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Alba Iris Polanco Vidal

Factores de riesgo y tratamiento del dficit de tiamina en pacientes que desarrollan Encefalopata de Wernicke secundaria a Ciruga baritrica: Una revisin.

Resumen. El objetivo de este trabajo

fue identificar los factores de riesgos y describir el

tratamiento del dficit de tiamina en casos recientes de encefalopata de Wernicke secundaria a ciruga baritrica. La hipermesis fue el factor de riesgo comn en todos los pacientes. Existen diferencias considerables sobre la dosis y el tiempo de tratamiento con tiamina pero est claro que se debe iniciar el tratamiento con la sospecha clnica. A pesar de que las consecuencias neurolgicas puedan ser resueltas con el tratamiento y la neuro-rehabilitacin, podran durar un tiempo considerable y afectar la vida del paciente, por lo que se deben considerar estrategias preventivas dirigidas especialmente a los pacientes en riesgo de desarrollar deficiencia de vitamina B1.

Palabras clave: Ciruga baritrica; Encefalopata de Wernicke; tiamina; hipermesis. Abreviaturas: EW (Encefalopata de Wernicke)

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Introduccin

La vitamina B1 o tiamina, es una vitamina hidrosoluble coenzima importante en diferentes rutas metablicas del sistema nervioso, incluyendo la glucolisis, y por tanto, juega un papel importante en el funcionamiento adecuado del cerebro (Iannelli, Addeo, Novellas, & Gugenheim, 2010; Schabelman & Kuo, 2012). La tiamina se absorbe de manera activa en el yeyuno y el leon, pero en altas dosis tambin puede absorberse por difusin pasiva (Fullmer et al., 2012; Shankar, Boylan, & Sriram, 2010). En la dieta se puede encontrar en cereales enriquecidos, frutos secos, algunas legumbres como soya, habichuelas y guisantes (Matrana & Davis, 2009). Su dficit puede deberse al pobre consumo de este micronutrientes en los alimentos en una dieta no balanceada, al vomito frecuente y/o a malabsorcin; por tal razn, su deficiencia se ha asociado a condiciones como malnutricin severa, dietas hipercalricas, pacientes en nutricin parenteral , hipermesis gravdica, anorexia nerviosa ciruga gstrica y alcoholismo crnico (Gascn-Bayarri et al., 2011; McCormick, Buchanan, Onwuameze, Pierson, & Paradiso, 2011; Saeki et al., 2010; Sechi & Serra, 2007) La encefalopata de Wernicke es una enfermedad neurolgica aguda desarrollada como consecuencia del dficit de tiamina, cualquiera que sea la causa. Se caracteriza por presentarse con cambios del estado mental , ataxia y/o trastornos del movimiento ocular, y si no se trata efectivamente puede llevar al coma e incluso la muerte (Lough, 2012). La ciruga baritrica es el tratamiento recomendado para la obesidad mrbida, pues reduce el riesgo de varios trastornos relacionados con la obesidad, como la diabetes (Stefater, Kohli, & Inge, s. f.). Las deficiencias nutricionales se han relacionado con cirugas de tipo

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mixta y malabsortiva ms que las que son slo de tipo restrictivo, pues las primeras interfieren en la absorcin apropiada de los nutrientes ( Bloomberg, Fleishman, Nalle, Herron , & Subhash, 2005). Sin embargo, la reduccin de la ingesta (como consecuencia de procedimientos restrictivos), si no se tiene la atencin necesaria, puede conducir tambin a deficiencia de nutricional. Agregado a esto, la obesidad es un estado de malnutricin y, la deficiencia de micronutrientes previo a la ciruga, incluyendo la tiamina, son frecuentes en pacientes obesos candidatos a ciruga baritrica (Manchester & Roye, 2011; Shankar et al., 2010). Lo factores antes mencionado, pueden contribuir al dficit de tiamina en la poblacin con obesidad mrbida que se somete a ciruga baritrica. El objetivo de este trabajo es revisar los reportes de casos recientes de encefalopata de Wernicke secundarios a procedimientos baritricos, con el propsito de identificar el proceso especifico que subyace a la deficiencia de tiamina en estos casos (factores de riesgo), describir el abordaje teraputico vitamnico y caracterizar los sntomas neurolgicos que persisten a este tratamiento. Mtodo Se realiz una bsqueda de casos relevantes en las bases de datos Medline, Psycinfo y Scielo. Utilizando diferentes combinaciones de las palabras claves: ciruga baritrica, encefalopata de Wernicke, bypass gstrico, gastrectoma, banda gstrica y sus correspondientes en ingls: bariatric surgery, Wernicke encephalopathy, gastric bypas, gastrectomy, gastric band. La bsqueda se limit a los ltimos 5 aos (2008-2012) por dos razones: obtener informacin actualizada sobre el tema y, en segundo lugar, la ltima revisin (en ingls o espaol) del mismo se realiz en el 2008 (Aasheim, 2008). Posteriormente, se revisaron las referencias de los

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resultados con el propsito de identificar otros casos relevantes. Se escribi a varios autores solicitando artculos, tres casos se obtuvieron de esta forma. Fueron incluidos en esta revisin: Reportes y estudios de caso de encefalopata de Wernicke en pacientes con historia de ciruga baritrica descritas en ingls o espaol. Se excluyeron: Cirugas realizadas por otras razones adems de obesidad; casos reportados en otros idiomas adems del ingls o el espaol; trastornos neurolgicos secundarios a la ciruga baritrica, adems de la encefalopata de Wernicke. No fueron excluidos casos secundarios a procedimientos baritricos no quirrgicos, como el baln intragstrico. Todos los estudios recuperados tratan de un solo paciente, por lo que en esta revisin se usarn indistintamente los trminos: caso, estudio y paciente. Resultados Caractersticas de los participantes En total 8 casos satisficieron los criterios de inclusin. El rango de edad de los pacientes es de 27-43 aos de edad. Siete de ellos eran de sexo femenino (87.5%). El tipo de procedimiento realizado fue restrictivo en 6 de los casos, representando el 75% (Becker, Ingala, Martinez-Lage, Price, & Galetta, 2012; Milone et al., 2012; Scarano et al., 2012; Sharabi & Bisharat, 2012; Velasco et al., 2009) y mixto en 2 de ellos (25%) (Iannelli et al., 2010; Walker & Kepner, 2012). Dentro de los procedimiento restrictivos slo uno no se trata puramente de una ciruga, el baln intragstrico (Milone et al., 2012), pero es un procedimiento restrictivo utilizado como preparacin para la derivacin gstrica. Todos los casos reportaron ausencia de abuso de alcohol por parte de los pacientes; solo en dos ocasiones se especific la adherencia del paciente a las recomendaciones nutricionales post-quirrgicas, (Scarano et al., 2012; Sharabi & Bisharat, 2012) en una de ellas el paciente

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fall en seguirlas, abandonando los suplementos vitamnicos y llevando una dieta basada en grasas y carbohidratos (Sharabi & Bisharat, 2012). Factores de riesgo En la totalidad de los casos, el inicio de los sntomas neurolgicos estuvo precedido por vmito persistente. En el 62.5% el inicio de estos fue anterior a los 4 meses que siguieron al procedimiento baritrico. La duracin de la hipermesis en los casos que se especificaba, iba entre 9 das y hasta un mes. La intolerancia alimentaria fue solo reportada en un caso (Velasco et al., 2009). (Ver tabla 1 para especificaciones sobre los factores de riesgo) La causa de la hipermesis fue determinada en 5 pacientes, ocurriendo como una complicacin del procedimiento baritrico en 4 (Iannelli et al., 2010; Khn, Hertel, Boulanger, & Diederich, 2012; Milone et al., 2012; Velasco et al., 2009). En el caso descrito por Sharabi et al. (2012), un proceso infeccioso pudo ser la causa del vmito persistente. En el proceso clnico, antes de diagnosticar EW o considerar dficit de tiamina, dos pacientes recibieron nutricin parenteral sin suplemento de vitamina B1 (Iannelli et al., 2010; Khn et al., 2012). El nistagmo ocular y la debilidad muscular se presentaron juntos en 7 casos (87.5%). La prdida de memoria estuvo presente en 87.5% de los casos, aislada de otros problemas de memoria (Khn et al., 2012; Scarano et al., 2012; Sharabi & Bisharat, 2012; Velasco et al., 2009; Walker & Kepner, 2012) o con confabulacin (Becker et al., 2012; Iannelli et al., 2010) Este ltimo sntoma se present sin prdida de memoria en un paciente (Milone et al., 2012) por lo que en general todos los pacientes sufrieron de algn trastorno de la memoria. Otros sntomas encontrados en menor medida fueron: incontinencia urinaria, problemas de audicin, alucinaciones, apata, lentitud mental, dificultades en la marcha y diplopa.
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El curso clnico, los sntomas y su desarrollo condujeron a la sospecha de diagnstico y posterior tratamiento en todos los casos. Tratamiento En todos los estudios se utiliz Tiamina como tratamiento para la reduccin de los sntomas, en tres de ellos en combinacin con otros micronutrientes como folato y vitamina B12 (Milone et al., 2012; Scarano et al., 2012), combinados a su vez con cobre (Becker et al., 2012), pues estos pacientes mostraban deficiencia en estos micronutrientes adems de vitamina B1. La va de administracin fue intravenosa en el 65% de los casos, 1 (12.5%) utiliz la intramuscular (Velasco et al., 2009) y en un 25% no se especific la va exacta (Becker et al., 2012; Walker & Kepner, 2012). El rango de dosificacin fue amplio, por ejemplo en los que emplearon la va intravenosa aplicaron dosis tan bajas como de 120 mg por da (Iannelli et al., 2010) y tan altas como 1500 mg al da, aunque en dos de stos la dosis fue distribuida en un frecuencia de 3 veces al da (Khn et al., 2012; Milone et al., 2012; Scarano et al., 2012) (Ver tabla 2). La duracin del tratamiento en dosis altas (de impregnacin) iba desde 3 hasta 5 das, y en la mitad de los pacientes se sustituy esta dosis por una de mantenimiento por va oral (Khn et al., 2012; Milone et al., 2012; Scarano et al., 2012; Velasco et al., 2009). Consecuencias neuropsicolgicas Luego de la administracin de vitamina B1, todos los pacientes tuvieron una reduccin parcial de los sntomas empezndose a notar tan pronto como en 12 horas (Iannelli et al., 2010). De considerable mencin es el hecho de que, en todos los casos persistieron sntomas neurolgicos luego del tratamiento con tiamina, de stos el sntoma residual ms comn fue la prdida de memoria, ya que persisti en el 71.4% de los casos donde se haba sido reportado como sntoma (ver tabla 2). La recuperacin total de los sntomas, incluida la prdida de

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memoria requiri de rehabilitacin y tiempo fuera del perodo de internamiento, pero incluso luego de rehabilitacin en 25% de los pacientes persistieron algunos como el nistagmo, la marcha cerebelosa y la neuropata perifrica. Un paciente muri de shock sptico, luego de presentar recuperacin parcial (Sharabi & Bisharat, 2012). Discusin El alto porcentaje de mujeres en comparacin con los hombres visualizados en esta revisin, concuerda con los hallazgos de estudios similares y, tal como como sealan Singh & Kumar (2007), podra ser un reflejo de que la mayora de pacientes que se someten a ciruga baritrica son mujeres o bien que existe una predisposicin de este sexo para desarrollar la enfermedad. Faltaran estudios que aborden este asunto en particular. La ciruga baritrica implica la necesidad de cambios en el estilo de vida del paciente y de sus hbitos alimenticios. La necesidad de reducir carbohidratos, el consumo de multivitamnicos de por vida tambin son recomendaciones nutricionales para el paciente postbariatricobaritrico, por lo que un nutricionista debe brindarles acompaamiento (Manchester & Roye, 2011). No seguir estas recomendaciones puede conllevar a sntomas como diarrea, vmitos, nauseas (Green, 2012). La poca cantidad de estudios que reportaron la adhesin a las recomendaciones nutricionales de los pacientes, no permite sacar conclusiones sobre la influencia de los hbitos alimenticios post-quirurgicoquirrgico sobre la deficiencia de tiamina en esto pacientes. La influencia del etanol como inhibidor de la absorcin de Tiamina ha sido bien documentada (Sechi & Serra, 2007), los pacientes que se someten a ciruga baritrica pueden tener historia o desarrollar alcoholismo crnico como seala Aasheim (2008) y este puede combinarse con los efecto quirrgicos. En los casos abordados por esta revisin, el etanol parece

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no tener relacin con el dficit de tiamina, pues todos los casos reportaron ausencia de alcoholismo. Los resultados de este trabajo apoyan la nocin sealada en revisiones anteriores, de que la hipermesis y en consecuencia, un consumo inadecuado de tiamina en la dieta, es un factor de riesgo importante para el dficit de tiamina tras ciruga baritrica y por tanto, del desarrollo de la EW (Aasheim, 2008; Singh & Kumar, 2007), as mismo este factor contribuye en otros trastornos como en la anorexia nerviosa (McCormick et al., 2011) y en la hipermesis gravdica en mujeres embarazadas (Sechi & Serra, 2007) . En adicin a este factor de riesgo, una investigacin reciente ha encontrado evidencia de que la deficiencia de tiamina secundaria a la derivacin gstrica en Y de Roux se ve causada por el pobre crecimiento bacteriano en el intestino debido a la alteracin de su ecologa, que provoca el procedimiento quirrgico (Lakhani et al., 2008). Los resultados de este estudio no permiten aportar evidencias sobre este aspecto. Esta hiptesis debera tomarse en cuenta en el reporte futuro de casos clnicos. Las caractersticas sintomticas de los pacientes descritos en los estudios de esta revisin son similares a los comnmente encontrados en EW. De importante mencin es el hecho del desarrollo del sndrome de Korsakoff en la totalidad de los casos, considerando la presencia de amnesia, confabulacin y apata que conlleva este sndrome (Sechi & Serra, 2007). El inicio del tratamiento puede y debe iniciarse con tan solo la sospecha del diagnstico, tanto por el tiempo que pueden tardar las pruebas complementarias como por la poca especificidad y sensibilidad de alguna de ellas (Galvin et al., 2010). Las diferentes dosificaciones utilizadas en los casos descritos son un reflejo de que no existen ideas claras sobre la dosificacin, tiempo de tratamiento y va de administracin de la tiamina para tratar la

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encefalopata de Wernicke (Sechi & Serra, 2007). Aunque no hay total acuerdo sobre la dosis; la va intravenosa dos o tres veces al da, es la opcin ms recomendada para asegurar la biodisponibilidad de la tiamina (Galvin et al., 2010; Sechi & Serra, 2007). De forma similar a los resultados de Aasheim (2008), pudo evidenciarse que dentro de los sntomas residuales, los problemas relacionados con la prdida de memoria son los que ms tardan en ser recuperados; esto implica que a pesar de que luego del tratamiento vitamnico y la rehabilitacin exista una recuperacin total, la calidad de vida de estos pacientes puede verse afectada considerablemente como consecuencia de las afectaciones neurolgicas causadas por el dficit de tiamina, manifestado como Encefalopata de Wernicke, y en los casos particulares de esta revisin, junto al sndrome de Korsakoff. La persistencia de sntomas neurolgicos, nos sugiere que adems del tratamiento postsintomticos, la prevencin primaria y secundaria sera muy importante en estos casos, promoviendo una dieta balanceada, alertando sobre factores de riesgo y brindando seguimiento nutricional a poblaciones sensibles al dficit de tiamina, pacientes baritricos en general, y en especial con hipermesis, para evitar la afectacin en la calidad de vida de estas personas. Conclusiones El principal factor de riesgo del dficit de tiamina en pacientes que han desarrollado encefalopata de Wernicke secundaria a ciruga baritrica es la hipermesis, llevando a una reduccin en el consumo de tiamina en la dieta. El tratamiento con vitamina B1 debe iniciarse aun solo con la sospecha de diagnstico, pues aun despus de ser tratados un porcentaje considerable de pacientes permanece con afectaciones neuropsicolgicas que necesitan de neurorrehabilitacion neurorrehabilitacin para subsanar. Es importante tomar medidas

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preventivas, especialmente en poblaciones en riesgo, para evitar afectar negativamente su calidad de vida. Propuestas para futuras investigaciones Los reportes de casos posteriores deben ser ms especficos sobre los aspectos nutricionales y hbitos alimenticios de los pacientes, as como de los procesos de intervencin mdica en la historia del paciente que podran representar un riesgo adicional para el agravamiento de la enfermedad, la nutricin parenteral, por ejemplo. De esta forma, podramos comprender mejor los factores de riesgo asociados al dficit de tiamina en la encefalopata de Wernicke secundaria a procedimientos baritricos. Referencias Aasheim, E. T. (2008). Wernicke Encephalopathy Afterafter Bariatric Surgery: A Systematic Review. Annals of surgery, 248, 714-720. Becker, D., Ingala, E., Martinez-Lage, M., Price, R., & Galetta, S. (2012). Dry Beriberi and Wernickes encephalopathy following gastric lap band surgery. Journal of Clinical Neuroscience, 19, 1050-2. doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.jocn.2011.11.006 Fullmer, M. A., Abrams, S. H., Hrovat, K., Mooney, L., Scheimann, A. O., Hillman, J. B., & Suskind, D. L. (2012). Nutritional Strategy for Adolescents Undergoing Bariatric Surgery. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 54, 125-135. doi:10.1097/MPG.0b013e318231db79 Galvin, R., Brathen, G., Ivashynka, A., Hillbom, M., Tanasescu, R., Leone, M., & EFNS. (2010). EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Journal of Neurology, 17, 1408-18. doi:http://dx.doi.org/10.1111/j.14681331.2010.03153.x
Formatted: Spanish (International Sort)

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Gascn-Bayarri, J., Campdelacreu, J., Garca-Carreira, M. C., Estela, J., Martnez-Ylamos, S., Palas, A., Re, R. (2011). Wernickes encephalopathy in non-alcoholic patients: A series of 8 cases. Neurologa (English Edition), 26, 540-547. doi:10.1016/j.nrleng.2011.03.002 Green, N. (2012). Bariatric surgery: an overview. Nursing standard (Royal College of Nursing (Great Britain): 1987), 26, 48-56 Iannelli, A., Addeo, P., Novellas, S., & Gugenheim, J. (2010). Wernickes encephalopathy after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass: a misdiagnosed complication. Obesity Surgery, 20, 1594-6. Isenberg-Grzeda, E., Kutner, H. E., & Nicolson, S. E. (2012). Wernicke-Korsakoff-Syndrome: Under-Recognized and Under-Treated. Psychosomatics, 53, 507-516. doi:10.1016/j.psym.2012.04.008 Khn, A. L., Hertel, F., Boulanger, T., & Diederich, N. J. (2012). Vitamin B1 in the treatment of Wernickes encephalopathy due to hyperemesis after gastroplasty. Journal of Clinical Neuroscience, 19, 1303-1305. doi:10.1016/j.jocn.2011.11.030 Lakhani, S. V., Shah, H. N., Alexander, K., Finelli, F. C., Kirkpatrick, J. R., & Koch, T. R. (2008). Small intestinal bacterial overgrowth and thiamine deficiency after Roux-en-Y gastric bypass surgery in obese patients. Nutrition Research, 28, 293-298. doi:10.1016/j.nutres.2008.03.002 Lough, M. E. (2012). Wernickes Encephalopathy: Expanding the Diagnostic Toolbox. Neuropsychology Review, 22, 181-194. doi:10.1007/s11065-012-9200-7 Manchester, S., & Roye, G. D. (2011). Bariatric Surgery. Nutrition Today, 46, 264-273. doi:10.1097/NT.0b013e318239478c

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Matrana, M. R., & Davis, W. E. (2009). Vitamin Deficiency Afterafter Gastric Bypass Surgery: A Review. Southern Medical Journal, 102, 1025-1031. doi:10.1097/SMJ.0b013e3181b62614 McCormick, L., Buchanan, J., Onwuameze, O., Pierson, R., & Paradiso, S. (2011). Beyond alcoholism: Wernicke-Korsakoff syndrome in patients with psychiatric disorders. Cognitive & Behavioral Neurology, 24, 209-16. Milone, M., Scarano, V., Minno, M. N. D. D., Lupoli, R., Milone, F., & Musella, M. (2012). Rapid onset of Wernickes syndrome after gastric balloon positioning. European Journal of Clinical Nutrition, 66, 971-971. doi:10.1038/ejcn.2012.59 Richard D Bloomberg MD, F., Amy Fleishman MS, R. D., Jennifer E Nalle RN, M. S., Daniel M Herron MD, F., & Subhash Kini MD, F. (2005). Nutritional Deficiencies following Bariatric Surgery: What Have We Learned? Obesity Surgery, 15, 145-154. doi:10.1381/0960892053268264 Saeki, K., Saito, Y., Komaki, H., Sakakibra, T., Nakagawa, E., Sugai, K ., ., Miyahara, Y. (2010). Thiamine-deficient encephalopathy due to excessive intake of isotonic drink or overstrict diet therapy in Japanese children. Brain and Development, 32, 556-563. doi:10.1016/j.braindev.2009.08.004 Scarano, V., Milone, M., Di Minno, M., Panariello, G., Bertogliatti, S., Terracciano, M., ., Musella, M. (2012). Late micronutrient deficiency and neurological dysfunction after laparoscopic sleeve gastrectomy: a case report. Journal of Clinical Nutrition, 66, 645-7. doi:http://dx.doi.org/10.1038/ejcn.2012.10

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Schabelman, E., & Kuo, D. (2012). Glucose before Thiamine for Wernicke Encephalopathy: A Literature Review. The Journal of Emergency Medicine, 42, 488-494. doi:10.1016/j.jemermed.2011.05.076 Sechi, G., & Serra, A. (2007). Wernickes encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. The Lancet Neurology, 6, 442-455. doi:10.1016/S1474-4422(07)70104-7 Shankar, P., Boylan, M., & Sriram, K. (2010). Micronutrient deficiencies after bariatric surgery. Nutrition, 26, 1031-1037. doi:10.1016/j.nut.2009.12.003 Sharabi, S., & Bisharat, N. (2012). Wernicke encephalopathy after sleeve gastrectomy. The Israel Medical Association journal: IMAJ, 14, 708-709. Singh, S., & Kumar, A. (2007). Wernicke encephalopathy after obesity surgery A systematic review. Neurology, 68, 807-811. doi:10.1212/01.wnl.0000256812.29648.86 Stefater, M. A., Kohli, R., & Inge, T. H. (s. f.). Advances in the surgical treatment of morbid obesity. Molecular Aspects of Medicine, (0). doi:10.1016/j.mam.2012.10.006 Velasco, M. V., Casanova, I., Sanchez-Pernaute, A., Prez-Aguirre, E., Torres, A., Puerta, J., Rubio, M. A. (2009). Unusual Late-Onset Wernickes Encephalopathy Following Vertical Banded Gastroplasty. Obesity Surgery, 19, 937-940. doi:10.1007/s11695-0099841-7 Walker, J., & Kepner, A. (2012). Wernickes Encephalopathy Presenting as Acute Psychosis after Gastric Bypass. The Journal of Emergency Medicine, 43, 811-814. doi:10.1016/j.jemermed.2009.03.025
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Tabla 1 Caractersticas de los pacientes y factores de riesgo

Caractersticas Sexo/Edad

Ianelli et al (2010) F/27 RYGB Lap Mixto

Veslasco (2009) M/35 GABV Restrictivo No S

Becker et al (2012) F/25 Banda gstrica

Walker et al (2012) F/30 Bypass Gstrico

Kuhn et al Scarano et al. Milone et Sharabi et (2012) (2012) al. (2012) al. (2012) F/40 F/24 F/40 Baln IG F/43 Gast. En banda

Procedimiento Tipo

GTPT+banda Gast. en gstrica banda lap. Restrictivo N/E S Restrictivo S S No encontrada 2 meses

Restrictivo Mixto N/E S N/E S

Restrictivo Restrictivo N/E S Mov. Baln 1 da N/E Si Absceso / gastritis 1 semana 1 mes

Recomendaciones N/E nutricionales Hipermesis S Complicacin Inicio desde Ciruga Duracin hipermesis Nutricin parenteral sin suplemento de Tiamina

Estenosis Estenosis gastroyeyunal pilrica 10 meses 2 semanas 7 aos

No No Adhesin encontrada encontrada banda 4 meses 17 semanas 8 semanas

No 4 semanas Varios dias 30 das especificado

No 9 das especificado

8 das

N/E

N/E

N/E

30 das

N/E

N/E

N/E

Fuente: Elaboracin propia. Leyenda: RYGB: DesviacionDesviacin gstrica en Y de Roux. Lap.: LaparscopicaLaparoscpica; GABV: Gastrectoma abierta de banda vertical. GTPT: Gastroplasta; Gast.: Gastrectoma; IG: Intragstrico; N/E: No especificado.

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Tabla 2 Especificaciones del tratamiento y recuperacin.

Estudio

Tiempo Dosis para iniciar Teraputica de Va Adm. trat. Tiamina 120 Mg/da IV

Dosis de Mant. N/E

Sintomas Tratamiento Recuperacin despus de Combinado? Tiamina No Parcial Trast. oculares Memoria

Rehab

Despues Rehab

Ianelli et 8 das al (2010) Veslasco N/E (2009) Becker et 10 das al (2012)

10 meses Total

100 mg/dia BID IM x 3 dias N/E N/E

Complejo B No oral N/E

Parcial

N/E

Total Miopata necrotizante

Cu, Folato, B12 Parcial

Memoria

N/E

Walker et N/E al (2012)

N/E x "varios das"

N/E

N/E

No

Parcial

Neuropata perifrica (sensorial) Memoria, marcha, disartria Memoria

N/E

Kuhn et N/E al (2012) Scarano et al (2012)

30 dias

500mg/100 ml TID x 3 dias*> IV 250 m TIDgx 5 dias 500mg T.I.D. x3 das>250mgx5 IV das IV

250 mg x dia oral

No

Parcial

Si

Nistagmo, marcha cerebelosa

100 mgxda B12, Folato oral 100 mgxda B12, Folato oral N/E Antibioticos

Parcial

6 meses Total

Milone et aprox 9 das 1500mgx5 das al (2012) Sharabi (2012)

Parcial

Marcha Memoria, marcha, NP

6 meses Total Muerte (shock sptico)

600mgx3 aprox2 dias das*** 1500mg IV x "1 semana"

Parcial

3 meses

.
Fuente: Elaboracin propia. *** Fue necesario ampliar la dosis, porque el paciente empeor. Leyenda: N/E: No Especificado. NP: Neuropata perifrica. Trast: Trastornos La ltima columna representa los sntomas residuales en el ltimo seguimiento, generalmente despus del periodo de rehabilitacin, en los casos donde se especifica.

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