Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
SIADH
Se caracteriza por un exceso de ADH o de una
sustancia similar a la ADH, en relacin con la osmolaridad plasmtica, hiponatremia e hipoosmolaridad plasmtica con natriuresis y la UOsm no congruente con la plasmtica. Resultado de una falla del sistema de retroalimentacin negativa que regula la liberacin y la inhibicin de ADH.
ETIOLOGIA
Tiene lugar en pacientes con susceptibilidad especial
en los que, ante una patologia especifica se alteran los mecanismos fisiologicos de inhibicion de la secrecion de ADH, que los incapacita para manejar en forma adecuada una sobrecarga de liquidos. Las multiples entidades involucradas tienen la particularidad de localizarse en el SNC o de ser intratoracicas y afectar los receptores osmoticos y no osmoticos involucrados en la regulacion de ADH.
ENFERMEDADES PULMONARES
SIADH
TUMORES
FARMACOS
Defectos osmorreguladores
Las mediciones seriadas de ADH serica en sujetos con este sindrome muestran cuatro tipos de defectos osmorreguladores:
Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D
CAUSAS DE SIADH
Alteraciones vasculares
Epilepsia Atrofia cerebral
Idiopatica
Psicosis Alteraciones toracicas Strees Potsquirurgica Ventilacion mecanica asistida
Fisiopatologa
Por consecuencia de la elevacin de ADH se mantienen abiertos los canales de aquaporina 2 en las clulas del tbulo colector, aun en presencia de osmolalidades plasmticas < 280 mOsm/kg, a partir de las cuales la secrecin de ADH normalmente est inhibida.
Aunque se hable de hiponatremia normovolmica, realmente hay un incremento del agua corporal con incremento de peso y aumento del volumen circulante eficaz. Ante la mayor perfusin renal, se reduce la reabsorcin de sodio y cido rico en el tbulo proximal: la natremia y la uricemia resultantes y, en si, la osmolalidad plasmtica sern ms bajas que lo que correspondera simplemente al grado de hemodilucin por la reabsorcin de agua.
Endocrinologa y nutricin Elsevier y Doyman vol. 57
Incapacidad por suprimir la secrecin de ADH. Los pacientes continuan ingiriendo agua. Les produce edema. Se presentan cuatro patrones. En 30% el umbral osm. Para Adh es. En 35% liberacin de ADH ectpica. (tumores y quimioterapia) En 25% no se suprime totalmente y continua secretndose. En un 10% La ADH responde normalmente frente a los estado hipovolmicos y logra aumentar frente a un aumento de la osmolalidad sin embargo en estos pacientes existira y cambio en la sensibilidad renal a la vasopresina.
SIAD
(la retencin de agua produce)
*Renina plasmtica. *Excrecin de Na. Lo que antagoniza la hipervolemia pero agrava la hiponatremia
En cuanto aumenta su volumen, la clula hinchada comienza un sistema de compensacin. Se desarrollan extrusiones desde la clula con solutos y agua. Los osmolitos inicos ms importantes de la clula (potasio y cloro) sern los primeros en ser eliminados de la clula y del cerebro. Tras las primeras horas, se iniciar la eliminacin de osmolitos orgnicos, como aminocidos, polialcoholes y aminas 27, un paso crucial para recuperar un volumen celular casi normal; tarda de 2 a 3 das y define la adaptacin a la hiponatremia crnica,
Otro sistema de adaptacin a la hiponatremia se inicia a los 56 das del principio de la hiponatremia, el llamado escape a la ADH: se incrementa la natriuresis y la diuresis y se estabiliza la natremia y el peso corporal, aunque an pueda empeorar el cuadro si se incrementa el aporte de lquido hipotnico o se reduce el aporte de sodio Sinembrago es menos frecuente en pacientes con SIADH tipo 1 (umbral bajo), y ausente en el 4.
CUADRO CLINICO
Afecta al SNC por el edema cerebral secundario a hiponatremia *Severidad = Niveles de Na y rapidez de instalacin del cuadro
Dx DIFERENCIAL
* Insuficiencia renal. * Insuficiencia . * Insuficiencia adrenal. * Insuficiencia heptica. * Hipotiroidismo. * Drogas. * Diurticos. * Vmitos y diarrea.
- Inicialmente tratar el agente causal del sndrome. Pacientes con sntomas neurolgicos graves por hiponatremia que presentan: desorientacin, convulsiones, disminucin del nivel de consciencia considerada una urgencia por lo que administramos suero salino hipertnico al 3% para corregir la hiponatremia lentamente. Pacientes con hiponatremia discreta o moderada y poco sntomas tratarse con una ingesta de lquidos a un mximo de 800-1000 ml/ da, lo cual provoca un incremento progresivo de la natremia.
Se suspende el tratamiento de los frmacos si son los causantes de este sndrome tales como los anlogos y estimuladores de ADH, inhibores de la MAO ( utilizados como antidepresivos)
Pacientes con SIADH crnico (fundamentalmente en neoplasicos) a los que no se les restringe la ingesta de lquidos suficiente para evitar la hiponatremia, utilizamos tratamiento farmacolgico.
Antagonistas de la ADH; son frmacos que alteran la accin de la ADH a nivel renal en los tbulos colectores y distales.
Dimeclociclina: va oral, dosis de 600- 1.200 mg/ da, lo que da lugar a
importancia. Ingres por cuadriparesia asociada con disestesias distales de cinco das de evolucin. A la exploracin se la encontr con parlisis facial perifrica bilateral y cuadriparesia arreflctica flcida. Los estudios paraclnicos reportaron: hiponatremia de 115 mmol/L, Consentracin plasmatica de Na: 137-145 mmol/L osmolaridad srica 254 mOsm/kg, Osmolaridad plasmtica: 270 310 densidad urinaria 1.022, mOsm/L osmolaridad urinaria de 880 mOsm/kg Densidad urinaria = 1.015 y 1.020 osmolaridad urinaria = 50 a 1300 y sodio urinario de 147 mmol/L mOsm/kg El perfil tiroideo con T3 total report: 0.82 ng/mL (0.87-1.78 ng/mL), T3 libre 2.44 pg/mL (2.50 - 3.90 ng/mL), T4 total de 12.16 g/dL (6.09-12.23 g/dL), concentraciones de cortisol de 35.6 g/dL (8.7-22.4g/dL),
Correspondencia entre densidad y osmolaridad Densidad Osmolaridad (mOsm/Kg) 1.010 300 1.020 600 1.030 900
mostr concentraciones de protenas de 291 mg/dL (15-50 mg/dL), glucosa 89 mg/dL (40-70 mg/dL) y cinco clulas mononucleares (0-5 mononucleares clulas por mm3) y los estudios de conduccin nerviosa fueron El diagnstico compatibles con polineuropata de este sndrome se establece a desmielinizante travs de los siguientes criterios: osmolaridad aguda. urinaria mayor de 100 mOsm por kilogramo de
agua, osmolaridad plasmtica efectiva baja y coexistencia de euvolemia.
razn de 0.4 g/kg de peso durante cinco das y correccin de concentraciones de sodio. La paciente mostr mejora en la funcin motora; sin embargo, continu con debilidad en los miembros plvicos, con incapacidad para la deambulacin con escala de Hughes de 4.4 Sin embargo, despus de iniciada la inmunoglobulina humana intravenosa y con el incremento en las concentraciones de sodio, tuvo una mejora gradual en la funcin motora. La paciente fue egresada a los 14 das de estancia hospitalaria, con concentraciones de sodio de 126 mmol/L (135-145 mmol/L), y capaz de permanecer en pie pero sin poder deambular.
asociados con hiponatremia grave como alteracin del estado de alerta, crisis convulsivas, hemiparesia, monoparesia, ataxia, nistagmo, tremor, rigidez y afasia que se observan en el episodio agudo y pueden relacionarse con edema cerebral.
Endocrinologa y nutricin Elsevier y Doyman vol. 57. Manual medico Harrison 17 edicin. Endocrinologa Flores ENDOCRINOLOGIA CLINICA 2DA EDICION Luis Felipe Pallardo Snchez ENDOCRINOLOGA CLNICA Fernando Flores Lozano TRATADO DE FISIOLOGA MEDICA. Arthur C. Guyton.