Anatomia y Fisiologia Cardiovascular

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DANIEL ALCIDES CARRIN
SEMINARIO DE SEMIOLOGA
ANATOMA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR CORAZN

El corazn es el rgano principal del aparato
circulatorio. Es un rgano musculoso y cnico situado en la cavidad torcica. Funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamao es un poco mayor que el puo de su portador. El corazn est dividido en cuatro cmaras o cavidades: dos superiores,
llamadas aurcula derecha (atrio derecho) y aurcula izquierda (atrio izquierdo), y dos inferiores,
llamadas ventrculo
derecho y ventrculo
izquierdo. El corazn es un rgano muscular auto controlado, una bomba aspirante e impelente, formado por dos bombas en paralelo que trabajan al unsono para propulsar la sangre hacia todos los rganos del cuerpo. Las aurculas son cmaras de recepcin, que envan la sangre que reciben hacia los ventrculos, que funcionan como cmaras de expulsin. La aurcula derecha recibe sangre poco oxigenada desde:
la vena cava inferior (VCI), que transporta la sangre procedente del trax, el abdomen y las extremidades inferiores.
la vena cava superior (VCS), que recibe la sangre de las extremidades superiores y la cabeza.
La vena cava inferior y la vena cava superior vierten la sangre poco oxigenada en la aurcula derecha. Esta la traspasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide, y desde aqu se impulsa hacia los pulmones a travs de las arterias pulmonares, separadas del ventrculo derecho por la vlvula pulmonar. Una vez que se oxigena a su paso por los pulmones, la sangre vuelve al corazn izquierdo a travs de las venas pulmonares, entrando en la aurcula izquierda. De aqu pasa al ventrculo izquierdo, separado de la aurcula izquierda por la vlvula mitral. Desde el ventrculo izquierdo, la sangre es propulsada hacia la arteria aorta a travs de la vlvula artica, para proporcionar oxgeno a todos los tejidos del organismo. Una vez que los diferentes rganos han captado el
oxgeno de la sangre arterial, la sangre pobre en oxgeno entra en el sistema venoso y retorna al corazn derecho. El corazn impulsa la sangre mediante los movimientos de sstole (auricular y ventricular) y distole. Se denomina sstole a la contraccin del corazn (ya sea de una aurcula o de un ventrculo) para expulsar la sangre hacia los tejidos. El corazn es un rgano musculoso hueco cuya funcin es bombear la sangre a travs de los vasos sanguneos del organismo. Se sita en la parte inferior del mediastino medio en donde est rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente por el saco pericrdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazn. El pericardio est formado por un capa Parietal y una capavisceral. Rodeando a la capa de pericardio parietal est la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta lquido pericrdico que lubrica la superficie del corazn, para aislarlo y evitar la friccin mecnica que sufre durante la contraccin. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan. El corazn se compone de tres tipos de msculo cardaco principalmente:

Msculo auricular. Msculo ventricular. Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Estos se pueden agrupar en dos: msculos de la contraccin y msculos de la excitacin. A los msculos de la contraccin se les encuentran: msculo auricular y msculo ventricular; a los msculos de la excitacin se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.
Localizacin anatmica El corazn se localiza en la parte inferior del mediastino medio, entre el segundo y quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazn est situado de forma oblicua: aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El corazn tiene forma de una pirmide inclinada con el vrtice en el suelo en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara diafragmtica, sobre la que descansa la pirmide, la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.
Estructura del corazn De adentro hacia afuera el corazn presenta las siguientes capas:
El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elsticas y de colgeno, vasos sanguneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos las trabculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contraccin del corazn.
El miocardio, es una masa muscular contrctil. El msculo cardaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contraccin. Encontramos tambin en esta capa tejido conectivo, capilares sanguneos, capilares linfticos y fibras nerviosas.
El pericardio es una membrana fibroserosa de dos capas, el pericardio visceral seroso o epicardio y el pericardio fibroso o parietal, que envuelve al corazn y a los grandes vasos separndolos de las estructuras vecinas. Forma una especie de bolsa o saco que cubre completamente al corazn y se prolonga hasta las races de los grandes vasos. En conjunto recubren a todo el corazn para que este no tenga alguna lesin.
Morfologa cardaca Cmaras o cavidades cardacas El corazn se divide en cuatro cmaras o cavidades cardacas, dos superiores atrios
o aurculas y dos inferiores o ventrculos. Los atrios reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrculos y desde ah salen a la circulacin arterial. El atrio derecho y el ventrculo
derechoforman el corazn derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en el atrio derecho a travs de las venas cavas, superior e inferior. El atrio izquierdo y el ventrculo izquierdo forman el corazn izquierdo. Recibe la sangre de la circulacin pulmonar, que desemboca a travs de las cuatro venas pulmonares a la porcin
superior de la aurcula izquierda. Esta sangre est oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrculo izquierdo la enva por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo. El tejido que separa el corazn derecho del izquierdo se denomina septo o tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este ltimo es especialmente importante, ya que por l discurre elfascculo de His, que permite llevar el impulso elctrico a las partes ms bajas del corazn.
Vlvulas cardacas Las vlvulas cardacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo retrgrado. Estn situadas en torno a los orificios atrioventriculares (o aurculoventriculares) y entre los ventrculos y las arterias de salida. Son las siguientes cuatro:

La vlvula tricspide, que separa la aurcula derecha del ventrculo derecho. La vlvula pulmonar, que separa el ventrculo derecho de la arteria pulmonar. La vlvula mitral o bicspide, que separa la aurcula izquierda del ventrculo izquierdo. La vlvula artica, que separa el ventrculo izquierdo de la arteria aorta.
Irrigacin Cardiaca La irrigacin del corazn depende de las 2 arterias coronarias. A nivel de la vlvula artica hay unas dilataciones (bultos que tiene la aorta cuando nace) que son los senos articos (o de Valsalva) Hay 3: uno anterior,dos posteriores La coronaria derecha nace del seno artico anterior, mientras que la coronaria izquierda nacer del seno artico posterior izquierdo. Debido a esto, los clnicos nombran tambin a los senos articos con el nombre de la arteria coronaria que nace de ellos: - Seno artico anterior seno coronario derecho - Seno artico posterior izquierdo seno coronario izquierdo - Seno artico posterior derecho seno no coronario Ambas arterias coronarias contornearn el corazn, a modo de corona, aprovechando el surco auriculoventricular.
Inervacin Cardiaca El corazn est inervado por nervios del sistema simptico, procedente de la cadena simptica cervical a la altura de los ganglios cervicales III y IV, y por el sistema parasimptico que llega a travs de las ramas cardiacas del nervio vago.
El Sistema Especfico De Conduccin
Las contracciones auricular y ventricular del corazn deben producirse en una secuencia especfica y con un intervalo apropiado para que el trabajo de bombeo sea lo ms eficaz posible logra por el sistema de conduccin del corazn que es capaz de iniciar y transmitir impulsos elctricos que controlan esta actividad. El sistema de conduccin est constituido por las clulas marcapasos o de respuesta lenta (automticas) y las clulas de conduccin o de respuesta rpida (que no suelen presentar despolarizaciones espontneas y que son activadas por el PA generado en las clulas marcapasos).
En condiciones normales, el impulso elctrico se genera en el marcapasos principal, el nodo sinoauricular, una pequea estructura subepicrdica que se encuentra en la regin superior de la aurcula derecha donde desemboca la vena cava superior. Tiene forma triangular o de coma y mide aproximadamente 5x20 mm. Su irrigacin depende en el 60% de los casos de la arteria conal y el resto de la arteria circunfleja. Tiene la capacidad de ser inlfluido por nervioso autnomo. El nervio vago derecho va a actuar como sistema cardiomoderador, mientras que el sistema simptico actuar como cardioacelerador. Presenta gran cantidad de fibras de colgeno y est constituida por dos tipos de clulas diferenciadas: las clulas nodales principales (P) (localizadas en la parte central del nodo y que son consideradas el verdadero marcapasos sinusal por poseer actividad automtica espontnea a una frecuencia que habitualmente oscila entre 60-100lpm) y las clulas transicionales. Desde el nodo sinusal el estmulo elctrico activa las aurculas a travs de las vas de conduccin preferenciales hacia el nodo aurculoventricular y hacia la aurcula izquierda.
Se distinguen: el haz de Bachmann o intermodal anterior (se divide en dos haces que van hacia el nodo AV y aurcula izquierda), el haz de Wenckebach o internodal medio (de situacin posterior se dirige al margen superior del nodo AV) y la va de Thorel o Internodal posterior (que se dirige al margen posterior del nodo AV). Es lo que representa la onda P en el ECG.
En la zona de la unin aurculoventricular el impulso sufre un retraso (intervalo PR del ECG) para favorecer un adecuado llenado ventricular y proteger a los ventrculos de las posibles arritmias auriculares rpidas. La regin del nodo AV es una estructura de lmites no muy precisos que puede dividirse en cuatro reas: la zona transicional, el nodo compacto y la porcin penetrante y ramificada del Haz d His. Esta estructura se extiende desde la parte derecha del tabique interauricular y el tringulo de Koch (zona transicional) hasta adentrarse en el cuerpo fibroso central, donde se vuelve una estructura ms densa y de un tamao medio de 6x4mm. Es lo que conocemos como nodo compacto y se extiende en su parte posterior hacia las porciones mitral y tricspide llegando casi al ostium del seno coronario (zona relacionada con la va lenta nodal y los fenmenos de reentrada), y en su parte anterior atraviesa el trgono derecho, abandonando el cuerpo fibroso central, dando lugar as a la porcin penetrante (relacionada con el septo membranoso auricular) y ramificante del haz de his (que guarda relacin con las valvas sigmoideas articas del seno derecho y del no coronario). Est inervado por el nervio vago izquierdo e irrigado en el 80% de los casos por la arteria coronaria derecha.
Es una estructura constituida por clulas automticas de capaces de estimular a ritmo ms lento cuanto ms distal. El haz de His se divide a su vez en dos ramas: derecha e izquierda. La rama derecha es una estructura con forma de cordn que se extiende por la trabcula septomarginal y la banda moderadora hasta el msculo papilar anterior de la vlvula tricspide). La rama izquierda del haz de His se extiende en forma de abanico por el ventrculo izquierdo originando tres fascculos: anterior, medio y posterior.
Las ramas derecha e izquierda posterior y media estn irrigadas por la arteria coronaria derecha e izquierda, mientras que la rama izquierda anterior slo por la coronaria izquierda.
El sistema de purkinje est constituido por miocitos especializados aislados por una vaina fibrosa del resto del msculo cardiaco no especializado y de conduccin ms lenta,
distribuyendo el estmulo por ambos ventrculos para que stos se despolaricen y se produzca la contraccin ventricular. Est representada por el complejo QRS en el ECG. Todas las clulas miocrdicas una vez despolarizadas tardan un tiempo en volver a su estado de excitabilidad. Es lo que se conoce como periodo refractario y va desde el inicio del complejo QRS al final de la onda T. Si el nodo Sinoauricular falla, el resto de las clulas automticas puede asumir el control. La frecuencia de descarga de estos marcapasos subsidiarios es menor que los del nodo Sinoauricular y va decreciendo desde las aurculas a los ventrculos, siendo la frecuencia de descarga de los marcapasos auriculares de la unin AV y de las fibras de purkinje del 80,60 y 50% de la frecuencia del nodo Sinoauricular, respectivamente.
VASOS SANGUNEOS
Los vasos sanguneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el corazn a los tejidos y desde los tejidos al corazn. Las arterias son vasos que distribuyen la sangre del corazn a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada ramificacin disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se
ramifican en mltiples vasos microscpicos, los capilares que se distribuyen entre las clulas. Los capilares se unen en grupos formando venas pequeas, llamadas vnulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al corazn. Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, estn constituidos por tres capas: 1. La capa interna est constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su membrana basal y una capa de fibras elsticas. 2. La capa media est compuesta por tejido muscular liso y fibras elsticas. Esta capa es la que difiere ms, en cuanto a la proporcin de fibras musculares y elsticas y su grosor entre venas y arterias. 3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.
Arterias Las arterias son vasos cuyas paredes estn formadas por tres capas (capa interna o endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras musculares y fibras elsticas en la capa media. Ello explica las principales caractersticas de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Segn la proporcin de fibras elsticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos dearterias: arterias elsticas y arterias musculares. Las arterias elsticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una mayor proporcin de fibras elsticas en su capa media y sus paredes son relativamente delgadas en relacin con su dimetro. La principal funcin de estas arterias es la conduccin de la sangre del corazn a las arterias de mediano calibre. Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene ms msculo liso y menos fibras elsticas. Gracias a la contraccin (vasoconstriccin) o dilatacin (vasodilatacin) de las fibras musculares se regula el flujo sanguneo en las distintas partes del cuerpo.
Arteriolas Las arteriolas son arterias de pequeo calibre cuya funcin es regular el flujo a los capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguneo al lecho capilar.
Capilares Los capilares son vasos microscpicos que comunican las arteriolas con las vnulas. Se situan entre las clulas del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las clulas. Las paredes de los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Estn formadas por un endotelio y una membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el rea de superficie para el intercambio rpido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de msculo liso llamado esfinter precapilar, cuya funcin es regular el flujo sanguneo hacia los capilares.
Venas y vnulas La unin de varios capilares forma pequeas venas denominadas vnulas. Cuando la vnula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son estructuralmente muy similares a las arterias aunque sus capas interna y media son ms delgadas. La capa muscular y elstica es mucho ms fina que en las arterias porqu presentan una menor cantidad de fibras tanto elsticas como musculares. La capa externa (adventicia) es ms gruesa y contiene ms tejido conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan vlvulas en su pared, que es una proyeccin interna del endotelio. La funcin de estas vlvulas es impedir el reflujo de sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazn.
Anastomosis Se llama anastomosis a la unin de dos o ms vasos. Existen distintos tipos de anastomosis: Anastomosis arteriales: es la unin de dos ramas arteriales que irrigan una misma regin. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un tejido u rgano. Anastomosis arteriovenosa: es la comunicacin directa entre una arteriola y una vnula de manera que la sangre no pasa a travs de la red capilar.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El sistema circulatorio tiene como funcin principal el aporte y remocin de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes rganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazn, los vasos sanguneos y la sangre. El gasto o dbito cardaco corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguneos regionales. En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carcter local o general: pH, PO2, tono simptico, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguneo acorde a las caractersticas de funcionamiento de cada rgano o tejidos en particular. Por tanto, podemos decir que la funcin fundamental del corazn es la de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso. Las Leyes del Corazn En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazn de contraerse en forma proporcional a su llenado: a mayor llenado, mayor volumen de eyeccin, hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompaan de aumentos del gasto cardaco (Figuras 1)
Esta propiedad se origina fundamentalmente en las caractersticas de la estructura contrctil del miocardio, cuya unidad bsica es el sarcmero.
El sarcmero est formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente: el ms grueso compuesto por miosina y el ms delgado principalmente por filamentos de actina. Las cabezas de la miosina protruyen formando puentes cruzados que interactan con al filamento delgado para permitir la contraccin. El proceso contrctilconsiste fundamentalmente en la unin de las cabezas de miosina con las molculas de actina, con desplazamiento de la actina hacia el centro del sarcmero, debido a un cambio espacial de las cabezas, como se muestra en la Figura 3. Las etapas de este proceso son 3, que se repiten sucesivamente en cada contraccin: Unin de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unin actino-miosina se inicia durante la despolarizacin de la clula miocrdica, en lo que se ha llamado proceso de ++ "excitacin - contraccin". Se asocia con el aumento de la concentracin del Ca en el citosol, liberado en forma pasiva desde el retculo sarcoplsmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo posible la unin actino-miosina (Fig 3 - A). Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotacin de la misma y desplazamiento de la actina: Al producirse el acoplamiento, las cabezas de miosina tienen un alto contenido de fosfatos de energa, como consecuencia de la hidrlisis previa del ATP. Esta energa bioqumica se transforma en energa mecnica al producirse una mayor angulacin de las cabezas de miosina y el consecuente "arrastre" de la actina. (Fig 3 - B).
Desacoplamiento de la unin: El desacoplamiento de las uniones se produce como resultado de la hidrlisis de una nueva molcula de ATP, parte de cuya energa se almacena en las ++ cabezas de miosina y otra se utiliza en el trasporte del Ca hacia el retculo sarcoplsmico ++ (Bomba de Ca ), con lo que disminuye su concentracin en el citosol (FIg 3 C).
El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensin que se trasmite a los elementos elsticos del sarcmero, que luego puede transformarse en acortamiento. Por lo tanto, el acortamiento del sarcmero se traduce en el acortamiento de la fibra muscular. Relacin entre fuerza, longitud y velocidad de la contraccin Los estudios experimentales en fibra miocrdica aislada han evidenciado que las 2 caractersticas fisiolgicas fundamentales para entender la mecnica del corazn son la relacin "fuerza-velocidad" y la relacin "fuerza-longitud inicial".
La relacin entre el acortamiento de una fibra y el tiempo permite calcular la velocidad de acortamiento (la derivada del acortamiento con respecto al tiempo). La relacin fuerza (carga) - velocidad para un msculo en acortamiento es exponencial. La clula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo. En el acortamiento de una fibra aislada que se contrae contra cargas crecientes se observa que la magnitud del acortamiento y la velocidad del mismo disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la velocidad de acortamiento es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada, por lo que existe una relacin inversa entre ambas variables. Esta relacin inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que disminuye el nmero de interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la carga, el nmero de interacciones estar limitado slo por la velocidad de liberacin de energa por hidrlisis de ATP. Por esta razn desde el punto de vista terico, el concepto de contractilidad miocrdica se puede asociar con la velocidad mxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contraccin se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad terica (Vmax), independiente de la longitud inicial y de la carga, ser expresin de la capacidad contrctil de dicha fibra. Respecto de la relacin "tensin - longitud inicial", los estudios de contracciones isomtricas en fibras aisladas, demuestran que la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud ptima en que la estimulacin produce la mxima tensin y que corresponde a la longitud del sarcmero con el mayor nmero de uniones actino-miosina susceptibles de activarse. Por otra parte, la elongacin de una fibra produce una "tensin pasiva", que est en relacin con su "Distensibilidad". La tensin activa ejercida por la fibra al ser estimulada se relaciona con su Contractilidad. Esta tensin activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, que adems se corresponde con un aumento de la tensin pasiva. (Fig. 4).
Estas curvas de tensin pasiva y activa de la fibracardacaaislada se pueden reproducir en preparaciones de coraznentero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensin generada por las contracciones isovolmicas (sin eyeccin) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas similares. En este caso, la curva detensin pasiva o de reposoes funcin del llenado diastlico y de la distensibilidad del ventrculo. La curva de tensin activase generaen cada contraccin ventricular con undeterminado volumen de llenado y es funcin de la capacidad contrctil del ventrculo. Durante el proceso fisiolgico de la contraccin cardaca se produce acortamiento de la fibra a medida que la contraccin avanza, por lo que la tensin mxima que podr desarrollar ser la tensin propia de la longitud en cada momento dado. Es decir, durante la eyeccin, la capacidad de generar tensin va disminuyendo junto con la disminucin del volumen al irse contrayendo (acortando) la fibra muscular cardaca. Mecnica de la contraccin cardiaca y fases del ciclo cardiaco Utilizando las mismas curvas de tensin, es posible graficar los cambios que se producen durante un ciclo cardaco.El ciclo cardiaco consta de 4 fases (Figura 5): 1. Llenado ventricular o distole. Ocupa 2/3 del tiempo total del ciclo cardaco. 2. Contraccin isovolumtrica.La presin del ventrculo aumenta hasta lograr la apertura de las vlvulas sigmoideas artica y pulmonar. 3. Eyeccin. Junto con la apertura de las vlvulas sigmoideas artica y pulmonarla sangre es expulsada fuera del ventrculo. 4. Relajacin isovolumtrica. Se relaja la pared del ventrculo hasta la apertura de las vlvulas aurculo-ventriculares (mitral y tricspide) que permitirn luego el reingreso de sangre al ventrculo (llenado ventricular). Con la idea de usar variables simples se utilizar volumen vs. "presin" en vez de volumen vs. "tensin", an cuando, como veremos ms adelante, en situaciones patolgicas estas dos variables pueden diferir sustancialmente. En la figura 5 podemos ver el ciclo cardiaco esquematizado (no considera la unidad de tiempo). En este esquema es importante destacar: El volumen diastlico finalo volumen de fin de diastole(VFD), es el volumen al momento de iniciarse la contraccin ventricular, al final de la fase de llenado (Fase 1). Est determinado por el volumen ventricular al trmino de la eyeccin, ms el retorno venoso. A este VFD corresponde una presin diastlicafinal o de fin de distole (PFD), que adems es funcin de la distensibilidad ventricular.
El volumen sistlico final o volumen de fin de sstole (VFS) es el volumen que queda dentro del ventrculo al momento de finalizar la eyeccin (Fase 3), es decir, no fue eyectado. Este VFS se corresponde con una presin de fin de sstole (PFS), y es funcin de la contractilidad ventricular. Durante la contraccin se genera una presin intraventricular, que en un momento supera la presin diastlica artica, inicindose la eyeccin. La diferencia entre el volumen diastlico final (VFD) y el volumen sistlico final (VFS) es el VOLUMEN SISTLICO O VOLUMEN DE EYECCIN y corresponde normalmente a cerca de 70 ml por latido. La FRACCIN DE EYECCIN (FE) es la relacin entre el volumen de eyeccin y el VFD. Corresponde al porcentaje del volumen diastlico eyectado en cada sstole. La FE es relativamente constante en condiciones fisiolgicas, se puede determinar fcilmente en clnica y se altera en forma significativa en condiciones de falla miocrdica. Precarga, Postcarga y Contractilidad En condiciones normales, se producen importantes cambios circulatorios a los cuales el corazn se adapta de acuerdo a sus propias caractersticas. A continuacin analizaremos las consecuencias de las variaciones de la precarga y de la postcarga.
Se denomina "precarga" al volumen, presin (o a la tensin)ventricular al momento de iniciar su contraccin y est determinada por el volumen diastlico final (VFD).Corresponde al volumen que alcanza el ventrculo inmediatamente antes de contraerse. Equivale a la "longitud inicial" en los estudios en fibra aislada. En situaciones fisiolgicas se relaciona principalmente con el retorno venoso, observndose que a mayor precarga o retorno venoso aumenta el volumen de eyeccin (Figura 6).
Se denomina "postcarga" a la tensin contra la cual se contrae el ventrculo, es decir, la resistencia que debe vencer el ventrculo para descargarse. Por lo tanto, el componente fisiolgico principal es la presin arterial, pero tambin depende, entre otras variables, del dimetroy del grosor de la pared ventricular y de la Resistencia vascular perifrica (Figura 7). Al producirse aumentos de la presin arterial, hay mayor dificultad al vaciamiento, con disminucin transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual (o volumen de fin de sstole). Si el retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un aumento progresivo del volumen diastlico ventricular, lo que puede permitir un mayor vaciamiento y recuperacin de los volmenes de eyeccin. Por el contrario, si hay disminucin de la resistencia vascular perifrica y disminucin de la postcarga, el ventrculo podr contraerse (o vaciarse) en forma ms completa, aumentar el volumen de eyeccin y por lo tanto el dbito cardaco.
De esta manera se puede apreciar como cambios en el llenado ventricular (precarga) o en la resistencia perifrica (postcarga) se acompaan de cambios adaptativos prcticamente instantneos del corazn.Adicionalmente, el corazn se adapta a las demandas circulatorias con cambios en la contractilidad.
El concepto de contractilidad miocrdica o capacidad contrctil, se refiere a la capacidad de acortarse y de generar fuerza del msculo cardaco independientementede lapre y de la postcarga. Esta caracterstica no es fcil de determinar en clnica (como la derivada de la presin ventricular con respecto al tiempo (dp/dt) o la relacin VFS/PFS). La fraccin de eyeccin es un aproximador clnico de la contractilidad miocrdica, pero que adems depende de la pre y de la postcarga. En la figura 8 se representan los cambios en curvas Presin-Volumen determinadas por variaciones de la contractilidad miocrdica. Se puede observar que con una misma presin de fin de sstole, el volumen de fin de sstole - el volumen no eyectado - puede ser mayor o menor, dependiendo de la contractiliidad.
De acuerdo a esto podemos establecer la relacin entre la PFS y el VFS y contractilidad, dondeuna mayor relacin PFS/VFS representa mayor contractilidad,porque a una misma PFS el volumen remanente es menor. Mayor PFS/VFS = Mayor Contractilidad miocrdica Los cambios de contractilidad modifican la tensin activa que puede ejercer el corazn, determinando mayor o menor presin ejercida y variando el volumen eyectivo. Esta propiedad del corazn permite adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia perifrica sin que necesariamente se produzcan cambios del volumen diastlico.En condiciones normales la contractilidad est principalmente determinada por la actividad adrenrgica. Otro mecanismo fundamental para la adaptacin fisiolgica del corazn, son las variaciones de la frecuencia cardiaca, que estn reguladas por un equilibrio entre la actividad simptica y parasimptica. En resumen, las caractersticas de la fibra miocrdica y su forma de responder a las variaciones de llenado ventricular (precarga), a los cambios en la resistencia perifrica (postcarga) y a los estmulos neurohormonales, particularmente el tono simptico, junto con las variaciones fisiolgicas de la frecuencia cardiaca, explican la extraordinaria capacidad del corazn para responder a las diferentes demandas perifricas o metablicas.
RECORDAR: Precarga o Contractilidad VolEyectivo Precarga VFD Contractilidad VFS Postcarga VolEyectivo VFS
El corazn acoplado a la circulacin arterial y venosa. Ahora bien, la capacidad de adaptacin del sistema cardiocirculatorio no puede explicarse slo por las caractersticas de la fisiologa cardiaca. Es indispensable comprender la fisiologa del sistema circulatorio y la forma en que se integra o se acopla funcionalmente con el corazn. Como sabemos, el sistema circulatorio est formado por: Las arterias mayores, que llevan la sangre hacia los diversos territorios. Su elasticidad es un factor determinante de las caractersticas del flujo perifrico y de las curvas de la presin arterial. Las arterolas de resistencia, factor principal en la distribucin del gasto cardaco hacia los diversos territorios y en el nivel de la presin arterial; Los capilares, a travs de los cuales se produce el intercambio de gases, agua y otros elementos a nivel tisular. Las venas, que contienen la mayor parte del volumen sanguneo y que determinan la capacitancia del sistema. La sangre, elemento de transporte de O2, CO2, nutriente y otros componentes requeridos para el correcto funcionamiento del organismo. Desde el punto de vista mecnico aporta el volumen necesario para la operacin del sistema. Existen dos variables fundamentales en el funcionamiento del sistema circulatorio: 1. la resistencia al flujo 2. la relacin continente-contenido. La resistencia al flujo est dada principalmente por: 1. Las arterolas de resistencia 2. La viscosidad de la sangre 3. En proporcin menor, por el resto del sistema circulatorio.
La relacin continente-contenido depende fundamentalmente de: 1. La capacitancia del sistema, que est determinada mayoritariamente por la capacitancia venosa y en menor grado por la capacitancia del resto del sistema. 2. El volumen intravascular. Para estudiar el funcionamiento del sistema circulatorio, se han diseado preparaciones donde se puede variar la resistencia y la volemia, midiendo simultneamente el gasto cardaco. Una preparacin clsica consiste en interponer un receptculo entre las cavas y el corazn. Al elevar el receptculo a la entrada del corazn, aumenta la resistencia al retorno venoso, con lo cual se observa una progresiva disminucin del gasto cardiaco hasta llegar a un punto donde es mxima la resistencia y la Presin del retorno venoso se hace cero, por lo cual no hay gasto cardiaco porque cesa el llene auricular. Por el contrario, al bajar el receptculo, disminuye esta resistencia con el consiguiente aumento del gasto cardaco, hasta alcanzar un punto donde no hay ms incrementos del gasto por colapso venoso. Esto se explica porque el Gasto o dbito cardiaco se define como: Gasto cardiaco (GC) = Volumen de Eyeccin x Frecuencia cardaca De acuerdo a esto, si aumenta la resistencia al retorno venoso (o ste disminuye) llegar un menor volumen de sangre a los ventrculos, por lo que disminuir el VFD (disminuir la precarga), con lo que el Volumen de eyeccin ser menor.
Esquemticamente, podemos enunciarlo de la siguiente manera: Resistencia al retorno venosoVFD ( Precarga) Vol. EyectivoGC La relacin entre "resistencia" y "gasto cardaco", o curva de funcin circulatoria (Figura 9), puede variar cambiando alguna de las otras variables (la relacin continente-contenido y la resistencia circulatoria global).
Si hay aumento de la volemia habr mayor retorno venoso para las mismas resistencias, con desplazamiento del punto "A" hacia la derecha y del punto "B" hacia arriba. En casos de disminucin de la volemia (aumento de la capacitancia) se observar la situacin opuesta. El razonamiento fisiopatolgico detrs de los cambios en el Gasto Cardiaco por los cambios en la volemia es el siguiente: Volemiaretorno venosoVFD ( Precarga) VolEyectivoGC
Al disminuir la resistencia circulatoria se observa que a igual resistencia al retorno hay mayor retorno venoso, es decir el punto "B" se desplaza hacia arriba y en caso de aumentar la resistencia circulatoria el punto "B" se desplaza hacia abajo. Sin embargo este fenmeno es menor a medida que disminuye el retorno venoso, de manera que la detencin circulatoria se
produce en el mismo nivel de resistencia al retorno, es decir no hay desplazamiento del punto "A" (figura 11). El razonamiento fisiopatolgico detrs de los cambios en el Gasto Cardiaco por los cambios en la resistencia arterial es el siguiente: R arterial ( postcarga)retorno venoso ( Precarga) VolEyectivoGC De estas situaciones se puede concluir que el punto "A" es caracterstico de una determinada relacin continente-contenido (o de una determinada volemia) y el punto "B" vara tanto con los cambios en la relacin continente-contenido como por cambios en la resistencia circulatoria. La variable "resistencia circulatoria arterial" depende principalmente de la resistencia arteriolar y en menor proporcin de los otros componentes vasculares, en particular de la viscosidad de la sangre.
La resistencia vascular total o resistencia vascular sistmica es la suma de las resistencias circulatorias de los diferentes rganos y tejidos del organismo, las que a su vez se modifican en funcin de variables locales o sistmicas, que regulan el flujo sanguneo por el rgano o tejido en cuestin, de tal manera que cuando hay disminucin de la resistencia se produce un aumento del flujo. Un ejemplo de esta situacin es el comportamiento de los vasos de los msculos esquelticos en relacin con el ejercicio. Cuando realizamos un ejercicio en el cual participan numerosos msculos en forma sucesiva se produce vasodilatacin de las arterolas musculares con la
consiguiente disminucin de la resistencia y un aumento del flujo y del aporte de O2 a los msculos. Simultneamente hay aumento del retorno venoso, del tono simptico e incluso de las catecolaminas circulantes, con lo que se produce taquicardia, venocontriccin y cambios en la contractilidad que en su conjunto explican los notables aumentos del gasto en este tipo de ejercicio. En relacin a los cambios de la relacin "continente-contenido", los ejemplos ms caractersticos se refieren a situaciones ms bien patolgicas, como son las hemorragias o deshidrataciones, etc. donde existen cambios muy obvios de la volemia. En situaciones fisiolgicas tambin pueden producirse cambios de la capacitancia venosa por venocontriccin o venodilatacin, particularmente en relacin a las variaciones del tono simptico. Interaccin corazn - sistema circulatorio (acoplamiento) Como hemos visto, mltiples mecanismos interactan para aumentar el Gasto Cardiaco en caso de necesidad fisiolgica. A modo de ejemplo, podemos considerar el los cambios cardiocurculatorios al realizar ejercicio: - Disminuye la capacitancia venosa y por ende aumenta el retorno venoso (aumenta as la precarga y el volumen eyectivo permitiendo aumentar el gasto cardiaco). - Disminuye la resistencia arteriolar del territorio muscular permitiendo incrementar su actividad incrementando su nutricin y oxigenacin. - Aumentan la contractilidady la frecuencia cardiaca que en conjunto determinarn un mayor volumen eyectivoy gasto cardiaco. Por efecto del sistema simptico, se produce un incremento del GC varias veces sin variaciones en la presin de llenado y en forma casi instantnea, permitiendo nuestra adaptacin a diversas situaciones fisiolgicas. Existe una compleja relacin entre el corazn y el sistema circulatorio, de aqu la importanciade comprender los mecanismos que explican los cambios adaptativos que se observan tanto en situaciones fisiolgicas como patolgicas.

Anatomia y Fisiologia Cardiovascular

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DANIEL ALCIDES CARRIN

ANATOMA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR CORAZN

Msculo auricular. Msculo ventricular. Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

El Sistema Especfico De Conduccin

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