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UNIVERSIDAD DE LA TERCERA EDAD (UTE) ESCUELA DE PSICOLOGIA CARRERA LICENCIATURA EN PSICOLOGIA CLINICA ASIGNATURA PSICOFARMACOLOGIA TEMA TRATAMIENTO, SINTOMAS

PSICOTICOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON CON PSICOFARACOS Y PSICOTERAPIA FACILITADOR DR. EFRAIN MONTAO SUSTENTANTES ORTIZ : MAT. 9387

HENRY ALMONTE

R.

2007-

FECHA DICIEMBRE 05 DEL 2012 SANTO DOMINGO, D. N. REP. DOM.

AGRADECIMIENTOS
Agradecemos de manera especial a nuestro seor Jesucristo por iluminar nuestro entendimiento, energizar nuestras vidas y bendecirnos en la distribucin del tiempo para el buen desenvolvimiento en los procesos de investigacin y realizacin de este trabajo. Agradecemos de corazn las recomendaciones de nuestra facilitador Dr.

Efrain Montao y su objetividad en la facilitacin. En igual medida agradecemos a nuestr@ compaer@ por la gran acogida que nos han brindado.

INDICE

Introduccin................................................................................. 05 Objetivos.................................................................................... 06 Metodologa................................................................................. 07 Que es la enfermedad de Parkison?.................................................... 08 Antecedentes............................................................................... 09 Sintomasl.................................................................................... 12 Tratamientos................................................................................ 17 Prevencion................................................................................... 22 Recomendaciones.......................................................................... 23 Conclusin................................................................................... 25 Bibliografa.................................................................................. 26

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INTRODUCCION

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un mdico britnico que public un artculo sobre lo que llam "la parlisis temblorosa." En este artculo, expuso los sntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevara su nombre. El riesgo de la enfermedad aumenta con la edad. En el presente trabajo se conocer en qu consiste la enfermedad de Parkinson, sus orgenes, el desarrollo, y los sintomas. Adems se describen tratamientos farmacologicos y psicoterapeuticos. Y se conoceran investigaciones con fines preventivos. Por otra parte, entre las tecnicas de tratamiento estaran los farmacologicos (Levodopas, y Agonistas dopaminrgicos, entre otros). Ademas de los tratamientos quirurgicos (Trasplante nervioso y Tratamiento rehabilitador). En ese mismo orden se plantearan algunas recomendaciones acerca del tema en cuestin. Con este trabajo se pretende ilustrar, culturizar y a la vez educar a todas aquellas personas que tengan acceso al mismo.

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OBJETIVOS

Objetivo General
Dar a conocer los tratamientos para los sintomas psicoticos en la

enfermedad de Parkinson

Objetivos Especficos
Conocer los Psicofarmacos para la enfermedad de Parkinson

Estudiar los antecedentes de parkison


Estudiar como prevenir el Parkison

Ver recomendaciones sobre la enfermedad de Parlison

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METODOLOGA
El desarrollo de este trabajo esta basado en un marco investigativo. Se sustenta en textos impresos y de publicacin online. El tema ha sido estructurado tomando en cuenta aspectos elementales del objetivo principal, Dar a conocer los tratamientos para los sintomas psicoticos en la enfermedad de Parkison Se resume lo ms relevante en virtud del propsito, se corrigi y organiz de forma que surja un contenido explcito, claro y comprensible

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QU ES LA ENFERMEDAD DE PARKISON?
Es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal caracterstica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia ms importante de esta prdida neuronal es una marcada disminucin en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originndose una disfuncin en la regulacin de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

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ANTECEDENTES
Historia antigua Los primeros indicios de posible clnica parkinsoniana los encontramos en textos ayurvdicos indios que, aunque fueron editados ms tarde, probablemente daten de 2500 aC. En ellos se describen diferentes tipos de temblores, algunos asociados a parlisis. Varios siglos despus, en un papiro egipcio de la XIX dinasta (1350-1200 aC), descubrimos el relato del estado de un rey anciano que padece parlisis y lo que sera la sialorrea tpica del Parkinson avanzado (Stern, 1989). En algunos pasajes de la Biblia existen tambin referencias al temblor o alteraciones posturales propios de la EP (Garcia Ruiz, 1996). Finalmente Galeno (129-199/217), el mdico ms influyente de la era clsica tras Hipcrates, en sus compendios menciona diferentes tipos de temblor y alteraciones de la marcha. Los siglos posteriores, hasta pasada la Edad Media, estn dominados sus escritos. James Parkinson y sus influencias A partir del siglo XV, importantes figuras como el polifactico Leonardo Da Vinci, artistas como Shakespeare o Rembrand y los mdicos Silvio de la Boe, Johanness Babtiste Sagar, Gaubius, Boissier de Sauvages, John Hunter y Chomel hacen referencia al temblor y otros trastornos motores en sus obras. Y fue precisamente basndose en los trabajos de estos mdicos, que en el ao 1817 el cirujano britnico James Parkinson (1755-1824) publica su famoso monogrfico An essay of the shacking palsy (reimpresin: Parkinson, 2002), primera descripcin en la literatura mdica de la enfermedad que llevara su nombre. El trabajo omite muchos de los sntomas que posteriormente se relacionaran con la enfermedad, es pobre en detalles y uno de los seis pacientes descritos es observado solamente a distancia por la calle, pero inteligentemente Parkinson logra integrar en un nico trastorno sntomas que hasta ese momento eran considerados diferentes enfermedades y resalta la diferencia entre el temblor de reposo tpico del parkinsonismo y otros tipos de temblor. El ensayo fue aplaudido por la comunidad mdica de su pas, pero en su momento tuvo escasa repercusin fuera de sus fronteras. Actualmente el trabajo del Dr. Parkinson est considerado un importante avance, no slo en relacin a la propia enfermedad, sino tambin porque supuso un desarrollo significativo de la publicacin en Neurologa

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(Kempster et al., 2007). Aos ms tarde el internista francs Trousseau (1801-1867) ampliara el espectro del trastorno mencionando la rigidez, que haba sido obviada por Parkinson, la festinacin y la asociacin de clnica cognitiva. A Trousseau se le atribuye tambin la primera descripcin concreta de bradicinesia relatando el progresivo enlentecimiento de la apertura repetida de la mano (Trousseau, 1861). Sin embargo no sera hasta finales del siglo XIX en que el epnimo maladie de Parkinson es introducido por el eminente neurlogo francs Charcot (1825-1893) que, a pesar de considerar el ensayo de Parkinson incompleto, reconoca su habilidad en la definicin del trastorno (Goetz, 1986). De hecho Charcot enriqueci la descripcin de los aspectos clnicos de la enfermedad, analiz la escritura, destac la rigidez como signo cardinal (hay autores que le atribuyen a l y no a Trousseau su definicin) y la disoci de la bradicinesia, y brillantemente anticip parte de los mecanismos subyacentes de la EP hablando del retraso entre el pensamiento y el acto (Pearce, 1989). Poco despus, Brissaud (1852-1909), pupilo de Charcot, teorizara por primera vez, a raz de observaciones clnico-patolgicas, la implicacin de la SNc en la patognesis del trastorno (Brissaud, 1895), y en 1919 el neuropatlogo uzbeko Constantin Tretiakoff (1892-1958) corroborara sus hiptesis estudiando los cerebros de nueve pacientes parkinsonianos y subrayando como lesin subyacente de la enfermedad la prdida de neuronas pigmentadas en la SNc y la presencia en el citoplasma de dichas clulas de las inclusiones descritas en 1913 por el patlogo Friederich Lewy (1885-1950) (Lees et al., 2008).

La era moderna Los cambios neuroqumicos que suceden en el cerebro de pacientes con EP empezaron a dilucidarse hacia los aos 50, cuando el sueco Arvid Carlsson (1923-) demostr que la dopamina era un neurotransmisor y que sus niveles en los ganglios de la base (GB) eran altos en sujetos sanos y deficitarios en modelos animales de parkinsonismo (Carlsson et al., 1957). Aunque fue inicialmente rebatido, el tiempo le acab dando la razn (y un premio Nobel en el ao 2000) y sus trabajos sirvieron de base a los exitosos ensayos en pacientes parkinsonianos de Birmakmayer y Hornykievicz

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(Birkmayer and Hornykiewicz, 1961) con levodopa endovenosa y los de Cotzias (Cotzias, 1968) con levodopa oral. Finalmente, el buen resultado en el control de los sntomas motores de la EP del primer ensayo controlado doble ciego con levodopa versus placebo(Yahr et al., 1969) convirti al precursor oral de la dopamina en el eje del tratamiento de la EP hasta nuestros das. El xito de la levodopa llev al progresivo abandono de las tcnicas ablativas quirrgicas que haban proliferado desde los aos 50(Hassler and Riechert, 1958). Pero han sido precisamente sus efectos adversos a largo plazo (como las discinesias inducidas por levodopa) y la aparicin de la reversible y menos agresiva estimulacin cerebral profunda (Limousin et al., 1995), los que han revitalizado este abordaje en los ltimos aos. El futuro de la enfermedad pasa por el mayor conocimiento de su etiopatogenia para mejorar los tratamientos actuales y avanzar en el desarrollo de nuevos enfoques teraputicos. Hasta ahora el trasplante de neuronas dopaminrgicas de embriones humanos y el de clulas madre no han demostrado beneficio mantenido y s importantes efectos secundarios (Olanow et al., 2009). La terapia gnica se presenta como una alternativa prometedora. Al primer descubrimiento de una mutacin gentica relacionada con el Parkinson (PARK 1/gen de la alfa-sinuclena (Polymeropoulos et al., 1997)) le han seguido otros muchos en los ltimos 10 aos y la investigacin en este campo no se detiene.

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SINTOMAS
Las alteraciones motoras ms importantes son: la bradiquinecia (lentitud en el movimiento), hipoquinecia (disminucin de movimientos), rigidez (endurecimiento muscular), temblor y falta de estabilidad postural.

Sntomas psquicos en la enfermedad de parkinson. En la enfermedad de Parkinson abunda la sintomatologa mental y puede decirse que va a aparecer al menos un trastorno de este tipo en ms de la mitad de los pacientes, fundamentalmente:

Depresin y otros trastornos afectivos. Psicosis: Alucinaciones y delirios. Alteraciones Cognitivas. Ansiedad. Trastornos de sueo.

Se han descrito determinados rasgos de personalidad premrbida de los pacientes parkinsonianos, con una consistencia que slo es relativa. Fundamentalmente seran un carcter introvertido, puntualidad, exactitud, inflexibilidad de forma similar a la personalidad de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, menor consumo de alcohol y disminucin o ausencia del hbito tabquico, aos antes incluso de la aparicin de los sntomas motores. Sea como sea, s se pueden definir algunos cambios globales en el funcionamiento personal que afectaran a muchos pacientes, fundamentalmente una cierta prdida de motivacin e iniciativa, dependencia de otros ms all de

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lo que los dficit producidos por la enfermedad objetivamente precisara, as como dificultad para tomar decisiones y afrontar nuevos retos. Los pacientes suelen quejarse de anergia y fatiga, que es un sntoma tpico de la depresin, pero que aparece en el paciente parkinsoniano, aunque no est deprimido. Se ha descrito tambin un sndrome Agorafobia-like consistente en un rechazo activo a salir o realizar actividades fuera del domicilio, a pesar de que habitualmente los sntomas motores mejoran fuera de la casa. Estos cambios globales de funcionalidad parecera que estn ms en relacin con las disfunciones noradrenrgicas existentes tambin en la enfermedad de Parkinson, que con las dopaminrgicas. Los sntomas psiquitricos tienden a agruparse en dos clusters que a su vez tienen relacin con los sntomas cognitivos y motores de la enfermedad. De un lado tendramos una agrupacin que incluira delirios, alucinaciones, agitacin e irritabilidad y que estara correlacionada con niveles altos de acinesia, rigidez y dificultades cognitivas, como expresin de alteraciones en estructuras temporolmbicas. La otra agrupacin incluira apata, ansiedad y depresin y correlacionara con un deterioro en las funciones ejecutivas, reflejando una disfuncin de sistemas frontales. Depresin. La prevalencia de depresin significativa excede en ms del doble en los pacientes con Parkinson (37%) que lo habitualmente encontrado en otras enfermedades mdicas (18%)3. Son ms frecuentes de todos modos las formas menos graves de depresin que la depresin mayor, aunque sta acontece en alrededor del 5% de los pacientes. Con todo, la sintomatologa depresiva que aparece en este contexto va ms all de la simple reaccin esperable por padecer una enfermedad cuanto menos molesta y habitualmente incapacitante en mayor o menor medida.

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Al igual que en otras enfermedades neurodegenerativas como la Enfermedad de Alzheimer la prevalencia de depresin es mayor que la relacionada con este hecho emocional y tiene un fundamento pero neurobiolgico, no relacionado con la fundamentalmente con dficit en la transmisin noradrenrgica y muy especialmente dopaminrgica. Los factores de riesgo que se han identificado de manera ms precisa son una edad de comienzo ms temprana, el sexo femenino, la presentacin bradicintica rgida, una mayor duracin de la enfermedad y la presencia de dificultades cognitivas y alteraciones del pensamiento. Sin embargo, la aparicin de depresin no parece tener una relacin directa con la gravedad de los sntomas motores en s. Los cambios en el sistema serotoninrgico juegan un papel central: Se han demostrado dficit en 5-HIAA en el LCR de enfermos parkinsonianos no deprimidos, que son an ms marcados en los que s se deprimen, tambin en relacin con la gravedad. De otro lado el binding plaquetario de imipramina sigue el mismo patrn que en los pacientes con depresin mayor primaria. Existe un descenso del nmero de neuronas serotonrgicas en el rafe, de serotonina cerebral total y de la capacidad de decarboxilar aminocidos de los ncleos del rafe. De hecho, la depresin mejora con la adicin de triptfano al rgimen de tratamiento. Existira tambin como decimos una relacin con la transmisin serotoninrgica, paradjicamente tanto

noradrenrgica, basada fundamentalmente en la presencia de un dficit de neuronas noradrenrgicas en el locus coeruleus y en la respuesta positiva a antidepresivos noradrenrgicos. Estos cambios se relacionan probablemente con la menor iniciativa y la retraccin social que presentan los pacientes.

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La implicacin de los sistemas dopaminrgicos en la etiologa de la depresin ha sido investigada extensamente, con resultados parciales. Existe un dficit de dopamina en proyecciones mesocortico-lmbicas y de clulas dopaminrgicas en el tegmentum ventral en los Parkinsonianos deprimidos. De otro lado, la infusin aguda de levodopa mejora los sntomas de forma dosis-dependiente, sobre todo en la Enfermedad de Parkinson ms avanzada. Sin embargo, no hay una correlacin entre depresin y niveles de cido homovalnico el metabolito de la dopamina en LCR en los parkinsonianos deprimidos. Con respecto a las pruebas de neuroimagen se ha mostrado una disminucin del binding cortical de ligandos del receptor 5HT1A. Estudios con PET sealan una reduccin del metabolismo de glucosa en el cortex orbitofrontal inferior y en el caudado en pacientes parkinsonianos deprimidos, que no aparece en los no deprimidos. Los ganglios basales forman parte de una serie de circuitos neuronales relativamente bien diferenciados, con bucles que funcionan de forma paralela. Por ello, los sntomas causados por ejemplo por la deficiencia de dopamina en las regiones crtico-lmbicas, como pueden ser los sntomas depresivos, no estn relacionados con otros bucles neuronales ms implicados en los sntomas motores. Esta podra ser la razn por la que el deterioro motor no correlaciona directamente con la aparicin o intensidad del trastorno depresivo.

Psicosis. La presencia de fenmenos psicticos como delirios y alucinaciones es frecuente en la enfermedad de Parkinson, se ha vinculado a la propia enfermedad ya antes de la existencia de tratamientos para ella, pero su prevalencia ha aumentado mucho desde la generalizacin del uso de la estimulacin dopaminrgica. Uno de los factores intrnsecos ms relevantes en el

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desarrollo de psicosis es el dficit colinrgico. Otros factores precipitantes y de riesgo ligados a la propia enfermedad son la edad en que sta aparece, la duracin de la misma, la presencia de depresin y muy especialmente la de deterioro cognitivo. El factor extrnseco ms importante es la estimulacin directa e indirecta de los receptores dopaminrgicos corticolmbicos. Dado que la mayora de los pacientes reciben medicacin, la aparicin de fenmenos psicticos suele deberse a la combinacin de ambos tipos de factores. De hecho, estos fenmenos pueden aparecer incluso en pacientes tratados de nuevo con L-Dopa o agonistas dopaminrgicos en estadios precoces, aunque su frecuencia aumenta considerablemente en los pacientes ms avanzados y con complicaciones, especialmente como decimos, si desarrollan demencia. La aparicin de psicosis se ha vinculado con un estado de hipersensibilidad del sistema dopaminrgico mesolmbico y mesocortical, inducido por los frmacos, junto con las alteraciones existentes en el sistema serotoninrgico modulador de las neuronas dopaminrgicas. Las alucinaciones son el fenmeno ms caracterstico. Son generalmente visuales, y estn claramente correlacionadas con el tratamiento, especialmente si el paciente recibe frmacos anticolinrgicos. Los factores de riesgo que ms claramente se han vinculado a este fenmeno son la presencia de demencia, las alteraciones del sueo que provocan somnolencia diurna, y la duracin tanto de la propia enfermedad de Parkinson como del tratamiento con L-dopa. La aparicin de delirios suele venir precedida de sueos muy vvidos o de alucinaciones visuales. No suele tratarse de delirios muy elaborados o complejos y tampoco es frecuente la presencia de trastornos formales del pensamiento como ocurre en la esquizofrenia. De nuevo, el mayor factor de riesgo para su aparicin es la presencia de deterioro cognitivo y an ms de demencia franca.

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TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacolgico, quirrgico y rehabilitador. Tratamiento farmacolgico. Muchos de los sntomas caractersticos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguneo al cerebro. Por ello, los frmacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (frmacos anti-parkinsonianos) usan otras vas para restituir de forma temporal la dopamina en el citado rgano o bien, imitan las acciones de la misma. Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los frmacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson acta sobre la progresin de la enfermedad. En la actualidad, los frmacos ms usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque tambin tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarnico de la acetilcolina). Levodopa La levodopa, un frmaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el frmaco antiparkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se

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combina con carbidopa o benseracida, logrndose con esto una reduccin en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios perifricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformacin en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejora inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la funcin motora. Agonistas dopaminrgicos. La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los sntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media ms larga y una menor incidencia de desarrollo de fenmeno encendidoapagado y discinesias Con la excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilizacin de estos frmacos se est extendiendo cada vez ms como tratamiento nico en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo mximo posible la introduccin de levodopa. La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipfisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su accin se prolonga ms en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por prdida de neuronas dopaminrgicas, pero este hecho todava no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos

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sobresalen las nuseas y vmitos, pero tambin se pueden presentar otros tales como congestin nasal, cefalea, visin borrosa o arritmias. Otros agonistas dopaminrgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administracin es parenteral y actualmente no est aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo en Europa; la pergolida, que es el ms potente y uno de los que ms vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociacin con valvulopatas cardiacas; el pramipexol, un compuesto no ergolnico que produce efectos clnicos de importancia sobre el temblor y la depresin; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolnico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueo; y la cabergolina, que es un derivado ergolnico, con una larga semivida de eliminacin que permite administracin nica diaria. Cabe destacar que los tres ltimos agonistas de los receptores de dopamina son los que ms recientemente se han introducido en el panorama farmacolgico. Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina. La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibicin de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradacin intraneuronal, as que en un principio este frmaco fue utilizado como un complemento de levodopa. Tras descubrirse la participacin de la MAO-B en la neurotoxicidad, se plante la posibilidad de que la selegilina podra tener efecto neuroprotector retrasando la progresin de la enfermedad.

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Liberadores presinpticos de dopamina: amantadina El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propici que esta dejase de ser usada nicamente como un frmaco antiviral, que era para lo que haba sido concebida. Aunque los cientficos no conocen con exactitud cmo acta, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de accin partiendo de pruebas neuroqumicas que indican que incrementa la liberacin de dopamina, inhibe la recaptacin de aminas o ejerce una accin directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la accin del glutamato, una sustancia qumica cerebral que provoca la generacin de radicales libres. Adems de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la accin de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposicin a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes. Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida til de la Levodopa. Tratamiento quirrgico A mediados del siglo XX, la neurociruga era el mtodo que con ms frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez caracterstica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tena xito en las intervenciones quirrgicas y en las complicaciones de gravedad que solan surgir. Con este panorama, el uso de la ciruga se vio reducido a partir de 1967 con la introduccin en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba ms seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnolgico experimentado en estos ltimos aos, se

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han logrado conseguir novedosas tcnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisin quirrgica, recuperando la neurociruga su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con frmacos.

Trasplante nervioso Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intent realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanz una notable repercusin meditica . Tratamiento rehabilitador Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos. Si con el tratamiento farmacolgico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los sntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relacin con la administracin del tratamiento farmacolgico

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PREVENCION
En los ltimos aos se han realizado mltiples estudios con el fin de identificar factores exgenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos frmacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociacin ms firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relacin en la alteracin en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relacin an no se encuentran determinados. Algunos estudios sugieren una relacin entre el consumo de lcteos y la enfermedad de Prkinson.

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RECOMENDACIONES
Recomendaciones para familiares y pacientes con Enfermedad de Parkinson
1. Para superar el bloqueo: el paciente debe pararse, apoyar los talones

sin inclinarse hacia atrs y comenzar a caminar slo balancendose sin moverse del sitio hasta estar preparado para desplazarse hacia adelante. 2. Use un bastn invertido.
3. 3.- Use marcas en el suelo para los pacientes que presentan

festinacin frecuente. 4. Evite girar sobre un solo pie o cruzando las piernas, esto evitar caidas inesperadas. 5. Para girarse mejor en la cama: Doblar las rodillas y apollar los pies en la cama; ladear las rodillas hacia la derecha; entrelazar las manos y levantarlas estirando los codos; girar la cabeza y los brazos hacia la derecha; agarrar las manos al colchn para ajustar la posicin hasta estar cmodo. 6. Para levantarse de la cama: estirarse boca arriba y colocar los brazos al lado del cuerpo; levantar la cabeza de la almohada, dirigiendo la barbilla hacia el pecho y sentarse apoyndose sobre los codos; incorporarse progresivamente hasta llegar a sentarse, apoyndose con los brazos situados por detrs del cuerpo; ir moviendo las piernas hacia el borde de la cama hasta sentarse. 7. Para acostarse con menor esfuerzo: sentarse al borde de la cama cerca de la almohada; inclinarse sobre la almohada, de manera que la cabeza quede en la posicin correcta; levantar las piernas hasta posarlas en la cama.

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8. El paciente con EP frecuentemente tiene que hacer un gran esfuerzo motor y de concentracin para expresarse, por lo tanto ponga la ms completa atencin cuando l intente comunicarse. 9. Haga que respire profundamente antes de comenzar a hablar, promueva las pausas frecuentes. 10. Dele tiempo para que el paciente organice sus pensamientos y para que stos se transformen en palabras y frases. 11. Anime al paciente a que alce la voz. Es importante recordarle que no es culpa suya sino que su condicin hace que vaya bajando el volumen progresivamente sin que se percate de ello: "hblame como si yo estuviera ms lejos". 12. Para el estreimiento: asegrese de suministrar dos o tres litros de agua diarios; mantngalo fsicamente activo; aada salvado a la dieta, as como frutas y vegetales; anmelo a sentarse cmodamente para evacuar, con las rodillas encogidas para favorecer la contraccin de los msculos abdominales; evite en lo posible los laxantes, o bien utilizar laxantes suaves como la leche de magnesia (de acuerdo con el mdico tratante); evitar el uso frecuente de enemas; los supositorios de glicerina pueden ser de gran ayuda.

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CONCLUSION
En el desarrollo de este trabajo se han plateado diversos temas de relevancia acerca de la enfermedad de Parkison. Se ha conocido que en la actualidad existen diversas tecnicas y tratamiento para tratatar la enfermedad. De manera que, se ha demostrado que conviene conocer e investigar mas acerca de los beneficios de la farmacologia combinada con psicoterapia para el bienestar de los pacientes y el buen manejo de los familiares. Por otra parte. Para la mayoria de las personas sera de utilidad conocer y en lo necesario aplcar las recomendaciones que han sido plazmada en este trabajo. En virtud de lo expresado en el presente trabajo se han plasmado el significado, origen, y tratamiento para los sintomas psicoticos en la enfermedad de Parkison. De manera que el objetivo del presente trabajo ha sido elaborado y presentado tal cual se indico en la introduccion del mismo.

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BIBLIOGRAFIA Libros
Uriarte Bonilla, Victor. PSICOFARMACOLOGIA , 4ta Edicin. TRILLAS. 584 pag.

Internet
http://www.neurowikia.es/content/historia-de-la-enfermedad-de-parkinson http://www.revistahospitalarias.org/info_2004/02_176_09.htm http://es.wikipedia.org/wiki/Parkison

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