UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CAMPUS II

Tercer modulo, grupo B

BASES GENETICAS DE LA VIRULENCIA BASES GENTICAS DE LA RESISTENCIA FACTOR DE VIRULENCIA MECANISMOS DE TRASNFERENCIA DE MATERIAL GENTICO MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

Alumno: David Rafael Jimnez Montoya Catedrtico: Ingeniero Mara Elia Prez Escobar

Fecha: Domingo, 18 de Octubre del 2009.

Tuxtla Gutirrez, Chiapas.

BASES GENETICAS DE LA VIRULENCIA

La REPLICACIN DE LOS VIRUS involucra la sntesis de sus componentes fundamentales intracelularmente, aprovechando la maquinaria metablica celular. La sntesis de cido nucleico y protenas virales se realiza en forma anloga a la celular. La informacin gentica de toda clula viva est contenida en el ADN, y puede ser transferida a los descendientes mediante su duplicacin; la expresin de la informacin gentica requiere la transcripcin del ADN a ARN mensajero, el que luego se traduce en los ribosomas celulares, donde tiene lugar la sntesis de protenas. Al igual que la clula, los virus sintetizan sus componentes duplicando su INFORMACIN GENTICA, la que luego se expresa en sntesis de protenas virales. REPLICACIN VIRUS ADN: Los genes de los virus ADN se transcriben y traducen igual que en los sistemas biolgicos celulares. La replicacin viral implica la expresin secuencial de sus genes durante perodos de tiempo diferentes de modo que parte del genoma, liberado en la etapa de desnudamiento, se transcribe primero a ARN mensajero temprano. Este proceso ocurre generalmente a nivel nuclear, sintetizndose ARN mensajero viral a partir del ADN viral mediante la enzima ARN polimerasa ADN-dependiente y ribonucletidos trifosfatos: ATP, CTP, GTP y UTP, provistos por la clula. El ARN mensajero formado se traduce en el citoplasma; la traduccin consiste en la sntesis de protenas, dirigidas por este mensajero, utilizando para ello ribosomas, aminoacil-tARNs, factores proteicos, GTP y ATP celulares. Las protenas sintetizadas se denominan tempranas, debido a que son las primeras que se detectan en la clula infectada. Sus funciones son diversas: unas son inhibitorias del metabolismo celular, otras son enzimas necesarias para sintetizar ADN viral, como la ADN polimerasa ADN dependiente, la timidina quinasa, fosfatasa, etc.

BASES GENTICAS DE LA RESISTENCIA

Una cepa bacteriana puede volverse resistente a un antibitico por dos tipos principales de mecanismos: 1. mutacin en un gen cromosmico; 2. introduccin de un plsmido R de resistencia. Este segundo mecanismo supone el problema ms serio, ya que: a. est muy extendido; b. puede conferir resistencia a varios antibiticos a la vez; c. a diferencia del mecanismo mutacional, no suele suponer una desventaja adaptativa (no disminuye la tasa de crecimiento de la bacteria ni le hace perder sus propiedades de virulencia).

FACTOR DE VIRULENCIA
Los factores de virulencia son molculas producidas por un patgeno, que influencia especficamente las funciones del hospedante, para permitir al patgeno crecer. Los factores que se usan en los procesos vitales generales, como metabolismo o componentes celulares bacteriales, pueden ser vitales a la habilidad del patgeno a sobrevivir en el hospedante, pero no son considerados "factores de virulencia" desde que han perdido funciones especficas por influencia directamente del hospedante. Factores de virulencia: Adherencia.- En un factor q el microorganismo utiliza para infectar a un hospedero. Es la interaccin directa entre la superficie del microorganismo y su hospedero. Requiere la participacin de dos factores mas, la de la adesinas y su ligando celular, el receptor.

Toxicidad.- Es la habilidad de producir toxinas, endotoxinas y exotoxinas; toxinas con efecto local o sistmico. Evasin de respuesta inmune: La habilidad del virus a evadir la respuesta inmune del hospedero, como: Mimetismo molecular, Presencia de un patgeno en sitios inaccesibles para la respuesta inmune, Variacin gentica, Formacin de capsulas.

MECANISMOS DE TRASNFERENCIA DE MATERIAL GENTICO

El mecanismo de reproduccin habitual en bacterias es la biparticin. Mediante este mecanismo se obtienen dos clulas hijas, con idntica informacin en el ADN circular, entre s y respecto a la clula madre, y de contenido citoplsmico celular similar. Las clulas hijas son clones de la progenitora. Por este sistema de reproduccin se puede originar una colonia de clulas con material idntico; sin embargo, esto no ocurre debido al alto ndice de mutaciones que se producen en las bacterias.

La biparticin se produce cuando la clula ha aumentado su tamao y ha duplicado su ADN. El ADN bacteriano se une a un mesosoma, que separa el citoplasma en dos y reparte cada copia del ADN duplicado a cada lado. Al final del proceso el mesosoma se ha unido al resto de la membrana plasmtica y se han formado dos clulas hijas genticamente iguales.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS

Los principales mecanismos se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. Disminucin de la permeabilidad hacia el antibitico. 2. Inactivacin enzimtica del antibitico 3. Modificacin qumica de la diana sobre la que acta el antibitico 4. Sntesis de una enzima resistente.

Los mecanismos de transferencia de resistencias pueden clasificarse en:

Plsmidos Transposones Integrones y casetes genticos

Los

son porciones circulares de ADN extracromosmico que puede estar codificado para resistencia a un determinado antibitico. Cuando codifican resistencias se los denomina plsmidos R. Los plsmidos son autorreplicantes, independientemente del ADN cromosmico. En general codifican caractersticas que mejoran los rasgos de supervivencia de las bacterias, sin ser imprescindibles para la misma. Pueden ser transferidos ente bacterias del mismo, o diferentes gneros. La adquisicin de resistencia por parte de la bacteria receptora, por lo tanto, es en un paso. Un plsmido puede ser incorporado por un virus y transferido a otra bacteria. En general se cita como ejemplos a los bacterifagos. Tambin puede pasar de una clula a otra por conjugacin.

plsmidos:

Transposones: Son los ya clsicamente conocidos como

genes saltarines. Son cadenas cortas de ADN que saltan de cromosoma a plsmido, en uno u otro sentido, entre plsmidos o entre plsmidos y bacterifagos. La caracterstica ms saliente de este tipo de material es la de integrarse con facilidad a cadenas de ADN diferente del original. A diferencia de los plsmidos, los genes saltarines no son autorreplicantes, deben

mantenerse dentro de una estructura auto replicante para replicarse. Un rasgo central y peligroso de los transposones es la posibilidad de que varios de ellos, codificando resistencias a mltiples drogas, estn incluidos dentro de un mismo plsmido, lo que permite, por transferencia de este ltimo, la adquisicin de multirresistencia por parte de la bacteria receptora.

Integrones y casetes genticos: Diferentes de los

transposones pero de mecanismos algo parecidos. Se recombinan en un sitio especfico y codifican resistencia a un solo antibitico. Junto con los transposones, son los sistemas que ms actan en la adquisicin de resistencias por parte de los plsmidos. Constan de tres regiones, dos invariables y una central variable, que es la que porta el casete. El denominado casete es un elemento que incluye un gene y un sitio recombinante.