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Urgencias médicas en pacientes psiquiátricos Dra. Magdalena Marambio Barros

Urgencias médicas en pacientes psiquiátricos

Dra. Magdalena Marambio Barros

Urgencias médicas en pacientes psiquiátricos Dra. Magdalena Marambio Barros
Urgencias médicas en pacientes psiquiátricos Dra. Magdalena Marambio Barros
Temas Deprivación de alcohol Intoxicación por litio Síndrome neuroléptico maligno Síndrome serotoninérgico

Temas

Temas Deprivación de alcohol Intoxicación por litio Síndrome neuroléptico maligno Síndrome serotoninérgico
Temas Deprivación de alcohol Intoxicación por litio Síndrome neuroléptico maligno Síndrome serotoninérgico

Deprivación de alcohol Intoxicación por litio Síndrome neuroléptico maligno Síndrome serotoninérgico

Deprivación alcohólica: Caso clínico 1 Hombre 43 años, ingresa al SU tembloroso, confuso, cree que

Deprivación alcohólica: Caso clínico 1

Deprivación alcohólica: Caso clínico 1 Hombre 43 años, ingresa al SU tembloroso, confuso, cree que esta
Deprivación alcohólica: Caso clínico 1 Hombre 43 años, ingresa al SU tembloroso, confuso, cree que esta

Hombre 43 años, ingresa al SU tembloroso, confuso, cree que esta en el supermercado, y se siente aterrorizado ya que es el fin del mundo. Ve escenas y siente sonidos de terribles accidentes automovilísticos Alterna en reconocer al doctor y con creer que es su hermano mayor. Memoria a corto plazo francamente alterada. Esta taquicárdico, sudoroso, febril 37.5º C, ansioso e hipertenso

Caso clínico 1 La hermana relata que el consume grandes cantidades de vino barato diariamente.

Caso clínico 1

Caso clínico 1 La hermana relata que el consume grandes cantidades de vino barato diariamente. Lo
Caso clínico 1 La hermana relata que el consume grandes cantidades de vino barato diariamente. Lo

La hermana relata que el consume grandes cantidades de vino barato diariamente. Lo despiden usualmente del trabajo. Hace tres días dejo de tomar Esta mañana lo encontró su vecino tembloroso, no podía fumar, estaba agitado, confuso, pobremente vestido.

Deprivación de alcohol Emergencia médica que puede ser mortal Prevalencia en chile de dependencia de

Deprivación de alcohol

Deprivación de alcohol Emergencia médica que puede ser mortal Prevalencia en chile de dependencia de OH
Deprivación de alcohol Emergencia médica que puede ser mortal Prevalencia en chile de dependencia de OH

Emergencia médica que puede ser mortal Prevalencia en chile de dependencia de OH 12 % entre 12 a 64 años Ocurre solo en algunas personas con deprivación de OH. Mortalidad de un 5 – 15% Importante agresividad del tratamiento

Fisiopatología OH estimula los receptores GABA y NMDA Deprivación de OH produce un brusco cese

Fisiopatología

Fisiopatología OH estimula los receptores GABA y NMDA Deprivación de OH produce un brusco cese en
Fisiopatología OH estimula los receptores GABA y NMDA Deprivación de OH produce un brusco cese en

OH estimula los receptores GABA y NMDA Deprivación de OH produce un brusco cese en su estimulación. A nivel GABA: temblores, diaforesis, ansiedad, taquicardia, convulsiones. A nivel NMDA: convulsiones y delirios

Clínica Deprivación leve Deprivación mayor Convulsiones por deprivación Delirium tremens

Clínica

Clínica Deprivación leve Deprivación mayor Convulsiones por deprivación Delirium tremens
Clínica Deprivación leve Deprivación mayor Convulsiones por deprivación Delirium tremens

Deprivación leve Deprivación mayor Convulsiones por deprivación Delirium tremens

Clínica Deprivación menor: 6 a 8 hrs. después última ingesta. Temblor, ansiedad, nauseas, vómitos, insomnio

Clínica

Clínica Deprivación menor: 6 a 8 hrs. después última ingesta. Temblor, ansiedad, nauseas, vómitos, insomnio
Clínica Deprivación menor: 6 a 8 hrs. después última ingesta. Temblor, ansiedad, nauseas, vómitos, insomnio

Deprivación menor:

6 a 8 hrs. después última ingesta. Temblor, ansiedad, nauseas, vómitos, insomnio

Clínica Deprivación mayor: 10 a 72 hrs. después última ingesta Sintomatología anterior mas: alucinaciones visuales

Clínica

Clínica Deprivación mayor: 10 a 72 hrs. después última ingesta Sintomatología anterior mas: alucinaciones visuales
Clínica Deprivación mayor: 10 a 72 hrs. después última ingesta Sintomatología anterior mas: alucinaciones visuales

Deprivación mayor:

10 a 72 hrs. después última ingesta Sintomatología anterior mas:

alucinaciones visuales y auditivas

Clínica Convulsiones por deprivación: 6 a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a

Clínica

Clínica Convulsiones por deprivación: 6 a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a estatus
Clínica Convulsiones por deprivación: 6 a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a estatus

Convulsiones por deprivación:

6 a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a estatus epiléptico. 30 a 40% evoluciona a Delirium Tremens

a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a estatus epiléptico. 30 a 40% evoluciona
a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a estatus epiléptico. 30 a 40% evoluciona
a 48 hrs. post ingesta convulsiones motoras 3% evoluciona a estatus epiléptico. 30 a 40% evoluciona
Clínica Delirium Tremens: 3 a 10 días después última ingesta manifestación mas severa existe sintomatología

Clínica

Clínica Delirium Tremens: 3 a 10 días después última ingesta manifestación mas severa existe sintomatología
Clínica Delirium Tremens: 3 a 10 días después última ingesta manifestación mas severa existe sintomatología

Delirium Tremens:

3 a 10 días después última ingesta manifestación mas severa existe sintomatología anterior mas desorientación T- E, fiebre, hipertensión, taquicardia

Factores de riesgo para DT Patología crónica concomitante Larga ingesta alcohólica previa Convulsiones previas

Factores de riesgo para DT

Factores de riesgo para DT Patología crónica concomitante Larga ingesta alcohólica previa Convulsiones previas
Factores de riesgo para DT Patología crónica concomitante Larga ingesta alcohólica previa Convulsiones previas

Patología crónica concomitante Larga ingesta alcohólica previa Convulsiones previas DT previo Sintomatología severa desde el inicio

Diagnostico Clínico principalmente Laboratorio e imágenes de apoyo

Diagnostico

Diagnostico Clínico principalmente Laboratorio e imágenes de apoyo
Diagnostico Clínico principalmente Laboratorio e imágenes de apoyo

Clínico principalmente

Laboratorio e imágenes de apoyo

Exámenes de laboratorio OH plasmático Pruebas renales ELP Bicarbonato Glicemia Hemograma Screening

Exámenes de laboratorio

Exámenes de laboratorio OH plasmático Pruebas renales ELP Bicarbonato Glicemia Hemograma Screening
Exámenes de laboratorio OH plasmático Pruebas renales ELP Bicarbonato Glicemia Hemograma Screening

OH plasmático Pruebas renales ELP Bicarbonato Glicemia Hemograma Screening toxicológico Niveles pl. de anticonvulsivantes (antecedentes)

Imágenes Rx. Tx : A todas los DT 50% de DT con fiebre tienen alguna

Imágenes

Imágenes Rx. Tx : A todas los DT 50% de DT con fiebre tienen alguna infección
Imágenes Rx. Tx : A todas los DT 50% de DT con fiebre tienen alguna infección

Rx. Tx :

A todas los DT 50% de DT con fiebre tienen alguna infección (neumonías) TAC:

Historia nueva de convulsiones Primera convulsión o estatus convulsivo Post ictal prolongado Focalización neurológica Posibilidad de TEC

Diagnósticos diferenciales Cetoacidosis OH Cetoacidosis DM Absceso cerebral Meningitis Encefalopatía

Diagnósticos diferenciales

Diagnósticos diferenciales Cetoacidosis OH Cetoacidosis DM Absceso cerebral Meningitis Encefalopatía
Diagnósticos diferenciales Cetoacidosis OH Cetoacidosis DM Absceso cerebral Meningitis Encefalopatía

Cetoacidosis OH Cetoacidosis DM Absceso cerebral Meningitis Encefalopatía urémica Tirotoxicosis

Síndrome wernicke- korsakoff Intoxicación por cocaína o heroína Hipoglicemia SNM Síndrome serotoninérgico

Tratamiento Tranquilizar al paciente y tratarlo en sala bien iluminada Reposición de volumen con SF

Tratamiento

Tratamiento Tranquilizar al paciente y tratarlo en sala bien iluminada Reposición de volumen con SF entre
Tratamiento Tranquilizar al paciente y tratarlo en sala bien iluminada Reposición de volumen con SF entre

Tranquilizar al paciente y tratarlo en sala bien iluminada Reposición de volumen con SF entre 4-10 lt. En las primeras 24 hrs. Si existe hipoglicemia SG 5% Monitoreo ELP: importante > déficit de MG, reponer la mitad del déficit primeras 24 hrs. ev.

Tratamiento Tiamina 100 mg ev cada 8 hrs prevención w-k. Acido fólico Benzodiazepinas de acción

Tratamiento

Tratamiento Tiamina 100 mg ev cada 8 hrs prevención w-k. Acido fólico Benzodiazepinas de acción larga:
Tratamiento Tiamina 100 mg ev cada 8 hrs prevención w-k. Acido fólico Benzodiazepinas de acción larga:

Tiamina 100 mg ev cada 8 hrs prevención w-k. Acido fólico Benzodiazepinas de acción larga: diazepam, clorodiazepoxido. Fenobarbital en pequeñas dosis 60-120 mg y repetir cada 30 min. Atenolol en manejo de manifestaciones autonómicas 50mg dia

Criterios de Ingreso Pacientes con delirium tremens o crisis convulsiva Pacientes con S. de abstinencia

Criterios de Ingreso

Criterios de Ingreso Pacientes con delirium tremens o crisis convulsiva Pacientes con S. de abstinencia leve
Criterios de Ingreso Pacientes con delirium tremens o crisis convulsiva Pacientes con S. de abstinencia leve

Pacientes con delirium tremens o crisis convulsiva Pacientes con S. de abstinencia leve y alusinosis OH pueden derivarse a sus casas una vez tratados.

Fin caso clínico Se hospitaliza y se hidratan con SF. Lorazepam ev ya que no

Fin caso clínico

Fin caso clínico Se hospitaliza y se hidratan con SF. Lorazepam ev ya que no se
Fin caso clínico Se hospitaliza y se hidratan con SF. Lorazepam ev ya que no se

Se hospitaliza y se hidratan con SF. Lorazepam ev ya que no se puede dar oralmente clorodiazepoxido. Tiamina 100 mg por cada lt. de SF. Dieta hipercalórica

Intoxicación por Litio Introducción : Su uso terapéutico fue descubierto en 1949 por Cade cuando

Intoxicación por Litio

Intoxicación por Litio Introducción : Su uso terapéutico fue descubierto en 1949 por Cade cuando notó
Intoxicación por Litio Introducción : Su uso terapéutico fue descubierto en 1949 por Cade cuando notó

Introducción:

Su uso terapéutico fue descubierto en 1949 por Cade cuando notó que tenía un efecto sedante en animales.

Lo utilizó entonces en pacientes maniacos viendo espectaculares resultados.

Solo en 1970 fue aprobado su uso en USA

Farmacología Administración y Absorción : Existe como carbonato y citrato de litio. Su administración es

Farmacología

Farmacología Administración y Absorción : Existe como carbonato y citrato de litio. Su administración es oral.
Farmacología Administración y Absorción : Existe como carbonato y citrato de litio. Su administración es oral.

Administración y Absorción:

Existe como carbonato y citrato de litio. Su administración es oral. Cada tableta contiene 8 mMol. de litio equivalente a 8 mEq. Las presentaciones estándar producen un máximo plasmático a las 1.5 a 2 hrs.

Farmacología Excreción: Es principalmente por el riñón (95%). Su reabsorción a nivel tubular es competitiva

Farmacología

Farmacología Excreción: Es principalmente por el riñón (95%). Su reabsorción a nivel tubular es competitiva con
Farmacología Excreción: Es principalmente por el riñón (95%). Su reabsorción a nivel tubular es competitiva con

Excreción:

Es principalmente por el riñón (95%). Su reabsorción a nivel tubular es competitiva con el Na. Diuréticos tiazidicos aumentan los niveles plasmáticos en un 30 – 50%

Farmacología Monitoreo con niveles plasmáticos: relación con nivel terapéutico y tóxico Se mide a las

Farmacología

Farmacología Monitoreo con niveles plasmáticos: relación con nivel terapéutico y tóxico Se mide a las 12
Farmacología Monitoreo con niveles plasmáticos: relación con nivel terapéutico y tóxico Se mide a las 12

Monitoreo con niveles plasmáticos: relación con nivel terapéutico y tóxico Se mide a las 12 hrs. luego de su última administración

Farmacología Nivel plasmático terapéutico: 0.8 a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral

Farmacología

Farmacología Nivel plasmático terapéutico: 0.8 a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral
Farmacología Nivel plasmático terapéutico: 0.8 a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral

Nivel plasmático terapéutico: 0.8 a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral terapéutica > 900 a 1500 mg Las tabletas son de 300 MG.

a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral terapéutica > 900 a 1500 mg
a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral terapéutica > 900 a 1500 mg
a 1mM Nivel plasmático tóxico: > 1.5 mMol Dosis oral terapéutica > 900 a 1500 mg
Nombres comerciales chilenos: Psicolit. Carboron Carbolit.
Nombres comerciales chilenos: Psicolit. Carboron Carbolit.
Nombres comerciales chilenos: Psicolit. Carboron Carbolit.

Nombres comerciales chilenos:

Psicolit. Carboron Carbolit.

Indicaciones Indicaciones del Litio: Manía aguda Profilaxis del trastorno bipolar. Aumento de la acción de

Indicaciones

Indicaciones Indicaciones del Litio: Manía aguda Profilaxis del trastorno bipolar. Aumento de la acción de
Indicaciones Indicaciones del Litio: Manía aguda Profilaxis del trastorno bipolar. Aumento de la acción de

Indicaciones del Litio:

Manía aguda Profilaxis del trastorno bipolar. Aumento de la acción de triciclicos. (amitriptilina, clomipramina, imipramina) Algunas veces en:

trastorno bipolar. Aumento de la acción de triciclicos. (amitriptilina, clomipramina, imipramina) Algunas veces en:
trastorno bipolar. Aumento de la acción de triciclicos. (amitriptilina, clomipramina, imipramina) Algunas veces en:
trastorno bipolar. Aumento de la acción de triciclicos. (amitriptilina, clomipramina, imipramina) Algunas veces en:

Trastornos Psicóticos Trastornos de personalidad graves.

Intoxicación aguda por litio Es una emergencia medica, se manifiesta por un síndrome clínico severo

Intoxicación aguda por litio

Intoxicación aguda por litio Es una emergencia medica, se manifiesta por un síndrome clínico severo o
Intoxicación aguda por litio Es una emergencia medica, se manifiesta por un síndrome clínico severo o

Es una emergencia medica, se manifiesta por un síndrome clínico severo o por litemias > 3mM El tto. debe ser agresivo incluso cuando el paciente se ve bien clínicamente ya que en etapas tempranas de la intoxicación los síntomas pueden ser leves dando una falsa seguridad

Clínica Síntomas sistémicos Síntomas neurológicos Nauseas Vómitos Diarrea Falla renal Irritabilidad o

Clínica

Clínica Síntomas sistémicos Síntomas neurológicos Nauseas Vómitos Diarrea Falla renal Irritabilidad o
Clínica Síntomas sistémicos Síntomas neurológicos Nauseas Vómitos Diarrea Falla renal Irritabilidad o

Síntomas sistémicos

Síntomas neurológicos

Nauseas

Vómitos

Diarrea

Falla renal

Irritabilidad o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor

o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
o flacidez neuromuscular Ataxia Disartria Temblor Confusión Delirios, alucinaciones Convulsiones Estupor
Evaluación y tratamiento Objetivo: disminuir la litemia Análisis toxicológico por si hay consumo de otro

Evaluación y tratamiento

Evaluación y tratamiento Objetivo: disminuir la litemia Análisis toxicológico por si hay consumo de otro fármaco
Evaluación y tratamiento Objetivo: disminuir la litemia Análisis toxicológico por si hay consumo de otro fármaco

Objetivo: disminuir la litemia Análisis toxicológico por si hay consumo de otro fármaco Pacientes estuporosos o comatosos: manejo de vía aérea y apoyo cardiovascular si se requiere como primera prioridad Si el litio se tomó dentro de 4 hrs. previas el lavado gástrico es útil.

Evaluación y tto. de la intoxicación por litio

Evaluación y tto. de la intoxicación por litio Intoxicaciones leves: Ajuste de dosis. Si la causa
Evaluación y tto. de la intoxicación por litio Intoxicaciones leves: Ajuste de dosis. Si la causa

Intoxicaciones leves:

Ajuste de dosis. Si la causa no es por la dosis Chequeo función renal Uso de fármacos que aumenten Li. plasmático

Intoxicación moderada a severa:

Hospitalizar

Tratamiento intoxicación por Litio Litemia >3mMol >4 mMol Intox. severa SF 250 diálisis < 3mMol

Tratamiento intoxicación por Litio

Tratamiento intoxicación por Litio Litemia >3mMol >4 mMol Intox. severa SF 250 diálisis < 3mMol
Tratamiento intoxicación por Litio Litemia >3mMol >4 mMol Intox. severa SF 250 diálisis < 3mMol
Litemia >3mMol >4 mMol Intox. severa
Litemia
>3mMol
>4 mMol
Intox. severa

SF 250

diálisis

< 3mMol Intoxicación leve
< 3mMol
Intoxicación leve
SF 150 – 200ml/hr.
SF 150 – 200ml/hr.
SF 250/hr. sino diálisis
SF 250/hr. sino
diálisis
Síndrome Neuroléptico Maligno

Síndrome Neuroléptico Maligno

Síndrome Neuroléptico Maligno
Síndrome Neuroléptico Maligno
SNM: Caso clínico 2 Mujer de 15 años sin antecedentes mórbidos ni antecedentes de consumo

SNM: Caso clínico 2

SNM: Caso clínico 2 Mujer de 15 años sin antecedentes mórbidos ni antecedentes de consumo de
SNM: Caso clínico 2 Mujer de 15 años sin antecedentes mórbidos ni antecedentes de consumo de

Mujer de 15 años sin antecedentes mórbidos ni antecedentes de consumo de drogas Consulta en SU hospital en Iquique por cuadro de aparición brusca, caracterizado por agitación psicomotora, verborrea, ideofugalidad, hipomanía, perdida del juicio realidad.

Caso clínico 1 Ingresa a SU hospital en Iquique con diagnostico de Episodio psicótico en

Caso clínico 1

Caso clínico 1 Ingresa a SU hospital en Iquique con diagnostico de Episodio psicótico en estudio.
Caso clínico 1 Ingresa a SU hospital en Iquique con diagnostico de Episodio psicótico en estudio.

Ingresa a SU hospital en Iquique con diagnostico de Episodio psicótico en estudio. Se da haldol y benzodiazepinicos La paciente logra dormir y se da el alta. Persiste con sintomatología psicotica, anímica y psicomotora. Se decide su traslado a Santiago

Caso clínico 1 Llega al SU en santiago con ánimo exaltado, psicótica, con pérdida de

Caso clínico 1

Caso clínico 1 Llega al SU en santiago con ánimo exaltado, psicótica, con pérdida de la
Caso clínico 1 Llega al SU en santiago con ánimo exaltado, psicótica, con pérdida de la

Llega al SU en santiago con ánimo exaltado, psicótica, con pérdida de la inhibición social Se trata con clorpromazina, quetiapina y benzodiazepina Persiste sintomatología psiquiátrica, y se agrega:

Sopor superficial, rigidez de extremidades, Tº > 38, taquicardia, taquipnea, PA normal Rcto. blancos 11.700, CK12.000, creat. elevada levemente, pruebas hepáticas normales

Síndrome Neuroléptico Maligno Definición: El SNM es un síndrome raro e idiosincrático. Es potencialmente letal

Síndrome Neuroléptico Maligno

Síndrome Neuroléptico Maligno Definición: El SNM es un síndrome raro e idiosincrático. Es potencialmente letal
Síndrome Neuroléptico Maligno Definición: El SNM es un síndrome raro e idiosincrático. Es potencialmente letal

Definición:

El SNM es un síndrome raro e idiosincrático. Es potencialmente letal Relacionado con el uso de agentes neuroléptico que producen bloqueo dopaminergico. Emergencia medica por su rápida instalación, severidad y riesgo de mortalidad

que producen bloqueo dopaminergico. Emergencia medica por su rápida instalación, severidad y riesgo de mortalidad
que producen bloqueo dopaminergico. Emergencia medica por su rápida instalación, severidad y riesgo de mortalidad
que producen bloqueo dopaminergico. Emergencia medica por su rápida instalación, severidad y riesgo de mortalidad
Patofisiología Bloqueo dopaminergico o por la depleción de la dopamina en el SNC. Esto lleva

Patofisiología

Patofisiología Bloqueo dopaminergico o por la depleción de la dopamina en el SNC. Esto lleva a
Patofisiología Bloqueo dopaminergico o por la depleción de la dopamina en el SNC. Esto lleva a

Bloqueo dopaminergico o por la depleción de la dopamina en el SNC.

Esto lleva a contracción y rigidez muscular, alteraciones mentales y alteraciones autonómicas.

La contracción muscular genera una enorme cantidad de energía calórico lo que resulta en hiperpirexia,

Desajuste térmico por bloqueo de receptores dopaminergicos en centro termorregulador

Clínica SNM Hipertermia > 38º c (sin otra causa) Disfagia Hipertensión Rigidez muscular (EEII) Diaforesis

Clínica SNM

Clínica SNM Hipertermia > 38º c (sin otra causa) Disfagia Hipertensión Rigidez muscular (EEII) Diaforesis Rigidez
Clínica SNM Hipertermia > 38º c (sin otra causa) Disfagia Hipertensión Rigidez muscular (EEII) Diaforesis Rigidez

Hipertermia > 38º c (sin otra causa)

Disfagia

Hipertensión

Rigidez muscular (EEII)

Diaforesis

Rigidez en rueda dentada

Taquicardia

Rigidez de nuca

Taquipnea

Fármacos que pueden producir SNM Neurolépticos Hidroxazina Antidepresivos Anticonvulsivantes Suspensión

Fármacos que pueden producir SNM

Fármacos que pueden producir SNM Neurolépticos Hidroxazina Antidepresivos Anticonvulsivantes Suspensión
Fármacos que pueden producir SNM Neurolépticos Hidroxazina Antidepresivos Anticonvulsivantes Suspensión

Neurolépticos Hidroxazina Antidepresivos Anticonvulsivantes Suspensión brusca de antiparkinsonianos levadopa bromocriptina amantadina

Litio

Diagnósticos diferenciales Feocromocitomas Catatonía letal Tirotoxicosis Infecciones de SNC Sepsis Hipertermia maligna

Diagnósticos diferenciales

Diagnósticos diferenciales Feocromocitomas Catatonía letal Tirotoxicosis Infecciones de SNC Sepsis Hipertermia maligna
Diagnósticos diferenciales Feocromocitomas Catatonía letal Tirotoxicosis Infecciones de SNC Sepsis Hipertermia maligna

Feocromocitomas

Catatonía letal

Tirotoxicosis

Infecciones de SNC

Sepsis

Hipertermia maligna

Anfetaminas

Cocaína

Sind. Serotoninérgico

Deprivación de OH

Diagnostico Principalmente clínico Leucositosis > 15.000 CK > 1000

Diagnostico

Diagnostico Principalmente clínico Leucositosis > 15.000 CK > 1000
Diagnostico Principalmente clínico Leucositosis > 15.000 CK > 1000

Principalmente clínico

Leucositosis > 15.000

CK > 1000

Complicaciones Rabdomiolisis Insuficiencia renal Neumonía aspirativa TEP EPA SDRA CID IAM

Complicaciones

Complicaciones Rabdomiolisis Insuficiencia renal Neumonía aspirativa TEP EPA SDRA CID IAM
Complicaciones Rabdomiolisis Insuficiencia renal Neumonía aspirativa TEP EPA SDRA CID IAM

Rabdomiolisis Insuficiencia renal Neumonía aspirativa TEP EPA SDRA CID IAM Convulsiones

Causa de mortalidad aguda: 1. Insuficiencia respiratoria por rigidez muscular e hipoventilacion, o por neumonía
Causa de mortalidad aguda: 1. Insuficiencia respiratoria por rigidez muscular e hipoventilacion, o por neumonía
Causa de mortalidad aguda: 1. Insuficiencia respiratoria por rigidez muscular e hipoventilacion, o por neumonía

Causa de mortalidad aguda:

1. Insuficiencia respiratoria por rigidez muscular e hipoventilacion, o por neumonía aspirativa. 2. Paro Cardiaco

Causa mortalidad tardía: 1. Insuficiencia Renal. 2. Acidosis refractaria 3. FOM
Causa mortalidad tardía: 1. Insuficiencia Renal. 2. Acidosis refractaria 3. FOM
Causa mortalidad tardía: 1. Insuficiencia Renal. 2. Acidosis refractaria 3. FOM

Causa mortalidad tardía:

1. Insuficiencia Renal.

2. Acidosis refractaria

3. FOM

Tratamiento SNM Discontinuar el neuroléptico Manejo VA Apoyo HDN Medida de enfriamiento físicas Análisis

Tratamiento SNM

Tratamiento SNM Discontinuar el neuroléptico Manejo VA Apoyo HDN Medida de enfriamiento físicas Análisis
Tratamiento SNM Discontinuar el neuroléptico Manejo VA Apoyo HDN Medida de enfriamiento físicas Análisis

Discontinuar el neuroléptico Manejo VA Apoyo HDN Medida de enfriamiento físicas Análisis toxicológico e infeccioso Transferir a UCI

Tratamiento SNM Farmacológico: Amantadina 100 mg cada 12 hrs. Bromocriptina 5 mg cada 8 hrs.

Tratamiento SNM

Tratamiento SNM Farmacológico: Amantadina 100 mg cada 12 hrs. Bromocriptina 5 mg cada 8 hrs. Dantrolene
Tratamiento SNM Farmacológico: Amantadina 100 mg cada 12 hrs. Bromocriptina 5 mg cada 8 hrs. Dantrolene

Farmacológico:

Amantadina 100 mg cada 12 hrs. Bromocriptina 5 mg cada 8 hrs. Dantrolene 2 – 3 mg/ kg/ ev c/ 6 hrs. BZD Otros : TEC

SNM: Caso clínico 2 Es vista por psiquiatría quien la encuentra deshidratada e impregnada Se

SNM: Caso clínico 2

SNM: Caso clínico 2 Es vista por psiquiatría quien la encuentra deshidratada e impregnada Se comienza
SNM: Caso clínico 2 Es vista por psiquiatría quien la encuentra deshidratada e impregnada Se comienza

Es vista por psiquiatría quien la encuentra deshidratada e impregnada Se comienza con hidratación con SF, medidas físicas y farmacológicas de enfriamiento, amantadina cada 8 hrs, lorazepam Diagnostico final:

Enfermedad bipolar episodio maniaco Síndrome febril: SNM

Síndrome Serotoninergico

Síndrome Serotoninergico

Síndrome Serotoninergico
Síndrome Serotoninergico
SS: Caso clínico 3 Mujer de 55 años ingresa al SU con sudoración profusa, nauseas

SS: Caso clínico 3

SS: Caso clínico 3 Mujer de 55 años ingresa al SU con sudoración profusa, nauseas vómitos,
SS: Caso clínico 3 Mujer de 55 años ingresa al SU con sudoración profusa, nauseas vómitos,

Mujer de 55 años ingresa al SU con sudoración profusa, nauseas vómitos, diarrea, agitada, temblorosa y con insomnio. Esta en tratamiento con citalopram 20 MG / día, clonazepam, quetiapina. PA 135/70, FC 130´min, FR 32´min, Tº 37º Confusa, hiperrrefléctica, con mioclonus, sin focalización neurológica.

SS: Caso Clínico 3 ELP n, Rcto. blancos 13.300, CK 494 U/L Función renal, hepática,

SS: Caso Clínico 3

SS: Caso Clínico 3 ELP n, Rcto. blancos 13.300, CK 494 U/L Función renal, hepática, coagulación
SS: Caso Clínico 3 ELP n, Rcto. blancos 13.300, CK 494 U/L Función renal, hepática, coagulación

ELP n, Rcto. blancos 13.300, CK 494 U/L Función renal, hepática, coagulación normales. Electrocardiograma, TAC normales Toxicológico negativo

Introducción La serotonina (5HT) es un neurotransmisor secretado por neuronas del núcleo rafe en un

Introducción

Introducción La serotonina (5HT) es un neurotransmisor secretado por neuronas del núcleo rafe en un 2%,
Introducción La serotonina (5HT) es un neurotransmisor secretado por neuronas del núcleo rafe en un 2%,

La serotonina (5HT) es un neurotransmisor secretado por neuronas del núcleo rafe en un 2%, por células enterocromafines del tracto GI en un 90%, y por las plaquetas en un 8%. La 5HT actúa como un modulador de las funciones cerebrales tales como animo, afectos, personalidad, apetito, ciclo sueño – vigilia, función sexual, termorregulación, percepción del dolor.

Definición del Síndrome El síndrome serotoninergico resulta de una sobre estimulación de los receptores 5HT

Definición del Síndrome

Definición del Síndrome El síndrome serotoninergico resulta de una sobre estimulación de los receptores 5HT por
Definición del Síndrome El síndrome serotoninergico resulta de una sobre estimulación de los receptores 5HT por

El síndrome serotoninergico resulta de una sobre estimulación de los receptores 5HT por SSRI, TCA, IMAO y otros agentes serotoninergicos. El uso de los SSRI esta relacionado con la frecuencia del síndrome. Importante por prevalencia de depresión en chile

Se observa dentro de las primeras 24 hrs toma o sobredosis del serotoninergico.

de la

Fármacos con efecto serotoninérgico L – Dopa Trazadona Anfetaminas Cocaina MDMA (extasis) LSD

Fármacos con efecto serotoninérgico

Fármacos con efecto serotoninérgico L – Dopa Trazadona Anfetaminas Cocaina MDMA (extasis) LSD
Fármacos con efecto serotoninérgico L – Dopa Trazadona Anfetaminas Cocaina MDMA (extasis) LSD

L – Dopa Trazadona Anfetaminas Cocaina MDMA (extasis) LSD meperidina

Clínica síndrome serotoninérgico Síntomas mentales: exaltación del ánimo confusión agitación

Clínica síndrome serotoninérgico

Clínica síndrome serotoninérgico Síntomas mentales: exaltación del ánimo confusión agitación
Clínica síndrome serotoninérgico Síntomas mentales: exaltación del ánimo confusión agitación

Síntomas mentales:

exaltación del ánimo confusión agitación

Clínica Síntomas autonómicos: fiebre diaforesis taquicardia, taquipnea diarrea alt. PA

Clínica

Clínica Síntomas autonómicos: fiebre diaforesis taquicardia, taquipnea diarrea alt. PA
Clínica Síntomas autonómicos: fiebre diaforesis taquicardia, taquipnea diarrea alt. PA

Síntomas autonómicos:

fiebre diaforesis taquicardia, taquipnea diarrea alt. PA

Clínica Síntomas neurológicos: mioclonus temblores rigidez hiperreflexia midriasis

Clínica

Clínica Síntomas neurológicos: mioclonus temblores rigidez hiperreflexia midriasis
Clínica Síntomas neurológicos: mioclonus temblores rigidez hiperreflexia midriasis

Síntomas neurológicos:

mioclonus

temblores

rigidez

hiperreflexia

midriasis

Diagnostico Historia de uso de un serotoninergico Aparición de sintomatología brusca dentro de las primeras

Diagnostico

Diagnostico Historia de uso de un serotoninergico Aparición de sintomatología brusca dentro de las primeras 24
Diagnostico Historia de uso de un serotoninergico Aparición de sintomatología brusca dentro de las primeras 24

Historia de uso de un serotoninergico Aparición de sintomatología brusca dentro de las primeras 24 horas del inicio del tratamiento o de la sobredosis. Descartar otras etiologías Se ha visto aumento de la CK y leucocitosis, aumento de las transaminasas, disminución del bicarbonato. Complicaciones secundarias: CID, acidosis, IR, SDRA.

Diagnósticos diferenciales SNM Infecciones Encefalopatía herpética Golpe de calor Delirium tremens

Diagnósticos diferenciales

Diagnósticos diferenciales SNM Infecciones Encefalopatía herpética Golpe de calor Delirium tremens
Diagnósticos diferenciales SNM Infecciones Encefalopatía herpética Golpe de calor Delirium tremens

SNM Infecciones Encefalopatía herpética Golpe de calor Delirium tremens Intoxicación por anticolinérgicos o adrenergicos

Tratamiento Descontinuar agente serotoninergico Apoyo ventila torio y aporte de volumen Monitoreo hemodinámica

Tratamiento

Tratamiento Descontinuar agente serotoninergico Apoyo ventila torio y aporte de volumen Monitoreo hemodinámica
Tratamiento Descontinuar agente serotoninergico Apoyo ventila torio y aporte de volumen Monitoreo hemodinámica

Descontinuar agente serotoninergico

Apoyo ventila torio y aporte de volumen

Monitoreo hemodinámica

Tratamiento 1. Hipertermia por rigidez muscular: medidas físicas BZD 2. Convulsiones con BZD y fenobarbital.

Tratamiento

Tratamiento 1. Hipertermia por rigidez muscular: medidas físicas BZD 2. Convulsiones con BZD y fenobarbital. 3.
Tratamiento 1. Hipertermia por rigidez muscular: medidas físicas BZD 2. Convulsiones con BZD y fenobarbital. 3.

1. Hipertermia por rigidez muscular:

medidas físicas BZD

2. Convulsiones con BZD y fenobarbital.

3. Adelantarse con complicaciones como CID, rabdomiolisis y mioglobinuria.

Considerar medicamentos antiserotoninergicos:

1. Propanolol: administración ev.

2. Nuevos antipsicoticos> ziprasidona.

S. Serotoninergico v/s SNM S. serotoninérgico SNM Aparición brusca (24 h) Diarrea Agitación Midriasis Hiperreflexia

S. Serotoninergico v/s SNM

S. Serotoninergico v/s SNM S. serotoninérgico SNM Aparición brusca (24 h) Diarrea Agitación Midriasis Hiperreflexia
S. Serotoninergico v/s SNM S. serotoninérgico SNM Aparición brusca (24 h) Diarrea Agitación Midriasis Hiperreflexia

S. serotoninérgico

SNM

Aparición brusca (24 h) Diarrea Agitación Midriasis Hiperreflexia

Aparición lenta (7 d) Disfagia Rigidez musc. Hipertermia > 38º C Mortalidad 15 a 20 %

SS: Caso Clínico Diagnostico de sind. Serotoninergico Sobredosis de IRSS con fin suicida. Se descontinúo

SS: Caso Clínico

SS: Caso Clínico Diagnostico de sind. Serotoninergico Sobredosis de IRSS con fin suicida. Se descontinúo el
SS: Caso Clínico Diagnostico de sind. Serotoninergico Sobredosis de IRSS con fin suicida. Se descontinúo el

Diagnostico de sind. Serotoninergico Sobredosis de IRSS con fin suicida. Se descontinúo el Fº, se administro SF 3L cada 24 hrs, metoclopramida ev cada 8