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Pathophysiologie

Lunge

Pulmonale Hypertonie
Eine Erhhung des normalerweise niedrigen Widerstands der Lungenstrombahn hat eine berbelastung des rechten Herzen zufolge, es entwickelt sich ein sogenanntes Cor pulmonale. Man unterscheidet akutes, chronischen asymptomatisch-latentes und symptomatisch-manifestes Cor pulmonale. Cor pulmonale ist eine zwangslufige Folge chronischer Lungenerkrankungen und macht auerdem etwa 10% der gesamten Herzerkrankungen aus!

Es gibt folgende Formen der pulmonalen Hypertonie: pulmonale Hypertonie bei Systemerkrankungen. Akutes Cor pulmonale Chronisches Cor pulmonale pulmonale Hypertonie bei Lebererkrankungen. Primre vaskulre pulmonale Hypertonie Pulmonale Venenverschlukrankheit: Endophlebitis obliterans Der normale Druck der A.pulmonalis betrgt 20/8 mm Hg. Mitteldruck 15mm. Vv.pulmonales normal 7mm Hg. Es besteht ein Druckgradient von 8mm Hg. Die Pulmonalarterien sind fr etwa die Hlfte des Widerstandes verantwortlich. Unter krperlicher Belastung steigt der Druck in den Pulmonalarterien erst beim Anstieg des HZV, zunchst aufs Dreifache, wobei der Mitteldruck nicht ber 27mm Hg steigt. Unter Belastung sinkt der Widerstand auch noch unter den ohnehin schon niedrigen Ruhewert (!), wahrscheinlich weil die Gefe sich dehnen. Neben der arteriovensen Differenz spielt der alveolre Druck beim Widerstand eine Rolle, da die intraalveolren Capillaren dem Alveolardruck ausgesetzt sind und bei zum Beispiel akuter Obstruktion oder Beatmung komprimiert werden. Geringgradige Hypertonie Mittelgradige Hypertonie Hochgradige Hypertonie Mitteldruck 20-35 mmHg Mitteldruck 35-55-mmHg Mitteldruck > 55 mmHg

Eine Widerstandserhhung im Pulmonalkreislauf ist Resultat einer Verengung des Gefquerschnitts, bewirkt durch: 1. Vasokonstriktion oder Vasokompression. 2. Anatomische Destruktion der Strombahn. 3. Zunahme der Blutviskositt , die bei einem Hmatokrit ber 55% exponentiell ansteigt
Nach Euler-Liljastand Machanismus gehen die Gefe bei Hypoxie zu: bei Asthma, Bronchitis, Alveolitis, Lungenfibrose, Pneumonie. Struktureller Verlust von Lungengefen findet sich bei Embolien, Fibrosen, Granulomatosen, Angitiden.

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Lunge

Akutes Cor pulmonale Akute Dilatation und Insuffizienz des rechten Ventrikels bei akuter Druckbelastung ohne vorhergehende adaptive Muskelhypertrophie. Bei: Massiver Lungenembolie, Status asthmatikus mit alveolrer Hypoventilation sowie stark erhhten intrathorakalen Drcken, Spannungspneumothorax (ein offener Pneumothorax ohne berdruck verndert den hmodynamischen Status praktisch nicht!), Mediastinalemphysem, Thoraxchirurgischen Eingriffen, Apnoezustnden, z.B. Intoxikationen, Bolusaspiration, Narkosemanahmen, Strangulation.

Chronisches Cor pulmonale Hypertrophie, spter Dilatation des rechten Ventrikels aufgrund lngerfristig bestehender Druckbelastung. Bei: Chronisch obstruktiver Bronchitis, Lungenparenchymerkrankungen wie Alveolitiden und Lungenfibrosen, Sarkoidose, Granulomatosen. Vaskulrer Hypertonie verschiedener Ursachen, Alveolrer Hypoventilation infolge muskulrer und neurologischer Strungen, Pickwick-Syndrom / Schlaf-Apnoe-Syndrom, Bewohnern groer Hhen, die prinzipiell einen hheren pulmonale Blutdruck haben, Asthma bronchiale, Emphysem, zu hohes Plasmavolumen bei NaCl-WasserRetention, Hmatokritzunahme bei Polyglobulie.

Das HZV ist bei manifester pulmonaler Hypertonie meist erniedrigt und steigt bei krperlicher Belastung nicht an, dementsprechend ist eine arterielle Hypotonie hufig! Eine zunchst adaptive Rechtherzhypertrophie geht fortschreitend in eine Dilatation des rechten Ventrikels mit relativer Trikuspidalinsuffizienz ber. Herzrhythmusstrungen: Sinusarrhythmie, Vorhofflimmern, Kammerflattern und flimmern mglich. Hypokalimie und Acidose als hypoxische Folge der Lungenfunktionsstrung. Als Gegenregulation schttet der Krper unter Sympathikuseinflu Catecholamine aus, die die Symptomatik verstrken. Deshalb bekommen die Patienten -Blocker.

Die pulmonale Erkrankung bestimmt die Symptomatik lange bevor sich berhaupt eine Herzinsuffizienz entwickelt. Ist die Herzbelastung kompensiert, so verluft sie asymptomatisch, Hinweise gibt es nur im EKG. Dekompensiertes Cor pulmonale: Dyspnoe Cyanose Tachykardie Akzentuierung des zweiten Pulmonalklappentons, Spaltung des zweiten Herztons, Trikuspidalinsuffizienzgerusch Zeichen der Rechtherzinsuffizienz: hepatojugulrer Reflux, linksparasternale Pulsationen, Arrhythmien, periphere deme.

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Lunge

Dieser Erkrankung unbekannter tiologie ist mit 1:1Mio ziemlich selten und verluft asymptomatisch, bis sich erhebliche vaskulre Vernderungen etabliert haben. Deshalb ist es am Anfang nicht diagnostizierbar. Spter treten Ermdbarkeit, unbestimmte thorakale Sensationen und Atemnot, besonders bei Belatung, auf. Es entwickelt sich langsam die Symptomatik der Rechtherzinsuffizienz. Man vermutet Pathomachanismen: Primre vaskulre folgende pulmonale Genetische Prdisposition, da familire Huifung, Hypertonie Wiederholte Mikroembolisierung in die kleinen Lungengefe v.a. bei lteren Patienten, Autoimmunologisch, da begleitet von Angitiden und Nekrosen der Gefwand, Vergiftungen, z.B. durch Aminoirexfumarat (durch enterale Aufnahme), Persistenz der Charakteristika des Fetalkreislaufs.

Pulmonale Hypertonie bei systemischen Erkrankungen

Lupus erythematodes Sklerodermie Rheumatoide Arthritis Periarteriitis nodosa Dermatomyositis Sarkoidose Nekrotisierende Vaskulitiden

Pulmonale Hypertonie bei Leberzirrhose Endophlebitis obliterans

Patienten mit Leberzirrhose haben normalerweise einen gesteigerten Blutflu und einen erniedrigten Pulmonalwiderstand. Eine pulmonale Hypertonie ist bei Leberzirrhose recht selten, und zwar dann, wenn kleine Thromben aus dem Portalkreislauf in die Lungenstrombahn gelangen. Pulmonale Venenverschlukrankheit: eine sehr seltene pulmonale postkapillre Hypertonie durch Vernderungn in der vensen Strombahn. Die Ursach ist unklar. Die klinischen Befunde entsprechen denen der arteriellen Hypertoie. Die Diagnose kann nur histologisch gestellt werden.

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Lunge

Respiratorische Insuffizienz
Lokalisation der Strung Erkrankung

Obere Atemwege: Larynx, Pharynx, Trachea

Bronchien Lunge Herz-KreislaufSystem Pleura, Thoraxwand

Peripheres Nervesystem, Atemmuskulatur Rckenmark

Gehirn

Obstruktive Schlafapnoe Zurcksinken der Zunge bei Bewutlosigkeit und neuromuskulren Strungen Bolusverlegung, Aspiration von Mageninhalt Schleimhautschwellung im Larynx- und Pharynxbereich: Quinckedem, Medikamentenreaktion, Insektenstich, Reizgasinhalation Laryngospasmus Stimmbandlhmung Kehlkopf- und Tracheatumore Chronische obstruktive Atemwegserkrankung Asthma bronchiale Bronchialverlegung durch Sekret und Fremdkrper Pneumonie Atelektase Nichtkardiale Lungendeme: toxisch, akutes Lungenversagen Kardiales Lungendem Lungenembolie Pneumothorax Pleuraergu, Hmatothorax Rippenserienfraktur mit Thoraxinstabilitt Kyphoskoliose Polyneuritis, Polyradikulitis Myasthenia gravis Muskelrelaxantien oder Medikamente mit einer muskelrelaxierenden Nebenwirkung Vergiftung mit Alkylphosphaten Halsmarklsion Tetanus Cerebrales Trauma Hirnblutungen Apoplektischer Insult Meningoencephalitis Hirntumoren Vergiftungen mit Diazepinen, Barbituraten, Opioiden Zentrale Hypoventilationssymptome: zentrale Schlafapnoe, primre alveolre Hypoventilation

Unter einer respiratorischen Insuffizienz wird eine Strung des pulmonalen Gasaustausches mit pathologischer Abweichung der Blutgaswerte verstanden Arterielle Hypoxmie: pO2 < 65-70 mmHg bei normalem oder erniedrigtem pCO2 . Ursache: Diffusiosstrungen, Ventilations-PerfusionsVerteilungsstrungen, intrapulmonale arteriovense Verbindung mit Respiratorische Partialinsuffizienz Beimischung des vensen Bluts. Vorkommen bei: obstruktiven Atemwegserkrankungen und parenchymatsen wie Pneumonie und akutes Lungenversagen und kreislaufsbedingt bei Lungendemen und Embolien.
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Lunge

Respiratorische Globalinsuffizienz

Hyperkapnie: pCO2 > 45 mmHg. Geht immer mit einer arteriellen Hypoxmie einher (!) , weil eine Partialinsuffizienz immer eine Vorstufe der Globalinsuffizienz ist. Ursachen: alveolre Hypoventilation mit akutem Versagen der Atempumpe durch Erschpfung der Atemmuskulatur bei schweren Atemwegsobstruktionen, durch mechanische Strung der Thoraxwand oder durch Beeintrchtigung des zentralen Atemantriebs.

Atemregulationszentren
Hirnrinde Pons Willkrliche Beeinflussung Autonome Regulation: Neurone der zentralen regulatorischen Gruppe im Bereich des Nucleus ambiguus sind Rhythmuszentren. In ihrer Nhe befinden sich zentrale chemosensible Areale, sympathische Neurone und parasympatischer Vagus. Daher auch die verknpften Reflexe der respiratorischen Arrhythmie: Steigerung der Herzfrequenz bei Inspiration und Verminderung bei Expiration. Neurone der dorsalen respiratorischen Gruppe im Bereich des Nucleus solitarius: Atemreflexzentren. Diese erhalten Afferenzen aus Atem- und Kreislauforganen. Die Lungendehnungsreceptoren melden ber den Vagus den Dehnungszustand des Lungenparenchyms an die dorsale respiratorische Gruppe. Bei zunehmender Dehnung wird reflektorisch die Expiration eingeleitet: Hering-Breuer-Reflex. Die Amplitude der Inspirationen wird allerdings auch ber die Muskelspindeln der Atemmuskulatur reguliert. Regulation ber die Innervation der Atemmuskulatur. Glomus caroticum, Glomus aorticum: Afferenzen ber Vagus und Glossopharyngeus an die chemosensiblen Areale der Medulla oblongata. Periphere Receptoren reagieren eher auf O2-Schwankungen, whrend zentrale Receptoren mehr auf CO2 Konzentrationen ansprechen. Atemzugvolumen und Atemfrequenz

Medulla oblongata

Rckenmark Chemoreceptoren pCO2 , pO2 pCO2 > 70 mmHg

Atemzeitvolumen, da hohe Konzentrationen von Kohlendioxid das Atemzentrum lhmen. 36-40 mmHg normal pCO2 80 mmHg normal pO2 pO2 < 30-40 mmHg Unterdrckung der Medulla oblongata Aktivitt! Pathologisch, weil zu hohe Sauerstoffkonzentrationen toxisch sind, hohe Fi O2 > 0,5 L Oxidationsneigung. 0,2 Liter ist ok. Unter Normalbedingungen berwiegt der CO2 Antrieb der Atmung. Dieser Antrieb bleibt auch im Falle einer Denervation erhalten!! Bei chronisch obstruktiven Erkrankungen, wo pCO2 chronisch erhht ist, spielt der O2-Antieb eine wichtige Rolle. Die O2-Receptoren werden erst bei pO2 < 60mmHg aktiviert. Gibt man solchen Patienten ohne Kontrolle Sauerstoff, kann durch den Wegfall des letzten Atemantriebs ein Atemstillstand eintreten. Whrend bei Hyperkapnie die gegenregulatorische Respiration linear-proportional zum pCO2 ansteigt, steigt das O2-Ventilations-Verhltnis eine exponentielle Abhngigkeit!!

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Lunge

Schlafbezogene Atmungsstrungen
Als schlafbezogene Atmungsstrungen werden Schlafapnoe, obstruktives Schnarchen und Hypoventilation zusammengefat. Charakterisiert durch Atemstillstnde im Schlaf von mehr als 10 Sekunden. Zentrale Apnoe: Strung des zentralen Atemantriebs, kein Atemstrom mebar an Mund und Nase sowie keine thorakalen und abdominalen Bewegungen. Schlafapnoe Obstruktive Apnoe: komplette Obstruktion der oberen Atemwege, mebare Bewegungen des Thorax und Abdomens, kein mebarer Luftstrom. Gemischte Form: vorausgehende zentrale Apnoe und darauffolgende obstruktive in regelmigen Abstnden. Partielle Obstruktion der oberen Atemwege, der Atemstrom ist Obstruktives phasenweise verringert, jedoch nicht vllig unterbrochen. Schnarchen Zentrale/primre sowie sekundre Formen zeigen Zunahme der Hypoventilation im Schlaf, sie kann sogar nur auf Schlafphasen Hypoventilation beschrnkt sein. Ursachen: Neuromuskulre Erkrankungen, pulmonale Erkrankungen, kardiale Erkrankungen, Adipositas,medikaments, idiopatisch. Ursachen: Leitsymptome: Anatomische Vernderung Lautes und unregelmiges Schnarchen der Atemwege, mit Atempausen, Muskulaturlhmung, Tagesmdigkeit mit Einschlafneigung, Zurckfallen der Zunge. Konzentrationsstrung, Libido/Potenzstrung, Obstruktives Morgendliche Kopfschmerzen. Schlafapnoe Sehr hufig vebunden mit Adipositas, Syndrom arterieller Hypertonie, Cor pulmonale/Rechtherzinsuffizienz, verkompliziert durch gegenregulatorische Ausschttung der Catecholamine. Ursachen: Cerebrovaskulre und kardiale Erkrankungen, Neurologische Erkrankungen, Reflexinhibierung im Atemzentrum, Medikaments, Idiopathisch. Alveolre Hypoventilation mit respiratotischer Globalinsuffizienz bei extremer Adipositas. Fast immer bestehen ein Cor pulmonale und eine Polyglobulie. Bei manchen dieser Patienten liegt ursprnglich ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom vor, bei den anderen steht eine starke Verminderung des chemischen Atemantriebs im Vordergrund: Hyperkapnie und Hypoxie.

Nichtobstruktives SchlafapnoeSyndrom

PickwickSyndrom

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Lunge

Schlaf
Atemantrieb Muskeltonus
Muskulatur, die die Atemwege freihlt, erschlafft: respiratorischer Flu und funktionelle Residualkapazitt.

O2-Verbrauch
Sauerstoffextraktion, gute vense Sttiging HZV

Atemzeitvolumen

Hyperventilation
Unter einer alveolren Hyperventilation wird eine Ventilationssteigerung verstanden, die zur Verminderung des arteriellen pCO2 unter 35 mmHg fhrt Hypokapnie!

tiologie
Primr zentrale Strungen

Kompensatorische Hyperventilation

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Schdel-Hirntrauma: neurologische Strungen des Atemantriebs etc. Psychisch bedingt. Direkte Stimulierung des Atemzentrums durch Pharmaka: Theophyllin, Sallicylate. Sowie Toxine bei Leberkoma. Kumaul-Atmung bei metabolischen Acidosen. Arterielle Hypoxmie bedingt durch: Ventilations-Perfusionsmiverhltnis mit nachfolgender Vasokonstriktion nach Euler-Liljestrand, pulmonaler Hypertonie mit Blutstauung, arterio-vensen Shunt, Diffusiosstrungen wie bei Lungenfibrose und Lungenembolie, Pneumonie, Sepsis, Schwangerschaft, Hhenaufenthalt. Eingeschrnktes Herzzeitvolumen: Herzinsuffizienz, Cor pulmonale. Anmie. Hormone: Adrenalin, Thyroxin, Progesteron. Insuffizienz der Atemmuskulatur. Anstieg der Krpertemperatur.

Folgen
Hypokapnie Resp. Alkalose BikarbonatAusscheidung Na, K, PO43-. Durchblutung. Pulsfrequenz. RR. Ventilations-PerfusionsVerhltnis CO2 wird abgeatmet. Verlust von CO2- Sure. Als metabolische Kompensation der respiratorischen Alkalose. Da keine Protonen mehr im Austausch sezerniert werden, steigt die NaRetention, die damit zusammenhngenden anderen Elektrolyte auch. Gehirn, Haut, Leber und Koronarien werden minderdurchblutet.

Im Gegensatz zu Hypoventilation nimmt das Verhltnis zu: Ventilation ist strker als die angebotene Durchblutung.
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Lunge

Ca im Serum

Aufgrund der bestehenden Alkalose geht Ca aus seinen Proteinbindunge Heraus und seine freie Konzentration steigt. Neuromuskulre bererregbarkeit. Von der Hyperventilationstetanie sind oft ngstliche Patienten betroffen. Die Angst fhrt zu einer verstrkten Atmung mit nachfolgender Alkalose. Daraufhin treten die sonst an Serumproteine gebundene H+ aus ihren Bindungen raus, um die Alkalose zu mindern. An die freigewordenen Valenzen der Plasmaproteine lagern sich die Ca-Ionen an, wobei der Anteil des freien Ca abnimmt. Es treten die Symptome einer Hypocalcmie auf: die Membranstabilisierung ist nicht mehr gewhrleistet und als Folgen der berschnellen Nervenleitfhigkeit treten Parsthesien und tetanische Krmpfe auf. Der durch die Hyperventilation bedingte Mangel an CO2 bewirkt eine Engstellung der Hirngefe, dadurch wird den Menschen auch noch schwarz vor Augen. Das gesamte Hyperventilationsbild hat im beschriebenen Beispiel eine psychische Herkunft und eine physiologische Grundlage fr die Entwicklung folgender beobachtbarer Symptome: Kribbelparsthesien der Finger. Verkrampfungen des Mundes. Angstgefhl. Benommenheit. Schwindel. Kollapsneigung. Herzklopfen. Subjektive Luftnot.

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Lunge

Hypoventilation
PCO2 > 40 mmHg

thiologie
Zentrale Strungen Primr-pulmonale Ventilationsstrungen Extrapulmonale Ventilationsstrungen

Schdigung des Atemzentrums. Lhmung der Atemmuskulatur. Zentrale Lhmung des N.phrenicus. Alle obstruktiven Atemwegserkrankungen wie Asthma bronchiale und chronische Bronchitis. Lungenemphysem. Einengung der oberen Atemwege bei Struma, Thoraxdeformitten, Neurinomen und anderen Tumoren des Mediastinums. Hypothermie, Myxdem und Fasten verursachen auch eine leichte Hypoventilation.

Folgen
Respiratorische Acidose

Standardbikarbonat

Hirngef-Dilatation Lungengefwiderstand VentilationsPerfusionsVerhltnis.

Erhhung der CO2-Konzentration, dadurch mehr H2CO3, das in H+ und HCO3- zerfllt. Dadurch steigt der Sure-Gehalt. Die hauptschlichen Puffersysteme sind Bicarbonat, Proteinat und Phosphat. Diese Systeme knnen sich auch gegenseitig puffern, so da die Konzentration des Gesamtpuffers unabhngig ist von der CO2Konzentration und relativ konstant bleibt. Die Gesamtkonzentration der Pufferbasen betrgt 48 mmol/l . Zur Vereinfachung kann anstelle der Gesamtbasen Standardbikarbonat bestimmt werden. Bein pCO2 = 40 mmHg, TC =37 C und Sauerstoffsttigung von 100% betrgt sein Normwert = 24 mmol/l. Vernderungen des Standardbikarbonats sind ein Indikator fr pathologische Vernderungen im Organismus. Bei Acidose nimmt im Rahmen der Kompensation eine Zunahme der Pufferkapazitt. Reaktion auf Hyperkapnie: der Liquordruck steigt ebenfalls! Lungenarteriolen reagieren auf die Hypoxie nach Euler-Liljestrand mit einer Konstriktion. Diese fhrt zu pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale. Normalwert = 0,83. Bei Hyperventilation nimmt der Wert dementsprechend zu!

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Lunge

Cyanose

Zunahme des nicht-oxygenierten Hb > 5g/ 100ml. Hute, Schleimhute und besonders Lippen sind blulich verfrbt. Pseudocyanose: abnorme Verfrbung der Haut. Bei einer schweren Anmie kann es gar nicht zu Cyanose kommen, weil der geringe Hb - Anteil im Blut nahezu vollstndig mit Sauerstoff aufgesttigt ist. Dagegn knnen die Patienten mit Polyglobulie eine Cyanose kriegen, ohne da eine ausgeprgte Hypoxie vorliegen mu. Zentrale Cyanose: manifestiert sich in allen Krperabschnitten und ist pulmonal oder kardial bedingt. Periphere Cyanose: zeigt sich nur in peripheren Krperabschnitten, kann ebenfalls pulmonal oder kardial bedingt sein, aber auch durch lokale Thromben oder Varikosen. Hmiglobincyanosen: entstehen durch abnormes Hb, z.B. MetHb. Mischblutcyanose: rechts-links-Shunt bedingt eine Cyanose im groen Kreislauf. Eine Cyanose im kleinen Kreislauf durch links-rechts-Shunt ist nicht erfabar. bei einer schweren Anmie kann es gar nicht zu Cyanose kommen, weil der geringe Hb-Anteil im Blut nahezu vollstndig mit Sauerstoff aufgesttigt ist.

Vens-arterieller Shunt
Wenn in der Lunge schlecht belftete Bezirke gut durchblutet werden, so fliet in die Lungenvenen ebenfalls wieder sauerstoffarme Blut rein und wird dem groen Kreislauf beigemischt, so da in den Arterien des Krpers Hypoxmie herrscht. Die in hypoventilierten Bezirken mit normaler Durchblutung beobachtete vense Beimischung kommt bei vielen Lungenerkrankungen vor und ist hufig reversibel. Ursachen: 1. Atelektasen. 2. Anomalien der Lungengefe. 3. Infiltrate. 4. Kongenitale Herfehler. 5. Gefanomalien am Herzen: Transposition der groen Gefe, reitende Aorta..

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Lunge

Lungendem
Meist akutes, in manchen Fllen aber auch chronisches Krankheitsbild, das meist mit einer Vermehrung serser Flssigkeit in den Alveolen und im interstitielen Lungengewebe einhergeht. Pathogenetisch wesentliche Faktoren, die kombiniert zum Lungendem fhren: 1. Kolloidosmotischer Druck des Blutes . 2. Hadrostatischer Druck in den Alveolarkapillaren . 3. Permeabilitt der Capillarwnde . 4. Pulmonaler Abflu . Der hydrostatische Druck, beim Gesunden = 8 mmHg, kann bei einem Rckstau don Blut in den Lungenkreislauf den kolloidosmotischen bersteigen, und es kommt zur Transsudation von Flssigkeit, zunchst ins Interstitium. Kompensatorisch steigt der Lymphabflu in diesen Bereichen an. Ist dieser nicht ausreichend, so bildet sich ein massives interstitielles dem aus. Der Lungengewebsdruck steigt und die Flssigkeit tritt in die Alveolen ber auskultatorisch hrt man Rasselgerusche. Der erhhte Lungengewebsdruck komprimiert die kleinen Lungengefe und Bronchiolen und beeintrchtigt dadurch Ventilation und Perfusion. Gleichzeitig verschlechtert sich die Compliance und dadurch noch mehr die Ventilation. Durch Euler-Liljestrand-Mechanismus wird das Blut in die besser durchbluteten Lungenabschnitte umgeleitet. Bei chronischer Minderperfusion vermindert sich die Produktion des Surfactant, was ebenfalls zu einer Verschlechterung der Ventilation beitrgt. Ursachen Herzinfarkt. HRST. Aortenstenose, Aorteninsuffizienz. (Links-)Herzinsuffizienz: Leichte Mitralstenose: die schwere Form Kardial Blutstauung bis in die Lunge neigt zur Wandverdickung der mit Transsudation der Pulmonalgefe mit erhhter Drucktoleranz. Flssigkeit in die Alveolen und das Interstitium. Allergisch-toxische Permeabilittssteigerung der erniedrigter kolloidosmotischer Druck des Lungenkapillaren: Reizgase, Blutes: Heroin, Alkylphosphate. 1. Niereninsufizienz = Proteinurie, Urmie, Zentrales Lungendem: 2. Leberzirrhose =Proteinproduktionsabnahme Hirntumoren, infektise Extrakardial 3. Verbrennungen. Encephalitiden. Alveolardruck . Hirn-Schdel-Trauma: Infektise Lungenerkrankungen: Strung des Pneumonie. Vasomotorenzentrums, Capillarpermeabilitt . Therapie: Lagerung: Oberkrper hoch, Beine hngen lassen. Nitrokapseln: Senkung des vensen Rckstroms. Sedierung. Blutiger oder unblutiger Aderla. Forcierte Diurese: Furosemid. Evtl. Digitalisierung. Symptomatisch: Senkung des Hypertonus, Behandlung von HRST. Bei Verdacht auf toxisch-allergisches Lungendem: Glucocorticoide.
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Lunge

Obstruktive Erkrankungen der Atemwege.


Ventilationsstrungen infolge Erhhung des Strmungswiderstandes in den Atemwegen: Erhhte Resistance. Es ist hhere Arbeit erforderlich, um eine der normalen Belftung vergleichbare zu gewhrleisten. Da die Ausatmung mehr behindert ist als die Einatmung, kommt es zur berblhung der Lunge mit Vergrerung der Residualkapazitt. Auskultation: expiratorischer Stridor. 1. 2. 3. 4. Chronische Bronchitis. Asthma bronchiale. Tracheal- und Bronchialbaumstenose. Obstruktives Lungenemphysem.

Mechanismen der Entstehung einer Obstruktion: 1. 2. 3. 4. Schleimhautschwellung infolge von Entzndungs-demen. Mukoziliarinsuffizienz. Bronchislmuskelkontraktion durch Freistzug von Spasmogenen. Bronchiolenkollaps infolge Elastizittsverlust des Lungengewebes.

berblhung und Destruktion von Alveolen fhren zum Bronchialkollaps. Dabei stlpt sich der schlaffe Alveolensack bei forcierter Expiration in den Bronchiolus respiratorius, wodurch die Expiration verstrkt wird. Parallelventilation: bei starker Obstruktion und Tachypnoe kann die Expiration soweit verzgert sein, da sie sich mit der Inspiration berschneidet., was man als Parallelventilation bezeichnet. Erniedrigter Atemgrenzwert: Atemzeitvolumen bei maximaler forcierter willkrlicher Hyperventilation. Der Wrt ist allerdings sowohl bei obstruktiven als auch bei restriktiven Ventilationsstrungen erniedrigt. Er sagt also nur aus, da eine Strung vorliegt, nicht aber welcher Art diese ist. Pathologischer 1-Sekunden-Kapazittstest: Vitalkapazitt. stark erniedrigt. Normal wren 75% der

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Lunge

Restriktive Erkrankungen der Atemwege


Alle Erkrankungen, bei denen die Dehnbarkeit der Lunge, Compliance, eingeschrnkt ist. Totalkapazitt vermindert. Vitalkapazitt vermindert.
Patienten mit restriktiven Ventilationsstrungen mssen bei der Inspiration vermehrt Atemarbeit leisten. Das Atemminutenvolumen ist in Ruhe normal, bei krperlicher Belastung kann es zur massiven Dyspnoe kommen. Lungenfibrosen: Silikose, Asbestose. Interstitielle, plasmazellulre Pneuonie. Medikaments induzierte, z.B. durch Busulfan. Nach exogener allergischer Alveolitis. Zirrhotische Lungentuberculose. Mukoviscidose. Strahlenfibrose. Sarkoidose. Kollagenosen, z.B. Sklerodermie. Lungenresektion. Atelektasen. Lungentumoren. Pneumothorax. Pleraerkrankungen, z.B.auch Ergu. Lymphangiosis carcinomatosa. Thoraxversteifung durch Bechterew, Kyphoskoliose u.. Thoraxtrauma. Adipositas permagna. Phrenikusparese. Poliomyelitis. Aszites.

Verminderte Lungendehnbarkeit

Verminderte Thoraxdehnbarkeit. Verminderte Zwerchfellaktivitt

Atelektase
Verminderter oder fehlender Luftgehalt der Alveolen.
Angeborene/primre Erworbene/sekundre 1. Das respiratorische Atemnotsyndrom bei 1. Kompressionsatelektase: sie entsteht beim Neugeborenen, hyaline Membrankrankheit: Pneumothorax, bei eitriger Bronchiolitis, durch Surfactant-Mangel bedingter Kollaps der Pleuraempyem = Eiteransammlung im Alveolen mit Bildung von hyalinen Pleuraspalt, raumfordernden intrathorakalen Membranen aus Fibrin an ihrer Innenseite. Prozeen, groen Pleuraergssen und bei einem 2. Mangelhafte Lumgenentfaltung durch Zwerchfellhochstand durch Kompression des Schdigung des Atemzentrums bzw. Lungengewebes. Verlegung der Atemwege durch Aspiration 2. Respirationsatelektase: bei Bronchusverschlu von Schleim oder Fruchtwasser. durch einen Fremdkrper oder Tumor wird der Luftaustausch in den Alveolen unterbrochen. Durch Resorption der Luft im poststenotischenLungengewebe entwickelt sich dann eine Atelektase. Mikroskopisch erscheint der betroffene Lungenabschnitt milzhnlich = Splenisation.
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Lunge

Diffusionsstrungen
Die Diffusionskapazitt der Lunge wird durch folgende Faktoren bestimmt: Partialdruckdifferenz Zwischen Alveolen und Lungenkapillaren fr O2 und CO2. Diffusionsstrecke Die Gase permeiieren folgende Strukturen: 1. Alveolarepithel mit Basalmembran. 2. Kapillarendothel. 3. Erythrocytenmembran. Austauschflche Die Alveolaroberflche betrgt ungefhr 60-80m2. Kontaktzeit Nach dem Fickschen Gesetz: A = D f P / m. Der Differenz der Partialdrcke direkt proportional, der Membrandicke umgekehrt. Diffusionsstrungen entstehen durch Abnahme der Partaialdruckdifferenz, Zunagme der Diffusionsstrecke, Abnahme der Austauschflche, Abnahme der Kontaktzeit. In der Regel treten Diffusionsstrungen nicht isoliert auf, sondern werden von alveolrer Hypoventilation mit Durchblutungseinschrnkungen begleitet. Die Folge ist eine arterielle Hypoxmie. Diffusionsstrung entsteht bei: Asbestose, Lungendem, Lungenemphysem, Schocklunge.

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Lunge

Wichtige Begriffe und Normalwerte:


Atemzugvolumen Ispir. Reservevolumen Expir. Reservevolumen Vitalkapazitt Summe der drei oberen Werte, Ma fr die Dehnbarkeit der Lunge und des Thorax. Residualvolumen Das, was nach max. Expiration in der Lunge verbleibt, nicht mobilisierbar. Totalkapazitt Vitalkapazitt + Residualvolumen. Funktionelle Residualkapazitt In normaler Atemlage nach normaler Expiration verbleibbares Volumen. Intrapleuraler Druck Vor der Inspiration Am Ende der Inspiration Intrapulmonaler Druck In Ruhe Inspiration Expiration Atemzeitvolumen Atemzugvolumen # Frequenz Max. Atemzeitvolumen Ruhe-Atemfrequenz Totraumvolumen 5% der funkt. Residualkapaz. Fraktionelle Konzentrationen im Alveolarraum C (O2) C (CO2) Alveolre Partialdrcke pO2 pCO2 Arterielle Partialdrcke pO2 pCO2 Sauerstoffsttigung Arteriell Vens Sauerstoffbindungskurve Rechtsverschiebung 0,5l 3,3l 1,8l Hypo ventilation PCO2 >40mmHg Schdigungen des Atemzentrums, Atemmuskulatur, Phrenicus; alle obstruktiven wie Asthma, Bronchitis, Emphysem. Einengung der Atemwege durch Struma, Mediastinaltumoren. Acidose, Standardbikarbonat>24 mmol/l , Hirngefe dilatieren, Lungenwiderstand, Ventil-Perfus . PCO2 < 35mmHg = Hypokapnie Neurologisch, neuromuskulr, Atemzentrum; psychiych, Medikamente, Lebertoxine. art.Hypoxie: Liljestrand, pulm.Hypertonie, Herzinsuffizienz mit Blutstauung, a-v-Shunt, Diffusionsstrungen, Pneumonie, Schwangerschaft, Hhe. Kumaul = met.Acidose, Anmie, Hormone: Adr, Thyr,Prog. Atemmuskulaturinsuffizienz. TC. Hypokapnie Durchblutung: Gehirn, Haut, Resp. Alkalose Leber, Koronarien HCO3-Ausscheidung Pulsfrequenz , RR Na, K, PO43- Ventil-Perfus Ca im Serum, da Bindung an Proteine: Kribbeln in Fingern, Benommenheit + Schwindel + schwarz vor Augen = Angstgefhl psychogen, Kollapsneigung, Herzklopfen, subj. Luftnot.

5,6l

1,4l

7l Hyper ventilation PCO2 <35mmHg

3,2l

-4 cmH2O -6,5 cmH2O 0 cmH2O -1 cmH2O +1 cmH2O 120 l/min 7 l/min 150 ml

O,14 0,056

Restriktion

100 mmHg 40 mmHg

75-100 mmHg 35-45 mmHg 97% 73% SAS

Lungenfibrosen: Asbestose, Silikose, interst.Pneumonie, allergische Alveolitis, Sarkoidose, Lungentumore, Mukoviszidose, Pnemothorax, Atelektasen (resp.Atemnotsyndrom der Neugeborenen, Respirationsatelektase=Tumor,Fremdkrper, Kompresiiosatelektase=Pneumothorax ). Bechterew, Kyphoskoliose, Versteifung: Thoraxtrauma. Zwerchfellaktivitt: Adipositas permagna, Phrenikusparese, Aszites. Compliance 1-Sek-Kapazitt = normal Totalkapazitt Vitalkapazitt 1. Schlafapnoe > 10 sec: zentral, obstruktiv, gemischt. 2. Schnarchen: laut, unregelmig mit Atempausen. 3. Hypoventilation Obstruktiv: anat.vernderungen der Atemwege, Muskulaturlhmung, Zurckfallen der Zunge. Nicht-obstruktiv: cerebrovaskulre, kardiale, neurologische Erkrankungen, Atemzentrum, medikaments, idiopathisch. Lautes und unregelmiges Schnarchen mit Atempausen Morgendliche Kopfschmerzen Tagemdigkeit mit Einschlafneigung Konzentrationsstrung Libido/Potenzstrung.

Hb-Affinitt zum O2 C (CO2) C (H+) = ph Temperatur 2,3-Biphosphoglycerat alles umgekehrt.

Linksverschiebung

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deme Kolloidosm. Druck Hydrost.Druck kapillr permeabilitt Blutabflu (Stauung) Kardial Aortenstenose, insuffizienz. Mitralstenose. Herzinfarkt. HRST. Links- und Rechtsinsuffizienz. Extrakardial Proteinmangel: Leberzirrhose, Proteinurie. Alveolardruck. Pneumonie. Reizgase, Heroin, Alkylphosphate. Zentral: Hirntumore. Hirn-Schdeltraumen: Vasomotorenzentru= Capillarpermeabilitt.

Lunge
Geringgradig: 20-35 mmHg. Mittelgradig: 35-55 mmHg. Hochgradig: >55 mmHg. Formen der Hypertonie: 1. Akutes Cor pulmonale. 2. Chronisches Cor pulmonale. 3. Primre vaskulre pulmonale Hypertonie: genetisch, Mikroembolisierung, autoimmun, Vergiftungen, fetal. 4. Bei Systemerkrankungen: Lupus, Sklerodermie, Arthritis, Dermatomyositis, Sarkoidose, Nekrotisierende Vaskulitiden. 5. Bei Leberzirrhose: wegen gesteigerten Blutflues und Mikrothromben. pulmonale 6. Endophlebitis obliterans: Venenverschlukrankheit. 7. Hmatokritzunahme: die Blutviskositt steigt bei einem Hmatokrit ber 55% exponentiell an.

Pulmonale Hypertonie

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