Equilibrio Acido Base

Alcalosis metablica
Elevacin de [HCO3 ]p en ausencia de pH cido Alcalemia cuando el pH Severa con pH > 7,60 - Compensacin respiratoria que mantiene el pH en rango normal a expensas del pCO2 a valores > 60mmHg. - El CO2 0.7mmHg x 1mEq/L de [HCO3 ] p. - La hipokalemia no limita la compensacin respiratoria mientras pO2 a supere los 50mmhg. - La compensacin es eliminar el exceso de [HCO3 ]p x Orina.

Etiopatogenia
Factor desencadenante Agentes de penetracin

Gnesis, compensacin y mantenimiento de la alcalosis metablica

Factores desencadenantes
perdida de hidrogeniones ganancia de bicarbonato concentracin del volumen extracelular alrededor de una cantidad constante de HCO3 extracelular

Prdida de Hidrogeniones
Digestivas: - secreciones gstricas - Coadministracin de Bicarbonato + Anticidos en IR - Clohidrorrea - Adenoma velloso y abuso de laxantes Renal: - Diureticos: de asa, tiazidas. Sindrome de Bartter y Gitelman - Hipermineralocortisolismo. - Post Hipercapnia crnica - insuficiente ingesta de Cl. - Ingesta de aniones no reabsorbibles. - Hipopotasemia. Al espacio intracelular: hipopotasemia. Realimentacin.

Ganancia de bicarbonato o de sus precursores

bicarbonato citrato acetato lactato S. leche y alcalinos Disociacin del acido carbnico

Alcalosis por contraccin

diuresis masiva: Diurticos de asa. perdidas gstricas en pacientes con Aclorhidria Sudoracin en Fibrosis qustica.

Mantenimiento
fracaso del filtrado glomerular de HCO3 excesiva reabsorcin tubular del HCO3 filtrado Insuficiencia renal por hipovolemia Dficit de Cl Hipokalemia Hiperaldosteronismo

Manifestaciones Clnicas
Depende de las causas que la originan o que la mantiene: - Hipovolemia - Hipopotasemia.

Diagnstico etiolgico
Debe evidenciarse al revisar la historia clnica, de no ser as pensar en: - Vmitos subrepticios - Utilizacin oculta de diurticos/ defectos del transporte tubulo renal - Hiperaldosteronismo Examen fsico: - Signos vmitos provocados. - Hiperaldosteronismo primario hay HTA sistmica, ausente en defectos tubulares - Presencia de diurticos en orina. - La carga urinaria neta ayuda al Dx. diferencial.

Tratamiento
El objetivo inmediato de la alcalemia es reducir el [HCO3 ]p a 40 mmol/L [ pH 7,55]. 1. Evitar la causa originaria: - Antiemticos. - S hay las perdidas inevitables de contenido gstrico, se puede disminuir la acidez con antihistaminicos H2 o inhibidores de Hidrogenion/ potasio atpasa gstrica.

2. Atacar causa que la mantiene: - IR - Hipovolemia - Hipocloremia - Hipokalemia Correccin de estos factores o Acetazolamida ---Objeto: - Aumentar excrecin de bicarbonato - Excretar bicarbonato sobrante (dilisis)

Bicarbunaturia.

3. Amortiguar [HCO3 ] En caso de alcalemia severa con infusin HCL o precursores - Suspender diurticos de asa o tiazidas y disminuir la dosis o atacar con diurticos dstales. Clasificacin clsica reconoce: - formas sensibles: hipovolemia, dficit cloro tiene papel patognico. - Formas resistentes al tratamiento con cloro / salino Cloruro de Sodio Cloruro de potasio Corregir magnesemia Acetazolamida: 150-500 mg c/12 24 hrs. Promueve potasuria y fosfaturia. Corregir alcalosis metablica. Acidosis metablica en casos de asociacin a acidosis respiratoria crnica Si la expansin es arriesgada: Hemodilisis. Amortiguacin del bicarbonato: Alcalosis metablica severa: 1. HCL iv sol. 0,1 0,2 N (100 200 mmol hidrogenion/ L, con sol isoosmolar 150mmol/ L o diluido con solucin glucosaza con otros electrolitos, va central a 0,2 mmol/ kg/ hr. Indicaciones: necesidad de inmediata correccin de la alcalosis metablica cuando la administracin KCL y NaCL esta contraindicada. - pH > 7,55 se asocia a encefalopata heptica, arritmias cardiacas, intoxicacin digitalica y trastornos del SNC.

2. Precursores del acido clorhdrico: - Cloruro de amonio 20gr/L con 374 mEq/L de hidrogenin. - Clorhidrato de Arginina: 100grs/L con 475 mEq de hidrogenin. Administracin por va central y riesgos.

Acidosis metablica
Definicin: generacin de cidos fijos (cualquiera # ac. Carbnico) o destruccin de bases ocurre a mayor velocidad que los mecanismos para eliminar el acido del organismo. Resultados: - Exceso hidrogeniones. - Prdida de HCO3 (CO2 o HCO3). Tipos: Ecuacin desplazamiento hacia la derecha de la ecuacin H-H.

1. Hipercloremica (Anion Gap N). 2. Normocloremica (Anion Gap aumentado). Anion Gap: Sinnimos: hiato aninico, diferencia aninica, agujero aninico, brecha aninica. Se basa en el principio de la electroneutralidad de las cargas. Autoanalizadotes miden 2 cationes ( Na+ y K+) y 2 aniones (CL- y HCO3). N Cargas (+)s - N Cargas (-)s. AG= [Na+] - [CL + HCO3]. Acidosis metabolica con anion gap normal: De bicarbonato al igual que de sodio y agua. Mecanismos por los cuales se producen: - perdida urinaria de bicarbonato filtrado - defecto de sntesis renal de bicarbonato - cloro acidosis. Estos se pierden por 2 vas: 1. va digestiva: diarrea, derivaciones, estomas o drenajes intestinales. 2. via urinaria: acidosis tubulares, diureticos, dficit de mineralocorticoides. Nota: el Cl- total no cambia solo cambia su concentracin.

3. cloroacidosis: nutricin parenteral por clorhidrato de arginina o lisina, tratamiento de alcalosis metablica con cloruro de amonio. Reabsorcin diaria normal: Bicarbonato de secreciones biliopancreaticas son aprox. 200mEq/dia Acido proveniente del estomago son aprox. 150mEq/da. 50 mEq de bicarbonato se reabsorben. 2 caractersticas: 1. perdida de potasio se acompaa de perdida de bicarbonato 2. deplecin mantenida de cloro, sodio y agua produce concentracin de volumen (hipovolemia) con activacin del SRAA. Acidosis metablica con anion gap aumentado 2 situaciones: 1. exceso de cidos endgenos: acidosis lctica, cetacidosis, insuficiencia renal y los defectos congnitos y adquiridos del metabolismo. 2. exceso de cidos exgenos. Acidosis lctica: El acido lctico se desdobla en H+ mas lactato, el lactato para ser utilizado por el hgado, rin y cerebro. Tenemos entoces: - Lactoacidosis A: esta se va a ver cuando hay hipoxia y disminuye el aporte de O2 al los tejidos. El acido pirvico se transforma en acido lctico a gran velocidad entonces el acido lctico que se descompone en lactato e hidrogenin, cada mol de H+ que se produce consume una molcula de HCO3. Produce una acidosis con anion gap aumentado y potasio en concentracin normal - Lactoacidosis B: esta se presenta en el marco de una insuficiencia heptica, el hgado no metaboliza el lactato y produce una acidosis con anion gap aumentado y cloro normal. - Lactoacidosis D: las bacterias que producen carbohidratos de celulosa, se produce una metabolismo de la celulosa produciendo cidos orgnicos del sistema

D. Ej: lesiones intestinales severas por infecciones. Produce una acidosis con AG aumentado y CL- normal.

Cetoacidosis: Aqu por Beta oxidacin de cidos grasos se produce acetil CoA que debe entrar al ciclo de krebs para producir energa y CO2, en estas condiciones el Acetil CoA se transforma en Acetoacetil CoA que se transforma en acido acetico, acetona, y acido aceto beta hidroxibutirico. Se presenta en: ejercicios fsicos anaerbicos extenuantes, dficit de insulina, ayuno severo, ingesta de alcohol sostenida sin carbohidratos, estimulo excesivo de liplisis, ejercicio excesivo y sobredosis de salicilatos. En Insuficiencia renal Fuentes de cidos endgenos: aminocidos sulfoderivados (acido sulfurico), bases purificas y pirimidinicas, aminocidos bsicos (acido ntrico), esteres fosforitos y nucletidos (acido fosforico). Consecuencias: acidosis metabolica con AG aumentado, consumo irreversible de bicarbonato, sntesis de novo, aniones filtrados que producen la acides titulable.

Manifestaciones clnicas - Alt. Regulacin volumen EC. - Alt. Equilibrio hidroelectroltica. Efectos: 1. metabolismo de K+: hipo/ hipercalemia. 2. metabolismo proteico: hipercatabolismo/ proteolisis. 3. metabolismo de Ca++, fosfato, Mg++: aumento de reabsorcion osea, hipermagnesemia/ hiperfosfatemia, hipercalciuria. 4. metabolismo del sodio: natriuresis, contraccion ........... 5. sistema excrino: diaforesis, hipersecrecin peptica con nauseas, vmitos gastroduodenales. 6. SNC: estupor/ coma. 7. ventilacin: taquipnea/ hiperpnea, respiracin de Kussmaul.

8. Rion: disminucin de la FG, SRAA, estimulacin de la amoniogenesis. Aproximacin Diagnostica: Sobre la base de gasometra.. Determinacin simultanea de Na+, K+, CL- plasmtica.

Pasos sucesivos: 1. confirmar la acidosis metablica: si trastorno 1rio con disminucin de [HCO3 ] y pH o si es Trastornos mixtos: [HCO3 ] + bajo de lo esperado. AG aumentado: alta probabilidad de acidosis metablica. 2. valorar la compensacin respiratoria: pCO2 debe descender 1mmhg desde los 40mmhg x cada 1mEq/L que disminuya el bicarbonato desde los 25mEq/L. S el defecto es > 4 mmHg o mas es porque hay una alcalosis respiratoria. S el descenso es menor hay una acidosis respiratoria subyacente. S el ph es neutro hay un trastorno mixto cruzado. 3. cuantificar AG. 4. comparar aumento de AG con disminucin de bicarbonato. Tratamiento - La acidosis metablica no es un diagnostico con tratamiento nico, debe tratarse como un sntoma. - Abarca cuadros que varan desde sntomas leves hasta gravedad extrema con aproximacin a la muerte. Abordaje teraputico Soporte vital inmediato? Acidosis importante? Cul es su magnitud? Velocidad de produccin de acido o perdida de bases? Causas? Reversibilidad? Trastorno mixto? Tratamiento general o especifico?. 1. soporte vital: S se presenta paro respiratorio: debe compensarse la produccin del acido con bicarbonato IV, a 2,5/min. y requiere 60mmol/min. Requiere recuperacin de la ventilacin alveolar y latido cardiaco efectivo.

2. corregir la causa: - cetoacidosis diabtica: insulina. - Shock en acidosis lctica. Soporte hemodinmica con tratamiento precoz. - Intoxicacin por metanol: dilisis en infusin de etanol. 3. tratamiento general: - detener la produccin de hidrogeniones. - Reducir la pCO2 - Aumentar la produccin de bicarbonato endgeno - Administrar bicarbonato exgeno. - Mantener la homeostasis de potasio y calcio.

Indicaciones de tratamiento con bicarbonato: - Bicarbonato < de 5mMol - Dificultad para hiperventilacin - acidosis metablica severa con anion gap normal. - academia severa en falla renal

Recomendacin: - evitar ansiolticos, hipnticos y anestsicos. - Vigilar la aparicin de hipopotasemia y tetania.