Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
)
CblLo + lAM CblLo + lAM + 8M
Figura 11. Estratificao de Risco Escore TIMI Antman e col. Jama 2000, 284 (7):835-42. (bito/ IAM/ RM de urgncia 14
dias)
39
Tabela 6. RISCO DE EVENTOS CARDACOS (%) AOS 14 DIAS
EM TIMI 11B
Critrios Pontos
Idade > 65 anos 1
> 3 Fatores de Risco 1
Leso coronariana > 50% 1
Uso de AAS < 7 dias 1
2 crises de anginas < 24h 1
Desvio de ST > 0,5 mm 1
Marcador de necrose 1
0-7
0
10
20
30
40
S0
0]1 2 3 4 S 6]7
8AIkC IN1LkMLDIkIC AL1C
M
o
r
t
a
|
|
d
a
d
e
Figura 12. Estratificao de Risco Escore TIMI
40
Tabela 7. ESTRATIFICAO DE RISCO (%) SEGUNDO ESCORE TIMI
Critrios Pontos
Idade > 65 anos 1
> 3 Fatores de Risco 1
Leso coronariana > 50% 1
Uso de AAS < 7 dias 1
2 crises de anginas < 24h 1
Desvio de ST > 0,5 mm 1
Marcador de necrose 1
0-7
TRATAMENTO DA FASE AGUDA
Os pacientes com SCA de alto ou intermedirio risco devem sempre ser
transferidos para a Unidade Coronria o mais precocemente possvel, ainda que
aparentemente estveis e assintomticos. O tratamento, no entanto, no deve ser
atrasado e, portanto, todas as medicaes necessrias devem ser administradas
ainda no Pronto-Socorro. Estes pacientes devem permanecer em repouso, em
ambiente tranqilo e com leve sedao (ex: benzodiazepnicos de horrio). Devem
estar sob monitorao eletrocardiogrfica, pressrica e oximtrica. A ocorrncia de
arritmias ventriculares malignas a principal causa de morte sbita na fase aguda
das SCA.
A deteco rpida dos distrbios do ritmo cardaco permite o tratamento
imediato. O tratamento das SCA deve ser individualizado pra cada apresentao
clnica, conforme estratificao de risco (Resumo na tabela 8) e contra-indicaes.
41
Morfina
Mecanismo de ao: Trata-se de um potente analgsico, com ao
vasodilatadora (principalmente venodilatadora). O frmaco promove reduo
de presso arterial e da pr-carga, do consumo miocrdico de oxignio e,
consequentemente, dos sintomas congestivos. Apresenta ainda efeito
ansioltico, sendo, por tudo isso, muito til no tratamento dos pacientes que se
apresentam em edema agudo pulmonar.
Dose preconizada: Doses entre 1 e 3mg por via endovenosa podem ser
usadas, com bolus adicionais a cada 5 minutos se necessrio.
Contra-indicaes: No deve ser utilizada em pacientes hipotensos ou
bradicrdicos.
Efeitos Colaterais: Os principais efeitos colaterais so hipotenso, nuseas e
vmitos. Bradicardia, depresso respiratria, rebaixamento do nvel de
conscincia e broncoespasmo so menos comuns mas bastante temveis.
Seu antagonista o naloxone (dose de 0,4 a 2,0mg).
Oxignio
Mecanismo de ao: Na angina instvel e no IAM sem supra ST, os
pacientes podem apresentar-se hipoxmicos durante os perodos
prolongados de isquemia miocrdica por uma srie de fatores, como aumento
da presso diastlica final e, consequentemente, da presso capilar
pulmonar, desequilbrio ventilao X perfuso pulmonar, formao de shunts
intrapulmonares e acmulo de lquidos nos pulmes (congesto pulmonar).
A administrao de oxignio limita a extenso da leso isqumica aguda.
Como utilizar: O oxignio deve ser administrado com o objetivo de manter a
saturao de O2 pouco acima do normal. Geralmente, sua administrao
atravs de cateter nasal de O2 suficiente. Recomenda-se, ainda,
administrao de O2 durante episdios prolongados de dor, mesmo que o
paciente apresente saturao de O2 normal. A suplementao de O2 deve
ser mantida por at 4 horas aps o desaparecimento da dor, apesar da
inexistncia de evidncias cientficas que sustentem essa determinao.
Efeitos colaterais: O oxignio no deve ser mantido por tempo prolongado,
j tendo sido comprovado atravs de estudos experimentais que a hiperxia
piora necrose miocrdica, por vasoconstrio sistmica.
42
Nitratos
Mecanismo de ao: Os nitratos reduzem a pr-carga, a tenso na parede
do ventrculo esquerdo e o consumo de oxignio pelo miocrdio, devido
dilatao venosa promovida por este grupo de frmacos. Alm disso,
promove vasodilatao coronariana tanto nas artrias sadias quanto nas
doentes e reduz a ocorrncia de espasmo. No h demonstrao de reduo
de mortalidade com o uso rotineiro de nitratos. No entanto, eles so altamente
eficazes e constituem o grupo de escolha para o controle inicial da dor
isqumica, hipertenso e congesto pulmonar na SCA sem supra ST.
Dose preconizada: O nitrato pode ser administrado inicialmente por via
sublingual (dose de 5mg). Assim que possvel, nitroglicerina em soluo para
infuso endovenosa deve ser iniciada nos pacientes com sintomas
persistentes (10 a 20mcg/min com incrementos de 5 mcg a cada 5 minutos
at alvio da dor, presso sistlica menor do que 90mmHg ou queda da
presso sistlica inicial em 30%). Aps 24 a 48h, o tratamento endovenoso
pode ser substitudo frmacos orais, com administrao assimtrica ao longo
do dia, no sentido de evitar tolerncia (por exemplo, s 8, 14 e 20 horas).
Efeitos Colaterais: Nitratos podem causar cefalia e hipotenso.
Contra-indicaes: Os nitratos no devem ser usados em pacientes que
utilizaram inibidores da fosfodiesterase para tratamento de disfuno ertil
nas ltimas 24 a 48 horas, j que esta associao pode levar hipotenso
prolongada e grave, com risco de hipofluxo coronariano, piora da angina e
infarto.
cido Acetil Saliclico (AAS)
Mecanismo de ao: O cido acetil saliclico (AAS) atua inibindo
irreversivelmente a cicloxigenase-1 (COX-1), reduzindo a sntese de
tromboxane A2 (TbxA2). A reduo do TbxA2 desfavorece a ativao,
degranulao e agregao plaquetrias. Estudos clnicos mostram que o AAS
capaz de reduzir o risco relativo de morte ou infarto aps SCA sem supra
ST em at a 60%.
Dose preconizada: Dada a sua boa tolerabilidade, o AAS deve ser
introduzido imediatamente nos casos suspeitos, mesmo antes do diagnstico,
na dose inicial de ataque de 162 a 325mg mastigados. Uma vez confirmado o
diagnstico, deve ser mantido na dose de 75 a 325 mg por via oral em dose
nica, indefinidamente.
3
43
Contra-indicao: A nica contra-indicao absoluta antecedente de
alergia aos salicilatos. So contra-indicaes relativas a lcera gastrointestinal
e sangramentos ativos. Se a sua utilizao estiver contra-indicada, deve ser
substitudo por clopidogrel (300mg de ataque e 75mg ao dia a partir do
segundo dia).
Beta-Bloqueadores
Mecanismo de ao: Os beta-bloqueadores aumentam o perodo diastlico e
a perfuso coronariana, diminuem o consumo miocrdico e os sintomas
isqumicos, alm de facilitar o controle da hipertenso e das taquiarritmias
associadas isquemia aguda do miocrdio. A ao em receptores beta-1
reduz o influxo adrenrgico, levando aos efeitos inotrpico e cronotrpico
negativos. Estudos prvios demonstraram reduo do risco de infarto em
pacientes com angina instvel submetidos ao tratamento com beta-
bloqueadores.
Dose preconizada: Em pacientes com sintomas isqumicos presentes na
admisso, o tratamento deve ser endovenoso, com frmacos de curta
durao (por exemplo, metoprolol em bolus lento de 5mg, seguido de doses
suplementares a cada 5 minutos, at o mximo de 15mg se necessrio). Em
pacientes assintomticos na admisso ou de risco intermedirio/baixo, a
medicao pode ser administrada via oral (por exemplo, propranolol por via
oral na dose de 10 a 80mg a cada 6 a 8 horas).
Contra-indicaes: So contra-indicaes administrao de beta-
bloqueadores: broncoespasmo, congesto pulmonar ou choque, bloqueio
trio-ventricular, presso arterial sistlica menor que 90mmHg ou reduo de
30mmHg em relao presso basal. Em pacientes com doena arterial
perifrica sintomtica, sobretudo dos membros inferiores, pode haver piora da
claudicao intermitente devido vasoconstrio perifrica causada pelos
beta-bloqueadores, sobretudo os no cardiosseletivos.
OBSERVAO: Aps a publicao do COMMIT16, onde no foi
demonstrado benefcio do betabloqueador endovenoso no IAM com Supra
ST, o mpeto em controlar a freqncia cardaca de forma estrita com a
apresentao endovenosa deve ser bem menor. Enquanto no surgem
recomendaes oficiais da SBC ou AHA que contemplem este estudo,
sugerimos restringir o uso do beta-bloqueador endovenoso para pacientes
com taquicardia, hipertenso importante ou dor refratria s medidas iniciais.
44
Clopidogrel
Mecanismo de ao: O clopidogrel exerce seu efeito antiplaquetrio atravs
da inibio dos receptores de ADP, o que reduz a ativao e agregao
plaquetrias. Trata-se de medicao segura e com menor risco de efeitos
colaterais (prpura trombocitopnica trombtica e neutropenia grave) em
relao ticlopidina. Reduziu em 20% o risco combinado de eventos
cardiovasculares maiores (infarto, morte cardiovascular e acidente vascular
cerebral) quando associado ao AAS, sobretudo graas reduo do risco
relativo de infarto da ordem de 23%. A reduo de risco relativo chegou a
30% nos pacientes submetidos angioplastia com implante de stent. O
benefcio ocorreu em pacientes de baixo, mdio e alto risco. No houve
reduo da mortalidade cardiovascular
4
.
Dose preconizada: O clopidogrel administrado com ataque de 300 mg via
oral e manuteno subseqente com 75mg ao dia por um a doze meses. O
frmaco deve ser interrompido entre 5 a 7 dias antes de procedimentos
cirrgicos de grande porte, como, por exemplo, cirurgia de revascularizao
miocrdica. Aparentemente no h risco excessivo de sangramentos maiores
com clopidogrel associado anticoagulantes ou mesmo a outros
antiagregantes como os inibidores da glicoprotena IIbIIIa. Idealmente deve
ser introduzido precocemente em pacientes com SCA sem supra ST, porm
naqueles pacientes que possam ter indicao de revascularizao cirrgica
do miocrdio e que sero submetidos estratificao invasiva precoce
opcional adiar a introduo de clopidogrel at o momento da interveno.
Heparina
Heparina No Fracionada (HNF)
Mecanismo de ao: A HNF age acelerando a ao da antitrombina
circulante, uma enzima proteoltica que inativa os fatores IIa (trombina), IXa e
Xa. Sua ao principal a de evitar a propagao do trombo. Quando
utilizada isoladamente, a HNF reduz o risco de angina recorrente ou infarto
agudo do miocrdio. Porm, quando associada ao AAS, h incremento de seu
benefcio. A anlise dos principais estudos com HNF sugere que possa haver
reduo de eventos combinados (morte ou infarto) de 33 a 56% quando
associada ao AAS, em seguimento de curto prazo (cinco dias).
Dose preconizada: A administrao de HNF deve iniciar-se com bolus de
60U/Kg/h (mximo de 4000UI) seguido de 12 U/Kg/h (mximo 1000U/h),
titulada para alcanar uma relao de TTPa entre 1,5 e 2,5 (ou 50 a 70
segundos).
O TTPa deve ser monitorado a cada 6 horas aps o incio da infuso e a partir
de uma dose estvel a cada 12 horas. Deve-se manter a heparinizao por 2
a 5 dias ou at o momento da revascularizao (percutnea ou cirrgica).
45
Efeitos colaterais: Durante o tratamento com HNF, a contagem de plaquetas
deve ser monitorada. Plaquetopenia discreta pode ocorrer em 10 a 20% dos
pacientes precocemente. Apenas 1 a 2% dos pacientes apresenta quadros
graves, geralmente em 4 a 14 dias do incio do tratamento.
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)
Mecanismo de ao: A HBPM tem comportamento mais homogneo, melhor
biodisponibilidade e meia-vida mais longa, quando comparada HNF. Isso
ocorre pelo menor peso de suas molculas, o que permite a inibio
predominante do fator Xa, alm de menor afinidade por protenas, clulas
sangneas e endotlio. Seu efeito anticoagulante previsvel e reprodutvel,
no sendo necessrio o controle dos tempos de coagulao rotineiramente.
Excepcionalmente, em pacientes com insuficincia renal, obesos (acima de
100kg) e idosos, pode ser necessria a medida da atividade anti-Xa, para
adequar a dose da medicao.
Estudos com HBPM evidenciaram resultados distintos entra suas diversas
formas em comparao com HNF, ambas associadas ao AAS. Dalteparina e
nadroparina tm algum benefcio nas SCA sem supra ST, mas apenas enoxaparina
foi superior HNF nos estudos realizados, porm com discreta elevao de
sangramentos menores, sem qualquer interferncia no risco de sangramentos
maiores
14
.
Dose preconizada: Embora existam crticas ao delineamento destes estudos,
a enoxaparina tem sido a HBPM de primeira escolha nas SCA sem supra ST,
administrada em duas doses dirias de 1mg/Kg por via subcutnea, durante 2
a 5 dias, ou at o procedimento de interveno, quando pode ser utilizada por
via endovenosa no momento da angioplastia em pacientes que receberam a
ltima dose subcutnea h mais de 8 horas. Antes de procedimentos
cirrgicos de grande porte, como revascularizao do miocrdio, deve ser
suspensa com antecedncia mnima de 12 horas.
O Fondaparinux, frmaco que age inibindo o fator Xa da cascata da
coagulao, aparentemente apresenta eficcia semelhante da enoxaparina, com
reduzido risco de sangramentos, no tratamento de pacientes com SCA sem supra
ST. Para concluses definitivas, aguardamos mais estudos.
Pacientes submetidos ao uso de iGPIIbIIIa devem receber associadamente
HNF ou HBPM, porm aps a escolha de uma delas, recomenda-se a manuteno
da mesma medicao at o final do tratamento
7
.
46
Inibidores da Glicoprotena IIbIIIa (IGPIIbIIIa)
Mecanismo de ao: Os iGPIIbIIIa (abciximab e tirofiban so os disponveis
no Brasil) bloqueiam a glicoprotena IIbIIIa da superfcie plaquetria, inibindo o
processo de agregao. Sendo esta a via final da formao do trombo
plaquetrio, sua inibio constitui o mecanismo antiplaquetrio disponvel
mais potente. Em diversos estudos, os iGPIIbIIIa foram capazes de reduzir o
risco relativo do desfecho combinado de morte ou infarto nos pacientes com
SCA sem supra ST de alto risco (tanto pela classificao de risco da
American Heart Association quanto pelo escore de risco TIMI).
O maior benefcio ocorre nos pacientes submetidos estratificao invasiva
precoce, nos quais h cerca de 42% de reduo no risco relativo de infarto e
revascularizao de urgncia. Abciximab deve ser utilizado exclusivamente em
pacientes submetidos estratgia invasiva precoce, preferencialmente quando a
cineangiocoronariografia for realizada dentro das quatro primeiras horas da
apresentao.
Todos os frmacos testados obtiveram benefcio (abciximab, tirofiban e
eptifibatide) quando testados sob a estratgia do tratamento invasivo precoce,
porm o abcximab mostra-se deletrio quando utilizado com objetivo de tratamento
clnico inicial.
15
A utilizao dos iGPIIbIIIa deve ser priorizada em pacientes de alto
risco, no havendo benefcios que justifiquem seu uso rotineiro nas SCA de risco
intermedirio ou baixo.
Nos pacientes com indicao de revascularizao cirrgica do miocrdio, o
tirofiban pode ser suspensa at 4 horas antes do procedimento, porm abciximab,
por ter meia-vida mais prolongada, precisa de 24 a 48 horas de suspenso.
47
TABELA 8. TRATAMENTO DAS SCA SEM SUPRA ST DE ACORDO COM A
CLASSIFICAO DO RISCO.
Angina de alto risco IAM sem Supra ST
Angina de risco I
Angina de baixo risco
AAS AAS AAS
Oxignio Oxignio Oxignio
Nitrato Nitrato
Morfina SN Morfina SN
b-Bloqueador VO (fazer EV se
dor ou PA elevada ou
taquicardia)
b-Bloqueador VO
(fazer EV se PA
elevada ou
taquicardia)
b-Bloqueador VO, se PA
elevada ou taquicardia
Clopidogrel Clopidogrel Clopidogrel
Heparina Heparina Heparina, se mltiplos
fatores de risco
iGPIIBIIIA - -
48
ESTRATGIA INVASIVA VERSUS CONSERVADORA
Alm do tratamento farmacolgico, pacientes com SCA sem supra ST devem
ser submetidos estratificao de risco com exames subsidirios, podendo ser elas:
conservadora ou invasiva.
ESTRATGIA CONSERVADORA: A estratgia conservadora precoce
consiste na realizao de teste de isquemia no-invasivo (ecocardiograma de
estresse, teste ergomtrico ou cintilografia) aps 12 horas livres de sintomas
isqumicos, desde que apresentem marcadores de necrose normais em
tempo hbil. Nessa estratgia, a angiografia reservada para os pacientes
que evolurem com recorrncia de isquemia (angina de repouso ou aos
mnimos esforos e/ou alteraes dinmicas do segmento ST) ou teste no-
invasivo positivo. A estratgia invasiva precoce consiste na realizao de
cineangiocoronariografia nas primeiras 24 a 48 horas aps a admisso. O
benefcio dessa estratgia foi comprovado em pacientes de risco
intermedirio a alto (escore de risco TIMI maior que trs pontos), com reduo
significativa de desfechos combinados, sobretudo quando havia elevao de
marcadores bioqumicos de necrose miocrdica.
ESTRATGIA INVASIVA: A estratgia invasiva precoce recomendvel a
todos os pacientes com SCA sem supra ST que sejam classificados como de
risco alto. Os pacientes em risco intermedirio devem preferencialmente fazer
estratgia invasiva, embora no seja incorreto preferir a no-invasiva em
centros que no disponham de hemodinmica ou em algumas condies
especiais, como nefropatas, por exemplo. Os pacientes classificados como de
baixo risco, aps adequada observao no pronto-socorro com
eletrocardiogramas seriados, pode fazer qualquer estratificao no-invasiva
ou mesmo ter alta com seguimento ambulatorial precoce, caso no tenha
fatores de risco para doena coronariana. A estratgia invasiva imediata s
atualmente formalmente recomendada para pacientes que apresentam dor
refratria ou instabilidade hemodinmica ou instabilidade eltrica.
49
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Nicolau JC, Cesar, LAM; Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina
Instvel e Infarto Agudo do Miocrdio sem Supradesnvel do Segmento ST. Arq. Bras.
Cardiol. Volume 77 Suplemento II, 2001
2. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM; American College of Cardiology; American
Heart Association. Committee on the Management of Patients With Unstable Angina.
ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and
non ST-segment elevation myocardial infarction--summary article: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines J Am Coll
Cardiol. 2002;40:1366-74.
3. Timerman A, Feitosa GS. Sndromes Coronrias Agudas. Editora Atheneu; 2004
4. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK; Clopidogrel in Unstable
Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to
aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. CURE
study;N Engl J Med 2001;345:494-502.
5. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, Vicari R, Frey MJ, Braunwald E; TACTICS
(Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative
Strategy) Thrombolysis in Myocardial Infarction-18 Investigators. Comparison of early invasive
and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the
glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med. 2001;344:1879-87.
6. Blazing MA, de Lemos JA, White HD, Fox KA, Verheugt FW, Califf RM; A to Z Investigators.
Safety and efficacy of enoxaparin vs. unfractionated heparin in patients with non ST-segment
elevation acute coronary syndromes who receive tirofiban and aspirin: a randomized
controlled trial. JAMA. 2004;292:55-64.
7. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non ST-segment elevation
acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: primary results
of the SYNERGY randomized trial. Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, Cohen M, Grines CL,
White H; SYNERGY Trial Investigators. JAMA 2004;292:45-54.
8. Cannon CP, McCabe CH, Belder R, Breen J, Braunwald E, for the Pravastatin or Atorvastatin
Evaluation and Infection Therapy-Trombolysis in Miocardial Infarction 22 Investigators.
Intensive versus Moderate Lipid Lowering with Statins after Acute Coronary Syndromes. N
Engl J Med 2004; 350:1495-1504..
9. Slater DK, Hlatky MA, Mark DB, et al. Outcome in suspected acute myocardial infarction with
normal or minimally abnormal admission electrocardiographic findings. Am J Cardiol. 1987
Oct 1;60(10):766-70
10. Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C, Kreymann G, Berger J, Meinertz T. Emergency room
triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or
troponin I. N Engl J Med 1997;337:1648-53.
11. Apple FS, Falahati A, Paulsen PR, Miller EA, Sharkey SW. Improved detection of minor
ischemic myocardial injury with measurement of serum cardiac troponin I. Clin Chem
1997;43:2047-51.
12. Antman et al. The TIMI risk score for unstable angina/non ST elevation MI: A method for
prognostication and therapeutic decision making. JAMA.2000; 284: 835-842
13. Chen, Z.; Xie, J COMMIT: Early Intravenous then oral metoprolol in 45852 patients with acute
myocardial infarction : randomized placebo-controlled trial. Lancet 2005; 366:1622-32.
50
14. Antman EM, Cohen M, Radley D, McCabe C, Braunwald E. Assessment of the treatment
effect of enoxaparin for unstable angina/ non-Q-wave myocardial infarction: TIMI 11B-
ESSENCE meta-analysis. Circulation.1999; 100:1
15. Simoons ML. Effect of glycoproteinIIBIIIA receptor blocker abciximab on outcome in patients
with acute coronary syndromes without early coronary revascularisation: GUSTO randomised
trial. Lancet.2001;357:1915-1924.
16. COMMIT (ClOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial) collaborative group Early
intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;366:1622-32.