugieren que la administracin de N-acetilcestena a las mismas dosis que en los casos de paracetamol aumenta la supervicencia libre de trasplante en los pacientes con IHAG y encefalopata grados I-II. Forzar diuresis con carbn activado en la intoxicacin por Amanita Phalloides, Induccin del parto en la esteatosis aguda del embarazo, Esteroides en la hepatitis autoinmune (contraindicados en el resto de situaciones). Aciclovir en la hepatitis por VHS o por Epstein-Barr. Anlogos de nuclesidos/tidos en la hepatitis B. La profilaxis y el tratamiento de las complicaciones extrahepticas es muy complejo. El edema cerebral puede obligar a diversos tratamientos (terapia hiperosmolar, hipotermia). La insuficiencia renal debe tratarse con hemodiafiltracin continua. Las infecciones bacterianas o fngicas precisan de deteccin precoz (cultivos) e inicio de antibioterapia sistmica. Las alteraciones hemodinmicas pueden precisar el uso de drogas vasoactivas, y las hemorragias graves factores de la coagulacin2. Trasplante heptico. Debe valorarse frecuentemente la presencia de criterios de trasplante heptico urgente. stos se basan en la etiologa y el curso de la HF, la intensidad de la alteracin de la coagulacin (protrombina, Factor V), el grado de encefalopata, y los niveles de bilirrubina. En algunos casos (paracetamol) existen criterios especficos de trasplante urgente. Durante el tiempo de espera hasta el trasplante deben proseguirse todas las medidas diagnsticas y teraputicas. La utilidad de los sistemas de soporte heptico artificial en la HF se halla en evaluacin.
332
Pauta de N-acetil-cistena en la intoxicacin por paracetamol: 150 mg/kg durante 60 min., seguido de una dosis de 50 mg/kg durante 4 horas y posteriormente una infusin de 6,25 mg/kg/hora durante 16 horas. Evitar en lo posible el plasma fresco para corregir las alteraciones de la coagulacin, por el riesgo de agravar el edema cerebral y/o la provocacin de sobrecarga hemodinmica.
TRATAMIENTO DE LA IHAG
1 2
TRATAMIENTO COMPLICACIONES EXTRAHEPTICAS VALORACIN DEL TRASPLANTE HEPTICO Cumple criterios?
MEDIDAS GENERALES
Monitorizacin intensiva: Hemodinmica Neurolgica Respiratoria Renal Edema cerebral Infecciones Insuficiencia renal Alteraciones hemodinmicas Alteraciones respiratorias Alteraciones metablicas Alteraciones de la hemostasia Hemorragia gastrointestinal No Si
MEDIDAS ESPECFICAS SEGN ETIOLOGA
SUUPRESIN DE TODOS LOS FRMACOS
Nacetilcistena (paracetamol) Antdotos (A. Phalloides) Esteroides (Autoinmunidad) Aciclovir en hepatitis por VHS Anlogos de nuclesidos/tidos en hepatitis por VHB Intruduccin del parto (esteatosis) TIPS, trombolisis en Budd-Chiari
Criterios del KingCollege para la indicacin de trasplante heptico en la hepatitis fulminante
HF por paracetamol:
HF debida a otras causas:
Contraindicaciones?
Tiempo de protrombina > 100 seg. con independencia del grado de EH o 3 de las siguientes variables con independencia del grado de EH: (1) Edad < 10 aos o > 40 aos
Si
No
pH < 7,3 con independencia del grado de encefalopata heptica (EH) o Encefalopata grado II o IV + Tiempo de protrombina > 100 seg. + Creatinina srica > 3,4 mg/dL
(2) Hepatitis NANB, halotano o por idiosincrasia a frmacos (3) Duracin de la ictericia > 7 das antes de comienzo de laEH (4) Tiempo de protrombina > 50 seg. (5) Bilirrubina srica> 18 mg/dL
Seguir tratamiento convencional
Lista de trasplante urgente
45
333

Tabla I. Causas de Hepatitis Fulminante en Espaa (267 casos) Virales ................................................................. 37,0 % Hepatitis B ............................................. 28,0 % Hepatitis B+D ....................................... 4,0 % Hepatitis A ........................................... 2,0 % Txicas ............................................................... 19,5 % Tuberculostticos ................................ 4,9 % Amanita phalloides ............................ 4,0 % Paracetamol ........................................ 2,2 % Otros frmaos o txicos ..................... 8,6 % Miscelnea........................................................ 11,6 % Hepatitis autoinmune ......................... 4,9 % Infiltracin neoplsica ........................ 3,0 % Hepatitis isqumica.............................. 2,2 % Enfermedad de Wilson ....................... 0,7 % Esteatosis del embarazo .................... 0,7 % Desconocida (criptognica).................... 32,2 %
Tabla II. Complicaciones frecuentes en la insuficiencia aguda grave Cardiovasculares Hipotensin Arritmias cardacas Edema pulmonar Coagulopata
heptica
Disfuncin plaquetaria Hipofibrinogenemia Hiperfibrinolisis Descenso de factores II, V, VII, IX y X Aumento de Factor VIII Infecciones y sepsis (espcialmente del tracto respiratorio y urinario) Bacterianas: Especialmente estafilococos, estreptococos,gramnegativos ... Fngicas: Cndida Albicans, Aspergillus Otras complicaciones frecuentes Hipoglucemia Pancreatitis aguda Anemia aplsica Edema cerebral / hipertensin endocraneal
Pulmonares
Distrs respiratorio del adulto Hipocapnia por hiperventilacin Neumona por aspiracin Atelectasias basales Hemorragia Renales Insuficiencia renal funcional Necrosis tubular Trastorno hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base
334
HEPATITIS FULMINANTE BIBLIOGRAFA

1. 2. 3.
45
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335
HEPATITIS AGUDA ALCOHLICA

Rosario Gonzlez Casas Ricardo Moreno Otero
46
337
La hepatitis alcohlica aguda (HAA) representa una de las complicaciones ms graves relacionadas con el consumo de alcohol y aparece ordinariamente tras un perodo de ingestin prolongada y excesiva de alcohol. Clnicamente se caracteriza por astenia, anorexia, prdida de peso, fiebre y dolor abdominal. La exploracin descubre una hepatomegalia en el 75% de los casos. La ictericia es un hallazgo que refleja el deterioro de la funcin heptica y su magnitud se halla claramente relacionada con el pronstico. Otras complicaciones que comportan gravedad incluyen: encefalopata heptica, insuficiencia renal, hemorragia digestiva o ascitis. Los datos de laboratorio suelen mostrar una elevacin de la bilirrubina conjugada, as como de las transaminasas con predominio de la AST sobre la ALT (AST/ALT > 1). Los casos ms graves asocian anemia, trombopenia y leucocitosis con neutrofilia. Algunos parmetros clnicos y biolgicos permiten evaluar el pronstico de estos pacientes. En la prctica, el ms utilizado es el ndice de Maddrey. Cuando ste es mayor de 32 puntos, la mortalidad se aproxima al 30-50%. El presente captulo describe las medidas teraputicas que deben indicarse para mejorar el pronstico, con especial nfasis en los aspectos nutricionales, la prevencin de complicaciones (incluyendo los efectos de la propia deprivacin de alcohol) y un conjunto de medidas especficas, que en las formas ms graves, han demostrado mejorar la supervivencia.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO DE HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA 1

Los datos proporcionados por la analtica son de valiosa ayuda ante la sospecha clnica. En ms del 70% se descubre una elevacin de las transaminasas con predominio de la AST (cociente AST/ALT > 1 y muy frecuentemente > 2). Es raro, sin embargo, encontrar valores de AST mayores de 300 U/L. En tal caso deben plantearse otras opciones en el diagnstico diferencial incluyendo hepatitis vricas (VHA, VHB, VHC), autoinmunes, isquemia o toxicidad por frmacos. Entre los ltimos, debe destacarse el paracetamol, cuyo umbral de toxicidad es sensiblemente ms bajo en el alcohlico (tabla 1). La induccin enzimtica provocada por el alcohol justifica la elevacin casi constante de la GGT. Algunos parmetros revelan un deterioro de la funcin heptica y poseen connotaciones pronsticas. Entre ellos la hiperbilirrubinemia, la hipoalbuminemia y el descenso en la actividad de protrombina. La presencia de fiebre o de una leucocitosis marcada o persistente obliga a considerar una posible infeccin concomitante (ver ms adelante). Es importante valorar la presencia de una colangitis aguda en el diagnstico diferencial. En el ltimo caso puede predominar el patrn de colestasis (F. alcalina y GGT) sobre el de citolisis. La ecografa muestra una hiperecogenicidad difusa, propia de un hgado graso, aunque en pacientes con hepatopata crnica por alcohol se pueden apreciar diferentes grados de fibrosis. Adems, el examen con ultrasonidos puede ser de ayuda para identificar clculos biliares y/o dilatacin del rbol biliar. Tales hallazgos refuerzan la hiptesis de una colangitis aguda frente al diagnstico de HAA. La biopsia heptica no es una prueba que se realice de rutina, pero en casos seleccionados puede ser til para confirmar el diagntico y evaluar la gravedad histolgica y el pronstico. En pacientes con alteraciones de la coagulacin, la biopsia puede realizarse por va transyugular.
2 3 E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G A
338
46
DIAGNSTICO DE HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA
Sospecha clnica: historia de enolismo, astenia, anorexia, nuseas, dolor abdominal, fiebre, ictericia, hepatomegalia, ascitis...
1-3
Alteraciones biolgicas sugestivas de hepatitis alcohlica? Elevacin de transaminasas (<300 UI/L) AST > ALT Aumento de GGT Leucocitosis
4
Investigar estado de la funcin heptica (bilirrubina, protrombina, albmina)
Si
No
Pruebas complementarias
Valorar diagnstico alternativo
Ecografa
Tabla 1
7
Biopsia heptica
339
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa MANEJO TERAPUTICO 1

La mayora de los alcohlicos presentan mltiples carencias nutricionales. Por este motivo, la nutricin es un elemento esencial en su manejo. La tabla 2 expone las directrices aconsejadas en esta materia. El tratamiento incluye reposicin de vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina), cido flico y vitamina K. La abstinencia total de alcohol es primordial para aumentar la supervivencia de estos pacientes. La profilaxis del sndrome de deprivacin y el manejo del delirium tremens requieren medidas especficas (tabla 3). El tratamiento incluye el manejo de las complicaciones incluyendo la encefalopata, la hemorragia digestiva, las infecciones y la ascitis y/o trastornos de la funcin renal. La presencia de fiebre obliga a llevar a cabo una bsqueda intencionada de infecciones, incluyendo cultivo de sangre, orina, esputo y lquido asctico1. La prevencin de la hemorragia digestiva por lesiones agudas puede realizarse con anti-H2 o sucralfato. Existen diversas escalas para evaluar e pronstico de la HAA. La ms ampliamente aceptada es el ndice de Maddrey. Este ndice puede calcularse de un modo sencillo aplicando la siguiente frmula: ndice de Maddrey: 4,6 x [tiempo de protrombina tiempo de protrombina control (segundos)] + [bilirrubina srica (mgr/dl)]. Un ndice > 32 comporta una mortalidad estimada del 30-50% en el primer mes. Existen evidencias a favor del empleo de corticoides para mejorar el pronstico de las formas graves de HAA (ndice Maddrey > 32 o presencia de encefalopata). Puede utilizarse prednisona (40 mg/da) o mejor metilprednisolona (32 mg/da) durante 4 semanas. El descenso de la bilirrubina durante la primera semana se considera un marcador de buena evolucin. Cuando los corticoides estn contraindicados, se recomienda el empleo de pentoxifilina (400 mg v.o. tres veces al da, durante 28 das). Otras modalidades, algunas experimentales se describen en la tabla 4.
340
1
Si el volumen de asctis es mnimo puede requerir puncin dirigida por ecografa.
46
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA
Medidas de soporte
4 5
Tratamiento de las complicaciones Clasificacin de la gravedad
Tabla 2
Maddrey > 32 Hemorragia digestiva
Nutricin
Reposicin de vitaminas
No Infecciones asociadas
Si
Profilaxis de la deprivacin
Insuficiencia renal
Corticoides
2
Tabla 4
Tabla 3
Continuar con el soporte bsico
Otros indicadores pronsticos menos utilizados.
ndice de Glasgow: modelo predictivo de mortalidad que incluye mltiples variables: edad, (bilirrubina srica al da 1, 6 y 9), nitrgeno ureco, tiempo de protrombina y recuento de leucocitos. ndice de Lille: se ha propuesto como modelo predictivo de mortalidad en HAA grave tratada con corticoides. Incluye 6 variables: edad, insuficiencia renal (Cr > 1,3 o aclaramiento de Cr > 40), albmina, tiempo de protrombina, bilirrubina y evolucin de la bilirrubina al da 7. MELD: ha demostrado su utilidad para predecir mortalidad tambin en HAA > 11 p: 35% mortalidad a los 30 das; 45% si encefalopata presente (datos similares a los obtenidos con el ndice discriminante de Maddrey). > 21 p: 75% de sensibilidad y especificidad para predecir mortalidad a los 90 das.
341

Tabla I. Pruebas de laboratorio tiles en el diagnstico diferencial de la hepatitis alcohlica aguda Hemograma y VSG Perfil bioqumico y heptico Coagulacin HBsAg y anti-VHC Ac antinucleares (ANA) Ac antimitocondriales (AMA) Ac antimsculo liso (ASMA) Ac antimicrosomales (Anti-LKM) Proteinograma Inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA) Ceruloplasmina Alfa-1-antitripsina Alfa-1-fetoprotena Metabolismo del hierro
Tabla II. Recomendaciones propuestas por el American College of Gastroenterology para el manejo nutricional de la enfermedad heptica por alcohol (Grado de recomendaciones 1B) 1
50-55% en forma de carbohidratos (preferiblemente carbohidratos complejos) 30-35% en forma de grasas, con alto contenido en grasas insaturadas y con
cidos grasos esenciales. Aporte de protenas: 1.0-1.5 / kg de peso corporal. La va de alimentacin preferida es enteral por va oral o por sonda nasoenteral si el enfermo no tolera la va oral. De 2 opcin: nutricin parenteral perifrica y como ltima opcin por va central Ajustar el aporte de lquidos y electrolitos en funcin del estado hemodinmico y de la funcin renal. Considerar que una sobreexpansin excesiva puede favorecer la aparicin de ascitis y/o la rotura de varices esofgicas. Administrar multivitamnicos y minerales. La administracin de suplementos enriquecidos en aminocidos (aa) de cadena ramificada no suele ser necesaria, dado que la mayora toleran los suplementos de aa estndar. Reservar la administracin de aa de cadena ramificada para aquellos que no toleran la necesaria cantidad de aa estndar sin precipitar encefalopata heptica.
Aporte calrico: al menos 30 Kcal/kg de peso corporal
5 6
OShea R, et al. Alcoholic liver disease: Hepatology 2010, 51;507.
46
Tabla III. Frmacos recomendados para la profilaxis del sndrome de deprivacin de alcohol y del delirium tramens Profilaxis
Clometiazol (Distraneurine). Cpsulas de 192 mg. 1 da 6-8 cpsulas; 2 da 4-6 cpsulas; 3-6 da: disminuir gradualmente la dosis. No se aconseja prolongar el tratamiento ms de 10-12 das. Clordiazepxido (Librium): 50-100 mg v.o cada 6 horas el primer da, seguido de 25-50 mg v.o. cada 6 horas durante dos das ms. Pueden utilizarse dosis adicionales de 25-50 mg en funcin del curso evolutivo. Tiapride (Tiaprizal) (especialmente en enfermos que no toleran la va oral). 1 ampolla de 100 mg i.v. cada 8 horas.
Delirium tremens Aparicin de alucinaciones, desorientacin, taquicardia, hipertensin, fiebre, agitacin y sudoracin y en el contexto de una supresin brusca del hbito alcohlico (mortalidad del 5%).
Lorazepm: 2-4 mg i.v. cada 15-20 min, hasta lograr un estado de sedacin consciente. Los enfermos con sntomas graves pueden requerir vigilancia intensiva, ventilacin mecnica y tratamiento con Fenobarbital o Propofol (Grado de recomendacin 2C).
Adaptadas de Hoffman S.R, Weinhouse GL. Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes Uptodate Online 17.3, 2010.
343
Diacepn: 5-10 mg i.v. cada 5-10 min hasta el control de los sntomas, o

Tabla IV. Tratamiento especfico de la hepatitis aguda alcohlica grave Corticoides
(Grado de recomendacin 1B en pacientes con ndice de Maddrey > 32 o presencia de encefalopata heptica). Su eficacia se basa en sus propiedades antiinflamatorias y su capacidad de inhibir la produccin de citocinas y la fibrognesis. Adems aumentan el apetito y la sntesis de albmina (Grado de recomendacin 1B). Se recomienda prednisona a la dosis de 40 mg / da durante 4 semanas o bien metilprednisolona 32 mg/da. Posteriormente puede optarse por un rgimen de 2 semanas con dosis decrecientes o interrumpir el tratamiento. La eficacia de los corticoides no est comprobada en pacientes que presentan hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, infecciones o insuficiencia renal. Mejoran la supervivencia en un 65%. Inhibidor de la sntesis de TNF Se recomienda su empleo cuando existe contraindicacin para los corticoides (Grado de recomendacin 1B). Dosis recomendada: 400 mg oral, tres veces al da, durante 28 das. Reduce el riesgo de desarrollo de sndrome hepatorrenal Contraindicaciones: infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal activa o enfermedad pulmonar o cardiaca grave. Albmina como transportador especfico Elimina toxinas de forma selectiva No suele considerarse dado que la hepatitis alcohlica aguda presupone un consumo abusivo y reciente de alcohol. No obstante, en la actualidad, est en marcha un estudio piloto para evaluar la utilidad en pacientes muy seleccionados.
Pentoxifilina

MARS
Trasplante heptico
BIBLIOGRAFA
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344
COMPLICACIONES EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE (I). VASCULARES

Manuel Luis Rodrguez Perlvarez Manuel de la Mata Garca
47
345
El trasplante heptico es un procedimiento quirrgico de gran complejidad. La situacin previa del receptor, la tcnica quirrgica y las caractersticas del rgano donante pueden favorecer la aparicin de mltiples complicaciones, entre las que destacan las de ndole vascular por su gravedad y sus connotaciones pronosticas. Las complicaciones vasculares pueden afectar a la arteria heptica, vena porta, vena cava y venas suprahepticas aunque las ms frecuentemente implicadas son las dos primeras (frecuencia 4-5% y 2,2% respectivamente en adultos). La trombosis de la arteria heptica es ms frecuente en el trasplante peditrico (8-10%). Aunque en ocasiones pueden aparecer en fases tardas, los problemas vasculares suelen producirse en el primer mes postrasplante (postoperatorio temprano) y tienen una elevada morbimortalidad si no son diagnosticados y tratados de forma adecuada y precoz.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa COMPLICACIONES ARTERIALES 1

La sospecha clnica es fundamental para el diagnstico de la trombosis de la arteria heptica. En las formas precoces se produce un deterioro brusco y progresivo de la funcin heptica que, a diferencia de la disfuncin primaria del injerto, ocurre tras un perodo variable de funcin heptica normal. En las formas tardas predominan las manifestaciones biliares. El paciente puede debutar con ictericia obstructiva, fiebre o dolor abdominal como expresin clnica de estenosis, fstulas o biliomas secundarios a isquemia coledociana. Se han descrito formas asintomticas, pero son poco frecuentes. Ante los sntomas descritos, debe practicarse una eco-doppler lo antes posible. En condiciones normales dicha exploracin detecta el flujo en la arteria heptica y en sus ramas intraparenquimatosas. Cundo ste no se detecta o es dbil, debe indicarse una angiografa del tronco celiaco o a un angio-TAC para confirmar o descartar definitivamente el diagnstico. Si la angiografa detecta trombosis de la arteria heptica, el tratamiento de eleccin en la mayora de los pacientes contina siendo el retrasplante urgente. Algunos autores han reportado buenos resultados realizando trombectoma quirrgica, preservando as el rgano implantado. Otra alternativa es la trombectomia por radiologa intervencionista, reservada para pacientes muy seleccionados en los que el diagnstico se realiza de forma precoz y el injerto no ha sido daado de forma irreversible. Mediante angiografa se cateteriza la arteria heptica, se localiza la trombosis y se realiza una trombolisis selectiva que, en caso de ser exitosa, deber seguirse de una angioplastia o de la colocacin de stent intraarterial.
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TROMBOSIS/ESTENOSIS VENA PORTA
1
Sospecha clnica
2
Eco-doppler -
+
Angiografa o AngioTAC
Considerar otro diagnstico
3
Trombosis portal
4
Estenosis portal
Trombectoma
Angioplastia y/o stent
Retrasplante urgente
Fracaso
xito
347
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa COMPLICACIONES PORTALES 1

La trombosis portal, en su forma precoz, se manifiesta por deterioro progresivo de la funcin heptica en la primera semana postrasplante. Cuando ocurre tardamente se desarrolla un cuadro de hipertensin portal presinusoidal caracterizado por ascitis y/o hemorragia digestiva alta por varices esofgicas. El diagnstico diferencial incluye la disfuncin primaria del injerto y otras complicaciones vasculares venosas (suprahepticas y cava fundamentalmente). El diagnstico requiere la realizacin de un eco-doppler. Si ste es patolgico debe indicarse una portografa obtenida en la fase de retorno de la arteriografa o mediante angio-TAC. sta, a su vez, permite diferenciar entre trombosis y estenosis portal, que deben tratarse de un modo diferenciado. El tratamiento de eleccin de la trombosis portal es la trombectoma y la reconstruccin de la anastomosis, pero en la fase temprana postrasplante, esta actuacin quirrgica comporta un elevado riesgo. El retrasplante se reserva para los casos en los que fracasa este procedimiento. En algunos casos de aparicin tarda con hemorragia digestiva por varices puede optarse por la realizacin de una derivacin esplenorrenal distal. En la estenosis portal la angioplastia es el tratamiento de eleccin. Pueden requerirse varias sesiones hasta la resolucin completa aunque hay autores que abogan por la colocacin de un stent en aquellos casos en los que recidive la estenosis tras la primera sesin de angioplastia.

TROMBOSIS A. HEPTICA
47
1
Sospecha clnica
2
Eco-doppler -
+
Angiografa o AngioTAC
Considerar otro diagnstico
Trombectoma
Trombosis selectiva
Retrasplante urgente Fracaso
xito
Angioplastia y/o stent
349

1. 2. 3. Miraglia R., Maruzzeli L., Caruso S. et al. Interventional radiology procedures in adult patients who underwent liver transplantation. World J Gastroenterol 2009 February 14; 15(6):684-693. Snchez-Bueno F., Robles R., Ramrez P. y Parrilla P. Complicaciones vasculares. En Trasplante heptico 2 ed. Berenguer J, Parrilla P (eds) 2007;241-246. Duffy JP, Hong JC, Farmer DG, Ghobrial RM, Yersiz H, Hiatt JR, Busuttil RW. Vascular complications of orthotopic liver transplantation. Experience in more than 4200 patients. J Am Coll Surg 2009;208:896-903.
350
COMPLICACIONES EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (II): BILIARES

Carlos Sostres Miguel Angel Simn
48
351
A pesar de los avances realizados en el trasplante heptico, incluyendo la mejor seleccin de los pacientes, la optimizacin del tratamiento inmunosupresor y los avances en las tcnicas quirrgicas, la morbilidad despus del trasplante sigue siendo un problema importante. Entre las complicaciones ms frecuentes en el perodo precoz postrasplante heptico figuran las biliares. stas llegan a afectar hasta el 11-25% de los pacientes, con una mortalidad asociada del 0-19% y necesidad de retrasplante en el 6-12,5%. Los niveles de bilirrubina pre-trasplante, el uso de un tubo de Kehr en la anastomosis y el trasplante de donante vivo constituyen factores de riesgo independientes para el desarrollo de complicaciones biliares (Tabla 1). Un aspecto importante a considerar es el tipo de reconstruccin llevado a cabo en el acto operatorio, debiendo diferenciar la coldoco-coledocostoma termino-terminal (con o sin tubos en T) de la coldoco-yeyunostoma en Y de Roux. Las complicaciones biliares se pueden dividir en tres categoras principales (1) fstulas y fugas biliares, incluyendo bilomas, (2) estenosis y (3) ocupacin de la va biliar por clculos o barro biliar. Otras complicaciones se muestran en la tabla 2. El presente captulo se centra en el proceso diagnstico y en la actitud teraputica ante estas complicaciones. Debe considerarse que su expresin clnica y analtica puede solaparse con aquellas que implican directamente al parnquima (rechazo, colestasis por txicos, infeccin por CMV), o que causan isquemia (trombosis de la arteria heptica). Todo ello exige un alto ndice de sospecha, as como un protocolo de diagnstico eficiente. El lector puede ampliar informacin acerca de las complicaciones vasculares y parenquimatosas en los captulos 47 y 49, respectivamente.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNOSTISCO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCES POST-TRASPLANTE 1
Como regla general, ante la presencia de sntomas compatibles (ictericia, fiebre y/o dolor en hipocondrio derecho) o alteraciones analticas sugestivas (elevacin de los niveles sricos de transaminasas [AST, ALT] o enzimas de colestasis [F. alcalina, GGT]) debe indicarse en primer lugar una ecografa-doppler abdominal. Si el US-Doppler permite sospechar una estenosis u obstruccin de la arteria heptica, sta debe confirmarse mediante una angiografa (captulo 47). La presencia de clculos, barro biliar o la demostracin de una va biliar dilatada obligan a realizar un estudio colangiogrfico del rbol biliar. El abordaje de la va biliar depende del tipo de reconstruccin (CPRE1 para la coledoco-coledocostoma con anastomosis termino-terminal y CTP2 si se ha realizado coledocoyeyunostoma en "Y" de Roux). Si el examen ecogrfico es normal, la actitud depende del contexto clnico. Si los sntomas o signos sugieren claramente una complicacin biliar, debera realizarse una colangiografa (CPRE1 o CTP2), en caso contrario es pertinente indicar una biopsia heptica. Un informe histolgico concordante con una afectacin propiamente parenquimatosa obliga a instaurar el tratamiento especfico, en funcin de su etiologa [(rechazo, isquemia (cap 49)]. En ocasiones, el examen histolgico del hgado muestra signos que pueden sugerir obstruccin biliar (ej: proliferacin ductular). En tal caso, resulta razonable indicar una colangiorresonancia (CRNM) y actuar en dependencia de los hallazgos. Si la obstruccin no se confirma, deben buscarse otras alternativas. En general, la CRNM constituye una buena alternativa para explorar la va biliar, en manos experimentadas. Su mayor utilidad reside precisamente en los casos en los que el contexto clnico es dudoso, ayuda en la toma de decisiones y puede evitar la morbimortalidad de otras pruebas de carcter invasivo.
1
352
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada por va endoscpica. CTP: colangiografa transparietoheptica.
COMPLICACIONES EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (II). BILIARES

Elevacin de enzimas hepticas + fiebre, dolor en cuadrante superior derecho y/o ictericia.
48
Ecografa hepatobiliar y US dopler del territorio vascular
Sospecha de estenosis u obstruccin de la arteria heptica

Captulo 47
3
Clculos y/o dilatacin de la va biliar Normal
ANGIOGRAFA
Contexto compatible con compliacin biliar
S
COLANGIOGRAFA [CPRE1 si coledoco-coledocostoma termino-terminal CTP2 si anastomosis en Y de Roux]
NO
BIOPSIA HEPTICA
Proliferacin de conductos biliares

CRNM3
Rechazo o isquemia
Captulo 49
TRATAMIENTO
Obstruccin biliar
Normal
Buscar otras causas
1 2 3
CPRE. Colangiografa endoscpica. CTP. Colangiografa transparietoheptica. CRNM. Colangiorresonancia nuclear magntica.
353
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa MANEJO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCES POSTTRASPLANTE 1
Fugas biliares. El tratamiento inicial es la colocacin de una prtesis plstica con o sin esfinterotoma. La prtesis se mantiene 2-3 meses hasta comprobar la cicatrizacin. Los casos refractarios requieren ciruga. Los grandes bilomas que no se comunican con el rbol biliar requieren un drenaje percutneo y antibiticos. Los pacientes con defectos de llenado (clculos, barro biliar, moldes, cogulos, migracin de stent), son tributarios de esfinterotoma, al igual que la disfuncin del esfnter de Oddi. Estenosis. El manejo difiere segn la naturaleza de la estenosis. Deben diferenciarse las anastomticas (que suelen ser aisladas y cortas) de las no anastomticas (suelen ser mltiples y de mayor longitud, se localizan en los conductos intrahepticos y/o proximales a la anastomosis en el conducto del donante). a. Estenosis anastomticas. El tratamiento de primera lnea es endoscpico ya que el abordaje percutneo viene gravado por una mayor tasa de complicaciones y la ciruga se reserva para los enfermos que no responden a los tratamientos previos. El primer paso consiste en dilatar la estenosis con un baln de 6-8 mm. Seguidamente se procede a la colocacin de varias prtesis de plstico de 7-11 Fr. Las prtesis tienen que ser reemplazadas cada 3 meses durante un ao. El xito de este tratamiento es del 70-100%. La estenosis infranqueable o de aparicin tarda (> 6 meses), la presencia de fstula biliar y el uso previo de tubo en "T" se asocian a una peor respuesta. Estos casos pueden responder bien a la ciruga (hepaticoyeyunostoma). b. Las estenosis no anastomticas son ms difciles de tratar con tasas de xito del 50-75%. Se aconseja dilatacin con baln de 4-6 mm y la colocacin de un stent de 10-11,5 Fr. Por falta de respuesta, aproximadamente un 50% de estos casos requerirn retrasplante. La mortalidad en este subgrupo es elevada. Los pacientes con estenosis, cualquiera que sea su naturaleza, requieren de un estrecho seguimiento (vigilancia de enzimas hepticas, colangioRNM) dada la elevada tasa de recidiva observada en estos casos.
2 3 4
354
COMPLICACIONES EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (II). BILIARES

Manejo de las complicaciones biliares que aparecen en el perodo precoz postrasplante heptico.
El enfermo ha sido explorado mediante US-Doppler y como consecuencia de sus hallazgos ha sido somedito a un examen colangiogrfico de la va biliar (Trans-Kehr, CRNM, CPRE, CTP) (ver algoritmo 1).
48
1
Fuga biliar
2
Bilioma Estenosis
Defectos de repleccin [clculo, barrro biliar, moldes, cogulos, migracin de stent] Esfinterotoma endoscpica
Papilotoma + Prtesis plstica (2-3 meses)
Drenaje percutneo + antibiticos
4a
ANASTOMTICA
4b
NO ANASTOMTICA
Dilatacin + Colocacin de prtesis plstica [CPRE/CTP]
Normal
Valorar estado de la arteria heptica
Trombosada Estenosis persistente Reintervencin precoz Hepaticoyeyunostoma
355

Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones biliares en el perodo precoz postrasplante. 1. Anastomosis en Y de Roux 2. Uso de tubo en T de Kehr 3. Trombosis de la arteria heptica 4. Lesiones isqumicas de la va biliar inducidas por la isquemia-reperfusin 5. Infecciones 6. Incompatibilidad ABO del injerto 7. Hgados provenientes de donantes a corazn parado 8. Colangitis esclerosante primaria
Tabla II. Complicaciones biliares despus del trasplante heptico
356
1. Fugas biliares y bilioma 2. Estenosis Anastomtica No anastomtica 3. Defectos de repleccin Clculos Barro biliar (sludge) Moldes Cogulos 4. Disfuncin del esfnter de Oddi 5. Otras Hemobilia Mucocele Bactobilia
COMPLICACIONES EN EL PERIODO PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (III). PARENQUIMATOSAS

M Trinidad Serrano Aull Ana Campillo Arregui
49
357
En el perodo precoz postrasplante pueden aparecer complicaciones parenquimatosas. Entendemos como tales aquellas que afectan al injerto heptico y que no dependen de un dao del rbol vascular o biliar. Se trata de complicaciones frecuentes en las primeras semanas tras el trasplante heptico. Algunas dependen directamente del procedimiento quirrgico. Otras, sin embargo, vienen condicionadas por la respuesta inmune o se relacionan con el tratamiento inmunosupresor. Una complicacin muy precoz, aunque afortunadamente poco frecuente, es la disfuncin primaria del injerto (Tabla 1). En estos casos, el rgano trasplantado no funciona abocando a una situacin de insuficiencia heptica. Suele aparecer en las primeras horas tras la intervencin quirrgica y pone en peligro la vida del receptor requiriendo de un retrasplante urgente. Estas lesiones en el injerto heptico se atribuyen al proceso de isquemia /reperfusin. Existen grados menos intensos de este tipo de lesin caracterizados por un pobre funcionamiento del injerto heptico. El rechazo agudo llamado tambin celular, es la complicacin ms frecuente. Aparece en el 25-70% de los casos y ge-neralmente ocurre entre la cuarta y la sexta semana tras el trasplante. Su diagnstico es anatomopatolgico y se clasifica en tres grados: leve; moderado y grave (Tabla 2). La aparicin de rechazo celular no se relaciona con una menor supervivencia del injerto ni del paciente.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PACIENTE CON ELEVACIN DE ENZIMAS HEPTICAS EN EL PERIODO PRECOZ POSTRASPLANTE 1
En la mayora de los casos, la aparicin de una complicacin "parenquimatosa" se sospecha por la deteccin de alteraciones en las enzimas hepticas. Dado que la mayora de estas complicaciones son clnicamente asintomticas en su inicio, es importante monitorizar los niveles plasmticos de estas enzimas, as como de la bilirrubina y de la coagulacin. En la mayora de las unidades de trasplante se realizan analticas diarias o cada 12 horas durante la primera semana, y cada dos o tres das durante el resto del ingreso. Una elevacin muy importante de transaminasas acompaada de una insuficiencia heptica grave en las primeras 24 hs traduce una disfuncin primaria del injerto. Ante un paciente con elevacin de las enzimas hepticas, debe indicarse en primer lugar una ecografa abdominal con Doppler, con el objeto de descartar una complicacin vascular o del rbol biliar. Ante una alteracin en el flujo de la arteria heptica, una arteriografa permite descartar una trombosis/estenosis a este nivel (ver captulo 47). Si la ecografa demuestra la existencia de un rbol biliar dilatado, debe realizarse una colangiografa (ver captulo 48). Una vez asegurada la ausencia de dao vascular o del rbol biliar, el clnico ha de plantearse si los niveles en sangre de los frmacos inmunosupresores son adecuados. Si no es as, debe incrementarse la dosis hasta conseguir niveles teraputicos. Si a pesar de ello persiste la alteracin bioqumica, es obligado indicar una biopsia heptica. Las alteraciones histopatolgicas ms frecuentemente encontradas en este escenario son la colestasis inespecfica, debida fundamentalmente al proceso de isquemia reperfusin, el rechazo agudo y la reinfeccin por el VHC. Menos frecuentes son la presencia de toxicidad por frmacos (fundamentalmente inmunosupresores) o la hepatitis por CMV.
2 E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A
358
3 4 5

Diagnstico del paciente trasplantado con elevacin de enzimas hepticas
49
1
Elevacin de enzimas hepticas
2 3
Ecodoppler abdominal
Flujo arteria heptica alterado
5
Normal
Dilatacin de va biliar
Niveles de inmunosupresores en sangre
Adecuados
Bajos
Biopsia heptica
Ajustar inmunosupresin
Normalizacin de enzimas hepticas
Arteriografa
NO
SI
359
Colangiografa
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES PARENQUIMATOSAS EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE 1 2
El tratamiento del rechazo agudo o mejor llamado rechazo celular depende fundamentalmente del grado de afectacin (Tabla 2). El grado leve, caracterizado por inflamacin y alteracin de los conductos biliares en menos de la mitad de los espacios porta, no precisa tratamiento y es suficiente con realizar un seguimiento. El grado moderado, que afecta a ms de la mitad de los espacios porta, se puede tratar con ciclos de esteroides a dosis altas. Sin embargo, se ha observado que la utilizacin de corticoides a dosis altas en pacientes con infeccin por el VHC condiciona una peor evolucin y una mayor tasa de prdida del injerto. Por esta razn, en los pacientes trasplantados con VHC es preferible incrementar la inmunosupresin basal o incluso aadir nuevos frmacos inmunosupresores, con el fin de evitar, en lo posible, el tratamiento con bolos de corticoides. El rechazo agudo grave, se caracteriza por la presencia de necrosis centrolobulillar y precisa tratamiento con corticoides a dosis altas. El tratamiento ms habitual es el de bolos de metilprednisolona (0.5-1 gr al da) durante tres das. Cuando no hay respuesta al tratamiento con corticoides hablamos de rechazo corticorresistente. En el rechazo corticorresistente se puede cambiar el inmunosupresor de base, aadir otro frmaco inmunosupresor (ej: micofenolato), o utilizar anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximab. Hoy da, en esta situacin ya no se utilizan los anticuerpos monoclonales OKT3 debido a sus efectos secundarios. La hepatitis aguda debida a la reinfeccin por VHC generalmente no se trata debido al riesgo que comporta el tratamiento antiviral en un perodo tan precoz. Se deben realizar controles analticos y un estudio anatomopatolgico a los 6-12 meses del trasplante, optando por el tratamiento antiviral en funcin del grado de afectacin.
360

Tratamiento de las complicaciones parenquimatosas ms comunes en las primeras semanas tras el trasplante heptico Rechazo agudo
49
Colestasis inespecfica
Hepatitis txica Hepatitis por CMV
Reinfeccin por VHC
2
Grado I No tratamiento Ajustar inmunosupresin
3
Grado II
4
Grado III
Retirar frmacos Ganciclovir
Minimizar inmunosupresin
Bolos de metilprednisolona durante 3 das
Ajustar inmunosupresin o valorar la administracin de bolos de corticoides, segn caractersticas del paciente
Respuesta
NO
SI
5
Rechazo cortico-resistente
cambiar inmunosupresor de base aadir micofenolato anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximab
361

Tabla I. Factores relacionados con la disfuncin del injerto heptico
1. Edad del donante 2. Esteatosis en el injerto heptico 3. Hipernatremia en el donante 4. Tiempo de isquemia prolongado
Tabla II. Clasificacin del rechazo agudo
Grado I o leve: Infiltrado inflamatorio mixto en espacios porta, dao ductal y endotelitis (triada tpica). Las lesiones afectan a una minora de los espacios porta. Grado II o moderada: Las lesiones afectan a la mayora o a todos los espacios porta. Grado III o grave: Grado II con extensin periportal, inflamacin perivenular y necrosis central.
BIBLIOGRAFA
1. 2. Lipshutz GS, Ascher NL, Roberts JP. Rejection after liver transplantation. En: Transplantation of the liver. Busuttil RW, Klintmalm GB (eds.) (2 ed.) 2005; 1167-1182. Koffron A, Stein JA Liver transplantation: indications, pretransplant evaluation, surgery, and posttransplant complications. Med Clin North Am. 2008; 92: 861-88.
362
COMPLICACIONES GRAVES DEL HGADO EN LA GESTACIN

Javier Salmern
50
363
La enfermedad heptica es una complicacin infrecuente en el embarazo que incluye desde alteraciones bioqumicas anodinas hasta una insuficiencia heptica grave, que puede llevar a la muerte de la gestante, el feto o ambos. Las alteraciones hepticas pueden ser previas, concomitantes y propias del embarazo (Tabla 1). Tres postulados deben ser tenidos en cuenta: 1. Todas las enfermedades hepticas se pueden presentar de novo durante el embarazo, independientemente del desarrollo del mismo. 2. Las enfermedades previas al embarazo pueden tener caractersticas especiales durante este perodo. 3. Las enfermedades hepticas propias del embarazo aparecen y desaparecen con la gestacin, y suelen desarrollarse en un tiempo determinado de la misma, lo que constituye una valiosa ayuda para el diagnstico. El clnico dispone de varios recursos para establecer el diagnstico. stos incluyen no solamente los sntomas y los datos de laboratorio, sino el momento de la gestacin en que se manifiesta el problema y la ecografa como prueba complementaria bsica (Tabla 2). Desde un punto de vista prctico y tambin didctico, en el presente captulo se han agrupado estas enfermedades en funcin del patrn clnico dominante; 1. Entidades en las que predomina la colestasis. 2. Enfermedades que cursan con elevacin predominante de los enzimas de citolisis.
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA LA COLESTASIS 1 2

La aparicin de colestasis hace necesario solicitar una ecografa hepatobiliar. Dos entidades merecen una especial consideracin. Hiperemesis gravdica. Es un cuadro caracterizado por vmitos intensos que conducen a un estado de deshidratacin y malnutricin, rasgos que lo diferencian de las nuseas y vmitos comunes en el embarazo. Aparece en el 0,3-1,5% de las gestaciones y puede acompaarse de una discreta elevacin de la bilirrubina conjugada (< 4 mg/dL) y de la fosfatasa alcalina ( 2LSN1). Habitualmente se presenta en el 1 trimestre y ms raramente en el 2. Su etiologa es desconocida y es ms frecuente en gestantes jvenes, < 20 aos, primparas, obesas y no fumadoras. El soporte nutricional e hdrico normaliza la funcin heptica. En los casos graves puede optarse por la nutricin enteral e incluso la administracin de metilprednisolona (16 mg cada 8 horas durante tres das, con dosis decrecientes durante dos semanas). Otros medicamentos recomendados incluyen tiamina (100 mg/da), metoclopramida (10 mg/6 h) o proclorperazina (25 mg/da va rectal). Colestasis gravdica (CG). Habitualmente se presenta en el 3 trimestre, y afecta a 1/2.000-8.000 embarazos. Los antecedentes familiares y la infeccin por el VHC aumentan el riesgo. Tpicamente cursa con prurito y elevacin de la bilirrubina conjugada (< 6 mg/dL), as como de la fosfatasa alcalina (< 4 LSN1) y de la GGT. Las transaminasas pueden estar levemente aumentadas (< 300 ui/L), as como el tiempo de protrombina (TP). El tratamiento incluye las siguientes medidas: Colestiramina (8-16 g/da). Vit. K (10 mg/da), hasta normalizar el TP. Posteriormente 10 mg/semanal. El fenobarbital (90 mg/da por la noche) puede ser til en los casos que no responden a la colestiramina. La administracin oral de cido AUDC2 (15 mg/kg/da) alivia el prurito, y reduce la concentracin de sales biliares y transaminasas. Ni la S-adenosil-L-metionina (SAMe, 800 mg/da por va i.v) ni la dexametasona (12 mg/da durante una semana) mejoran los resultados del AUDC2. Induccin del parto a partir de la 37 semana. La CG no contraindica la lactancia materna y habitualmente se resuelve dentro de las 4 semanas post-parto.
1 2
364
LSN: lmite superior de la normalidad. AUDC: cido ursodesoxiclico.
50
ALGORITMO EN LOS CUADROS EN QUE PREDOMINA LA COLESTASIS
ECOGRAFA
Normal
Coledoco dilatado
LOE
Coledocolitiasis
Slida
Frmacos
Nuseas Vmitos
Hipercognica o variable
Antecedentes de colestasis (prurito)
RMN
Hepatitis txica
Hiperemesis gravdica
Colestasis gravdica
Angioma Hiperplasia nodular Adenoma Hepatocarcinoma?
365
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE LA ALT.
Como en el caso anterior, los hallazgos de una ecografa, unidos a la presentacin clnica y los datos de laboratorio (incluyendo marcadores virales) permiten orientar la actitud. Tres cuadros destacan por su relevancia clnica.
Toxemia gravdica. Aparece en el 2-3 trimestre y el diagnstico viene sugerido por la presencia de edemas, HTA y proteinuria (preeclampsia). Cuando se suma la aparicin de convulsiones y coma (encefalopata hipertensiva) se establece el diagnstico de eclampsia. Las formas ms graves se acompaan de afectacin heptica, siendo comn la presencia de dolor en hipocondrio derecho, nuseas y vmitos. Esteatosis aguda del embarazo. Es un proceso grave que aparece en el 3 trimestre del embarazo, con repercusiones graves para la madre y el hijo. La frecuencia es de un caso entre 7.000 a 16.000 embarazos. En el 50% se trata de mujeres jvenes, obesas y nulparas. Sus manifestaciones clnicas se resumen en los siguiente puntos: El inicio es inespecfico con nuseas, vmitos, prdida de peso, cansancio y dolor en el hemiabdomen superior. Con frecuencia evoluciona a formas ms graves con encefalopata heptica, edema pulmonar, ascitis, coagulopata de consumo y fallo multiorgnico con tendencia al sangrado de origen ginecolgico o digestivo. El examen fsico es de poca utilidad: o La ictericia no es muy intensa y no se aprecia hepatomegalia. o La hipotensin es habitual, excepto si coexiste con preeclampsia. En la analtica destaca una anemia normoctica, leucocitosis y trombopenia o plaquetas normales. Las transaminasas y la fosfatasa alcalina estn algo aumentadas. Otros datos son la hipoglucemia y el aumento de urea y creatinina. El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA) estn alargados y el fibringeno disminudo. La ecografa muestra una hiperecogenicidad difusa lo que sugiere un acumulo de grasa, siendo la TAC ms fiable. No obstante, ninguna de las dos tcnicas es suficientemente sensible. La mortalidad fetal es del 23% y la materna del 18%. En general el tratamiento es similar al HELLP y consiste en poner fin al embarazo. El T.O.H. tiene un papel muy limitado.
366
COMPLICACIONES GRAVES DEL HGADO EN LA GESTACIN 3
50
Sndrome de HELLP. Se caracteriza por la triada de: (1) hemlisis; (2) alteracin de las pruebas de funcin heptica y (3) plaquetopenia. Su prevalencia entre las pacientes con toxemia gravdica es del 4-12%, y el riesgo de recurrencias en embarazos posteriores del 4-27%. En un 12%-18% de los casos la hipertensin y la proteinuria estn ausentes, haciendo ms difcil el diagnstico. Caracteristicamente el sndrome HELLP:
Se inicia entre las semanas 27 y 36 de gestacin, pero en un 30% se

presenta en el postparto.
Los sntomas y signos son parecidos a la preeclampsia, apareciendo

dolor en epigastrio o hipocondrio derecho (63%), nuseas y vmitos (36%), cefaleas (33%), hipertensin (85%) y proteinuria (87%).
Para diagnosticar un HELLP es necesario un recuento de plaquetas

menor de 100.000/mm3, AST mayor de 70 UI/L, alteraciones de los hemates en sangre perifrica y, por ltimo, LDH superior a 600 UI/L (> 2 LSN) o bilirrubina mayor de 1,2 mg/dL. Si no cumplen todos los parmetros anteriores se considera un sndrome HELLP parcial, que tiene mejor pronstico. desprendimiento de placenta (16%) y el fallo renal agudo (8%). La mortalidad materna es del 2-8% y la muerte perinatal del 7-20%. El tratamiento fundamental se basa en la interrupcin del embarazo: (1) Si la gestacin ha superado las semana 34 se debe provocar el parto, incluso antes si aparece una disfuncin multiorgnica y no es posible esperar; (2) Si la gestacin es menor de 34 semanas y el caso no es grave, se pueden administrar corticoides para acelerar la madurez pulmonar del feto y provocar el parto lo ms prximo a la semana 34. Betametasona 12 mg i.m. cada 24 horas durante 2 das, o dexametasona 6 mg i.m. cada 12 horas durante 2 das. Los esteroides no disminuyen la tasa de complicaciones, ni influyen en la mortalidad materna. En cambio, la evidencia sugiere que los corticoides mejoran la evolucin perinatal cuando se usan en el HELLP antes de la semana 34 de gestacin. (3) Son esenciales el tratamiento de la HTA, las medidas de soporte vital y la correccin de los trastornos hemodinmicos y de la coagulacin. (4) Estas pacientes deben ser asistidas en una UCI y se intubarn precozmente. De hecho, una de las causas desencadenantes de la muerte materna es el edema larngeo con imposibilidad de intubacin.
367
Las complicaciones ms importantes son la CID (21%), el
Tabla I. Clasificacin de las enfermedades hepticas en el embarazo Enfermedades hepticas propias del embarazo Hiperemesis gravdica Colestasis gravdica Preeclampsia y eclampsia Sndrome de HELLP Esteatosis aguda del embarazo Momento de presentacin (trimestre) 1 2 o 3 2 o 3 2 - 3 - postparto 3
Enfermedades hepticas concomitantes con el embarazo Hepatitis aguda (virales y txicas) Tumores hepticos Sndrome de Budd-Chiari Litiasis biliar y colecistitis Enfermedades hepticas previas al embarazo Ictericias metablicas constitucionales Hepatitis crnicas Cirrosis heptica Trasplante heptico Tabla II. Diagnstico de las EHE segn los sntomas y el momento de presentacin Sntomas Enfermedades propias Trimestre Enfermedades no del embarazo asociadas al embarazo Nuseas y vmitos Hiperemesis gravdica 1 Preeclampsia/Eclampsia 2 - 3 Sndrome HELLP 2 - 3 Esteatosis aguda del 3 embarazo Enfermedad del tracto biliar Hepatitis aguda viral Hepatotxicos por frmacos Enfermedad del tracto biliar Hepatitis aguda viral Tumores hepticos Higado de esteasis Cirrosis biliar primaria Hepatotoxicidad por frmacos Coledocolitiasis Hepatitis viral aguda Hepatotoxicidad por frmacos Exacerbacin de enfermedades previas al embarazo cualquiera cualquiera 3 - postparto cualquiera
Dolor en cuadrante Pre-eclampsia/Eclampsia 2 - 3 superior derecho Sndrome HELLP 2 - 3 del abdomen Esteatosis aguda del 3 embarazo Hematoma heptico/ 3 Ruptura Sndrome de Budd-Chiari 3 Prurito Ictericia Colestasis intraheptica 2 - 3
Hiperemesis gravdica 1 Colestasis intraheptica 2 - 3 Pre-eclampsia/Eclampsia 2 - 3 Sndrome HELLP 2 - 3 Esteatosis aguda del 3 embarazo
368
50
ALGORITMO EN LOS CUADROS EN QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE ALT
Ecografa
Oclusin de venas hepticas
Budd-Chiari
Marcadores virales
Normal
Frmaco
Hepatitis
Gestacin > 20 semanas Dolor hipocondrio derecho, nuseas, vmitos Presin Arterial
Hepatitis
No aumentada
Aumentada
Insuficiencia heptica
Proteinuria (-) Edemas (-)
Proteinuria (+) Edemas (+)
Virus Hipertensin asociada al embarazo Toxemia
Hemlisis Trombopenia Aumento LDH
+
Viral
Esteatosis aguda grave*
HELLP (20% sin HTA)
* Se puede asociar a preeclampsia
369

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COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS EL TRASPLANTE DE HGADO

Miguel A. Montoro Vanesa Bernal
51
371
El riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas tras el trasplante heptico (T.O.H) es bien conocido. Su prevalencia ha cambiado a lo largo del tiempo, a medida que se han ido modificando las estrategias de profilaxis de los diferentes centros y las dosis y tipos de inmunosupresores. Aspectos importantes a tener en cuenta: (1) Los sntomas y signos de infeccin, a menudo estn atenuados debido al efecto de la inmunosupresin; (2) Los agentes antimicrobianos empleados para su tratamiento pueden tener importantes interacciones con los inmunosupresores; (3) Con frecuencia la infeccin ser ms grave que en el husped inmunocompetente. La tabla 1 muestra un listado de factores que aumentan el riesgo de aparicin de infecciones en el enfermo trasplantado. Un factor de importancia crucial es la presencia de una infeccin latente no reconocida previamente en el donante o en el receptor y que puede reactivarse con la inmunosupresin. Por este motivo, los donantes y potenciales receptores son rutinariamente investigados para detectar posibles infecciones por citomegalovirus (CMV) y otros virus herpes, tuberculosis, hepatitis B y C, sfilis y VIH (tabla 2). La propia infeccin por CMV aumenta el riesgo de otras infecciones debido a las propiedades inmunomoduladoras de este virus. Otros factores de riesgo incluyen la malfuncin del injerto, el rechazo, que exige aumentar los niveles de inmunosupresin y otras variables relacionadas con la propia ciruga. Un aspecto que ayuda al clnico a orientar el tipo de infeccin que explica la aparicin de determinados sntomas o signos, es el momento en el que se desarrolla la complicacin en relacin a la fecha del trasplante. As, la mayora de estas infecciones pueden agruparse en tres grandes perodos: (1) Infecciones que ocurren dentro del primer mes; (2) Las que ocurren entre 1-6 meses y (3) Aquellas que aparecen despus de seis meses del trasplante. Hoy en da, todos los centros acreditados para el T.O.H disponen de estrategias de profilaxis dirigidas a disminuir la prevalencia de estas infecciones (tabla 3).
Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa ESTRATEGIAS DE PREVENCIN

VACUNACIN
Los enfermos en lista de espera de trasplante deben ser includos en un programa de vacunacin dado que la capacidad inmunognica de las vacunas es ms baja tras la inmunosupresin. En algunos casos, como ocurre con la vacuna antineumoccica o para el Haemofilus, debern seguir administrndose dosis peridicas, una vez efectuado el trasplante (tabla 3). Como regla general, en el postrasplante debe evitarse la administracin de virus vivos por el riesgo de provocar una enfermedad diseminada.
PROFILAXIS FRENTE A INFECCIONES BACTERIANAS Y PNEUMONA POR PNEUMOCISTIS JIROVECI

La tasa de infecciones bacterianas relacionadas con el acto quirrgico (infecciones de la herida operatoria e infecciones intraabdominales) es ms alta tras el trasplante heptico comparada con el trasplante de otros rganos slidos, haciendo necesaria una profilaxis antibitica. La microbiota intestinal y de la piel resultan determinantes en este escenario. Algunos factores como la aparicin de una fuga (ms frecuente en las anastomosis en Y de Roux), las politransfusiones, la administracin de corticoesteroides para el rechazo o la infeccin por CMV aumentan considerablemente el riesgo. Especial dificultad para su tratamiento comporta la identificacin de Enterococos resistentes a vancomicina o de especies de Cndidas no albicans. La administracin de trimetropn-sulfametoxazol (TMP-SMT) durante 3-12 meses despus del trasplante previene no solamente la neumona por Pneumocistis Jiroveci (carinii) (NPJ), sino otras infecciones producidas por Listeria monocitogenes, Nocardia asteroides y Toxoplasma gondii, as como infecciones comunes del tracto urinario, respiratorio y gastrointestinal. Esta poltica ha erradicado prcticamente la NPJ comunicada en el 10-20% de los postrasplantados de series histricas. El efecto adverso ms comn es la alergia y con menor frecuencia la mielosupresin. A elevadas dosis, como las empleadas para el tratamiento de la NPJ, puede exacerbar la nefrotoxicidad de la ciclosporina o el tacrolimus. En los pacientes intolerantes a TMP-SMT pueden utilizarse terapias de segunda lnea como dapsona, pentamidina aerosolizada o atovaquona.
HERPES VIRUS
En este subgrupo se incluyen el virus del herpes simple (VHS), el virus varicelazoster (VVZ) y el citomegalovirus (CMV). Todos ellos se comportan como patgenos que pueden provocar complicaciones graves en el postrasplante. As, sin profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos con VHS presentar una reactivacin de la infeccin.
372

CITOMEGALOVIRUS
51
Vanganciclovir a la dosis de 900 mg diarios por v.o. permite la obtencin de niveles sricos de ganciclovir similares a los obtenidos con la administracin i.v. de ganciclovir a la dosis de 5 mg/kg y da. De ah que en muchos programas de trasplante se haya optado por esta alternativa para la prevencin. La administracin de ganciclovir o vanganciclovir previene, a su vez, las infecciones por otros herpesvirus como el VHS y el VEB, a la vez que disminuye el riesgo de bacteriemias, infecciones fngicas y rechazo. La Sociedad Americana de Trasplante recomienda firmemente el empleo de profilaxis en todos los receptores CMV D+/R- y razonablemente en los individuos CMV R+, aunque en el ltimo caso resulta aceptable la alternativa de hacer profilaxis solo en caso de antigenemia positiva o de deteccin de CMV por PCR. La eleccin del frmaco y la duracin de su administracin varan de unos centros a otros. La mayora mantienen la profilaxis por un tiempo de 3-6 meses y tambin ante la necesidad de intensificar el tratamiento inmunosupresor por rechazo. Los pacientes que no reciben profilaxis frente a CMV, son subsidiarios de una profilaxis frente a VHS y VVZ con aciclovir, valaciclovir o famciclovir, durante 3-6 meses y, de nuevo, ante cualquier necesidad de intensificar la inmunosupresin por rechazo.
373
La probabilidad de desarrollar una infeccin por CMV es elevada en los receptores seronegativos (R -) que reciben el hgado de un donante seropositivo (D +), es intermedia o relativamente baja cuando el receptor es seropositivo (R +) y muy baja cuando ambos (donante y receptor) son negativos (R -, D -). La importancia de esta infeccin se deriva no solamente de su capacidad para provocar dao tisular en diversos rganos (ver ms adelante), sino de la facultad del CMV para aumentar el riesgo de bacteriemia y de infecciones fngicas, debido a sus propiedades inmunomoduladoras. Ello explica que la mortalidad de estos pacientes sea cuatro veces ms alta en el primer ao despus del trasplante. Por otro lado, la infeccin por CMV es capaz de acelerar el dao heptico dependiente de la infeccin por el VHC, as como el dao producido por el rechazo. Todo ello justifica la necesidad de emplear una adecuada estrategia de prevencin de esta infeccin. Existen dos polticas distintas, pero igualmente eficaces. La primera consiste en hacer profilaxis en los grupos de riesgo (CMV D+/R-, D+/R+, D-,R+) y la segunda en limitar la profilaxis a los casos que presentan evidencias de replicacin (deteccin de antigenemia o identificacin de CMV por PCR en suero).
HONGOS La infeccin fngica ms frecuente despus del trasplante de hgado es producida por Cndida albicans. Debe subrayarse, sin embargo, un cambio progresivo de esta tendencia con un creciente nmero de identificacin de especies de Candida no albicans, a menudo resistentes a los antifngicos clsicos (ver ms adelante). Las guas de la Sociedad Americana de enfermedades infecciosas recomendaron en el ao 2009 la administracin de fluconazol (200400 mg [3-6 mg/kg], dia) o de anfotericina B liposomal (1-2 mg/kg i.v. al da) durante al menos 7-14 das, para prevenir la aparicin de infecciones fngicas tras el trasplante en aquellos pacientes de elevado riesgo. Entre ellos se incluyen: Insuficiencia renal preoperatoria. Hepatitis fulminante. Hospitalizacin prolongada en el preoperatorio (especialmente en UCI). Utilizacin preoperatoria de antibiticos de amplio espectro. Requerimiento de transfusiones de gran volumen. Necesidad de retrasplante precoz o aparicin de complicaciones que requieren volver a la sala de operaciones. Esta poltica ha conducido a una disminucin de la tasa de infecciones fngicas en un 75%, aunque el resultado de un metaanlisis de 10 ensayos aleatorizados no sugiere un descenso en la mortalidad.

TUBERCULOSIS
51
De acuerdo con los resultados de una revisin sistemtica, la probabilidad de presentar una infeccin activa por Micobacterium tuberculosis es 18 veces superior entre los receptores de trasplante heptico, comparados con la poblacin general, con un riesgo de casos fatales 4 veces superior al esperado en el resto de la poblacin. Los estudios existentes indican que el tratamiento de una tuberculosis latente (intradermorreaccin > 5 mm) con isoniacida o rifampicina en pacientes con cirrosis en espera de trasplante, es seguro y debera administrarse para evitar la reactivacin de la enfermedad tras el trasplante. El rgimen aconsejado es: isoniacida a la dosis de 300 mg v.o diaria durante 6-9 meses. Alternativamente pueden emplearse dosis de 900 mg v.o. dos veces por semana durante 6-9 meses o bien rifampicina a la dosis de 600 mg v.o. diaria durante 4 meses. Los casos tratados con isoniacida requieren la administracin concomitante de piridoxina (25-50 mg v.o diariamente), especialmente si existe alguna condicin asociada que favorezca el desarrollo de neuropata (diabetes, uremia, alcoholismo, malnutricin o infeccin por VIH). Los regmenes acelerados basados en la combinacin de rifampicina y piracinamida no son apropiados en los candidatos a trasplante heptico por el elevado riesgo de hepatotoxicidad.
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Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa INFECCIONES EN EL ENFERMO TRASPLANTADO

1. INFECCIONES EN EL PRIMER MES DESPUS DEL TRASPLANTE
Las infecciones que ocurren inmediatamente despus del trasplante son similares a las observadas en un husped inmunocompetente, tras la ciruga. En este escenario predominan las infecciones bacterianas, a menudo nosocomiales, en relacin con la contaminacin de stents, vas de acceso vascular y catteres de drenaje externo. La presencia de cuerpos extraos, tejido necrtico y/o la intubacin prolongada endotraqueal constituyen otras fuentes de infeccin. El abdomen y los pulmones son los lugares de asiento ms frecuentes. En el abdomen pueden aparecer abscesos como resultado de complicaciones postoperatorias, incluyendo fugas biliares y colecciones (biliomas) (cap 48). Otras infecciones incluyen abscesos intrahepticos como consecuencia de la trombosis de la arteria heptica (cap 47), colangitis ocasionadas tras la obstruccin de un tubo en T e infecciones de la herida operatoria. En el pulmn, cabe destacar la aparicin de neumonas nosocomiales en relacin con perodos prolongados de ventilacin mecnica. El lavado broncoalveolar permite aislar en estos casos Pseudomona Aeruginosa y especies de Enterobacter, as como Estafilococo aureus y Klebsiella pneumoniae. El trasplante heptico ha sido identificado como un factor de riesgo para el desarrollo de una colitis por Clostridium Diffcile (4% en el primer mes postrasplante). Debe tenerse en cuenta que estos pacientes requieren de una hospitalizacin prolongada y son tratados con antibiticos, inmunosupresores e inhibidores de la secrecin gstrica de cido, conocidos factores de riesgo para el desarrollo de esta infeccin. Un aspecto a subrayar es que la presencia de fiebre no siempre es un indicador de infeccin en el enfermo postrasplantado. Existen causas no infecciosas que pueden explicarla, incluyendo el rechazo, reacciones postransfusionales, frmacos e insuficiencia suprarrenal. En realidad, solo el 22% de los episodios febriles en los receptores de trasplante de hgado son finalmente atribudos a causas infecciosas. Ante la sospecha de una infeccin bacteriana en un receptor de T.O.H debe iniciarse tratamiento emprico para cubrir cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y grmenes anaerobios, a la espera del resultado de los cultivos y antibiogramas. En lo posible, deben evitarse los aminoglucsidos por su nefrotoxicidad. Los tres organismos aislados con mayor frecuencia en pacientes con bacteriemia son: Estafilococo aureus, Klebsiella pneumoniae y Pseudomona Aeruginosa.
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51
Cndida es tambin un patgeno importante en el primer mes despus del trasplante. Las localizaciones ms frecuentes de la infeccin son las heridas quirrgicas, el tracto urinario y el propio torrente sanguneo, tras la contaminacin de un catter. Tambin deben tenerse en cuenta las infecciones de la cavidad oral, la esofagitis y las infecciones superficiales de la piel (foliculitis). Estos pacientes deben ser tratados de forma agresiva, dada la elevada mortalidad asociada a la candidemia. Por otro lado, la prevalencia de Candida no albicans resistente al fluconazol es elevada en este subgrupo, pudiendo requerir tratamiento con equinocandinas (caspofungina, micafungina o anidulanfungina). Las infecciones por virus son inusuales en el perodo precoz postrasplante. Sin embargo, si no se ha realizado profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos seropositivos para el virus del herpes simple antes del trasplante presentarn reactivacin de esta infeccin, generalmente en forma de lceras genitales y orales. 2. INFECCIONES QUE APARECEN ENTRE 1-6 MESES DESPUS DEL T.O.H. Durante este perodo tienden a aparecer infecciones oportunistas, debidas al efecto acumulativo de dosis relativamente altas de inmunosupresores. CITOMEGALOVIRUS El riesgo de una infeccin por CMV, en ausencia de profilaxis, es del 5060%. De ellos, un 20-30% presentarn enfermedad por CMV, incluyendo neumona, enteritis o hepatitis. Los sntomas ms comunes incluyen fiebre, malestar general y artralgias, as como leucopenia y trombocitopenia. Menos frecuentes son la neumona, enteritis, retinitis y hepatitis. sta ltima puede ser difcil de distinguir del rechazo del injerto. En tales casos, la biopsia heptica proporciona informacin valiosa en el diagnstico diferencial (cap 49). La demostracin de tpicos cuerpos de inclusin asociados a un infiltrado de clulas mononucleares y microabscesos apoya la etiologa viral. La demostracin de antigenemia de CMV y la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permiten la rpida identificacin y cuantificacin del CMV, as como la monitorizacin de sus niveles tras el tratamiento.
377

OTROS VIRUS En el perodo comprendido entre 1-6 meses despus del T.O.H pueden aparecer infecciones por el virus de la varicela-zoster, Epstein-Barr (VEB), virus sincitial respiratorio, influenza, adenovirus y virus del herpes humano 6 (VHH-6). De todos ellos, el ms importante es el VEB por su potencial implicacin en el desarrollo de una enfermedad linfoproliferativa (mortalidad del 40-60%). Ello puede ocurrir con mayor probabilidad cuando se desarrolla una infeccin primaria por el VEB en un receptor seronegativo que ha recibido el hgado de un donante seropositivo. El VHH-6, causa de la roseola infantil en la infancia, puede reactivarse despus de un largo perodo de latencia, coincidiendo con la inmunosupresin, siendo causa de fiebre, erupcin cutnea, citopenias, neumonitis intersticial y hepatitis. ASPERGILLUS Hasta un 15-20% de las infecciones fngicas que aparecen en el postrasplantado de hgado son debidas a Aspergillus. Un factor de riesgo conocido es la reactivacin de la infeccin por CMV en el receptor. De hecho, la profilaxis de esta infeccin ha condicionado un retraso en el momento de aparicin de aspergilosis, en relacin a pocas anteriores. Las formas invasivas comportan una elevada gravedad, siendo el pulmn el rgano ms frecuentemente afectado. Algunos casos presentan diseminacin de la infeccin al S.N.C. De hecho, la aspergilosis es responsable del 55% de los abscesos cerebrales en los receptores de trasplante de hgado. La mortalidad ha mejorado en los ltimos aos, aunque sigue siendo elevada. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS El riesgo de TBC entre los receptores de trasplante de rganos slidos es mucho mayor que el observado en la poblacin general, con una incidencia que oscila entre el 0,3% y el 15%. Se presume que la enfermedad es debida, en gran parte, a la reactivacin de una infeccin latente, aunque tambin se describen casos de infecciones de novo en receptores de trasplante de pases endmicos. Las consecuencias suelen ser graves en el escenario de un postrasplantado, con una mortalidad estimada del 30%. OTROS PATGENOS OPORTUNISTAS Otros agentes oportunistas que pueden ser causa de infeccin en este perodo son Nocardia, Listeria y Criptococo.
378

3. INFECCIONES QUE APARECEN DESPUS DE 6 MESES
51
Las infecciones oportunistas son inusuales ms all de los seis meses postrasplante, especialmente en los casos en que la funcin del injerto es ptima y ha sido posible una reduccin gradual de los inmunosupresores hasta pasar a una terapia de mantenimiento. Estos pacientes pueden desarrollar el mismo tipo de infecciones observadas en la poblacin general, aunque con mayor frecuencia. Cabe destacar que este grupo es ms susceptible al desarrollo de infecciones por Legionella. Distinta es la situacin de los pacientes con una mala funcin del injerto o de aquellos que siguen recibiendo altas dosis de inmunosupresin. Estos pacientes estn expuestos al desarrollo de las mismas infecciones que ocurren en el perodo comprendido entre 1-6 meses, entre ellas las producidas por Criptococo neoformans, que es una causa frecuente de meningoencefalitis. Diversas consideraciones deben ser tenidas en cuenta en este perodo. Las manifestaciones iniciales de la infeccin pueden estar atenuadas debido a la menor respuesta inflamatoria que acompaa a la inmunosupresin, y por tanto, pasar desapercibidas al principio, hasta que el enfermo desarrolla sntomas graves que resultan amenazantes para su vida. Tal es el caso de algunas infecciones respiratorias producidas por Estreptococo Pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden poner en peligro la vida del paciente si no se tratan adecuadamente. La infeccin por CMV puede reaparecer en este perodo coincidiendo con la interrupcin de la profilaxis o con motivo de un incremento de la inmunosupresin para el tratamiento de un rechazo tardo. Es importante subrayar nuevamente que los efectos inmunomoduladores del CMV pueden favorecer el desarrollo de otras infecciones incluyendo neumona por Pneumocistis jiroveci y aspergilosis invasiva (ver ms arriba). El CMV tambin se halla implicado en el desarrollo de un rechazo ductopnico. Las infecciones crnicas por el VHB y el VHC (a menudo favorecidas por la administracin de dosis altas de inmunosupresores) pueden exacerbar el dao necroinflamatorio en el hgado y/o favorecer el implante de tumores en el injerto (carcinoma hepatocelular). Determinadas infecciones por hongos pueden suponer un problema de especial relevancia en reas endmicas. As sucede con Histoplasma capsulatum y Coccidiodes immitis. Blastomices dermatitis tambin puede verse en el perodo tardo postrasplante. Listeria monocitogenes, transmitido a travs de la ingesta de productos lcteos contaminados, puede ser una causa de meningitis, hepatitis y bacteriemia en pacientes sometidos a inmunosupresin crnica.
379

Tabla I. Factores que influyen en el riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas despus de un trasplante heptico Escala CHESS Puntuaci Estado nutricional del receptor. Enfermedades subyacentes. Presencia de una infeccin latente en el donante o en el receptor. Colonizacin pre-trasplante del receptor por Estafilococo aureus meticilin-resistente o de Enterococo resistente a vancomicina (Aumenta el riesgo de infeccin postrasplante, pero no constituye contraindicacin por s misma). Niveles de AST previos al trasplante > 60 ui/L (Aumenta riesgo de infeccin por cualquier agente microbiano). Relacin de linfocitos T helper/ supresores 2,8 previo al trasplante (aumenta el riesgo de infecciones fngicas y por virus). Factores asociados a la ciruga: Tiempo quirrgico prolongado (>12h)
Necesidad de reintervencin o ciruga mltiple Anastomosis en Y de Roux (> riesgo que coledoco-coledocostoma) Deteccin de infeccin por CMV en el postoperatorio
Presencia de catteres mltiples Tiempo de intubacin prolongado. Dosis, tipo y duracin del tratamiento inmunosupresor. Pobre funcin del injerto.
380
51
Tabla II. Pruebas de laboratorio recomendadas para evaluar cualquier infeccin activa o latente antes del trasplante de un rgano slido Escala CHESS Puntuaci Pruebas a realizar en todos los pacientes Serologas
Citomegalovirus (CMV) Virus del herpes simple (VHS) Virus varicela-zoster (VVZ) Virus Epstein-Barr (VEB) Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Virus de la hepatitis B (VHB). HBsAg y Anti-HBs Virus de la hepatitis C (VHC) Treponema pallidum. Toxoplasma gondii
Otras pruebas
Pruebas a realizar en pacientes procedentes de reas endmicas Serologas
Estrongiloides estercoralis Leishmania Histoplasma capsulatum Coccidioides immitis Tripanosoma cruzi

Otras pruebas
Parasitocultivo con medios para Estrongiloides estercoralis. Parasitocultivo (y cistoscopia) para Shistosoma spp (en caso de trasplante
renal).
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Anlisis elemental de orina Cultivo de la orina Mantoux Rx trax Cultivos de esputo

Tabla III. Recomendaciones de la Sociedad Americana de Trasplantes en materia de vacunaciones en los pacientes sometidos a trasplante de rganos slidos Vacuna Virus inactivado (I) Recomendado Recomendado Monitorizar Virus vivo antes del despus del ttulos de Acs. atenuado (VA) trasplante* trasplante
IInfluenza, inyectada I I Hepatitis B1 Hepatitis A I Ttanos I Polio, inactivada I E. Pneumoniae (Vacuna polisacarido) I/I I N. Meningitidis2 I Rabia3 Varicela VA VA BCG4 VA Viruela5 Antrax I
SI SI SI SI SI SI SI SI Si SI No No
SI SI SI SI SI SI SI SI No No No No
No SI SI No No SI No No SI No No No
382
* Siempre que sea posible, el plan de vacunacin debe completarse antes del trasplante. Despus del trasplante las vacunas pueden no ser suficientemente inmunognicas. La vacuna anti-neumoccica debe repetirse despus del trasplante de un modo peridico (cada 3-5 aos).
1
Esquema de vacunacin rutinaria antes del trasplante y tan pronto como sea posible en el curso de la enfermedad. Poco inmunognica despus del trasplante. Especialmente indicada en miembros de las fuerzas armadas, viajeros a zonas de alto riesgo, estudiantes universitarios de primer ao. No recomendada de forma rutinaria, salvo en pacientes expuestos o potencialmente expuestos. Limitada para aquellos casos en los que la exposicin a la tuberculosis es inevitable o cuando no existen garantas de aplicar las medidas adecuadas para evitar su propagacin. nicamente se recomienda en pacientes en contacto ntimo con personas afectadas. En tal caso, puede administrarse gammaglobulina inmune si est disponible.

Tabla IV. Infecciones comunes en el receptor de un TOH, agrupadas en funcin del momento de su aparicin desde el trasplante
51
< 1 mes
Infecciones producidas por especies microbianas resistentes a los antibiticos SAMR1 ERV2 Candida no albicans
1-6 meses
En pacientes sometidos a profilaxis de NPJ 5, VHB 6 y CMV7
> 6 meses
Neumona adquirida en la comunidad (Legionella, Estreptococo, Haemofilus). Infeccin del tracto urinario. Infeccin por Aspergillus mucor. Infeccin por Nocardia y Especies de Rodococus.
Neuropata debida a infeccin por BK poliomavirus. Colitis por Clostridium Diffcile. Broncoaspiracin Infeccin por el VHC. Infeccin por Adenovirus Infeccin de catter Infeccin de herida operatoria Influenza. Fugas anastomticas e isque- Criptococo neoformans. Micobacterium tuberculosis. mia Colitis por Clostridium Diffcile En pacientes sometidos a profilaxis de NPJ5, VHB6 y CMV7 Complicaciones de la anastomosis.
VHS3 LCMV4 Rabdovirus Virus del Oeste del Nilo VIH Tripanosomoa Cruzi
Pneumocistis Infeccin por herpes virus (VHS3, VVZ8, CMV7, VEB9) Infeccin por VHB Infecciones por Listeria, Nocardia, Toxoplasma, Estrongiloides, Leishmania y Tripanosoma cruzi
CMV7 (retinitis, colitis) Hepatitis (VHB , VHC) Encefalitis por VHS3. Adquiridas en la comunidad (SRAG10, Virus del Oeste del Nilo). Leucoencefalopata multifocal progresiva por poliomavirus de CJ. Cncer de piel, linfoma (SLPPT)11
Infecciones derivadas del receptor (colonizacin) Aspergillus Pseudomona Aeruginosa
SAMR. Estafilococo aureus meticiln-resistente. ERV: Enterococo resistente a vancomicina. 3 VHS. Virus del herpes simple 4 LCMV: Virus de la coriomeningitis linfoctica. 5 NPJ. Neumona por Pneumocistis Jiroveci. 6 VHB. Virus de la hepatitis B
1 2
CMV. Citomegalovirus. VVZ: Virus varicela zoster. VEB: Virus Epstein-Barr. 10 Sndrome respiratorio agudo grave. 11 SLPPT: Sndrome linfoproliferativo postTOH.
7 8 9
383
Infecciones procedentes del donante (poco frecuentes)
Sin inmunoprofilaxis
Infecciones por reactivacin de virus latentes

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384

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con el aval cientfico de ASOCIACIN ESPAOLA DE GASTROENTEROLOGA (AEG)

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa

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Captulo 21. Captulo 22. Captulo 23. Captulo 24. XII

Captulo 26. Captulo 27.

Causas urolgicas de dolor abdominal agudo . .173

Causas endocrinometablicas y sistmicas de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183

Aneurisma de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . .193

Causas parietales de dolor abdominal . . . . . . . . .199

Manejo del brote grave de la colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223

Diagnstico y tratamiento del megacolon txico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229

Fstulas, abscesos y oclusin intestinal en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . .235

Complicaciones perianales en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa

Riesgos de los tratamientos inmunomoduladores y biolgicos en la EII . . . . . .263

Colitis seudomembranosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .279

Colitis isqumica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285

Peritonitis bacteriana espontnea . . . . . . . . . . . . .303

Sndrome hepatorrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309

Sndrome de Budd-Chiari agudo . . . . . . . . . . . . . .315

Encefalopata heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .321

Hepatitis fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329

Hepatitis aguda alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337

Complicaciones en el perodo precoz postrasplante (I). Vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . .345

Complicaciones en el perodo precoz postrasplante heptico (III). Parenquimatosas . . .357

Complicaciones graves del hgado en la gestacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363

Complicaciones infecciosas tras el trasplante de hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371

Seccin I EMERGENCIAS ESOFGICAS

LESIONES ESOFAGOGSTRICAS POR CUSTICOS

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa DIAGNSTICO, MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO INICIAL 1

LESIONES ESOFAGOGSTRICAS POR CUSTICOS 1

Actuacin durante el traslado. Medidas iniciales en el rea de Urgencias

Perforacin? Rx trax/abdomen +/- TC con contraste hidrosoluble

Inestabilidad hemodinmica Disnea/estridor respiratorio

Valorar ingreso en UCI Asegurar va area: laringoscopia directa +/IOT/traqueostoma

Prevencin complicaciones (Alg. 2)

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa PREVENCIN DE SECUELAS TARDAS

LESIONES ESOFAGOGSTRICAS POR CUSTICOS

Lesiones endoscpicas Zargar IIb-IIIa

Prevencin carcinoma escamoso esfago

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa

IIa IIb IIIa IIIb

Alta morbi-mortalidad ( 65%)

INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa 1

INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS

EVALUACIN INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIN DE UN CUERPO EXTRAO (CE)

Abstenerse de maniobras invasivas Consulta quirrgica

Decisin teraputica (vanse algoritmos 2, 3 y 4)

Disnea, tiraje o estridor. Simples, con contraste o tomografa computarizada.

Evaluacin diagnstica inicial: Anamnesis dirigida + Exploracin fsica + Estudios Rx2

Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa 1

INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS 1

CE romo (monedas, etc)1

Sialorrea Endoscopia urgente2

Endoscopia precoz (< 6 horas) (+/- glucagn) 2

Esfago medio o cervical

Endoscopia precoz2 (6 horas)

Endoscopia (< 24 horas)

Endoscopia (12 horas) 2

Endoscopia rgida (ORL)