Background Pericardial effusion is the presence of an abnormal amount of and/or an abnormal character to fluid in the pericardial space.

It can be caused by a variety of local and systemic disorders, or it may be idiopathic. (See Etiology.) Pericardial effusions can be acute or chronic, and the time course of development has a great impact on the patient's symptoms. Treatment varies, and is directed at removal of the pericardial fluid and alleviation of the underlying cause, which usually is determined by a combination of fluid analysis and correlation with comorbid illnesses (see the image below). (See Presentation, Workup, Treatment, and Medication.)

Understanding the properties of the pericardium can help to predict changes within the heart under physiologic stress. By distributing forces across the heart, the pericardium plays a significant role in the physiologic concept of ventricular interdependence, whereby changes in pressure, volume, and function in one ventricle influence the function of the other. The pericardium plays a pivotal role in cardiac changes during inspiration. Normally, as the right atrium and ventricle fill during inspiration, the pericardium limits the ability of the left-sided chambers to dilate. This contributes to the bowing of the atrial and ventricular septums to the left, which reduces left ventricular (LV) filling volumes and leads to a drop in cardiac output. As intrapericardial pressures rise, as occurs in the development of a pericardial effusion, this effect becomes pronounced, which can lead to a clinically significant fall in stroke volume and eventually progress to the development of pericardial tamponade. The pericardium plays a beneficial role during hypervolemic states by limiting acute cardiac cavitary dilatation. Etiology The cause of abnormal fluid production depends on the underlying etiology, but it is usually secondary to injury or insult to the pericardium (ie, pericarditis). Transudative fluids result from obstruction of fluid drainage, which occurs through lymphatic channels. Exudative fluids occur secondary to inflammatory, infectious, malignant, or autoimmune processes within the pericardium. In up to 60% of cases, pericardial effusion is related to a known or suspected underlying process. Therefore, the diagnostic approach should give strong consideration to coexisting medical conditions. Idiopathic In many cases, the underlying cause is not identified. However, this often relates to the lack of extensive diagnostic evaluation. Infectious Human immunodeficiency virus (HIV) infection can lead to pericardial effusion through several mechanisms, including the following:

This image is from a patient with malignant pericardial effusion. Note the "water-bottle" appearance of the cardiac silhouette in the anteroposterior (AP) chest film. Embryology In the human embryo, the pericardial cavity develops from the intraembryonic celom during the fourth week. The pericardial cavity initially communicates with the pleural and peritoneal cavities, but during normal development these are separated by the eighth week. The visceral and parietal pericardium are derived from the mesoderm, albeit from different parts of the embryo. The visceral pericardium develops from splanchnic mesoderm, as cells originating from the sinus venous spread out over the myocardium. The parietal pericardium derives from lateral mesoderm that covers and accompanies the developing pleuropericardial membrane, which will eventually separate the pleural and pericardial cavities. In healthy subjects, the pericardium covers the heart and great vessels, with the exception of only partially covering the left atrium. Congenital absence of the pericardium can occur and can be either partial or complete. This condition is often clinically silent, but it can potentially lead to excessive cardiac motion (in the case of complete absence), causing vague chest pain or dyspnea, or, in the case of partial absence with significant defects, strangulation of heart muscle and possible death.[1] Physiology The pericardial space normally contains 15-50 mL of fluid, which serves as lubrication for the visceral and parietal layers of the pericardium. This fluid is thought to originate from the visceral pericardium and is essentially an ultrafiltrate of plasma. Total protein levels are generally low; however, the concentration of albumin is increased in pericardial fluid owing to its low molecular weight. The pericardium and pericardial fluid provide important contributions to cardiac function, including the following:

Secondary bacterial infection Opportunistic infection Malignancy (Kaposi sarcoma, lymphoma) "Capillary leak" syndrome, which is associated with effusions in other body cavities The most common cause of infectious pericarditis and myocarditis is viral. Common etiologic organisms include coxsackievirus A and B, and hepatitis viruses. Other forms of infectious pericarditis include the following: Pyogenic Pneumococci, staphylococci, Neisseria, Legionellaspecies Tuberculous Fungal - Histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida Syphilitic Protozoal Parasitic Neoplastic Neoplastic disease can involve the pericardium through the following mechanisms: streptococci,

The parietal pericardium contributes to resting diastolic pressure, and is responsible for most of this pressure in the right atrium and ventricle Through their ability to evenly distribute force across the heart, the pericardial structures assist in ensuring uniform contraction of the myocardium The normal pericardium can stretch to accommodate a small amount of fluid without a significant change in intrapericardial pressure, although once this pericardial reserve volume is surpassed, the pressure-volume curve becomes steep. With slow increases in volume, however, pericardial compliance can increase to lessen the increase in intrapericardial pressure. Pathophysiology Clinical manifestations of pericardial effusion are highly dependent on the rate of accumulation of fluid in the pericardial sac. Rapid accumulation of pericardial fluid may cause elevated intrapericardial pressures with as little as 80 mL of fluid, while slowly progressing effusions can grow to 2 L without symptoms.

Direct extension from mediastinal structures or the cardiac chamber Retrograde extension from the lymphatic system Hematologic seeding Malignancies with the highest prevalence of pericardial effusion include lung (37% of malignant effusions) and breast (22%)

malignancies, as well as leukemia/lymphoma (17%). However, patients with malignant melanoma or mesothelioma also have a high prevalence of associated pericardial effusions. Postoperative/postprocedural Pericardial effusions are common after cardiac surgery. In 122 consecutive patients studied serially before and after cardiac surgery, effusions were present in 103 patients; most appeared by postoperative day 2, reached their maximum size by postoperative day 10, and usually resolved without sequelae within the first postoperative month. In a retrospective survey of more than 4,500 postoperative patients, only 48 were found to have moderate or large effusions by echocardiography; of those, 36 met diagnostic criteria for tamponade. The use of preoperative anticoagulants, valve surgery, and female sex were associated with a higher prevalence of tamponade. [2] Symptoms and physical findings of significant postoperative pericardial effusions are frequently nonspecific, and echocardiographic detection and echo-guidedpericardiocentesis, when necessary, are safe and effective; prolonged catheter drainage reduces the recurrence rate.[3] Pericardial effusions in cardiac transplant patients are associated with an increased prevalence of acute rejection. [4] Other Less common causes of pericardial effusion include the following:

Patients with HIV, with or without acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), are also found to have an increased prevalence of pericardial effusion.[7] Studies have shown the prevalence of pericardial effusion in these patients to range from 5-43%, depending on the inclusion criteria, with 13% having moderate to severe effusion. The incidence of pericardial effusion in patients infected with HIV has been estimated at 11%; however, it appears that highly active antiretroviral therapy (HAART) may have reduced the incidence of HIV-associated effusions. [8] Race- and age-related demographics No consistent difference among races is reported in the literature. AIDS patients with pericardial effusion are more likely to be white. Pericardial effusion is observed in all age groups. The mean occurrence is in the fourth or fifth decades, although it is earlier than this in patients with HIV.[7] Prognosis Most patients with acute pericarditis recover without sequelae. Predictors of a worse outcome include the following:

Fever greater than 38C Symptoms developing over several weeks in association with immunosuppressed state Traumatic pericarditis Pericarditis in a patient receiving oral anticoagulants A large pericardial effusion (>20 mm echo-free space or evidence of tamponade) Failure to respond to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) In a series of 300 patients with acute pericarditis, 254 (85%) did not have any of the high-risk characteristics and had no serious complications. Of these low-risk patients, 221 (87%) were managed as outpatients and the other 13% were hospitalized when they did not respond to aspirin. Patients with symptomatic pericardial effusions from HIV/AIDS or cancer have high short-term mortality rates. Morbidity and mortality The morbidity and mortality of pericardial effusion is dependent on etiology and comorbid conditions. Idiopathic effusions are well tolerated in most patients. As many as 50% of patients with large, chronic effusions (effusions lasting longer than 6 months) have been found to be asymptomatic during long-term follow-up. Pericardial effusion is the primary or contributory cause of death in 86% of cancer patients with symptomatic effusions. The survival rate for patients with HIV and symptomatic pericardial effusion is 36% at 6 months and 19% at 1 year. Pericardial tamponade Pericardial tamponade, which is heralded by the equalization of diastolic filling pressures, can lead to severe hemodynamic compromise and death. It is treated with expansion of intravascular volume (small amounts of crystalloids or colloids may lead to improvement, especially in hypovolemic patients) and urgent pericardial drainage. Positive-pressure ventilation should be avoided, if possible, as this decreases venous return and cardiac output. Vasopressor agents are of little clinical benefit. History Cardiovascular symptoms in pericardial effusion can include the following:

Uremia Myxedema Severe pulmonary hypertension Radiation therapy Acute myocardial infarction - Including the complication of free wall rupture Aortic dissection - Leading to hemorrhagic effusion from leakage into the pericardial sac Trauma Hyperlipidemia Chylopericardium Familial Mediterranean fever Whipple disease Hypersensitivity or autoimmune related -Systemic lupus erythematosus,[5]rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, rheumatic fever, scleroderma, Wegener granulomatosis Drug associated - Eg, procainamide, hydralazine, isoniazid, minoxidil, phenytoin, anticoagulants, methysergide Epidemiology Occurrence in the United States Few large studies have characterized the epidemiology of pericardial effusion; however, the available data consistently show that pericardial effusion is more prevalent than is clinically evident. A higher incidence of it is associated with certain diseases. Small pericardial effusions are often asymptomatic, and pericardial effusion has been found in 3.4% of subjects in general autopsy studies. A wide variety of malignant neoplasms and hematologic malignancies can lead to pericardial effusion. Data on the prevalence varies, with some studies showing the presence of pericardial effusion as high as 21% in such patients. A large study by Bussani et al showed cardiac metastases (9.1%) and pericardial metastases (6.3%) in cases of death from all causes in individuals with an underlying carcinoma at autopsy.[6] As previously mentioned, malignancies with the highest prevalence of pericardial effusion include lung (37% of malignant effusions) and breast (22%) malignancies, as well as leukemia/lymphoma (17%).

Chest pain, pressure, discomfort - Characteristically, pericardial pain may be relieved by sitting up and leaning forward and is intensified by lying supine. Light-headedness, syncope Palpitations Respiratory symptoms can include the following:

Cough Dyspnea Hoarseness Neurologic symptoms of pericardial effusion can include anxiety and confusion, while hiccoughs may occur as a gastrointestinal (GI) symptom. Physical Examination Cardiovascular findings in pericardial effusion can include the following:

Electrocardiographic (ECG) changes are part of the criteria for diagnosing acute pericarditis, and therefore an ECG should be performed at the outset of the evaluation.[10] Echocardiography is the imaging modality of choice for the diagnosis of pericardial effusion, as the test can be performed rapidly and in unstable patients. Lab Studies The following lab studies may be performed in patients with suspected pericardial effusion:

Classic Beck triad of pericardial tamponade Hypotension, muffled heart sounds, jugular venous distention

Electrolytes - To assess for metabolic abnormalities (eg, renal failure) Complete blood count (CBC) with differential Leukocytosis for evidence of infection, as well as cytopenias, as signs of underlying chronic disease (eg, cancer, HIV) Cardiac biomarkers Other markers of inflammation, such as erythrocyte sedimentation rate and C-Reactive protein - While these do not aid in identifying specifics, they can be used to potentially assess the need for anti-inflammatory agents (ie, corticosteroids, colchicine, NSAIDs), especially in the setting of recurrent effusions. [11] Thyroid-stimulating hormone hormone screen for hypothyroidism Thyroid-stimulating

Pulsus paradoxus - Exaggeration of physiologic respiratory variation in systemic blood pressure, defined as a decrease in systolic blood pressure of more than 10mm Hg with inspiration, signaling falling cardiac output during inspiration Pericardial friction rub Tachycardia Hepatojugular reflux - This can be observed by applying pressure to the periumbilical region; a rise in the jugular venous pressure (JVP) of greater than 3 cm H2 O for more than 30 seconds suggests elevated central venous pressure (however, transient elevation in JVP may be normal) Pericardial friction rub, the most important physical sign of acute pericarditis, may have up to 3 components per cardiac cycle and is high-pitched, scratching, and grating. It can sometimes be elicited only when firm pressure with the diaphragm of the stethoscope is applied to the chest wall at the left lower sternal border. The pericardial friction rub is heard most frequently during expiration with the patient upright and leaning forward. Respiratory findings can include the following:

Blood cultures in the presence of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) or fever; in general, specific viral studies are low yield and therefore not recommended [12] Rheumatoid factor, immunoglobulin complexes, antinuclear antibody test (ANA), and complement levels (which would be diminished) - In suspected rheumatologic causes Specific infectious disease testing, based upon clinical suspicion, such as (1) tuberculin skin testing or QuantiFERON-TB assay; (2) rickettsial antibodies if there is a high index of suspicion for tick-borne disease; and HIV serology Cardiac enzymes The troponin level is frequently minimally elevated in acute pericarditis, usually in the absence of an elevated total creatine kinase level. Presumably, this is due to some involvement of the epicardium by the inflammatory process. Although the elevated troponin may lead to the misdiagnosis of acute pericarditis as a myocardial infarction, most patients with an elevated troponin and acute pericarditis do not have findings at angiography consistent with acute coronary syndrome. An elevated troponin level in acute pericarditis typically returns to normal within 1-2 weeks and is not associated with a worse prognosis. Pericardial fluid analysis It should be noted that routine biochemical and cell-count analysis has a low yield in diagnosing the cause of effusion. [13] In contrast, Gram stain and culture can ascertain the etiology convincingly. It is routine for the following tests to be considered part of the standard pericardial fluid analysis:

Tachypnea Decreased effusions[9] breath sounds Secondary to pleural

Ewart sign - Dullness to percussion beneath the angle of left scapula from compression of the left lung by pericardial fluid Hepatosplenomegaly represents a GI symptom of pericardial effusion. Findings in the patients extremities can include weakened peripheral pulses, edema, and cyanosis. Differential Diagnoses

Cardiac Tamponade Cardiomyopathy, Dilated Myocardial Infarction Pericarditis, Acute Pericarditis, Constrictive Pericarditis, Constrictive-Effusive Pericarditis, Uremic Pulmonary Edema, Cardiogenic Pulmonary Embolism Approach Considerations The extent to which pericardial effusions should be evaluated with fluid analysis remains an area of some debate. Initially, in a patient with a new pericardial effusion, the likelihood of myocarditis or pericarditis should be assessed, and the initial diagnostic evaluation should be directed toward these conditions. In general, all patients with pericardial tamponade, suspected purulent effusion, or poor prognostic indicators in the setting of pericarditis should undergo diagnostic pericardiocentesis. Those with recurrent effusions or large effusions that do not resolve with treatment of the underlying condition may also warrant fluid analysis.

Lactic (acid) dehydrogenase (LDH), total protein - The Light criteria (for exudative pleural effusion) found to be as reliable in distinguishing between exudative and transudative effusions: (1) total protein fluid-to-serum ratio >0.5, (2) LDH fluid-to-serum ratio >0.6, (3) LDH fluid level exceeds two thirds of upper limit of normal serum level[14] Other indicators suggestive of exudate - Specific gravity >1.015, total protein >3.0 mg/dL, LDH >300 U/dL, glucose fluid-toserum ratio < 1 Cell count - Elevated leukocytes (ie, >10,000) with neutrophil predominance suggests bacterial or rheumatic cause, although unreliable Gram stain - Specific (but insensitive) indicator of bacterial infection Cultures - Signal and identify infectious etiology

Fluid hematocrit for bloody aspirates - Hemorrhagic fluid hematocrits are usually significantly less than simultaneous peripheral blood hematocrits Cytology of pericardial fluid to assess for the presence of malignant cells Special tests These studies of the pericardial fluid should be considered individually based on the pretest probability of the suspected coexisting condition. They include the following: pericardial effusion. This echocardiogram shows a large amount of pericardial effusion (identified by the white arrows). Patients with viral cardiomyopathy, especially in the acute setting, may have a similar presentation to patients with pericardial effusion, with an enlarged heart being seen on chest radiographs. Echocardiography readily distinguishes the difference between enlarged cardiac chambers and a pericardial effusion. Two-dimensional echocardiography Pericardial effusion appears as an echo-free space between the visceral and parietal pericardium. Early effusions tend to accumulate posteriorly owing to expandable posterior/lateral pericardium. Large effusions are characterized by excessive motion within the pericardial sac, also called swinging. Small effusions have an echofree space of less than 10 mm and are generally seen posteriorly. Moderate-sized effusions range from 10-20 mm and are circumferential. An echo-free space of more than 20 mm indicates a large effusion. Fluid adjacent to the right atrium is an early sign of pericardial effusion. (See the image below.)[17]

Viral cultures Adenosine deaminase; polymerase chain reaction (PCR); culture for tuberculosis; smear for acid-fast bacilli in suspected tuberculosis infection, especially in patients with HIV A definite diagnosis of tuberculous pericarditis is based on the demonstration of tubercle bacilli in pericardial fluid or on a histologic section of the pericardium. Probable tuberculous pericarditis is based on the proof of tuberculosis elsewhere in a patient with otherwise unexplained pericarditis, a lymphocytic pericardial exudate with elevated adenosine deaminase levels, and/or appropriate response to a trial of antituberculosis chemotherapy. Elevated carcinoembryonic antigen (CEA) levels in pericardial fluid have a high specificity for malignant effusion. Perform pericardial biopsy, especially if malignant pericardial effusion is suspected.[14] This can be more diagnostic when combined with pericardioscopy.[15] Chest Radiography Findings in chest radiography include an enlarged cardiac silhouette (so-called water-bottle heart) and a pericardial fat stripe. One third of patients have a coexisting pleural effusion. Radiography is unreliable in establishing or refuting a diagnosis of pericardial effusion. (See the image below.)

This image is from a patient with malignant pericardial effusion. The effusion is seen as an echo-free region to the right of the left ventricle (LV). Echocardiography may identify features that suggest hemodynamically significant cardiac tamponade; however, this is, in fact a clincial not echocardiographic, diagnosis. These findings include the following:

This image is from a patient with malignant pericardial effusion. Note the "water-bottle" appearance of the cardiac silhouette in the anteroposterior (AP) chest film. Echocardiography Echocardiography is the imaging modality of choice for the diagnosis of pericardial effusion, as the test can be performed rapidly and in unstable patients. Most importantly, the contribution of pericardial effusion to overall cardiac enlargement and the relative roles of tamponade and myocardial dysfunction in altered hemodynamics can be evaluated with echocardiography. (See the images below.) [16]

Collapse of the right atrium, especially if it lasts for a third of the cardiac cycle Diastolic collapse of the right ventricle In hypovolemic patients, the left atrium and left ventricle may also show signs of collapse Rarely, the cause of the effusion can also be ascertained from echocardiography. The following echocardiographic findings may be helpful: Presence of a coagulum in the pericardial space indicating a bloody pericardial effusion (aortic dissection, postoperative, or after other catheter-based procedures) Presence of a pacemaker lead either in the vicinity or inside an area of localized effusion, indicating lead perforation as a cause Presence of tumor (primary or secondary) in the pericardial space M-mode echocardiography M-mode echocardiography is adjunctive to two-dimensional (2-D) imaging for the detection of pericardial effusion. Effusions can be classified using M-mode according to the following system proposed by Horowitz et al[18] :

Echocardiogram (parasternal, long axis) of a patient with a moderate pericardial

effusion. Subcostal view of an echocardiogram that shows a moderate to large amount of

Type A - No effusion Type B - Separation of epicardium and pericardium Type C1 - Systolic and diastolic separation of pericardium Type C2 - Systolic and diastolic pericardium, attenuated pericardial motion separation of

Type D - Pronounced separation of pericardium and epicardium with large echo-free space In the parasternal long-axis and apical 4-chamber views, discordant changes in right and left ventricular cavity size can suggest pronounced interventricular dependence, also suggesting an echocardiographic substrate for tamponade. It is important to note that these changes occur independent of the cardiac cycle (as these are dependent on respiration). Doppler echocardiography Transmitral and transtricuspid inflow velocities should be investigated to assess for respiratory variation. Decreases in flow during inspiration (transmitral >25%) or expiration (transtricuspid >40%) should raise the suspicion of clinically significant interventricular dependence and tamponade physiology. However, these findings may be less evident or, in fact, absent in patients on mechanical ventilation, even in the presence of a hemodynamically significant pericardial effusion.[19] Pulmonic vein inflow may show a decrease in early diastolic flow with hemodynamically significant effusions. Plethoric inferior vena cava with less than 50% collapse during inspiration may indicate elevated right atrial pressures. Hepatic vein diastolic flow reversal seen during expiration is another classic manifestation of ventricular interdependence. Transesophageal echocardiography Localized compressive masses, such as postoperative mediastinal hematoma, can cause tamponade without any of the classic 2dimensional or Doppler manifestations. Transesophageal echocardiography maintains all of the advantages of transthoracic echocardiography and is useful in characterizing loculated effusions. However, this imaging study may be difficult to perform in patients with symptomatic effusions due to hemodynamic instability, with the required sedation being more difficult. Intracardiac echocardiography Intracardiac echocardiography (ICE) is generally reserved for the assessment of pericardial effusion in the setting of a percutaneous interventional or electrophysiologic procedure. Phased-array ICE systems can perform 2-D and Doppler interrogations. False-positive findings False-positive echocardiographic findings can occur in the presence of pleural effusions, pericardial thickening, increased epicardial fat tissue, atelectasis, and mediastinal lesions. Pericardial cysts, which are usually benign, can be seen classically in the right cardiophrenic angle and can be confused with pericardial effusion. Epicardial fat tissue is more prominent anteriorly but may appear circumferentially, thus mimicking effusion. Fat is slightly echogenic and tends to move in concert with the heart, 2 characteristics that help to distinguish it from an effusion, which is generally echolucent and motionless.[16, 20, 21] In patients with pericardial effusion, imaging from low to midposterior thorax can provide additional diagnostic echocardiographic images and should be used in patients in whom conventional images are technically difficult or require additional information. CT Scanning and MRI Computed tomography (CT) scanning and magnetic resonance imaging (MRI) may be superior to echocardiography in detecting loculated pericardial effusions, especially when these are located anteriorly. Also, these modalities allow for greater visualization of the thoracic cavity and adjacent structures and therefore may identify abnormalities relating to the cause of the effusion. CT scanning CT scanning can potentially determine the composition of fluid and may detect as little as 50mL of fluid. This modality can also detect pericardial calcifications, which can be indicative of constrictive pericarditis. CT scanning results in fewer false-positive findings than echocardiography. However, it can be problematic in patients who

are unstable, given the amount of time required to transport them to and from the scanner and to perform the test. Certain classic CT signs of tamponade have also been described, such as dilated venae cavae, reflux of contrast into the azygos vein and inferior vena cava, deformity or compression of the cardiac chambers, and bowing of the interventricular septum. [22] MRI MRI can detect as little as 30 mL of pericardial fluid. It may be able to distinguish hemorrhagic and nonhemorrhagic fluids, as hemorrhagic fluids have a high signal intensity on T-1 weighted images, whereas nonhemorrhagic fluids have a low signal intensity. Nodularity or irregularity of the pericardium seen on MRI may be indicative of a malignant effusion. MRI is more difficult to perform acutely than CT scanning is, given the length of time the patient must remain in the scanner. Late gadolinium enhancement can reveal areas of inflammation, which can potentially help decide about anti-inflammatory therapy in recurrent pericarditis and can also aid in the diagnosis of effusiveconstrictive pericarditis.[23] Electrocardiography Early in the course of acute pericarditis, the ECG typically displays diffuse ST elevation in association with PR depression (see the image below). The ST elevation is usually present in all leads except for aVR, although in postmyocardial infarction pericarditis, the changes may be more localized. (Patients with uremic pericarditis frequently do not have the typical electrocardiographic abnormalities.)

This electrocardiogram (ECG) is from a patient with malignant pericardial effusion. The ECG shows diffuse low voltage, with a suggestion of electrical alternans in the precordial leads. Classically, the electrocardiographic changes of acute pericarditis evolve through 4 progressive stages, as follows:

Stage I - Diffuse ST-segment elevation and PR-segment depression Stage II - Normalization of the ST and PR segments Stage III - Widespread T-wave inversions: This is important to differentiate from myocardial infarction as T-wave inversions in pericarditis usually occur after ST-segment normalization, unlike myocardial infarction Stage IV - Normalization of the T waves Electrical alternans, which is the beat-to-beat variation in the direction and amplitude of the QRS complex, is the electrical signature of swinging of the heart in the pericardial fluid. In extreme cases, it can involve the P as well as the T waves. It is specific, but not sensitive, for tamponade and can also be seen in large pericardial effusions. [24] Low-voltage QRS complexes, classically defined as total amplitude of the QRS complex less than 0.5 mv in the limb leads and less than 1 mv in the precordial leads, can also be seen in large effusions and tamponade. One study using limb lead criteria showed that it is more specific for tamponade rather than an effusion.[25] Pericardiocentesis and Pericardioscopy Pericardiocentesis This procedure is used for diagnostic as well as therapeutic purposes. Support for the use of echocardiographic guidance is increasing, unless emergent treatment is required. Indications for pericardiocentesis include impending hemodynamic compromise (ie, pericardial tamponade), suspected infectious or neoplastic etiology, and uncertain etiology.

Pericardioscopy This procedure is not universally available. It may increase diagnostic sensitivity in cases of unexplained pericardial effusions, especially for neoplastic disease. It allows for visualization of pericardium and for pericardial biopsies. Approach Considerations Pharmacotherapy for pericardial effusion includes use of the following agents, depending on etiology:

Most acute idiopathic or viral pericarditis occurrences are self-limited and respond to treatment with aspirin (650 mg q6h) or another NSAID. For idiopathic or viral pericarditis, ibuprofen is preferred, given its low adverse effect profile, favorable impact on the coronary blood flow, and large dose range. Based on severity and response, the dose can range from 300-800 mg every 6-8 hours. [26] Aspirin may be the preferred nonsteroidal agent to treat pericarditis after myocardial infarction because other NSAIDs may interfere with myocardial healing. Indomethacin should be avoided in patients who may have coronary artery disease. In a study of 196 patients at high risk for tamponade because of pericardial effusion more than 7 days after cardiac surgery, Meurin et al found that diclofenac was not effective in reducing the size of the effusion or in preventing late cardiac tamponade. In the multicenter, randomized, double-blind trial, patients received either diclofenac (50 mg) or placebo twice daily for 14 days.[27] Colchicine The routine use of colchicine in combination with conventional therapy is supported by results from the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. In this study, 120 patients with a first episode of acute pericarditis (idiopathic, acute, postpericardiotomy syndrome, or connective tissue disease) entered a randomized, open-label trial comparing aspirin treatment alone with aspirin plus colchicine (1-2 mg for the first day followed by 0.5-1 mg daily for 3 mo).[28] In the study, colchicine reduced symptoms at 72 hours (11.7% vs 36.7) and reduced recurrence at 18 months (10.7% vs 36.7%). Colchicine was discontinued in 5 patients because of diarrhea, but no other adverse events were noted. Importantly, none of the 120 patients developed cardiac tamponade or progressed to pericardial constriction. The ICAP Trial (Investigation on Colchicine for Acute Pericarditis) will provide further information regarding the use of colchicine as first-line therapy.[29] Steroids Steroid administration early in the course of acute pericarditis appears to be associated with an increased incidence of relapse after the steroids are tapered. In the COPE trial, steroid use was an independent risk factor for recurrence. Also, an observational study strongly suggested that the use of steroids increases the probability of relapse in patients treated with colchicine.[28] Systemic steroids should be considered only in patients with recurrent pericarditis that is unresponsive to NSAIDs and colchicine or as needed for treatment of an underlying inflammatory disease. If steroids are to be used, an effective dose (1-1.5 mg/kg of prednisone) should be given, and it should be continued for at least 1 month before slow tapering. The European Society of Cardiology recommends that systemic corticosteroid therapy be restricted to connective-tissue diseases, autoreactive pericarditis, or uremic pericarditis.[26] The intrapericardial administration of steroids has been reported to be effective in acute pericarditis without producing the frequent reoccurrence of pericarditis that complicates the use of systemic steroids,[30] but the invasive nature of this procedure limits its use. Antibiotics Purulent pericarditis In patients with purulent pericarditis, urgent pericardial drainage combined with intravenous (IV) antibacterial therapy (eg, vancomycin 1 g bid, ceftriaxone 1-2 g bid, and ciprofloxacin 400 mg daily) is mandatory. Irrigation with urokinase or streptokinase, using large catheters, may liquify the purulent exudate, but open surgical drainage is preferable. Tuberculous pericarditis The initial treatment of tuberculous pericarditis should include isoniazid 300 mg daily, rifampin 600 mg daily, pyrazinamide 15-30 mg/kg daily, and ethambutol 15-25 mg/kg daily. Prednisone 1-2 mg/kg daily is given for 5-7 days and progressively reduced to discontinuation in 6-8 weeks. Drug sensitivity testing is essential. Uncertainty remains whether adjunctive corticosteroids are effective in reducing mortality or progression to constriction.

Aspirin/NSAIDs Colchicine Steroids Antibiotics Antineoplastic therapy (eg, systemic chemotherapy, radiation) in conjunction with pericardiocentesis has been shown to be effective in reducing recurrences of malignant effusions. Corticosteroids and NSAIDs are helpful in patients with autoimmune conditions. Pericardial sclerosis Several pericardial sclerosing agents have been used with varying success rates (eg, tetracycline, doxycycline, cisplatin, 5-fluorouracil). The pericardial catheter may be left in place for repeat instillation if necessary until the effusion resolves. Complications include intense pain, atrial dysrhythmias, fever, and infection. Success rates are reported to be as high as 91% at 30 days. Surgery Surgical treatments for pericardial effusion include the following:

Pericardiostomy Pericardotomy Thoracotomy Sternotomy Pericardiocentesis Inpatient care Patients with pericardial effusion who present with significant symptoms or cardiac tamponade require emergent treatment and admission to the intensive care unit (ICU). The pericardial catheter (if placed) should be removed within 24-48 hours to avoid infection. Symptomatic patients should remain hospitalized until definitive treatment is accomplished and/or symptoms have resolved Outpatient care Patients should be educated with regard to symptoms of increasing pericardial effusion and should be evaluated whenever these symptoms begin to occur. Indications for echocardiography after diagnosis include the following:

A follow-up imaging study to evaluate for recurrence/constriction - Repeat studies may be performed to answer specific clinical questions. The presence of large or rapidly accumulating effusions To detect early signs of tamponade Transfer Symptomatic patients requiring treatment (who are surgical candidates) should receive care at an institution with cardiothoracic surgery capabilities. Consultations A cardiologist should be involved in the care of patients with pericardial effusion. Cardiothoracic surgery may be required for recurrent or complicated cases. Aspirin/NSAIDs

Surgical resection of the pericardium remains the appropriate treatment for constrictive pericarditis. The timing of surgical intervention is controversial, but many experts recommend a trial of medical therapy for noncalcific pericardial constriction and pericardiectomy in nonresponders after 4-8 weeks of antituberculosis chemotherapy. Hemodynamic Support Patients who have an effusion with actual or threatened tamponade should be considered to have a true or potential emergency. Most patients require pericardiocentesis to treat or prevent tamponade. However, treatment should be carefully individualized. Hemodynamic monitoring with a balloon flotation pulmonary artery catheter is useful, especially in patients with tamponade or threatened tamponade in whom a decision is made to defer pericardiocentesis. Hemodynamic monitoring is also helpful after pericardiocentesis to assess reaccumulation and the presence of underlying constrictive disease. However, insertion of a pulmonary artery catheter should not be allowed to delay definitive therapy in critically ill patients. IV fluid resuscitation may be helpful in cases of hemodynamic compromise. In patients with tamponade who are critically ill, IV positive inotropes (dobutamine, dopamine) can be used but are of limited use and should not be allowed to substitute for or delay pericardiocentesis. Pericardiocentesis As previously mentioned, pericardiocentesis is used for diagnostic as well as therapeutic purposes. Pericardial fluid drainage can be performed by percutaneous catheter drainage or open surgical approach. Individual patient characteristics (eg, loculated vs circumferential, recurrent pericardial effusion, need for pericardial biopsy and location of pericardial effusion) and local practice patterns aid in deciding the optimal method of drainage. Percutaneous pericardial fluid drainage (pericardiocentesis) is the most common method used for pericardial fluid removal. It can be performed under fluoroscopic, echocardiographic, or CT guidance. Echocardiographic pericardial fluid drainage has established itself as the criterion standard technique. In study of 1127 procedures performed on 977 patients, echocardiographic-guided pericardiocentesis was successful in 97%, with 1.2% major and 3.5% minor complications.[31] It also established the extended drainage as a means to reduce the recurrence rate. Use of a needle that is at least 5cm long and 16-gauge in diameter and that has a short bevel can minimize the risk of complications and should allow for adequate pericardial drainage. A system allowing placement of a catheter over the needle is preferred. Contrast echocardiography using agitated saline is useful in cases in which bloody fluid is aspirated, to determine if the needle is in the ventricular cavity. Attaching an ECG electrode to the pericardiocentesis needle is also useful for avoiding myocardial puncture. Electrical activity will be seen on the monitor when the needle comes into contact with atrial or ventricular myocardium. These changes may be delayed, however, and instill a false sense of security in needle placement. Sense of touch and the findings on aspiration should guide the procedure, with the clinician ultimately relying on good clinical sense. Complications of pericardiocentesis include ventricular rupture, dysrhythmias, pneumothorax, myocardial and/or coronary artery laceration, and infection. Recurrence rates for pericardial effusion within 90 days may be as high as 90% in patients with cancer. Pericardiotomy and Pericardiostomy Balloon pericardotomy In this procedure, a catheter is placed in the pericardial space under fluoroscopy. Inflation of the balloon creates a channel for passage of fluid into the pleural space, where reabsorption occurs more readily. Balloon pericardiotomy may be useful for recurrent effusions. CT-guided pericardiostomy

Patients with effusions after cardiothoracic surgery often have limited echocardiographic windows, as well as loculated effusions, and may be on continued ventilatory support, all of which increase the difficulty of echo-guided pericardiocentesis. CT pericardial fluid drainage has evolved as an emerging technique suited to overcome this dilemma. It has been shown as an alternative technique in patients in whom fluoroscopically or echocardiographically guided pericardiocentesis is difficult. Echocardiography can be limited due to various patient characteristics (eg, postoperative state, obesity, or chronic obstructive pulmonary disease) or due to a limitation of echocardiography in differentiating pericardial fluid from other possible surrounding structures. In one large series, CT-directed diagnostic and therapeutic pericardiocentesis was attempted in 261 patients, with 98.4% success, 0.3% major complications and 6.9% minor complications.[32] In 2010, Eichler et al reported their data on CT-guided pericardiocentesis in 20 patients who were poor candidates for echocardiographic drainage or pericardial fluid was not well visualized by echocardiography. All patients had successful drainage, with 0% mortality and no major complications.[33] A report by Palmer et al suggested that, in postsurgical cases, CTguided pericardial drainage is both safe and cost effective. The authors reported on 36 patients33 of whom underwent major cardiothoracic surgery and 3 of whom were treated with minimally invasive procedureswhose symptomatic pericardial effusions were drained using CT-guided percutaneous placement of an indwelling pericardial catheter.[34] There were no clinically significant complications associated with any of the placement procedures. Thirty-three patients experienced no symptom recurrence following catheter removal, although pericardial effusion did recur in the remaining 3 patients, requiring a repeat treatment. Comparing procedure costs, the authors determined that the CTguided tube pericardiostomies cost 89% less than intraoperative pericardial window procedures would have. No significant procedurecost differences were found between CT-guided and ultrasonographically guided tube pericardiostomies. Subxiphoid Pericardial Window With Pericardiostomy This procedure is associated with low morbidity, mortality, and recurrence rates, and can be considered as a reasonable alternative diagnostic or treatment modality to pericardiocentesis in selected patients.[35] The surgery can be performed under local anesthesia. This is advantageous because general anesthesia often leads to decreased sympathetic tone, resulting in hemodynamic collapse in patients with pericardial tamponade and shock. This procedure may be less effective when effusion is loculated. One study indicated that the procedure may be safer and more effective at reducing recurrence rates than pericardiocentesis. However, only patients who were hemodynamically unstable underwent pericardiocentesis, and no change in overall survival rate was observed. Thoracotomy and Median Sternotomy Thoracotomy This procedure should be reserved for patients in whom conservative approaches have failed. Thoracotomy allows for creation of a pleuropericardial window, which provides greater visualization of the pericardium. Thoracotomy requires general anesthesia and thus has higher morbidity and mortality rates than does the subxiphoid approach. Median sternotomy This procedure is reserved for patients with constrictive pericarditis. The operative mortality rate is high (5-15%). Video-Assisted Thoracic Surgery

Video-assisted thoracic surgery (VATS) allows resection of a wider area of the pericardium than the subxiphoid approach does, without the morbidity of thoracotomy. [36] The surgeon is able to create a pleuropericardial window and address concomitant pleural pathology, which is especially common in patients with malignant effusions. One disadvantage of VATS is that it requires general anesthesia with single lung ventilation, which may be difficult in otherwise seriously ill patients. Medication Summary Most acute idiopathic or viral pericarditis occurrences are self-limited and respond to treatment with an NSAID. The corticosteroid prednisone may be administered for severe inflammatory pericardial effusions or when NSAID treatment has failed. Research indicates that the anti-inflammatory drug colchicine, when used in combination with conventional therapy, is more effective at reducing the symptoms and recurrence of pericarditis than is conventional therapy alone.[28] Autoimmune pericardial effusions may respond to treatment with antiinflammatory medications. In general, selection of an agent depends on the severity of the patient's symptoms and the tolerability and adverse effect profiles of the medications. Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) Class Summary These agents are used mostly for patients with active, nonhemorrhagic pericarditis with or without pericardial effusion. NSAIDS have analgesic, anti-inflammatory, and antipyretic activities. The mechanism of action in pericarditis is not known, but NSAIDS may inhibit cyclo-oxygenase activity and prostaglandin synthesis. Other mechanisms may exist as well, such as inhibition of leukotriene synthesis, lysosomal enzyme release, lipoxygenase activity, neutrophil aggregation, and various cell-membrane functions. View full drug information Indomethacin (Indocin) Indomethacin is the drug of choice in this class, although other NSAIDs (ie, ibuprofen, naproxen, aspirin) possess some efficacy. It is used as initial therapy for mild to moderately severe inflammatory pericardial effusions. View full drug information Ibuprofen (Advil, Motrin, Addaprin, Ultraprin) Ibuprofen is a propionic acid derivative that reduces the formation of inflammatory mediators by enzyme inhibition. View full drug information Naproxen (Aleve, Anaprox, Naprosyn, Naprelan) Naproxen is a propionic acid derivative that reduces the formation of inflammatory mediators by enzyme inhibition. View full drug information Diclofenac sodium (Cataflam, Voltaren SR, Zipsor) Diclofenac possesses properties similar to those of the propionic acid derivatives and reduces the formation of inflammatory mediators by enzyme inhibition. The tablets are immediate-release formulations. View full drug information Ketoprofen Ketoprofen is used for relief of mild to moderate pain and inflammation. Small dosages are indicated initially in small patients, elderly patients, and patients with renal or liver disease. Doses higher than 75 mg do not increase the therapeutic effects. Administer high doses with caution, and closely observe the patient's response. View full drug information Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Bufferin, Ecotrin)

Aspirin inhibits prostaglandin synthesis, preventing the formation of platelet-aggregating thromboxane A2. Corticosteroids Class Summary Corticosteroids have anti-inflammatory properties and cause profound and varied metabolic effects. These agents modify the body's immune response to diverse stimuli. View full drug information Prednisone Prednisone is used for patients with severe inflammatory pericardial effusions or for those in whom initial treatment with NSAIDs has failed. Other agents may be used if the adverse effect profile warrants; dosages should be determined by prednisone equivalents. View full drug information Methylprednisolone (Solu-Medrol, Depo-Medrol, A-Methapred) Methylprednisolone is available in IV/IM and oral form. It decreases inflammation by suppressing the migration of polymorphonuclear leukocytes and reversing increased capillary permeability. It is used for patients with severe inflammatory pericardial effusions or for those in whom initial treatment with NSAIDs has failed. View full drug information Prednisolone (Pediapred, Prelone, Orapred, Millipred) Prednisolone is available in IV/IM and oral form. It decreases inflammation by suppressing the migration of polymorphonuclear leukocytes and reversing increased capillary permeability. It is used for patients with severe inflammatory pericardial effusions or for those in whom initial treatment with NSAIDs has failed. Anti-inflammatory Agents Class Summary These agents inhibit key factors involved in inflammatory reactions. View full drug information Colchicine Colchicine is an alkaloid extract that inhibits microtubule formation and has unique anti-inflammatory properties. The drug concentrates well in leukocytes and reduces neutrophilic chemotaxis and motility. Colchicine reduces the release of lactic acid and proinflammatory enzymes. It inhibits the release of histamine-containing granules from mast cells, which may be important in the pathogenesis of elastic tissue changes found in anetoderma. The use of colchicine in autoimmune disease is primarily empiric, and the mechanism of action in the reduction of inflammation is not clear. Colchicine is not truly an immunomodulating agent.

Latar belakang Efusi perikardial adalah adanya jumlah abnormal dan / atau karakter yang abnormal cairan dalam ruang perikardial. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai gangguan lokal dan sistemik, atau mungkin idiopatik. (Lihat Etiologi.) Efusi perikardial dapat akut atau kronis, dan perjalanan waktu pembangunan memiliki dampak yang besar pada gejala-gejala pasien. Pengobatan bervariasi, dan diarahkan pada penghapusan dari cairan perikardial dan pengentasan penyebab yang mendasari, yang biasanya ditentukan oleh kombinasi analisis cairan dan korelasi dengan penyakit penyerta (lihat gambar di bawah). (Lihat Presentasi, hasil pemeriksaan, Pengobatan dan Obat.)

Gambar ini adalah dari pasien dengan efusi perikardial ganas.Perhatikan "air botol" tampilan siluet jantung dalam film (AP) dada anteroposterior. Embriologi Dalam embrio manusia, rongga perikardial berkembang dari celom intraembryonic pada minggu keempat. Rongga perikardial awalnya berkomunikasi dengan rongga pleura dan peritoneum, tetapi selama perkembangan normal ini dipisahkan pada minggu kedelapan. Para visceral dan parietal perikardium berasal dari mesoderm, meskipun dari berbagai bagian embrio. Perikardium visceral berkembang dari mesoderm splanknikus, sebagai sel yang berasal dari vena sinus menyebar di miokardium.Perikardium parietalis berasal dari mesoderm lateral yang meliputi dan menyertai membran pleuropericardial berkembang, yang pada akhirnya akan memisahkan rongga pleura dan perikardial. Pada orang sehat, pericardium meliputi jantung dan pembuluh besar, dengan pengecualian hanya sebagian meliputi atrium kiri. Tidak adanya bawaan dari perikardium dapat terjadi dan dapat berupa parsial atau lengkap. Kondisi ini sering klinis diam, tetapi berpotensi dapat menyebabkan gerak jantung yang berlebihan (dalam kasus tidak adanya lengkap), menyebabkan nyeri dada samar-samar atau dyspnea, atau, dalam kasus tidak adanya parsial dengan cacat yang signifikan, pencekikan dari otot jantung dan mungkin kematian. [1] Fisiologi Ruang perikardial biasanya berisi 15-50 mL cairan, yang berfungsi sebagai pelumas untuk lapisan viseral dan parietal dari perikardium. Cairan ini diperkirakan berasal dari perikardium viseral dan pada dasarnya adalah ultrafiltrasi plasma.Tingkat total protein umumnya rendah, namun konsentrasi albumin meningkat pada cairan perikardial karena berat molekul rendah tersebut. Para perikardium dan cairan perikardial memberikan kontribusi penting untuk fungsi jantung, termasuk yang berikut:

Perikardium memainkan peran penting dalam perubahan jantung selama inspirasi.Biasanya, sebagai atrium kanan dan mengisi ventrikel selama inspirasi, pericardium membatasi kemampuan sisi kiri ruang untuk membesar. Hal ini memberikan kontribusi ke membungkuk dari septums atrium dan ventrikel ke kiri, yang mengurangi ventrikel kiri (LV) mengisi volume dan menyebabkan penurunan curah jantung. Seperti kenaikan tekanan intrapericardial, seperti yang terjadi pada pengembangan efusi perikardial, efek ini menjadi jelas, yang dapat menyebabkan penurunan signifikan secara klinis stroke volume dan akhirnya maju ke pengembangan perikardial tamponade . Perikardium memainkan peran menguntungkan selama keadaan hypervolemic dengan membatasi dilatasi akut kavitas jantung. Etiologi Penyebab produksi cairan abnormal tergantung pada etiologi yang mendasarinya, tetapi biasanya sekunder terhadap cedera atau penghinaan terhadap perikardium (yaitu, perikarditis ). Cairan Transudative hasil dari obstruksi drainase cairan, yang terjadi melalui saluran limfatik. Cairan eksudatif terjadi sekunder terhadap proses inflamasi, infeksi, keganasan, autoimun atau dalam perikardium. Pada hingga 60% kasus, efusi perikardial terkait dengan proses yang mendasari diketahui atau dicurigai. Oleh karena itu, pendekatan diagnostik harus memberikan pertimbangan yang kuat untuk hidup bersama kondisi medis. Idiopatik Dalam banyak kasus, penyebab tidak diidentifikasi. Namun, ini sering berkaitan dengan kurangnya evaluasi diagnostik yang luas. Infeksi Manusia infeksi virus (HIV) immunodeficiency dapat menyebabkan efusi perikardial melalui beberapa mekanisme, termasuk yang berikut:

Sekunder infeksi bakteri Oportunistik infeksi Keganasan (Kaposi sarkoma, limfoma) "Kebocoran kapiler" sindrom, yang berhubungan dengan efusi di rongga tubuh lainnya Penyebab paling umum dari perikarditis menular dan miokarditis adalah virus.Umum etiologi organisme termasuk coxsackievirus A dan B, dan virus hepatitis.Bentuk lain dari perikarditis menular meliputi: Piogenik pneumococci, staphylococci, Neisseria, Legionellaspesies Berkenaan dgn penyakit tebece Jamur - Histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida Sifilis Protozoa Bersifat parasit Neoplastik Penyakit neoplastik dapat melibatkan perikardium melalui mekanisme sebagai berikut: streptococci,

Perikardium parietalis kontribusi untuk beristirahat tekanan diastolik, dan bertanggung jawab untuk sebagian besar tekanan ini di atrium kanan dan ventrikel Melalui kemampuan mereka untuk mendistribusikan kekuatan merata di seluruh jantung, struktur perikardial membantu memastikan kontraksi seragam dari miokardium Perikardium normal dapat meregang untuk menampung sejumlah kecil cairan tanpa perubahan yang signifikan pada tekanan intrapericardial, meskipun sekali ini volume cadangan perikardial yang melampaui, kurva tekanan-volume menjadi curam. Dengan peningkatan lambat dalam volume, namun kepatuhan perikardial dapat meningkatkan untuk mengurangi peningkatan tekanan intrapericardial. Patofisiologi Manifestasi klinis dari efusi perikardial sangat tergantung pada tingkat akumulasi cairan dalam kantung perikardial. Akumulasi cepat cairan perikardial dapat menyebabkan tekanan intrapericardial tinggi hanya dengan 80 ml cairan, sementara efusi lambat berkembang dapat tumbuh sampai 2 L tanpa gejala. Memahami sifat-sifat perikardium dapat membantu untuk memprediksi perubahan dalam jantung di bawah stres fisiologis. Dengan membagi pasukan di jantung, perikardium memainkan peran penting dalam konsep saling ketergantungan fisiologis ventrikel, dimana perubahan tekanan, volume, dan fungsi dalam satu pengaruh ventrikel fungsi lainnya.

Langsung perpanjangan dari struktur mediastinum atau ruang jantung Retrograde perpanjangan dari sistem limfatik Hematologi penyemaian Keganasan dengan prevalensi tertinggi efusi perikardial termasuk paru-paru (37% dari efusi ganas) dan payudara (22%) keganasan, serta leukemia / limfoma (17%).Namun, pasien dengan melanoma ganas atau mesothelioma juga memiliki prevalensi tinggi efusi perikardial yang terkait. Pasca operasi / postprocedural

Efusi perikardial yang umum setelah operasi jantung. Pada 122 pasien berturut-turut dipelajari serial sebelum dan setelah operasi jantung, efusi hadir di 103 pasien, kebanyakan muncul dari hari ke hari pasca operasi 2, mencapai ukuran maksimum mereka dengan hari pasca operasi 10, dan biasanya diselesaikan tanpa gejala sisa dalam bulan pertama pasca operasi. Dalam survei retrospektif terhadap lebih dari 4.500 pasien pasca operasi, hanya 48 yang ditemukan memiliki efusi sedang atau besar dengan ekokardiografi; dari mereka, 36 memenuhi kriteria diagnostik untuk tamponade. Penggunaan antikoagulan sebelum operasi, operasi katup, dan jenis kelamin perempuan dikaitkan dengan prevalensi yang lebih tinggi tamponade. [2] Gejala dan temuan fisik yang signifikan efusi perikardial pasca operasi sering tidak spesifik, dan deteksi echocardiographic dan echo-dipandu perikardiosentesis , bila perlu, aman dan efektif; drainase kateter berkepanjangan mengurangi tingkat kekambuhan. [3] Efusi perikardial pada pasien transplantasi jantung berhubungan dengan peningkatan prevalensi penolakan akut. [4] Lain Kurang penyebab umum dari efusi perikardial meliputi:

11%;. Namun, tampak bahwa terapi antiretroviral (ART) mungkin telah mengurangi insiden terkait HIV efusi [8] Ras dan usia yang berhubungan dengan demografi Tidak ada perbedaan yang konsisten antara ras dilaporkan dalam literatur. Pasien AIDS dengan efusi perikardial lebih mungkin untuk menjadi putih. Efusi perikardial diamati pada semua kelompok umur. Terjadinya rata-rata adalah di dekade keempat atau kelima, meskipun awal dari ini pada pasien dengan HIV.[7] Prognosa Kebanyakan pasien dengan perikarditis akut sembuh tanpa gejala sisa. Prediktor hasil yang buruk meliputi:

Demam lebih dari 38 C Gejala berkembang selama beberapa minggu dalam hubungan dengan imunosupresi negara Trauma perikarditis Perikarditis pada pasien yang menerima antikoagulan oral Sebuah efusi perikardial besar (> 20 mm echo-ruang kosong atau bukti tamponade) Kegagalan untuk merespon obat anti-inflammatory drugs (NSAID) Dalam serangkaian 300 pasien dengan perikarditis akut, 254 (85%) tidak memiliki salah satu dari karakteristik berisiko tinggi dan tidak memiliki komplikasi serius.Dari jumlah tersebut pasien berisiko rendah, 221 (87%) dikelola sebagai pasien rawat jalan dan 13% lainnya dirawat di rumah sakit ketika mereka tidak menanggapi dengan aspirin. Pasien dengan efusi perikardial gejala dari HIV / AIDS atau kanker memiliki tinggi jangka pendek tingkat kematian. Morbiditas dan mortalitas Morbiditas dan mortalitas dari efusi perikardial tergantung pada etiologi dan kondisi komorbiditas. Efusi idiopatik ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien.Sebanyak 50% pasien dengan besar, efusi kronis (efusi berlangsung lebih lama dari 6 bulan) telah ditemukan tanpa gejala selama jangka panjang tindak lanjut. Efusi perikardial adalah penyebab primer atau iuran kematian pada 86% pasien kanker dengan efusi gejala. Tingkat kelangsungan hidup untuk pasien dengan HIV dan gejala efusi perikardial adalah 36% pada 6 bulan dan 19% pada 1 tahun. Perikardial tamponade Tamponade perikardial, yang digembar-gemborkan oleh pemerataan tekanan diastolik mengisi, dapat menyebabkan kompromi hemodinamik berat dan kematian. Hal ini diperlakukan dengan ekspansi volume intravaskuler (sejumlah kecil kristaloid atau koloid dapat menyebabkan peningkatan, terutama pada pasien hipovolemik) dan drainase perikardial mendesak. Ventilasi tekanan positif harus dihindari, jika mungkin, karena hal ini menurun kembali vena dan curah jantung. Agen vasopressor adalah manfaat klinis kecil. Gejala kardiovaskular pada efusi perikardial dapat meliputi:

bebas

Uremia Myxedema Parah paru hipertensi Terapi radiasi Akut miokard infark - Termasuk komplikasi ruptur dinding Diseksi aorta - Menyebabkan efusi hemoragik dari kebocoran ke dalam kantung perikardial Trauma Hiperlipidemia Chylopericardium Familial Mediterania demam Whipple penyakit Hipersensitivitas atau autoimun terkait - lupus eritematosus sistemik , [5]rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, demam rematik, skleroderma, Wegener granulomatosis Obat asosiasi - Misalnya, prokainamid, hydralazine, isoniazid, minoxidil, fenitoin, antikoagulan, methysergide Epidemiologi Kejadian di Amerika Serikat Beberapa penelitian besar telah ditandai epidemiologi efusi perikardial, namun data yang tersedia secara konsisten menunjukkan bahwa efusi perikardial yang lebih menonjol daripada yang secara klinis jelas. Sebuah insiden yang lebih tinggi hal ini terkait dengan penyakit tertentu. Efusi perikardial kecil sering tanpa gejala, dan efusi perikardial ditemukan dalam 3,4% dari subyek dalam studi otopsi umum. Berbagai macam neoplasma ganas dan keganasan hematologi dapat menyebabkan efusi perikardial. Data prevalensi bervariasi, dengan beberapa penelitian yang menunjukkan adanya efusi perikardial setinggi 21% pada pasien tersebut. Sebuah penelitian besar oleh Bussani dkk menunjukkan metastasis jantung (9,1%) dan metastasis perikardial (6,3%) pada kasus kematian dari semua penyebab pada individu dengan karsinoma pokok pada otopsi. [6] Seperti yang disebutkan sebelumnya, keganasan dengan prevalensi tertinggi efusi perikardial termasuk paru-paru (37% dari efusi ganas) dan payudara (22%) keganasan, serta leukemia / limfoma (17%). Pasien dengan HIV, dengan atau tanpa acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), juga ditemukan memiliki peningkatan prevalensi efusi perikardial. [7]Penelitian telah menunjukkan prevalensi efusi perikardial pada pasien ini berkisar 5-43%, tergantung pada kriteria inklusi, dengan 13% mengalami efusi sedang sampai parah. Kejadian efusi perikardial pada pasien terinfeksi HIV diperkirakan mencapai

Nyeri dada, tekanan, ketidaknyamanan - Khas, nyeri perikardial dapat dihilangkan dengan duduk dan bersandar ke depan dan diintensifkan dengan berbaring terlentang. Pusing, sinkop Palpitasi Gejala pernafasan dapat meliputi: Batuk Dispnea Suara serak

Gejala neurologis dari efusi perikardial dapat mencakup kecemasan dan kebingungan, sementara hiccoughs dapat terjadi sebagai gejala gastrointestinal (GI). Pemeriksaan fisik Temuan kardiovaskular pada efusi perikardial dapat meliputi:

Echocardiography adalah modalitas pencitraan pilihan untuk diagnosis efusi perikardial, seperti tes dapat dilakukan secara cepat dan pada pasien yang tidak stabil. Lab Studi Hasil laboratorium berikut dapat dilakukan pada pasien dengan efusi perikardial yang dicurigai:

Beck klasik tiga serangkai tamponade perikardial Hipotensi, suara jantung melemah, distensi vena jugularis Pulsus paradoksus - Derajat variasi pernapasan fisiologis tekanan darah sistemik, yang didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10mm Hg dengan inspirasi, menandakan cardiac output jatuh selama inspirasi Perikardial gesekan menggosok Takikardia Refluks Hepatojugular - Hal ini dapat diamati dengan menerapkan tekanan ke daerah periumbilikalis, sebuah peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) yang lebih besar dari 3 cm H 2 O lebih dari 30 detik menunjukkan peningkatan tekanan vena sentral (Namun, elevasi sementara dalam JVP mungkin normal) Gesekan menggosok perikardial, tanda fisik yang paling penting dari perikarditis akut, dapat memiliki hingga 3 komponen per siklus jantung dan bernada tinggi, menggaruk, dan kisi. Kadang-kadang dapat diperoleh hanya ketika perusahaan tekanan dengan diafragma dari stetoskop diterapkan pada dinding dada di perbatasan sternum kiri bawah. Para friction rub perikardial terdengar paling sering selama ekspirasi dengan pasien tegak dan bersandar ke depan. Temuan pernapasan dapat meliputi:

Elektrolit - Untuk menilai kelainan metabolik (misalnya, gagal ginjal) Darah lengkap (TDL) dengan diferensial - Leukositosis untuk bukti infeksi, serta cytopenias, sebagai tanda-tanda penyakit kronis yang mendasari (misalnya, kanker, HIV) Jantung biomarker Lain tanda peradangan, seperti laju endapan darah dan C Reactive protein-Meskipun tidak membantu dalam mengidentifikasi spesifik, mereka dapat digunakan untuk berpotensi menilai perlunya agen anti-inflamasi (yaitu, kortikosteroid, colchicine, NSAID), terutama dalam pengaturan efusi berulang. [11] Thyroid-stimulating hormone hormone layar untuk hipotiroidisme Thyroid-stimulating

Kultur darah di hadapan sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) atau demam; pada umumnya, studi virus tertentu adalah hasil yang rendah dan karena itu tidak direkomendasikan [12] Rheumatoid faktor, kompleks imunoglobulin, tes antibodi antinuclear (ANA), dan tingkat komplemen (yang akan dikurangi) Dalam penyebab rheumatologic dicurigai Spesifik pengujian penyakit menular, berdasarkan kecurigaan klinis, seperti (1) uji kulit tuberkulin atau QuantiFERON TB-assay, (2) antibodi rickettsial jika ada indeks kecurigaan yang tinggi untuk tik-borne penyakit; dan HIV serologi Jantung enzim Tingkat troponin sering minimal meningkat pada perikarditis akut, biasanya karena tidak adanya tingkat creatine kinase tinggi total. Agaknya, hal ini disebabkan beberapa keterlibatan epikardium oleh proses inflamasi. Meskipun troponin tinggi dapat menyebabkan kesalahan diagnosis perikarditis akut sebagai infark miokard, kebanyakan pasien dengan troponin tinggi dan perikarditis akut tidak memiliki temuan pada angiografi konsisten dengan sindrom koroner akut. Tingkat troponin meningkat pada perikarditis akut biasanya kembali normal dalam waktu 1-2 minggu dan tidak dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Perikardial cairan analisis Perlu dicatat bahwa analisis biokimia dan sel-hitungan rutin memiliki hasil yang rendah dalam mendiagnosis penyebab efusi. [13] Sebaliknya, pewarnaan Gram dan budaya dapat memastikan etiologi meyakinkan. Ini adalah rutin untuk tes berikut akan dianggap sebagai bagian dari analisis cairan perikardial standar:

Takipnea Penurunan suara nafas - Sekunder untuk efusi pleura [9] Ewart tanda - kusam pada perkusi di bawah sudut tulang belikat kiri dari kompresi paru-paru kiri oleh cairan perikardial Hepatosplenomegali merupakan gejala GI dari efusi perikardial. Temuan dalam ekstremitas pasien dapat mencakup denyut nadi perifer melemah, edema, dan sianosis. Diferensial Diagnosis

Jantung tamponade Cardiomyopathy, dilatasi Infark miokard Perikarditis, akut Perikarditis, konstriktif Perikarditis, konstriktif-efusif Perikarditis, uremic Pulmonary Edema, kardiogenik Pulmonary Embolism Pendekatan Pertimbangan Sejauh mana efusi perikardial harus dievaluasi dengan analisis cairan tetap merupakan wilayah perdebatan. Awalnya, pada pasien dengan efusi perikardial baru, kemungkinan miokarditis atau perikarditis harus dinilai, dan evaluasi diagnostik awal harus diarahkan kondisi ini. Secara umum, semua pasien dengan tamponade perikardial, efusi purulen dicurigai, atau indikator prognosis yang buruk dalam pengaturan perikarditis harus menjalani perikardiosentesis diagnostik. Mereka dengan efusi berulang atau efusi besar yang tidak terpecahkan dengan pengobatan kondisi tertentu mungkin juga menjamin analisis cairan. Elektrokardiografi (EKG) Perubahan adalah bagian dari kriteria untuk mendiagnosis perikarditis akut, dan karena itu merupakan EKG harus dilakukan pada awal evaluasi. [10]

Laktat (asam) dehidrogenase (LDH), protein total Kriteria Cahaya (untuk eksudatif efusi pleura ) ditemukan dapat diandalkan dalam membedakan antara efusi eksudatif dan transudative: (1) protein rasio cairan-ke-serum total> 0,5, (2 ) LDH cairan-ke-rasio serum> 0,6, (3) tingkat LDH cairan melebihi dua pertiga dari batas atas kadar serum yang normal [14] Sugestif dari eksudat Indikator lain - Bobot jenis> 1,015, protein total> 3,0 mg / dL, LDH> 300 U / dL, glukosa cairan-keserum rasio <1 Jumlah sel - Peningkatan leukosit (yaitu,> 10.000) dengan dominasi neutrofil menunjukkan penyebab bakteri atau rematik, meskipun tidak dapat diandalkan Pewarnaan Gram - Spesifik (tapi tidak sensitif) indikator infeksi bakteri Budaya - Sinyal dan mengidentifikasi etiologi infeksi

Hematokrit cairan untuk berdarah aspirasi - hematocrits cairan Dengue biasanya jauh lebih kecil daripada simultan hematocrits darah perifer Sitologi cairan perikardial untuk menilai keberadaan selsel ganas Khusus tes Studi-studi dari cairan perikardial harus dipertimbangkan secara individual berdasarkan probabilitas pretest dari kondisi hidup bersama yang dicurigai.Mereka meliputi: Ekokardiogram ini menunjukkan sejumlah besar efusi perikardial (diidentifikasi dengan tanda panah putih). Pasien dengan kardiomiopati virus, terutama dalam pengaturan akut, mungkin memiliki presentasi yang mirip dengan pasien dengan efusi perikardial, dengan hati yang membesar terlihat pada radiografi dada. Echocardiography mudah membedakan perbedaan antara bilik jantung membesar dan efusi perikardial. Dua dimensi echocardiography Efusi perikardial muncul sebagai echo-ruang bebas antara pericardium visceral dan parietal. Efusi awal cenderung menumpuk posterior karena diupgrade posterior / lateral perikardium. Efusi besar ditandai dengan gerakan berlebihan dalam kantung perikardial, juga disebut ayun. Efusi kecil memiliki ruang gema bebas kurang dari 10 mm dan umumnya dipandang posterior. Sedang berukuran efusi berkisar dari 10-20 mm dan melingkar. Ruang bebas gema lebih dari 20 mm menunjukkan efusi besar.Cairan berdekatan dengan atrium kanan merupakan tanda awal dari efusi perikardial. (Lihat gambar di bawah.) [17]

Viral budaya Adenosin deaminase; polymerase chain reaction (PCR); budaya untuk tuberkulosis, BTA untuk asam-cepat basil dalam infeksi tuberkulosis yang dicurigai, terutama pada pasien dengan HIV Diagnosis pasti dari perikarditis tuberkulosis didasarkan pada demonstrasi basil tuberkel dalam cairan perikardial atau pada bagian histologis dari perikardium. Perikarditis tuberkulosis Kemungkinan didasarkan pada bukti tuberkulosis di tempat lain pada pasien dengan perikarditis yang tidak jelas penyebabnya, sebuah eksudat perikardial limfositik dengan peningkatan kadar deaminase adenosin, dan / atau respon yang tepat untuk uji coba antituberkulosis kemoterapi. Peningkatan Carcinoembryonic antigen (CEA) tingkat di cairan perikardial memiliki spesifisitas tinggi untuk efusi ganas. Lakukan perikardial biopsi, terutama jika efusi perikardial ganas diduga. [14] ini dapat lebih diagnostik bila dikombinasikan dengan pericardioscopy. [15] Dada Radiografi Temuan dalam radiografi dada termasuk siluet jantung membesar (disebut air botol jantung) dan garis lemak perikardial. Sepertiga pasien memiliki hidup bersamaefusi pleura . Radiografi tidak dapat diandalkan dalam membangun atau menyangkal diagnosis efusi perikardial. (Lihat gambar di bawah.)

Gambar ini adalah dari pasien dengan efusi perikardial ganas.Efusi ini dipandang sebagai daerah echo-bebas di sebelah kanan ventrikel kiri (LV). Echocardiography dapat mengidentifikasi fitur yang menyarankan tamponade jantung hemodinamik yang signifikan, namun, ini, sebenarnya tidak echocardiographic clincial, diagnosis. Temuan ini meliputi:

Gambar ini adalah dari pasien dengan efusi perikardial ganas.Perhatikan "air botol" tampilan siluet jantung dalam film (AP) dada anteroposterior. Echocardiography Echocardiography adalah modalitas pencitraan pilihan untuk diagnosis efusi perikardial, seperti tes dapat dilakukan secara cepat dan pada pasien yang tidak stabil. Yang terpenting, kontribusi efusi perikardial untuk pembesaran jantung secara keseluruhan dan peran relatif tamponade dan disfungsi miokard pada hemodinamik yang berubah dapat dievaluasi dengan echocardiography. (Lihat gambar di bawah.) [16]

Tutup dari atrium kanan, terutama jika itu berlangsung selama sepertiga dari siklus jantung Diastolik runtuhnya ventrikel kanan Pada pasien hipovolemik, atrium kiri dan ventrikel kiri bisa juga menunjukkan tanda-tanda keruntuhan Jarang, penyebab efusi juga dapat diketahui dari echocardiography. Temuan echocardiographic berikut mungkin membantu: Adanya koagulum dalam ruang perikardial menunjukkan efusi perikardial berdarah (diseksi aorta, pasca operasi, atau setelah lain kateter berbasis prosedur) Kehadiran alat pacu jantung memimpin baik di sekitar atau di dalam area seluas efusi lokal, menunjukkan perforasi memimpin sebagai penyebab Kehadiran tumor (primer atau sekunder) dalam ruang perikardial M-mode echocardiography M-mode echocardiography adalah tambahan untuk dua dimensi (2-D) pencitraan untuk mendeteksi efusi perikardial. Efusi dapat diklasifikasikan dengan menggunakan M-mode sesuai dengan sistem berikut diusulkan oleh Horowitz dkk[18] :

Echocardiogram (parasternal, sumbu panjang) dari pasien dengan efusi perikardial

moderat. Subkostal pandangan ekokardiogram yang menunjukkan sedang sampai jumlah besar efusi perikardial.

Tipe A - efusi Tidak ada Tipe B - Pemisahan epikardium dan perikardium Jenis C1 - sistolik dan diastolik pemisahan perikardium Tipe C2 - sistolik dan diastolik pemisahan perikardium, dilemahkan perikardial gerak Tipe D - pemisahan Diucapkan epikardium dengan besar echo-ruang kosong perikardium dan

Dalam jangka sumbu dan apikal parasternal 4-ruang pandangan, perubahan sumbang dalam ukuran ventrikel kanan dan kiri rongga dapat menyarankan ketergantungan interventriculare diucapkan, juga menunjukkan sebuah "substrat" echocardiographic untuk tamponade. Penting untuk dicatat bahwa perubahan ini terjadi independen dari siklus jantung (karena ini tergantung pada respirasi). Doppler echocardiography Kecepatan arus masuk Transmitral dan transtricuspid harus diselidiki untuk menilai variasi pernapasan. Penurunan aliran selama inspirasi (transmitral> 25%) atau kadaluwarsa (transtricuspid> 40%) harus meningkatkan kecurigaan ketergantungan interventriculare klinis signifikan dan fisiologi tamponade. Namun, temuan ini mungkin kurang jelas atau, sebenarnya, tidak ada pada pasien pada ventilasi mekanik, bahkan dalam kehadiran efusi perikardial hemodinamik yang signifikan. [19] Aliran vena pulmonal mungkin menunjukkan penurunan aliran diastolik dini dengan efusi hemodinamik signifikan. Berlimpah-limpah vena cava inferior dengan kurang dari 50% runtuh selama inspirasi dapat menunjukkan tekanan atrium kanan meningkat. Hati vena arus pembalikan diastolik terlihat selama ekspirasi merupakan manifestasi klasik interdependensi ventrikel. Transesophageal echocardiography Massa tekan lokal, seperti hematoma mediastinum pasca operasi, dapat menyebabkan tamponade tanpa manifestasi 2-dimensi atau Doppler klasik.Transesophageal echocardiography memelihara semua keuntungan dari echocardiography transthoracic dan berguna dalam menggambarkan efusi loculated. Namun, studi pencitraan mungkin sulit untuk melakukan pada pasien dengan efusi gejala karena ketidakstabilan hemodinamik, dengan sedasi yang dibutuhkan menjadi lebih sulit. Intracardiac echocardiography Intracardiac ekokardiografi (ICE) umumnya dicadangkan untuk penilaian efusi perikardial dalam pengaturan prosedur perkutan atau intervensi elektrofisiologi.Bertahap-array sistem ICE dapat melakukan 2-D dan interogasi Doppler. Positif palsu temuan Positif palsu temuan echocardiographic dapat terjadi dengan adanya efusi pleura, penebalan pericardial, peningkatan jaringan lemak epicardial, atelektasis, dan lesi mediastinum. Kista perikardial, yang biasanya jinak, dapat dilihat klasik di sudut cardiophrenic tepat dan dapat bingung dengan efusi perikardial. Jaringan lemak epicardial lebih menonjol anterior tetapi dapat muncul melingkar, sehingga meniru efusi. Lemak sedikit echogenic dan cenderung bergerak dalam konser dengan hati, 2 karakteristik yang membantu untuk membedakannya dari efusi, yang umumnya echolucent dan bergerak. [16, 20, 21] Pada pasien dengan efusi perikardial, pencitraan dari rendah ke dada midposterior dapat memberikan gambar tambahan echocardiographic diagnostik dan harus digunakan pada pasien yang gambar konvensional secara teknis sulit atau memerlukan informasi tambahan. CT Scanning dan MRI Computed tomography (CT) scanning dan magnetik resonance imaging (MRI) bisa lebih baik dibanding ekokardiografi dalam mendeteksi efusi perikardial loculated, terutama saat ia terletak di anterior. Juga, modalitas memungkinkan untuk visualisasi yang lebih besar dari rongga dada dan struktur yang berdekatan dan karena itu mungkin mengidentifikasi kelainan yang berkaitan dengan penyebab efusi tersebut. CT scan CT scan dapat berpotensi menentukan komposisi cairan dan mungkin mendeteksi sebagai sedikit 50ml cairan. Modalitas ini juga dapat mendeteksi kalsifikasi perikardial, yang dapat menjadi indikasi perikarditis konstriktif . CT scan menghasilkan lebih sedikit positif palsu temuan dari echocardiography.Namun, dapat menjadi masalah pada pasien yang

tidak stabil, mengingat jumlah waktu yang diperlukan untuk mengangkut mereka ke dan dari pemindai dan untuk melakukan tes. Beberapa klasik CT tanda-tanda tamponade juga telah dijelaskan, seperti cavae venae membesar, refluks kontras ke dalam vena azigos dan vena cava inferior, cacat atau kompresi ruang jantung, dan membungkuk dari septum interventriculare. [22] MRI MRI dapat mendeteksi sesedikit 30 ml cairan perikardial. Mungkin bisa membedakan cairan hemoragik dan nonhemorrhagic, sebagai cairan hemoragik memiliki intensitas sinyal tinggi pada T-1 gambar tertimbang, sedangkan cairan nonhemorrhagic memiliki intensitas sinyal rendah. Nodularitas atau penyimpangan dari perikardium terlihat pada MRI bisa menunjukkan efusi ganas. MRI adalah lebih sulit untuk melakukan akut daripada CT scan adalah, mengingat lamanya waktu pasien harus tetap di pemindai. Peningkatan gadolinium Akhir dapat mengungkapkan daerah peradangan, yang berpotensi dapat membantu memutuskan tentang anti-inflamasi terapi pada perikarditis berulang dan juga dapat membantu dalam diagnosis efusif-konstriktif perikarditis. [23] Elektrokardiografi Awal perjalanan dari perikarditis akut, EKG biasanya menampilkan elevasi ST difus dalam hubungan dengan PR depresi (lihat gambar di bawah). Elevasi ST biasanya hadir dalam semua lead kecuali aVR, meskipun dalam perikarditis infark postmyocardial, perubahan mungkin lebih lokal. (Pasien dengan perikarditis uremik sering tidak memiliki kelainan elektrokardiografi khas.)

Ini elektrokardiogram (EKG) adalah dari pasien dengan efusi perikardial ganas.EKG menunjukkan tegangan rendah menyebar, dengan saran dari alternans listrik di sadapan prekordial. Secara klasik, perubahan elektrokardiografi perikarditis akut berkembang melalui 4 tahap progresif, sebagai berikut:

depresi

Stadium I - Diffuse segmen ST elevasi dan PR-segmen Tahap II - Normalisasi segmen ST dan PR Tahap III - Meluasnya T-gelombang inversi: Hal ini penting untuk membedakan dari infark miokard sebagai Tgelombang inversi di perikarditis biasanya terjadi setelah STsegmen normalisasi, tidak seperti infark miokard Tahap IV - Normalisasi dari gelombang T Listrik alternans, yang adalah detak-to-beat variasi arah dan amplitudo kompleks QRS, adalah tanda tangan listrik "berayun" dari jantung dalam cairan perikardial.Dalam kasus ekstrim, dapat melibatkan P serta gelombang T. Ini adalah khusus, tetapi tidak sensitif, tamponade dan juga dapat dilihat pada efusi perikardial besar.[24] Tegangan rendah QRS kompleks, klasik didefinisikan sebagai amplitudo total dari kompleks QRS kurang dari 0,5 mv dalam memimpin anggota tubuh dan kurang dari 1 mv di sadapan prekordial, juga dapat dilihat pada efusi yang besar dan tamponade. Satu studi menggunakan kriteria anggota tubuh utama menunjukkan bahwa adalah lebih spesifik untuk tamponade bukan efusi. [25] Perikardiosentesis dan Pericardioscopy Perikardiosentesis Prosedur ini digunakan untuk tujuan diagnostik maupun terapeutik. Dukungan untuk penggunaan bimbingan echocardiographic meningkat, kecuali pengobatan muncul

diperlukan. Indikasi untuk perikardiosentesis termasuk kompromi hemodinamik yang akan datang (yaitu, tamponade perikardial), yang diduga etiologi infeksi atau neoplastik, dan etiologi pasti. Pericardioscopy Prosedur ini tidak tersedia secara universal. Ini dapat meningkatkan sensitivitas diagnostik dalam kasus efusi perikardial yang tidak dapat dijelaskan, terutama untuk penyakit neoplastik. Hal ini memungkinkan untuk visualisasi dari perikardium dan untuk biopsi perikardial. Pendekatan Pertimbangan Farmakoterapi untuk efusi perikardial meliputi penggunaan agenagen berikut, tergantung pada etiologi:

Aspirin / NSAID Kebanyakan kejadian akut perikarditis idiopatik atau virus adalah selfterbatas dan menanggapi pengobatan dengan aspirin (650 mg setiap 6 jam) atau OAINS lain.Untuk perikarditis idiopatik atau virus, ibuprofen lebih disukai, mengingat efek rendah profil yang merugikan, dampak positif pada aliran darah koroner, dan rentang dosis besar. Berdasarkan tingkat keparahan dan respon, dosis dapat berkisar 300-800 mg setiap 6-8 jam. [26] Aspirin dapat menjadi agen nonsteroid pilihan untuk mengobati perikarditis setelah infark miokard karena NSAID lainnya dapat mengganggu penyembuhan miokard.Indometasin harus dihindari pada pasien yang mungkin memiliki penyakit arteri koroner. Dalam sebuah penelitian terhadap 196 pasien yang berisiko tinggi untuk tamponade karena efusi perikardial lebih dari 7 hari setelah operasi jantung, Meurin et al menemukan bahwa diklofenak tidak efektif dalam mengurangi ukuran efusi atau dalam mencegah tamponade jantung terlambat. Dalam, percobaan multicenter acak, double-blind, pasien menerima baik diklofenak (50 mg) atau plasebo dua kali sehari selama 14 hari. [27] Kolkisin Penggunaan rutin colchicine dalam kombinasi dengan terapi konvensional didukung oleh hasil dari colchicine untuk perikarditis akut (COPE) percobaan.Dalam studi ini, 120 pasien dengan episode pertama dari perikarditis akut (idiopatik, akut, sindrom postpericardiotomy, atau penyakit jaringan ikat) menandatangani secara acak, label terbuka percobaan membandingkan pengobatan aspirin saja dengan aspirin ditambah colchicine (1-2 mg untuk yang pertama hari diikuti dengan 0.5-1 mg setiap hari selama 3 bulan). [28] Dalam studi tersebut, colchicine mengurangi gejala pada 72 jam (11,7% vs 36,7) dan kekambuhan berkurang pada 18 bulan (10,7% vs 36,7%). Kolkisin dihentikan pada 5 pasien karena diare, tetapi tidak ada efek samping lain yang dicatat. Yang penting, tidak ada 120 pasien mengembangkan tamponade jantung atau berkembang menjadi penyempitan perikardial. Pengadilan ICAP (Investigasi pada Kolkisin untuk Perikarditis akut) akan memberikan informasi lebih lanjut mengenai penggunaan colchicine sebagai terapi lini pertama. [29] Steroid Administrasi steroid awal perjalanan dari perikarditis akut tampak terkait dengan peningkatan kejadian kambuh setelah steroid yang meruncing. Dalam sidang COPE, penggunaan steroid merupakan faktor risiko independen untuk kambuh.Juga, sebuah studi observasional sangat disarankan bahwa penggunaan steroid meningkatkan kemungkinan kambuh pada pasien yang diobati dengan colchicine.[28] Steroid sistemik harus dipertimbangkan hanya pada pasien dengan perikarditis berulang yang tidak responsif terhadap NSAID dan colchicine atau sesuai kebutuhan untuk pengobatan penyakit radang yang mendasarinya. Jika steroid yang akan digunakan, dosis efektif (1-1,5 mg / kg prednison) harus diberikan, dan harus dilanjutkan selama minimal 1 bulan sebelum lambat meruncing. Masyarakat Kardiologi Eropa merekomendasikan bahwa terapi kortikosteroid sistemik dibatasi pada ikat-jaringan penyakit, perikarditis autoreaktif, atau perikarditis uremik. [26] Pemerintahan intrapericardial steroid telah dilaporkan efektif dalam perikarditis akut tanpa menghasilkan terjadinya kembali sering perikarditis yang mempersulit penggunaan steroid sistemik, [30] tetapi sifat invasif prosedur ini membatasi penggunaannya. Antibiotik Purulen perikarditis Pada pasien dengan perikarditis purulen, drainase perikardial mendesak dikombinasikan dengan intravena (IV) terapi antibakteri (misalnya, vankomisin 1 g tawaran, tawaran ceftriaxone 1-2 g, dan ciprofloxacin 400 mg setiap hari) adalah wajib. Irigasi dengan urokinase atau streptokinase, menggunakan kateter besar, dapat mencairkan eksudat purulen, tetapi drainase bedah terbuka adalah lebih baik. TB perikarditis

Aspirin / NSAID Kolkisin Steroid Antibiotik Terapi antineoplastik (misalnya, kemoterapi radiasi, sistemik) dalam hubungannya dengan perikardiosentesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi ganas. Kortikosteroid dan NSAID sangat membantu pada pasien dengan kondisi autoimun. Perikardial sclerosis Beberapa perikardial sclerosing agen telah digunakan dengan berbagai tingkat keberhasilan (misalnya tetrasiklin, doksisiklin, cisplatin, 5-fluorourasil). Kateter perikardial dapat dibiarkan di tempat untuk pembangkitan berangsur-angsur ulangi jika perlu sampai efusi terpecahkan. Komplikasi termasuk rasa sakit, disritmia atrial, demam, dan infeksi. Tingkat keberhasilan dilaporkan setinggi 91% pada 30 hari. Operasi Perawatan bedah untuk efusi perikardial meliputi:

Pericardiostomy Pericardotomy Torakotomi Sternotomy Perikardiosentesis Rawat inap Pasien dengan efusi perikardial yang hadir dengan gejala yang signifikan atau tamponade jantung memerlukan pengobatan muncul dan masuk ke unit perawatan intensif (ICU). Kateter perikardial (jika ditempatkan) harus dihapus dalam waktu 24-48 jam untuk menghindari infeksi. Pasien bergejala harus tetap dirawat di rumah sakit hingga pengobatan definitif dilakukan dan / atau gejala telah diselesaikan Rawat jalan Pasien harus dididik mengenai gejala efusi perikardial meningkat dan harus dievaluasi setiap kali gejala ini mulai terjadi. Indikasi untuk echocardiography setelah diagnosis adalah sebagai berikut:

Sebuah tindak lanjut pencitraan studi untuk mengevaluasi untuk kekambuhan / penyempitan - Ulangi studi dapat dilakukan untuk menjawab pertanyaan klinis yang spesifik. Kehadiran efusi besar atau cepat mengumpulkan - Untuk mendeteksi tanda-tanda awal tamponade Transfer Pasien simtomatik memerlukan pengobatan (yang adalah kandidat bedah) harus menerima perawatan di sebuah institusi dengan kemampuan operasi kardiotoraks. Konsultasi Seorang ahli jantung harus terlibat dalam perawatan pasien dengan efusi perikardial. Bedah kardiotoraks mungkin diperlukan untuk kasus berulang atau rumit.

Pengobatan awal perikarditis tuberkulosis harus mencakup isoniazid 300 mg sehari, rifampisin 600 mg sehari, pirazinamid 15-30 mg / kg sehari, dan etambutol 15-25 mg / kg sehari. Prednison 1-2 mg / kg sehari diberikan selama 5-7 hari dan semakin berkurang untuk penghentian dalam 6-8 minggu. Tes kepekaan obat sangat penting. Ketidakpastian tetap apakah kortikosteroid adjunctive efektif dalam mengurangi angka kematian atau pengembangan menjadi penyempitan. Reseksi bedah perikardium tetap pengobatan yang tepat untuk perikarditis konstriktif. Waktu intervensi bedah adalah kontroversial, tetapi banyak ahli merekomendasikan percobaan terapi medis untuk konstriksi perikardial noncalcific dan pericardiectomy dalam tidak menanggapi setelah 4-8 minggu dari antituberkulosis kemoterapi. Dukungan hemodinamik Pasien yang memiliki efusi dengan tamponade aktual atau terancam harus dipertimbangkan untuk memiliki darurat benar atau potensial. Kebanyakan pasien memerlukan perikardiosentesis untuk mengobati atau mencegah tamponade.Namun, pengobatan harus hati-hati individual. Pemantauan hemodinamik dengan kateter balon flotasi arteri pulmonalis berguna, terutama pada pasien dengan tamponade atau terancam tamponade di antaranya keputusan dibuat untuk menunda perikardiosentesis. Pemantauan hemodinamik ini juga berguna setelah perikardiosentesis untuk menilai reaccumulation dan adanya penyakit yang mendasari konstriktif. Namun, penyisipan kateter arteri paru seharusnya tidak diperbolehkan untuk menunda terapi definitif pada pasien sakit kritis. Resusitasi cairan IV dapat membantu dalam kasus kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan tamponade yang sakit kritis, IV inotropik positif (dobutamin, dopamin) dapat digunakan tetapi penggunaan terbatas dan seharusnya tidak diperbolehkan untuk mengganti atau menunda perikardiosentesis. Perikardiosentesis Seperti disebutkan sebelumnya, perikardiosentesis digunakan untuk tujuan diagnostik maupun terapeutik. Drainase cairan perikardial dapat dilakukan dengan drainase kateter perkutan atau pendekatan bedah terbuka. Karakteristik pasien individu (misalnya, loculated vs keliling, efusi perikardial berulang, perlu untuk perikardial biopsi dan lokasi efusi perikardial) dan praktek pola bantuan lokal dalam menentukan metode yang optimal dari drainase. Percutaneous cairan drainase perikardial (perikardiosentesis) adalah metode yang paling umum digunakan untuk menghilangkan cairan perikardial. Hal ini dapat dilakukan di bawah bimbingan fluoroscopic, echocardiographic, atau CT. Drainase cairan perikardial echocardiographic telah memantapkan dirinya sebagai teknik standar kriteria. Dalam studi dari 1127 prosedur dilakukan pada 977 pasien, echocardiographic dipandu perikardiosentesis berhasil 97%, dengan 1,2% komplikasi utama% dan 3,5 minor. [31] Hal ini juga mendirikan drainase diperpanjang sebagai alat untuk mengurangi tingkat kekambuhan. Penggunaan jarum yang setidaknya 5cm panjang dan 16-gauge dan diameter yang memiliki bevel pendek dapat meminimalkan risiko komplikasi dan harus memungkinkan untuk drainase perikardial memadai. Sebuah sistem yang memungkinkan penempatan kateter melalui jarum lebih disukai. Kontras ekokardiografi menggunakan gelisah garam berguna dalam kasus dimana cairan berdarah yang disedot, untuk menentukan apakah jarum di rongga ventrikel. Melampirkan elektroda EKG dengan jarum perikardiosentesis juga berguna untuk menghindari tusukan miokard. Aktivitas listrik akan terlihat pada monitor ketika jarum datang ke dalam kontak dengan miokardium atrium atau ventrikel.Perubahan ini mungkin tertunda, bagaimanapun, dan menanamkan rasa aman palsu dalam penempatan jarum. Rasa sentuhan dan temuan pada aspirasi harus memandu prosedur, dengan dokter akhirnya mengandalkan akal klinis yang baik. Komplikasi perikardiosentesis termasuk pecah ventrikel, disritmia, pneumotoraks, miokard dan / atau laserasi arteri koroner, dan

infeksi. Kekambuhan Exchange untuk efusi perikardial dalam waktu 90 hari mungkin mencapai 90% pada pasien dengan kanker. Pericardiotomy dan Pericardiostomy Balon pericardotomy Dalam prosedur ini, kateter ditempatkan dalam ruang perikardial bawah fluoroskopi. Inflasi dari balon menciptakan saluran untuk bagian cairan ke dalam rongga pleura, dimana reabsorpsi terjadi lebih mudah. Pericardiotomy balon mungkin berguna untuk efusi berulang. CT-dipandu pericardiostomy Pasien dengan efusi setelah operasi kardiotoraks sering memiliki jendela echocardiographic terbatas, serta efusi loculated, dan mungkin pada dukungan ventilasi lanjutan, yang semuanya meningkatkan kesulitan echo-dipandu perikardiosentesis. CT drainase cairan perikardial telah berkembang sebagai teknik muncul cocok untuk mengatasi dilema ini. Telah terbukti sebagai teknik alternatif dalam pasien yang fluoroscopically atau echocardiographically perikardiosentesis dipandu sulit.Echocardiography dapat dibatasi karena berbagai karakteristik pasien (misalnya, negara pasca operasi, obesitas, atau penyakit paru obstruktif kronik) atau karena keterbatasan ekokardiografi dalam membedakan cairan perikardial dari struktur lain di sekitarnya mungkin. Dalam satu seri besar, CT-diarahkan perikardiosentesis diagnostik dan terapi dicoba di 261 pasien, dengan keberhasilan 98,4%, komplikasi utama 0,3% dan komplikasi kecil 6,9%. [32] Pada tahun 2010, Eichler dkk melaporkan data mereka pada CTdipandu perikardiosentesis pada 20 pasien yang calon miskin untuk drainase echocardiographic atau cairan perikardial tidak baik divisualisasikan dengan ekokardiografi. Semua pasien memiliki drainase yang sukses, dengan kematian 0% dan tidak ada komplikasi utama. [33] Sebuah laporan oleh Palmer dkk menyarankan bahwa, dalam kasus pascaoperasi, CT-dipandu drainase perikardial aman dan biaya yang efektif. Para penulis melaporkan pada 36 pasien-33 di antaranya menjalani operasi kardiotoraks utama dan 3 di antaranya diobati dengan minimal invasif prosedur-gejala efusi perikardial yang telah dikeringkan menggunakan CT-dipandu penempatan perkutan dari kateter berdiamnya perikardial. [34] Tidak ada komplikasi klinis signifikan yang terkait dengan salah satu prosedur penempatan. Tiga puluh tiga pasien mengalami tidak kambuh gejala berikut penghapusan kateter, meskipun efusi perikardial melakukan terulang dalam 3 pasien yang tersisa, yang memerlukan pengobatan ulang. Membandingkan biaya prosedur, penulis menetapkan bahwa CTdipandu pericardiostomies tabung biaya 89% kurang dari prosedur jendela intraoperatif perikardial harus. Tidak ada prosedur-biaya yang signifikan perbedaan yang ditemukan antara CT-dipandu dan pericardiostomies tabung ultrasonografi dipandu. Subxiphoid perikardial Jendela Dengan Pericardiostomy Prosedur ini dikaitkan dengan morbiditas yang rendah, mortalitas, dan tingkat kambuh, dan dapat dianggap sebagai modalitas diagnostik atau pengobatan alternatif yang wajar untuk perikardiosentesis pada pasien tertentu. [35] Operasi dapat dilakukan dengan anestesi lokal. Hal ini menguntungkan karena anestesi umum sering menyebabkan penurunan tonus simpatis, yang mengakibatkan runtuhnya hemodinamik pada pasien dengan tamponade perikardial dan shock. Prosedur ini mungkin kurang efektif bila efusi yang loculated. Satu studi menunjukkan bahwa prosedur ini mungkin lebih aman dan lebih efektif dalam mengurangi tingkat kekambuhan dari perikardiosentesis. Namun, hanya pasien yang menjalani hemodinamik tidak stabil perikardiosentesis, dan tidak ada perubahan dalam tingkat kelangsungan hidup keseluruhan yang diamati. Torakotomi dan Median Sternotomy

Torakotomi Prosedur ini harus disediakan untuk pasien yang pendekatan konservatif telah gagal. Torakotomi memungkinkan untuk penciptaan jendela pleuropericardial, yang menyediakan visualisasi yang lebih besar dari perikardium. Torakotomi memerlukan anestesi umum dan tentunya memiliki morbiditas yang lebih tinggi dan tingkat kematian daripada pendekatan subxiphoid. Median sternotomy Prosedur ini disediakan untuk pasien dengan konstriktif. Tingkat kematian operatif tinggi (5-15%). Video-Assisted Thoracic Bedah Video-dibantu bedah dada (tong) memungkinkan reseksi daerah yang lebih luas dari perikardium dibandingkan dengan pendekatan subxiphoid tidak, tanpa morbiditas torakotomi. [36] Ahli bedah mampu membuat jendela pleuropericardial dan alamat bersamaan patologi pleura, yang terutama umum pada pasien dengan efusi ganas. Salah satu kelemahan dari tong adalah bahwa ia memerlukan anestesi umum dengan ventilasi paru tunggal, yang mungkin sulit pada pasien dinyatakan sakit serius. Obat Ringkasan Kebanyakan kejadian akut perikarditis idiopatik atau virus adalah selfterbatas dan menanggapi pengobatan dengan OAINS sebuah. Para prednison kortikosteroid dapat diberikan untuk efusi perikardial parah peradangan atau ketika pengobatan NSAID telah gagal. Penelitian menunjukkan bahwa obat anti-inflamasi colchicine, bila digunakan dalam kombinasi dengan terapi konvensional, lebih efektif dalam mengurangi gejala dan kekambuhan perikarditis daripada terapi konvensional saja. [28] Efusi perikardial autoimun dapat menanggapi pengobatan dengan obat anti inflamasi. Secara umum, pemilihan agen tergantung pada beratnya gejala-gejala pasien dan tolerabilitas dan profil efek samping dari obat. Anti-inflamasi nonsteroid Obat (NSAIDs) Kelas Ringkasan Agen ini digunakan terutama untuk pasien dengan aktif, perikarditis nonhemorrhagic dengan atau tanpa efusi perikardial. OAINS memiliki analgesik, kegiatan anti-inflamasi, dan antipiretik. Mekanisme kerja dalam perikarditis tidak diketahui, tetapi OAINS dapat menghambat aktivitas siklooksigenase dan sintesis prostaglandin. Mekanisme lain mungkin ada juga, seperti penghambatan sintesis leukotrien, pelepasan enzim lisosomal, kegiatan lipoxygenase, neutrofil agregasi, dan berbagai membran sel-fungsi. Lihat informasi obat penuh Indometasin (Indocin) Indometasin merupakan obat pilihan di kelas ini, walaupun AINS lainnya (yaitu, ibuprofen, naproxen, aspirin) memiliki khasiat tertentu. Hal ini digunakan sebagai terapi awal untuk ringan sampai cukup parah efusi perikardial inflamasi. Lihat informasi obat penuh Ibuprofen (Advil, Motrin, Addaprin, Ultraprin) Ibuprofen merupakan turunan asam propionat yang mengurangi pembentukan mediator inflamasi dengan menghambat enzim. Lihat informasi obat penuh Naproxen (Aleve, Anaprox, Naprosyn, Naprelan) Naproxen adalah turunan asam propionat yang mengurangi pembentukan mediator inflamasi dengan menghambat enzim. Lihat informasi obat penuh Natrium diklofenak (Cataflam, Voltaren SR, Zipsor) Diklofenak memiliki sifat serupa dengan yang dari turunan asam propionat dan mengurangi pembentukan mediator inflamasi dengan menghambat enzim. Tablet adalah segera-release formulasi. perikarditis

Lihat informasi obat penuh Ketoprofen Ketoprofen digunakan untuk menghilangkan nyeri ringan sampai sedang dan peradangan. Dosis kecil diindikasikan pada pasien awalnya kecil, pasien usia lanjut, dan pasien dengan ginjal atau penyakit hati. Dosis yang lebih tinggi dari 75 mg tidak meningkatkan efek terapeutik. Mengatur dosis tinggi dengan hati-hati, dan erat mengamati respon pasien. Lihat informasi obat penuh Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Bufferin, Ecotrin) Aspirin menghambat sintesis prostaglandin, mencegah pembentukan platelet-menggabungkan tromboksan A2. Kortikosteroid Kelas Ringkasan Kortikosteroid memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan efek metabolik yang mendalam dan bervariasi. Agen ini memodifikasi respon kekebalan tubuh terhadap rangsangan beragam. Lihat informasi obat penuh Prednisone Prednison digunakan untuk pasien dengan efusi perikardial berat inflamasi atau bagi mereka yang dalam pengobatan awal dengan NSAID telah gagal. Agen lain dapat digunakan jika waran profil efek buruk; dosis harus ditentukan oleh setara prednison. Lihat informasi obat penuh Methylprednisolone (Solu-Medrol, Depo-Medrol, A-Methapred) Methylprednisolone tersedia dalam IV / IM dan bentuk lisan. Ini mengurangi inflamasi dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan permeabilitas kapiler meningkat. Hal ini digunakan untuk pasien dengan efusi perikardial berat inflamasi atau bagi mereka yang dalam pengobatan awal dengan NSAID telah gagal. Lihat informasi obat penuh Prednisolon (Pediapred, Prelone, Orapred, Millipred) Prednisolon tersedia di IV / IM dan bentuk lisan. Ini mengurangi inflamasi dengan menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan permeabilitas kapiler meningkat. Hal ini digunakan untuk pasien dengan efusi perikardial berat inflamasi atau bagi mereka yang dalam pengobatan awal dengan NSAID telah gagal. Anti-inflamasi Agen Kelas Ringkasan Agen ini menghambat faktor kunci yang terlibat dalam reaksi inflamasi. Lihat informasi obat penuh Kolkisin Kolkisin adalah ekstrak alkaloid yang menghambat pembentukan mikrotubulus dan memiliki unik anti-inflamasi. Obat berkonsentrasi dengan baik dalam leukosit dan mengurangi kemotaksis neutrophilic dan motilitas. Kolkisin mengurangi pelepasan asam laktat dan enzim pro inflamasi. Hal ini menghambat pelepasan histamin yang mengandung butiran dari sel mast, yang mungkin penting dalam patogenesis perubahan jaringan elastis yang ditemukan di anetoderma. Penggunaan colchicine pada penyakit autoimun terutama empiris, dan mekanisme kerja dalam pengurangan peradangan tidak jelas. Colchicine tidak benar-benar agen imunomodulasi.