UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO FACULDADE DE MEDICINA CURSO DE GRADUAO EM MEDICINA

HANSENASE

GABRIELLA BASTOS DE CASTRO KARINA IMADA DE OLIVEIRA MARCUS VTOR NUNES LINDOTE MARIANA GOMES FRANCO RENAN AZEVEDO BORGES RENATA ANDRADE MELLO VALESSA VERZELONI DE OLIVEIRA. FERREIRA VCTOR HUGO DA VEIGA JARDIM

CUIAB-MT 2012

GABRIELLA BASTOS DE CASTRO KARINA IMADA DE OLIVEIRA MARCUS VTOR NUNES LINDOTE MARIANA GOMES FRANCO RENAN AZEVEDO BORGES RENATA ANDRADE MELLO VALESSA VERZELONI DE OLIVEIRA. FERREIRA VCTOR HUGO DA VEIGA JARDIM

HANSENASE

Seminrio apresentado para avaliao da disciplina de Sade do Adulto IV do curso de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Mato Grosso

Orientadora: Prof. Dra. Maria Assunta e Campos

CUIAB-MT 2012

RESUMO

A hansenase uma doena infecciosa causada pelo Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen). uma doena de alta infectividade mas de baixa patogenicidade e virulncia. A reproduo do bacilo de 13 a 14 dias (o que explica a demora para o aparecimento dos primeiros sinais e sintomas). importante conhecer a classificao (Hansenase indeterminada, Dimorfadimorfa, dimorfa-tuberculide, dimorfa-virchoviana, Virchoviana) para o correto diagnstico e tratamento do doente. O acompanhamento do doente extremamente importante para que ele no abandone o tratamento e torne-se novamente um transmissor do patgeno. Palavras-chave: Mycobacterium leprae, Hansenase, Bacilo de Hansen, Classificaes

ABSTRACT

Leprosy is an infectious disease caused by Mycobacterium leprae (Hansen's bacillus). It is a highly infectious disease but low pathogenicity and virulence. The reproduction of the bacillus is 13 to 14 days (which explains the delay in the onset of signs and symptoms). It is important to know the classification (indeterminate leprosy, borderline-borderline, borderline tuberculoid, borderline-lepromatous, lepromatous) for the correct diagnosis and treatment of the patient. The monitoring of the patient is extremely important for him not to abandon the treatment again and become a transmitter of the pathogen.

Keywords: Mycobacterium leprae, leprosy, Hansen's bacillus, Rating

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Fotomicrografia de Mycobacterium leprae aumentada em 95.000 vezes ................ 12 Figura 2: Fotomicrografia das globias e sua disposio ........................................................... 12 Figura 3: Diagrama para diagnstico e classificao ............................................................... 18 Figura 4: Representao esquemtica do espectro clnico da hansenase, sugerindo a participao de conjuntos diferentes de genes no controle das duas etapas da patognese da doena ....................................................................................................................................... 20

LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Esquema teraputico ................................................................................................ 43 Tabela 2: Esquema teraputico utilizado para paucibacilar - 6 cartelas ................................... 43 Tabela 3: Esquema utilizado para paciente multibacilar - 12 cartelas ..................................... 44

LISTA DE QUADROS

Quadro 1: RR e Recidiva .......................................................................................................... 27 Quadro 2: Distino entre reao tipo 1 e 2 ............................................................................. 30

LISTA DE SIGLAS

AINE Antiinflamatrio no esteroidal BAAR Bacilo lcool-cido resistente BCG Bacilo de Calmette-Gurin BH Bacilo de Hansen CD 4 Cluster of diferentation 4 (Grupo de diferenciao 4) ENH Eritema Nodoso Hansnico HB Hansenase Borderline HBT Hansenase Borderline Tuberculide HBB Hansenase Borderline Borderline HBV Hansenase Borderline Virchoviana HD Hansenase Dimorfa HI Hansenase Indeterminada HT Hansenase Tuberculide HIV Humman Imunnodeficiency Virus (vrus da imunodeficincia Humana) HV Hansenase virchoviana IB ndice Bacteriolgico IL - Interleucina INF Interferon gama IM ndice Morfolgico LL Lepromatoso Lepromatoso MTD Multi Droga Terapia OMS Organizao Mundial da Sade PCR Polymerase chain reaction (Reao em cadeia da polimerase) PGL-1 Glicolipdio fenlico PQT - Poliquimioterapia RR Reao Reversa SNC Sistema Nervoso Central SNP Sistema Nervoso Perifrico TNF Tumor necrosis factor alfa (Fator de necrose tumoral alfa) TT Tuberculide tuberculide

Sumrio

1. 2. 3. 4. 5.

INTRODUO ................................................................................................................ 11 ETIOLOGIA ..................................................................................................................... 12 EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................... 14 TRANSMISSO .............................................................................................................. 15 FORMAS CLNICAS E DIGANSTICO DIFERENCIAL ........................................... 17 5.1 5.2 IMUNOLOGIA DA HANSENASE......................................................................... 19 MANIFESTAES CLNICAS ............................................................................... 20 Hansenase Indeterminada ................................................................................. 20 Hansenase Tuberculide ................................................................................... 21 Hansenase Lepromatosa ou Virchoviana ......................................................... 21 Hansenase Dimorfica ou Borderline ................................................................ 22

5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 6.

ESTADOS REACIONAIS ............................................................................................... 23 6.1 REAO DO TIPO 1 .................................................................................................... 25 6.2. REAO TIPO 2 .......................................................................................................... 28 6.3. DISTINO ENTRE REAO TIPO 1 E REAO TIPO 2 .................................... 30

7.

DIAGNSTICO ............................................................................................................... 31 7.1 7.2 7.3 ANAMNESE ............................................................................................................. 31 AVALIAO DERMATLOGICA ........................................................................ 32 AVALIAO NEUROLGICA .............................................................................. 33 Inspeo dos olhos, nariz, membros superiores e inferiores ............................. 34 Palpao dos troncos nervosos perifricos ........................................................ 35 Avaliao da fora muscular ............................................................................. 36 Teste da mobilidade articular das mos e ps.................................................... 36 Avaliao da sensibilidade dos olhos, membros superiores e inferiores ........... 36

7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5 7.4

DIAGNSTICO LABORATORIAL ........................................................................ 37

7.5 7.6

DIAGNSTICO DIFERENCIAL ............................................................................. 38 CLNICA RELACIONADA AOS TIPOS ................................................................ 38 Hansenase Indeterminada (HI) ......................................................................... 38 Hansenase Tuberculide (HT) .......................................................................... 39 Hansenase Virchoviana (HV) ........................................................................... 39 Hansenase Dimorfa (HD) ou Bordeline (HB) .................................................. 40

7.6.1 7.6.2 7.6.3 7.6.4 8.

TRATAMENTO............................................................................................................... 42 8.1 DURAO DO TRATAMENTO E CRITRIO DE ALTA ................................... 44 Efeitos colaterais dos medicamentos e condutas ............................................... 45

81.1. 9. 10.

CONCLUSO .................................................................................................................. 48 REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .......................................................................... 49

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1. INTRODUO

A Hansenase ou mal de Hansen uma doena infecciosa crnica no-letal causada por uma micobactria (Mycobacterium leprae) da famlia Mycobacteriacae, ordem Actiomycetales, classe Schizomycetes. Suas manifestaes clinicas so basicamente restritas pele, Sistema Nervoso Perifrico (SNP), ao trato respiratrio superior, aos olhos e aos testculos (FAUCI, 2008; SAMPAIO). Os primeiros relatos da doena foram feitos por indianos no sculo VI a.C. (FAUCI, 2008). Admite-se ser o homem o reservatrio natural do bacilo, mas h relatos de provvel encontro dessas micobactrias em musgos da Costa do Marfim e da Noruega e, tambm em tatus e macacos naturalmente infectados (SAMPAIO, 2001). Existe uma correlao bem ntida entre as formas clnicas da doena e o grau de imunidade especfica do paciente; imunidade celular preservada nas formas benignas e deprimida com exaltao da imunidade humoral nas formas graves; ns ltimos a patologia pode atingir praticamente todos os rgos e sistemas onde haja macrfagos, exceto o Sistema Nervoso Central (SNC) (AZZULAY, 2004) O tropismo singular do Mycobacterium leprae pelos nervos perifricos (dos grandes troncos nervosos aos nervos cutneos microscpicos) e certos estados reacionais mediados imunologicamente constituem as principais causas de morbidade na hansenase (FAUCI, 2008). A tendncia da doena, quando no tratada, a produzir deformidades caractersticas e o reconhecimento, na maioria das civilizaes, de que a doena transmissvel de uma pessoa a outra resultou historicamente em um estigma social profundo onde as pessoas diagnosticadas com a molstia eram internadas em leprosrios e isoladas do resto da sociedade. Na atualidade, com o diagnstico precoce e a instituio de tratamento antimicrobiano adequado e efetivo, os pacientes podem viver de forma produtiva na comunidade, e as deformidades e outras manifestaes visveis podem ser, em grande parte evitadas (FAUCI, 2008).

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2. ETIOLOGIA

O Mycobacterium leprae (ou Bacilo de Hansen BH) um bastonete lcool-cido resistente (BAAR), intracelular obrigatrio, que mede de 0,3 a 1m de largura e 1 a 8m de comprimento, ligeiramente encurvado de extremidades arredondadas como na figura 1. No corpo bacilar observam-se granulaes denominadas de Lutz-Unna. Eles podem ser observados isolados em massas agrupadas denominadas de globias semelhantes a cigarros dispostos paralelamente em um mao (figura 2) (AZZULAY, 2004; SAMPAIO, 2001)

Figura 1: Fotomicrografia de Mycobacterium leprae aumentada em 95.000 vezes1

Figura 2: Fotomicrografia das globias e sua disposio2

O M. leprae no produz nenhuma toxina conhecida e est bem adaptado para penetrar e residir no interior dos macrfagos, embora possa sobreviver fora do organismo durante vrios meses. Em pacientes no tratados, apenas cerca de 1% do M. leprae vivel. O ndice Morfolgico (IM), uma medida do nmero de BAAR em raspados de pele que se coram de
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Disponvel em: http://www.fiocruz.br/ccs/especiais/hanseniase/hanseniase2.htm. Acesso em 27 de outubro de 2012. 2 Disponvel em: http://cienciahoje.uol.com.br/colunas/por-dentro-das-celulas/uma-relacao-insuspeita. Acesso em 27 de outubro de 2012.

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forma uniformemente brilhante, correlaciona-se com a viabilidade. O ndice Bacteriolgico (IB), uma medida de escala logartmica da densidade do M. leprae na derme, pode atingir 4 a 6+ nos pacientes no tratados, caindo para uma unidade por ano durante o tratamento efetivo; a taxa de queda independe da potncia relativa do tratamento antimicrobiano efetivo. Um IM ou um IB crescente sugere a ocorrncia de recidiva e talvez se o paciente estiver sendo tratado uma resistncia a frmacos (pode ser excluda ou confirmada no modelo de camundongo (FAUCI, 2008). microscopia eletrnica, verifica-se que sua parede apresenta duas camadas, uma interna eletrodensa e outra externa eletro-transparente, e abaixo dela uma membrana plasmtica. A cpsula dessa micobactria, que corresponde em parte a camada eletrotransparente, constituda de dois lpides, um dimicocerosato de ftiocerol e outro o glicolipdio fenlico (PGL-1), que contm um grupamento trissacardico que especfico do Mycobacterium leprae (SAMPAIO, 2001). O genoma do M. leprae oferece um fundamento metablico racional para sua existncia intracelular obrigatria (ao longo da cadeia evolutiva redutiva, quase metade do seu genoma transformou-se em no-funcional) e dependncia por suporte bioqumico do hospedeiro, um modelo para alvos de desenvolvimento de frmacos e, por fim, uma via para sua cultura (FAUCI, 2008). Ainda no se conseguiu cultivar o BH em meios de cultura, apesar de ter sido a primeira bactria etiologicamente associada a doena humana, mas consegue-se sua multiplicao pelas tcnicas de inoculao no coxim plantar de camundongos

imunocompetetnes, ou naqueles irradiados e timectomizados, ou nos camundongos atmicos . Os bacilos tambm se reproduzem em tatus do gnero Dasypus novenictus e em macacos Cercocebus sp e Mangabey sp. (FAUCI, 2008; SAMPAIO, 2011). Utilizando a tcnica de Shepard, verifica-se que o M. leprae se multiplica nos camundongos durante um perodo de 6 a 8 meses e depois atinge um plateau com posterior decrscimo do seu nmero devido ao estado imunitrio desses animais. Com essa tcnica foi possvel estabelecer-se o tempo de multiplicao que de cerca de 13 a 14 dias e o tempo que permanecem viveis fora do organismo humano, que de 36 horas em temperatura ambiente e cerca de 7 a 9 dias em temperatura de 36,7C com 77,6% de umidade mdia. Essa tcnica tambm possibilitou a pesquisa de novas drogas com atividade anti-hansnica, se as drogas so bactericidas ou bacteriostticas, e se os bacilos so resistentes aos vrios medicamentos usados.

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3. EPIDEMIOLOGIA

A hansenase (antigamente lepra do grego descamao) data desde a histria antiga antes de Cristo. No Brasil o termo lepra foi substitudo por hansenase por conta da estigmatizao do termo (os doentes era isolados da sociedade em leprosrios). Na Europa a hansenase atingiu sua mxima incidncia no sculo XII, diminuindo progressivamente e, atualmente, restando alguns focos no sul do continente. Fatores climticos nutricionais, econmicos e movimentos migratrios, e, principalmente a terapia inadequada, facilitavam a propagao da endemia. Em 1985, o nmero de casos de hansenase no mundo, principalmente nas regies tropicais e semitropicais, era calculado entre 13 e 14 milhes, com quase 5,5 milhes de casos registrados (SAMPAIO, 2001). Desde a introduo pela OMS da Multi Droga Terapia (MTD), ocorreu uma diminuio surpreendente da endemia em todo o mundo. De 13-14 milhes em 1985 de doentes, o nmero de casos registrados caiu de 3.997.992 para 597.232 no ano de 2000. Nas Amricas, nos EUA relatada apenas no sul, sendo encontrada endemicamente no Mxico, Amrica Central e Amrica do Sul. A doena nunca foi encontrada no Chile e est praticamente eliminada na Argentina e Uruguai (AZZULAY, 2004; SAMPAIO, 2001). difcil avaliar a prevalncia global da hansenase, visto que muitas das localidades com alta prevalncia carecem de infraestrutura mdica ou sade pblica adequada. As estimativas variam de 0,6 a 8 milhes de indivduos acometidos. Embora os nmeros de prevalncia mundial sejam questionveis, estima-se que 600.000 novos casos anualmente, dentre esses 60% esto na ndia (FAUCI, 2008). O Brasil responsvel por cerca de 85% dos casos das Amricas; o total de casos registrados que em 1996 era de 105.520, caiu em 1997 para 88.029, porm em 1999 avalia-se que manter a mesma prevalncia em torno de 80.000 casos. O pais ocupava o 4 lugar em nmero de doentes, abaixo da ndia, Birmnia e Nigria (SAMPAIO, 2001) No ano de 2011 foram identificados 33.955 novos casos de Hansenase no Brasil, sendo que desses 2.420 eram em crianas menores de 15 anos. Em Mato grosso foram identificados 2.569 novos casos, sendo desses 302 casos em Cuiab (BRASIL, 2011)

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4. TRANSMISSO

A via de transmisso permanece incerta, e com efeito, as vias de transmisso podem ser mltiplas. A infeco por gotculas nasais, o contato com solo infectado e at mesmo insetos vetores foram considerados os principais candidatos. Acredita-se tambm atravs da penetrao dos bacilferos pelas reas erosadas da pele explicando as inoculaes humanas acidentais atravs de tatuagens, ou por intermdio de escoriaes ou incises com objetos de doentes multibacilares. O M. leprae aerossolizado pode causar infeco em camundongos imunossuprimidos, e um espirro de um paciente com hansenase no tratada pode conter >1010 BAAR. Alm disso, foram encontrados anticorpos IgA dirigidos contra o bacilo e contra seus gentes (demonstrveis pela reao em cadeia da polimerase (PCR)) no nariz de indivduos sem sinais de hansenase em reas endmicas e em 19% dos contatos ocupacionais de pacientes com hansenase (FAUCI, 2008, SAMPAIO, 2001). O M. leprae um germe de alta infectividade e baixa patogenicidade e virulncia. Admite-se que muitas pessoas se infectam em reas endmicas, mas somente uma minoria adoece. A frequncia da hansenase igual em ambos os sexos, mas h um predomnio da forma virchoviana nos homens (2:1) e isso pode ter alguma relao com fatores hormonais (SAMPAIO, 2001). A principal forma de contagio da doena inter-humana e o maior risco est relacionado com a convivncia domiciliar com doente bacilfero sem tratamento. Quanto mais intimo e prolongado for o contato, maior ser a possibilidade de adquirir a infeco. No foco familiar promscuo, o risco de contgio de 1 para 3 contatos. Nos contatos eventuais, 2% a 5% tornam-se doentes. Relativamente populao geral, o risco de contgio varia de acordo com a prevalncia de casos bacilferos. Em apenas 50% dos casos novos, consegue-se descobrir os elos epidemiolgicos essenciais ao enfoque profiltico do problema, ou seja o doente contagiante (SAMPAIO, 2001). Possibilidades eventuais da transmisso por insetos vetores (percevejos e mosquitos nas proximidades de leprosrios abrigam regularmente o M. leprae e que mosquitos infectados experimentalmente podem transmitir a infeco a camundongos) atravs de picadas, ou por meio de fmites ou transfuso sangunea so consideradas j que o bacilo pode permanecer vivel fora do organismo humano por at 9 dias (FAUCI, 2008; SAMPAIO, 2001).

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A maioria da populao resistente infeco pelo bacilo. Essa resistncia pode ser avaliada pela reao de Mitsuda (injeo intradrmica de uma suspenso de bacilos mortos pelo calor). Quando positiva, indica um certo grau de resistncia a infeco. A positividade da reao de Mitsuda aumenta com a idade e atinge um percentual de mais de 90% da populao adulta. A reao de Mitsuda positiva representa o desenvolvimento de imunidade constitucional por maturidade celular aps estmulo pelo prprio M. leprae ou outras micobactrias, j que pessoas de pases no endmicos tambm podem ter respostas positivas a esse teste.

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5. FORMAS CLNICAS E DIGANSTICO DIFERENCIAL

H trs formas aceitas internacionalmente de se classificar a Hansenase. De modo geral as formas classificatrias so baseadas nos seguintes critrios (SOUZA, 1997):

Clnicos: aspectos das leses cutneas, quanto forma, nmero, bordas, simetria e distribuio. Bacteriolgicos: Presena ou no do M. Leprae. Imunolgicos: Imunorreatividade Lepromina Reao de Mitsuda Histolgicos: aspectos histopatolgicos da leso, variando de granulomas bem definidos a infiltrados difusos linfo-histiocitrios.

Em Madri - 1953, no VI Congresso Internacional de Leprologia, foi estabelecido que a Hansenase fosse dividida em dois grupos instveis, o Indeterminado (I) e o Borderline (B), e dois tipos estveis e mutuamente incompatveis, o Tuberculide (T) e o Lepromatoso (L) ou virchoviano (V). Essa classificao foi amplamente aceita por um tempo, mas apresentava algumas dificuldades classificatrias, pois muitas formas vivenciadas na prtica clnica ainda no conseguiam ser adequadamente classificadas (OPROMOLLA, 2005). Em 1966, surge ento a classificao de Ridley e Jopling, que propunha subdivises na classificao de Madri baseado em diferenas imunolgicas e histolgicas, sendo de grande importncia para os pesquisadores. Ficou estabelecido, ento que os extremos polares seriam as formas Tuberculide Tuberculide (TT) e o Lepromatoso Lepromatoso (LL). As formas intermedirias foram chamadas de Borderline Tuberculide (BT), Borderline Borderline (BB) e Borderline Lepromatosa (BL) (OPROMOLLA, 2005). Em 1982, a Organizao Mundial de Sade (OMS) props uma classificao simplificada e operacional, indicada para o trabalho de campo, relacionando as formas bacilares com as formas clnicas. Desse modo, podem-se reagrupar as formas estabelecidas em Madri em paucibacilar (Indeterminada e Tuberculide) e multibacilar (Borderline e Lepromatosa). Alm de critrios de apresentao clnica, essa diviso tambm se fundamenta em caractersticas imunolgicas e bacioloscpicas. Desse modo, o indivduo classificado como paucibacilar apresenta de 1 a 5 leses de pele uma baciloscopia negativa e um teste de Mitsuda positivo, com manifestao maior que 5mm, ou com ulcerao. J o multibacilar,

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apresenta cinco ou mais leses de pele, baciloscopia positiva e Mitsuda negativo, com manifestao menor que 5 mm e sem ulcerao (ANDRADE, 1996). A Figura a seguir mostra a aplicao dos conceitos de forma paucibacilar e multibacilar no diagnstico da Hansenase.

Figura 3: Diagrama para diagnstico e classificao3

A Hansenase se caracteriza por uma alta infectividade e uma baixa patogenicidade (Mendona, 2008). As caractersticas imunolgicas de cada indivduo contribuem para essa peculiaridade da doena e para o surgimento das diferentes formas clnicas j abordadas. Nesse sentido necessrio se ter em mente a imunologia da hansenase para um completo entendimento das manifestaes clnicas.

Disponvel:

http://hanseniasesp.blogspot.com.br/2011/06/hanseniase-e-classificada-de-acordo-

com.html Acesso

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5.1

IMUNOLOGIA DA HANSENASE

A primeira linha de defesa contra o M. Leprae a resposta imune inata inespecfica. Atravs do reconhecimento de protenas presentes nos patgenos, esse tipo de sistema consegue iniciar uma resposta protetora, liberando interleucinas (IL-12/23) e estimulando a diferenciao de macrfagos e clulas dendrticas. Essas ltimas apresentam o antgeno e causam a ativao, diferenciao e expanso de clulas Th 1 produtoras de IFN- , que desencadeiam a resposta imune capaz de debelar o patgeno (MENDONA, 2008). Aps o reconhecimento do bacilo pelas clulas dendrticas e a subsequente produo local de citocinas e quimiocinas acontecem um direcionamento do curso da imunidade adaptativa mediada por clulas nas respostas Th1 ou Th2 (MENDONA, 2008). A resposta de Linfcito T auxiliar ao M. Leprae determina a apresentao clnica do indivduo. Pacientes com Hansenase Tuberculide possuem uma resposta Th 1 associada a produo de IL-2 e INF , que mobiliza uma forte resposta de macrfagos do hospedeiro (KUMMAR, 2010). J a forma lepromatosa ou Virchoviana ocorre uma fraca resposta Th1 e em alguns casos um aumento da resposta de tipo Th2. O resultado imunolgico uma fraca imunidade mediada por clulas e uma inabilidade de controlar a bactria. Ocasionalmente so produzidos anticorpos especficos contra a bactria, que podem formar complexos imunes, gerando algumas reaes de grande importncia clnica (KUMAR, 2010). A figura a seguir mostra a associao entre as diferentes formas clnicas e o padro da resposta imune celular.

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Figura 4: Representao esquemtica do espectro clnico da hansenase, sugerindo a participao de conjuntos diferentes de genes no controle das duas etapas da patognese da doena4

Depois de entendido a classificao das formas clnicas e os conceitos imunolgicos envolvidos, torna-se possveis fazer uma breve exposio das principais manifestaes clnicas encontradas nos diferentes tipos de Hansenase.

5.2

MANIFESTAES CLNICAS

5.2.1

Hansenase Indeterminada

assim chamada por se tratar de um estado transitrio de indeterminao imunolgica frente ao bacilo, mas que depois evolui ou para a forma tuberculide ou para a forma virchoviana. Manifesta-se por mculas hipocrmicas, acrmicas, eritematosas ou eritematohipocrmicas. Seus limites so imprecisos s vezes ntidos, de tamanho inicial de 1,5 - 2 cm, que com a evoluo da doena podem chegar a serem placas de grande extenso ou at mesmo regionais. Quanto ao nmero inicialmente aparecem at duas manchas, depois com a evoluo da doena aparecem mais, mas raramente os pacientes apresentam leses numerosas. As leses tambm apresentam queda da sudorese e alopecia parcial sem mudana da colorao do pelo, e a anestesia esta sempre presente. Localizam-se
4

Disponvel em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962007000500009

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preferencialmente nas ndegas, coxas, deltoide, face posterior dos braos e nunca nas regies palmoplantares e no couro cabeludo (VERONSEI, 2004).

5.2.2

Hansenase Tuberculide

Apresenta-se com leses cutneas de bordas pronunciadas, de nmero nico ou em pouca quantidade e espalhadas assimetricamente pelo tegumento. Quando mcula, se apresenta como leso hipocrmica ou eritematosa, delimitada por microppulas. Quando placa, se apresenta como leso eritematosa ou acobreada, difusamente infiltrada, ou com tendncia central ao aplainamento, e limites externos sempre ntidos e bem definidos, em geral as leses no ultrapassam a 10 cm de dimetro e os danos em ramos neurais se acentuam rapidamente, resultando em alteraes tanto sensitivas quanto autonmicas, que evoluem para hipoestesia e anestesia. As leses de pele tambm se apresentam com diminuio da sudorese e alopcia. Os nervos preferencialmente atingidos so o cubital, mediano, radial, fibular, tibial posterior, aricular e supraorbitrio, sendo possvel encontrar formas clnicas em que se encontra somente comprometimento neural sem nunhuma manifestao cutnea.

(VERONESI, 2004).

5.2.3

Hansenase Lepromatosa ou Virchoviana

As leses de pele se apresetam na forma de eritema e infiltrao difusa, placa eritematosas e pigmentadas da cor caf com leite, spia e fulva. elepromas tuberosos, nodulares e papulosos. Pode-se encontrar mculas hipocrmicas e acrmicas resultantes da evoluo da forma indeterminada. O eritema de delimitao imprecisa e se instala de forma lenta principalmente na fronte, regio malar, braos, pernas, ndegas, coxas, orelhas e nariz. As manifestaes cutaneas tambm so acompanhadas de perada da sudorese, alopecia parcial ou total, acometendo clios, sombrancelhas e barba. Na forma avanada ocorre o acometimento do trato respiratrio superior, com epistaxe, anosmia, congesto, perfurao septal e at desabamento nasal. Alm disso, cursa com o acometimento dos rins, bao,

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testculos, olhos e fgado, nos ossos, por perda de sencibilidade ocorrem vrios traumas causando osteomielite e lceras plantares. (VERONESI, 2004)

5.2.4

Hansenase Dimorfica ou Borderline

Nesse tipo de hansenase possvel observar pado de leses tendentes para o plo tuberculode e para o plo virrchoviano at mesmo no mesmo paciente, se caracterizando por forte instabilidade imunolgica, que se manifesta na clnica com leses de amplo aspecto. Desse modo, na forma dimorfica-tuberculide, as leses se aproximaro do padro tuberculide e de maneira anloga ocorre com a forma dimorfica-wirchoviana. As leses desse tipo de Hansenase so descritas de maneira classica como de aspecto anular (com anel eritematoacobreado, delimitado interna e externamente), circulares e ovais, ou foveolar (leses do tipo queijo-suio). As leses neurais so graves , acometendo mais de um tronco nervoso com um padro assimtrico (VERONESI, 2004).

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6. ESTADOS REACIONAIS
Uma caracterstica da hansenase a possibilidade da ocorrncia de reaes, perodos de inflamao aguda no curso de uma doena crnica que podem afetar os nervos. Esta inflamao aguda causada pela atuao do sistema imunolgico do hospedeiro que ataca o Mycobacterium leprae (ILEP, 2002, Pg 1). Uma vez que os bacilos da hansenase afetam a pele e os nervos, as reaes hansnicas cursam com inflamao nestes lugares. A inflamao em uma leso de pele pode ser incmoda, mas raramente grave; de outro lado, a inflamao em um nervo pode causar graves danos, como a perda da funo originada do edema e da presso no nervo (ILEP, 2002, pg 1). As reaes da hansenase compreendem diversos estados inflamatrios comuns, imunologicamente mediados, que causam uma considervel morbidade. (FAUCI, 2008, pg 1023) Frente suspeita de reao hansnica, recomenda-se: 1) Confirmao do diagnstico e classificao da forma clnica da hansenase; 2) Diferenciar o tipo de reao hansnica; 3) Estabelecer a extenso do comprometimento de rgos e sistemas; 4) Planejar e instituir, precocemente, teraputica que impea a instalao da incapacidade; 5) Conhecer os efeitos adversos dos medicamentos empregados no tratamento da hansenase e em seus estados reacionais; 6) Internao hospitalar e colaborao de outras especialidades diante de casos graves, particularmente, aqueles com acentuado comprometimento de mltiplos rgos, ou com dificuldades no diagnstico e/ou na teraputica. O cumprimento destas premissas permitir o manuseio clnico-teraputico adequado e o sucesso no controle dos episdios reacionais com recuperao ou o mnimo de danos neurais. (FOSS, 2003, pg 3) Vrios fatores desencadeantes tais como: estresse, trauma fsico ou psicolgico, contraceptivos orais e outras drogas, infeces intercorrentes, particularmente, co-infeces como tuberculose e HIV foram correlacionados s reaes, por meio, em sua maioria, de observaes clnicas mais do que por comprovaes de estudos clnicos controlados. (FOSS, 2003, pg 4) Qualquer paciente com hansenase corre risco de ter reao hansnica embora aqueles com uma ou duas leses de pele sem espessamento neural tenham baixo risco para desenvolver reao. Aproximadamente 25 a 30% dos pacientes com hansenase podem desenvolver reaes. (ILEP, 2002, pg 2)

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As reaes hansnicas nem sempre so semelhantes entre si. s vezes h somente uma inflamao da leso cutnea de pele e os nervos no so afetados. Entretanto, mais freqentemente, as reaes ocorrem nos nervos sem causar mudanas bvias nas leses de pele. Os efeitos sobre os nervos podem ser dolorosos e muito bvios, ou subclnicos, sem dor e o paciente no os sente e portanto no os relata. As reaes podem tambm afetar os olhos. (ILEP, 2002, pg 3) Segundo a Federao Internacional de Associaes Anti-Hansenase, ao exame de um paciente com hansenase, deve-se verificar pele, nervos e olhos para certificar-se de que no h presena de nenhuma reao hansnica:

a) Pele Presena de dor e edema nas leses de pele. presena de leses e sinais de inflamao. Exame das mos e ps para verificar a diminuio da sudorese.

b) Nervos Perda de sensibilidade ou perda de fora nas mos e nos ps. Dificuldade com suas tarefas dirias. Presena de dor, queimao (ardor) ou formigamento nos nervos. Palpao os nervos para avaliar hipersensibilidade ou dor. Teste de perda de sensibilidade nas palmas das mos e na planta dos ps. Teste da fora muscular das plpebras, das mos e dos ps. Comparao entre os resultados desse exame clnico com os registros do exame clnico anterior.

c) Olhos Presena de dor nos olhos ou perda recente da viso. Sinais de inflamao: ardor ou pupilas com forma irregular.

Os episdios reacionais da hansenase podem ocorrer antes, durante ou aps a instituio do tratamento especfico. No infreqente que os sinais e sintomas que acompanham as reaes motivem a busca de auxlio mdico e, ainda, que o surto reacional esteja presente no momento do diagnstico da hansenase. Os dois tipos de reaes hansnicas: Tipo 1 ou reao reversa (RR) e Tipo 2 ou eritema nodoso hansnico (ENH)

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refletem processo inflamatrio imune-mediado, envolvendo distintos mecanismos de hipersensibilidade. O entendimento do conceito espectral da hansenase e dos padres da resposta imune aliados ao reconhecimento das manifestaes clnicas e laboratoriais dos surtos reacionais ser til para diferenciar as reaes tipo RR e ENH, suas caractersticas de evoluo clnica e conseqentemente de propostas teraputicas. (FOSS, 2003, pg 4)

6.1 REAO DO TIPO 1

tambm chamada de reao reversa (RR). causada pelo aumento da atividade do sistema imunolgico lutando contra o bacilo da hansenase, ou mesmo por resto de bacilos mortos. Isto conduz a instalao de um processo inflamatrio agudo onde quer que haja bacilos de hansenase no corpo principalmente na pele e nos nervos. (ILEP, 2002, pg 11) Cerca de 8% a 33% dos indivduos com hansenase podem ser acometidos por RR. O episdio da RR envolve principalmente mecanismos da imunidade mediada por clulas ou de hipersensibilidade tardia (tipo IV). (FOSS, 2003, pg 5) Estas reaes ocorrem com maior frequncia nas formas dimorfas (dimorfo tuberculide, dimorfo virchowiano). A incidncia da RR na forma hansenase virchowiana significantemente menor do que na forma hansenase dimorfo virchowiana, e sua ocorrncia pode ser observada na forma hansenase tuberculide. (FOSS, 2003, pg 5) O processo inflamatrio da RR envolve, principalmente, a pele e nervos invadidos pelo bacilo. O comprometimento mltiplo ou isolado de troncos nervosos mantm relao com as formas clnicas, extenso da invaso bacilar e resposta imune. A intensidade da agresso e deteriorao neural decorre da interao entre o bacilo e o hospedeiro, envolvidos no processo inflamatrio imune-mediado em resposta invaso tecidual. A exuberncia e predomnio da resposta inflamatria granulomatosa, ou reao imunolgica tipo IV, podem resultar na formao de abscesso neural e lceras cutneas. (FOSS, 2003, pg 5) Em sua grande maioria, ocorre dentro dos seis primeiros meses de tratamento. Alguns pacientes podem ter reao do tipo 1 antes de iniciar o tratamento de poliquimioterapia (PQT) - isto , antes mesmo do diagnstico da hansenase. A reao pode ser o primeiro sinal de hansenase e ser a razo do paciente procurar ajuda. Alguns pacientes tem reaes durante o curso de seu tratamento com poliquimioterapia, ou mesmo depois que o tratamento foi concludo com sucesso. Em raras ocasies, uma reao do tipo 1 pode ocorrer at cinco anos

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aps o tratamento. As reaes que ocorrem aps o tratamento podem ser, s vezes, confundidas com recidiva de hansenase. (ILEP, 2002, pg 12) As manifestaes consistem em sinais clssicos da inflamao no interior das mculas, ppulas e placas previamente acometidas e, em certas ocasies o aparecimento de novas leses cutneas, neurite e, menos comumente, febre - geralmente de baixo grau. O tronco nervoso mais acometido nesse processo o nervo ulnar no cotovelo, que pode estar doloroso e hipersensvel; seu comprometimento resulta em pinamento do quarto e quinto dedos, perda da musculatura interssea dorsal da mo acometida e perda de sensibilidade nessas distribuies. Se os pacientes com nervos acometidos no forem tratados imediatamente, pode ocorrer leso nervosa irreversvel dentro de pouco tempo. A manifestao mais acentuada o p cado, que ocorre quando o nervo fibular acometido. (FAUCI, 2008, pg 1023) Em virtude desse processo inflamatrio estar localizado na pele e nos nervos, e geralmente no cursar com febre, o paciente no se sente demasiadamente doente. Os msculos envolvidos no fechamento das plpebras podem ser afetados, com apresentao de logoftalmo; mas o olho propriamente dito no afetado pela reao tipo 1. (ILEP, 2002, pg 12) Episdios de reao reversa tm sido associados a fatores de risco como: doena extensa, indicada pelo nmero de reas corpreas envolvidas, grupo dimorfo, leses faciais, vacinao BCG. Outro potencial fator de risco a gestao que pode cursar, em todas as suas fases, com neurite silenciosa, embora esta predomine na lactao. Adicionalmente, existem relatos de que o risco para neuropatia aumenta de forma significativa em idosos, nos casos de diagnstico tardio e segundo o nmero de nervos espessados no momento do diagnstico ou, ainda, durante a evoluo da RR. (FOSS, 2003, pg 7) Para diferenciao entre RR e recidiva, tem sido proposto, operacionalmente, o uso de corticosteroides, pois a RR, geralmente, responde a este tratamento em poucos dias ou semanas. Algumas das recomendaes gerais adotadas para nortear a diferenciao entre RR e recidiva foram sumariadas na figura 1. (FOSS, 2003, pg 8)

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Quadro 1: RR e Recidiva5

Os princpios do manejo da RR so: 1) manuteno das drogas antimicobacterianas; 2) teraputica antiinflamatria efetiva e prolongada e 3) analgesia adequada e suporte fsico durante a fase de neurite aguda. A manuteno da PQT nos episdios reacionais imperativa, pois proporciona a reduo da carga de bacilos na pele e nervos, removendo o alvo de clulas T indutoras da resposta inflamatria e, conseqentemente, a tendncia recorrncia dos episdios de RR. (FOSS, 2003, pg 8) O corticoesteride a droga de escolha para o tratamento da RR, modificando o curso desta reao, com reduo do edema das leses cutneas e intraneural, o que resulta em rpida melhora. H recomendaes do emprego de corticoesterides na dose de 1 a 2 mg/ kg ao dia. Entretanto, h indicaes que a dose inicial de 40 mg (0,5 - 0,6 mg/ kg) de prednisona ou prednisolona ao dia controla a maioria das RR. (FOSS, 2003, pg 9) Ciclosporina, dose inicial entre 5 e 10 mg/ kg ao dia, imunossupressor com seletividade para linfcitos auxiliares CD4+ e, potencialmente, til para o controle da reao reversa. (FOSS, 2003, pg 9)

FOSS, NT; SOUZA, CS; GOULART, IMB, GONLAVES, HS; VIRMOND, M. Hansenase: Episdios Reacionais. In: PROJETO DIRETRIZES, volume III/ [coordenao do Projeto Fabio Biscegli Jatene, Moacyr Roberto Cuce Nobre, Wanderley marques Bernardo]. So Paulo: Associao Mdica Brasileira, Braslia, DF: Conselho Federal de Medicina, 2003

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Azatioprina, dose de 1mg/kg ao dia, tem sido indicada como agente imunossupressor e poupador de corticoesterides. A associao corticoesterides e azatioprina resultou em proporo discretamente superior de melhora do distrbio motor comparada com os resultados de pacientes tratados com o uso isolado de uma das drogas em pequena srie de casos. (FOSS, 2003, pg 3)

6.2. REAO TIPO 2

Ocorre quando um grande nmero de bacilos da hansenase morto e gradualmente decomposto. As protenas dos bacilos mortos provocam uma reao imunolgica. Uma vez que estas protenas esto na corrente circulatria, a reao tipo 2 poder envolver vrios rgos do corpo, causando sintomas generalizados. Somente os pacientes MB podem ter reao tipo 2. Sua manifestao clnica mais freqente o Eritema Nodoso Hansnico (ENH). (ILEP, 2002, pg 13) A reao tipo 2 uma reao inflamatria aguda, sistmica, que envolve a formao de imunocomplexos que circulam pelo sangue perifrico (predominantemente a reao tipo III). (FOSS, 2002, pg 10) O episdio de ENH desencadeado pelo depsito de complexos imunes nos tecidos, ativao de complemento, desenvolvimento de inflamao local, migrao de polimorfos nucleares para o stio de resposta inflamatria e liberao local de enzimas responsveis por leses teciduais40. Macrfagos e clulas T so ativados e os nveis de TNF circulante se elevam durante os episdios de ENH. (FOSS, 2003, pg 10) A reao tipo 2 menos freqente que a reao tipo 1. Em sua grande maioria, ocorre durante os primeiros trs anos aps o incio da PQT. Em virtude do organismo necessitar de um longo tempo para eliminar os bacilos mortos, os pacientes podem apresentar episdios de reao tipo 2 anos aps terem concludo com sucesso a PQT. (ILEP, 2002, pg 14) Episdios reacionais de ENH podem envolver muitos rgos e sistemas, dependendo da gravidade e extenso da reao imunolgica. A avaliao clnica e laboratorial do surto reacional deve compreender uma investigao voltada para alteraes de pele, nervos, olhos, articulaes, rins, testculos, vias reas superiores, entre outras. A intensidade varia entre casos discretos de ENH com leses cutneas pouco dolorosas, sem comprometimento do estado geral, a casos mais graves com formaes de leses vsicobolhosas e pustulosas, leses

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ulceradas e necrticas, concomitante a febre, mal-estar, cefalia, nu-seas e vmitos. (FOSS, 2003, pg 10) As caractersticas mais comuns do ENH consistem em colees de ppulas eritematosas dolorosas que sofrem resoluo espontnea dentro poucos dias, mas que podem recidivar; mal estar e febre pode ser pronunciada. Os pacientes podem apresentar sintomas de neurite, linfadenite, uvete, orquite e glomerulonefrite; ainda podem desenvolver anemia. (FAUCI, 2008, pg 1024) Os ndulos podem ser pouco ou muito numerosos, e mais freqentemente acometem pernas e braos, e menos freqentemente o tronco. Eles no esto associados com as leses de pele da hansenase. A hipersensibilidade ao toque nos ndulos um importante sinal clnico do ENH. (ILEP, 2002, pg 14) O olho pode tambm estar envolvido na reao tipo 2, podendo correr irite (inflamao da ris - a parte colorida do olho). Os sintomas so dor e vermelhido do olho, estreitamento e irregularidade da pupila e fotofobia (dor no olho quando exposto luz). (ILEP, 2002, pg 15) Trata-se de consenso que a talidomida a droga de primeira escolha no manejo do ENH agudo e recorrente. A melhora clnica em resposta talidomida rpida, usualmente entre 8 e 72 horas, e em alguns casos cinco dias. O uso concomitante da talidomida produziu significante reduo da dose e do tempo de necessidade de corticides. A talidomida foi comprovadamente superior aspirina na rapidez da resoluo da febre e regresso das leses cutneas. H tambm sugestes acerca do valor da talidomida na diminuio da freqncia dos episdios reacionais. (FOSS, 2002, pg 13) Apesar das evidncias clnicas que demonstram a utilidade da talidomida no manejo do ENH, o alto risco de teratogenicidade implica em controle e limitaes do seu emprego. A sua prescrio deve ser rigorosamente acompanhada de mtodos contraceptivos, necessrios s mulheres em idade frtil, e orientaes aos seus usurios sobre os efeitos teratognicos da droga. (FOSS, 2003, pg 13) Todos os casos de ENH devem receber repouso e teraputica antiinflamatria. Em casos graves ou frente a evidncias de comprometimento ocular, neural, testicular, deve ser iniciado o tratamento com corticoesterides. Casos discretos de ENH podem ser tratados com antiinflamatrios no-esteroidais (AINE) e repouso. Os efeitos da indometacina no controle do ENH foram semelhantes aos da cloroquina e superiores aos do cido acetilsaliclico. Nos casos moderados de ENH, a colchicina foi mais efetiva em induzir alvio da dor neural e articular comparada ao cido acetilsaliclico. (FOSS, 2003, pg 13)

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Prednisona na dose de 0,5 a 2 mg por kg ao dia est indicada como antiinflamatrio de escolha nos casos moderados a graves. Os corticoesterides so drogas de escolha no controle dos surtos reacionais de ENH com manifestaes sistmicas moderadas a graves e nas condies em que estejam presentes fenmenos de vasculite, nos quadros de mos e ps reacionais, envolvimento de nervos, olhos, testculos ou vsceras. (FOSS, 2003, pg 13)

6.3. DISTINO ENTRE REAO TIPO 1 E REAO TIPO 2

Quadro 2: Distino entre reao tipo 1 e 26

ILEP (International Federation of Anti-Leprosy Association). Como reconhecer e tratar reaes hansnicas. London: The Internetional Federation of Anti-Leprosy Association ILEP, 2002.

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7. DIAGNSTICO

As manifestaes clinicas da hansenase tem predominncia na pele e/ou nervos perifricos. O incio da doena se faz, na maioria das vezes, por sensaes parestsicas de extremidades e/ou manchas hipocrmicas ou eritemato-hipocrmicas, com alteraes de sensibilidade (trmica, dolorosa e ttil). O quadro neurolgico ocorre em praticamente todas as formas clinicas da doena e as vezes pode constituir a nica manifestao da doena (forma neural pura). (AZULAY, 2004) O diagnstico clnico feito atravs do exame fsico, onde atravs de uma avaliao dermatoneurolgica pode-se identificar sinais clnicos da doena. No entanto, antes de se iniciar o exame fsico, deve-se fazer anamnese, colhendo informaes da histria clinica e da historia epidemiolgica. (BRASIL, 2002) O roteiro para o diagnostico clnico composto dos seguintes passos: Anamnese: colher a histria clinica e epidemiolgica. Avaliao dermatolgica: identificar leses de pele com alterao da sensibilidade. Avaliao neurolgica: identificar neurites, incapacidades e deformidades. Diagnstico dos estados reacionais. Diagnstico diferencial. Classificao do grau de incapacidade fsica.

7.1

ANAMNESE

Deve-se conversar com o paciente sobre os sinais e sintomas da doena e possveis vnculos epidemiolgicos, a investigao epidemiolgica muito importante para se descobrir a origem da doena e para o diagnstico precoce de novos casos de hansenase. As dvidas do paciente devem ser prontamente esclarecidas, procurando-se reforar a relao de confiana no mdico. Devem ser registradas cuidadosamente no pronturio todas as informaes obtidas, pois elas sero teis para a concluso do diagnstico da doena, para o tratamento e

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para o acompanhamento do paciente. A ocupao da pessoa e suas atividades dirias so informaes importantes (BRASIL, 2002). Alm das questes rotineiras da anamnese, importante questionar o paciente quanto a alterao na sua pele (manchas, placas, infiltraes, tubrculos, ndulos) e h quanto tempo eles apareceram; possveis alteraes de sensibilidade em alguma rea do seu corpo; presena de dores nos nervos, ou fraqueza nas mos e nos ps e se usou algum medicamento para tais problemas e qual o resultado. Geralmente o paciente com hansenase queixa-se de manchas dormentes na pele, dores, cimbras, formigamento, dormncia e fraqueza nas mos e ps. (BRASIL, 2002)

7.2

AVALIAO DERMATLOGICA

Na avaliao dermatolgica a inteno identificar as leses de pele prprias da hansenase, pesquisando a sensibilidade nas mesmas. Deve ser feita uma inspeo de toda a superfcie corporal, no sentido craniocaudal, seguimento por seguimento, procurando identificar as reas acometidas por leses de pele. As reas onde as leses ocorrem com maior frequncia so: face, orelhas, ndegas, braos, pernas e costas, mas elas podem ocorrer, tambm, na mucosa nasal. Devem ser realizadas as seguintes pesquisas de sensibilidade nas leses de pele: trmica, dolorosa, e ttil, que se complementam. (BRASIL, 2002) Para fins de preveno, importante poder detectar precocemente essas leses, j que a perda de sensibilidade, ainda que em pequena rea, pode significar um agravo para o paciente. Ao se fazer a pesquisa de sensibilidade importante: Explicar ao paciente o exame a ser realizado, certificando-se de sua compreenso. Concentrao do examinador e do paciente. Demonstrar a tcnica, primeiramente, com os olhos do paciente abertos e em pele s. Ocluir, ento, o campo de viso do paciente. Selecionar aleatoriamente, a seqncia de pontos a serem testados. Tocar a pele deixando tempo suficiente para o paciente responder. Repetir o teste para

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confirmar os resultados em cada ponto. Realizar o teste em rea prxima dentro do mesmo territrio especfico, quando na presena de calosidades, cicatrizes ou lceras.

Para realizar a pesquisa de sensibilidade trmica pode-se utilizar dois tubos de vidro, um contendo gua fria e no outro gua aquecida, tocando a superfcie da leso de forma alternada e solicitando que o paciente descreva a sensao, respostas como menos frio, ou menos quente devem tambm ser valorizadas nessa pesquisa. Deve-se ter o cuidado da temperatura da gua no ser muito alta, pois neste caso poder despertar sensao de dor, e no de calor. Pode-se ainda utilizar um algodo embebido em ter como procedimento alternativo. Nesse caso, a pele s e a rea suspeita devem ser tocadas, alternadamente, com um pedao de algodo embebido em ter e, ao paciente, deve-se solicitar que diga quando tem a sensao de frio, sendo comparado os resultados do toque na pele s e na rea suspeita. (BRASIL, 2002) A pesquisa de sensibilidade ttil nas leses e nas reas suspeitas pode ser feita apenas com uma mecha fina de algodo seco, tocando alternadamente reas de pela s e reas com suspeitas de leso, perguntando ao paciente se ele sente o toque. (BRASIL, 2002) A sensibilidade dolorosa realizada utilizando-se a ponta de uma caneta esferogrfica ou agulha de ponta romba. Essa pesquisa a mais importante para prevenir incapacidades, pois detecta precocemente diminuio ou ausncia de sensibilidade protetora do paciente. (BRASIL, 2002)

7.3

AVALIAO NEUROLGICA

O processo inflamatrio dos nervos (neurite) um aspecto importante da hansenase. Clinicamente, a neurite pode ser silenciosa, sem sinais ou sintomas, ou pode ser evidente, aguda, acompanhada de dor intensa, hipersensibilidade, edema, perda de sensibilidade e paralisia dos msculos. Sem tratamento adequado frequentemente, a neurite torna-se crnica e evolui, passando a evidenciar o comprometimento dos nervos perifricos atravs da perda da capacidade de suar (anidrose), a perda de pelos (alopecia), a perda das sensibilidades trmica, dolorosa e ttil, e a paralisia muscular. A alterao de sensibilidade e perda de fora nos

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msculos inervados por esses nervos, principalmente nas plpebras e nos membros superiores e inferiores, dando origem a incapacidades e deformidades. Por isso muito importante que a avaliao neurolgica do paciente com hansenase seja feita com freqncia para que possam, precocemente, ser tomadas as medidas adequadas de preveno e tratamento de incapacidades fsicas. (BRASIL, 2002) Assim sendo, a avaliao neurolgica deve ser realizada no momento do diagnstico, semestralmente e na alta do tratamento, na ocorrncia de neurites e reaes ou quando houver suspeita das mesmas, durante ou aps o tratamento PQT e sempre que houver queixas. (BRASIL, 2008) A identificao das leses neurolgicas feita atravs da avaliao neurolgica e constituda pela inspeo dos olhos, nariz, mos e ps, palpao dos troncos nervosos perifricos, avaliao da fora muscular e avaliao de sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros inferiores. (BRASIL, 2008)

7.3.1

Inspeo dos olhos, nariz, membros superiores e inferiores

A inspeo dos olhos objetiva verificar os sinais e sintomas decorrentes da presena do bacilo e do comprometimento dos nervos que inervam os olhos. Consiste em perguntar ao indivduo se sente ardor, coceira, vista embaada, ressecamento dos olhos, plpebras pesadas, lacrimejamento, ou outros sintomas. Deve ser verificado se existem ndulos, infiltraes, secreo, vermelhido (hiperemia), ausncia de sobrancelhas (madarose), clios invertidos (triquase), everso (ectrpio) e desabamento da plpebra inferior (lagoftalmo), ou opacidade da crnea. Ainda deve ser verificado se h alterao no contorno, tamanho e reao das pupilas, e se as mesmas apresentam-se pretas ou esbranquiadas. J a inspeo do nariz feita para se verificar os sinais e sintomas decorrentes da presena do bacilo e o comprometimento da mucosa e da cartilagem do nariz. Para tanto, pergunta-se se o nariz est entupido e se h sangramento ou ressecamento do mesmo. Deve ser feita uma inspeo do nariz, verificando as condies da pele, da mucosa e do septo nasal, bem como se h perfurao do septo nasal, desabamento do nariz ou outros sinais caractersticos da doena. A mucosa deve ser examinada, verificando se h alterao na cor, na umidade (muita secreo ou ressecamento), e se h crostas, atrofias, infiltrao ou lceras na mucosa. (BRASIL, 2002)

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A inspeo dos membros superiores serve para verificar os sinais e sintomas decorrentes do comprometimento dos nervos que inervam as mos, devendo, para tanto, ser questionado sobre a possvel diminuio da fora, dormncia, ou outros sintomas. Inclui, tambm, a verificao da existncia de ressecamento, calosidades, fissuras, ferimentos, cicatrizes, atrofias musculares e reabsores sseas (perda de uma ou mais falanges dos dedos, ou parte de uma delas). (BRASIL, 2002) A inspeo dos membros inferiores verifica os sinais e sintomas decorrentes do comprometimento dos nervos que inervam os ps. Compreende a investigao sobre a possvel existncia de dor, dormncia, perda de fora, inchao, ou outros sintomas. Deve ser verificado se h ressecamento, calosidades, fissuras, ferimentos, lceras, cicatrizes, reabsores sseas, atrofias musculares, ou outros sintomas. A observao da marcha (modo de andar) do paciente que pode apresentar caractersticas de comprometimento neural (p cado) no pode deixar de ser feita. (BRASIL, 2002)

7.3.2

Palpao dos troncos nervosos perifricos

Visa verificar se h espessamento dos nervos que inervam os membros superiores e inferiores, para prevenir leses neurais e incapacidades. O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do segundo e terceiro dedos, deslizando-os sobre a superfcie ssea, acompanhando o trajeto do nervo, no sentido de cima para baixo e verificar em cada nervo palpado: se h queixa de dor espontnea no trajeto do nervo; se h queixa de choque ou de dor nos nervos durante a palpao; se h espessamento do nervo palpado com o nervo correspondente, no lado oposto; se h alterao na consistncia do nervo: se h endurecimento, amolecimento; se h alterao na forma do nervo: se existem abcessos e ndulos; se o nervo apresenta aderncias.

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7.3.3

Avaliao da fora muscular

Objetiva avaliar o comprometimento funcional dos msculos inervados pelos nervos que passam pela face, membros superiores e inferiores. Este comprometimento evidenciado pela diminuio ou perda da fora. (BRASIL, 2002)

7.3.4

Teste da mobilidade articular das mos e ps

Avalia limitaes na amplitude dos movimentos das articulaes dos dedos das mos e dos ps atravs dos seguintes procedimentos: Verifique a mobilidade das articulaes das mos e dos ps atravs da movimentao ativa e passiva das mesmas; Pea ao examinado que movimente as articulaes dos ps e das mos; Faa a movimentao passiva das articulaes dos ps e das mos, fixando a articulao proximal a ser examinada, com uma das mos. Com a outra mo, faa movimentos de extenso e flexo. (BRASIL, 2002)

7.3.5 inferiores

Avaliao da sensibilidade dos olhos, membros superiores e

Objetiva verificar se existe algum comprometimento dos nervos dessas regies atravs dos seguintes procedimentos: Procure um ambiente tranquilo e confortvel, com o mnimo de interferncia externa; Explique pessoa examinada o teste que ser realizado; Demonstre o teste numa rea da pele com sensibilidade normal; Pea-lhe que feche os olhos e os mantenha fechados; Teste os pontos com a caneta esferogrfica de ponta grossa perpendicularmente pele;

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Pea que diga sim quando sentir o toque; Volte a cada ponto duas vezes, para certificar-se da resposta; Registre a resposta, sim ou no, em cada ponto especificamente. (BRASIL, 2002)

7.3.5.1

Principais Sndromes de Nervo Perifrico:

Ulnar: mo em garra e atrofia intersseas. Mediano: mo do pregador. Ulnar + mediano: mo simiesca. Radial: queda do punho. Ramo Trigeminal do facial: lagoftalmo. Fibular comum: queda do p. Tibial posterior: mal perfurante plantar e deformidade em garra dos artelhos. (AZZULAY, 2004)

7.4

DIAGNSTICO LABORATORIAL

A baciloscopia o exame microscpico onde se observa o Mycobacterium leprae, diretamente nos esfregaos de raspados intradrmicos das leses hansnicas ou de outros locais de coleta selecionados. um apoio para o diagnstico e tambm serve como um dos critrios de confirmao de recidiva quando comparado ao resultado no momento do diagnstico e da cura. Por nem sempre evidenciar o Mycobacterium leprae nas leses hansnicas ou em outros locais de coleta, a baciloscopia negativa no afasta o diagnstico da hansenase. (BRASIL, 2002)

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7.5

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

A principal diferena entre a hansenase e outras doenas dermatolgicas que as leses de pele da hansenase sempre apresentam alterao de sensibilidade. As demais doenas no apresentam essa alterao. As leses de pele caractersticas da hansenase so: manchas esbranquiadas ou avermelhadas, leses em placa, infiltraes e ndulos. Doenas que devem ser investigadas como diagnstico diferencial so: Pitirase Versicolor (pano branco); Eczemtide; Tinha do corpo e Vitiligo. Existem doenas que provocam leses neurolgicas semelhantes e que podem ser confundidas com as da hansenase. Portanto, deve-se fazer o diagnstico diferencial da hansenase em relao a essas doenas: sndrome do tnel do carpo; neuralgia parestsica; neuropatia alcolica; neuropatia diabtica; leses por esforos repetitivos. (BRASIL, 2002)

7.6

CLNICA RELACIONADA AOS TIPOS

7.6.1

Hansenase Indeterminada (HI)

considerada a primeira manifestao clinica da hansenase, podendo evoluir para cura ou para outra forma clnica. Aparecimento de mancha(s) hipocrmica(s), anestsica, e anidrtica, com bordas imprecisas. Leses nicas ou em pequeno numero, em qualquer rea da pele. Sem comprometimento de troncos nervosos, apenas pequenos ramos cutneos. Baciloscopia negativa. Histopatologia com infiltrado perivascular e perineural. Diagnstico diferencial: Pitirase alba, Pitirase versicolor, Vitiligo, Pinta, Leucodermia gutata, Nevo acrmico, Nevo anmico, Hipomelanose idioptica do tronco, outros. (AZZULAY, 2004)

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7.6.2

Hansenase Tuberculide (HT)

Surge a partir da HI no tratada, em pacientes com boa resistncia. Caracteriza-se pela forma clinica de conteno bacilar. Leses bem delimitadas, pequeno nmero, eritematosas, distribuio assimtrica, com perda total de sensibilidade. Crescimento lento das leses de forma centrifuga levando a atrofia no interior da leso. Inicialmente aparecem mculas, que evoluem para ppulas com bordas papulosas e reas eritematosas ou hipocromicas. Em crianas a primeira manifestao localiza-se na face, como ndulos, placas, leses tricofitoides ou sarcodicas. Baciloscopia negativa. O nervo mais acometido o ulnar, seguido pelo mediano. Principais troncos nervosos acometidos na hansenase: Face: Trigmio e Facial; podem causar alteraes na face, nos olhos e no nariz. Braos: Radial, Ulnar e Mediano; podem causar alteraes nos braos e nas mos. Pernas: Fibular e Tibial; podem causar alteraes nas pernas e nos ps. Na HT pode-se ver o sinal da raquete, quando se visualiza o espessamento neural emergindo da placa. (AZZULAY, 2004)

7.6.3

Hansenase Virchoviana (HV)

Pode evoluir a partir da HI ou se apresentar como HV desde o comeo. Infiltrao difusa, mais acentuada na face e nos membros. Na pele: mculas, ppulas, ndulos e tubrculos. Pele luzidia, xertica, apergaminhada, com tonalidade semelhante ao cobre. Rarefao dos pelos dos membros, clios e cauda da sombrancelha (madarose) Fcies leonina: infiltrao da face, pavilho auricular, madarose sem queda de cabelo.

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O comprometimento nervoso ocorre nos ramsculos da pele, na inervao vascular, e nos troncos nervosos. Sinais precoces de HV: obstruo nasal, rinorreia serossanguinolenta, edema de membros inferiores. Baciloscopia fortemente positiva. Histopatologia demosntra aglomerados de bacilos nas camadas profundas da derme (globias). *O acometimento testicular pode ocasionar diminuio da produo de testosterona, com aumento do FSH e LH, resultando em queda da libido e possvel ginecomastia. *O acometimento da cmara anterior do olho resulta em glaucoma e formao de catarata. *A insensibilidade da crnea pode levar ao trauma (triquase) e infeco secundria. *Na HV avanada pode ocorrer perfurao do septo nasal e desabamento nasal. (AZZULAY, 2004)

7.6.4

Hansenase Dimorfa (HD) ou Bordeline (HB)

Grandes variaes de manifestaes clinicas. Leses de pele numerosas, com morfologia que mescla aspectos de HV e HT. Infiltrao assimtrica da face e dos pavilhes auriculares. Presena de leses no pescoo e nuca. leses neurais precoces, assimtricas, levando com frequncia a incapacidades fsicas (BRASIL, 2002).

7.6.4.1

Bordeline Tuberculoide (BT)

Placas ou manchas eritematosas, geralmente anulares, de maior extenso. Leses com distribuio assimtrica, pouco numerosas ou com leses satlite. Baciloscopia negativa ou discretamente positiva. (BRASIL, 2002)

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7.6.4.2

Bordeline Bordeline (BB)

Leses bizarras, esburacadas, semelhante ao queijo suo, descritas tambm como anulares ou faveolares, com limite interno ntido e externos imprecisos, com borda de cor ferruginosa. Leses mais numerosas que a BT. Baciloscopia moderadamente positiva. (BRASIL, 2002)

7.6.4.3

Bordeline Virchowiana (BV)

Leses numerosas, eritematoinfiltradas, algumas com aspecto anular. Baciloscopia fortemente positiva. (BRASIL, 2002)

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8. TRATAMENTO

O tratamento do paciente com hansenase fundamental para cur-lo, fechar a fonte de infeco interrompendo a cadeia de transmisso da doena, sendo, portanto estratgico no controle da endemia e para eliminar a hansenase enquanto problema de sade pblica. O tratamento integral de um caso de hansenase compreende o tratamento quimioterpico especfico - a poliquimioterapia (PQT). A PQT mata o bacilo tornando-o invivel, evita a evoluo da doena, prevenindo as incapacidades e deformidades causadas por ela, levando cura. O bacilo morto incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiolgica da doena. Assim sendo, logo no incio do tratamento, a transmisso da doena interrompida, e, realizado de forma completa e correta, garante a cura da doena. Seu acompanhamento, com vistas a identificar e tratar as possveis intercorrncias e complicaes da doena e a preveno e o tratamento das incapacidades fsicas. H necessidade de um esforo organizado de toda a rede bsica de sade no sentido de fornecer tratamento quimioterpico a todas as pessoas diagnosticadas com hansenase. O indivduo, aps ter o diagnstico, deve, periodicamente, ser visto pela equipe de sade para avaliao e para receber a medicao. Na tomada mensal de medicamentos feita uma avaliao do paciente para acompanhar a evoluo de suas leses de pele, do seu comprometimento neural, verificando se h presena de neurites ou de estados reacionais. Quando necessrias, so orientadas tcnicas de preveno de incapacidades e deformidades. So dadas orientaes sobre os auto-cuidados que o paciente dever realizar diariamente para evitar as complicaes da doena, sendo verificada sua correta realizao (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010). Os pacientes com hansenase devem ser tratados em regime ambulatorial. administrada por esquema padro, de acordo com a classificao do paciente em paucibacilar ou multibacilar. Para crianas com a doena, a dose dos medicamentos do esquema padro ajustada de acordo com a idade e o peso. J no caso de pessoas com intolerncia a um dos medicamentos do esquema padro, so indicados esquemas alternativos. A alta por cura dada aps administrao do nmero de doses preconizada pelo esquema teraputico, cumprindo o prazo recomendado (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010).

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Tabela 1: Esquema teraputico 7

Tabela 2: Esquema teraputico utilizado para paucibacilar - 6 cartelas8

BRASIL. MINISTRIO DA SADE. SECRETARIA DE VIGILNCIA EM SADE. DEPARTAMENTO DE VIGILNCIA EPIDEMIOLGICA. Doenas Infecciosas e parasitrias: guia de bolso/ Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em sade. Departamento de vigilncia epidemiolgica. 8Ed. Braslia, DF: Ministrio da Sade, 2010. 8 BRASIL. MINISTRIO DA SADE. SECRETARIA DE VIGILNCIA EM SADE. DEPARTAMENTO DE VIGILNCIA EPIDEMIOLGICA. Doenas Infecciosas e parasitrias: guia de bolso/ Ministrio da Sade. Secretaria de Vigilncia em sade. Departamento de vigilncia epidemiolgica. 8Ed. Braslia, DF: Ministrio da Sade, 2010.

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Tabela 3: Esquema utilizado para paciente multibacilar - 12 cartelas9

8.1

DURAO DO TRATAMENTO E CRITRIO DE ALTA

O esquema de administrao da dose supervisionada deve ser o mais regular possvelde 28 em 28 dias. Porm, se o contato no ocorrer na unidade de sade no dia agendado, a medicao deve ser dada mesmo no domiclio, pois a garantia da administrao da dose supervisionada e da entrega dos medicamentos indicados para a automedicao imprescindvel para o tratamento adequado. A durao do tratamento PQT deve obedecer aos prazos estabelecidos: de 6 doses mensais supervisionadas de rifampicina tomadas em at 9 meses para os casos Paucibacilares e de 12 doses mensais supervisionadas de rifampicina tomadas em at 18 meses para os casos Multibacilares. A assistncia regular ao paciente com

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hansenase paucibacilar na unidade de sade ou no domiclio essencial para completar o tratamento em 6 meses. Se, por algum motivo, houver a interrupo da medicao ela poder ser retomada em at 3 meses, com vistas a completar o tratamento no prazo de at 9 meses. J em relao ao portador da forma Multibacilar que mantiver regularidade no tratamento segundo o esquema preconizado, o mesmo completar-se- em 12 meses. Havendo a interrupo da medicao est indicado o prazo de 6 meses para dar continuidade ao tratamento e para que o mesmo possa ser completado em at 18 meses (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010). O paciente que tenha completado o tratamento PQT no dever mais ser considerada como um caso de hansenase, mesmo que permanea com alguma sequela da doena. Dever, porm, continuar sendo assistida pelos profissionais da Unidade de Sade, especialmente nos casos de intercorrncias ps-alta: reaes e monitoramento neural. Em caso de reaes psalta, o tratamento PQT no dever ser reiniciado. Durante o tratamento quimioterpico deve haver a preocupao com a preveno de incapacidades e de deformidades, bem como o atendimento s possveis intercorrncias. Nestes casos, se necessrio, o paciente deve ser encaminhado para unidades de referncia para receber o tratamento adequado. Sua internao somente est indicada em intercorrncias graves, assim como efeitos colaterais graves dos medicamentos, estados reacionais graves ou necessidade de correo cirrgica de deformidades fsicas. A internao deve ser feita em hospitais gerais, e aps alta hospitalar dever ser dada continuidade ao seu tratamento na unidade de sade qual est vinculado (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010).

81.1.

Efeitos colaterais dos medicamentos e condutas

Os medicamentos em geral, aqueles utilizados na poliquimioterapia e no tratamento dos estados reacionais, tambm podem provocar efeitos colaterais. No entanto, os trabalhos bem controlados, publicados na literatura disponvel, permitem afirmar que o tratamento PQT/OMS raramente precisa ser interrompido em virtude de efeitos colaterais (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010). A equipe da unidade bsica precisa estar sempre atenta para essas situaes, devendo, na maioria das vezes, encaminhar a pessoa unidade de referncia para receber o tratamento adequado (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010).

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A seguir, so apresentados os possveis efeitos colaterais dos medicamentos utilizados na PQT/OMS e no tratamento dos estados reacionais, bem como as principais condutas a serem adotadas para combat-los. O diagnstico desses efeitos colaterais fundamentalmente baseado nos sinais e sintomas por eles provocados (BRASIL, 2002; BRASIL, 2010).

8.1.1.1

Efeitos colaterais da rifampicina

Cutneos rubor de face e pescoo, prurido e rash cutneo generalizado; Gastrointestinais diminuio do apetite e nuseas. Ocasionalmente, podem ocorrer vmitos, diarreias e dor abdominal leve; Hepticos mal-estar, perda do apetite, nuseas, podendo ocorrer tambm ictercia. So descritos dois tipos de ictercias: a leve ou transitria e a grave, com danos hepticos importantes. A medicao deve ser suspensa e o paciente encaminhado unidade de referncia se as transaminases e/ou bilirrubinas aumentarem mais de duas vezes o valor normal; Hematopoticos trombocitopenia, prpuras ou sangramentos anormais, como epistaxes. Podem tambm ocorrer hemorragias gengivais e uterinas. Nesses casos, o paciente deve ser encaminhado ao hospital; Anemia hemoltica tremores, febre, nuseas, cefaleia e, s vezes, choque, podendo tambm ocorrer ictercia leve. Raramente ocorre uma sndrome pseudogripal, quando o paciente apresenta: febre, calafrios, astenia, mialgias, cefaleia, dores sseas. Esse quadro pode evoluir com eosinofilia, nefrite intersticial, necrose tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica e choque. Esta sndrome, muito rara, se manifesta a partir da 2 ou 4 dose supervisionada, devido hipersensibilidade por formao de anticorpos anti-rifampicina, quando o medicamento utilizado em dose intermitente. A colorao avermelhada da urina no deve ser confundida com hematria. A secreo pulmonar avermelhada no deve ser confundida com escarros hemopticos. A pigmentao conjuntival no deve ser confundida com ictercia.

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8.1.3

Efeitos colaterais da clofazimina

Cutneos ressecamento da pele, que pode evoluir para ictiose, alterao na colorao da pele e suor. Nas pessoas de pele escura, a cor pode se acentuar; nas pessoas claras, a pele pode ficar com uma colorao avermelhada ou adquirir um tom acinzentado, devido impregnao e ao ressecamento. Esses efeitos ocorrem mais acentuadamente nas leses hansnicas e regridem, muito lentamente, aps a suspenso do medicamento; Gastrointestinais diminuio da peristalse e dor abdominal, devido ao depsito de cristais de clofazimina nas submucosas e linfonodos intestinais, resultando na inflamao da poro terminal do intestino delgado. Esses efeitos podero ser encontrados, com maior frequncia, na utilizao de doses de 300mg/dia por perodos prolongados, superiores a 90 dias;

8.1.4

Efeitos colaterais da dapsona:

Cutneos sndrome de Stevens-Johnson, dermatite esfoliativa ou eritrodermia; Hepticos ictercias, nuseas e vmitos; Hemolticos tremores, febre, nuseas, cefaleia, s vezes choque, podendo tambm ocorrer ictercia leve, metaemoglobinemia, cianose, dispneia, taquicardia, fadiga, desmaios, anorexia e vmitos

Outros efeitos colaterais raros podem ocorrer, tais como insnia e neuropatia motora perifrica.

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9. CONCLUSO

A hansenase ainda uma doena estigmatizante, seus portadores ainda so descriminados pela sociedade, mas no tanto quanto no inicio da descoberta da doena. Esses estigmas devem ser derrubados para a melhor adeso do tratamento e para que os pacientes no se sintam excludos da sociedade. Observamos que a Hansenase uma doena grave que apesar de no levar o paciente ao bito deixa diversas sequelas no paciente. importante saber classificar qual tipo de reao hansnica que o paciente pode ter e suas consequncias (sequelas sensitivas). Vale salientar tambm a importncia da classificao, do diagnostico, diagnostico diferencial para o tratamento. A adeso ao tratamento parte importante na epidemiologia da doena, pois o paciente que no adere ao tratamento volta a infectar seus familiares. importante salientar ao paciente que o tratamento de no mnimo 2 anos e que ele pode ter vrias reaes adversas ao tratamento inclusive outro tipo de reao hansnica. A luta para a eliminao da hansenase diria, cabe ao mdico da ateno bsica se atentar aos sinais e sintomas e se possvel fazer busca ativa dos casos para a erradicao da doena no Brasil.

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10.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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50 10) MENDONA, VA; COSTA RD. BRITO-MELO, GE, ANTUNES, CM; TEIXIEIRA, AL. Imunologia da Hansenase. Anais Brasileiros de Dermatologia 2008;83(4):343-50. 11) OPROMOLLA PA, MARTELLIi ACC. A Terminologia Relativa Hansenase. Anais Brasileiros Dermatologia. 2005;80(3):293-4. 12) SAMPAIO, S.A.P Dermatologia Sebastio A.P. Sampaio, Evandro A. Rivitti. 2 Ed. So Paulo: Artes Mdicas, 2001. p.467-487 13) SOUZA, CS. Hansenase: formas clnicas e diagnstico diferencial. Medicina, Ribeiro Preto, 30: 325-334 jul./set. 1997. 14) VERONESI, R; FOCACCIA, R. Tratado de infectologia. 3. Ed. So Paulo: Atheneu, 2004.