TEMA 9: FISIOPATOLOGIA DE LA NUTRICIN: DESNUTRICIN Y OBESIDAD

1. CONCEPTO DE OBESIDAD:
Definimos la obesidad como una condicin caracterizada por el acumulo excesivo de gras corporal, que se traduce en un incremento de peso, como consecuencia de un ingreso calrico superior al gasto energtico del individuo. Debido a que la grasa corporal es difcil de cuantificar un marcador asequible en la prctica clnica es el IMC (ndice de masa corporal), es la relacin entre el peso y la altura al cuadrado.

Tambin es llamado ndice de queteleck. Diferentes estudios asocian valores del IMC superiores a 27-28% kg/m2 estaran relacionados con un incremento de la mortalidad en general.

2. ETIOPATOGENIA:
La mayora de las obesidades se consideran primarias, pero aprox de un 3-5% son secundarias a patologas (endocrinolgicas, hipotalmicas, genticas, yatrogenas)

- OBESIDAD PRIMARIA:
Surge por la gentica del individuo. Existen factores involucrados en la obesidad primaria como los genticos, endocrinos, psicolgicos, ambientales la obesidad primaria debe entenderse por un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energtico, dando lugar a un balance positivo de energa, cuyo exceso se acumula en los depsitos grasos.

- FACTORES GENTICOS:
Existen estudios en los que se observa que hay una relacin entre el peso de los padres y el de los hijos, solo un 10% sern obesos si ningunos de los progenitores lo es, frente al 50% si uno de los padres es obeso, esto sube a un 80% cuando ambos son obesos. La correlacin ponderal es mayor en gemelos homocigotos que en enterocigotos. La diferencia de peso entre gemelos a largo plazo son pequeas, incluso para hermanos

criados en ambientes diferentes. La gentica por si sola no basta para explicar la obesidad primaria, si no que intervienen otro factores como los medioambientales.

- ALTERACIONES EN EL BALANCE ENERGTICO CORPORAL:

Una alteracin en el balance energtico corporal mantenida en el tiempo, aun siendo de magnitud modesta. Balance= ingesta calrica gasto calrico. 1. INGESTA AUMENTADA:

Los resultados de estudios de ingesta comparando individuos obesos y no obesos aparecen en ocasiones contradictorios, y esto es debido al hecho de que la evaluacin de la ingesta no es una determinacin sencilla de realizar. El control de la ingesta corre a cargo de: SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: En el hipotlamo (parte central del encfalo) estn los centros de la saciedad y del hambre, y estos centros a su vez estn influenciados por la corteza cerebral y cuando hay alteraciones influyen en las ganas o no de comer. NEUROTRASMISORES: Existen neurotransmisores con carcter inhibidor o activador en la modificacin de la ingesta, afectando sobre todo al hipotlamo a diferentes niveles, entre ellos la serotonina que favorece la saciedad. Otros neurotransmisores son la noradrenalina, el triptfano y la dopamina. Existen otros neurotransmisores que son pptidos (unin de aa), existen neuropeptidos oroxigenos que estimulan la ingesta (NPY, beta-endorfina, orexina Ay B) el NPY es un estimulador de la ingesta e inhibe el gasto energtico. Anorexigenos que inhiben la ingesta (insulina, leptina) SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: Se ha hallado una asociacin negativa entre la obesidad y la actividad simptica. SEALES MECANICAS Y QUMICAS DEL TUBO DIGESTIVO: A lo largo del tubo digestivo existen quimiorreceptores y mecanorreceptores que van a informar al SN de la distensin de estos rganos o de la existencia y concentracin de determinadas sustancias (glucosa). Pptidos saciantes del sistema digestivo regulan a corto plazo la ingesta, entre ellos la colecistoquinina, gastrina, glucagn todas esta hormonas llegan a la sangre cuando entra el alimento y se encargan de disminuir la ingestin. CONTROL METABOLICO: Todava no se conoce bien la manera en que la utilizacin de la glucosa o la oxidacin de los cidos grasos actan para regular la ingesta. Se cree que algunas sustancias como la insulina actan a nivel central hipotalmico, estimulando la saciedad, as mismo la leptina que se sintetiza en el tejido graso en cantidades proporcionales al mismo seria responsable de la diminucin de la ingesta asi como de un incremento termgeno.

CONDUCTAS ALIMENTARIAS ANMALAS ASOCIADAS A ALTERACIONES EMOCIONALES: Algunos pacientes presentan una alta ingesta calrica asociada a trastornos emocionales o psiquitricos, entre ellos depresin, esquizofrenia

2. GASTO ENERGTICO REDUCIDO:

En individuos que presentan un balance energtico en equilibrio la energa metabolizable (la que utilizamos) que recibe se usa para llevar a cabo una serie de trabajos celulares imprescindibles. E metabolizable= E trabajo celular + Calor Si comparamos dos individuos en el que uno de ellos el calor producido es mayor que en el otro, necesitando ambos igual de energa para llevar a cabo el trabajo celular la posibilidad de ganancia de peso del primero frente ante una misma ingesta es menor. Por otro lado, si la eficacia metablica o cantidad de energa necesaria para llevar a cabo el trabajo celular es mayor en un individuo que en el otro, la probabilidad de presentar sobrepeso es tambin mayor. Ante una misma ingesta en el primero de ellos la reduccin del gasto energtico puede producirse en cualquiera de los tres componentes en los que se desglosa: GASTO BASAL DISMINUIDO: El MB constituye el gasto mayoritario total del organismo, entre un 60-70% del total. Una disminucin del MB aunque modesta mantenida en el tiempo, podra explicar un importante incremento ponderal del peso. En la actualidad no hay datos concluyentes que afirmen que el MB sea menor en pacientes que desarrollen una obesidad frente a los que no la desarrollan, pero si se ha observado que el gasto calrico presenta una segregacin por familias. Esto apoya la hiptesis de que la gentica juega un papel muy importante en el desarrollo de la obesidad. Otro aspecto destacable, es que la obesidad se acompaa con un aumento de la adiposidad y tambin de masa magra, debido a que esta es la principal determinante del gasto calrico. El individuo experimenta un aumento del gasto calrico durante el desarrollo de la obesidad, este mecanismo adaptativo explicara el porqu llega un momento en el que el obeso mantiene el peso sin llegar a sobrepasarlo, por ejemplo, en algunos pacientes esta peso es de 90 kg y en otros de 200 kg DISMINUCIN DE LA ACTIVIDAD FISISCA: La actividad fsica consume entorno al 10-15% del gasto energtico total diario. Aunque se ha demostrado que las personas obesas realizan menos ejercicio fsico, por lo que resulta difcil distinguir si este sedentarismo es causa de la obesidad o consecuencia. TERMOGNESIS REDUCIDA: La digestin, absorcin, trasporte, metabolizacin y almacenaje de los nutrientes requiere de un gasto calrico medio, este efecto trmico se denomina termognesis post-pandrial, y variara de un individuo a

otro. Adems de la termognesis postprandial existen otros efectos termgenos que se pueden englobar bajo el trmino de termognesis facultativa, entre ellos la termognesis inducida por el frio, la que acompaa a determinadas situaciones de estrs emocional agudo y la que caracteriza a las situaciones hipercatablicas, y las inducidas por determinados frmacos.

- ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO:

El tejido adiposo tiene la capacidad de sintetizar y segregar sustancias capaces de informar al SNC de la magnitud de las reservas grasas (adipostatos) entre ellos la leptina y en menor medida el TNF (factor de necrosis tumoral). LEPTINA: En modelos de animales, un dficit de produccin de leptina, produce un descenso del gasto energtico y un aumento de la ingesta, adems del predominio de la actividad parasimptica. En la obesidad humana se ha sugerido que lo que se produce es una situacin de resistencia a la accin de la leptina, cuyo mecanismo no est determinado. Lo que si sabe es que actuando bien sobre el musculo o sobre el tejido adiposo condiciona un aumento de la resistencia a la insulina. Esta resistencia parece ser un mecanismo de proteccin frete a una expansin indefinida de las reservas grasa, de forma que la hiperleptinemia observada en los obesos podra actuar como un mecanismo de defensivo. TNF: Podra actuar, y acta como un adipostato local, actuando sobre el tejido adiposo y muscular, favoreciendo la resistencia a la insulina, as como inhibiendo la actividad lipoproteinlipasa (bloquea grasas y solo queda protenas)

- OBESIDAD SECUNDARIA:
Es aquella que surge como consecuencia de otras patologas:

- SNDROMES GENTICOS:
SNDROME DE PRADER- WILLI SNDROME DIDMOAD: Diabetes inspida, diabetes mellitus, atrofia ptica y sordera. SNDROME DOWN: Estas personas tienen una inercia gentica a la obesidad.

- TRASTORNOS HIPOTALMICOS:
Trastornos en estas dependencias del sistema nervioso pueden originar una obesidad dependiendo del lugar afectado.

- ENDOCRINOPATAS:
Insulinomas, produccin excesiva de insulina, sndrome de cushing, excesiva produccin de cortisol, hipotiroidismo.

- OBESIDAD YATROGENICA:
Asociada a ciertos medicamentos como los anticonceptivos orales, antidepresivo triciclicos (amitriptilina) glucocorticoides, estrgenos solos, progestgenos (protegen la gestacin)

3. DISTRIBUCIN DE LA GRASA COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR:

Segn la distribucin de la grasa distinguimos dos tipos de obesidad: ABDOMINAL U OBESIDAD ANDROIDE: es la obesidad mas tpica del hombre, existe una asociacin positiva entre la obesidad abdominal y el riesgo de muerte, diversos estudios han demostrado una mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, hipertensin arterial, dislipemias existe mayor frecuencia de desarrollar estas enfermedades si la grasa esta en la zona abdominal. Dentro de la obesidad androide hay que distinguir: - Obesidad androide con una disposicin de la grasa preferentemente subcutnea - Obesidad androide con distribucin de la grasa preferentemente visceral, esta va a causar mayor riesgo cardiovascular. OBESIDAD GINECOIDE: obesidad glteo-femoral, ms frecuente en las mujeres.

4. REPERCUSIONES DE LA OBESIDAD:
DIABETES MELLITUS TIPO II: Muy relacionada con la obesidad, puede desencadenar una diabetes tipi I por el sobre esfuerzo del pncreas, que hacen que los receptores sean de mala calidad, el pncreas produce ms insulina (se eleva la glucemia en sangre) y se produce su afuncionalidad. HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA): La tensin es el estiramiento de los pequeos vasos arteriales (arteriolas) debido a diferentes causas, la ms frecuente es la volemia (cantidad de fluido que circulante). La medida de la HTA es indirecta de la presin que ejerce la sangre en los vasos sanguneos, ya que estos son elsticos. La HTA es que hay una mayor presin en los vasos. En la formacin de la HTA ligada a la obesidad intervienen muy probablemente el

hiperinsulinismo, debido a la intolerancia a la glucosa, provocando un aumento del tono simptico (aumento de adrenalina) llevando a un aumento de reabsorcin de sodio. CARDIOPATAS: Se va a producir una hipertrofia cardiaca, debido a que aumenta la volemia y el gasto cardiaco, como hay mas masa corporal tiene que hacer un sobre esfuerzo y las paredes del corazn aumentan de tamao (hipertrofia), al trabajar en demasa se cansa y se produce una dilatacin y una atrofia que hacen que el corazn no trabaje bien y se produzca una insuficiencia cardiaca de tipo congestivo, el corazn es incapaz de movilizar la sangre y esta pasa al espacio intersticial creando un edema. HIPERLIPEMIAS: Se ha observado en obesos una prevalencia de hiperlipemias mas elevada debido a una mayor excrecin de VLDL heptica condicionada por el hiperinsulinismo. CNCER: Evidencia de tipo estadstico, muy ligada a un dficit inmunitario, aunque no est comprobado cientficamente. Nos podemos encontrar varios tipos: de mama, de colon, endometrial PIEL: Al tener el panculo adiposo mayor van a entorpecer a los mecanismos inmunes de la piel contra patgenos habituales. Por otra parte la existencia de este panculo adiposo implica la dificultad de cicatrizacin, sobre todo en los pliegues. Ejemplos de afecciones de la piel: insutirmo, acantosis nigrarins COLELITIASIS: Los obesos son ms susceptibles de padecer colelitiasis, debido a una mayor excrecin en su bilis de colesterol que puede precipitar y formar clculos. Se da sobre todo en aquellos que hacen regmenes dietticos inadecuados. ESTEATOSIS: (Hgado graso) En obesos aumenta el tejido graso en el hgado, suele ser de forma proporcional a la obesidad que padezcan. Tambin se produce por regmenes dietticos inadecuados. INSUFICIENCIA CIRCULATORIA VENOSA: Deriva de la imposibilidad o resistencia que va a tener la sangre en retornar al corazn por el incremento de masa grasa. REPRODUCTIVAS: Ovarios poli qusticos, alteraciones en el ciclo menstrual (amenorrea) la causa no esta definida pero puede ser por la ausencia de estrgenos. NEUROLGICAS: No estn esclarecidas. DISFUNCIN ERCTIL: Derivada de alteraciones de la circulacin arterial, relacionada con diabetes tipo II, arteriosclerosis. HIPERURICEMIA: incremento en sangre de acido rico. Alteracin metablica derivada de la obesidad. Se produce por el metabolismo de cidos nucledos (pirimidina y purimidina) INCONTINENCIA URINARIA: Es de tipo mecnico derivado de la presin que ejerce la grasa y las vsceras en la vejiga.

HERNIA VARIAS: por el aumento de la presin abdominal debido a la grasa. Las ms frecuentes en personas obesas la de hiato y la inguinal. RIESGOS QUIRRGICOS: Los obesos tienen una capacidad pulmonar igual que la de una persona no obesa, con la diferencia de que tienen una mayor masa corporal, por lo que necesitan ms oxigeno. Tienen riesgos anestsicos porque la anestesia deprime el sistema cardiorespiratorio. Otro riesgo es un retraso en la cicatrizacin por el incremento de grasa. REPERCUSIONES MENTALES: Depresin, exclusin social, sexuales, estticos