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ALCALOSIS METABOLICA

El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIN La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal, caracterizado por un dficit primario de la concentracin de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida primaria de hidrgeno. El dficit en la concentracin de hidrgeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentracin extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH. En trminos de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est elevado en relacin con el cido carbnico. La relacin normal CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metablica primaria se define por un pH arterial superior a 7,45, una concentracin de bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/L y una hipoventilacin compensatoria con aumento de la PaCO2.

ETIOPATOGENIA La alcalosis metablica se ha clasificado por el sistema orgnico primariamente involucrado, por la respuesta a la teraputica o por la fisiopatologa de base; esta ltima clasificacin se presenta en la Tabla 1. El grupo ms comn, debido a la deplecin de cloruro, puede, por definicin, ser corregido sin la adicin de potasio. El otro grupo mayor es el debido a la deplecin de potasio, habitualmente con un exceso de mineralocorticoides. La alcalosis metablica debida a una deplecin conjunta de potasio y de cloruro tambin puede ocurrir y no es rara.

Tabla 1.- Etiologa de la alcalosis metablica


Deplecin de cloruro Prdidas gstricas: vmitos, drenaje mecnico, bulimia Diurticos clorurticos, clorotiacida, fursemida, etc. Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congnita Estado posthipercpnico Deprivacin diettica en infantes Fibrosis qustica: prdida de cloruro por sudor Deplecin de potasio, exceso de mineralocorticoides Aldosteronismo primario y secundario Exceso aparente de mineralocorticoides Drogas: cido glicirzico, carbenoxolone Sndrome de Liddle Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes Abuso de laxantes Estados hipercalcmicos Varios Carbenicilina, ampicilina, penicilina Ingestin de bicarbonato Hipoalbuminemia Administracin de sustancias alcalinizantes: citrato, lactato

Para la produccin y mantenimiento de una alcalosis metablica se deben satisfacer dos requisitos: a) adicin de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarenales, proceso denominado generacin de bicarbonato; b) incremento renal de la capacidad de reabsorcin neta de bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperacin de bicarbonato. Es decir, que los factores que sustraen protones del organismo pueden engendrar alcalosis metablica, pero el mantenimiento de sta depende de una disminucin de la prdida urinaria de bicarbonato, ya sea por una reduccin de la funcin renal o por una readaptacin del mecanismo tubular de reabsorcin de bicarbonato (ver ms adelante).

SISTEMAS BUFFER EN LA ALCALOSIS METABLICA Mecanismo buffer extracelular El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteracin primaria. La prdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo a la ecuacin de disociacin del agua.

La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuacin de interaccin buffer, la elevacin de la concentracin de anin buffer no bicarbonato. Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolar-sangre es un sistema abierto. Mecanismo buffer intracelular Aunque se presume que existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros han permitido demostrar que la amortiguacin intracelular en la alcalosis metablica representa aproximadamente el 32% de la amortiguacin total. El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metablica est representado fundamentalmente por el intercambio catinico. El dficit de hidrgeno extracelular determina una salida del protn a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan a la clula sodio y potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemia extracelular. En la deplecin primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que ste sale de la clula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1, slo dos tercios de la deplecin de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrgeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular. Compensacin renal en la alcalosis metablica En circunstancias normales, el rin se encarga de excretar HCO 3- en la orina cuando el HCO3 plasmtico alcanza un valor de 28 mEq/l. Por tanto, cuando un exceso de HCO 3- entra al lquido extracelular y aumenta el HCO3- plasmtico por cualquier mecanismo, un aumento de la diuresis de bicarbonato asegura que dicho HCO3- plasmtico retorne a lo normal. Esta secuencia de eventos es debida a la inhibicin de la reabsorcin de HCO3- en los tbulos proximal y distal y a un aumento en la secrecin de bicarbonato en el tbulo distal, al mismo tiempo que la carga filtrada de bicarbonato aumenta. En conjunto, estos mecanismos previenen el desarrollo de alcalosis metablica, independientemente del origen del aumento del HCO3- plasmtico.
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Cuando estos mecanismos renales se alteran, se produce una alcalosis metablica. Existen tres factores mayores responsables del mantenimiento de la alcalosis metablica por el rin. En la mayora de los casos, la responsable del mantenimiento de la alcalosis metablica es la contraccin del volumen de fluido extracelular. La prdida de ClNa del organismo durante los vmitos o la teraputica con diurticos produce una contraccin del fluido extracelular, que se asocia con una reduccin del volumen de sangre circulante efectivo. Esta reduccin es la seal primaria que conduce a la retencin renal de HCO3-. La contraccin de volumen mantiene la alcalosis de diversas formas. Primero, la contraccin de volumen se asocia con una disminucin de la magnitud de la filtracin glomerular, que a su vez disminuye la cantidad de HCO3- filtrado. Segundo, la contraccin de volumen se asocia con un aumento de la reabsorcin tubular de HCO3-, en particular en el tbulo contorneado

proximal. Tercero, como resultado de la reabsorcin proximal de cloro, conjuntamente con sodio, se reduce el intercambio distal de Cl- por HCO3-, disminuyendo la capacidad del rin de excretar HCO3- a la luz y por tanto en la orina. En adicin, la deplecin de volumen activa el sistema renina angiotensina, produciendo un hiperaldosteronismo secundario. En conjunto, estos factores previenen la correccin renal de la alcalosis. Esta hiptesis clsica basada en la contraccin de volumen ha sido discutida en una serie de estudios tanto en la alcalosis con deplecin de cloruro aguda y crnica en el humano como en animales de experimentacin. En estos estudios, la alcalosis por deplecin de cloruro ha sido completamente corregida por la administracin de cualquier sal de cloro a pesar de la persistencia de un bajo clearance de filtracin glomerular, disminucin del volumen plasmtico, balance negativo de sodio, disminucin del peso corporal, prdida urinaria persistente de potasio, y aporte continuado de bicarbonato, todos los cuales podran mantener o generar alcalosis. Durante la expansin o la contraccin del espacio extracelular, la alcalosis no se puede corregir sin el reemplazo de cloruro. Aun durante la contraccin sostenida de volumen, el cloruro puede inducir bicarbonaturia y corregir en forma progresiva la alcalosis. Las hormonas mineralocorticoideas estimulan la secrecin de hidrgeno y potasio por el nefrn distal, particularmente cuando la carga de sodio distal est aumentada. El exceso persistente de aldosterona aumenta la secrecin distal de hidrgeno, lo cual se asocia con una adicin de bicarbonato a la sangre venosa renal. La aldosterona y los otros mineralocorticoides son importantes en el mantenimiento de la alcalosis cuando el aporte distal de sodio es adecuado. Por fin, la deplecin de potasio y la hipokalemia se asocian habitualmente con alcalosis metablica. La deplecin de potasio genera y mantiene la alcalosis metablica. La magnitud de esta alcalosis es moderada, excepto que el aporte de sodio en la dieta sea muy bajo, en cuyo caso se puede producir una alcalosis ms sustancial. Cuando la hipokalemia se asocia con aumento de la aldosterona, se produce un aumento marcado de la excrecin neta de cido y la alcalosis metablica se magnifica. Compensacin respiratoria en la alcalosis metablica Tericamente, la elevacin de la PaCO2 es el mecanismo respiratorio de compensacin de la alcalosis metablica. De este modo, el in hidrgeno contenido en el fluido extracelular como cido carbnico se eleva, con lo cual la relacin bicarbonato/cido carbnico vuelve a lo normal y el pH se acerca a 7,40. La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguneo en seres humanos y en animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como lmites de confianza del 95%. Como regla general, la PaCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1,0 mEq/l de aumento del bicarbonato, cuando la alcalosis metablica alcanza su mxima posibilidad de compensacin ( PCO2 = 0,7 x bicarbonato). La literatura contiene mltiples ejemplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis metablica, en pacientes sin patologa pulmonar. Las diferencias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la

alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia, existencia de insuficiencia renal o de deshidratacin, enfermedad respiratoria coincidente, etctera.

CUADRO CLNICO La alcalosis metablica es una anormalidad comn en pacientes hospitalizados en terapia intensiva. Cuando se analizan los estado cido base anormales, hasta el 51% de las muestras presentan alcalosis metablica como el desorden principal. Si se presenta una alcalosis metablica severa (pH>7,60, especialmente si se acompaa de una alcalemia asociada por alcalosis respiratoria, la mortalidad hospitalaria aumenta y alcanza al 48,5%, fundamentalmente como resultado de la combinacin de depresin del sistema nervioso central y presencia de arritmias. Es dificultoso separar los signos y sntomas de la alcalosis metablica de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia. Los primeros estudios de este estado ponan nfasis en la anorexia, nauseas y vmitos sin dolor, asociados con cambios caractersticos en el estado mental: confusin y desconcierto, que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma. Alterando la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, la alcalosis metablica disminuye la extraccin de oxgeno por los tejidos perifricos (efecto Bohr), lo cual puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. En la circulacin coronaria, la limitacin de la disponibilidad de oxgeno puede producir dolor precordial, cambios electrocardiogrficos de tipo isqumico, y espasmo coronario demostrable por arteriografa. La alcalemia aguda en los pacientes crticos puede producir una serie de arritmias, independientemente de la preexistencia de enfermedad cardaca. La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado, factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la existencia concomitante de hipopotasemia. Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados el cansancio muscular o la parlisis, la arreflexia, el ileo y la distensin abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen dolor precordial, taquicardia, arritmias e incremento de la susceptibilidad a la accin de la digital. Los hallazgos electrocardiogrficos en la alcalosis metablica son los que se derivan de la hipopotasemia, e incluyen aumento de la amplitud de la onda U y decremento o inversin de la onda T. Generalmente el intervalo QT no est prolongado, a menos que el calcio se halle muy disminuido. La alcalosis metablica aguda tambin disminuye la concentracin de magnesio ionizado, presumiblemente por producir un pasaje intracelular del catin. Se desconoce la importancia clnica de este hallazgo, pero se sabe que la disminucin del magnesio produce hipotensin, parlisis flcida, defectos de conduccin con bloqueo cardaco y eventual paro cardaco.

La alcalosis metablica se asocia con hipoventilacin. La depresin respiratoria con hipoxemia est bien documentada en pacientes con alcalosis metablica; y existe una correlacin inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia. La sobreimposicin de alcalosis metablica en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica es una causa de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para retirar a pacientes crticos de la asistencia respiratoria mecnica.

LABORATORIO Parmetros cido base. Un pH superior a 7,45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato plasmtico por encima de 28 mEq/l definen a la alcalosis metablica. La base buffer total se encuentra por encima de 49 mEq/l para 15 g de hemoglobina. La alcalosis metablica se considera grave cuando el pH es mayor de 7,60. Como ya se adelant, el valor de la compensacin respiratoria, y por ende, de la PaCO2, es mucho menos predecible y ms irregular en la alcalosis metablica que en otros trastornos cidobase. Se admite que cifras de PaCO2 mayores de 55 mm Hg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y no de compensacin pulmonar. La alcalosis incrementa la produccin celular de cido lctico. Por tanto, el anin gap puede elevarse en la alcalosis metablica debido a un aumento en la valencia (cargas negativas) de las protenas sricas y a un aumento en su concentracin debido a la contraccin de volumen. Este es un hecho importante a tener en cuenta para diferenciar los pacientes con alcalosis metablica y acidosis metablica combinada de los pacientes con alcalosis metablica pura. Electrolitos sricos. La prdida renal de cloruro ha sido recientemente destacada como factor de significacin en el mantenimiento de la alcalosis metablica, tanto es as que se ha propuesto una clasificacin de la alcalosis metablica en funcin de su respuesta teraputica a la administracin de cloruro. Scribner y Burnell intentaron relacionar el contenido total de potasio del organismo con el pH del lquido extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una relacin inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular. Cada 0,1 unidad de cambio de pH se asocia con un cambio recproco de 0,4 a 0,5 mEq/l en el potasio extracelular. Por lo tanto es habitual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis metablica. Es poco probable que el sodio plasmtico se modifique en la alcalosis metablica. Sin embargo, puede descender a causa de su derivacin por la misma va que el cloruro. La alcalosis produce una disminucin del calcio ionizado en la sangre, que cuando es significativa, puede producir tetania. Su instalacin depende de la velocidad del descenso y del grado de disminucin de la concentracin de calcio inico, as como de los valores de los otros electrolitos.

Electrolitos urinarios. La medicin de la concentracin de cloro urinario puede contribuir a distinguir entre la alcalosis metablica con respuesta al cloruro y resistente al cloruro. La ausencia virtual de cloruro en la orina (<10 mEq/L) indica una deplecin significativa de cloruro. Se debe notar, sin embargo, que este examen pierde su significado diagnstico si se realiza en las horas que siguen a la administracin de diurticos clorurticos, debido a que estos agentes promueven la excrecin de cloro. La medicin del potasio urinario provee mayor diferenciacin diagnstica. Con la excepcin de la etapa diurtica de los agentes clorurticos, la abundancia de cloro y potasio en la orina se asocia con un estado de exceso de mineralocorticoides. Oxgeno. Como ya se destac, en la alcalosis metablica, la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (efecto Bohr), aumenta el contenido de oxgeno en la sangre arterial y disminuye el valor de la P50.

ESTADOS ASOCIADOS CON ALCALOSIS METABLICA La alcalosis metablica se ha clasificado en dos grupos de acuerdo a su respuesta teraputica a la administracin de cloruro de sodio. En la Tabla 1 se indican las distintas etiologas responsables de ambas formas de alcalosis metablica. Los hallazgos fsicos asociados con la alcalosis metablica con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren deplecin de volumen: prdida de peso, hipotensin ortosttica, taquicardia. En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. El cloruro urinario es el dato de laboratorio ms til, existiendo siempre un valor inferior a 10 mEq/l. La alcalosis metablica sin respuesta al cloruro de sodio habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal. Estos desordenes se caracterizan por un volumen extracelular normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (>20 mEq/l). Las alcalosis sin respuesta al cido clorhdrico son generadas y mantenidas por el rin y se subclasifican de acuerdo a la presin arterial.

ALCALOSIS METABLICA CON RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO Sndrome de prdida gstrica En el sndrome de prdida gstrica se pierden grandes cantidades de agua y cido clorhdrico. El efecto inmediato de tales prdidas consiste en deshidratacin hipotnica y alcalosis metablica (Fig. 1). Se acumula un exceso de iones bicarbonato en el plasma, la relacin cido carbnico/bicarbonato se eleva y el pH aumenta. Aunque el cido clorhdrico es el principal constituyente del vmito, se eliminan tambin algunos iones de sodio y de potasio; se pierden aproximadamente dos iones de cloro por cada in de hidrgeno o de sodio. En el plasma, la cada de la cloremia debe ser compensada por la elevacin del bicarbonato a fin de mantener el equilibrio inico.

VMITOS Prdida de ClK (mnima) Prdida de agua y cido clorhdrico Aumento CO3H- plasmtico Aumento oferta de CO3Hal tbulo contorneado distal Aumento del intercambio Na+-K+ Aumento K+ orina Disminucin Na+ orina Disminucin C03H- orina Disminucin Cl- orina Deplecin de potasio Prdida de: CO3HNa + ClH + H2O NaCl + CO2 + H2O Contraccin de volumen Disminucin Aumento
Fig. 1. Sndrome de prdida gstrica.

Prdida de ClNa (mnima)

Contraccin de volumen

Aumento de aldosterona

La consecuencia del dficit de cloro sobre la reabsorcin renal de bicarbonato ha sido bien documentada. Una fraccin importante de la reabsorcin tubular de sodio debe acompaarse normalmente de una reabsorcin idntica de un in difusible, como el cloro. La fraccin restante se intercambia con iones hidrgeno y potasio. En caso de dficit de cloro, la fraccin de sodio reabsorbido que se intercambia con hidrgeno y potasio aumenta proporcionalmente con la magnitud de la hipocloremia. Esto se traduce en la prctica por una secrecin obligada de iones hidrgeno y una reabsorcin de iones bicarbonato. La expresin mxima de este hecho es la aciduria paradjica, caracterizada por la persistencia de orinas cidas en concomitancia con alcalosis plasmtica. La hipovolemia generada por la prdida de jugo gstrico puede favorecer la persistencia de la alcalosis metablica, tanto por contraccin del volumen extracelular como por el hiperaldosteronismo secundario que promueve, a nivel del tbulo distal, la reabsorcin de sodio y la secrecin de iones hidrgeno y potasio.

Las prdidas de potasio por aspiracin son relativamente escasas, no as las prdidas urinarias concomitantes, que pueden generar un dficit de potasio considerable, con hipopotasemia y disminucin del potasio total del organismo. El mantenimiento del estado alcaltico ocurre por la contraccin de volumen y por el dficit de potasio. De los mecanismos precitados, la contraccin de volumen parecera ser el ms importante en el mantenimiento de la alcalosis metablica. La expansin de volumen con cloruro de sodio y agua, y el reemplazo de potasio permite la correccin del trastorno cido base. Prdida por heces Habitualmente, la diarrea no produce alcalosis metablica, excepto en el caso de administracin excesiva de laxantes que llevan a una prdida desmedida de potasio; en el clera y en el adenoma velloso de recto, por la misma circunstancia. Empleo de diurticos La administracin crnica de agentes clorurticos, incluyendo las tiacidas y los diurticos de asa, es una causa extremadamente frecuente de alcalosis con respuesta a la administracin de cloruros en terapia intensiva. Muchos pacientes con estados edematosos, incluyendo el sndrome nefrtico, la cirrosis, la insuficiencia cardaca congestiva y la hipoalbuminemia severa, son muy proclives a desarrollar alcalosis metablica durante el tratamiento con diurticos. Los agentes de asa, incluyendo la fursemida y el cido etacrnico, inhiben el transporte de ClNa en la rama ascendente del asa de Henle. Como consecuencia, se produce un aumento del aporte de ClNa a los tbulos colectores corticales, lo cual, cuando se combina con los altos niveles de mineralocorticoides, tiene como resultado un aumento de la excrecin de hidrgeno y de potasio en la orina. La natriuresis, kaliuresis, cloruresis, y un aumento de la excrecin neta de cidos, se acompaan por una deplecin de volumen y una alcalosis metablica hipocalmica e hipoclormica. La severidad de la alcalosis depender del grado de deplecin de volumen. En la alcalosis inducida por diurticos, el rin genera la alcalosis y la prdida de ClNa, y mantiene la alcalosis a travs de los efectos de la deplecin de volumen, hipocalemia e hiperaldosteronismo secundario. Politraumatismo Inmediatamente despus de un traumatismo aparecen diversos trastornos cido-base, desde una acidosis metablica asociada al shock hipovolmico descompensado hasta la alcalosis mixta por hiperventilacin y deficiencia de hidrgeno metablico. El componente metablico de la alcalosis postraumtica parece ser una consecuencia inevitable de la resucitacin, puesto que una variedad de procesos espontneos y teraputicos tienen este efecto en comn. La respuesta fisiolgica normal al traumatismo involucra la retencin renal de bicarbonato de sodio y la eliminacin de hidrgeno y potasio como consecuencia de la secrecin de

aldosterona. Los estmulos de la hemorragia, la hipovolemia y el shock provocan una respuesta aldosternica mxima. A los factores endgenos citados se deben agregar los factores exgenos provenientes del tratamiento. La mayora de los pacientes reciben sangre que contiene citrato como anticoagulante, el cual provee 16,8 mEq de sodio, metabolizndose el citrato a bicarbonato. Adems se les suele administrar solucin de Ringer lactato en cantidad aproximada al volumen de sangre. Por ltimo, el drenaje nasogstrico constituye una fuente adicional de prdida de hidrgeno. Alcalosis poshipercpnica La alcalosis posthipercpnica ocurre cuando una PaCO2 crnicamente elevada se reduce con rapidez. Los pacientes con enfermedad pulmonar crnica que son incapaces de excretar normalmente el CO2 experimentan un aumento de la tensin del mismo en los fluidos corporales. La PaCO2 elevada estimula la reabsorcin renal y la generacin de bicarbonato. Este es un mecanismo compensatorio beneficioso que tiende a amortiguar los cambios del pH. Es comn, por lo tanto, observar pacientes que ingresan con enfermedad pulmonar crnica, con una PaCO2 elevada, una acidosis respiratoria discreta y una tasa elevada de bicarbonato. Si la PaCO2 es descendida bruscamente, el pH puede aumentar a niveles de intensa alcalosis. Esto ocurre porque los cambios en la PaCO2 son mucho ms rpidos que la respuesta renal de excrecin de bicarbonato. Si los depsitos de potasio son normales y el estado circulatorio es adecuado, el nivel adicional de bicarbonato ser prontamente excretado y el pH volver a lo normal en algunas horas. Sin embargo, si el paciente presenta cor pulmonale con un volumen minuto cardaco reducido, o est hipovolmico o hipopotasmico, por empleo de diurticos o corticoides, el estmulo para la reabsorcin de bicarbonato persiste y el estado alcaltico se perpeta. Desde el punto de vista clnico, la situacin descrita se complica ocasionalmente con convulsiones, depresin del sensorio e hipoventilacin secundaria. Adems, puede existir dificultad para el destete del paciente del ventilador.

ALCALOSIS METABLICA SIN RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO Hipermineralocorticismo La alcalosis metablica en el hipermineralocorticismo generalmente es moderada. En contraste con la alcalosis con respuesta al cloruro, estos pacientes habitualmente se presentan con expansin de volumen, hipertensin moderada, alcalosis metablica hipoclormica leve, y moderada o leve hipopotasemia. En estas condiciones, la expansin de volumen se asocia con un aumento de la liberacin de cloruro de sodio al nefrn distal asociada con un aumento de la actividad mineralocorticoidea en el tbulo colector. Estos dos eventos estimulan la excrecin de hidrgeno y potasio y producen la alcalosis metablica hipopotasmica. Las causas habituales de este tipo de alcalosis metablica son el hiperaldosteronismo primario o sndrome de Conn, el sndrome de Cushing, la secrecin ectpica de ACTH y el carcinoma suprarrenal, as como la administracin exgena de mineralocorticoides.

El hiperaldosteronismo hiperreninmico asociado con la estenosis de la arteria renal, hipertensin maligna o tumores secretores de renina son causas muy raras de alcalosis metablica. Estos pacientes se caracterizan por una patente de electrolitos en orina con elevado contenido de sodio, potasio y cloro. El diagnstico diferencial de estas patologas se debe realizar por la medicin de la actividad de renina plasmtica, niveles de aldosterona y cortisol plasmticos y excrecin urinaria de 24 horas de aldosterona y metabolitos del cortisol. Dficit severo de potasio La deplecin severa de potasio se asocia con la generacin y mantenimiento por el rin de la alcalosis metablica. Estos pacientes tienen un dficit de potasio en el rango de 1.000 mEq. Esta deplecin profunda se asocia con una severa hipopotasemia (Ks < 2 mEq/l). La correccin del dficit de potasio corrige la alcalosis. Administracin de lcalis La ingestin de bicarbonato neutraliza la secrecin cida del estmago y queda menos hidrgeno disponible para reaccionar con el bicarbonato del intestino, que se absorbe e incrementa el nivel de bicarbonato extracelular. Despus de una administracin prolongada o excesiva de bicarbonato, ste comienza a excretarse por el rin. La transfusin de sangre conteniendo citrato como anticoagulante, el cual provee 16,8 mEq/l de citrato de sodio, el cual se metaboliza a bicarbonato, puede agravar la alcalosis metablica. En los pacientes que ingieren grandes cantidades de leche y lcalis durante un tiempo prolongado se produce un sndrome caracterizado por hipercalcemia sin hipercalciuria, alcalosis metablica hipopotasmica, hiperfosfatemia e hipermagnesemia. En todos los casos existe un cierto grado de insuficiencia renal, que es responsable del mantenimiento de la alcalosis por la limitacin de la carga filtrada de bicarbonato en un contexto de aumento de la ingesta del mismo. Sndrome de Bartter El sndrome de Bartter es una causa rara de alcalosis metablica en el cual un defecto primario en la absorcin renal de cloruro o de potasio se asocia con una reabsorcin defectuosa de cloruro de sodio en la rama ascendente del asa de Henle. La excesiva prdida de cloruro de sodio en la orina conduce al desarrollo de un hiperaldosteronismo secundario y a un aumento de la secrecin de hidrgeno y potasio por el nefrn distal. Esto conduce a una alcalosis metablica con hipopotasemia. En la variante de Gitleman, se asocia hipomagnesemia y disminucin de la calciuria. El tratamiento ms efectivo de estas patologas es la administracin de inhibidores de la sntesis de prostaglandinas (indometacina 150-200 mg/da). Este sndrome es dificil de diferenciar de otras causas de alcalosis metablica tales como los vmitos subrepticios o el abuso de diurticos. La concentracin de cloro en orina es til puesto que se encuentra aumentada en el sndrome de Bartter y est generalmente disminuida en los pacientes con vmitos.

Hipercalcemia La hipercalcemia asociada con enfermedades malignas o hiperparatiroidismo puede generar y mantener una alcalosis metablica. La hipercalcemia estimula en forma directa la secrecin de in hidrgeno por el rin y puede generar alcalosis metablica. La deplecin de volumen debida en parte a la anorexia y a los vmitos inducidos por la hipercalcemia puede jugar un rol en la generacin de la alcalosis en esta situacin. La alcalosis metablica generalmente es leve y no requiere tratamiento. Deplecin de magnesio La deplecin crnica de magnesio se asocia con prdida renal de potasio y desarrollo de alcalosis metablica. El mecanismo preciso por el cual la hipomagnesemia conduce a la deplecin de potasio y al desarrollo de alcalosis metablica no es claro.

TRATAMIENTO En condiciones normales, la concentracin de iones hidrgeno en el lquido extracelular es mantenida dentro de un rango relativamente estrecho, a travs de la accin de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmn y del rin. Aunque muchos procesos metablicos generan un exceso de iones hidrgeno, el organismo presenta mecanismos eficaces para su remocin activa y para la retencin de bicarbonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis son mucho menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis, y a causa de ello, la alcalosis es bastante ms dificil de tratar que la acidosis. En pacientes con prdidas asociadas de agua y electrolitos, como ocurre en quienes presentan un sndrome pilrico o diarreas prolongadas, se debern reponer en forma equilibrada los distintos elementos perdidos. Se deben tener en cuenta tres factores importantes al inicial la teraputica: la replecin de volumen y de cloro, la severidad de la alcalemia, y la presencia de hipocalemia. La correccin de la alcalosis metablica requiere la infusin de cloruro en una cantidad al menos igual a la que se ha perdido durante la generacin de la alcalosis ms las prdidas actuales. Un paciente tipo, con vmitos crnicos y prdida de peso, atendido por hipotensin en ausencia de enfermedad cardaca importante debe recibir una infusin inicial rpida de 1.000 ml de solucin fisiolgica de NaCl 0,9%, con control adecuado de la presin arterial, examen fsico respiratorio y cardaco, y determinaciones seriadas de electrolitos sricos para ajustar la teraputica. La replecin de potasio est indicada para evitar las arritmias y la disfuncin de los msculos respiratorios, y esto es particularmente importante en pacientes que requieren asistencia respiratoria mecnica. La cantidad de potasio requerida se basar en las prdidas previas y en el valor del potasio srico. A continuacin se indican las prdidas de un paciente con vmitos reiterados: Agua: prdida obligatoria 2.500 cc, prdidas por vmitos 2.000 ml Sodio: prdida de 60 mEq por litro de vmito. Total 120 mEq

Cloruro: prdida de 100 mEq por litro de vmito. Total 200 mEq Potasio: prdida de 10 mEq por litro de vmito + 75 mEq/da por orina. Total 95 mEq

La reposicin se realizar como se indica en la Tabla 2.

Tabla 3: Reposicin en el sndrome de prdida gstrica. Sustancia Prdidas Reposicin Total Agua 4.500 ml Solucin dextrosa 3500 cc Solucin fisiolgica 1.000 ml 4.500 ml Sodio 120 mEq Solucin fisiolgica 1.000 cc 145 mEq Cloruro 200 mEq Solucin fisiolgica 1.000 cc Cloruro de potasio 90 mEq 235 mEq Potasio 95 mEq Cloruro de potasio 90 mEq 90 mEq

Algunos tipos de alcalosis metablica se asocian con hipokalemia y un dficit del potasio total del organismo. En estos casos, la administracin de KCl es particularmente efectiva para revertir la alcalosis. Desde la perspectiva de Stewart, esta prctica tiene efectos similares a la infusin de HCl, sin la desventaja sobre el pH de una SID negativa. Esto es debido a que los dficits de potasio son predominantemente intracelulares, de modo que la mayor parte del potasio administrado se dispondr dentro de las clulas. El efecto neto de la administracin de KCl ser que el anin fuerte (Cl-) permanecer en el espacio extracelular, mientras que la mayor parte del catin fuerte retenido desaparecer dentro del espacio intracelular. Esto es un potente estmulo para reducir la SID plasmtica y extracelular, con el consiguiente descenso del pH. Si existe un exceso primario de mineralocorticoides, los mismos deben ser antagonizados con espirolactona. La acetazolamida induce una rpida prdida renal de bicarbonato, por inhibicin de la enzima anhidrasa carbnica. Esta droga no tiene efecto en pacientes con deplecin de volumen. Es muy efectiva, en cambio, en pacientes normovolmicos o hipervolmicos con alcalosis sintomtica, en particular los pacientes con alcalosis resistente al cloro que han recibido altas dosis de corticoides y diurticos durante la asistencia respiratoria mecnica. En estos casos, una dosis de acetazolamida de 500 mg IV disminuye el bicarbonato srico en ms de 6 mmol/l luego de 24 horas. Los bloqueantes de los receptores H2 histamnicos, han demostrado ser tiles en la alcalosis por prdida gstrica. Los mismos disminuyen la secrecin cida del estmago y minimizan la produccin de bicarbonato. En la alcalosis grave, se puede recurrir a la titulacin del exceso de lcali mediante la administracin de cido clorhdrico. El cido clorhdrico se puede infundir por va intravenosa en

solucin 0,1 a 0,2 N (100 a 200 mmol de hidrgeno por litro), en forma segura y efectiva para el manejo de la alcalosis metablica severa. El cido se puede infundir en solucin o adicionado a aminocidos y dextrosa, sin producir reacciones qumicas adversas. Debido a sus propiedades esclerosantes, el cido clorhdrico debe ser administrado a travs de una va venosa central en una infusin no mayor de 0.2 mmol por kg de peso por hora. El clculo de la cantidad de cido clorhdrico a ser infundido se basa en que el espacio de bicarbonato corresponde aproximadamente al 40% del peso corporal. Si se intenta reducir el bicarbonato plasmtico de 50 a 40 mEq por litro en un paciente de 70 kg de peso, la cantidad de cido clorhdrico requerido ser de 10 x 70 x 0,4 = 280 mmol. El tratamiento de la alcalosis severa con resistencia al cloro es considerablemente ms difcil en pacientes con insuficiencia cardaca o renal. La administracin de cloruro de potasio puede inducir hiperkalemia en pacientes con insuficiencia renal. En algunos casos, la presencia de insuficiencia cardaca o renal hace necesario recurrir a mtodos de depuracin dialtica para la correccin de la alcalosis sin producir sobrecarga de volumen. La alcalemia grave es muy rara en pacientes con alcalosis resistente a la administracin de cloruro. Los trastornos como el exceso de mineralocorticoides, la deplecin severa de potasio, y los sndromes de Bartter y Gitelman son las causas de esta forma de alcalosis. La agresiva replecin de potasio puede corregir o mejorar la alcalosis, pero el objetivo final de la teraputica debe estar dirigido a revertir el proceso causal. Cuando la causa del exceso de mineralocorticoides no puede revertirse, los diurticos ahorradores de potasio puede brindar mejora sintomtica. Los sndromes de Bartter y Gitelman pueden mejorar con el empleo de antiinflamatorios no esteroides o inhibidores de la enzima de conversin.

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