Metabolismo Hidrosalino y cido Base El medio interno est formado por agua y solutos.

. Estos ltimos pueden ser cristaloides ( electrolitos o no electrolitos) o coloides (protenas y lpidos). El agua es un componente fundamental del organismo del ser humano siendo la cantidad total de agua variable segn edad, sexo, estado nutritivo. En el recin nacido el 75% de su peso es agua lo que va disminuyendo con la edad y ya en el lactante aproximadamente la cantidad total de agua es igual al 60% del peso corporal. El agua se distribuye en dos grandes compartimentos; el espacio intracelular (el mas grande) y el espacio extracelular constituido por el espacio vascular (plasma y clulas sanguneas) y el intersticial que rodea al espacio intracelular y sirve de interfaz con el espacio vascular. EIC: Principales cationes: K (154 mEq/l) Mg (40 mEq/l). Escaso contenido de Na (6 mEq/l). Principales aniones: Fosfatos (106 mEq/l). Protenas (60 mEq/l). Menores cantidades de sulfatos y bicarbonatos EEC: Principales cationes: Na (142-144 mEq/l). Pequeas cantidades de K, Ca y Mg (alrededor de 5 mEq/l cada uno). Principales aniones: Cl (105 mEq/l). Bicarbonato (20-24 mEq/l). Cantidades menores de protenas (15 mEq/l): Presentes en el plasma, ni en el espacio intersticial. Fosfatos. Todos los compartimientos mantienen misma carga osmolal (osmolalidad): Agua pasa libremente a travs de la membrana celular, permitiendo de esta manera la electroneutralidad. Particin plasma/intersticio: Los movimientos de agua y solutos se realizan travs de pared capilar.Pasa libremente agua y cristaloides a travs de endotelio. Hay pequeas diferencias de concentracin entre ambos compartimientos. Equilibrio de Gibbs-Donnan: Plasma rico en protenas cargadas negativamente, promueve salida de Cl+ e ingreso de Na+: Equilibra potencial elctrico a expensas de diferencia de potencial qumico.

La distribucin de volumen entre compartimientos del EEC (intersticial e intravascular), depende de Ley de Starling: Presin hidrulica intravascular. Presin onctica plasmtica, Presin hidrulica intersticial y la Presin onctica intersticial. Particin EIC/EEC: No existe gradiente hidrulica transmembrana celular. La particin se mantiene por equilibrio osmtico. La distribucin de Electrolitos depende de: Distribucin de agua: determina tamao de compartimientos y sigue gradiente osmtica. Equilibrio de Gibbs-Donnan. Bomba de Na-K de membrana celular. 90% aniones intracelulares: protenas y fosfatos no permeables.

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL EN SUS COMPARTIMIENTOS. (% RESPECTO DEL PESO TOTAL) Edad Agua corporal total (%) 80 75 65 60 50-55 EEC (%) EIC (%)

RN PreT RNT 1 a 12 meses 1 a 12 aos. Adulto

45 40 30 20 20-25

35 35 35 40 30

Requerimientos: Mantencin: Administracin, generalmente por va parenteral, de agua, glucosa y electrolitos en cantidad suficiente para evitar dficit o retencin de agua y sales en pacientes sin prdidas patolgicas o alteraciones preexistentes. Adems, pretende evitar la cetosis de ayuno. Composicin solucin: Por cada 100 cal. de requerimiento: 110-150 cc de agua, 2-3 mEq de Na, 2-3 mEq de K y 1-3 mEq de Cl. Requerimientos: Requerimientos de agua aumentan 12% por cada grado de fiebre. Agua 100cc/kg hasta 10 kg. 1000cc+50cc/kg sobre los 10 kg 1500cc+20cc/kg sobre los 20 kg. 3-4 mEq/kg

Na

K Cl Ca Mg Fsforo

2-3 mEq/kg 3-4 mEq/kg 50-100 mg/kg 0,4-0,9 mEq/kg 15-50 mg/kg

Balance hdrico Ingresos = Egresos + retencin o prdida. Como producto del metabolismo, las clulas producen y liberan al extracelular compuestos cidos, en forma de cidos voltiles y fijos, orgnicos e inorgnicos, los que deben ser excretados diariamente para prevenir la acidosis. Las protenas son la gran fuente de hidrogeniones (65%) provenientes de la oxidacin de los aminocidos que contienen grupos sulfuros y de la hidrlisis y oxidacin de fosfoprotenas, con produccin de cidos inorgnicos: sulfrico y fosfrico. A ellos se agregan cidos orgnicos provenientes de la degradacin incompleta de los hidratos de carbono, grasas y protenas. Si es completa su producto final es CO2 y H2O, sin aporte de carga cida si la funcin pulmonar es normal. En adultos la produccin cida promedio es de 1 mEq por Kg de peso al da, recibiendo una dieta standard. En lactantes la produccin cida promedio es de 2 a 3 mEq de H+ por Kg de peso al da. La concentracin normal de H+ flucta entre 45 y 35 nEq/l ( pH 7.35 a 7.45) y el organismo mantiene una estricta regulacin de estos estrechos mrgenes, lo que ocurre bsicamente a travs de 3 mecanismos: 1.- Accin buffer o de tamponamiento: Es el primer mecanismo que entra en juego para mantener el pH en los lmites normales. Estn tanto en el espacio extracelular (EC) como en el intracelular (IC). Los buffers o tampones del EC: bicarbonato y protenas actan de inmediato. Los buffers IC: protenas, fosfatos y hemoglobina, actan ms lentamente, requiriendo varias horas para alcanzar su mxima capacidad. - El buffer con mayor actividad fisiolgica del EC es el bicarbonato/c.carbnico. Este sistema buffer tiene como caracterstica especial el ser un buffer con un extremo abierto y relacionado con la accin pulmonar. H+ + HCO3H2CO3 CO2 + H2O

El cido carbnico se convierte rpidamente y en forma reversible en CO2 y H2O y slo se encuentra en una proporcin mnima como tal.

2.- Accin pulmonar: El pulmn regula la concentracin de H+ a travs del control de la excrecin de CO2, modulando as el contenido de cido carbnico por lo que se le denomina cido voltil. Muy sensible a los cambios de la pCO2 y del pH es fundamental en la regulacin minuto a minuto del pH del organismo. 3.- Accin renal: La accin renal es fundamental en el balance cido base: evita la prdida de bicarbonato por la orina, restablece el bicarbonato consumido en la accin buffer y excreta una carga cida igual a la produccin diaria de cidos no voltiles. Para que esto ocurra: a) Desde el lumen tubular se provee a las clulas tubulares de Na+ , K+ y buffers urinarios. b) Las clulas tubulares: - forman en su interior HCO3- e H+ ( a partir de CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica tanto en las clulas proximales como distales) y NH3 (a partir de la glutamina en las clulas distales). - excretan hacia el lumen tubular los H+ formados y hacia la sangre el HCO3-. - absorben Na+ y K+ desde el lumen tubular (en reemplazo de los H+ excretados hacia el lumen) los que pasan a la sangre (acompaando al HCO3- formado). - eliminan el NH3 formado hacia el lumen tubular. - aportan anhidrasa carbnica al borde luminal. c) En el lumen tubular los H+ excretados e intercambiados por Na+ y K+ se combinan con: - el HCO3- del filtrado glomerular por accin de la anhidrasa carbnica del borde luminal de la clular tubular convirtindolo en CO2 y H2O. - el NH3 eliminado por la clula tubular, el que acta como buffer formando amonio (NH4+) que no se reabsorbe y se excreta con Cl-, y si no lo hay lo hace con HCO3-(amoniognesis). - los buffers urinarios, principalmente HPO4-, pero tambin aceto-acetato, creatinina y uratos (acidez titulable). d) A los mecanismos previos se puede agregar el rol del metabolismo a travs de los procesos anablicos en los depsitos de grasas, en el hgado y en el msculo, que pueden remover cidos orgnicos de la sangre e incorporarlos a las protenas, grasas e hidratos de carbono de los tejidos. Evaluacin del estado cido - base VALORES NORMALES DE PARMETROS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE PARMETRO Ph pCO2 Base excess Bicarbonato standard Bicarbonato actual Valor normal 7.35 - 7.45 40 mm Hg -2 a -4 21 - 23 mmol/l 21 - 23 mmol/l

pH SANGUNEO: Rangos normales : 7.35 - 7.45 pH de 7.4 = 0.00004 mEq/l o 40 nEq/l de H+ Acidemia = pH bajo 7.35 Alkalemia = pH sobre 7.45 Rango de pH compatibles con la vida : 7 a 7.8 pH < de 7 pueden observarse pero no por perodos prolongados. Estimacin de la [ H+] a partir del pH: - Entre pH de 7.1 a 7.5 hay relacin lineal con [ H+] : A partir de un pH de 7.4 por cada 0.01 de aumento del pH se produce una disminucin de la [ H+] de 1 nEq/l hasta un valor de pH de 7.5. A partir de un pH de 7.4 por cada 0.01 de disminucin del pH se produce un aumento de la [ H+] de 1 nEq/l hasta un valor de pH de 7.2. - Para un pH > de 7.5 por cada 0.1 de aumento de pH, se puede estimar la [ H+] como un 80% del valor previo. - Para un pH < de 7.2 por cada 0.1 de disminucin de pH , se puede estimar la [ H+] como un 125% del valor previo. pCO2 SANGUNEA: Es el ndice del componente respiratorio del balance cido base. Es inversamente proporcional a la ventilacin alveolar. pCO2 arterial normal = 40 mmHg pCO2 mayor que la normal = Acidosis respiratoria pCO2 menor que la normal = Alcalosis respiratoria pO2 SANGUNEA: pO2 arterial normal = 80 a 100 mmHg La relacin de la pO2 con la saturacin de O2 no es lineal (curva de disociacin de la Hb). CO2 TOTAL: CO2 total = CO2 disuelto + H2CO3 + HCO3CO2 total en nios = 22 a 24 mmol/l El CO2 total corresponde en su mayor parte a HCO3-, una pequea cantidad a CO2 disuelto y una mnima cantidad a H2CO3. El CO2 disuelto depende de la pCO2 y su factor de solubilidad en la sangre es de 0.03 CO2 disuelto = 40 x 0.03 = 1.2 El H2CO3 corresponde a un 0.2% del CO2 disuelto por lo que se ignora. Es as como en condiciones normales los valores de CO2 total y bicarbonato son muy semejantes y es por eso que si no hay trastornos respiratorios en clnica se les usa indistintamente.

Si hay trastornos respiratorios es menos til como nico parmetro a considerar y debe ser por ello interpretado tomando en cuenta el estado clnico del paciente, el pH y la pCO2. Sin embargo, debido a que stos slo afectan al CO2 total en forma limitada, si las alteraciones del CO2 total son profundas (menor de 16 o mayor de 45 mmol/l) se pueden presumir como primariamente causada por cambios no respiratorios. BICARBONATO SANGUNEO: HCO3- = CO2 total - ( CO2 disuelto + H2CO3 ) Por lo tanto, considerando lo dicho para el CO2 total, su valor es: HCO3- = CO2 total - ( pCO2 x 0.03) HCO3- = 22 a 24 - ( 40 x 0.03 ) HCO3- = 22 a 24 - 1.2 HCO3- = 20.8 a 22.8 mmol/l Bicarbonato actual: corresponde a la concentracin de bicarbonato del paciente. Bicarbonato standard: corresponde a la concentracin de bicarbonato en que se ha eliminado el componente respiratorio, estandarizndose la muestra a una temperatura de 37 y a una pCO2 de 40 mm Hg. BASE EXCESS ( EXCESO O DFICIT DE BASES ): Base excess ( BE ) normal en lactantes = - 2 a - 4 mEq/l en adultos = + 2 a - 2 mEq/l. Mide el componente metablico del balance cido base, refleja los cambios en las concentraciones de H+ y HCO3- y de otros tampones. Corresponde a la cantidad de cido o base que hay que agregar a una muestra de sangre a 37 C para llevar el pH a 7.4 , en la cual se ha eliminado el componente respiratorio llevando la pCO2 a 40 mm Hg. Acidosis metablica Acumulacin de cido fuerte o prdida de bicarbonato desde el EEC. Causada por: - Acidosis lctica: Insuficiencia respiratoria y shock. - Cetonas: Cetoacidosis diabtica. - Acidos derivados del metabolismo proteico, como el fosfrico y sulfrico: Insuficiencia renal. - Prdida de bicarbonato: tracto gastrointestinal (diarrea, ostoma con dbito alto) o renal (acidosis tubular renal). Efectos de la acidosis metabolica: Estimulacin del centro respiratorio

Vasodilatacin perifrica y cerebral Vasoconstriccin pulmonar, muscular y esplnica Disminucin de la contractilidad del miocardio Sensibilizacin del corazn a arritmias Disminucin de la afinidad de la Hb por el O2 Aumento del potasio plasmtico Aumento de la bilirrubina libre Aumento del calcio ionizado

Clnica: - Anorexia, vmitos y nuseas. - Respiracin profunda que evidencia la hiperventilacin compensatoria debida a la estimulacin del centro respiratorio. - Cianosis mayor de la esperada para una pO2 dada debido a la mayor entrega de O2 a los tejidos por disminucin de la afinidad del O2 por la hemoglobina y por la vasodilatacin perifrica. - Elevacin de la concentracin de potasio srico por salida de ste desde el interior de las clulas al intercambiarse por H+. - Somnolencia, hasta convulsiones y coma que evidencia la depresin del SNC. - Hipotensin, falla cardaca, fibrilacin ventricular y muerte cuando la acidosis es severa ( pH menores a 7.20 o concentraciones de H+ mayores de 63 nEq/l) por disminucin de la resistencia vascular perifrica, disminucin de la contractilidad cardaca y sensibilizacin del corazn a arritmias. - Poco evidente en RN y desnutrido grave: Piel color terroso. Aunque mltiples, la mayora de estas manifestaciones son inespecficas y pueden ser atribuidas a otras causas que a su vez provocaron la acidosis, como por ejemplo la diarrea aguda con gran deshidratacin. De ellos, el signo clnico ms importante y orientador es la respiracin profunda; los dems deben ser evaluados en el contexto del paciente y de acuerdo al grado de acidosis metablica. Laboratorio: pH y gases en sangre: Un pH disminuido en mayor o menor grado dependiendo del tiempo de instalacin de la compensacin respiratoria (evidenciado por una pCO2 disminuida) pero nunca un pH normal si el trastorno es simple ELP. Funcin renal. Disminucin de la concentracin de bicarbonato sea por prdidas o por consumo, Exceso de base negativo Diferenciar Acidosis metablica con Anion Gap normal o aumentado.

Causas de acidosis metabolica con anion gap normal - Prdida de bicarbonato por va digestiva: Diarrea. Fstulas o drenajes intestinales, biliares o pancreticos. Procedimientos quirrgicos con exposicin prolongada de la mucosa de leon a orina.

Uso de resinas de intercambio inico en pacientes con dao renal. - Prdida de bicarbonato por va renal: Acidosis tubular. - Adicin exgena de compuestos cuyo anin es cloro: Cloruro de calcio, magnesio o amonio. Acido clorhdrico. Hidrocloruro de arginina o lisina. Alimentacin parenteral. - Acidosis dilucional: Rpida expansin de lquidos del extracelular. En Pediatra la diarrea aguda es la causa ms importante de acidosis metablica con anion gap normal, por lo que, es lo primero que investigo en la historia clnica. Si el paciente no tiene diarrea la causa ms probable es una acidosis tubular. Por supuesto en un paciente en que se han descartado antecedentes que me orienten a otra causa. Causas de acidosis metabolica con anion gap aumentado - Aumento de la produccin de cidos: Diabetes mellitus y ayuno ( cuerpos cetnicos ). Hipoxia tisular y enfermedades sistmicas graves ( cido lctico ). Errores congnitos del metabolismo ( cuerpos cetnicos, cido lctico, otros cidos orgnicos). - Disminucin de excrecin de cidos fijos: Insuficiencia renal. - Ingestin de exceso de cidos: Intoxicaciones por salicilatos, metanol, etilen glicol, paraldehdo, antiinflamatorios no esteroidales. Si un paciente presenta claros antecedentes de hipoxia y/o est evidentemente cursando con un cuadro sistmico grave que puede provocar acidosis y se presenta con acidosis metablica con anion gap aumentado, estas seran obviamente las causas ms probables y hacia ello debe orientarse el manejo y estudio. Si no es as, se debe en primer lugar investigar una diabetes mellitus, paralelamente descartar una posible intoxicacin y estudiar la funcin renal. Si todo es negativo, orientar el estudio hacia los errores congnitos del metabolismo (aunque deben tenerse presentes desde el inicio como posible causa). Tratamiento. De la enfermedad causal. Reposicin de volemia, manejo del shock. Correccin de los trastornos hidroelectrolticos asociados. Mantencin de funcin renal y respiratoria. Correccin del dficit de base segn lo calculado.

BE x 0,3 x Kg. de peso = mEq de Bicarbonato a administrar en 12 hrs. En pacientes muy graves, 1/3 de dosis se administra en boli IV lento. En pacientes muy graves, 1/3 de dosis se administra en boli IV lento. Concomitantemente: Administrar Gluconato de Ca 10 % 1-2 cc/kg diluido al IV lento (ojo con la bradicardia) Prevencin de tetania post acidtica.

Ejemplo: acidosis metablica secundaria a diarrea aguda Causas: Todos los mecanismos generales ya nombrados que llevan a acidosis metablica pueden actuar en la produccin de sta en la diarrea aguda: - Produccin normal de H+ con falla en su excrecin: Si hay deshidratacin secundaria, hay hipoperfusin renal y disminucin de la excrecin de H+. - Carga anormal de H+ endgena (aumento de produccin ): Si hay deshidratacin secundaria hay hipoperfusin tisular con aumento de cido lctico. Si hay ayuno secundario hay aumento de la produccin de cetocidos - Prdida de bicarbonato por va digestiva: Al presentarse diarrea se pierde bicarbonato en las deposiciones, proveniente fundamentalmente de la secrecin pancretica. La causa ms importante es esta ltima y la prdida es directamente proporcional al volumen de las prdidas, por ello adems el anion gap es normal , aunque en deshidrataciones severas puede estar levemente aumentado.

Mientras ms grave sea la deshidratacin ms grave tender a ser la acidosis metablica Ya que a mayor deshidratacin el volumen de prdidas probablemente ha sido mayor y el papel de los otros factores (hipoperfusin renal y tisular, as como probable ayuno) tambin es mayor. Prevencin: Mantencin de un adecuado estado de hidratacin. Uso de sales de rehidratacin oral en reemplazo de las prdidas por deposiciones. Tratamiento: Tres puntos son la base del tratamiento de la acidosis en general y totalmente aplicables a la diarrea en particular: - Modificar la causa desencadenante. - Corregir la deshidratacin. - Aportar bases con moderacin

- Modificar la causa desencadenante: Para la correccin definitiva de la acidosis deber ceder la diarrea. - Corregir la deshidratacin: Para restablecer una adecuada perfusin renal y tisular, lo que corregir en parte la acidosis. - Aportar bases con moderacin: Para evitar provocar una alcalosis metablica por sobrecorreccin Para evitar una disminucin del pH intracelular y en el SNC , ya que con el aporte rpido de bicarbonato se aumenta la cantidad de CO2 que es ms difusible que el HCO3- a travs de la membrana celular y barrera hematoenceflica , combinndose con el H2O aumentando as la cantidad de H+. Para evitar un aumento brusco en la afinidad de la Hb por el O2 con menor aporte de ste a los tejidos. Qu soluciones se utilizan en nuestro medio para corregir el dficit de bicarbonato? Solucin de rehidratacin oral (Mezcla hidratante 2/3 de la OMS) que aporta 20 mEq/l de bicarbonato. Bicarbonato de sodio 1/6 molar que aporta 166 mEq/l de bicarbonato. Bicarbonato de sodio al 5% que aporta 6 mEq/10 ml. Bicarbonato de sodio al 10% que aporta 12 mEq/10 ml. Cmo se calcula el dficit de bicarbonato? BE x 1/3 del peso = Dficit en mEq Cmo se aporta? - Si la acidosis es leve se aporta va oral con el bicarbonato contenido en la solucin de rehidratacin oral. - Si la acidosis es severa se aporta va endovenosa, dentro de la solucin de hidratacin indicada por esta va, en forma de bicarbonato 1/6 molar en una cantidad que contenga los mEq de dficit. Como la solucin de bicarbonato tambin aporta sodio, se reemplaza parte de la solucin fisiolgica por el bicarbonato volumen a volumen, porque desde el punto de vista prctico se consideran equivalentes ambas soluciones respecto al sodio ( la solucin fisiolgica aporta 155 mEq/l de sodio y la solucin de bicarbonato 1/6 molar aporta 166 mEq/l) evitando as trastornos yatrognicos de la osmolaridad. Si la acidosis es muy grave, poniendo en riesgo la vida del paciente, se puede aportar bicarbonato de sodio en infusin endovenosa lenta con bicarbonato al 5 o 10% en una cantidad igual al tercio del dficit, diluido en igual volumen de agua destilada. Debe en este caso aportarse gluconato de calcio al 10%, que aporta 4.5 mEq/10 ml, en dosis de 1 a 2 ml/Kg inmediatamente despus, para prevenir la tetania postacidtica debido a la disminucin brusca del Ca++ inico que a causa de la acidosis se encuentra aumentado.

Hipernatremia: Na plasmtico > 150 mEq/l. Manifestaciones clnicas: Irritabilidad, sed, vmitos, fiebre, sangramiento SNC, letargia, convulsiones, coma. CLASIFICACIN: Hipernatremia Hipovolmica: La ms frecuente: Diarrea aguda, diabetes inspida, diabetes mellitus, grandes quemados, aumento de prdidas insensibles. Clinica: Fiebre, empastamiento cutneo, hipertona, hiperreflexia, compromiso de conciencia y convulsiones. Subestimacin de estado de hidratacin. Terapia: En caso de Shock: Sol. Fisiol. 20 cc/kg en bolo hasta estabilidad hemodinmica. Reposicin del dficit de agua y electrolitos en 48 hrs. Control seriado de ELP. No bajar natremia ms de 0,5 mEq/l/hr. Hipernatremia hipervolmica: Iatrognicas (uso de soluciones hipertnicas, frmulas lcteas concentradas), ingesta de agua salada, exceso de corticoides (S. de Cushing, hiperaldosteronismo). Terapia: Manejo enfermedad de base concomitante. Clculo de agua y electrolitos de mantencin para 12 hrs. Medicin seriada de ELP y Balance hdrico seriado. Hiponatremia. Natremia < 130 mEq/l. Pseudohiponatremia: Fraccin lipdica o proteica del plasma est aumentada. Clnica: hipotona, hiporreflexia, empastamiento de la piel, compromiso de conciencia.En caso de hipovolemia, mayor tendencia al compromiso hemodinmico. Complicaciones del tratamiento: Edema cerebral y mielinolisis pontina Deshidratacin: Diarrea, vmitos, quemaduras, tercer espacio, nefropata perdedora de sal, uso de diurticos. Hidratacin normal: Secrecin inapropiada de ADH, intoxicacin acuosa. Sobrehidratacin: Insuficiencia renal aguda, sd. Nefrtico, cirrosis heptica, hipoalbuminemia) Deshidratado: terapia de SDA. Hidratacin normal: Calcular dficit de sodio para aportar : Dficit de Na= (125-natremia actual) x 0,6xKg peso. Sospecha de exceso de agua libre: restringir aporte de agua.

Hiperkalemia: Kalemia > 5 mEq/l. (Ojo con hemlisis de muestra de sangre) Causas: insuficiencia renal, insuficiencia suprerrenal. Clnica: Parestesias, debilidad muscular, parlisis flccida, alteraciones ECG (Ondas T picudas, aumento intervalo P-R, QRS ancho). Tratamiento: a. Hiperkelmia leve (5,5-6 mEq/l): - Suspender aportes de K. - Corregir acidosis metablica si existe.

b. Hiperkalemia moderada (6-7 mEq/l): - Resina de intercambio catinico: 1 gr/kg (rectal u oral). c. Hiperkalemia severa (> 7 mEq/l): - CaCl2 10%: 0,2-0,3 cc/kg IV lento o Gluconato de Ca 10 % 0,5-1 cc/kg IV lento. Monitoreo de FC. - Bicarbonato de Na 1-2 mEq/kg IV (va venosa diferente del Calcio). - Glucosa IV 0,5-1 g/kg + insulina cristalina. - Salbutamol: Nebulizacin. Hipokalemia: Kalemia < 3,5 mEq/l. Habitualmente con pool de K conservado (ingreso de K al intracelular): Insulina, adrenalina, B2 agonistas, alcalosis metablica. Pool de K disminuido: Diurticos, tubulopata, Cushing, hiperaldosteronismo, Sd. de Bartter, etc. Aumento de pH 0,1 disminuye kalemia 0,2 a 0,4 mEq/l Clinica: Arritmias auriculares y ventriculares, aplanamiento onda T, depresin segmento ST, prolongacin de QT. - Debilidad, parestesias y paresias. - Constipacin, leo, distensin gstrica. Manejo: Kalemia < 3 mEq/l. Infusin de K 0,1-0,5 mEq/k/h: Va venosa de alto flujo y con monitoreo cardiovascular. Por va perifrica, mxima concentracin: 40 mEq/l. -

Hipocalcemia: Calcemia total < 8,5 mg/dl o calcemia inica < 4 mg/dl. Considerar albuminemia: Por cada gramo de descenso, calcemia total disminuye 0,8 mg/dl.

Causas: Alteracin de funtin de paratiroides, alteracin de disponibilidad de vitamina D activa, excrecin de Ca (Furosemida). Clnica. Parestesias, debilidad muscular, hiperreflexia, Chvostek, Trousseau, Prolongacin del QT y ST. Tratamiento: - Si es sintomtica: Administrar Gluc. de Ca 10% 0,5-1 cc IV lento con monitoreo ECG. - Ca inico > 3,2 mg/dl: Carbonato de calcio VO 20-70 mg/kg/da.