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CTEDRA ENE 501: ENFERMERA EN URGENCIAS

Prof. Sandra Rodrguez S. Revisada por Prof. Sandra Rodrguez, 2013. Departamento de Enfermera del Adulto y Adulto Mayor El siguiente Manual es un resumen de las principales afecciones respiratorias que se presentan en los servicios de urgencia, por lo que servir de gua a los estudiantes de la ctedra ENE 501 Enfermera en Urgencias, pero que debern complementar y profundizar esta informacin consultando la bibliografa recomendada y la autogestionada. Introduccin Siendo el principal objetivo del aparato respiratorio mantener la homeostasis gaseosa, la insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Debido a problemas en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia. Dentro de las urgencias respiratorias ms frecuentes encontramos: 1. Insuficiencia respiratoria aguda. 2. Crisis asmtica. 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Definicin Cuadro de potencial gravedad que se instala rpidamente en un paciente que respirando aire ambiental presenta una PaO2 menor o igual a 60 mmHg (hipoxemia) y/o como PaCO2 igual o mayor de 49 mmHg (hipercapnia), con o sin acidosis, por incapacidad del sistema respiratorio para reponer el O2 y extraer el CO2 de la sangre arterial. Etiologa La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmn como rgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Dicha bomba est constituida por el trax y los msculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos msculos y los nervios que los interconectan. Falla del intercambiador La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a dficit de la ventilacin alveolar por obstruccin de las vas

APUNTE DE URGENCIAS RESPIRATORIAS

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areas. Se manifiesta bsicamente por un aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno que conduce a hipoxemia. Salvo en casos avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacin de receptores del parnquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacin alveolar. Falla de la bomba La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones bsicas por las cuales se produce una falla de la bomba: Una es la alteracin primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los msculos respiratorios (intoxicacin por opiceos o barbitricos), de un trastorno en la conduccin y transmisin de estos impulsos (sndrome de Guillain-Barr, miastenia gravis), o de un defecto mecnico de los componentes de la caja torcica (cifoescoliosis, trax volante). La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energa y fuerzas disponibles para generar la ventilacin y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. As, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompaan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energa, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energtico para los msculos, crendose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria. Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcin del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas peridicas. Adems, el compromiso de los msculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencin de secreciones bronquiales y, as, la produccin de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta tambin en trastornos del intercambio de gases. Clasificacin 1. Segn la fisiopatologa: 1.1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXMICA TIPO I: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.

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1.2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXMICA E HIPERCPNICA TIPO II: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.

2. Segn el tiempo de evolucin: 2.1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacin y compensacin. Insuficiencia respiratoria crnica: En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva normalidad, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas 2.2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SOBRE CRNICA. Esta eventualidad se presenta en el enfermo crnico, que es bruscamente sacado de su normalidad por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categoras, ya que los parmetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los mtodos teraputicos que se emplean difieren, a veces, diametralmente. FACTORES DE RIESGO Como principales causantes: - Obstruccin de la va rea superior - Sepsis o SIRS severo - Neumona severa comunitaria u hospitalaria - Aspiracin de contenido gstrico - Ciruga torcica o abdominal alta - Ciruga prolongada - Trauma de trax moderado-severo - Trauma craneoenceflico - Enfermedad vascular cerebral con Glasgow < 8 - Enfermedad neuromuscular de progresin rpida - Intoxicaciones por drogas o medicamentos

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SIGNOS Y SINTOMAS Las manifestaciones clnicas presentes en la falla ventilatoria dependen de: - Aumento en el trabajo ventilatorio - Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia - Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistmico por la enfermedad de fondo.

Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria Del trabajo respiratorio Taquipnea, ortopnea, uso de msculos los accesorios (tirajes), aleteo nasal. Manifestaciones de hipoxemia Neurolgico: Cambios en el juicio, cefalea, confusin, estupor, coma, mareos, insomnio, inquietud, convulsiones. Cardiovascular: Taquicardia, bradicardia, arritmias cardiacas, hipertensin arterial, hipertensin pulmonar, hipotensin, disnea, taquipnea. Manifestaciones de hipercapnia Neurolgico: cefalea, hipertensin endocraneana, edema de papila, Asterixis, mioclonas, Somnolencia, coma, diaforesis. Cardiovascular: Hipertensin sistlica, hipertensin pulmonar, hipotensin tarda, insuficiencia cardiaca. Disnea: Habitualmente antecede a la alteracin de los gases arteriales, como resultado del trabajo respiratorio o de la disminucin de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociacin entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crnicas, no as en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clnico que permite sospecharla. Taquipnea: Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere una de aproximadamente 50 mm Hg., que sea capaz de estimular los receptores perifricos. Sin embargo, al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren los gases, por estimulacin de receptores del parnquima pulmonar o de la va area por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestacin bastante constante, es muy inespecfica.

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Cianosis: Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad. Compromiso Psquico: La hipoxemia puede producir tanto excitacin como depresin, pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retencin de CO2 suele producir somnolencia y asterixis. Diagnstico El diagnostico de IRA se basa fundamentalmente en la determinacin de gases arteriales al encontrar: PaO2 < 50 torr o PaCO2 > 50 torr Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnostico ya que pueden ocurrir tardamente o an faltar en presencia de IRA. Exmenes En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluacin integral, que permita definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de lesin pulmonar y la severidad de la misma. Exmenes. Laboratorio clnico. Gases arterial: hipoxemia con o sin acidosis. Electrolitos plasmticos: segn cuadro de base. Hemograma: posible infeccin, hemoglobina puede estar en niveles bajos. Imgenes. Radiografa simple de trax frontal y lateral: alteraciones, en relacin al cuadro de base. TAC de trax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnostico ms preciso. EKG: arritmia, crecimiento ventricular y segn las causas de base y las complicaciones que se presenten. Cuidados de Enfermera El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial para asegurar la mejor evolucin del mismo, buscando limitar el dao pulmonar, mejorar la oxigenacin, brindar en forma oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el mximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en trminos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos de la atencin de salud.

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Manejo inicial - Colocar al paciente en posicin semifowler - Administrar oxigeno por una mscara reservorio con FiO2 100% - Verificar la permeabilidad de la va area y la necesidad de intubar al paciente - Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico 20G 18G - Colocar una sonda nasgastrica si hay distensin gstrica - Nebulizaciones segn indicacin mdica.

2. STATUS ASMTICO. Definicin Situacin de asma con exacerbaciones mantenidas y refractarias a todo tratamiento. Se caracteriza por disnea y cianosis. La exacerbacin asmtica, en un tiempo llamado status asmtico, hace que el paciente acuda a solicitar atencin mdica. Se trata de episodios agudos o subagudos de un deterioro rpidamente progresivo de la respiracin, tos, sibilancias, retracciones y tiros torcicos, o combinacin de estos sntomas. La exacerbacin est caracterizada por un disminucin del flujo respiratorio que puede ser documentado rpida y prcticamente, por volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) o pico mximo de flujo expiratorio (PEF). El objetivo de realizar estas mediciones es indicar la severidad de la exacerbacin que da la severidad de los sntomas. Etiologa Una vez que un "disparador" se presenta en un individuo susceptible, se desencadena la cascada de la inflamacin. Son disparadores frecuentes: alergenos o irritantes ambientales (tabaco, humos, polvo casero, en algunas latitudes aspergilus, caros, y al parecer en todas las ciudades populosas, la cucaracha), infecciones respiratorias, ejercicio, estados de estrs, reflujo gastroesofgico, medicamentos, otros. Estos "disparadores" causan primero hiperreactividad bronquial, por la contraccin muscular, resultando en broncoconstricin. La respuesta temprana es medida por mltiples factores (la neural, y los derivados de las clulas cebadas como histamina, LTC4 y LTD4 4) . En las siguientes 2 a 8 horas, y hasta 8 horas despus, secundariamente aumenta la

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inflamacin por degranulacin de las clulas cebadas y la estimulacin de macrfagos, con liberacin de histamina, citoquininas proinflamatorias, factor activador de plaquetas, y leucotrienios. Hay movilizacin y activacin de las clulas T y B, migracin a la pared bronquial de eosinofilos y neutrofilos, produciendo mas broncoconstriccin y con el aumento secundario del edema por aumento de la permeabilidad vascular y la infiltracin de clulas inflamatorias. Esta liberacin de mediadores estimula la produccin de moco, que no se puede limpiar efectivamente por anormalidades en el sistema mucociliar y la obstruccin bronquial, con dao y denudacin del epitelio. La larga exposicin a estos estmulos y el tiempo que tome disminuir esta inflamacin con el tratamiento medico, es el tiempo que tomara al paciente recuperarse. Esto es lo que explica porque una temprana intervencin en manejar la exacerbacin es imperativo en el tratamiento de la exacerbacin aguda, puesto que el retraso se asocia a mayor dificultad en revertir el proceso. As una vez que se inicia en forma tarda (en horas) es insuficiente el manejo de medicamentos que trabajan sobre msculos, hacindose esencial el tratamiento anti-inflamatorio.

Asma en adulto mayor Hasta un 5% de los asmticos comienzan despus de los 50 aos. A diferencia de los sujetos jvenes, los ancianos presentan menor respuesta broncodilatadora, y los efectos colaterales de los frmacos suelen ser mayores, destacndose el temblor muscular y las arritmias. La coordinacin muscular es tambin menor, por lo que debe reforzarse del uso de inhaladores provistos de cmaras espaciadoras. Sntomas y Signos VALORACIN CLNICA DEL ESTATUS ASMTICO FUNCIN LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE Lenguaje Frases Palabras Frecuencia cardaca <100> 100-120 lpm 120-140 lpm >140 lpm Pulso paradjico + ++ +++ Msculos accesorios +/+ ++ +++ Ruidos respiratorios + + +/Sibilancias ++ +++ +++/++ +/Presin arterial Normal Normal/+ Aumentada Variable Cianosis -/+ ++ Fatiga muscular + ++ Consciencia Normal Normal Normal/disminuida Disminuida VALORACIN GASOMTRICA DEL ESTATUS ASMTICO

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PARMETRO LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE PH Normal paCO2 Normal paO2 Normal HCO3 Normal Normal / paCO2: presin arterial de CO2; paO2: presin arterial de paO2; HCO3: bicarbonato plasmtico; : aumentado; : disminuido. VALORACIN FUNCIONAL DEL ESTATUS ASMTICO PARMETRO LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE FEV1 (l) 2-3 1-2 0,5-1 <0,5 CVF (l) 3,5-5 2-3,5 1-2 <1 PEFR (l/min) >200 100-200 50-100 <50 FEV1: volumen espirado forzado en el primer minuto; CVF: capacidad vital forzada; PEFR: pico de flujo espiratorio. Diagnstico CRITERIOS DIAGNSTICOS DE ASMA GRAVE
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Duracin prolongada de los sntomas. Progresin a pesar de tratamiento correcto. Disnea que impide dormir. Disnea que impide hablar. Empleo de musculatura respiratoria accesoria. Taquicardia >120 lpm. Taquipnea >35 rpm. Pulso paradjico >15 mm Hg. FEV1 <1> Pico de flujo espiratorio forzado <120> Aumento o descenso de paCO2.

FEV1: volumen espirado forzado en el primer segundo; paCO2: presin arterial de CO2. CRITERIOS DE INTUBACIN EN ASMA GRAVE - Taquipnea >40 rpm. - Aumento del pulso paradjico. - Cada del pulso paradjico en paciente exhausto. - Alteracin del nivel de consciencia. - Imposibilidad de hablar. - Barotrauma. - Acidosis lctica persistente. - Diaforesis profusa. - Silencio pulmonar a pesar de esfuerzos respiratorios. - Elevacin de paCO2 con progresin de sntomas. paCO2: presin arterial de CO2.

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Tratamiento Tres son lo puntos a revertir en la exacerbacin de asma: hipoxia, broncoespasmo, y la inflamacin: 1.- OXIGENACIN: La oxigenacin es el punto ms importante en el tratamiento de la exacerbacin, incluso desde el momento que llega al consultorio y mientras se realiza la exploracin. Ya que la morbilidad y mortalidad de estos pacientes esta determinada por la hipoxemia. El oxgeno suplementario ayuda a disminuir el efecto que ocurre por la desproporcin entre la perfusin- ventilacin, as como mejora la liberacin de oxigeno sistmico minimizando la hipoxia causada por los beta 2 agonistas al provocar vasodilacin pulmonar en los unidades alveolares pobre ventiladas. El oxgeno debe estar tibio y humidificado, ya que fro y seco inducira mas broncoespasmo, a 6-7 litros/min, o 6070% Fi O2. En exacerbaciones moderadas y severas, se debe mantener una pS02 por arriba de 91%. 2.- BRONCODILATADORES: Hoy en da se considera que los beta 2 agonista de vida corta son los medicamentos ideales para romper el broncoespasmo, tradicionalmente se han administrado en forma nebulizada, mas el albuterol o salbutamol, administrado en spray de liberacin de dosis medida o predeterminada con espaciador (idealmente Aerochamber) es equivalente al administrado por nebulizacin, con resultados satisfactorios incluso en nios menores de 2 aos de edad. Tambin tenemos el bromuro de ipratropio, anticolinrgico semisinttico, con mnimo efecto sobre frecuencia cardiaca y efecto brondilatador, que aadido a salbutamol ambos dos se potencian mejorando el pico de flujo respiratorio mximo, estando indicado su uso en exacerbaciones moderadas y severas, pero por su efecto retardado no es recomendable utilizarlo como agente solo. 3.- CORTICOIDES: La inflamacin se establece en las primeras horas de la exposicin al disparador y de iniciado la hiperreactividad bronquial, y los casos fatales estn en relacin a lo tardo o insuficiente de la utilizacin de Corticosteroides. Su uso disminuye notoriamente la necesidad de hospitalizacin de estos nios. As la medicacin antiinflamatoria esta indicada en la exacerbacin moderada y severa y en la leve si no responde al manejo inicial de broncodilatadores inhalados, o en pacientes que ya la han utilizado con antelacin. La prednisona y/o prednisolona por va oral, han demostrado igual utilidad que la parenteral, lo que facilita su pronta utilizacin. Tambin como solucin se ha propuesto dexametasona inhalada (1.5 mg/kilo dosis, dosis mxima 45 mg) con iguales resultados que la prednisona oral. Otros corticoesteroides inhalados no han demostrado su utilidad en la exacerbacin, aunque si el paciente previamente los utiliza y es de grado leve, se recomienda doblar la dosis por una semana. Especial cuidado se debe de tener con el paciente con exacerbacin severa, ya que frecuentemente no es absorbido adecuadamente el corticoesteroide por va oral por lo que la va parenteral es la mas adecuada por su seguridad.

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Intervencin de Enfermera Intervenciones: - Valoracin: entrevista a la persona atendida, familiares y/o acompaantes. - Control de signos y sntomas de desequilibrio de acido bsico: Toma de gases arteriales. Control de presin arterial. Control de balance hdrico. Control de frecuencia respiratorio Control de estado de conciencia. Control de estado general. Detectar estado de piel y fanreos. Detectar ruidos respiratorios. - Administracin de oxgeno, segn indicacin mdica. - Toma de exmenes venosos, arteriales, estupo. - Administracin de hidratacin endovenosa, segn indicacin mdica. - Iniciar tratamiento indicado. - Propiciar entorno tranquilo.

ENFERMEDADES TRAUMTICAS DEL TRAX NEUMOTRAX-HEMOTRAX GENERALIDADES La respiracin normal se basa en el principio de la presin negativa, es decir, la presin de la cavidad torcica es menor que la atmosfrica, lo que hace que el aire entre a los pulmones. La acumulacin de aire, lquido u otras sustancias altera la funcin cardiopulmonar y causa el colapso de los pulmones. Con todo lo antes sealado se producen los siguientes mecanismos fisiopatolgicos: Hipoxemia: Derivada de trastornos en el parnquima pulmonar, caja torcica y msculos respiratorios. Hipovolemia: Derivada de la prdida masiva de lquidos de las arterias principales. Insufiencia Cardiaca: Derivada de taponamiento cardiaco, contusin cardiaca o incremento en la presin intratorxica.

NEUMOTRAX Se produce al romperse una de las membranas pleurales, lo que permite que entre aire en el espacio pleural, causando un colapso pulmonar. Puede ser espontneo, por tensin de la presin alrededor del pulmn o por el resultado de una herida penetrante. Algunos de los sntomas son: dolor agudo en el pecho que empeora al toser o al respirar profundamente, falta de aire, cansancio, latidos cardacos acelerados, cianosis (coloracin azul de la piel) debido a la falta de oxgeno e hipotensin, entre otros. Su clasificacin es la siguiente:

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NEUMO TRAX ESPONT NEO PRIMAR IO SECUN DARIO TRAUM TICO ABIERT O IATROG NICO

CERRA DO

NEUMOTRAX ESPONTNEO: NEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMARIO

Se presenta preferentemente en hombres (6:1 respecto a mujeres). El 90% de estos accidentes se presenta en reposo. Se producen por la ruptura de pequeas vesculas sub-pleurales (Bulas), la presin transpulmonar es ms negativa en las partes altas del pulmn. El hecho que se presente especialmente en sujetos longilneos, con un pulmn de mayor altura, apoya esta hiptesis. Existira una predisposicin constitucional. NEUMOTRAX ESPONTNEO SECUNDARIO

Es similar al primario, pero presenta sntomas y consecuencias funcionales de mayor intensidad, ya que la condicin patolgica preexistente del pulmn limita las posibilidades de compensacin y agrava el pronstico. Exige, por lo tanto, una conducta ms agresiva. La causa ms frecuente es el enfisema pulmonar, presentndose en el asma, en lesiones destructivas localizadas y en algunas enfermedades difusas. Su tratamiento es quirrgico si no existen contraindicaciones por las condiciones del paciente. NEUMOTRAX TRAUMTICO Cerrado: Se presenta despus de alguna lesin del trax, una vez que el aire entra en la pleura desde los pulmones, mientras la pared torcica permanece intacta. Ej: fractura costal. Abierto: Permite la entrada de aire al interior del espacio pleural por la pared torcica. El aire penetra en la pleura por una herida penetrante como una herida por arma blanca o arma de fuego.

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NEUMOTRAX A TENSIN Es una complicacin extremadamente grave que se puede presentar si la fisura pulmonar adopta la disposicin de una vlvula unidireccional, que permita la entrada de aire a la pleura pero no su salida. Esto significa que la presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica, con el consiguiente colapso de todo el pulmn de ese lado y la desviacin del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupcin del retorno venoso. Se observa con mayor frecuencia en relacin a ventilacin mecnica o maniobras de resucitacin. El cuadro clnico es alarmante, con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensin que aumentan rpidamente. Los signos fsicos de neumotrax a tensin son evidentes y se agregan indicadores de desviacin mediastnica, como cambios de posicin del corazn y desviacin de la trquea de la lnea media. El tratamiento debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografas. Todo mdico debe estar preparado para drenar un neumotrax a tensin mediante una aguja gruesa, con la que se comunica la cavidad pleural con la atmsfera. Una vez hecha la comunicacin, los efectos hemodinmicos anteriormente mencionados disminuyen y se puede, entonces instalar un drenaje pleural apropiado y tratar la causa del neumotrax. NEUMOTRAX IATROGNICO Se pueden observar como complicaciones de algunos procedimientos mdicos diagnsticos o teraputicos. Por Ej.: instalacin de CVC. HEMOTRAX Es la acumulacin de sangre en el espacio pleural. La sangre comprime el tejido pulmonar provocando alteracin de la V/Q. SIGNOS Y SNTOMAS Disnea. Polipnea. Taquicardia. Hipotensin. Dolor torxico.

PROCEDIMIENTO TORACOCENTESIS

CTEDRA ENE 501: ENFERMERA EN URGENCIAS Corresponde a la aspiracin de lquido o aire desde la cavidad pleural. Puede ser indicada con fines diagnsticos o teraputicos, en el primer caso se obtiene muestra de lquido pleural a fin de identificar microorganismos patgenos o la presencia de clulas anormales. La Toracocentesis con fines teraputicos se realiza para eliminar el lquido que comprime el pulmn o el aire que dificulta la respiracin. EQUIPO - Solucin antisptica. - Anestsico local. - Jeringa y aguja. - Bistur. - Pinza hemosttica grande curva. - Tijeras. - Porta agujas. - Sutura de seda. - Apsito oclusivo. - Sistema de drenaje. - Tubo de drenaje 36-40 french para sangre o lquido viscoso. - Tubo de drenaje 12 -22 french slo para aire. PREPARACIN DEL PACIENTE - Colaborar en la realizacin de la tcnica mdica y preparar el sistema de drenaje. - Dejar cmodo al paciente.

REFERENCIA BIBLIOGRFICA Gua GES Asma bronquial Obstructiva 2010. revisada en marzo 2012 en http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/95542bbbc24aeeb8e04001011f0 1678c.pdf Gua Ges Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 2010. revisada en marzo 2012 en http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/7222754637e78646e04001011f 014e64.pdf.

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