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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

Facultad de Medicina

lcera gastroduodenal
Curso: FISIOLOGA

Docentes Doc. Carlos E. Cotrina Romero Doc. Nestor Rodriguez Alayo

Integrantes

Benel Rivera Christian


Benites Huamanchumo Noheli Campos Bautista Carolyn Ramirez Monteza Hugo Ricardo Temoche Severino

INTRODUCCIN

Los trastornos que implican al estmago reflejan la importancia de su participacin como rgano secretor, en especial de cido clorhdrico y factor intrnseco; los trastornos de la secrecin acida causan enfermedades acidopeptdica. Los agentes corrosivos (cido y pepsina), los cuales son secretados por el estmago tienen una participacin importante en la ulcera gstrica, duodenal y gastritis erosiva aguda. Cada una de estas enfermedades tienen una patognesis distinta, pero relacionada con la secrecin cida excesiva o en la disminucin de las defensas de la mucosa; el agente etiolgico o el responsable un individuo denominado Helicobacter pylori. Helicobacter pylori es un patgeno extremadamente comn, que se encuentra en 50% de la poblacin mundial, las cifras de infeccin son ms elevadas en los pases ms pobres, donde las instalaciones sanitarias y los estndares de higiene personal son bajos. La va con mayor probabilidad de dispersin de persona a persona es la fecal oral. Hasta el 90% de las personas infectadas muestran signos de inflamacin (gastritis o duodenitis) en la endoscopia, aunque muchas de ellas son clnicamente asintomticas; hay factores asociados adems de la participacin del Helicobacter pylori en esta inflamacin hay otros factores asociados o que son predisponentes para desarrollar dicha patologa estos factores son el tabaquismo, factores genticos y ambientales. Se asocia a las diferentes formas y grados de enfermedad acidopptica a las diferentes cepas de Helicobacter pylori; tambin se involucra a dicho organismo con el desarrollo de canceres del tracto gastrointestinal.

OBJETIVOS

Definir que es lcera gastroduodenal Comprender la etiopatogenia Conocer las principales complicaciones Tratamiento de la lcera gastroduodenal

ULCERA GASTRODUODENAL (PPTICA)

I. DEFINICIN: La ulcera gastroduodenal o pptica es un trmino utilizado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior. Es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a travs de muscular de la mucosa (muscularis mucosae), afectando principalmente a la porcin proximal del duodeno y estmago; y que permanece como consecuencia de la actividad de secrecin cida del jugo gstrico

II. ANATOMA PATOLGICA: La lesin ulcerosa consiste en una prdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gstrica o duodenal. LCERA GSTRICA Suele ser nica, redondeada u oval, aunque puede ser lineal, y su dimetro en general es menor a 3cm. Puede aparecer en cualquier porcin del estmago, pero en ms de la mitad de los casos se localiza a lo largo de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unin del cuerpo con el antro gstrico. Segn su localizacin y su asociacin a lcera duodenal, las lceras gstricas pueden clasificarse en tres tipos: TIPO I: lcera gstrica en curvatura menor, a nivel de la incisura angularis o por encima, se acompaa con valores normales o bajos de HCl. TIPO II: lcera del cuerpo gstrico asociada a lcera duodenal. TIPO III: lcera gstrica situada debajo de la incisura angularis, en las proximidades del ploro Los tipos II y III se acompaan de hipersecrecin, se comportan como lceras duodenales.

LCERA DUODENAL Suele ser menor de 2cm de dimetro y en ms del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior. En algunos casos parecen simultneamente lceras en las paredes anterior y posterior denominadas kissing ulcers. La lcera duodenal se asocia, adems, frecuentemente a duodenitis y a metaplasia gstrica en el duodeno que se desarrolla como consecuencia de la sobrecarga duodenal de cido.

III. ETIOLOGA Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la lcera gastroduodenal: H. PYLORI Es el principal causante de la mayora de los casos
Pacientes con H. pylori presentan entre un 90-95% de lceras Duodenales y 60 a 80% de lceras Gstricas.

CONSUMO DE AINES Tabaquismo Hipersecrecin gstrica Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal

IV. FISIOPATOLOGA: La lcera gastroduodenal es consecuencia del desbalance entre factores agresivos, que daan la mucosa y factores defensivos, que tienden a protegerla o a estimular su regeneracin. La lcera Duodenal parece depender ms bien de un aumento en los factores agresivos, mientras que la lcera Gstrica depende de la disminucin de los factores defensivos. FACTORES DEFENSIVOS: La mucosa gastroduodenal posee una serie de mecanismo defensivos que contribuyen al mecanismo de la integridad de la mucosa en el medio cido del estmago. Los factores que participan en este proceso son la secrecin de:

Moco Bicarbonato Flujo sanguneo dela mucosa gstrica Capacidad de regeneracin celular frente a la lesin de la mucosa

FACTORES AGRESIVOS: Pueden alterar las lneas de defensa, seguido de difusin retrgrada de hidrogeniones y con el subsecuente dao de la mucosa. Factores Agresivos Exgenos: H. pylori, AINEs, Alcohol Factores Agresivos Endgenos: Bilis cido Pepsina

FACTORES AGRESIVOS EXGENOS HELICOBACTER PYLORI El H. pylori presenta factores de virulencia VacA y CagA. El primero, que a grandes rasgos forma vacuolas en las clulas epiteliales y el segundo modula la respuesta inflamatoria local, produccin de citoquinas e infeccin, contribuyendo al desarrollo de la lcera pptica. Su accin a nivel duodenal desencadena funcionalmente una disminucin del bicarbonato, aumento de la acidez y accin motora del duodeno, y al igual que a nivel gstrico, un dao sobre las clulas intestinales con la consecuente metaplasia.

Los mecanismos exactos por los que H. pylori se asocia a UP son desconocidos, pero no dependen de un dao directo, dado que se trata de un agente no invasivo. Altera la regulacin de la secrecin cida, al aumentar la secrecin antral de gastrina y disminuir la de somatostatina.

Otros mecanismos potencialmente involucrados son el tipo de respuesta inmune de la mucosa gstrica. Es posible obtener una rpida cicatrizacin de la lcera duodenal al erradicar la bacteria, an sin inhibir concomitantemente la secrecin cida, lo que demuestra su papel patognico, con la ventaja adicional de disminuir en forma muy significativa el riesgo de recurrencia. AINEs Los AINEs tienen la funcin de inhibir la Ciclooxigenasa 1 y 2, por lo tanto la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos. La importancia radica en las primeras, cuya funcin a nivel gstrico, consiste en el aumento del mucus gstrico y por ende el aumento de la proteccin epitelial, y por otro lado la disminucin de la secrecin de jugo gstrico. Al inhibirse la accin de las prostaglandinas, tanto el efecto protector como la disminucin del jugo, participan como un factor etiolgico persistente. TABAQUISMO El consumo de tabaco aumenta la incidencia de lcera duodenal, empeora la cicatrizacin de las lceras, favorece las recurrencias e incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad de ciruga. Existen varios mecanismos por los que podra actuar: Aumento del vaciamiento gstrico Disminucin de la secrecin pancretica de bicarbonato Alteracin del flujo sanguneo Disminucin de la sntesis de prostaglandinas.

V. COMPLICACIONES DE LA LCERA GASTRODUODENAL 1. HEMORRAGIAS Se observa en un 20-25% de las lceras ppticas. La lcera duodenal es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva alta (generalmente en cara posterior). Las lceras gstricas sangran con ms frecuencia que las duodenales (aunque al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor frecuencia; esto explica la aparente contradiccin entre las dos frases precedentes). Adems, la hemorragia gstrica tiene mayor mortalidad.

Esto ltimo se debe a su menor tendencia a cesar el sangrado espontneamente y a que ocurren en personas de ms edad. Es ms frecuente que sangren lceras de pacientes de ms de 50 aos. El sangrado suele ser indoloro. 2. PERFORACIN: Se observa en el 5-10% de los pacientes. Se perforan con ms frecuencia las lceras de la pared anterior del duodeno, pero la perforacin de una lcera gstrica tiene mayor mortalidad Son factores de riesgo la ingesta de AINEs y el tabaquismo, pero no existe, evidencia sobre la infeccin por H. pylori. 3. PENETRACIN: Es ms frecuente con lceras de la pared duodenal posterior. Penetran con ms frecuencia en el pncreas, pudiendo aumentar la amilasa. Pueden penetrarse en otros muchos rganos como: Ligamento gastroheptico Fascia prevertebral Colon rbol biliar, etc.

4. OBSTRUCCIN (ESTENOSIS PILRICA) Se produce en el 2-4% de las lceras duodenales y el 80% de los casos de obstruccin gstrica se deben a lceras duodenales crnicas. Antes de presentar vmitos, estos pacientes suelen tener prdida de peso y sensacin de plenitud gstrica precoz durante meses. VI. DIAGNSTICO Para el diagnstico de los pacientes con clnica sugerente de lcera pptica debemos cumplir los siguientes objetivos: excluir patologa tumoral, confirmar o no la presencia de una lcera pptica y finalmente, si existe dicha lcera, determinar si hay o no infeccin por Helicobacter Pylori.

Adems debemos confirmar en lo posible si el paciente ha recibido tratamiento con AINE y si este tratamiento es estrictamente necesario o no.

ENDOSCOPIA Permite detectar ms del 95% de las lceras ppticas y adems permite obtener muestras bipsicas y citologa lo cual permite el diagnstico diferencial con el cncer gstrico. Un 5% de las lesiones malignas gstricas ofrecen aspecto endoscpico de benignidad y esto significa que es obligado obtener entre 4-8 muestras de bordes y fondo de la lesin. En el caso de la lcera duodenal, la rareza de tumores malignos en dicha regin, permite no realizar biopsias, excepto en casos seleccionados. . La endoscopia permitir la toma de muestras para el diagnstico de la infeccin por Helicobacter Pylori bien con test de la ureasa, con histologa, con cultivo o con una combinacin de mtodos.

Si el paciente no ha recibido tratamientos previos que puedan modificar el status de la infeccin por Helicobacter Pylori, el resultado del test de ureasa rpido es suficiente. Probablemente lo ms recomendable es obtener muestras para el test de ureasa para lcera duodenal y para histologa y test de la ureasa en caso de lcera gstrica. El cultivo se reserva para casos de resistencia al tratamiento o para estudios clnicos.

VII. TRATAMIENTO El objetivo va a ser lograr la curacin definitiva de la enfermedad. La mayora de las lceras estn asociadas a Helicobacter pylori y es obligado entonces intentar erradicar la infeccin ya que as conseguimos la curacin definitiva de la enfermedad y por tanto estamos consiguiendo cambiar el curso de la enfermedad al evitar la recidiva. Cuando la lcera est causada por un AINE debemos intentar suprimir esta terapetica, aunque esto es a veces imposible por suponer una disminucin en la calidad de vida del paciente.

CONCLUSIONES
Es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a travs de muscular de la mucosa (muscularis mucosae), afectando principalmente a la porcin proximal del duodeno y estmago; y que permanece como consecuencia de la actividad de secrecin cida del jugo gstrico Actualmente se reconocen 4 causas fundamentales de la lcera gastroduodenal: Helicobater Pylori Consumo de AINEs Hipersecrecin gstrica Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal Las complicaciones ms frecuentes que se pueden presentar son: Hemorragia digestiva Perforacin Obstruccin pilrica

El objetivo del tratamiento va a ser lograr la curacin definitiva de la enfermedad. La mayora de las lceras estn asociadas a Helicobacter pylori y es obligado entonces intentar erradicar la infeccin ya que as conseguimos la curacin definitiva de la enfermedad y por tanto estamos consiguiendo cambiar el curso de la enfermedad al evitar la recidiva.

Cuando la lcera est causada por un AINE debemos intentar suprimir esta teraputica, aunque esto es a veces imposible por suponer una disminucin en la calidad de vida del paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Farreras & Rozman. Medicina Interna 15a ed. Madrid Espaa El Sielver; 2004

Beatriz Merino Rodrguez & Mara Rodrguez Ortega. Manual CTO de Medicina y Ciruga Digestivo y Ciruga general 8 ed Espaa CTO editorial 2010.