Diarrea neonatal bovina

Diarreas neonatales en terneros

El sndrome diarreico neonatal bovino es un complejo que afecta a los animales jvenes (hasta 1 mes de edad aproximadamente) de gran parte de las explotaciones bovinas, en particular las de produccin lechera con un manejo intensivo. Se trata de un sndrome de carcter enzotico, con una etiologa multifactorial compleja y diversa (manejo, inmunidad pasiva, agentes bacterianos, vricos y protozoos, etc), caracterizado por un cuadro clnico de diarrea aguda acompaada de deshidratacin por diferentes mecanismos de actuacin. Las diarreas neonatales son un grave problema en muchas explotaciones bovinas intensivas y suponen unas importantes prdidas econmicas asociadas a su elevada morbilidad (hasta el 80-100%) y letalidad (es la causa del 75% de las muertes de terneros de menos de 3 semanas de vida). Los motivos de esas prdidas econmicas son directos (muertes de terneros, gastos de tratamientos, vacunas, asistencia diagnstica y veterinaria, etc) e indirectos (retrasos en crecimiento, enfermedades complicantes, malos ndices productivos y reproductivos, mano de obra extra, etc).

Etiologa
Como hemos indicado, el sndrome diarreico neonatal bovino es un complejo multifactorial en el que intervienen numerosos factores que pueden agruparse en: 1. Factores del ternero: es importante tener en cuenta que el sndrome afecta a animales neonatos (desde el momento de nacer hasta que alcanzan las 4 semanas, aproximadamente) pertenecientes a la especie bovina (carentes de inmunidad pasiva al nacer). Debido a ello, son animales con escasas reservas y un sistema inmunitario inmaduro, muy dependientes de la inmunidad de origen calostral y que se encuentran en una etapa vital comprometida (inicio de la funcin digestiva, termorregulacin, etc). 2. Factores de la vaca: es importante tanto el parto como la atencin y estimulacin del ternero, adems de la cantidad y calidad del calostro producido. 3. Factores del manejo: las diarreas neonatales son frecuentes y graves en las explotaciones intensivas de produccin lechera y ello se debe al manejo que reciben en esas condiciones (alimentacin artificial, escasa atencin, incorrecto encalostramiento y destete precoz, contacto con animales de otras edades, etc.) 4. Factores microbiolgicos: son los causantes directos de la diarrea. La mayora de ellos son ubicuitarios o muy habituales en las explotaciones y entran en contacto con el ternero desde el momento de nacer. Son muy diversos y actan mediante diferentes mecanismos. Agentes infecciosos productores de diarreas neonatales y etiopatogenia Desde el punto de vista etiolgico, el sndrome diarreico neonatal bovino es complejo, interviniendo en l diferentes agentes bacterianos, vricos y parasitarios. Aunque son muchos los posibles agentes relacionados con una diarrea, algunos de ellos son infrecuentes en condiciones de campo y no haremos referencia a ellos (Salmonella spp., Clostridium spp., Astrovirus, Calicivirus, Norovirus, BVD, Eimeria spp.). Los agentes causantes de diarrea con mayor frecuencia son Rotavirus, Coronavirus, Escherichia coli y Cryptosporidium. Para entender sus mecanismos de actuacin en el intestino de los terneros, es preciso recordar cmo funciona el transporte de agua y electrolitos en su mucosa: - histolgicamente, la mucosa del intestino delgado est compuesta por un epitelio monoestratificado debajo del cual se encuentra la lmina propia y la muscular de la mucosa. Ese epitelio consiste en una sola capa de clulas (enterocitos), adems de clulas caliciformes y otras. - morfolgicamente, esa mucosa est formada por unas abundantes estructuras con forma de dedo, denominadas vellosidades, que se proyectan hacia la luz intestinal, incrementando la superficie de contacto con los alimentos ingeridos. Las zonas deprimidas situadas entre las vellosidades se denominan criptas. - Fisiolgicamente, la funcin de los enterocitos maduros de las vellosidades intestinales consiste en absorber iones Na+ (mediante mecanismos dependientes o independientes de la glucosa), provocando al mismo tiempo la absorcin de iones Cl- y de agua por arrastre. As mismo, la presencia de enzimas en las microvellosidades de los enterocitos permite la digestin, especialmente de la lactosa de la leche. La funcin principal de los enterocitos de las criptas, por el contrario, consiste en secretar iones Na+ hacia la luz intestinal, acompaados de iones Cl- y CO3H-, adems de agua. Tambin tienen la funcin de regenerar los enterocitos de las vellosidades, sometidos a un gran desgaste, mediante la divisin continuada de sus clulas inmaduras.

Prof. Jess Garca Snchez. Patologa Infecciosa y Epidemiologa. Facultad de Veterinaria de Zaragoza

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A. Escherichia coli De los distintos tipos de E. coli existentes (septicmicos, enteropatgenos, enterohemorrgicos, etc), el ms habitual causante de diarreas neonatales es E. coli enterotoxignico (ECET). Las caractersticas ms importantes de los ECET son, en primer lugar, disponer de fimbrias (estructuras proteicas a modo de pelos que rodean el cuerpo bacteriano) que le permiten fijarse a receptores especficos de los enterocitos de las vellosidades. En segundo lugar, despus de la fijacin al epitelio, ECET es capaz de producir enterotoxinas que actan en el interior de los enterocitos. Existen varios tipos (termolbil y termoestable) y subunidades de enterotoxinas que actan en zonas distintas y de modos diferentes. De forma resumida, las toxinas termoestables (ST) actan sobre los enterocitos maduros de las vellosidades y mediante la activacin del enzima guanilato ciclasa y el incremento del GMP-c en la clula, reducen la absorcin de agua (adems de electrolitos). Las toxinas termolbiles (LT) actan activando al enzima adenilato ciclasa e incrementando los niveles de AMP-c en la clula. Ese incremento del AMP-c provoca una reduccin de la absorcin de iones Na+ en las vellosidades (y por tanto de agua) y un aumento de la secrecin de iones Na+ (adems de iones Cl-, CO3H- y por supuesto agua). En resumen, ECET provoca una diarrea aguda debida a una alteracin en los mecanismos de transporte de iones Na+ (y otros electrolitos), ocasionando una reduccin de la absorcin de agua en las vellosidades y un aumento de la prdida de agua en las criptas, dependiendo de las enterotoxinas presentes en cada cepa. La diarrea asociada con ECET (denominadas generalmente diarreas secretoras) es una diarrea aguda intensa, asociada con una grave deshidratacin e independiente de la dieta, en principio. Adems, son diarreas propias de la primera semana de vida, debido a que los receptores necesarios para la fijacin de las fimbrias desaparecen con el paso del tiempo. Su gravedad clnica, por lo tanto, es muy alta. Aunque se observa una enteritis, la integridad de la mucosa intestinal no suele resultar lesionada, aunque no siempre es as. B. Virus Los ms frecuentes son los rotavirus y los coronavirus, agentes pertenecientes a familias diferentes pero con mecanismos de actuacin similares. Los virus infectan a los enterocitos de la mucosa intestinal y los destruyen, dando lugar a la desaparicin del epitelio en los lugares de infeccin. Habitualmente, tanto rotavirus como coronavirus suelen infectar a los enterocitos maduros de las vellosidades, aunque los rotavirus tienen mayor especificidad por los de la mitad superior de la vellosidad, mientras que los coronavirus infectan a los enterocitos de toda la vellosidad e incluso pueden infectar a las criptas, con unas consecuencias clnicas ms graves. En ambos casos, el resultado es un sndrome de diarrea asociada a una mala digestin y una mala absorcin, donde no hay absorcin de agua ni de iones o nutrientes en las vellosidades porque carecen de epitelio, mientras que suele haber una hipersecrecin en las criptas. La diarrea asociada a virus suele denominarse diarrea osmtica por el efecto osmtico que produce la leche en la luz intestinal, dando lugar adems a fenmenos de fermentaciones que favorecen la prdida de agua. Son diarreas no demasiado lquidas ni deshidratantes, que se reducen con la dieta pero que tardan en recuperarse debido a la lesin de la mucosa intestinal. C. Criptosporidios El mecanismo de actuacin de C. parvum es similar al de los virus ya que provocan la destruccin de los enterocitos de las vellosidades, dando lugar a una atrofia de las mismas y la consiguiente falta de digestin y absorcin de nutrientes, electrolitos y agua. Epidemiologa de los agentes productores de diarrea Aunque se trata de agentes distintos con caractersticas diferentes entre s, los agentes causantes de las diarreas neonatales bovinas suelen compartir algunas propiedades epidemiolgicas. Son agentes que se transmiten siguiendo una va de penetracin oral desde el medio externo y una va de excrecin fecal. La contaminacin fecal de instalaciones, camas, objetos, etc est garantizada por su prolongada viabilidad ante las condiciones ambientales, especialmente fuera del alcance de la luz y en condiciones de humedad y baja temperatura. Adems, la excrecin de todos ellos se produce en cantidades muy elevadas durante el episodio diarreico, lo que garantiza su transmisin a otros animales expuestos. La mayora de los agentes implicados pueden considerarse ubicuitarios o habitualmente presentes en las explotaciones bovinas (principalmente lecheras). Adems, es frecuente detectar la presencia de esos

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agentes en las heces de animales sanos, en ausencia de diarrea, por lo que su mera deteccin no tiene valor diagnstico. Sin embargo, la frecuencia de deteccin es mayor entre los animales con diarrea y con respecto a su transmisin, no cabe duda de que los animales con diarrea representan un riesgo mximo para otros animales no infectados. De lo anterior se deduce la especial importancia que tienen otros factores (manejo, higiene, inmunidad del ternero, etc) en la aparicin del brote de diarrea. Es muy frecuente que los agentes mencionados aparezcan en forma de infecciones mixtas de dos o ms, lo que agrava las consecuencias clnicas de la diarrea (efecto sumatorio o potenciador). Quizs la asociacin ms habitual sea la de rotavirus y criptosporidios. En algunos casos, tambin los animales adultos pueden actuar como fuente de contagio potencial para los terneros, especialmente en los momentos prximos al parto y relacionados con una inmunosupresin. No obstante, la infeccin de las vacas adultas no se acompaa de diarrea.

Consecuencias clnicas de la diarrea Sea cual sea el mecanismo mediante el que se desencadene la diarrea, sus consecuencias son similares desde el punto de vista clnico. Lo primero que debemos comprender es que el volumen de agua que se mueve en el aparato digestivo es muy superior al aparente, es decir, al volumen de agua ingerido al beber y/o comer y al que se elimina con las heces. Debemos tener en cuenta que, adems, hay una gran cantidad de agua en movimiento procedente de la saliva, mucosa gstrica, pncreas, hgado e intestino, agua que en su mayora vuelve a se absorbida en el intestino delgado y grueso. Por ello, cualquier causa que provoque una alteracin en el equilibrio dinmico entre la secrecin y la absorcin de agua, ya sea aumentando su secrecin o reduciendo su absorcin, dar lugar al incremento de la prdida de agua (adems de electrolitos) con las heces, es decir, a la diarrea. Cuando un ternero presenta diarrea, el agua que excreta con las heces procede del compartimento extracelular, es decir, del plasma sanguneo. Esa reduccin del volumen de sangre circulante (hipovolemia) conduce a una hipotensin arterial que se intenta compensar con un aumento de la frecuencia cardiaca. A pesar de ello, la llegada de sangre a los rganos y tejidos es menor, como se observa al comprobar el flujo de sangre en las extremidades corporales (orejas fras, mucosas plidas y secas). Como consecuencia de la menor funcin renal (oliguria) se produce un acmulo de iones H+ en la orina y se alcanza una situacin de acidosis. Esa acidosis tambin se debe la menor llegada de sangre a los tejidos y al cambio a un metabolismo anaerobio en el que se produce cido lctico. Tambin contribuye a la acidosis la produccin y absorcin de cidos grasos en el aparato digestivo como consecuencia de las fermentaciones bacterianas de la leche ingerida. La acidosis metablica es pues una consecuencia habitual de la deshidratacin y da lugar a la reduccin de la vitalidad del ternero. Esa acidosis intenta compensarse mediante el intercambio del H+ en exceso que pasa al interior de las clulas, por K+ intracelular que sale fuera, conduciendo a una hiperkalemia paradjica, ya que, en realidad, el ternero tambin pierde K+ con las heces diarreicas. El acmulo de K+ extracelular tiene efectos txicos para la funcin del miocardio y parece ser una de las principales causas directas de la muerte de los terneros con diarrea. Como consecuencia de lo antedicho, un ternero con diarrea sufre una prdida de agua y electrolitos (Na+, Cl-, K+), una deshidratacin acompaada de acidosis y generalmente una prdida de energa (hipoglucemia), lo que nos marca las pautas del tratamiento.

Tratamiento de los terneros con diarrea

1. Valoracin del estado de deshidratacin y acidosis Lo ideal sera disponer de un apoyo laboratorial para determinar con exactitud el grado de deshidratacin y acidosis de los terneros con el fin de proceder a su tratamiento (valor del hematocrito, concentracin de protenas plasmticas, pH, equilibrio cido-base, presin de gases) pero como no suele ser habitual, deberemos intentar su valoracin clnica. Para ello, comprobaremos: - grado de depresin: estado de consciencia, situacin levantada o tumbada, reflejo de succin - grado de deshidratacin: persistencia del pliegue cutneo, rellenado capilar, enoftalmos, diuresis La prueba de recuperacin del pliegue cutneo es sencilla y permite estimar el grado de deshidratacin del animal, lo que marcar las pautas de urgencia de la rehidratacin. Una recuperacin del pliegue inferior a 4-6 segundos indica deshidrataciones moderadas o leves (<8%). Una recuperacin ms lenta indica una deshidratacin grave y una actuacin urgente. - otras valoraciones: frecuencia cardiaca, temperatura corporal 3

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2.

Fluidoterapia La administracin sueros permite rehidratar al ternero, corregir su acidosis y aportarle los electrolitos y la energa deficitarios. La fluidoterapia puede aplicarse por la va oral o por la parenteral (endovenosa). Ante deshidrataciones leves o moderadas (terneros en pie y con reflejo de succin) es preferible la rehidratacin oral por ser eficaz y ms sencilla. Si la deshidratacin es grave (decbito, estado de choque) debe utilizarse la va endovenosa, ms compleja pero de efecto inmediato. Hay que comprender que la fluidoterapia es un tratamiento sintomtico, es decir, que la diarrea continuar y deberemos seguir aportando suero a niveles de mantenimiento, cesando nicamente cuando el animal se recupere. a. Rehidratacin oral: consiste en dar a beber al ternero sueros (comerciales preferentemente) obtenidos al disolver en agua electrolitos (Na+, Cl-, K+), glucosa, un agente alcalinizante y aminocidos (glicina). Si el ternero toma leche, es preferible no mezclar la leche con el suero sino alternar sus tomas en el tiempo y el agente alcalinizante debe ser distinto al bicarbonato (acetato, lactato, citrato, etc) para evitar alteraciones en la coagulacin de la leche. En ocasiones, pueden administrarse mediante sonda gstrica, si bien es preferible la ingestin voluntaria para lograr el efecto de la gotera esofgica. La rehidratacin oral es eficaz cuando la mucosa intestinal mantiene su capacidad de absorcin por lo que es necesario vigilar la recuperacin del animal en unas horas. Rehidratacin parenteral: aplicacin endovenosa mediante catter de un suero estril formulado para administracin endovenosa (isotnicos o hipertnicos). Es imprescindible en animales graves pero debe volverse a la rehidratacin oral en cuanto los animales se recuperen. Su efecto es visible en 4-6 horas y debe mantenerse hasta las 24 horas.

b.

3.

Dieta Un asunto importante a decidir, despus de garantizar la rehidratacin del ternero, es determinar si se contina con el aporte de leche o se interrumpe durante el episodio de diarrea. Debemos tener en cuenta que, sea cual sea la causa, siempre existe un cierto grado de enteritis y que, en los casos de las infecciones vricas, existe una importante destruccin de la mucosa intestinal. En lneas generales, se aconseja que se intente continuar con la ingesta de leche ya que se ha comprobado clnicamente que la recuperacin se logra antes cuando el ternero toma leche. No obstante, deberemos vigilar si el aporte de leche incrementa la diarrea, en cuyo caso se deber interrumpir su administracin. En caso de seguir dicho aporte, siempre deberemos reducir la cantidad de leche a disposicin del ternero, aproximadamente a la mitad de lo normal, intercalando una toma de suero rehidratante con otra toma de leche. Nunca se debern mezclar ambas para evitar problemas en la coagulacin de la leche. El suero hidratante deber contener un agente alcalinizante distinto a bicarbonato (acetato, lactato, etc.). Si se ha decidido interrumpir el aporte de leche, deberemos tener presente que el ternero se enfrentar a un dficit de energa (a pesar de la glucosa del suero, en muy pequea cantidad) que no podr prolongarse ms all de 2-3 das y que deberemos retornar de forma paulatina a la ingestin de leche. En caso de necesidad, se deber recurrir a la alimentacin endovenosa.

Diagnstico y tratamiento etiolgicos

Al tiempo en que se realiza un tratamiento urgente y sintomtico de la diarrea, debe procederse a intentar realizar un diagnstico etiolgico que nos permita conocer la causa o causas de la diarrea y nos oriente en las medidas especficas a establecer (tratamientos y prevencin futura). El diagnstico laboratorial consistir en la toma de muestras (heces) de los animales con diarrea en un nmero suficiente y representativo del brote. La obtencin de las muestras no ofrece ningn problema y se puede realizar estimulando mnimamente la defecacin (masaje abdominal, estimulacin rectal). Las muestras deben tomarse directamente del animal y no del suelo y recogerse de manera individual en recipientes adecuados. Las muestras se remiten refrigeradas al laboratorio lo antes posible. Suele ser interesante procesar muestras fecales de otros animales sin diarrea a efectos comparativos. Las tcnicas laboratoriales son diversas en funcin de los agentes a diagnosticar y de las posibilidades del laboratorio. Las ms habituales consisten en el aislamiento mediante cultivo e identificacin (con antibiograma) en el caso de las bacterias o bien en la deteccin de sus antgenos (fimbriales u otros). En
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el caso de los criptosporidios suelen seguirse tcnicas de coprologa mediante flotacin y tincin posterior que permita la observacin de los ooquistes presentes en las heces. El diagnstico vrico es ms variado, existiendo desde tcnicas de microscopa electrnica, tcnicas de inmunofluorescencia, ELISA (tambin para ECET), electroforesis (rotavirus) o aglutinaciones rpidas. El tratamiento especfico es complicado y de eficacia variable. No existe en el caso de los virus y apenas hay alternativas en el de criptosporidios (lasalocid), mientras que en el caso de ECET tiene el problema de la rpida y frecuente aparicin de resistencias a los antimicrobianos ms habituales. Por ello, el tratamiento debe considerarse como una posibilidad secundaria frente al tratamiento sintomtico y se rescindir de l en la mayora de los casos por ser innecesario.

Prevencin y control
Una medida fundamental en el control de un brote de diarreas consiste en interrumpir la cadena de transmisin de los agentes causales, procedindose a la separacin inmediata de los animales con diarrea y a establecer una vigilancia del conjunto de terneros. As mismo, debe procederse a la renovacin frecuente y destruccin de las camas. La prevencin consiste en un conjunto de medidas de diverso tipo: 1. 2. Manejo e higiene de instalaciones: son las primeras y ms esenciales. pre-parto: alimentacin y estado sanitario de las vacas gestantes, lugares adecuados para el parto parto: vigilancia y atencin durante el parto, ayuda para ahijamiento y cuidados del neonato, adecuado encalostramiento (natural o no) post-parto: alojamientos de los terneros (individuales), separacin en lotes homogneos Inmunidad calostral: vital para cualquier caso, pero ms todava en el caso de las infecciones intestinales, debiendo prolongarse el aporte de calostro de calidad durante el periodo de mayor riesgo de infeccin (reservas de calostro congelado) como complemento de la alimentacin normal Vacunaciones: medida interesante siempre que se hayan puesto en marcha las anteriores. Su objetivo es mejorar la calidad de la inmunidad calostral que reciba el ternero. Una vez descartado el planteamiento de vacunar por la va oral a los terneros nada ms nacer (inactivacin de virus atenuados por parte de los anticuerpos calostrales), el sistema consiste en vacunar a las vacas al final de la gestacin (6 y 3 semanas pre-parto) con el fin de incrementar los ttulos de anticuerpos especficos en su calostro (y quizs prolongar algo su persistencia en el tiempo). En la actualidad existen numerosas vacunas comerciales frente a rotavirus y coronavirus (inactivadas o atenuadas) y frente a ETEC (inactivadas). No existen, por el momento, vacunas frente a criptosporidios. A pesar del empleo de vacunas (eficaces, sin duda), su utilizacin ser ineficaz si no se practica una buena pauta de encalostramiento de los terneros.

3.

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