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Actualización

La hiperplasia benigna de próstata en las consultas de atención primaria

F. Bobé Armant, J. Milozzi Berrocal, D. Pérez Morales y el Grupo de Urología de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria (CAMFiC)*

Grupo Urología CAMFiC*: Carles Alsina Navarro, Rosa Aragonés Forés, Eva Bellerino Serrano, Francesc Bobé Armant, Josep Casajuana Brunet, Sílvia Ferrer Moret, Jordi Milozzi Berrocal, David Pérez Morales, Sonia Pérez López y Laura Sebastián Montal.

Puntos clave

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) se define como un crecimiento adenomatoso de la glándula que puede obstruir gradualmente la uretra

y provocar dificultades en la micción.

La alteración del tono muscular del cuello de la vejiga y el mismo músculo liso de la glándula, junto con una disfunción del músculo detrusor del cuello vesical, provocan la aparición de la sintomatología irritativa.

El crecimiento adenomatoso de la glándula hace que se produzca una obstrucción mecánica al flujo urinario.

La evolución espontánea de la HBP, sin ninguna intervención terapéutica, tiende

a un empeoramiento clínico progresivo,

con aumento del volumen prostático e incremento del grado de obstrucción.

El diagnóstico de la HBP se basa en la evaluación de los 3 factores enunciados por Hald en su modelo: sintomatología, tamaño prostático

y grado de obstrucción.

La concordancia entre sintomatología, tamaño

y obstrucción no existe.

El tacto rectal nos permite obtener información sobre el tamaño, los límites, la existencia de nódulos, la consistencia y la sensibilidad de la próstata. Es una de las exploraciones imprescindibles en la evaluación de todo paciente con HBP, al proporcionarnos información que no podremos obtener de ningún otro modo.

El antígeno prostático específico (PSA) es una glucoproteína específica de la próstata, pero inespecífica de tumor. Un PSA superior a 10 ng/ml es un fuerte indicador cáncer de próstata. Entre 4 y 10 ng/ml utilizamos el porcentaje de PSA libre.

Trataremos en atención primaria, en principio, a los pacientes en los que descartemos indicación quirúrgica.

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) se define como un crecimiento adenomatoso de la glándula que puede obstruir gradualmente la uretra, por lo que provoca dificultades en la micción. Su prevalencia aumenta con la edad, que en la pobla- ción española, si la definiéramos como obstrucción al flujo uri- nario y/o aumento prostático y/o presencia de síntomas de tractourinario inferior (LUTS), es del 76,1% en varones mayo- res de 40 años 1 . La próstata es una glándula sexual del varón, localizada en la pelvis anatómica. Se encuentra por debajo del cuello vesi- cal, por detrás del pubis y por delante del recto. La atraviesa la uretra prostática y los conductos eyaculatorios. En relación con la uretra prostática, se habla de una zona anterior a ésta de predominio fibromuscular y la posterior preferentemente glandular. Fisiopatológicamente, se diferencian 3 zonas: a) una zona central que engloba el trayecto de los conductos eyaculatorios; b) una zona periférica donde se localizan la ma- yoría de los cánceres prostáticos, y c) una zona transicional donde se desarrolla la hiperplasia prostática 2 . Su función más importante es la producción del líquido prostático, fundamen- tal, aunque no imprescindible, para asegurar la fertilidad mas- culina, ya que favorece el transporte de los espermatozoides y su supervivencia 3 al alcalinizar y alimentar el semen. También actúa como sostén de la base de la vejiga, y participa en la continencia miccional. Crece desde la pubertad hasta los 30 años. A partir de la quinta década de la vida, puede iniciar una segunda fase de crecimiento, razón por la que la prevalencia de la HBP aparece a mediana edad y aumenta con el envejeci- miento. Este crecimiento y desarrollo está influido por la ac- ción de la testosterona, que se sintetiza básicamente en la zo- na testicular, y en las células prostáticas se transforma en su metabolito activo, la dihidrotestosterona. La HBP es, en reali- dad, una hiperplasia glandular y fibromuscular, ya que más del 60% de tejido hiperplásico está formado por células de mús- culo liso y tejido conectivo. Desde el punto de vista histológi- co, la HBP corresponde a fibroadenomas formados por epite- lio glandular, estromal y músculo liso.

Manifestaciones clínicas de la hiperplasia de próstata

Su sintomatología es inespecífica. El término prostatismo, de- finido como sintomatología provocada por enfermedad prostá- tica, se sustituye por el de LUTS. La alteración del tono mus- cular del cuello de la vejiga y el mismo músculo liso de la glán-

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Tabla I.

Recomendaciones de diferentes sociedades científicas en el diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata

 
 

Historia

Tacto rectal

Tira reactiva

Creatinina

PSA

Cuestionario

Flujometría

Ecografía

RPM

Curvas

clínica

de orina

de síntomas

presión-flujo

AHCPR (EE.UU.)

R

R

R

R

O

R

O

NR

O

O

Australia

R

R

R

O

NR

R

O

O

O

O

Brasil

M

M

M

M

M

R

R

R

R

O

Dinamarca

M

M

M

M

O

M

R

O

R

O

EE.UU. (Europa)

ND

R

ND

R

R

R

R

O

R

O

Finlandia

R

R

R

R

R

R

R

R

R

O

Francia

R

R

R

R

NR

R

O

O

ND

O

Alemania

R

R

R

R

R

R

R

M

O

O

Islandia

R

R

R

R

R

R

O

O

O

O

IC BPH

R

R

R

ND

R

R

O

O

O

O

Lituania

M

M

M

ND

R

M

R

R

ND

O

Portugal

M

R

M

M

R

R

R

R

ND

O

Suecia

R

R

R

R

R

R

R

O

R

O

Reino Unido

M

M

M

M

O

M

R

NR

R

O

AHCPR: Agency for Health Care Policy and Research; PSA: antígeno prostático específico; M: obligado; ND: no discutido; NR: no recomendado; O: opcional; R: recomendado. Modificada de Roehborn et al 9 .

dula, junto con una disfunción del músculo detrusor del cuello vesical, provocan la aparición de la sintomatología irritativa:

polaquiuria, nocturia, urgencia miccional, incontinencia urina- ria y disuria; mientras que el crecimiento adenomatoso de la glándula hace que se produzca una obstrucción mecánica al flujo urinario: fuerza del chorro miccional disminuido, dificul- tad para iniciar la micción, chorro intermitente, sensación de vaciado incompleto, goteo posmiccional, retención de orina (aguda o crónica). Es necesario tener presente que esta divi- sión es académica y que las manifestaciones clínicas se sola- pan a menudo, y el mismo paciente puede presentar síntomas irritativos y obstructivos. La evolución espontánea de la HBP, sin ninguna intervención terapéutica, tiende a un empeoramiento clínico progresivo, con aumento del volumen prostático y aumento del grado de obs- trucción. Aunque esta evolución es cuantificable con paráme-

Figura 1. Diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata. Volumen Clínica prostático IPSS Tacto rectal
Figura 1.
Diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata.
Volumen
Clínica
prostático
IPSS
Tacto rectal
IPSS-QV
RPM
Flujometría
Grado de obstrucción
Modelo de Hald. IPSS: Escala Internacional de Síntomas
Prostáticos.

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tros objetivos medidos por pruebas de imagen y pruebas urodi- námicas, es necesario remarcar que la clínica acostumbra ser fluctuante e incluso con períodos asintomáticos o de mejoría clínica. Una edad suficiente y la presencia de test funcionantes son las condiciones necesarias para desarrollar una HBP. No hay datos que avalen la influencia de factores como la raza, di- ferentes aspectos de la dieta, la actividad sexual, los factores genéticos, etc., en la HBP. Parece que la actividad física puede ejercer un efecto protector y determinados fármacos, como los bloqueadores beta, pueden aumentar el riesgo de HBP 4-6 . En el diagnóstico diferencial de la HBP, tendremos que te- ner en cuenta: hipertrofia del cuello vesical, estenosis uretral, detrusor hipocontractil, hiperreflexia del detrusor, infección urinaria, litiasis vesical, cáncer vesical, cáncer de próstata, neuropatía diabética, alteración neurológica, cirugía o trauma pélvico y fármacos que alteren la función miccional.

Estudio de la hiperplasia benigna de próstata

El diagnóstico de la HBP se basa en la evaluación de los 3 fac- tores enunciados por Hald en su modelo 7,8 (fig. 1): sintomato- logía, tamaño prostático y grado de obstrucción. Este modelo complica la simplicidad de la definición expuesta anteriormen- te, ya que la concordancia entre sintomatología, tamaño y obs- trucción no existe. Podemos observar cualquier combinación de esos 3 factores: pacientes con sintomatología grave con próstatas pequeñas y ausencia de obstrucción, pacientes con obstrucción franca y próstatas pequeñas, etc. La mayor parte de pruebas diagnósticas que utilizaremos se destinarán a evaluar estos aspectos, aunque también realiza- remos otras para realizar el diagnóstico diferencial de los sín- tomas originados en el tracto urinario inferior. Estructuraremos el capítulo a partir de las exploraciones re- comendadas en el último consenso internacional sobre HBP 9 (tabla I).

Tabla II.

Versión española del cuestionario de síntomas IPSS

 

I-PSS

 

Ninguna

Menos de 1 vez cada 5

Menos de la mitad de las veces

Aproximadamente la mitad de las veces

Más de la mitad de las veces

Casi siempre

1.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces ha tenido la sensación de no vaciar completamente la vejiga al terminar de orinar?

 

2.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces ha tenido que volver a orinar en las 2 h siguientes después de haber orinado?

 

3.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces ha notado que, al orinar, paraba

 

y

comenzaba de nuevo varias veces?

 

4.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces ha tenido dificultad para aguantarse las ganas de orinar?

 

5.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces ha observado que el chorro de orina es poco fuerte?

 

6.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces ha tenido que apretar

 

o

hacer fuerza para comenzar a orinar?

7.

Durante más o menos los últimos 30 días,

0

1

2

3

4

5

¿cuántas veces suele tener que levantarse para orinar desde que se va a la cama por la noche hasta que se levanta por la mañana?

 

Encantado

Muy satisfecho

Más bien satisfecho

Tan satisfecho

Más bien insatisfecho

Muy insatisfecho Fatal

 

como insatisfecho

8.

¿Cómo se sentiría si tuviera

0

1

2

3

4

5

6

que pasar, el resto de la vida

con los síntomas prostáticos tal como los tiene ahora?

Sintomatología: leve, 0-7 puntos; moderada, 8-19 puntos; grave, 20-35 puntos Afectación de la calidad de vida: ligera, 0-2 puntos; moderada, 3 puntos; grave, 4-6 puntos

Cuestionario de valoración de síntomas: IPSS

Para poder valorar la intensidad de la clínica de la HBP, se han usado diferentes cuestionarios, el más utilizado de éstos es la Escala Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS). Este cuestionario consta de 7 ítems sobre síntomas obstructivos e irritativos, con 6 posibles respuestas que puntúan entre 0 y 5, según la intensidad de la clínica. Además, hay una pregunta independiente que valora la repercusión de la clínica en la ca- lidad de vida del paciente (tabla II). La puntuación obtenida en la IPSS se interpreta del modo siguiente. Sintomatología (preguntas 1-7): 0-7 puntos, sinto- matología leve; 8-19 puntos, moderada, y 20-35 puntos, gra- ve; y la afectación de la calidad de vida (pregunta 8), 0-2 puntos, ligera; 3 puntos, moderada, y 4-6 puntos: grave. De este modo, el IPSS nos orienta tanto sobre la gravedad de los síntomas, como sobre la repercusión que éstos producen en el paciente, así como del predominio de sintomatología irrita- tiva/obstructiva en los pacientes con clínica mixta, que es uno de los pilares esenciales para el planteamiento terapéutico y la valoración de los resultados de éste. El IPSS está validado en castellano 10 y está diseñado para ser autoadministrado por el paciente.

Tacto rectal

El tacto rectal (TR) nos permite obtener información sobre el tamaño, los límites, la existencia de nódulos, la consistencia y

la sensibilidad de la próstata. Es una de las exploraciones im- prescindibles en la evaluación de todo paciente con HBP, ya que nos proporciona información que no podremos obtener de ningún otro modo. El TR es una exploración fundamental y debemos habituar- nos a realizarla, es útil en la valoración de un síndrome prostá- tico, en el diagnóstico de la neoplasia de próstata, así como en la valoración de enfermedad del tracto digestivo bajo 11 . El coste reducido y el tiempo requeridos hacen que la indicación de TR en todo paciente que consulte por síndrome prostático sea unánime.

Tira reactiva de orina

La tira reactiva de orina es una prueba muy sencilla que nos ofrece información de modo inmediato en la consulta. Puede ser tanto normal como patológica, existiendo o no HBP. Su utilidad radica en que nos permite identificar complicaciones de la HBP y descartar enfermedades que cursan con clínica si- milar. Si es normal y el paciente presenta LUTS, debemos conti- nuar el estudio de HBP. Si encontramos leucocituria, deberíamos realizar un diag- nóstico diferencial entre una infección del tracto urinario (ITU) aislada frente a una ITU secundaria a una HBP. El tiem- po de evolución de los síntomas (más largo en el caso de la HBP) nos ayudará a establecer el diagnóstico diferencial. Ante el hallazgo de una hematuria, sobre todo si es repetida, debe-

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Tabla III.

Criterios quirúrgicos

1. Obstrucción de vías urinarias (Q máx < 10 cm 3 /s) 2. Complicaciones derivadas de la obstrucción

a. Retención de orina aguda y/o crónica

b. Infecciones urinarias de repetición

c. Hematuria persistente o recurrente

d. Insuficiencia renal

e. Litiasis o divertículos vesicales

mos descartar otras causas de sangrado además de la HBP:

enfermedad tumoral intravesical, litiasis o quistes renales. La ecografía reno-vesico-prostática nos orientará en estos casos. Si identificamos una glucosuria en una tira realizada por poliu- ria, debemos pensar en un inicio diabético.

Función renal

La creatinina es una exploración altamente recomendada en el tratamiento de la HBP. Aunque, en general, no aporta espe- cíficamente nada en cuanto al estudio de la HBP, se considera un mínimo básico del estudio inicial de cualquier paciente. De hecho, un resultado alterado puede influir en las decisiones terapéuticas posteriores. Una HBP evolucionada puede com- portar una alteración de la función renal por hidronefrosis; sin embargo, está complicación sólo se observa en pacientes con clínica evolucionada y su frecuencia puede estimarse alrede- dor del 2% 12 .

Antígeno prostático específico

El antígeno prostático específico (PSA) es una glucoproteína específica de la próstata, pero inespecífica de tumor. Así, en el punto de corte de 10 ng/ml, la especificidad es inferior al 50%. No hay consenso entre las diferentes sociedades científicas sobre su uso en la evaluación inicial de toda HBP. Desde la So- ciedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria propone- mos su uso en los pacientes en los que realicemos un TR pato- lógico o dudoso, ya que su uso nos ayudará al diagnóstico y a la evolución posterior del tratamiento en caso de enfermedad tumoral. En los pacientes sintomáticos con TR normal, deberí- amos informarles de los riesgos y los beneficios de su práctica, mientras que en los asintomáticos creemos imprescindible el uso de un documento de consentimiento informado escrito, ante la ausencia de datos que avalen su uso como cribado. Un PSA superior a 10 ng/ml es muy indicativo de cáncer de próstata, y obliga a la biopsia transrectal. En los casos entre 4- 10 ng/ml, utilizamos el porcentaje de PSA libre. El PSA libre es la forma inactiva del PSA. Es menos abundante en el tejido neoplásico, por lo que, en casos de sospecha, un porcentaje de PSA libre inferior al 25% indica cáncer de próstata (sensibili- dad 95%, especificidad 20%). Aunque en general en nuestro medio se tienda a recomen- dar el PSA en los pacientes sintomáticos, esta tendencia no es universal y, de hecho, en una revisión de diversas guías de práctica clínica de HBP, podemos encontrarlo como prueba obligatoria, recomendada, opcional o incluso no recomen- dada 9 .

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Ecografía suprapúbica

La ecografía suprapúbica o reno-vesico-prostática se realiza vía transabdominal y utiliza el líquido existente en la vejiga co- mo ventana acústica. Nos aporta información sobre el tamaño de la próstata, la presencia de residuo posmiccional y la exis- tencia de complicaciones o enfermedad concomitante 13 . En la evaluación de la HBP, se realiza con la vejiga llena y, posterior- mente, se repite tras la micción para valorar la cantidad de orina que permanece en la vejiga: es el denominado residuo posmiccional. El tamaño de la próstata normal es de 10-15 g (g y cm 3 son equivalentes) y por encima de 30 g se admite que hay HBP. El volumen prostático, dada su morfología, se obtiene habitual- mente mediante la fórmula del elipsoide: 0,52 A B C; siendo A, B y C los 3 ejes de la elipse. En la práctica, asumien- do que los resultados de este cálculo son aproximados, pode- mos calcular el volumen prostático mediante el producto de las 3 dimensiones dividido por 2. El residuo posmiccional puede indicarnos la existencia de obstrucción. En condiciones normales, no debe haber residuo posmiccional o debe ser mínimo. Se considera que hay un re- siduo posmiccional indicativo de obstrucción cuando es supe- rior a 150 ml. La existencia de residuo no significa necesaria- mente que haya obstrucción infravesical. El residuo sólo pone de manifiesto un vaciado vesical incompleto y esta situación puede deberse tanto a la existencia de una obstrucción infra- vesical, como a una contracción insuficiente del detrusor. También debemos tener en cuenta que si se ha llenado excesi- vamente la vejiga, la evaluación del residuo posmiccional es inadecuada, dado que el vaciado es significativamente peor. Por tanto, el residuo posmiccional es un indicador burdo de obstrucción, ya que tiene una variabilidad considerable y no presenta una correlación muy buena con variables urodinámi- cas, por lo que debe utilizarse como un dato complementa- rio 13 . Sin embargo, si no disponemos de una flujometría urina- ria para confirmar la existencia de obstrucción, en la ecografía determinaciones repetidas de un residuo posmiccional patoló- gico o un residuo posmiccional creciente orientan al diagnósti- co de obstrucción. La ecografía suprapúbica nos proporciona también otros signos indirectos de la existencia de obstrucción al flujo urina- rio, como son: la hidronefrosis, la existencia de vejiga de es- fuerzo por el engrosamiento de la pared muscular (mayor de 5 mm), la presencia de divertículos vesicales o la existencia de litiasis vesical (complicación de la retención crónica de orina), que implicarán la indicación de un tratamiento quirúrgico. La ecografía suprapúbica no es útil para valorar la ecoestructura de la próstata, por lo que no debe utilizarse en el diagnóstico de sospecha de una neoplasia. Para el estudio de los nódulos prostáticos se reserva la ecografía transrectal.

Flujometría urinaria

La flujometría urinaria es la prueba que nos permite valorar, de forma relativamente fiable, la magnitud de la obstrucción. Los datos subjetivos aportados por el paciente y los obtenidos por estudios de imagen pueden no proporcionar información sobre la existencia o la gravedad de la obstrucción. La flujo- metría es una prueba urodinámica no invasiva, que permite cuantificar el volumen y la duración del chorro miccional y así

valorar el grado de obstrucción. Consiste en recoger una mic- ción espontánea en una balanza de precisión acoplada a un temporizador que registra el flujo urinario. Los parámetros que valora son: el volumen de orina (debe ser superior a 150 ml para que la prueba sea válida), el tiempo de vaciado, el flujo máximo (Q máx) y la morfología de la cur- va. El parámetro principal que se analiza en la flujometría es el flujo máximo: se considera normal cuando es superior a 15 ml/s; dudoso si está entre 10 y 15 ml/s, y obstructivo cuando es menor de 10 ml/s. Sin embargo, algunos estudios han de- mostrado flujos máximos entre 10 y 15 ml/s en pacientes de edad avanzada no obstructivos, por lo que parece razonable considerar la edad en la valoración de este parámetro 14 . La valoración conjunta del volumen prostático, el flujo má- ximo y el residuo posmiccional demuestran una alta correla- ción con los estudios urodinámicos de presión-flujo (conside- rados el método de referencia) y son suficientes para la eva- luación clínica de la mayoría de casos 15 . Las principales limitaciones de la flujometría son: que no permite diferenciar entre alteración del detrusor y obstrucción; no permite localizar la causa de la obstrucción, p. ej., diferenciar entre una obs- trucción de causa prostática y una estenosis uretral (aunque la mor- fología de la curva puede orientarnos) que puede estar “artefactua- da” por las características de la micción (vaciado incompleto, espas- mos de la vejiga, nerviosismo del paciente, etc.), y que no se encuentra disponible en la mayoría de centros de AP ni en muchas de las consultas de urología ambulatorias. Si no disponemos de ella, podemos plantear tratamiento en la mayoría de pacientes. Dado que lo que nos interesa es descartar la obstrucción, podemos obte- ner esta información por indicaciones indirectas (RPM elevado, di- vertículos vesicales). Antes de someter a cualquier paciente a una intervención quirúrgica por HBP, es imprescindible la práctica de una flujometría para valorar la existencia y el grado de obstrucción, de este modo se evitarían cirugías innecesarias.

Tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata

Disponemos de 3 grupos farmacológicos que actúan en la sin- tomatología prostática mediante 2 vías bien diferenciadas:

– Bloqueadores alfa: bloquean los receptores alfaadrenérgi-

cos de la vejiga urinaria y de la próstata y ocasionan una rela- jación glandular que favorece el flujo urinario.

– Inhibidores de la 5- -reductasa: impiden el paso de tes-

tosterona a dihidrotestosterona, la cual causa el aumento de volumen prostático.

– Fitoterapia: principios activos con mecanismos heterogéneos.

Bloqueadores alfa

Su principal rasgo diferencial es la uroselectividad. Los fárma- cos con mayor afinidad por el receptor -1a-adrenérgico (alfu- zosina y tamsulosina) mayoritario en el músculo liso vesical y prostático, ocasionarán menos efectos adversos que los fárma- cos no uroselectivos (doxazosina y terazosina), los cuales blo- quean también los receptores 1b y 1d que se encuentran mayoritariamente en el tejido del sistema cardiovascular, y pueden ocasionar hipotensión arterial. Su acción aparece a las 2-4 semanas de comenzar el trata- miento, y mejora el flujo urinario y la sintomatología, sin modi-

ficar la historia natural de la enfermedad (no modifican el vo- lumen prostático). Los efectos se mantienen mientras dure el tratamiento. En estudios comparativos entre ellos, no se han encontrado diferencias significativas respecto a la eficacia clí- nica, por lo que podemos considerar sus efectos como de gru-

po 16-19 .

Hasta hace unos años, gracias al efecto hipotensor que tie- nen los bloqueadores alfa no selectivos, éstos se utilizaban pa- ra tratar con una única medicación a los pacientes afectados de HBP e hipertensión arterial (HTA) 20 , incluso se sustituía la medicación hipertensiva previa en pacientes bien controlados. Actualmente, y después de estudios como el ALLHAT, y las re- cientes indicaciones del VII Joint National Comitee sobre HTA, hay dudas razonables sobre la indicación de los bloquea- dores alfa no selectivos (en concreto doxazosina) como trata- miento único de la HTA 21,22 . Los principales efectos adversos que pueden ocasionar son:

mareo (5-10%), hipotensión ortostática (2-5%), astenia (4%), somnolencia (2%), cefalea (2%), disfunción eréctil (2-4%), disminución de la libido (2-4%) y eyaculación retrógrada (1%) 16,17 .

Inhibidores de la 5- -reductasa

Contamos con 2 fármacos: el “cabeza de grupo”, finasterida, es un inhibidor selectivo de la 5- -reductasa tipo-2 (presente mayormente en próstata) y dutasterida, un inhibidor no selec- tivo, pues también bloquea el subtipo 1 presente en la piel y el hígado. No hay estudios comparativos ente las 2 moléculas, pero no parece que haya diferencias clínicamente significativas entre ambos. Reducen el volumen prostático, modifican la historia natural de la enfermedad, y consiguen disminuir, con trata- mientos prolongados, las retenciones agudas de orina y el nú- mero de intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, sus efectos no aparecen hasta los 3-9 meses del inicio del tratamiento 23-25 , y producen una reducción de los valores de PSA de un 50% a los 6 meses del tratamiento continuado 26,27 . Otros resultados con finasterida —estudiado como trata- miento preventivo del cáncer de próstata— publicados en el New England Journal of Medicine en el 2003, confirma- ban una reducción de la incidencia de nuevos cánceres de próstata (prevalencia al final del estudio de un 18,4% en el grupo finasterida, y de 24,4% en el grupo placebo (número necesario de pacientes a tratar [NNT] = 16). En cambio, co- mo importante contrapeso, el grupo de pacientes que toma- ban finasterida había desarrollado un cáncer de próstata, y la prevalencia de que éste fuera de alto grado (Gleason 7 o más) era mayor (el 6,4 frente al 5,1% en grupo placebo; NNT = 77) 28 . Si bien todavía se necesitan estudios similares para com- probar que estos resultados son reales y no “artefactuados”, es razonable no indicar finasterida en tratamientos quimio- profilácticos para el cáncer de próstata y, a la vez, mantener un mayor control en los pacientes con HBP en los que se ha decidido un tratamiento a largo plazo con este fármaco. Los efectos adversos más frecuentes se hallan principal- mente dentro de la esfera sexual por bloqueo hormonal: dis- función eréctil (5-7% finasterida y 6% dutasterida), disminu- ción de la libido (3 y 3,7%), reducción del volumen eyaculato- rio o trastornos en la eyaculación (1,5-2 y 1,8%) y ginecomastia (2-3 y 1,3%).

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Fitoterapia

Es un grupo heterogéneo en el que englobaremos los fárma- cos compuestos por extractos de plantas: Serenoa repens, Pygeum africanum y betasitosterol.

Serenoa repens: eficaz en la mejora sintomática y el au-

mento del flujo urinario, con resultados comparables a los otros 2 grupos y con efectos secundarios similares a placebo. Aunque tiene efecto inhibidor de la 5- -reductasa, no modifi- ca los valores de PSA 29,30 .

Pygeum africanum y betasitosterol: las referencias bi-

bliográficas actuales son muy limitadas con estudios cortos y

comparados solamente con placebo 31,32

Asociaciones de fármacos

Los estudios con seguimiento a 1-2 años descartan la existen- cia de sinergismo 33,34 , aunque sí podemos beneficiarnos de sus características por separado (si mantenemos la asociación durante 9-12 meses, podemos suprimir posteriormente el blo- queador alfa sin que se observe empeoramiento clínico, como mínimo, hasta el mes de su retirada) 35 . No obstante, otros es- tudios con seguimiento a largo plazo, sí que demuestran su existencia (asociación de doxazosina y finasterida que, tras 4 años de tratamiento, obtiene una disminución mayor del nú- mero de retención aguda de orina y de intervenciones quirúr- gicas con la asociación, respecto a los tratamientos con un único fármaco) 36 .

Tratamiento quirúrgico

En la tabla III se resumen las indicaciones de tratamiento qui- rúrgico y deben valorarse de modo individualizado. Las 3 op- ciones quirúrgicas para el tratamiento de la HBP son la resec- ción transuretral de la próstata (RTU-TURP) estándar actual de tratamiento, la trigonocervicoprostatectomía (TCP) o inci- sión transuretral de la próstata (TUIP) y la prostatectomía abierta; ésta última reservada a próstatas muy grandes y/o con complicaciones (divertículos o litiasis). La TCP tiene un riesgo menor de eyaculación retrógrada (0- 37 frente a 50-95% con RTU), pero no permite obtener mues- tras de tejido para analizar. Por tanto, se debería reservar esta técnica para pacientes con próstatas menores de 20 g, sin ló- bulo medio y con un riesgo de cáncer prostático bajo (PSA + TR normales) 37 . Las complicaciones de la RTU son: mortalidad (0,4-1,9%, mayor en varones de mayor edad), sangrados que requieren intervención (2%), disfunción eréctil (14%), eyaculación re- trógrada (74%) e incontinencia urinaria (5%) 38,39 . Las nuevas alternativas, como la resección con láser, la ter- moterapia, los ultrasonidos focalizados de alta intensidad y la TUNA (ablación prostática mediante hipertermia) parecen ofrecer una efectividad parecida con intervenciones menos ra- dicales. No obstante, hoy día no se puede recomendar ningu- na de éstas como tratamiento de elección, ya que no dispone- mos de suficientes datos para poder definir la técnica más adecuada al perfil de cada paciente y, a la vez, hay una depen- dencia evidente de la experiencia de quién realiza cada técni-

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28 JANO 1-7 DE JUNIO 2007. N.º 1.654 . www.doyma.es/jano

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Revisión actualizada del tratamiento diagnóstico de la hiperplasia benigna de próstata (HBP). Especifica cuál es el consenso de las diferentes sociedades científicas en relación con las exploraciones a realizar en el diagnóstico de la HBP.

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El objetivo de este estudio era valorar la influencia de finasterida en el desarrollo del cáncer de próstata en pacientes asintomáticos, es decir, como prevención primaria. Los resultados confirmaban una reducción de la incidencia de nuevos cánceres de próstata (prevalencia al final del estudio de un 18,4% en el grupo finasterida, y del 24,4% en el grupo placebo (número de pacientes que es necesario tratar [NNT] = 16). A cambio, y como importante contrapeso, en los pacientes que al tomar finasterida habían desarrollado un cáncer de próstata, la posibilidad de que éste fuera de alto grado (Gleason 7 o más) era mayor (del 6,4 frente al 5,1% en grupo placebo; NNT = 77).

Actualmente (diciembre de 2005), sigue siendo un foro de debate importante, pues no se sabe si estos resultados son reales o una “artefactuación” de finasterida en el grado de Gleason. Ya que todavía se necesitan estudios similares, es razonable no considerar finasterida como tratamiento quimioprofiláctico para el cáncer de próstata, y, a la vez, mantener un mayor control en los pacientes con hiperplasia benigna de próstata en los que se ha decidido un tratamiento a largo plazo con este fármaco.

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