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Arritmias cardacas

Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan Jos Fontana

Monitoreo cardaco y reconocimiento El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmediata en todos los pacientes que tuvieron un colapso sbito o sntomas que hagan sospechar un sndrome coronario agudo. Puede ser realizado a travs de electrodos convencionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita retardos. En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones elctricas por despolarizacin asincrnica, es mayor durante las primeras horas. Es importante que el monitoreo cardiaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este perodo crtico. El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpretarse dentro del contexto del examen total del paciente. Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones estn basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluacin de la ventilacin, pulso, TA y nivel de conciencia. Los que efectan RCPa deben tener un adecuado entrenamiento y evaluacin para establecer la capacidad de deteccin y tratamiento de las arritmias. Una vez completado el entrenamiento deben ser reexaminados peridicamente a travs de protocolos preparados a tal efecto. Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir entre: - Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rpidos (con complejos angostos o anchos) - Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemodinmica. - Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos. - Conocer los disturbios ECG y la teraputica apropiada. El electrocardiograma. La clave para interpretar las arritmias El electrocardiograma es un registro de las fuerzas elctri-

cas producidas por el corazn. El cuerpo humano acta como un conductor elctrico gigante. A travs de electrodos conectados en dos puntos del cuerpo se puede registrar un electrocardiograma, o monitorear el ritmo cardaco. El registro de la actividad elctrica est dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente denominadas en orden alfabtico. La onda P, el complejo QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1). Las ondas o deflexiones estn separadas por intervalos que ocurren regularmente. La despolarizacin de la aurcula produce la onda P; la del ventrculo, el complejo QRS La onda T es expresin de la repolarizacin ventricular. El significado de la onda U es incierta, pero puede ser debido a la repolarizacin del sistema Purkinje. El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. No debe exceder los 0.20(en el papel grfico del electrocardiograma cada pequeo cuadrado representa 0.04 segundos). El complejo QRS representa la despolarizacin elctrica de los ventrculos. El lmite superior de la duracin normal del QRS es menor a 0.12. Un QRS ancho, mayor a 0.12 puede ser expresin de un ritmo que proviene del ventrculo. La clave de la interpretacin de las arritmias es el anlisis

Figura 1

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de la forma y la interrelacin entre la onda P, el intervalo PR y el QRS. El electrocardiograma debe ser analizado en relacin a la frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y la configuracin de onda T y el QRS. La relacin entre el trazado electrocardiogrfico y la anatoma cardaca se muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo sinusal normal. La lnea media del diagrama corresponde al Haz de His y a las ramas del sistema de conduccin. Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His, puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la disfuncin por debajo de este nivel afectar el complejo QRS. Onda P: Si por alguna razn el ndulo sinusal falla como marcapasos cardaco normal, otro foco auricular puede tomar el mando y la onda P puede tener una configuracin distinta. alternativamente un segundo marcapasos ( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape. Intervalo PR: Cuando la conduccin a travs de la aurcula, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se alarga. Los cambios en la conduccin a travs del nodo AV son las causas ms comunes de los cambios en el intervalo PR. Complejo QRS: Si hay una demora o interrupcin en la conduccin en las ramas del Haz de His, el QRS puede ensancharse con imagen tpica de bloqueo de rama derecha o izquierda. Un foco ectpico que inicie un impulso desde el ventrculo, tambin puede alterar la forma del QRS. Cuando el latido ectpico se origina por encima de las ramas del has de His, el ventrculo es activado de man-

era normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo que no hay demora en la conduccin en ninguna de las ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o mellarse en la diferente secuencia de conduccin cuando la despolarizacin ocurre por debajo de las ramas del Haz de His. Sistemas de monitoreo Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales generalmente consisten en: una pantalla monitor (osciloscopio de rayos catdicos) donde el ECG es reflejado, o un sistema de escritura que registra directamente en el papel. Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que muestren claramente las ondas y complejos del trazado del ECG y situados en determinados lugares que permitan la desfibrilacin o el masaje cardaco externo si es necesario (electrodos exploradores en el hombro derecho e izquierdo). Derivaciones estndar: En la derivacin l, el electrodo positivo est debajo de la clavcula izquierda, y el negativo debajo de la clavcula derecha. En la derivacin II el electrodo positivo est debajo del msculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de la clavcula derecha. En la derivacin III el electrodo positivo sigue igual y se modifica la posicin del negativo colocando este electrodo debajo de la clavcula izquierda. Otra derivacin conocida de monitoreo es el MCL1. Para conectar esta derivacin, el electrodo negativo es colocado cerca del hombro izquierdo, generalmente debajo de la clavcula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a la derecha del esternn en el cuarto espacio intercostal. El electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones puede ser colocado en cualquier lugar pero comnmente se coloca debajo del msculo pectoral derecho o debajo de la clavcula izquierda. Los electrodos tienen generalmente un cdigo de color para facilitar su aplicacin y disminuir la confusin en la localizacin. El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrn. La popular frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro hacia la izquierda. La colocacin de los electrodos del electrocardiograma

Figura 2

pueden variar con el sistema utilizado, el americano o el

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europeo: Sistema europeo: MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y MII verde. Sistema americano: MSD Blanco; MID Verde; MSI negro; MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los negros y rojos a la izquierda). Se debe recordar las siguientes pautas cuando se monitorea un paciente: 1. Debe visualizarse la onda P si est presente la actividad auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones que muestren dicha onda de forma clara. 2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para la sincronizacin. 3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fcilmente. 4. El monitoreo es slo para interpretacin del ritmo. No se debe tratar de interpretar las anomalas del ST. 5. Deben buscarse los artefactos. Una lnea ondulante puede hacer pensar en la desconexin de un electrodo y descartar una FV, tambin los movimientos del paciente o la alterna por 60 Hz puede estar presente. Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe ser correlacionado con los hallazgos clnicos. La actividad elctrica del corazn. Tipos de clula miocrdica Dos grupos de clulas dentro del miocardio son importantes para la funcin cardaca: 1 - Clulas del trabajo miocrdico: poseen propiedad contrctil, que es la capacidad de acortarse y luego retornar a su longitud original. Para que la clula de trabajo se contraiga, la membrana celular debe estar elctricamente descargada. Esta descarga cambia la polaridad elctrica a travs de la membrana celular, determinado por ciertos iones (especialmente sodio), e incrementando su capacidad de moverse a travs de la membrana celular. El proceso de despolarizacin tambin permite la entrada de calcio a la clula, activando la atraccin entre los filamentos de actina y miosina del sarcmero (unidad contrctil bsica de la fibra miocrdica) dando como resultado la contraccin. 2 - Clulas del sistema elctrico: son las responsables de la formacin de una corriente elctrica y de la conduccin de

ste impulso a las clulas de trabajo del miocardio. Ciertas clulas del sistema elctrico pueden generar un impulso elctrico (clulas marcapaso). Esta propiedad se denomina automatismo (por despolarizacin espontnea). Estn ubicadas en el nodo sinusal, las vas de conduccin auricular, la unin AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricular Purkinje. Electrofisiologa bsica Para que la clula trabaje en forma contrctil o conduzca un impulso, debe estar cargada elctricamente. Esta carga depende del gradiente concentracin de los iones a travs de la membrana celular. Hay diferentes concentraciones de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la clula. Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga elctrica a travs de la membrana. Cuando la clula es activada, esta carga se aumenta a ms de 35 mV. causando que la conduccin o la contraccin. El proceso de despolarizacin altera momentneamente las propiedades fsicas de la membrana celular. Los iones cargados positivamente pueden entrar en la clula causando que el interior de la clula se vuelva elctricamente positiva. Los iones entran en la clula a travs de canales. El canal rpido opera cuando los potenciales de la membrana son ms negativos que -60 mV, permitiendo la rpida entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal para las clulas miocrdicas no de marcapaso. El canal lento opera con potenciales de la membrana que sean menos negativos a -50 mV. Este canal permite la entrada fundamentalmente de los iones de calcio. La despolarizacin del canal lento (adems del contnuo cambio de potasio) es responsable de la actividad marcapasos del nodo sinusal y de unin AV. La despolarizacin del canal lento puede ser responsable de tipos anmalos de despolarizacin como puede existir en el rea del miocardio lindante con un infarto. Potencial de accin El potencial de accin de una clula miocrdica ventricular tpica (de trabajo): - el potencial de la membrana en reposo (el potencial elctrico a travs de la membrana celular antes de la despolarizacin) es de aproximadamente - 80 a - 90 mV. El interior de la membrana celular es elctricamente negativo comparado con el exterior. Esto de debe a la distribucin

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de los iones a travs de la membrana celular compleja. El sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior de la clula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la clula. La energa es gastada para desarrollar este gradiente. Sin embargo, en esta fase del potencial de accin, la membrana celular es relativamente impermeable al sodio. Dentro de la clula el potasio se encuentra en altas concentraciones, y en bajas concentraciones fuera de ella. Este ion, en pequeas cantidades, es capaz de cruzar la membrana celular. Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a esta direccin del flujo de potasio, el interior de la clula se convierte elctricamente negativo, mientras que el exterior es positivo. El potencial de la membrana en reposo, entonces, depende primariamente del gradiente de potasio a travs de la membrana celular. Potencial de accin. Tiene cuatro fases: Fase 0: Al comienzo de la despolarizacin un complejo mecanismo de compuertas (canales rpidos) en la membrana celular se abren momentneamente, permitiendo la rpida entrada de sodio en el interior de la clula con su gradiente de concentracin. ya que ahora hay un flujo de iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la clula, el interior de la misma se vuelve elctricamente positivo (alrededor + 20 mV), mientras que el exterior de la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre en las clulas musculares y ventriculares al mismo tiempo, se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es generada por fase 0 en la masa muscular auricular. Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entrada de sodio se hace ms lenta, la carga elctrica dentro de la clula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de repolarizacin. Fase 2: El potencial de accin es aproximadamente isoelctrico y la clula queda despolarizada. Cantidades significativas de sodio ya no entran a la clula a travs del canal rpido, mientras que el calcio y posiblemente el sodio estn penetrando por los canales lentos. La fase 2 del msculo ventricular ocurre en el momento del segmento ST del ECG. Fase 3: Representa la repolarizacin rpida, durante la cual el interior de la clula otra vez se vuelve negativa. Esto

es cuando por un incremento del flujo o movimiento de los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la clula. La fase 3 en el msculo ventricular determina la onda T. La repolarizacin es completa al final de la fase 3. El interior de la clula es nuevamente de - 90 mV. Sin embargo, la distribucin inica a travs de la membrana celular es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de la despolarizacin. Por la entrada de sodio a la clula y la salida de potasio de ella, hay una mayor concentracin de sodio intracelular, y una menor concentracin de potasio intracelular. Esto no impedir que la clula sea despolarizada una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones sin una apropiada redistribucin de iones de sodio y potasio puede conducir a serios deterioros de la funcin celular. Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial mecanismo de bombeo en la membrana celular. Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera de la clula y trae iones de potasio adentro de ella. Este mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato (ATP) como fuente de energa. En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la despolarizacin es un importante factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una clula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada) del impulso elctrico a otras clulas. Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo 60 mV en lugar de -90 mV) ms lenta ser la velocidad de aumento de la fase 0. La conductividad est directamente relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del potencial de accin. Entre los factores que determinan la velocidad de aumento de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) est el gradiente de sodio a travs de la membrana celular en el nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelular, va a dar como resultado una disminucin del gradiente de potasio y una disminucin del potencial de la membrana en reposo. El potencial de accin de las clulas del marcapaso: - Difiere significativamente de las clula miocardicas de trabajo. Las clulas del marcapaso poseen la propiedad de automatismo, lo que les permite despolarizarse espontneamente. Una caracterstica importante del potencial de accin de la clula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a

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nivel constante. Durante esta fase hay una disminucin gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto ocurre por la entrada de pequeas cantidades de calcio, tanto como de sodio, y una disminucin del flujo de salida de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el potencial de la membrana en reposo se convierte menos negativo (proceso llamado despolarizacin diastlica espontnea). Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza un cierto crtico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la fase 0 comienza con un potencial de la membrana de reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es ms lenta que la vista en una clula miocrdica de trabajo normal. El ascenso lento del potencial de accin (fase 0) en las clulas del nodo sinusal y la unin AV, depende de la entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de iones de sodio a travs del canal lento. La pendiente de la fase 4 desempea seguramente un papel importante en la velocidad de la formacin del impulso: cuando ms empinada, mayor ser la velocidad en la despolarizacin de las clulas marcapaso, inversamente, cuando ms suave la pendiente, menor la velocidad. La activacin del sistema nervioso simptico (o la administracin de una catecolamina) producir una pendiente ms empinada y, por lo tanto aumento del automatismo. La estimulacin del sistema nervioso parasimptico (por ejemplo: estimulacin vagal) ocasionara efectos o- puestos. Desde el punto de vista clnico, los grupos ms importantes de clulas marcapaso, se encuentran en el ndulo sinusal, la unin AV y el sistema de conduccin ventricular. La velocidad de despolarizacin espontnea (velocidad de disparo) difiere en las distintas localizaciones. El ndulo sinusal es el marcapaso principal del corazn y tiene una velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unin AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en el ventrculo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minuto. Esta disminucin en la velocidad de disparo tiene importantes implicaciones fisiolgicas. Los marcapasos ms bajos (de la unin AV y del ventrculo) no pueden alcanzar el potencial umbral (es decir que estn impedidos de despolarizarse espontneamente) porque sus clulas son despolarizadas ms precozmente en la fase 4 por un impulso originado en el ndulo sinusal. Los marcapasos ubicados en la unin AV y en el ventrculo son "marcapasos de escape", lo que significa que no producen espontneamente impulsos elctricos, a menos que el ndulo

sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto, se producir un latido de escape de la unin. De la misma manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ventrculos en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrir un latido de escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este escape, puede ser incrementado o disminuido en varios estados de la enfermedad, con drogas o con estimulacin simptica o parasimptica. Otro concepto importante es el del perodo refractario. El perodo refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase 3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el mencionado perodo en dos partes: el refractario absoluto y el refractario relativo. Durante el perodo refractario absoluto la clula es incapaz de propagar o conducir el potencial de accin; en cambio durante el perodo refractario relativo un estmulo potente puede hacer propagar el potencial de accin, pero no necesariamente el potencial de accin normal. El perodo refractario absoluto se inicia con el comienzo de la fase 0 y tambin en la mitad de la fase 3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda T); el perodo refractario relativo se extiende a lo largo del resto de la fase 3 (final de la onda T). Mecanismos de la formacin del impulso Existen dos mecanismos bsicos por los cuales un impulso elctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo y la reentrada. Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero tambin puede aparecer formas "anormales" de automatismo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVIDAD del canal lento. 1. Un postpotencial es una disminucin transitoria del potencial de la membrana de reposo que sigue al potencial de accin (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpotencial es capaz de alcanzar el umbral, ocurrir una despolarizacin espontnea. 2. Puede haber mltiples postpotenciales. 3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de clulas pueden ocurrir cuando hay una repolarizacin incompleta en un grupo de clulas (por ejemplo: en clulas adyacentes a un infarto), mientras la repolarizacin es nor-

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mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre estos grupos de clulas despolarizan las clulas normales. 4. El disparo de automatismo consiste en la iniciacin de un foco automtico dependiente de un latido prematuro que comienza, el cual por una repolarizacin anormal causa una segunda despolarizacin o una serie de ellas. Reentrada: Los componentes bsicos del mecanismo de reentrada son las vas duales de conduccin, una de las cuales tiene bloqueo unidireccional (o un perodo refractario ms largo) y la otra conduccin lenta, por lo que la duracin del trnsito alrededor del circuito puede exceder el perodo refractario del tejido de conduccin de Purkinje proximal el bloqueo. Este mecanismo puede producirse en el ndulo sinusal, la aurcula, la unin AV o sistema de conduccin ventricular, y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo, complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos anormales, como la taquicardia auricular o ventricular. Como ejemplo de este mecanismo, considrese un impulso elctrico que desciende por una fibra de Purkinje ventricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une a una fibra muscular. Si la conduccin de ambas ramas de Purkinje es normal, el impulso elctrico descender por las dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un bloqueo unidireccional (antergrado) en una rema de Purkinje (rama A) y la conduccin hacia abajo por la otra rama (rama B) fuera lenta el impulso elctrico alcanzara la fibra muscular a travs de la rama B y recorrera luego la fibra muscular; al llegar a la rama A podr ser conducido por ella retrgradamente (puesto que el bloqueo es solamente antergrado) a la fibra de Purkinje original. Desde ste punto el impulso elctrico puede viajar a travs del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impulso ectpico (por ejemplo: una extrasstole ventrcula). El mismo resultado ocurrira si el perodo refractario de la rama A fuera ms largo que el de la rama B. Cuando el impulso elctrico alcance el punto de la DIVISIN y encuentra a la rama A en perodo refractario, descender por la B hacia la fibra muscular y luego podr ser conducida en forma retrgrada a travs de la A, si esta se ha recuperado ya de su perodo refractario. Conduccin del impulso cardaco El impulso cardaco normal se origina en el ndulo sinusal, una estructura localizada en la porcin superior de la

aurcula derecha en su unin con la vena cava superior. La conduccin desde el ndulo sinusal ocurre a travs de vas internodales. Tres vas internodales se han descripto. La va anterior nace a NIVEL del extremo ceflico del ndulo sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la aurcula izquierda (fascculo de Bachmann) y otra que transita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular hacia el ndulo AV. La va posterior nace del extremo caudal del ndulo sinusal y alcanza el ndulo AV por la cara posterior. La velocidad de conduccin a travs de la aurcula es de aproximadamente 1,000 mm / seg. El ndulo AV se localiza en la porcin inferior de la aurcula derecha, por delante del ostium del seno coronario y por encima de la vlvula tricspide. La velocidad de conduccin a travs del ndulo AV es ms lenta (alrededor de 200 mm / seg.). El ndulo AV es anatmicamente una compleja y complicada red de fibras. Estas fibras convergen en su extremo inferior para formar un discreto fascculo, el Has de His (o Has AV). Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el margen superior del septum interventricular muscular donde da origen a las ramas derecha e izquierda. La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de fibras radiadas que hacen ngulo recto con el Has de His. Aunque la anatoma de estas fibras es compleja y variable, puede agruprselas en dos fascculos. El anterior desciende por la cara anterior del septum interventricular hacia el msculo pupilar nterolateral, donde se contina con la red de Purkinje. El posterior es ms corto y grueso y se dirige hacia atrs, hacia la base del msculo pupilar posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje. Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden nacer en forma separada o como fibras surgidas de los fascculos anterior o posterior. La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el septum interventricular por su lado derecho y da fibras para la red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrculo derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra en la pared ventricular derecha donde se contina con la red de Purkinje. Cuando el impulso elctrico deja el ndulo AV, pasa el Has de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simultneamente. La primera porcin del ventrculo que se despolariza es la parte media del septum interventricular en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ventrculos son despolarizados simultneamente. la velocidad

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de conduccin por la red ventricular de Purkinje es rpida, alrededor de 4,000 mm / seg. Como se producen las arritmias (Ver Figura 3) 1-Trastornos del automatismo con aceleracin o enlentecimiento de zonas de automaticidad como el ndulo sinusal (taquicardia o bradicardia sinusal), ndulo A-V o miocardio2-Trastornos de conduccin ya sea con aceleracin (sndrome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (bloqueos). 3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de la conduccin. A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo anteriormente descripto pueden ser: 1- Reentrada mltiple 2- Reentrada por circuito nico. 3- Reentrada por circuito nico involucrando el nodo A-V 4- Automaticidad normal

para no tener errores. El que recin comienza est muy limitado en este mtodo. Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desarrollar otros mtodos que le permita diferenciar las distintas ondas para identificar de manera sistemtica las alteraciones del ritmo. Este mtodo analtico morfolgico debe ser utilizado en la emergencia donde por tiempos no es factible hacer un estudio pormenorizado del trazado. El mtodo del anlisis morfolgico del ECG est basado en tres simples preguntas que permiten analizar las distintas partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacionarlas entre si: 1 Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal? 2 Pregunta: Hay una onda P? 3 Pregunta: Cul es la relacin entre las ondas P y los complejos QRS? 1 Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal? Esta pregunta es importante primero porque el complejo

Como identificar las arritmias Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse con el estado clnico del paciente para esperar un resultado exitoso en cualquier intento de resucitacin. Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente y no al monitor". El anlisis del registro de ECG puede ser de dos formas: Una basada en la lectura de los signos, tcnica empleada por los que tienen experiencia en la interpretacin. Esta lectura interpreta en forma total, analizando la tira completa. Esta tcnica requiere a menudo pequeas separaciones de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo

QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que amenacen la vida. NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o fibrilacin ventricular (FV). Fibrilacin ventricular (FV)
(Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156).

Descripcin La FV es el ritmo simple ms importante que debe ser reconocido. Es un ritmo ventricular catico debido a la presencia de mltiples reas dentro de los ventrculos que poseen grados variables de despolarizacin y repolarizacin. Como no existe despolarizacin ventricular organi-

Figura 3 - Mecanismos de arritmias cardacas.

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Algoritmo - Fibrilacin ventricular sin pulso.

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zada, stos no se contraen como una unidad. Al observarse directamente el miocardio ventricular este aparece tembloroso "como una bolsa de gusanos". No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el mecanismo ms comn de paro cardaco resultado de isquemia miocrdica. Los trminos grueso y fino han sido usados para describir la amplitud de las ondas en la FV.
(Ver Figura 5 ).
Figura 5 - Fibrilacin Ventricular Gruesa en Conversin a Fibrilacin Ventricular Fina.

La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cul puede ser fcilmente corregida por la desfibrilacin rpida. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a menudo significa que ha habido una considerable demora desde el colapso. Y una resucitacin exitosa ser ms difcil.

Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de


pag 158).

Descripcin La asistolia ventricular representa la total ausencia de actividad elctrica. La despolarizacin no ocurre y no hay contraccin ventricular. Esto puede ocurrir como un evento primario en el paro cardaco o seguir a la FV o la activiFigura 4 - Fibrilacin ventricular gruesa. La amplitud au-mentada de las ondas, varan de tamao, forma y ritmo, representando actividad eltrica ventricular catica.

dad elctrica sin pulso. La asistolia ventricular puede tambin ocurrir en pacientes con un bloqueo cardaco completo, en quienes no hay marcapasos de escape. La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudoasistolia). Siempre se deben cambiar las paletas hacia derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asistolia no es una FV oculta. Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asistolia sin ningn latido de escape puede ser muy dificil. En caso de duda, debe ser tratada como FV. Sin embargo, hay que tener en cuente que la desfibrilacin en la asistolia es potencialmente peligrosa.

Tratamiento El tratamiento inicial es siempre la desfibrilacin. Clase I -Desfibrilacin precz < 3en el IntraHospitalario Clase IIa-DEAs con onda bifsica (<200 J) < 5 en el PreHospitalario Clase IIb Amiodarona en FV/TV sin pulso Vasopresina (bolo E.V. 40 Unidades) en FV/TV sin pulso refractaria. Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente Clase Indeterminada Vasopresina como 2 dosis. Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5) Lidocana en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI. Criterios electrocardiogrficos - No hay complejos QRS normal. - Frecuencia: La frecuencia FV es muy rpida y usualmente muy desorganizada para poder contraerse. - Ritmo: El ritmo es irregular. La onda elctrica varia en forma y tamao. No hay complejo QRS, segmento ST, onda P y onda T posible de individualizar.

Figura 6a - Fibrilacin ventricular fina. La amplitud de la actividad elctrica es mucho ms reducida. Ausencia completa de complejos QRS.

Figura 6b - Ausencia completa de complejos QRS. Lnea plana de asistolia.

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Algoritmo - Asistolia

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Tratamiento Clase Indeterminada Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5) Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR Criterios electrocardiogrficos Hay una completa ausencia de actividad elctrica ventricular. A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO agonal). Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG est inapropiadamente colocado, apagado o mal calibrado. Taquicardia ventricular (TV) Descripcin La taquicardia ventricular es definida como tres o ms latidos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS, salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habitualmente regular, pero en ocasiones puede ser moderadamente irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolerada o asociarse con compromiso hemodinmico grave poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias hemodinmicas de la TV dependen en gran medida de la presencia o de la ausencia de disfunciones miocardacas y de la frecuencia ventricular. Usualmente se presentan disociaciones auriculoventriculares; esto significa que el nodo sinusal despolariza a la aurcula de manera normal y a una frecuencia igual o ms lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda P sinusal a veces puede ser reconocida entre los complejos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular sean iguales). La conduccin desde la aurcula al ventrculo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema de conduccin ventricular est en periodo refractario debido a la despolarizacin ventricular. Algunas veces ocurre una conduccin retrgrada desde ventrculos a aurculas. En esta instancia puede haber relaciones entre el complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede ser difcil distinguir una TV de una taquicardia supraventricular con una conduccin ventricular aberrante. Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo AV y el sistema His - Purkinge no esta en perodo refrac-

tario, y puede ocurrir la conduccin AV. Esto resulta en un latido de captura, en el cual la conduccin ventricular ocurre por encima de la vas normales resultando el QRS de apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre con un intervalo RR ms corto que un intervalo RR de una TV. La conduccin AV tambin puede ocurrir simultneamente en la despolarizacin del foco ventricular. En sta instancia el ventrculo debe ser despolarizado en parte por la va normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS resultante debe ser intermedio en su morfologa entre un QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusin). En estos casos el intervalo RR no cambia. Sumario de criterios de ECG - Complejos QRS anchos. - Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitualmente no ms rpida de 220 por minuto. - Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular. - Ondas P: En TV rpidas generalmente no son reconocibles. Con frecuencias ventriculares ms lentas pueden ser reconocidas y representar una despolarizacin auricular normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia ms baja que TV, pero la actividad elctrica no afecta a uno ni a otro. - QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12" - La morfologa del QRS es con frecuencia rara. - El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS. - Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de acoplamiento y la morfologa del QRS vara.
(Ver Figura 7a y 7b).

Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir con un intervalo RR ligeramente ms corto (latido de captura), o un QRS puede ser visto con morfologa intermedia entre un latido de origen ventricular u uno de origen supraventricular, pero con un intervalo RR constante (latido de fusin). La TV puede ser: monomrfica (todos los QRS con igual forma) o polimrfica (varan las formas de QRS durante la taquicardia). En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e incluso desorganizada. Muchas veces se acompaa de falta de respuesta mecnica y en ocasiones hasta puede confundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se toman derivaciones donde los complejos son pequeos. Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular.
(Ver Figura 8 y 9).

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Cardioversin

Clase I

Cardioversin: (descargas sincronizadas) la descarga se efecta en el pico del QRS algunos milisegundos despus luego de la onda R evitando as la cada sobre el perodo "vulnerable" de la repolarizacin cardiaca (onda T). Amiodarona
Figura 7a - Taquicardia ventricular.

Clase II a Clase II a Clase II b Clase II b Clase II b

Sotalol Procainamida Bretilio Lidocana - Amiodarona

La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo o infusin rpida.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr en 24 hs.
Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es ancho. No se observan elemen tos de despolarizacin auricular.

- Lidocaina 1 a 1.5 mgs./kg. EV 0.5 a 0.75 mg./kg.EV Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10 minutos despus. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a 4 mg/min. Torsades de Pointes: Torsin de Punta (TP)
(Ver Figura 10)

La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS


Figura 8 - Aleteo ventricular

aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva del hecho que su actividad elctrica aparece rotada como un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su polaridad (torsin de puntas). Esta forma de TV es debida a efecto proarrtmico de drogas antiarrtmicas solas como la quinidina, procainamida o disopiramida o combinadas con otras (tricclicos) u otros agentes que prolongan el QT. Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden tambin iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaa de una prolongacin del QT.

Figura 9 - Aleteo ventricular

No estn recomendadas las drogas como la lidocana, procainamida y bretilio,quinidina u otras drogas pueden prolongar la repolarizacin porque pueden exacerbar la arr itmia. En la mayora de las veces a frecuencias habituales el intervalo QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia se considera la posibilidad de induccin a laTP.

Tratamiento RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardaco (TV sin pulso) debe ser tratada como FV. TV Hemodinmicamente Inestable: disminucin de la TA, disnea, dolor torcico, alteracin de la conciencia, EAP o signos elctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio.

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Algoritmo - Taquicardia ventricular estable.

Requiere un tratamiento diferente de la TV. El MCP para realizar la sobreestimulacin elctrica puede ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de eleccin. Puede probarse con los transcutneos dando FC superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP transvenoso. El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1 a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a infundir en una hora. Mg

El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia. Tratamiento Discontinuar las drogas antiarrtmicas Clase IIbSulfato de Magnesio Clase Indeterminada Sobreestimulacin elctrica Isoproterenol 2 Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales? Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el

Figura 10 - Torsades de Points (TP)

caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas

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auriculares, aunque la actividad de la aurcula esta presente. En otras la aurculas no genera una onda normal. Cuando hay signos elctricos desorganizados y muy rpidos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo es Fibrilacin Auricular. Fibrilacin auricular (FA) Descripcin Es la arritmia mas comn de las arritmias sostenidas; aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad que todas las otras arritmias en conjunto. Afecta al 0.5 % de la poblacin que tiene entre 50 y 60 aos y aumenta al 9 % en mayores de 80 aos. El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteriza por la presencia de multiples impulsos que circulan (reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusionan, terminan en caminos cerrados y fundamentalmente no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido auri-cular, requiere ademas de un tamao auricular mnimo para que esta ocurra; teoria de la masa critica. Puede ser asociada con el sndrome del ndulo sinusal enfermo, hipoxia, incremento de la presin auricular, pericarditis y a otras condiciones. En el marco de una cardiopata isqumica aguda, el aumento de la presin de la aurcula izquierda secundario a fallo cardaco congestivo es la causa ms comn. La actividad elctrica auricular es muy rpida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada impulso elctrico produce solo la despolarizacin de un pequeo islote de miocardio auricular y no de la aurcula en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurculas no se contraen en forma global. Al no haber despolarizacin auricular uniforme, no existe la onda P. La actividad elctrica catica origina en el ECG deflexiones denominadas onda "f" variables en tamao y forma y de ritmo irregular. Se supone que la transmisin a travs del ndulo AV de los impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos son conducidos hasta el ndulo AV, pero no lo atraviesan o sea que se bloquean al llegar a l. Esta es una forma de "conduccin oculta", cuya importancia reside en que esos impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad global del ndulo AV. Por esta razn, la frecuencia ventricular en la FA es a menudo ms baja (generalmente entre 160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con conduccin 1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas

cardiopatas y puede presentarse de manera intermitente o crnica. Sin embargo, puede aparecer tambin en forma paroxstica, sin evidencia de enfermedad cardaca (como ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxstica). La presentacin clinica puede ser en forma de disnea, dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%). Es caracteristico el pulso arterial rpido e irregularmente irregular. Criterios electrocardiogrficos - Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente entre 400 y 700 por minuto, pero es prcticamente imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la frecuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por minuto. La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras
11, 12 a y 12 b).

- Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay ondas fibrilatorias claras, expresin de FA pero las QRS son muy regulares, debe considerarse algn otro factor adicional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de la unin acelerado o ambos. Ambos son generalmente de intoxicacin digitlica. - Ondas P: La actividad elctrica auricular organizada est ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresin de la actividad elctrica catica, suelen observarse ondas f. - Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conduccin ventricular aberrante o FA preexcitada
(Ver Figura 13a y 13b).

- Amplitud de la onda R que vara irregularmente - El ECG traduce la intoxicacin digitlica en presencia de FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular frecuente, duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS. Clasificacin Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.; por la morfologia de la onda f : gruesa y fina. Por su forma de presentacion: 1-paroxistica 2-persistente 3-permanente. Se puede presentar en : 1- corazn estructuralmente normal (corazn sano)

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- fibrilacin auricular persistente - fibrilacin auricular permanente A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos: - con fraccin de eyeccin baja. - con fraccin de eyeccin normal.
Figura 11 - Fibrilacin auricular de alto pasaje.

- con Wolf-Parkinson Withe. Tratamiento Persigue los siguientes objetivos: 1- Restaurar el ritmo sinusal. 2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. 3- Prevenir las embolias sistemicas.

Figura 12 a - Fibrilacin auricular de bajo pasaje.

Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar. Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversin electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs. de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y anticoagulacn oral por 2 a 4 semanas).

Figura 12 b - Fibrilacin auricular con respuesta ventricular controlada.

En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardioversin, potencial riesgo emboligeno. La hipotensin inducida por FA se observa usualmente en pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalidades en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrfica subartica idioptica o estenosis mitral. Estos pacientes deben ser inmediatamente cardiovertidos. la mayora de los pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricular de 120 a 200 latidos por minuto.

Figura 13a - Fibrilacin auricular preexcitada.

Si se presenta una cardiopatia isqumica aguda, se recomienda la cardioversin. Otros pacientes poco sintomticos, an aquellos con respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto) pueden ser tratados en forma convencional controlndole la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pueFigura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corrida de TV seguido de un latido de escape supraventricular.

den llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque la FC sea controlada o si ocurren sntomas, debe tomarse una decisin acerca de la cardioversin. el xito de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del tamao auricular y la cantidad de tiempo que el paciente estuvo en FA. El mayor tamao de la aurcula y a mayor tiempo de fibrilacin la probabilidad de lograr un ritmo auricular es

- fibrilacin auricular solitaria autnoma: vagal o adrenrgica. - fibrilacin auricular solitaria no autnoma 2- corazn enfermo (con patologa estructural) - fibrilacin auricular paroxstica

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menor. Antes de la cardioversin elctrica se puede intentar el uso de drogas (Ver cuadro1 ). La anticoagulacin debe ser considerada en los pacientes con estenosis mitral, cardiomiopata e hipertrofia auricular que estn ms expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor riesgo de embolia y ACV. Drogas: Clase I Beta bloqueantes y bloqueantes clcicos en la FA/AA con fraccin de eyeccin normal, Adenosina, Verapamilo y beta bloqueantes en la TPSV. Clase IIa Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal. Clase IIb Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48 hs. con Funcin Cardaca alterada. Amiodarona, propafenona, procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital en TPSV. Clase III Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes clcicos o digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW). FA sin descompensacin hemodinamica = cardioversin elctrica o farmacolgica. La amiodarona por va IV como inicio de tatamiento es la ms segura. En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular solitaria se intentar llegar al diagnstico etiologico y as optimizar el tratamiento: - vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida. - adrenrgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes calcicos y amiodarona.

Fibrilacin auricular paroxstica, persistente o permanente. Se intentar disminuir la sintomatologa por las altas frecuencias ventriculares y los efectos que estas provocan (taquicardiomiopatas). 1-Tratamiento farmacolgico: bloqueantes clcicos y bloqueantes beta, digital, amiodarona, propafenona, etc. 2- Ablacin por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso ventricular. 3-Desfibriladores auriculares. 4- Ablacin de las zonas de inicio de la arritmia (venas pulmonares) 5-Marcapaso bicameral (dddr) 6-Operacin de "maze" (laberinto). Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la anticoagulacion en pacientes sin valvulopatas, ya que con valvulopatas, siempre fue demostrada claramente la necesidad de anticoagulacin. Fibrilacin auricular solitaria sin factores de riesgo asociado (hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65 aos, tratamiento con antiagregantes (aas). Fibrilacin auricular paroxstica, persistente o permanente con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulacin oral (RIN de 2 a 3). El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando agentes como diltiazen, verapamilo, bloqueantes o digoxina. La cardioversin qumica usualmente despus de un perodo de cardioversin, puede ser realizada con propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La tercera opcin es la cardioversin elctrica teraputica despus del control de la FC y de la cardioversin qumica. Se debe priorizar la cardioversin elctrica en pacientes sintomticos y con FA nuevas (1 a 3 das).

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Aleteo auricular (Ver Figura 14). Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy frecuentes, no son sinusales y tienen una caracterstica apariencia de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15).

las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis, la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hipertensin y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es manifestacin de intoxicacin digitlica. La despolarizacin auricular ocurre regular y rpidamente y se dirige ms a menudo en direccin caudal, por lo tanto puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF. Aunque es posible tener una conduccin AV 1:1, ms comnmente hay un bloqueo fisiolgico a nivel del nodo AV por lo tanto el perodo refractario del nodo AV resulta en una conduccin AV 2:1, o an en grados mayores de

Figura 14- Aleteo auricular.

bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por minuto. La conduccin AV puede ser alterada por una enfermedad del nodo AV, por incremento del tono vagal y por accin de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol, verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable.
(Ver Figuras 16, 17 y 18).

Figura 15- Aleteo auricular con conduccin variable y respuesta lenta.

Descripcin El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimulacin auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una frecuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la sobreestimulacion. Se ha postulado que podria deberse a la descarga automtica rapida de un foco aislado ubicado en las aurculas aunque resulta mas probable que el mecanismo sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el aleteo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada del tipo "leading circle". Otra forma de clasificacion es: 1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del anillo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antihorario. 2-Aleteo atpico que obedece a la exitacin reentrante alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis, etc). Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopatia orgnica, lo que es lgico si se considera que es necesaria una zona de conduccion lenta dentro de las auricuFigura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conduccin 2:1 y una respuesta ventricular de 150. Dos ondas de aleteo estn sealados con las flechas. Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conduccin variable. Un complejo QRS est sealado con una flecha. Figura 16- Aleteo auricular con conduccin variable y respuesta lenta.

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Criterios electrocardiogrficos - Frecuencia auricular: comnmente 300 latidos por minuto con un rango de entre 220 y 350 por minuto. no hay linea isoelectrica - Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante se presenta (como 2:1 o menor, comnmente 1:1), pero puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se presenta. Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de dientes de sierra o festn, y se observan mejor en las derivaciones ll, lll o Avf. Cuando la conduccin es 2:1 o 1:1 las ondas F son difciles de identificar. - En sta instancia el masaje del seno carotdeo (o adenosina IV usado para diagnstico) puede producir una demora transitoria en la conduccin del ndulo AV, dando como resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identificacin. - Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar. - Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una conduccin ventricular aberrante con bloqueo de rama derecha. Tratamiento El tratamiento persigue los siguientes objetivos: 1-Restaurar el ritmo sinusal. 2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclusive puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimulacin auricular o cardioversion electrica. Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con: a) Tratamiento farmacolgico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3. b) Ablacin por radiofrecuencia de los puntos crticos entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario. El esquema teraputico sugerente es el de la FA en pacientes con fraccin de eyeccin normal o baja y con Wolf Parkinson Withe. Si el paciente est hipotenso, tiene dolor isqumico o insuficiencia cardaca congestiva, el tratamiento es cardioversin sincronizada. Si el paciente est slo ligeramente sintomtico, lo primero en probar debe ser una terapia farmacolgica. Sin embargo, muchos expertos recomiendan que la cardioversin debiera ser siempre la terapia inicial.

La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltiazem, verapamilo, digital o agentes - bloqueantes. El verapamilo y los - bloqueantes pueden exacerbar la bradicardia y insuficiencias cardacas congestivas. Si la digital es usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado de una intoxicacin digitlica. Una vez que la frecuencia est controlada, al paciente puede administrarse un agente antiarrtmico de tipo l , como la quinidina y procainamida para revertir el aleteo. Despus de un razonable proceso de conversin farmacolgica, el paciente deber ser elctricamente cardiovertido. Taquicardias supraventriculares Descripcin La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o multifocal. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias.
(Ver algoritmo de pag 168)

Incluye las siguientes: Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP). Taquicardia auricular no paroxistica. Taquicardia auricular multifocal. Taquicardia de la unin ( acelerada o no paroxistica). Aleteo auricular. Fibrilacin ventricular. No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver
Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la fre-

cuencia de descarga del nodo sinusal. Puede ser secundaria a mltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre, ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisiolgica a una demanda mayor del volumen minuto cardaco. Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las causas de la taquicardia sinusal.Si el paciente tiene un ECG con un QRS normal con pulso y una TA razonable las opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas ms lentamente. Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, estamos frente a una actividad elctrica sin pulso (AESP) y debe ser tratada inmediatamente. La AESP es la presencia de algn tipo de actividad elctrica distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad mecnica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg.que el pulso no puede ser detectado por palpacin de cualquier arteria.

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Tratamiento Lo primordial es buscar revertir las causas. Una intervencin teraputica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia es lenta atropina. El personal debe proveer una adecuada va area y una agresiva hiperventilacin, porque hipoventilacin e hipoxemia son frecuentemente causas de AESP al igual que una expansin con lquidos pues la causa puede ser una hipovolemia severa.
Figura 20 a - TPSV.

Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.

Figura 20 baberrancia.

Taquicardia supraventricular con y sin

mitral o artica) pueden precipitarse severos problemas Taquicardia paroxstica supraventriculares (TPSV)
(Ver Figura 20 a y 20 b).

como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de pulmn, por la frecuencia cardaca elevada. Tratamiento Clase I Maniobras Vagales Adenosina Verapamilo - Diltiazem bloqueantes Clase II a Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona Clase II b Digital Secuencia de tratamiento: - Maniobras Vagales - Adenosina 6 mg. - Adenosina 12 mg. - Adenosina 12 a 18 mg. - Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(Si el complejo es angosto y la presin sangunea normal). - Verapamilo 5 a 10 mgs. La distincin entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia supraventricular y TPSV puede ser difcil, pero es importante. Primero, si el paciente se encuentra sintomtico preparar cardioversin. Segundo, si aparecen complejos anchos en la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamiento de las taquiarritmias mas difciles.

Descripcin Este es un sindrome clnico distinto caracterizado por episodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con un comienzo abrupto del mismo y una duracin desde unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios terminan generalmente en forma abrupta, y con frecuencia pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos pueden repetirse durante varios aos. La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoauricular esta comprometido. Los complejos QRS son angostos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una que una conduccin antergrada a los ventrculos ocurra por una va extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sindrome de Wolf - Parkinson White. La despolarizacin auricular es retrgrada dando como resultado ondas P invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo antes, durante o despus de los complejos QRS, Pudiendo no siendo observadas si ocurren durante los complejos QRS. Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente bien tolerados en los jvenes, en ausencia de otras formas coexistentes de enfermedades cardacas. En los ancianos y en aquellos con otras enfermedades cardacas (especialmente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la vlvula

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Algoritmo Taquicardia Supraventricular

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Maniobras vagales Incrementan el tono parasimptico y disminuyen la conduccin a travs del ndulo AV. Existen varias maniobras vagales; las ms comunes son la presin del seno carotdeo, el suspender la respiracin, inmersin facial en agua fra, tos, colocacin de sonda nasogstrica, estimulacin del vmito por: bajalenguas, dedos, ipeca; compresin ocular, agacharse, Trendelemburg y recorrido digital de la circunferencia del ano. La compresin del seno carotdeo debe efectuarse cuidadosamente, con monitoreo ECG, y debe ser evitado en pacientes aosos. Una va EV, con atropina y lidocana deben estar preparadas para su uso inmediato. Hay numerosos casos de reportes de problemas por esta tcnica. La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda; debe iniciarse una compresin firme del seno carotdeo derecho, en la bifurcacin carotdea, cercana al ngulo de la mandbula. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. Si se encuentra previamente la presencia de un soplo carotdeo debe evitarse la compresin. Adenosina y verapamilo Estudios clnicos han confirmado la efectividad de la adenosina en las TPSV, no produce hipotensin y por su vida media corta es considerado un agente seguro. Es recomendado como droga de eleccin en la TPSV con paciente estable, excepto en pacientes asmticos. El verapamilo debe administrarse muy lentamente; la dosis recomendada es de 2.5 a 5.0 mg EV dados en 2 minutos. Cuando se trata a ancianos o personas con presin sangunea inferior a la normal, debe iniciarse con dosis menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos. Una segunda dosis de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV persiste o la TA es aceptable.

primario es corregido, puede terminar la taquicardia auricular. Su mecanismo de produccin supone al rpido disparo de un foco automtico dentro de cualquier aurcula debido a un aumento de la automaticidad. Si bien las formas paroxisticas y no paroxsticas de taquicardia auricular pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es importante una H.C.) pueden presentarse ciertas pistas ECG de importancia. En los pacientes no digitalizados, la taquicardia auricular paroxstica es usualmente asociada con una conduccin AV 1:1. La taquicardia auricular no paroxstica se caracteriza por un bloqueo AV. La frecuencia ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la constancia del bloqueo AV. Resumen del criterio ECG - Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de 140 a 220 latidos por minutos. - Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es casi siempre regular con una conduccin AV 1:1 cuando la frecuencia auricular est por debajo de 200. Con la variedad no paroxstica el bloqueo AV 2:1 es comn. Pueden ocurrir mayores grados de bloqueo. - Ondas P: Son difciles de identificar porque pueden ser enmascaradas por las ondas T. Ellas, generalmente difieren de las ondas P cuando se las compara. Sin embargo, especialmente en la variedad no paroxstica las ondas P pueden ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal. - Intervalo PR: puede estar normal o prolongado. - Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al bloqueo de rama o a una conduccin aberrante. Ritmos ventriculares y supraventriculares con complejos anchos Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferen-

De producirse un inquietante descenso en la TA, este puede ser revertido con 0.5 a 1.0 g EV de cloruro de calcio administrado lentamente. Algunos centros efectan 5 a 10 minutos antes de administrar verapamilo, pero no puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos suficientes. Si se produce fallo hemodinmico y persiste la TPSV est indicada la cardioversin. Taquicardia auricular no paroxstica Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. La causa ms comn es la intoxicacin digitlica. Cuando el evento

ciacin entre las taquicardias ventriculares y las supraventriculares con conduccin ventricular aberrante o bloqueos de rama previos. El problema es complejo y algunas veces la diferencia es virtualmente imposible, an por expertos en ECG. La significacin clnica de esta diferencia, sin embargo es considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia que pone en riesgo la vida, requiriendo tratamiento inmediato; mientras que las arritmias supraventriculares usualmente son menos peligrosas. Un punto extremadamente importante de recordar, es que el tratamiento de taquicardia rpida, con QRS ancho y re-

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gular con agentes como verapamilo, en la creencia que aquellas pueden representar una taquicardia supraventricular con conduccin aberrante, puede tener consecuencias desastrosas cuando se trata de TV, lo cual es lo ms comn. Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90% son ventriculares y tratadas como tal. Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinmico, la cardioversin elctrica debe ser emergente. Si el paciente esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho, no debe tratarse con verapamilo pero considerar agentes como la amiodarona. REGLA N 1: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario. REGLA N 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario. REGLA N 3: Siempre recordar la regla Nro.1 y N 2. El diagnstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho (> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento de establecer si se trata de una arritmia de origen supraventricular o ventricular. Su manejo teraputico inicial debe estar bien establecido entre los mdicos en general, siendo, muchas veces, conveniente postergar para un segundo tiempo su esclarecimiento etiolgico y su tratamiento crnico o definitivo en manos del especialista. Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plantean los siguientes diagnsticos diferenciales: - Taquicardia ventricular - Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama preexistente. - TSV con bloqueo de rama funcional - TSV con conduccin antergrada por haz anmalo. Como medidas generales iniciales se podran mencionar: - Ingresar al paciente rpidamente en el departamento de emergencias. Y/o internar al paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales necesarios para la resolucin de emergencias cardiovasculares. - Valorar inicialmente la tolerancia hemodinmica de la arritmia. - Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12 derivaciones. - Una vez finalizada la arritmia, realizar nuevo registro de ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece conduccin por va accesoria.)

VALORAR HISTORIA CLNICA, EXPLORACION FISICA Y TOLERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA: La Historia Clnica, en especial el antecedente de cardiopata estructural, sobre todo de infarto de miocardio es de especial importancia, ya que una taquicardia regular con QRS ancho en un paciente con antecedentes de infarto de miocardio es ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Este sencilllo criterio clnico es ms sensible y especfico que la mayora de lo criterios electrocardiogrficos. La exploracin fsica debe ser rpida y dirigida para establecer fundamentalmente la tolerancia hemodinmica de la arritmia, diagnosticar cardiopata estructural asociada y ayudar al diagnostico diferencial entre supraventricular y ventricular (signos de disociacin AV: ondas"a" can en pulso yugular, primer ruido variable). La tolerancia hemodinmica de una arritmia no solo depende de su origen ventricular o supraventricular, sino de otros factores como la presencia de cardiopata estructural, funcin miocrdica previa, frmacos, enfermedades concomitantes, etc. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos Los criterios clsicos son los siguientes: - disociacin AV - capturas y/o fusiones - criterios de anchura del QRS - criterios morfolgicos
(Ver cuadro 1)

La presencia de disociacin auriculoventricular es muy especfica pero muy poco sensible (E 100%, S 25%). Hay que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el pulso venoso del cuello. La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy especficas pero muy poco sensibles. El valor predictivo positivo de la anchura del QRS, depende si el paciente est o no en tratamiento con frmacos antiarrtmicos. (Ver cuadro 2) Los criterios morfolgicos de V1 a V6 son difciles de recor-

Cuadro 2 - Tabla de valor predictivo para TV.

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dar, tienen una sensibilidad y especificidad limitada y muchas veces resultan discordantes. Se podran resumir en

el siguiente cuadro: Uno de los algoritmos ms utilizados para el diagnstico diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada, que segn los propios autores posee una sensibilidad y una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver cuadro 3) Tratamiento inicial Drogas para Taquicardias de complejos anchos Amiodarona Procainamida Lidocana Bretilio Propafenona Flecainida Clase IIa Clase IIb Clase IIb Clase indeterminada Clase indeterminada Clase indeterminada

Cuadro 1 - Tabla para diagnstico diferencial entre TV y TPSV

Cuadro 3 - Criterios de Brugada.

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Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable, se debe actuar como si fuera una TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV); el tratamiento debe ser la cardioversin elctrica. Las RECOMENDACIONES teraputicas a tener en cuenta para este tipo de situacin son: - No utilizar verapamilo, digoxina, bloqueantes u otras drogas que deprimen la conduccin a travs del ndulo sinusal, ya que pueden producir hipotensin severa, aceleracin de la taquicardia, degeneracin en FV o asistolia despus de la desfibrilacin. - La adenosina puede proporcionar informacin diagnstica importante, pero no es tan segura como inicialmente se pensaba. Se ha descripto torsin de punta en pacientes con QT prolongado, puede acelerar la respuesta ventricular en pacientes con flutter o fibrilacin auricular y hay algunas publicaciones con degeneracin en TV o FV luego de uso. Tambin hay que recordar que algunas taquicardias ventriculares, especialmente las del tracto de salida del VD en corazones estructuralmente sanos, pueden revertir con el uso de la adenosina, complicando el diagnstico definitivo posterior. - El uso secuencial de drogas antiarrtmicas debido a la falta de la respuesta buscada, produce un efecto acumulativo y sinrgico entre ellas, pudiendo llevar a complicaciones como bradiarritmias severas, bloqueo auriculoventriculares, paro sinusal o deterioro severo de la contractilidad miocrdica que se ponen de manifiesto en forma espontnea o luego de decidir continuar con tratamiento cardioversor. Si el paciente se encuentra estable, existen diferentes protocolos de utilizacin de drogas antiarrtmicas. Los mismos se encuentran en constante revisin. Uno de ellos es el siguiente: 1. Amiodarona: dosis inicial de 5mg/Kilogramo de peso en 30 minutos, seguida de dosis de mantenimiento con 15 mg/Kilogramo de peso/da (presentada en el ltimo Congreso de la AHA como droga de primera lnea para el tratamiento de la TV sin pulso) 2. Lidocana: bolo de 1-2 mg/Kilogramo de peso, se puede repetir a mitad de dosis en 5 minuto si la respuesta es negativa.

3. Adenosina: bolo de 6 mg. Se puede repetir con 12 mg si no hay respuesta. Cada bolo debe ser seguido con un flush de 20 ml de solucin salina. Es comn observar un breve perodo de asistolia luego de su uso (puede desenmascarar el mecanismo de accin de la arritmia o llegar a suprimirla). La evaluacin y diagnstico preciso, el tratamiento farmacolgico crnico para evitar la recurrencia, o su tratamiento definitivo por medio de la ablacin por radiofrecuencia de haces y vas anmalas o circuitos de reentrada responsables del mecanismo formador o perpetuador de la arritmia, quedar desplazado para un segundo paso, cuando haya sido superada la emergencia y el cardilogo especializado en electrofisiologa evale con detenimiento el caso, valindose en muchas oportunidades de los registros y resultados obtenidos durante el evento. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado (Ver Figura 21). Es un ritmo entre 60 a 90 por minuto. No es tan lento para considerarse una bradicardia no tan rpido para ser una taquicardia, de all su nombre. Puede ser secundaria a una taquicardia ventricular convencional con bloqueo de salida 2:1 en el ventrculo por defectos propios de conduccin por efecto de los antiarrtmicos indicados previamente (ritmo activo bloqueado), o puede ser un ritmo de escape. Es esto que la transforma en una arritmia potencialmente hace peligrosa pues de usar antiarrtmicos y siendo un ritmo de escape, podramos quitar el ltimo "aliento" ventricular (que tal vez esta acelerado por el uso de drogas adrenrgicas como la adrenalina,, dado que esta arritmia es frecuente de ver en las salidas del paro cardaco tratado) Por eso se aconseja, si su respuesta hemodinmica fuera aceptable, la expectacin armada con un marcapasos transvenoso (MPTV) o la colocacin de un MPTV y poste-

Figura 21- Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo idioventricular acelerado.

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riormente indicar un antiarrtmica. Esta proscripto el uso de antiarrtmicos sin MP. Intervenciones clave para prevenir el paro en las taquiarritmias - Es mandatorio el seguimiento de cerca los signos vitales. - En caso de taquicardias un ECG puede efectuar la diferenciacin de taquicardia con QRS angostos (( 0.12 seg.) y taquicardias de complejos anchos (( 0.12 seg.).En este caso siempre pensar en TV. - Las taquicardias a complejos angostos son usualmente supraventriculares y menos comnmente FA - Si es una TPSV con conduccin aberrante no implica mucho riesgo si es tratada como ventricular, pero lo contrario puede acarrear consecuencias severas. - La taquicardia sinusal (FC ( 100 x') es una respuesta al estrs. En caso de IAM puede ser un signo de insuficiencia cardiaca, hipovolemia y riesgo incrementado de arritmias malignas. - Debe tratarse apropiadamente el dolor y la ansiedad. Si se combinan con hipertensin (estado hiperdinmico), puede ser de utilidad el tratamiento temprano con (bloqueantes. - TPSV: (hipotensin, dolor torcico, insuficiencia cardaca, FC ( 200 x', inconsciencia): CARDIOVERSION SINCRONIZADA (100, 200-300, 360 J) - Sin signos adversos: Usar maniobras vagales; la adenosina es la droga de eleccin, puede sugerirse otras estrategia antiarritmicas. - TV Sin pulso seguir las guas para FV - TV con pulso, dar oxgeno y colocar una va venosa. - Con signos adversos: (hipotensin dolor de pecho, insuficiencia cardaca, FC (150 x': Cardioversin sincronizada (100, 200-300, 360 J). Si se conoce que existe hipokalemia, dar K+ y Mg+. Lidocaina EV. En casos refractarios procainamida, bretilio, amiodarona, flecainida o sobreestimulacin con MCP - Sin signos adversos: Considerar terapia antiarrtmica adecuada. - Taquiarritmias inducidas por cocana. Clase II b Alfa bloquentes en intoxicacin con cocana, si no se control con nitratos y benzodiacepinas. Clase III Beta bloqueantes. El manejo de las taquiarritmias se puede resumir en el algoritmo de pag 174.

3 Pregunta: Cul es la relacin entre las ondas P y los complejos QRS? Recordando que en un electrocardiograma normal, cada complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo entre estas es menor que 0.20 segundos. Los bloqueos cardacos son ritmos causados por una conduccin alterada a travs del nodo AV. Como la conduccin en el nodo AV es lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS se alarga. Si la lentitud en el nodo llega a ser pronunciada, algunas ondas P pueden ser bloqueadas en el nodo AV. En el peor de los casos ninguna onda P puede pasar a travs del nodo AV para exitar los ventrculos. El bloqueo cardaco se divide en tres grados: 1- Bloqueo cardaco de primer grado que se caracteriza por intervalos PR ms largos de 0.20 segundos, y todas las ondas P son seguidas por complejos QRS. 2- Bloqueo cardaco de segundo grado que se caracteriza porque algunas ondas P son bloqueadas en el nodo AV. Esto resulta en que algunas ondas P ocurren sin ser seguidas por los complejos QRS. 3- Bloqueo cardaco de tercer grado que esta caracterizado por una completa disociacin entre las ondas P y los complejos QRS. Entonces... - Cul es la relacin entre las ondas P y los complejos QRS? - Este ritmo produce sntomas o genera signos de gravedad? BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES El BAV es definido como un retardo o interrupcin en la conduccin entre las aurculas y los ventrculos. Puede ser debida a: lesiones en las vas de conduccin (ej. calcio, fibrosis, necrosis), aumento en el periodo refractario en una porcin de la va de conduccin (como lo que ocurre cuando se administra digital), o por acortamiento de la longitud del ciclo supraventricular, frecuencias auriculares rpidas, con alargamiento del periodo refractario normal (como en el aleteo auricular, en el cual el bloqueo 2:1 a nivel del ndulo ocurre porque el periodo refractario normal del nodo AV no puede conducir a 300 por minuto pero si lo puede hacerlo a 150 por minuto)

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Algoritmo de Taquiarritmias. Aqu se relaciona el estado hemodinmico del paciente con el origen de la taquiarritmia.

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Bloqueo AV de primer grado (Ver Figura 22). Descripcin El bloqueo AV de 1 grado consiste simplemente en un retardo en la conduccin del impulso de las aurculas a los ventrculos. Este retardo ocurre habitualmente a nivel del ndulo AV pero tambin puede producirse por debajo de ste. Tratamiento: Es usualmente innecesario si no tiene sntomas.

tipo l en presencia de fibrilacin auricular, dato que puede ser de gran importancia para advertir una intoxicacin digitlica. Sin embargo en las formas atpicas de bloqueo tipo Wenchebach, el intervalo RR puede mantenerse constante por perodos variables de tiempo o alargarse antes del latido no conducido. (Ver Figura 23). Tratamiento: El tratamiento especfico es generalmente innecesario a menos que se presenten sntomas o signos de inestabilidad. Se debe prestar especial atencin en identificar las causas de base.

Figura 22- Ritmo Sinusal con Bloqueo AV de Primer Grado. El Intervalo PR dura ms de 0,20 segundos. Figura 23- Bloqueo aurculo ventricular de segundo grado tipo 1.

Bloqueo AV de segundo grado. Tipo I Wenchebach Resumen de los criterios ECG - QRS de apariencia normal, no se modifica. - Frecuencia: la frecuencia auricular no se modifica, pero la ventricular es menor que la auricular a causa de los latidos no conducidos. - Ritmo: el ritmo auricular es generalmente regular. El ritmo ventricular es generalmente irregular, con acotamiento progresivo del intervalo RR antes del impulso bloqueado. el intervalo RR que comprende la onda P no conducida es inferior al doble de un ciclo normal. La conduccin es de 4:3. Si bien este tipo de conduccin suele mantenerse constante, no es inusual que cambie, por ejemplo 4:3, 3:2, 2:1. - Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de un complejo QRS, Excepto la que se bloquea. - Intervalo PR: aumenta progresivamente hasta que se bloquea una onda P. Adems de la prolongacin gradual del intervalo PR, el Wenchebach tpico se caracteriza porque el intervalo RR decrece antes del latido bloqueado , lo que se debe a que el incremento de la prolongacin del intervalo PR es progresivamente menor. El reconocimiento de un intervalo RR disminuido justamente antes de una pausa es la nica manera de poder reconocer el bloqueo AV de 2 grado Cuando el latido es intermitente o la relacin de la conduccin es variable, el ritmo puede ser irregular. Con una relacin de conduccin constante (por ejemplo: 2:1) el ritmo ventricular es regular. Descripcin Esta forma de bloqueo se localiza por debajo del ndulo AV, sea a nivel del Haz de His (poco frecuente) o bien a nivel de las ramas de divisin ( ms comn). Esta asociado a lesin orgnica de las vas de conduccin y, a diferencia del tipo l, no depende de un aumento del tono parasimptico ni de efectos farmacolgicos. Por eso su pronstico no es muy bueno, ya que preludia la aparicin de un bloqueo cardaco completo. Una caracterstica de este tipo de bloqueo es que el intervalo PR no se alarga antes del latido no conducido. No es inusual que haya ms de un latido no conducido y en forma sucesiva. Este tipo de bloqueo se localiza ms a menudo en las ramas. Para que un latido se bloquee debe haber bloqueo completo en una de la ramas ms bloqueo intermitente de la conduccin en la rama opuesta. De esa manera se explica por que en ocasiones el QRS es ancho. Cuando el bloqueo se produce a nivel del has de His, el QRS es angosto, ya que la conduccin ventricular no se altera en latidos no bloqueados. Bloqueo de AV de segundo grado Tipo II o Mobitz

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Resumen de los criterios ECG - Frecuencia: la frecuencia auricular no se altera, pero la ventricular es siempre menor que la auricular. - Ritmo: el ritmo auricular es habitualmente regular, mientras que ventricular puede o no ser regular, con pausas correspondientes a los latidos no conducidos. - Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de QRS, excepto las bloqueadas. - Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o prolongado, pero casi siempre invariable (puede acortarse en el primer intervalo que sigue a una pausa). - QRS: es normal cuando el bloqueo se localiza en el Has de His; si se halla a nivel de la ramas, el QRS es ancho con los caracteres propios de los bloqueos de rama.
(Ver Figuras 24 a y 24 b) Figura 25 b- Bloqueo aurculo ventricular de segundo grado tipo II.

Bloqueo AV de tercer grado Descripcin


Figura 24 a- Bloqueo aurculo ventricular de segundo grado tipo II (Mobitz).

Este tipo de bloqueo significa falta total de conduccin entre aurculas y ventrculos. La frecuencia auricular es casi siempre igual o mayor que la ventricular. Puede localizarse en el ndulo, el has de His o las ramas. Esta distincin, como en el bloqueo de 2 grado, no es meramente acadmica puesto que su patogenia, tratamiento y pronstico varan considerablemente con el nivel del bloqueo. Cuando el bloqueo AV de tercer grado se ubica en el ndulo AV, un marcapaso que escape a nivel de la unin indicar la despolarizacin ventricular, marcapaso habitualmente estable que se descarga entre 40 y 60 veces por minuto. Puesto que se halla ubicado por encima de la bifurcacin del Has de His, la secuencia de la despolarizacin ventricular es normal, lo que origina un QRS normal. (Ver Figura 26). Este tipo de bloqueo puede producirse por aumento del tono parasimptico, por efectos farmacolgicos (por ejemplo digital, propranolol) o por lesiones del ndulo AV. Otra causa posible de bloqueo a nivel del ndulo AV es el infarto agudo de miocardio de cara inferior, generalmente transitorio y de pronostico favorable. Cuando el bloqueo es infranodal, la causa ms frecuente es un compromiso de ambas ramas, es decir una enfermedad que, como la fibrosis, afecta el tejido de conduc-

Figura 24 b- Bloqueo aurculo ventricular de segundo grado tipo II (Mobitz).

Bloqueo de AV de alto Tiene las mismas caractersticas que el anterior, aunque se caracteriza por la ausencia de dos o mas ondas P consecutivas. Por lo tanto los bloqueos pueden ser mas significativos (3:1, 4:1 o ms, pudiendo en ocasiones, si no se ve bien la P conducida, ser difcil de diferenciar de un bloqueo AV completo. (Ver Figura 25 a y 25 b).

Figura 25 a- Bloqueo aurculo ventricular de segundo grado tipo II.


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cin infranodal. Si su origen es la aterosclerosis coronaria, el bloqueo se observa en el curso de un extenso infarto de miocardio de cara anterior. El bloqueo completo de tercer grado de localizacin infranodal no es consecuencia de un incremento del tono parasimptico ni de la accin de las drogas. El nico mecanismo de escape disponible para iniciar la despolarizacin ventricular se encuentra en los propios ventrculos, distalmente al sitio del bloqueo. Semejante marcapaso de escape tiene un frecuencia propia inferior de 40 por minuto. Como en toda despolarizacin que se origina en los ventrculos, el QRS ser ancho. Este no es un marcapaso necesariamente estable, pueden presentarse episodios de asistolia ventricular. Descripcin La bradicadia sinusal consiste en una disminucin de la frecuencia de la despolarizacin auricular debido a lentitud en el nodo sinusal. Puede ser secundaria a una enfermedad del nodo sinusal, incremento del tono parasimptico o efecto farmacolgico (por ejemplo: digital, propanolol o verapamilo). (Ver Figura 28). Resumen de los criterios ECG
Figura 26- Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del ndulo AV. Figura 27 b- Bloqueo AV completo. Complejo QRS ancho.

Otros ritmos lentos. Bradicardia sinusal

- QRS: de apariencia normal. - Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto. - Ritmo: regular. - Ondas P: verticales en l, ll y FV.

Resumen de los criterios ECG - Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta en este tipo de bloqueo; la ventricular puede ser ms lenta que la auricular. En el bloqueo localizado en el ndulo AV la frecuencia ventricular oscila entre 40 y 60 por minuto; en el infranodal la frecuencia ventricular es generalmente inferior a 40 por minuto. - Ritmo: el ritmo ventricular es generalmente regular, pero puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular. - Ondas P: son normales. - Intervalo PR: como las aurculas y los ventrculos son despolarizados por marcapasos distintos y, por lo tanto, laten independientemente, el intervalo PR es variable. - QRS: cuando el bloqueo se produce al nivel del ndulo AV o del Haz de His, el QRS ser normal; si ocurre a nivel de las ramas el QRS ser ancho. (Ver Figuras 27 a y 27 b)

Figura 28 - Bradicardia Sinusal a 43 latidos por minuto

Complejos de la unin. Ritmos de escape En algunos pacientes la conduccin del tejido cercano al nodo AV toma la funcin de marcapasos cardaco. Estos pacientes pueden tener una frecuencia cardaca lenta (40 a 60 latidos por minuto) con complejos QRS angostos. Algunas veces puede verse ondas P retrgradas en derivacin ll y lll. La unin AV puede funcionar como un marcapasos. Inicia impulsos a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto equivalente a un intervalo RR entre 1.0 a 1.5 segundos. En circunstanciass normales, el marcapasos del nodo sinusal que es ms rpido, predomina. Si el nodo AV no es despolarizado por el arribo de un impulso sinusal dentro de aproximadamente 1.0 a 1.5 segundos, iniciar l un

Figura 27 a- Bloqueo AV completo. QRS estrecho.

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impulso. Esto se llama complejo de escape de la unin. Esto ocurre por insuficiencias del nodo sinusal para iniciar un impulso en el tiempo apropiado o por problemas de conduccin entre el nodo sinusal y la unin AV. Cuando dichos impulsos se repiten en serie se refiere a un ritmo de escape de la unin. Resumen del criterio ECG - Complejo QRS de aspecto normal. - Frecuencia: Un ritmo de escape de la unin tiene una frecuencia oscilante entre 40 a 60 latidos por minuto. - Ritmo: la presencia de complejos de escape de la unin puede conducir a un ritmo irregular. Los complejos de escape de la unin ocurren 1.0 segundos o ms siguiendo la ltima despolarizacin. El ritmo de escape de la unin es usualmente regular. - Ondas P: las ondas P retrgradas (negativas) pueden ser vistas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden preceder, coincidir - seguir los QRS. Ondas P sinusales a frecuencia igual o menor que el ritmo de la unin pueden aparecer. Esto puede resultar en una disociacin (discutida con ms detalle en Taquicardia Ventricular). - Intervalo PR: es variable pero es usualmente menor que el intervalo PR del latido normalmente conducido del nodo sinusal. - Intervalo QRS: La conduccin ventricular es usualmente normal, a menos que se presenten problemas en la conduccin ventricular o que ocurra una conduccin aberrante. (Ver Figuras 29, 30 y 31). Las bradicardias son ritmos lentos de 60 latidos por minuto o menos (bradicardia absoluta) o bien puede ser una frecuencia superior a los 60 por minuto pero que no le alcanza para mantener su status hemodinmico (bradicardia relativa). Una frecuencia de 65 x una TAS de 80 puede llevar al sndrome de bradicardia "relativa": la frecuencia cardaca esta relacionada con una presin arterial baja. Siempre hay que evaluar si hay una causa subyacente no cardaca como la hipotermia, la hipoxia, la hiperkalemia, sobredosis de drogas y lesiones intracraneanas. Las recomendaciones para el tratamiento directo de las bradicardias dependen si se perdi o no la conciencia y si hay riesgo apreciable de asistolia (ocurrencia previa de asistolia, presencia de bloqueo AV Mobitz II, cualquier pausa de 3 seg. o bloqueo completo con QRS ancho. El BAV completo con QRS angosto no es por s mismo indiFigura 29 - Ritmo de escape de la unin. No hay ondas P ectpicas visibles. Figura 31- Ritmo de escape de la unin con ondas P ectpicas invertidas que siguen a cada QRS.

Tratamiento: Comnmente los complejos y ritmos de escape de la unin son sucesos de automatismo. Ellos pueden tambin deberse a intoxicaciones digitlicas. En taquicardia de la unin no paroxstica debido a intoxicacin digitlica, sta debe ser suspendida. El nivel de potasio srico debe ser evaluado, y si es bajo se debe aportar potasio para aumentar el mismo a un rango normal. Manejo de las bradiarritmias

cacin de tratamiento ya que el marcapaso ectpico de la unin (con QRS angosto) puede proveer una frecuencia cardaca razonablemente estable. Las bradiarritmias pueden clasificarse en: - De alto riesgo: en general son infranodales o infrahisianos (Has de His y Ramas). En este grupo tenemos al Bloqueo de 2 Grado Tipo Mobitz (2:1), los de 2 grado y alto grado de bloqueo (bloqueo variable, 3:1, 4:1, 5:1, etc) y los de 31 grado o bloqueo AV completo. - De bajo riesgo: en general son nodales. En este grupo

Figura 30 - Ritmo de escape de la unin con ondas P ectpicas invertidas que preceden a cada QRS.

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contamos con el bloqueo de 1 grado, de 2 grado tipo Wenchebach y podemos incorporar a la bradicardia sinusal y ritmo de la unin. A su vez los ritmos lentos, bradicardias y/o bloqueos pueden diferenciarse por su compromiso hemodinmico (con o sin inestabilidad hemodinmica) El cuidado en la evaluacin clnica debe ser necesario antes de tomar la decisin de iniciar el tratamiento de las bradicardias sintomticas. La atropina es el primer agente farmacolgico que se usa, puede exacerbar o inducir TV y FV o ambos, especialmente cuando si se usa en la bradicardia que acompaa a un IAM . La atropina puede ser peligrosa en el IAM, en pacientes con bloqueo AV completo, escapes ventriculares BAV de segundo grado tipo Mobitz. Tericamente en el BAV de 2 grado la atropina raramente puede acelerar la frecuencia auricular produciendo un incremento en el bloqueo del ndulo. Este bloqueo incrementado puede acompaar a una cada paradjica en la FC y la TA. El MCP transcutneo es Clase I para todas las bradicardias sintomticas. Si se est consciente acerca del uso de la atropina en bloqueos de alto rango, se debe tener en cuenta que el MCP transcutneo es siempre apropiado; si la condicin clnica es inestable, en la bradicardia severa, el marcapasos transcutneo debe ser implementado inmediatamente. Deben tomarse otras precauciones en el tratamiento de las bradicardias sintomticas: la lidocana puede ser letal si la bradicardia es un ritmo de escape ventricular y se lo trata sospechando ESV o TV lenta. Tambin el MCP transcutneo puede producir dolor o puede fallar en el mecanismo de produccin de contracciones miocrdicas. En este caso debe administrarse analgsicos y/o sedantes EV para ayudar al paciente a soportarlo. Algunas veces el "sntoma" no es producido por la bradicardia: la hipotensin asociada a bradicardia puede ser debida a disfuncin miocrdica o hipovolemia ms que a problemas en el sistema de conduccin. Los pacientes que se encuentran en un "pre-paro" ameritan mltiples intervenciones en una secuencia rpida: MCP transcutneo, atropina EV y preparacin de la infusin de epinefrina, en forma simultnea. Si el paciente tiene problemas leves debido a la bradicardia, est indicada la atropina a 0.5 a 1.0 mg EV pudiendo

repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos hasta un total de 0.03 mg/kg (la dosis mxima para la asistolia es de 0.04 mg/kg.). Puede aadirse dopamina a 2 a 5 mg/kg/min inicialmente incrementando hasta 20 mg/kg/min si la bradicardia se asocia a hipotensin. En caso de sntomas severos se puede recurrir directamente a la infusin de epinefrina. El uso de epinefrina est indicado en pacientes severamente comprometidos con bradicardia e hipotensin. La infusin se prepara mezclando una ampolla de epinefrina de 1 mg en 500 ml de D5% produciendo una concentracin de 2 mg/ml, infundindose de 2 a 10 mg/min. El isoproterenol produce efectos negativos al incrementar el consumo de O2 miocrdico y vasodilatacin perifrica; su nico efecto positivo es que provee un soporte cronotrpico. Requiere un delicado balance riesgo-beneficio. Los pacientes enfermos que necesiten isoproterenol probablemente estn demasiado enfermos para tolerarlo. Por lo tanto de ser usado debe hacerse con extrema precaucin por personal experimentado y en una Unidad de Cuidados Intensivos. A bajas dosis es Clase IIb, y a altas dosis es Clase III. Intervenciones clave para prevenir el paro. Resumen. (Ver algoritmo de bradiarritmias) - Si se perdi el conocimiento por pulso lento, debe usarse el soporte bsico vital como primera medida supliendo la circulacin. Ocasionalmente la percusin torcica puede estimular los latidos y producir un volumen minuto satisfactorio, especialmente si la contractilidad cardiaca no est crticamente comprometida. El marcapasos transvenoso debe ser colocado lo mas rpidamente posible. El marcapasos externo es til como maniobra temporaria pero es necesario asegurar la captura y que esta se mantenga. Si no puede efectuarse un marcapaseo ni ninguna ayuda mecnica debe darse atropina por va intravenosa, aunque esto puede tener un xito improbable. El uso de catecolaminas cronotrpicas no debe ser retardado, pero debe prestarse atencin al riesgo de arritmias ventriculares que incrementen el consumo de oxgeno del miocardio. - Si la asistolia es un riesgo definitivo en el paciente consciente, se debe establecer una va endovenosa y establecer un MCP transvenoso lo mas rpidamente posible. Use MCP externo (luego de sedacin si es necesario) si la condicin del paciente es lo suficientemente crtica para

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Algoritmo de Bradiarritmias.

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esperar el MCP transvenoso o en una situacin (anestesia) que es slo una emergencia transitoria. - Si es necesario en situaciones de emergencia, efectuar atropina endovenoso, repetir si es necesario hasta una dosis mxima de 3 mg, mientras se prepara el MCP. - Administrar catecolaminas cronotrpicas como una emergencia si la atropina es inefectiva para mantener una circulacin adecuada. - Si no ha riesgo inminente de asistolia, tratar slo si se encuentra signos, ej. evidencia de bajo volumen minuto, una frecuencia menor a 40 por minuto o la presencia de arritmias ventriculares que requieren supresin. Pregunta: Hay signos y/o sntomas severos? Bradicardia con alteracin hemodinmica La intervencin apropiada es la siguiente: - Atropina 0.5 a 1.0 EV (Clase I y IIa) - MCP transcutneo (Clase I) - Dopamina 5 a 20 mg/kg/min (Clase IIb) - Epinefrina 2 a 10 mg/min (Clase IIb) Si no hay inestabilidad hemodinmica se procede a colocar el marcapasos transvenoso en el grupo de alto riesgo o en el de bajo riesgo que no responda satisfactoriamente a la atropina y que requiera permanecer con goteo de drogas vasoactivas. Los signos y/o sntomas severos secundarios a la bradiarritmia pueden ser: a- Signos de bajo gasto cardaco b- TAS < 90 mm Hg. c- Insuficiencia cardaca d- FC < 40 por minuto e- Arritmias ventriculares por baja frecuencia o que requieran tratamiento. Bradicardias malignas - Bloqueo AV de segundo grado tipo II. - Bloqueo AV de tercer grado (completo) El BAV tipo II es una arritmia severa, asociada frecuentemente a IAM anteroseptal. Este bloqueo infranodal puede progresar rpidamente a BAV completo. Por lo tanto deben tomarse los recaudos para la introduccin de un

MCP transvenoso cuando sea identificado. Mientras debe probarse la tolerancia y captura mediante un MCP transcutneo. Cuando el paciente desarrolla un BAV completo en asociacin a un IAM anterior, tiene indicacin de insercin de un MCP transvenoso. Estos pacientes dependen de un marcapasos de escape idioventricular que produce QRS anchos. Si se encuentra sintomtico se debe tratar con MCP transcutneo, dopamina y epinefrina. La atropina podra estar contraindicada. El IAM inferior produce un BAV completo con ritmo de escape angosto de la unin. Si el paciente puede mantener su estado hemodinmico puede no ser necesario un MCP transvenoso. La atropina, dopamina y epinefrina pueden estar indicadas para incrementar la FC y las TA, ya que se considera este transtorno como transitorio. Un MCP transcutneo "en alerta" debe ser colocado (y testeado) mientras se aguarda la insercin de un transvenoso o la resolucin del bloqueo.

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