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CONGNITA O ADQUIRIDA?
INTRODUCCIN
PRIMOINFECCIN
Adquirida postnatal
Ingesta quistes tisulares (comer carne cruda) Ingesta ooquistes (verduras, agua, tierra) Transplantes / transfusiones sanguneas Va inhalatoria (?) Contacto directo con gatos (?)
(no ocular)
Adquirida
Inmunocompetentes: asintomtica o cuadro pseudogripal con adenopatas Inmunodeprimidos: enfermedad multiorgnica grave
AVANCES EN LA COMPRENSIN DE LA TOXOPLASMOSIS OCULAR 1923 (Jank J) 1er descripcin de enfermedad ocular en un nio con toxoplasmosis congnita 1939 (Wolf A et al) aceptada como enfermedad en humanos 1951-1952 (Rieger /Wising) reconocida en adultos Toxoplasmosis ocular: congnita o adquirida?
Hasta finales de la dcada de los 90 se consideraba un signo tardo de una infeccin congnita A partir del 2000 se ha establecido de forma concluyente que la mayora (67%) son secundarias a una infeccin adquirida de forma postnatal
TOXOPLASMOSIS OCULAR I
Principal causa de uvetis posterior en nios y adultos
Predileccin por el rea macular (58%) Afectacin bilateral 22-40% (> infeccin congnita: 65-97%)
INFECCIN ADQUIRIDA 1,5-3% (2% EEUU / 17,7% Brasil) 15-35 aos Suele presentarse en la fase crnica de la infeccin (excepto en los ancianos)
Estudio Nacional Dans (Arch Dis Child 2006; 91: 661-5) No dx prenatal. Tratamiento RN x 3 meses Prevalencia : 2,1/10.000 RN vivos 14,9% retinocoroiditis al nacimiento Estudio en Minas Gerais, estado en sureste Brasil (Ophthalmology 2009;116:2199-2205) No dx prenatal. Trat RN x 1 ao Prevalencia: 1 / 770 RN vivos 79,8% retinocoroiditis al nacimiento
TOXOPLASMOSIS OCULAR II
Recurrencias (57-79%)
Patogenia multifactorial (?) 15 - 45 aos > infeccin congnita, > sin tratamiento
Recurrencias toxoplasmosis congnita (Pediatrics 2004;113:1567-1572) NO TRAT 85% afectacin ocular en adolescencia TRAT madre / RN 24% afectacin ocular a los 6 aos
> 1er ao tras episodio activo (21%) 90% en ojos con cicatrices previas Controversia sobre influencia edad / recurrencias
NORMAL
CICATRIZ CORIORRETINIANA
RETINITIS
Serolgico:
Infeccin sistmica aguda: Ig M y/o Ig A Infeccin sistmica crnica: Ig G sin Ig M y/o Ig A
TRATAMIENTO
RETINITIS AGUDA: A quin tratar? -Pirimetamina + Sulfadiazina + cido folnico Taquizoto -Trimetoprima / sulfametoxazol No altera curso enfermedad
No acorta tiempo (6-8s) No disminuye recurrencias
PROFILAXIS PRIMARIA: solo inmunodeprimidos Trimetoprima-sulfametoxazol diario PROFILAXIS SECUNDARIA: evitar recurrencias inmunocompetentes (?) Trimetoprima-sulfametoxazol intermitente a largo plazo Grupo control: 23,8% / Grupo tratamiento: 6,6%
(Silveria Cl, et al. Am J Ophthalmol 2002;134:41-46)
Pirimetamina: 1er - 2 da 2 mg/Kg/da (mx. 50mg/da) / a partir 3er da 1 mg/Kg/da (mx. 25 mg/da) + Sulfadiazina: 100-200 mg/Kg/da (mx. 6gr/da) + cido folnico 1 comp/3veces/semana Corticoides 1mg/Kg/da (diferirlos 24-48 h)
Trimetoprima / sulfametoxazol 150 mg/m2/da (mx. 800 mg/da) o Clindamicina 20-30 mg/Kg/da (mx. 150-300mg/da)
Prevencin primaria
(Breugelmans M, et al. J Perinat Med 2004;32:211-214)
Infeccin materna - IgG con baja avidez -Ig M / IgA + -Seroconversin Ig G Cribado de infeccin fetal -PCR lquido amnitico (gestacin > 18s) -Ecografa Infeccin fetal = toxo congnita ESTUDIO DEL RN RN sintomtico y estudio +: Trat 1 ao RN asintomtico y estudio +: Trat 1 ao
Ausencia infeccin fetal demostrable Espiramicina hasta final embarazo Pirimetamina (no<16s) + sulfadiazina + ac folnico hasta el parto
Control niveles Ig G
CONCLUSIONES
Toxoplasmosis ocular 2/3 infeccin adquirida Infeccin congnita > riesgo afectacin ocular
PREVENCIN Diagnstico prenatal Tratamiento madre / RN x 1 ao