COMPLICACIONES SISTEMICAS POR LA MICROBIOTA BUCAL

Las infecciones en la cavidad bucal en ocasiones actan como focos de enfermedades o lesiones en otros sitios del cuerpo humano. Este concepto fue defendido por BENJAMIN RUSH aos ms tarde por MILLER no fue aceptado hasta que EDGARD ROSENOW, gracias a trabajos experimentales, demostr que sepas de gnero Streptococcus aisladas a partir de conductos radiculares de sujetos que padecan de: nefritis, dolor articular, apendicitis y ulceras, al ser inoculados en animales de experimentacin, eran capaces de colonizar las citadas partes del organismo. Estos experimentos fueron cuestionados debido a fallas existentes en la metodologa empleada, as como tambin a las elevadas concentraciones de microorganismos inoculados. En la dcada de los aos 40 mediante trabajos de investigacin se demostr que cuando colorantes o microorganismos eran inoculados en el torrente sanguneo de animales de experimentacin, estos se localizan en reas previamente lesionadas; a este fenmeno se lo denomina anacoresis. Los odontlogos debemos conocer las posibles consecuencias sistmicas de los focos infecciosos de la cavidad oral, ya que su identificacin y tratamiento a tiempo, evitaran complicaciones secundarias que pueden ocurrir en pacientes de alto riesgo como es el caso de pacientes inmunodepimidos. Es necesario conocer que el trmino infeccin focal, se utiliza para denominar a los procesos patolgicos producidos a consecuencia de la difusin sistmica de microorganismos o de sus toxinas, a partir de un foco de infeccin.

1. Remocin o eliminacin de la microbiota oral

La eliminacin de la microbiota de sus micronichos son consecuencias de causas que podramos llamar espontaneas o naturales y de otro mecanismo que podra ser inducido. Se puede agregar que tambin est relacionado con caractersticas de microorganismos y el hospedador 1.1-ELIMINACION ESPONTANEA: abcdefLa falta de mecanismos de adherencia de las bacterias. La ocupacin de los receptores celulares por otros microorganismos. Mecanismos de tipo inmunolgico naturales o inespecficos. Constante descamacin celular. Accin antagonista de otras bacterias u hongos. La accin de barrido y factores antimicrobianos de la saliva.

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g- La autolisis que realiza la musculatura. h- La friccin y el arrastre de alimentos consistentes. 1.2- ELIMINACION INDUCIDA: a- La modificacin de los nichos ecolgicos por extracciones, restauraciones, selladores y otros. b- La practica adecuada de tcnicas de higiene oral. c- Terapias de raspaje, curetaje y limpieza profesional. d- Mecanismos inmunolgicas de tipo adaptativo o especifico.

2-Vas de diseminacin sistmica de los microorganismos de la cavidad oral

Los microorganismos de la cavidad oral pueden utilizar cuatro vas de diseminacin: abcdContigidad. Deglucin. Aspiracin. Entrada al torrente sanguneo.

2.1- CONTIGUIDAD: Las infecciones de los tejidos blandos de origen dental se extienden a lo largo de los planos de menor resistencia, desde las estructuras de sostn del diente afectando hasta los distintos espacios potenciales de la vecindad. De esta manera el pus acumulado perfora el hueso en su parte mas delgada y dbil antes de extenderse por las reas periapicales o los espacios aponeurticos mas profundos. Principales complicaciones: abcdeCelulitis o infeccin del tejido celular subcutneo facial. Angina de Ludwig. La tromboflebitis yugular supurada y la erosin de la arteria cartida. La trombosis sptica del seno cavernoso. La sinusitis maxilar y la osteomielitis mandibular.

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2.2- DEGLUCION: Un gran nmero de bacterias de la cavidad oral son deglutidas y destruidas por la acidez gstrica. No se ha demostrado que las bacterias deglutidas sean causantes de alguna enfermedad en un individuo sano ni que estas agraven alguna patologa existente en la mucosa gstrica.

2.3- ASPIRACION: La saliva puede ser aspirada, especialmente en casos en los que el individuo pierde la conciencia. En ocasiones la saliva aspirada contiene una gran cantidad de microorganismos provenientes especialmente de enfermedades periodontales, esta aspiracin podra ser la causa de: a- Neumona. b- Absceso pulmonar.

2.4- ENTRADA EN EL TORRENTE CIRCULATORIO: El aparato circulatorio es un sistema difcilmente penetrable por los microorganismos, si no se alteran fsicamente sus paredes, en especial la red capilar. La sangre constituye la va ms rpida de difusin, pues en poco tiempo los microorganismos pueden alcanzar zonas alejadas del organismo y pasar a tejidos y rganos: esto ocurre en zonas donde el corriente sanguneo se hace ms lento, como por ejemplo en los capilares sinusoides y especialmente en lugares donde las clulas endoteliales no forman un revestimiento contiguo (hgado, bazo, medula sea), o existe un endotelio fenestrado (glomrulo renal, plexos coroideos, leon, colon.). En estos casos los microorganismos pueden llegar a establecer una infeccin focal. La bacteriemia constituye un paso ocasional y transitorio de bacterias a la sangre, como sucede durante extracciones dentarias, masticacin, o el cepilladlo de los dientes. Las consecuencias de la bacteriemia dependern de la interaccin entre factores del microorganismo y factores del hospedador. Entre los primeros podemos mencionar cantidad, poder patgeno y virulencia; entre los segundos estn el estado inmunolgico y la presencia de una patologa previa. En este sentido la infeccin local focal a consecuencia de una bacteriemia, suele localizarse en reas del organismo que presentan algn tipo de patologa previa que favorezca la salida de bacterias del torrente circulatorio y la posterior colonizacin de los tejidos, como por ejemplo inflamaciones, reas de hemorragia o necrosis, alteraciones estructurales (endocardio).

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Asimismo enfermedades que son causa de la disminucin de las defensas del organismo como diabetes, cirrosis, neoplasias, terapia inmunosupresora, SIDA y otras, pueden favorecer el hecho de que microorganismos de escasa virulencia puedan ser causa de infecciones focales graves.

3-Principales focos de infeccin oral

3.1 Focos de infeccin pulpar: Producidos principalmente por caries o por una fractura dental son fuente potencial de difusin de microorganismos a travs del torrente circulatorio, o bien por vecindad, siendo este ultimo la causa ms frecuente de infeccin periapical. 3.2 Focos de infeccin periapical: De las lecciones periapicales, la de mayor riesgo de infeccin focal es el absceso periapical, que se produce como consecuencia de una necrosis pulpar, debida generalmente a la progresin de la caries dental a tejidos profundos de la pieza dentaria. Las lesiones periapicales infectadas con un fenmeno inflamatorio de tipo crnico se encuentran rodeadas por una capsula fibrosa, que asla la zona de infeccin del tejido adyacente, a este proceso periapical se lo conoce con el nombre de granuloma periapical en la mayora de los casos es bacteriolgicamente estril, por tanto rara vez es causa de infeccin focal. 3.3 Enfermedades periodontales: Son consideradas como la principal entidad clnica responsable de bacteriemias, a partir de microorganismos bucales, su importancia depende de la gravedad o el grado de la enfermedad y, por tanto del nmero de enfermedades periodontales como focos de infecciones se asocian a los procedimientos odontolgicos realizados sobre las reas afectadas. 3.4 Procedimientos odontolgicos: Cualquier tipo de procedimiento odontolgico incluso la administracin de anestsicos locales, pueden producir una bacteriemia. a. Tratamiento endodntico. Investigaciones indican que si este queda encerrado en el canal radicular, la produccin de bacteriemia es ocasional. Cuando este se pasa el pex del canal radicular, se obtiene cultivos positivos inmediatamente despus de la manipulacin, en la mayor parte de los casos. Si se toma en cuenta que el riesgo de la bacteriemia en la extraccin dental es siete veces mayor al del proceso endodontico, el tratamiento conservador ser siempre de eleccin en pacientes con riesgo de sufrir una infeccin focal, a consecuencia de una difusin hematogena de microorganismos de la cavidad oral. b. Exodoncia: La bacteriemia que tiene lugar tras la extraccin dental, en muchas ocasiones, no se ajusta estrictamente a la definicin de foco de infeccin. Sin embargo, la presencia de microorganismos en el surco gingival y especialmente la existencia de enfermedades periodontales o lesiones periapicales pueden ser causa de infeccin focal, especialmente tras la rotacin del diente previa a la extraccin, debido a la rotura de capilares y a la creacin de presiones alternas positivas y negativas. Esta accin de bombeo puede forzar la entrada de las bacterias del surco gingival en el torrente circulatorio. La frecuencia de

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bacteriemia tras la extraccin dental, en presencia de enfermedades periodontales, se halla entre el 35 y el 75% de los casos, dependiendo de las enfermedades periodontales es causa importante de induccin de bacteriemia. Finalmente el papel de los dispositivos de irrigacin oral como fuente de bacteriemia, en sujetos con procesos infecciosos de la cavidad oral, es controvertido y todava necesita evaluaciones futuras.

4- Mecanismo lesional sistmico de los focos de infeccin y sus principales patologas

Los focos de infeccin en la cavidad bucal pueden causar o agravar una gran variedad de infecciones sistmicas. 4.1- Existen tres posibles mecanismos: a- Infeccin metastasica: a partir de un foco de infeccin de la cavidad oral como resultado de una difusin sistmica de los propios microorganismos. b- Lesin metastasica: a consecuencia de la difusin sistmica de toxinas o productos txicos de los microorganismos. c- Lesin metastasica: de tipo inmunolgico, inducida por microorganismos responsables de la patologa de la cavidad oral.

4.2- Difusin sistmica de los microorganismos Los microorganismos causantes de los focos de infeccin de la cavidad oral, pueden utilizando las vas de difusin anteriormente mencionadas, ser causa de infeccin focal, especialmente en reas del organismo donde la existencia de lesiones previas favorezca la colonizacin. La complicacin ms importante es la endocarditis infecciosa. 4.2.1- ENDOCARDITIS INFECCIOSA: Inflamacin exudativa, proliferativa e infectada de las membranas endoteliales del corazn carterizada por la colonizacin, generalmente bacteriana y con menos frecuencia fngica, del endocardio (vlvulas cardiacas). De acuerdo con su periodo de evolucin se clasifica: . Aguda . Subaguda . Crnica Sin embargo se tiende a presisar mejor y a aclarar si se trata de una endocarditis de valvula nativa o protsica y cual es el agente etiolgico que lo produjo. Se desarrolla generalmente como resultado de una difusin hematogena de bacterias de la cavidad oral como consecuencia de una patologa y abseso periodomtal, o por

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procedimientos odontolgicos en presencia de alteraciones valvulares cardiacas como por ejemplo: d- Malformaciones congnitas e- Fiebre reumtica f- Vlvulas alteradas a consecuencia de enfermedades degenerativas arteriales o prtesis valvulares Factores mas frecuentes de endocarditis infecciosa a partir de la boca: g- S. sanguis h- S. salivarius i- Streptococus del grupo mutans (S. boris, S. mitior, S. anginosus) La adherencia de estos microorganismos puede verse favorecida por el complejo polisacrido extracelular. Otros agentes etiolgicos son: jklmnMicrococus Stomatococus Gemela (microorganismos de morfologa y tincin variables) C. Albicans Rothia dentocariosa

Se ha logrado aislar sepas de: o- Staphylococus aureus p- Sepidermidis q- S. haemolyticus Excepsionalmente se encuentran basilos gran positivos o gran negativos y los anaerobios solo explican el 1,3% de los casos. En cuanto al los aspectos clnicos es necesario mencionar que se trata de una enfermedad endgena por lo tanto no hay periodo de incubacin. Como se dijo anteriormente, para que se produzca esta enfermedad deben confluir causas locales(boca) con factores o alteraciones del endotelio cardiovascular, que favorecen su adherencia. 4.2.2- SINTOMATOLOGIA. rstuvwDecaimiento Astenia Anorexia en un 25% de casos Hipertermia (38C) Sudoracin nocturna Taquicardia

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x- Disnea de esfuerzo y aumento de presin arterial y- Petequias en algunos casos z- Al auscultar el corazn se hoyen ruidos como murmullos Parte de las vegetaciones pueden desprenderse y causar embolias, que conducen a sntomas neurolgicos y alteraciones de otros rganos. En algunos enfermos, adems de las manifestaciones endoteliales hay pericarditis y abscesos del miocardio. El diagnostico clnico debe confirmarse con el diagnostico de microbiologa 4.2.3- TRATAMIENTO: est a cargo del mdico. El odontlogo desempea un papel importante en lo que es prevencin 4.2.4- PREVENSION: se debe basar en cuatro pilares. a- Una buena historia clnica, con la finalidad de averiguar si existen causas predisponentes. b- Cuando existen causas preexistentes, antes de efectuar cualquier tratamiento odontolgico se debe realizar una buena profilaxis antibitica recomendada por la American Heart. c- Poner la boca del paciente en condiciones de microbiota compatible con la salud por medio de la enseanza de tcnicas adecuadas de higiene oral. d- Respetar de manera minuciosa las medidas de asepsia Hay que aconsejar a los enfermos que efecten visitas odontolgicas con la finalidad de comprobar si existen cambios en el estado de salud bucal. 4.2.5- PROFILAXIS ANTIBIOTICA DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Para pacientes no hipersensibles a la penicilina y que toleran medicacin por va oral: aa- Adultos: se recomienda 2g de amoxicilina 1 hora antes del procedimiento bb- Nios: amoxicilina 50mg/Kg peso 1 hora antes Para pacientes que no toleran va oral: cc- Adultos: ampicilina 2g por va intramuscular(IM) o intravenosa (IV)30 minutos antes dd- Nios: ampicilina 50mg/Kg de peso 30 minutos antes de la consulta Para pacientes hipersensibles a la penicilina y que toleran medicamentos por va oral: ee- Adultos: Clindamicina 600mg 1 hora antes Cefalexina: 2g 1 hora antes Azitromicina: 500mg 1 hora antes ff- Nios: Clindamicina: 20 mg/Kg de peso 1 hora antes Cefalexina : 50 mg/Kg de peso una hora antes

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Azitromicina: 15 mg/Kg de peso 1 hora antes

Para pacientes que no toleran la via oral gg- Adultos: Cefazolina 1g via IM o IV hh- Nios: Cefazolina 25mg/Kg de peso IM o IV 30 minutos antes.

4.3.- Difusin sistmica de las toxinas.- Ciertas bacterias que no tienen la capacidad de penetrar ni invadir, basa su patogenisidad en la sntesis y secrecin de exotoxinas que en muchas ocasiones pueden tener una accin a distancia, como por ejemplo el Clostridium tetani, que secreta una endotoxina que se difunde por va nerviosa o sangunea y va a actuar sobre SNC, en las sinapsis de las neuronas inhibidoras, bloqueando la liberacin presinaptica de neurotrasmisores, trayendo como consecuencia una hiperactividad de las neuronas motoras produciendo la parlisis espstica y las convulsiones que definen al ttanos como entidad clnica. La infeccin por Clostridium tetani dentro de nuestra profesin se puede producir como consecuencia de la infeccin de una herida quirrgica por esporas de C. tetani, siendo necesarias unas condiciones de anaerobiosis estricta del rea para la germinacin de las esporas y la produccin de la toxina tetnica. Sin embargo, es importante destacar que la infeccin quirrgica por C. tetani se debe a una ausencia total y absoluta de las mnimas medidas de asepsia operatoria y que suele tener lugar en pases del tercer mundo. La accin de las endotoxinas bacterianas, compromete estructural de la pared celular de las bacterias gramnegativas, se ha asociado tanto al infarto agudo del miocardio como al infarto cerebral, aunque estos estudios todava requieren evaluaciones futuras. Diferentes grupos de investigadores han llegado a la conclusin de que pacientes que han sufrido un infarto cerebral o de miocardio padecen con ms frecuencia de enfermedades periodontales, abscesos periapicales y caries no tratadas en comparacin con grupos controles. La endotoxina presente a consecuencia de bacteriemias transmisora de repeticin por bacilos gran negativos a partir de focos de infeccin oral, podran afectar - la integridad del endotelio vascular, - la coagulacin sangunea, - La sntesis de prostaglandina - La funcin plaquetaria - Aumenta el riesgo de degeneracin y trombosis vascular a nivel cerebral y coronario.

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4.4 - Mecanismo inmunopatolgico.- La lesin de los tejidos y las manifestaciones de enfermedad tambin pueden ser consecuencia de la interaccin entre la inmunidad del hospedador y el microorganismo invasor o sus productos. Las reacciones entre elevadas concentraciones de anticuerpos, antgenos microbianos solubles y complemento pueden precipitar inmunocomplejos en los tejidos y originar reacciones inflamatorias agudas y enfermedad por inmunocomplejos. En otras infecciones los signos patolgicos y clnicos se deben en gran medida a reacciones de hipersensibilidad tarda frente al microorganismo y sus productos. En ocasiones los anticuerpos producidos por los antgenos microbianos pueden presentar una reaccin cruzada con determinados tejidos del hospedador e iniciar procesos autoinmunitarios. Esta reaccin cruzada podra explicas la fiebre reumtica postestreptocosica. La fiebre reumtica es una enfermedad inflamatoria no supurada relacionada etiolgicamente con una infeccin farngea por estreptococos betahemoliticos del grupo A. Aparece unas tres semanas despus de la amigdalitis o faringitis, cuando a menudo los estreptococos patgenos ya no son detectables ni en la faringe ni en otra zona del organismo; por eso se la considera una consecuencia tarda de la misma, de patogenia probablemente inmunolgica. Afecta las articulaciones, del corazn, el cerebro, el tejido celular subcutneo y la piel. La gravedad de la enfermedad depende, sin duda del grado de afectacin cardiaca. La relacin etiolgica con la infeccin estreptoccica se basa en hechos clnicos, epidemiolgicos, y serolgicos: a- La infeccin por estreptococos betahemoliticos del grupo A suele preceder al inicio del tratamiento. b- El tratamiento precoz de las infecciones por estreptococos del grupo A, ha demostrado disminuir la incidencia de la fiebre reumtica. c- El 80% de los pacientes presentan cifras elevadas de antiestreptolisinas en suero. A pesar de conocer la existencia de determinados serotipos con una clara tendencia a la induccin de la fiebre reumtica, tan solo un 3% de las infecciones farngeas de estreptococos pertenecientes a estos serotipos van seguidas de fiebre reumtica. As la patogenia de la fiebre reumtica es desconocida y controvertida. Desde el punto de vista odontolgico, es importante destacar que los pacientes que han sufrido un episodio de fiebre reumtica, presenta una gran disposicin a nuevos episodios tras una nueva exposicin estreptoccica, complicndose en estos casos, la lesin cardiaca, As, en este grupo de pacientes la induccin de una bacteriemia por estreptococos beahemoliticos del grupo A, a consecuencia de procedimientos odontolgicos, podra ser causa de un nuevo episodio de fiebre reumtica, pero en el caso de que se produjera una bacteriemia por estreptococos del grupo viridans, se estara favoreciendo el desarrollo de una endocarditis infecciosa, como se explico anteriormente.

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5- Manifestaciones oarales de las infecciones sistmicas

Existen determinados procesos infecciosos sistmicos que pueden cursar con lecciones caractersticas de la mucosa oral, como ejemplo tenemos la varicela, Anemia, SIDA y otras. Con esto se demuestra la interconexin que existe entre la cavidad bucal y el resto del organismo y viceversa. Es importante mencionar que histricamente, la dicotoma medicina- odontologa, originada en concepciones tico religiosas, laborales o gremiales, desemboco en la enseanza de medicina para un hombre sin boca y en la enseanza de odontologa para una boca sin hombre. Esta condicin aparentemente exagerada y peyorativa, se expresa en la realidad del que hacer cotidiano de mdicos y odontlogos, durante el cual los primeros, con muy contadas excepciones, miran la boca como la va de acceso a la faringe ms que como una parte integrante, muy especial, de los sistemas digestivos, respiratorio y expresin oral humana, mientras que los odontlogos, tambin con muy contadas y honrosas excepciones, concentran sus actividades en los procesos de restauracin morfolgica ideal de los dientes a tiempo que desconocen o minimizan las repercusiones que su trabajo tiene en las dems estructuras del sistema estomatolgico y en el resto de sistemas que constituye al ser humano que acude a su consulta de ah que, es importante que el odontlogo conozca este tipo de procesos sistmicos con repercusin de la mucosa oral con la finalidad de remitir al paciente con la finalidad de remitir una interconsulta con el mdico.

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6- Bibliografa
MICROBIOLOGA ESTOMATOLGICA. Fundamentos y gua prctica
MICROBIOLOGA ESTOMATOLGICA. Fundamentos y gua prctica

AUTOR/ES: Marta Negroni ISBN: 9789500615846 AO: 2009 EDICION: 2 IDIOMA: Castellano ENCUADERNACIN: Rstica PGINAS: 656 DIMENSIONES: 18cm x 25cm

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