ARRITMIAS Hay cuatro tipos principales de arritmia, dependiendo de la zona donde se producen: Extrasstoles: son latidos prematuros del

corazn. Segn en el lugar en el que se originan pueden ser: auriculares:son latidos cardacos adicionales en personas sanas. Tambin conocidos como latidos ectpicos. Lasextrasstoles auriculares son muy comunes. Se inician de forma espontnea y no suelen ser peligrosas. Se pueden originar por el consumo de alcohol, por frmacos, por exceso de ejercicio fsico o por estrs. ventriculares (EV): es un latido adicional que altera el ritmo normal del corazn. Est causado por la activacin elctrica de los ventrculos antes del latido normal. Es la sensacin descrita como un vuelco en el corazn. Este tipo de trastorno del ritmo cardaco es frecuente, y no es peligroso sino est asociado a una enfermedad del corazn. Puede ser provocado por exceso de alcohol o por estrs. Si ocurre en una persona con insuficiencia cardaca, estenosis articao que ha sufrido un infarto puede desencadenar una arritmia ms peligrosa. Arritmias supraventriculares:este tipo de arritmias son taquicardias que pueden comenzar en las aurculas o en el ndulo auriculoventricular (AV). Fibrilacin auricular: es la arritmia ms frecuente de tipo grave. El impulso elctrico del corazn se inicia en otra parte de la aurcula o en las venas pulmonares, en vez de en el ndulo sinusal. Lo que provoca que las paredes de las aurculas vibren (o fibrilen) de forma rpida. Esta accin hace que las aurculas se contraigan de forma desincronizada e irregular, pero sin bombear sangre a los ventrculos. Las personas que sufren esta arritmia tienen una frecuencia cardaca ms rpida (puede llegar a 300 latidos por minuto). A veces los impulsos elctricos, que se inician en el nodo sinusal, tambin pueden afectar a los ventrculos, hacindoles latir demasiado rpido, y pudiendo poner en peligro la vida. Flutter o aleteo auricular:tiene sntomas similares a la fibrilacin auricular, pero es menos frecuente. Taquicardia supraventricular paroxstica: se inicia y termina en las aurculas de forma repentina y produce un latido muy rpido (de 160 a 200 latidos por minuto). Puede durar varios minutos o varias horas. Produce palpitaciones, molestas y debilidad. Suelen ser ms desagradables que peligrosas. Sndrome de Wolff-Parkinson-White: causada cuando la seal elctrica es conducida por una va accesoria desde las aurculas a los ventrculos. Provoca un latido rpido o taquicardia. Arritmias ventriculares: se inician en los ventrculos. Pueden ser muy peligrosas y requieren atencin mdica inmediata. Taquicardia ventricular: es un latido muy rpido y uniforme (120 latidos por minuto). Puede presentarse en enfermedades cardacas que han causado lesiones graves en los ventrculos. Con frecuencia se puede producir despus de un infarto. No causan problemas, pero cuando los episodios duran ms de unos segundos pueden ser peligrosos. Fibrilacin ventricular: se produce cuando los impulsos elctricos desorganizados hacen que el ventrculo vibre de forma muy rpida e ineficaz. Debido a que el corazn no bombea correctamente puede provocar un paro cardaco y producir la muerte repentina. Este tipo de arritmia suele estar asociada a enfermedades de las arterias coronarias o a un infarto. Bradiarritmias: se presentan cuando la frecuencia cardaca es muy lenta. En casos de que la frecuencia cardaca sea demasiado lenta puede causar desmayo (no llega suficiente sangre al cerebro). Es normal en personas en buena forma fsica. Pero debe estudiarse en personas con problemas de salud. Las arritmias cardacas son cambios en el ritmo normal del corazno de la frecuencia cardaca. Esta alteracin del sistema elctrico del corazn se puede producir en cualquier parte del msculo cardaco y causar que

el latido del corazn sea demasiado rpido, demasiado lento o irregular. Durante una arritmia es posible que el corazn no bombee suficiente sangre al resto del cuerpo. Esta falta de circulacin de la sangre puede daar el cerebro, el corazn y otros rganos. El latido, el ritmo del corazn El latido cardaco se origina a intervalos regulares y su frecuencia aumenta o disminuye en funcin de la energa que necesitan las clulas del cuerpo para funcionar. El inicio del latido se produce por una estimulacin elctrica en el ndulo sinusal. Este activa las aurculas y pasa despus a los ventrculos, con un ritmo sincronizado para conducir con efectividad la energa cuando se contrae el msculo cardaco. Nodo auriculoventricular El nodo sinusal es un marcapasos natural, que origina el ritmo normal del corazn (ritmo sinusal). Este pequeo dispositivo proporciona al corazn un comps regular y una contraccin correcta. Se encuentra en la parte superior de la aurcula derecha. Provoca una seal elctrica que se trasmite a travs de un circuito. Primero pasa a las aurculas y despus a los ventrculos por el nodo auriculoventricular (en ingls) (nodo AV), ubicado entre las cmaras superiores e inferiores. La seal elctrica pasa al ventrculo derecho e izquierdo por las ramas de conduccin derecha e izquierda. Qu causa las arritmias? Como cualquier circuito, el impulso de esta especie de red elctrica puede tener interferencias por lo que los latidos no se originaran de una manera normal, descoordinando la contraccin del msculo cardaco y haciendo que se contraiga de forma anrquica y catica. Las arritmias pueden ser desde inofensivas a graves, e incluso causar la muerte. Cada tipo de arritmia tiene su propia causa: pueden producirse por un componente gentico, por una enfermedad cardaca (un problema en las arterias coronarias, insuficiencia cardaca o mal funcionamiento de las vlvulas), determinados medicamentos o por el consumo excesivo de alcohol, tabaco, por estrs o por ejercicio intenso. Sntomas de arritmias: Como la mayora de las enfermedades del corazn, los sntomas pueden variar de una persona a otra y en funcin del tipo de arritmia. Los sntomas suelen ser intermitentes, pero los ms comunes son: Palpitaciones, una sensacin de latido extrao Aturdimiento Cansancio, Sensacin de falta de aire , ahogo o mareo Dolor en el pecho Las arritmias tambin pueden presentarse sin sntomas. Tipos de arritmias: Existen una amplia variedad de arritmias, que pueden ser clasificadas en funcin de lafrecuencia cardaca: Bradicardia: cuando el latido es muy lento (por debajo de los 60 latidos por minuto). Taquicardia: cuando la frecuencia cardaca es muy rpida (por encima de los 100 latidos por minuto). Irregulares: cuando el latido es intermitente. Adems se clasifican en cuatro tipos principales de arritmia: extrasstoles, arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares y bradiarritmias. La mayora de las arritmias son inofensivas, pero depender del tipo y de la gravedad de la arritmia. Deben estudiarse en personas con problemas de salud. Es importante que las arritmias se diagnostiquen y traten precozmente, ya que son las responsables en EEUU de numerosas muertes al ao por muerte sbita. CAPITULO 16 Arritmias cardacas El corazn es un rgano muscular con cuatro cavidades diseadas para trabajar de manera eficiente y continua durante

toda la vida. Las paredes musculares de cada cavidad se contraen en una secuencia precisa y durante cada latido expelen la mayor cantidad de sangre con el menor esfuerzo posible. La contraccin de las fibras musculares del corazn est controlada por una descarga elctrica que recorre el corazn siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad determinada. La descarga rtmica que comienza cada latido, se origina en el marcapasos del corazn (ndulo sinoauricular), que se encuentra en la pared de la aurcula derecha. La velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos y de la cantidad de ciertas hormonas de la sangre. La parte del sistema nervioso que regula automticamente la frecuencia cardaca es el sistema nervioso autnomo, que comprende los sistemas nerviosos simptico y parasimptico. El sistema nervioso simptico acelera la frecuencia cardaca; el parasimptico la disminuye. El sistema simptico proporciona al corazn una red de nervios, denominada plexo simptico. El sistema parasimptico llega al corazn a travs de un solo nervio: el nervio vago o neumogstrico. Por otro lado, las hormonas del sistema simptico (la adrenalina y la noradrenalina) tambin aumentan la frecuencia cardaca. La hormona tiroidea tambin ejerce el mismo efecto. Demasiada hormona tiroidea hace que el corazn lata con excesiva rapidez, mientras que, si hay muy poca, lo hace con mucha lentitud. La frecuencia cardaca en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Sin embargo, pueden ser consideradas normales velocidades mucho menores en adultos jvenes, sobre todo en aquellos en buenas condiciones fsicas. Las variaciones en la frecuencia cardaca son normales. Aparecen no slo por efecto del ejercicio o de la inactividad, sino tambin por otros estmulos, como el dolor y las emociones. Slo cuando el ritmo es inadecuadamente rpido (taquicardia) o lento (bradicardia) o cuando los impulsos elctricos siguen vas o trayectos anmalos, se considera que el corazn tiene un ritmo anormal (arritmia). Los ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares. Vas de circulacin de los estmulos elctricos Los impulsos elctricos del marcapasos se diri gen primero hacia las aurculas derecha e izquierda y, en consecuencia, provocan la contraccin del tejido muscular en una determinada secuencia que condiciona que la sangre sea expulsada desde las aurculas hacia los ventrculos. A continuacin, el impulso elctrico llega hasta el ndulo auriculoventricular situado entre las aurculas y los ventrculos. Este ndulo retiene las descargas elctricas y retarda su transmisin para permitir que las aurculas se contraigan por completo y que los ventrculos se llenen con la mayor cantidad de sangre posible durante la distole ventricular. Despus de pasar por el ndulo auriculoventricular, el impulso elctrico llega hasta el haz de His, un grupo de fibras que se dividen en una rama izquierda para el ventrculo izquierdo y una rama derecha para el ventrculo derecho. De este modo, el impulso se distribuye de manera ordenada sobre la superficie de los ventrculos e inicia su contraccin (sstole), durante la cual la sangre se expulsa del corazn. Diversas anomalas de este sistema de conduccin del impulso elctrico pueden provocar arritmias que pueden ser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte. Cada variedad de arritmia tiene su propia causa, mientras que una causa puede dar lugar a varios tipos de arritmias. Las arritmias leves pueden presentarse por el consumo excesivo de alcohol o de tabaco, por estrs o por el ejercicio. La hiperactividad o el bajo rendimiento del tiroides y algunos frmacos, especialmente los utilizados para el tratamiento de las enfermedades pulmonares

y la hipertensin, tambin pueden alterar la frecuencia y el ritmo cardacos. La causa ms frecuente de las arritmias es una enfermedad cardaca, en particular la enfermedad de las arterias coronarias, el mal funcionamiento de las vlvulas y la insuficiencia cardaca. En ocasiones, las arritmias sobrevienen sin una enfermedad cardaca subyacente o cualquier otra causa detectable. Sntomas La consciencia del propio latido del corazn (palpitaciones) vara mucho de una persona a otra. Algunas personas pueden distinguir los latidos anormales y otras son capaces de percibir hasta los latidos normales. En algunas ocasiones, cuando se est acostado sobre el lado izquierdo, la mayora de las personas percibe el latido del corazn. La consciencia de los propios latidos puede resultar molesta, pero habitualmente no es el resultado de una enfermedad subyacente. Lo ms frecuente es que se deba a contracciones muy fuertes que se manifiestan peridicamente por diversas razones. La persona que padece un cierto tipo de arritmia tiene tendencia a sufrir esta misma arritmia repetidamente. Algunos tipos de arritmias provocan pocos sntomas o ninguno, pero pueden causar problemas. Otras no causan nunca problemas importantes pero, en cambio, s causan sntomas. A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad cardaca subyacente son ms importantes que la arritmia en s misma. Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazn para bombear sangre, pueden causar mareos, vrtigo y desmayo (sncope). Las arritmias que provocan estos sntomas requieren atencin inmediata. Diagnstico La descripcin de los sntomas casi siempre permite realizar un diagnstico preliminar y determinar la gravedad de la arritmia. Las consideraciones ms importantes son si los latidos son rpidos o lentos, regulares o irregulares, cortos o prolongados; si aparecen vrtigos, mareos o debilitamiento e incluso prdida de consciencia y si las palpitaciones se asocian a dolor torcico, ahogo y otras sensaciones molestas. El mdico tambin necesita saber si las palpitaciones se presentan cuando el paciente est en reposo o durante una actividad inusual o enrgica y, adems, si comienzan y acaban de manera repentina o bien gradual. En general, se necesitan algunas pruebas complementarias para determinar con exactitud la naturaleza de la enfermedad. El electrocardiograma es la principal prueba diagnstica para detectar las arritmias y proporciona una representacin grfica de las mismas. Sin embargo, el electrocardiograma (ECG) slo muestra la frecuencia cardaca durante un breve perodo y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo tanto, un monitor porttil (Holter), que se lleva encima durante 24 horas, puede ofrecer mayor informacin. ste puede registrar arritmias que aparecen en forma espordica mientras el paciente contina sus actividades diarias habituales y apunta en un diario los sntomas detectados en las 24 horas. En caso de arritmias potencialmente mortales, se requiere hospitalizacin para llevar a cabo esta monitorizacin. Cuando se sospecha la existencia de una arritmia persistente y potencialmente mortal, los estudios electrofisiolgicos invasivos pueden ser de gran ayuda. Para ello, se introduce por va intravenosa hasta el corazn un catter que contiene unos alambres. Utilizando de forma combinada la estimulacin elctrica y una monitorizacin sofisticada se puede determinar el tipo de arritmia y la respuesta ms probable al tratamiento. Las arritmias ms graves pueden detectarse mediante esta tcnica. Pronstico y tratamiento

El pronstico depende en parte de si la arritmia comienza en el marcapasos normal del corazn, en las aurculas o en los ventrculos. En general, las que comienzan en los ventrculos son ms graves, aunque muchas de ellas no son peligro sas. Por lo general, las arritmias no provocan sntomas ni interfieren en la funcin de bombeo del corazn, por lo que los riesgos son mnimos. No obstante, las arritmias son fuente de ansiedad cuando la persona se da cuenta de ellas, por lo que comprender su carcter inofensivo puede servir de alivio. A veces, cuando se cambia la medicacin o se ajusta la dosis, o bien cuando se interrumpe el consumo de alcohol o la prctica de ejercicios enrgicos, las arritmias aparecen ms espaciadas o incluso cesan. La administracin de frmacos contra las arritmias es muy til en caso de sntomas intolerables o cuando representan un riesgo. No existe un nico frmaco que cure todas las arritmias en todas las personas. A veces es preciso probar varios tratamientos hasta encontrar uno que sea satisfactorio. Adems, los frmacos antiarrtmicos pueden producir efectos colaterales y empeorar o incluso causar arritmias. Los marcapasos artificiales, dispositivos electrnicos que actan en lugar del marcapasos natural, se programan para imitar la secuencia normal del corazn. Por lo general, se implantan quirrgicamente bajo la piel del pecho y poseen cables que llegan hasta el corazn. Debido al circuito de baja energa y al nuevo diseo de bateras, estas unidades tienen una duracin de entre 8 y 10 aos. Estos nuevos circuitos han eliminado casi por completo el riesgo de interferencias con los distribuidores de los automviles, radares, microondas y detectores de seguridad de los aeropuertos. Sin embargo, otros equipos pueden interferir el marcapasos, como los aparatos utilizados para la resonancia magntica nuclear (RM) y la diatermia (fisioterapia empleada para dar calor a los msculos). El uso ms frecuente que se le da al marcapasos es para el tratamiento de una frecuencia cardaca demasiado lenta (bradicardia). Cuando el corazn disminuye su frecuencia por debajo de un determinado valor, el marcapasos comienza a emitir impulsos elctricos. En casos excepcionales, un marcapasos se utiliza para enviar una serie de impulsos que detengan un ritmo anormalmente rpido del corazn (taquicardia) y disminuir as su velocidad. Estos marcapasos slo se utilizan en el caso de ritmos rpidos que se inician en las aurculas. A veces, la aplicacin de una descarga elctrica al corazn puede detener un ritmo anormal y restaurar el normal. Este mtodo se denomina cardioversin, electroversin o desfibrilacin. La cardioversin puede emplearse para tratar las arritmias que comienzan en las aurculas o en los ventrculos. Generalmente, se utiliza un gran aparato (desfibrilador), manipulado por un equipo especializado de mdicos y de enfermeras, para generar una descarga elctrica, con el fin de detener una arritmia que pueda causar la muerte. Sin embargo, se puede implantar quirrgicamente un desfibrilador del tamao de una baraja de naipes. Estos pequeos dispositivos, que detectan de forma automtica las arritmias que pueden ser mortales y emiten una descarga, son implantados en personas que, de otro modo, podran morir al detenerse su corazn repentinamente. Como estos desfribiladores no previenen las arritmias, estas personas habitualmente tambin toman frmacos antiarrtmicos al mismo tiempo. Ciertos tipos de arritmias se corrigen mediante intervenciones quirrgicas y otros procedimientos invasivos. Por ejemplo, las arritmias causadas por una enfermedad coronaria se controlan a travs de una angioplastia o una operacin de derivacin de las arterias coronarias (bypass). Cuando una arritmia es provocada por un foco irritable en el sistema elctrico del corazn, este foco puede ser destruido o extirpado. Lo ms frecuente es que el foco se destruya mediante una ablacin por catter (emisin de energa de radiofrecuencia a travs de un

catter introducido en el corazn). Despus de un infarto de miocardio, pueden aparecer episodios de taquicardia ventricular que pueden ser mortales. Esta arritmia puede tener su origen en un rea lesionada del msculo cardaco que puede ser identificada y extrada mediante una intervencin quirrgica a corazn abierto. Extrasstoles auriculares Una extrasstole auricular es un latido cardaco causado por la activacin elctrica de las aurculas antes de un latido norma l. Las extrasstoles auriculares se producen como latidos cardacos adicionales en las personas sanas y slo en raras ocasiones causan sntomas. Los factores desencadenantes son el consumo de alcohol y la administracin de preparados para el resfriado que contienen frmacos que estimulan el sistema nervioso simptico (como la efedrina o la seudoefedrina) o de frmacos que se usan para tratar el asma. Diagnstico y tratamiento Se detectan con una exploracin fsica y se confirman mediante un electrocardiogra ma (ECG). Si se hace necesario un tratamiento debido a que los latidos ectpicos se producen con frecuencia y generan palpitaciones intolerables, se administra un betabloqueador para reducir la frecuencia cardaca. Taquicardia auricular paroxstica La taquicardia auricular paroxstica es una frecuencia cardaca uniforme, rpida (de 160 a 200 latidos por minuto) que acontece de modo repentino y se inicia en las aurculas. Existen varios mecanismos que producen las taquicardias auriculares paroxsticas. La frecuencia rpida puede deberse a que un latido auricular prematuro enve un impulso a travs de una va anmala hacia los ventrculos. Esta frecuencia cardaca rpida suele tener un inicio y un fin repentinos y puede durar desde pocos minutos a varias horas. Se experimenta en la mayora de los casos como una palpitacin molesta y a menudo se acompaa de otros sntomas, como la debilidad. Generalmente, el corazn es normal y estos episodios son ms desagradables que peligrosos. Tratamiento Los episodios de arritmia pueden ser a menudo interrumpidos mediante una o varias maniobras que estimulan el nervio vago y que, en consecuencia, reducen la frecuencia cardaca. Dichas maniobras, que son habitualmente dirigidas por un mdico, consisten en hacer que el pacient e simule los esfuerzos de evacuacin, frotar el cuello precisamente debajo del ngulo de la mandbula (lo que estimula una zona sensible sobre la arteria cartida llamada seno carotdeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente de agua muy fra. Estas maniobras son ms eficaces si se efectan apenas comienza la arritmia. Si estos procedimientos no surten efecto, la arritmia generalmente se interrumpir si la persona se va a dormir. Sin embargo, habitualmente, las personas solicitan la ayuda del mdico para dar fin al episodio. Por lo general, ste se detiene fcilmente administrando una dosis endovenosa de verapamilo o de adenosina. Cuando los frmacos no surten efecto se debe recurrir a la cardioversin (aplicar un shock elctrico al corazn). La prevencin es ms difcil que el tratamiento, pero hay varios frmacos que son eficaces, administrados solos o combinados. En raras ocasiones, puede que sea necesario destruir una va anmala en el corazn mediante una ablacin con catter (suministro de energa de radiofrecuencia a travs de un catter introducido en el corazn). Fibrilacin y flter auricular

La fibrilacin y el flter auricular son impulsos elctricos muy rpidos que producen una contraccin auricular extremadamente veloz, lo que hace que el ventrculo se contraiga de una forma ms rpida y menos eficiente de lo normal. Estos ritmos pueden ser espordicos o persistentes. Durante la fibrilacin o el flter, las contracciones auriculares son tan veloces que las paredes de las aurculas simplemente se estremecen, por lo que al no haber una verdadera contraccin, la sangre no es bombeada a los ventrculos. En la fibrilacin, el ritmo auricular es irregular, por lo que el ritmo ventricular tambin lo es; en el flter, los ritmos auriculares y ventriculares son, por lo general, uniformes. En ambos casos, los ventrculos laten ms lentamente que las aurculas porque el ndulo auriculoventricular y el haz de His no pueden conducir impulsos elctricos a una velocidad tan elevada y slo uno de cada dos o cuatro impulsos consigue pasar. Sin embargo, aun as el latido de los ventrculos es tan rpido que no pueden llenarse por completo. Por consiguiente, el corazn bombea cantidades insuficientes de sangre, disminuye la presin arterial y existe un riesgo potencial de que aparezca insuficiencia cardaca. La fibrilacin auricular o el flter pueden aparecer sin que sean visibles otras seales de cardiopata, pero lo ms habitual es que haya un problema subyacente, como la enfermedad cardaca reumtica, una enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensin arterial, el abuso de alcohol o una produccin excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo). Sntomas y diagnstico Los sntomas de la fibrilacin o flter auricular dependen de la frecuencia con que se contraen los ventrculos. Si sta es poco rpida (menos de 120 latidos por minuto) no se producirn sntomas, mientras que frecuencias ms elevadas causan palpitaciones desagradables o malestar en el pecho. En la fibrilacin auricular, el paciente puede percibir la irregularidad del ritmo cardaco. La reducida capacidad de bombeo del corazn puede provocar debilidad, desvanecimiento y ahogo. Algunas personas, sobre todo las de edad avanzada, desarrollan insuficiencia cardaca, dolor torcico y shock. En la fibrilacin auricular, las aurculas no se vacan por completo en los ventrculos con cada latido, por lo que la sangre que queda en su interior puede quedar estancada y coagularse. Incluso pueden desprenderse trozos de cogulos, que pasan al interior del ventrculo izquierdo, penetran en la circulacin general y pueden llegar hasta una arteria ms pequea y obstruirla (embolia). Sin embargo, lo ms frecuente es que los trozos de un cogulo se desprendan poco despus de que una fibrilacin auricular retorne al ritmo normal, ya sea espontneamente o mediante la aplicacin de un tratamiento. La obstruccin de una arteria en el cerebro puede causar un ictus que, en raras ocasiones, es la primera seal de fibrilacin auricular. El diagnstico de fibrilacin o de flter auricular se efecta a partir de los sntomas y se confirma mediante un electrocardiograma (ECG). En la fibrilacin auricular, el pulso es irregular, mientras en el flter auricular tiene una tendencia a ser regular pero rpido. Tratamiento Los tratamientos para la fibrilacin y el flter auricular tienen como objetivo el control de la velocidad de contraccin de los ventrculos, tratar el trastorno responsable del ritmo anmalo y restablecer el ritmo normal del corazn. En la fibrilacin auricular se suministra, adems, un tratamiento para prevenir cogulos y embolias. En primer lugar, se debe disminuir la frecuencia ventricular para aumentar la eficacia de bombeo del corazn. A este efecto, se administra digoxina, un frmaco que retarda la conduccin de los impulsos a los ventrculos. Cuando la

administracin de digoxina no es eficaz, se combina con otro frmaco (un betabloqueador como el propranolol o el atenolol, o un bloqueador de los canales del calcio, como el diltiazem o el verapamilo), que aumenta su eficacia. El tratamiento de la enfermedad subyacente raramente mejora las arritmias auriculares, a menos que la enfermedad sea el hipertiroidismo. En ocasiones, la fibrilacin o el flter auricular pueden revertir a un ritmo normal de forma espontnea, pero es ms frecuente que sea necesario intervenir para conseguir esta normalidad. Aunque esta reversin puede lograrse con ciertos frmacos antiarrtmicos, una descarga elctrica (cardioversin) es el tratamiento ms eficaz. El xito de los medios utilizados depende del tiempo transcurrido desde el inicio de las anomalas en el ritmo cardaco (las probabilidades de xito son menores despus de 6 meses o ms), el grado de dilatacin de los ventrculos y la gravedad que ha alcanzado la enfermedad cardaca subyacente. Aun cuando se consiga la conversin, el riesgo de que la arritmia reaparezca es elevado, incluso cuando se administran frmacos preventivos como quinidina, procainamida, propafenona o flecainida. Si todos los dems tratamientos no surten efecto, se destruye el ndulo auriculoventricular mediante ablacin con catter (suministro de energa de radiofrecuencia mediante un catter insertado en el corazn). Este procedimiento interrumpe la conduccin desde las aurculas en fibrilacin hacia los ventrculos, por lo que se requiere colocar un marcapasos artificial permanente para que los ventrculos se contraigan. El riesgo de desarrollar cogulos sanguneos es ms elevado en personas con fibrilacin auricular y dilatacin de la aurcula izquierda o enfermedad de la vlvula mitral. El riesgo de que un cogulo se desprenda y cause un ictus es particularmente elevado en los pacientes con episodios intermitentes pero duraderos de fibrilacin auricular o cuya fibrilacin ha sido convertida al ritmo normal. Dado que cualquier persona con fibrilacin auricular corre el riesgo de presentar un ictus, por lo general, se recomienda aplicar un tratamiento anticoagulante para impedir la formacin de cogulos, a menos que haya una razn especfica para no hacerlo (por ejemplo, la hipertensin arterial). Sin embargo, este tratamiento lleva consigo un riesgo de hemorragia que puede conducir a un ictus hemorrgico y a otras complicaciones hemorrgicas. Por consiguiente, los potenciales beneficios y riesgos se deben considerar en cada persona en particular. Sndrome de Wolff-Parkinson-White El sndrome de Wolff-Parkinson-White es una arritmia cardaca en la que los impulsos elctricos son conducidos a lo largo de una va accesoria desde las aurculas a los ventrculos, lo que provoca episodios de taquicardia. El sndrome de Wolff-Parkinson-White es el ms frecuente de los trastornos que afectan a vas accesorias. Aunque estn presentes en el nacimiento, estas vas accesorias slo conducen los impulsos a travs del corazn en algunas ocasiones. Se pueden manifestar de forma precoz, durante el primer ao de vida o tardamente, por ejemplo, a los 60 aos. Sntomas y diagnstico El sndrome de Wolff-Parkinson-White causa episodios repentinos de taquicardia con palpitaciones. Durante el primer ao de vida, los bebs pueden empezar a mostrar sntomas de insuficiencia cardaca si el episodio es prolongado. A veces, parecen quedarse sin aliento o aletargados, dejan de comer bien o tienen pulsaciones rpidas y visibles en el pecho. Los primeros episodios pueden producirse entre los 10 y los 25 aos. Los episodios tpicos comienzan de modo repentino, a menudo durante un ejercicio. Pueden durar slo unos pocos segundos o persistir durante varias horas, raramente ms de doce horas. En una persona joven y, por lo dems, con un buen

estado de salud, los episodios producen pocos sntomas, pero las taquicardias son molestas y estresantes y pueden causar desvanecimiento o insuficiencia cardaca. La taquicardia se transforma a veces en fibrilacin auricular. Esta ltima es particularmente peligrosa en alrededor del uno por ciento de las personas que padecen el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite, debido a que la va accesoria puede conducir los impulsos rpidos hacia los ventrculos con mayor eficacia de lo normal. El resultado es una velocidad ventricular muy rpida, que puede ser mortal. No slo se trata de un corazn muy ineficaz por latir tan rpido, sino que la frecuencia cardaca acelerada podra progresar a una fibrilacin ventricular, que lleva a la muerte de inmediato. El diagnstico del sndrome de Wolff-Parkinson-White con o sin fibrilacin auricular se efecta mediante un electrocardiograma (ECG). Tratamiento Los episodios de arritmia suelen ser interrumpidos mediante una o varias manio bras que estimulan el nervio vago y, en consecuencia, reducen la frecuencia cardaca. Dichas maniobras, bajo control mdico, consisten en efectuar esfuerzos similares a los de evacuacin, frotar el cuello precisamente debajo del ngulo de la mandbula (lo que estimula una zona sensible sobre la arteria cartida llamada seno carotdeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente de agua muy fra. Estas maniobras producen mejores resultados cuando se efectan apenas comienza la arritmia. Si no surten el efecto deseado, se administran frmacos como el verapamilo o la adenosina por va endovenosa para detener la arritmia. Para la prevencin a largo plazo de los episodios de taquicardia se administran otros frmacos antiarrtmicos. Se puede suministrar digoxina a lactantes y nios menores de 10 aos para suprimir los episodios de frecuencia cardaca acelerada. Los adultos no deben tomar digoxina porque acelera la conduccin en la va accesoria y aumenta los riesgos de una fibrilacin ventricular. Por esta razn, la administracin del frmaco se interrumpe antes de alcanzar la pubertad. La destruccin de la va accesoria mediante la ablacin con catter (suministro de energa de radiofrecuencia mediante un catter insertado en el corazn) resulta eficaz en ms del 95 por ciento de los casos. El riesgo de muerte durante el procedimiento es menor a 1 de cada 1000 personas. La ablacin con catter es particularmente til en los pacientes jvenes, ya que, de lo contrario, tendran que afrontar un tratamiento indefinido con frmacos antiarrtmicos. Extrasstoles ventriculares Una extrasstole ventricular (contraccin ventricular prematura) es un latido cardaco causado por la activacin elctrica de los ventrculos antes del latido cardaco normal. Este tipo de arritmia es frecuente y no indica ningn peligro cuando no existe una cardiopata asociada. Sin embargo, cuando se manifiestan con frecuencia en una persona que sufre insuficiencia cardaca, estenosis artica o que ha tenido un infarto, pueden representar el inicio de arritmias ms peligrosas, como una fibrilacin ventricular y producir la muerte repentina. Sntomas y diagnstico Las extrasstoles ventriculares aisladas tienen un escaso efecto sobre la accin de bombeo del corazn y, por lo general, no producen sntoma s, a menos que sean demasiado frecuentes. El sntoma principal es la percepcin de un latido fuerte o fuera de lugar. Las extrasstoles ventriculares se diagnostican con un electrocardiograma (ECG). Tratamiento En principio, el nico tratamiento es la disminucin de las causas de estrs y evitar el consumo de

alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan principios activos que estimulan el corazn. Por lo general, slo se prescribe un tratamiento farmacolgico si los sntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardaco sugiere algn peligro. Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores son la primera opcin. Sin embargo, muchos pacientes no quieren tomarlos debido a la sensacin de pereza que pueden causar. Tras un infarto, y si las extrasstoles ventriculares son frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte sbita tomando betabloqueadores y sometindose a una ciruga de derivacin coronaria (bypass) para aliviar la obstruccin subyacente. Los frmacos antiarrtmicos suprimen las extrasstoles ventriculares, pero tambin pueden aumentar el riesgo de una arritmia mortal. En consecuencia, deben ser utilizados con precaucin en pacientes seleccionados despus de haber realizado estudios cardacos sofisticados y la correspondiente evaluacin de los riesgos. Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular es un ritmo ventricular de por lo menos 120 latidos por minuto. La taquicardia ventricular sostenida (taquicardia ventricular que dura por lo menos 30 segundos) se produce en varias enfermedades cardacas que causan lesiones graves a los ventrculos. Lo ms frecuente es que se manifieste varias semanas o meses despus de un infarto. Sntomas y diagnstico La taquicardia vent ricular casi siempre se acompaa de palpitaciones. La taquicardia ventricular sostenida puede ser peligrosa y suele requerir un tratamiento de emergencia, debido a que los ventrculos no pueden llenarse adecuadamente ni ejercer su funcin de bombeo. La presin arterial tiende a descender y se produce una insuficiencia cardaca. As mismo, existe el riesgo de que la taquicardia ventricular se agrave y se transforme en fibrilacin ventricular (una forma de paro cardaco). Aunque la taquicardia ventricular puede producir pocos sntomas, incluso a frecuencias de hasta 200 latidos por minuto, es extremadamente peligrosa. El diagnstico de taquicardia ventricular se efecta mediante un electrocardiograma (ECG). Tratamiento Debe tratarse cualquier episodio de taqui cardia ventricular que produzca sntomas y aquellos que duran ms de 30 segundos, incluso si son asintomticos. Cuando los episodios provocan un descenso de la presin arterial por debajo de los valores normales, es necesario realizar una cardioversin. Para suprimir la taquicardia ventricular se administra lidocana o un frmaco similar por va endovenosa. Si los episodios de taquicardia ventricular persisten, se efecta un estudio electrofisiolgico y se prueban otros frmacos. Los resultados del estudio permiten decidir cul es el frmaco ms eficaz para prevenir las recurrencias. La taquicardia ventricular sostenida es provocada por una pequea zona anmala en los ventrculos, que a veces puede ser extirpada quirrgicamente. En algunas de las personas qu e sufren una taquicardia ventricular que no responde al tratamiento farmacolgico, puede implantarse un dispositivo llamado desfibrilador automtico para cardioversin. Fibrilacin ventricular La fibrilacin ventricular es una serie descoordinada y potencialmente mortal de contracciones ventriculares ineficaces muy rpidas, causadas por mltiples impulsos elctricos caticos.

La fibrilacin ventricular es elctricamente similar a la fibrilacin auricular, salvo que tiene un pronstico mucho ms grave. En la fibrilacin ventricular, los ventrculos simplemente se estremecen y no llevan a cabo contracciones coordinadas. Debido a que el corazn no bombea sangre, la fibrilacin ventricular es una forma de paro cardaco y es mortal, a menos que sea tratada de inmediato. Las causas de la fibrilacin ventricular son las mismas que las del paro cardaco. La causa ms frecuente es un flujo insuficiente de sangre al msculo cardaco, a causa de una enfermedad de las arterias coronarias o de un infarto. Otras causas son el shock y las concentraciones muy bajas de potasio en la sangre (hipopotasemia). Sntomas y diagnstico La fibrilacin ventricular provoca la prdida de consciencia en pocos segundos. Si no se aplica un tratamiento de inmediato, generalmente se producen convulsiones y lesiones cerebrales irreversibles tras 5 minutos aproximadamente, debido a que el oxgeno ya no llega al cerebro. Enseguida sobreviene la muerte. El mdico considera el diagnstico de fibrilacin ventricular en caso de colapso repentino. Durante la exploracin no se detectan ni pulso ni el latido cardaco, ni tampoco se detecta la presin arterial. El diagnstico se confirma con un electrocardiograma (ECG). Tratamiento La fibrilacin ventricular debe ser tratada como una urgencia. La reanimacin cardiopulmonar (RCP) debe ser iniciada antes de que pasen unos pocos minutos y a la mayor brevedad posible debe efectuarse una cardioversin (una descarga elctrica que se aplica en el pecho). A continuacin se administran frmacos para mantene r el ritmo cardaco normal. Cuando la fibrilacin ventricular se produce a las pocas horas de un infarto y la persona no se encuentra en estado de shock ni tiene insuficiencia cardaca, la cardioversin inmediata tiene xito en el 95 por ciento de los casos y el pronstico es bueno. El shock y la insuficiencia cardaca son indicadores de la existencia de lesiones graves en los ventrculos; cuando estn presentes, incluso la cardioversin inmediata tiene slo un porcentaje de xito del 30 por ciento, y el 70 por ciento de estos supervivientes de la reanimacin fallece despus. Bloqueo cardaco El bloqueo cardaco es un retraso en la conduccin elctrica a travs del ndulo auriculoventricular, que se encuentra entre las aurculas y los ventrculos. El bloqueo cardaco se clasifica en bloqueo de primer grado, de segundo grado o de tercer grado, segn que el retraso de la conduccin elctrica a los ventrculos sea ligera, intermitente o completa. En el bloqueo cardaco de primer grado , cada impulso de las aurculas alcanza los ventrculos, pero sufre un retraso de una fraccin de segundo cuando circula a travs del ndulo auriculoventricular. Este problema de conduccin es asintomtico. El bloqueo cardaco de primer grado es frecuente entre los atletas bien entrenados, los adolescentes, los adultos jvenes y las personas con una actividad elevada del nervio vago. Sin embargo, la afeccin se manifiesta tambin en la fiebre reumtica y en la afectacin cardaca por sarcoidosis y su origen puede ser la administracin de algunos frmacos. El diagnstico se basa en la observacin del retraso de la conduccin en un electrocardiograma (ECG). En el bloqueo cardaco de segundo grado no todos los impulsos llegan a los ventrculos. Dicho bloqueo se produce cuando el corazn late de forma lenta o irregular. Algunas formas del bloqueo de segundo grado progresan al de tercer grado. En el bloqueo cardaco de tercer grado , los impulsos provenientes de las aurculas y dirigidos a los ventrculos estn

bloqueados por completo, y la frecuencia y el ritmo cardacos se encuentran determinados por la actividad del ndulo auriculoventricular o de los mismos ventrculos. Sin la estimulacin del marcapasos cardaco normal (ndulo sinoauricular), los ventrculos laten con mucha lentitud, menos de 50 latidos por minuto. El bloqueo cardaco de tercer grado es una arritmia grave que afecta a la capacidad de bombeo del corazn. El desmayo (sncope), los vrtigos y la insuficiencia cardaca repentina son sntomas frecuentes. Cuando los ventrculos laten a una frecuencia superior a 40 latidos por minuto, los sntomas son menos graves pero incluyen cansancio, hipotensin arterial cuando se est de pie y ahogo. El ndulo auriculoventricular y los ventrculos no slo son lentos como sustitutos del marcapasos natural, sino que incluso con frecuencia son irregulares y poco eficaces. Tratamiento El bloqueo de primer grado no requiere tratamiento, incluso cuando es causado por una enfermedad del corazn. Algunos casos de bloqueo de segundo grado pueden requerir un marcapasos artificial. El bloqueo de tercer grado casi siempre requiere un marcapasos artificial. En caso de urgencia se puede utilizar un marcapasos temporal hasta que pueda ser implantado uno permanente. Habitualmente, las personas con este problema necesitan un marcapasos artificial durante el resto de su vida, si bien los ritmos normales a veces vuelven despus de haberse recuperado de la causa subyacente, como puede ser un infarto. Enfermedad del nodo sinusal La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia variedad de anomalas del funcionamiento del marcapasos natural. Este sndrome puede producir un latido cardaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) o un bloqueo completo entre el marcapasos y las aurculas (paro sinusal), en cuyo caso el impulso proveniente del marcapasos no provoca la contraccin de las aurculas. Cuando esto sucede, habitualmente entra en funcionamiento un marcapasos de urgencia situado ms abajo, ya sea en la aurcula o incluso en el ventrculo. Un subtipo importante de esta enfermedad es el sndrome de bradicardia-taquicardia, en el que los ritmos auriculares rpidos, incluyendo la fibrilacin auricular o el flter, se alternan con perodos prolongados de ritmos cardacos lentos. Todos los tipos de sndrome del nodo sinusal son particularmente frecuentes en los ancianos. Sntomas y diagnstico Muchos tipos de sndrome del nodo sinusal no causan sntomas, aunque las frecuencias cardacas persistentemente bajas causan, con frecuencia, debilidad y cansancio. C uando la frecuencia se hace muy lenta, incluso se produce desvanecimiento. A menudo, las frecuencias cardacas rpidas se perciben como palpitaciones. Un pulso lento, sobre todo si es irregular, o un pulso con grandes variaciones sin que coincida con cambios en la actividad del sujeto, induce a sospechar el sndrome del nodo sinusal. Las anomalas caractersticas del electrocardiograma (ECG), en particular si se registran durante un perodo de 24 horas y se consideran junto con los sntomas que las acompaan, en general facilitan la confirmacin del diagnstico. Tratamiento A las personas que tienen sntomas por lo general se les coloca un marcapasos artificial. Dichos marcapasos se usan para acelerar la frecuencia cardaca, ms que para disminuirla. En los casos que presentan perodos ocasionales de frecuencia rpida, puede que tambin sea necesaria la administrarcin de frmacos. Por consiguiente, habitualmente el mejor tratamiento

consiste en la implantacin de un marcapasos junto con la administracin de un frmaco antiarrtmico, como un betabloqueador o el verapamilo.

afecta a los riones, reduciendo su capacidad para eliminar sal (sodio) y agua, lo cual puede dar lugar a una insuficiencia renal. Cuando se trata la insuficiencia cardaca, los riones generalmente vuelven a funcionar normalmente. La insuficiencia cardaca congestiva (ICC) se presenta cuando el dbil bombeo del corazn causa una acumulacin de lquido llamada congestin en los pulmones y otros tejidos del cuerpo. A veces los trminos insuficiencia cardaca e insuficiencia cardaca congestiva se usan como si fueran sinnimos, pero la insuficiencia cardaca congestiva es en realidad un tipo especfico de insuficiencia cardaca. A medida que la insuficiencia cardaca empeora, el corazn se debilita y comienzan a manifestarse los sntomas. Adems de los que se mencionan ms arriba, la insuficiencia cardaca puede causar los siguientes sntomas: Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pierde fcilmente el aliento. Cansancio, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar actividades fsicas. Aumento de peso debido al exceso de lquido. Dolor en el pecho. Falta de apetito o indigestin. Venas hinchadas en el cuello. Piel fra y hmeda. Pulso rpido o irregular. Agitacin, confusin, falta de concentracin y problemas de la memoria. Cmo se diagnostica la insuficiencia cardaca? La mayora de los mdicos pueden hacer un diagnstico provisional de la insuficiencia cardaca basndose en la presencia de edema y la falta de aliento. Con un estetoscopio, el mdico puede auscultar el pecho para tratar de detectar los estertores crepitantes que indican la presencia de lquido en los pulmones, el sonido caracterstico de vlvulas defectuosas (soplo cardaco) o la presencia de latidos muy rpidos. Dando sobre el pecho ligeros golpes con los dedos (percusin), el mdico puede determinar si hay lquido acumulado. Una radiografa de trax puede mostrar si el corazn est agrandado y si hay lquido en los pulmones o alrededor de ellos. Puede realizarse una electrocardiografa (ECG) para detectar latidos irregulares (arritmia) y esfuerzo cardaco. La electrocardiografa tambin puede indicar si el paciente ha sufrido un ataque al corazn. Puede realizarse una ecocardiografa para evaluar el funcionamiento de las vlvulas, el movimiento de la pared cardaca y el tamao del corazn. Una medida que tpicamente se toma durante una ecocardiografa es la fraccin de eyeccin ventricular izquierda o FEVI del corazn. Durante un latido cardaco, que es una accin de bombeo en dos fases, el corazn se contrae y se relaja. Cuando el corazn se contrae, expulsa (o eyecta) la sangre de los ventrculos. Cuando el corazn se relaja, los ventrculos se llenan de sangre. Por ms fuerte que sea la contraccin, el corazn nunca eyecta toda la sangre de los ventrculos. La FEVI es el porcentaje de sangre expulsada del ventrculo izquierdo con cada latido. La FEVI en un corazn sano es de entre un 55 y 70 por ciento. La FEVI puede ser menor si el corazn se ha lesionado. La ecocardiografa tambin se usa para ver si el movimiento de la pared cardaca ha disminuido (esto se conoce como hipocinesia).

INSUFICIENCIA CARDIACA nsuficiencia cardaca El nombre "insuficiencia cardaca" es alarmante, pero no quiere decir que el corazn haya dejado de funcionar de repente. Lo que significa es que el corazn no est bombeando como debera para llevar sangre rica en oxgeno a las clulas del organismo. La insuficiencia cardaca es generalmente un proceso lento que empeora con el tiempo. Es posible no tener sntomas durante muchos aos. Esta lenta manifestacin y progresin de la insuficiencia cardaca se debe a los esfuerzos del corazn por compensar por su debilitamiento gradual. Lo hace aumentando de tamao y esforzndose por bombear ms rpidamente para que circule ms sangre por el cuerpo. Quines tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardaca y cules son sus causas? Segn la Asociacin Americana del Corazn, las personas mayores de 40 aos de edad tienen una probabilidad de 1 en 5 de tener ICC en algn momento de su vida. Ms de 5 millones de personas en los Estados Unidos, principalmente personas mayores, sufren de insuficiencia cardaca, y el nmero sigue aumentando, registrndose alrededor de 400.000 casos nuevos cada ao. Esto se debe al hecho de que, en la actualidad, la gente vive ms y sobrevive a otros problemas mdicos, tales como los ataques cardacos, que aumentan el riesgo de padecer insuficiencia cardaca. Las personas que sufren de otros tipos de enfermedades cardiovasculares tambin tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardaca. Factores de riesgo de insuficiencia cardaca: Ataques cardacos previos Enfermedad arterial coronaria Presin arterial alta (hipertensin) Latidos irregulares (arritmia) Enfermedad valvular cardaca (especialmente en las vlvulas artica y mitral) Cardiomiopata (enfermedad del msculo cardaco) Defectos cardacos congnitos (defectos de nacimiento) Abuso de alcohol y drogas Hemocromatosis (acumulacin peligrosa de hierro en el organismo) Cules son los sntomas? Los sntomas permiten determinar qu lado del corazn no funciona adecuadamente. Si el lado izquierdo del corazn no funciona bien (insuficiencia cardaca izquierda), se acumulan sangre y mucosidades en los pulmones. El paciente pierde fcilmente el aliento, se siente muy cansado y tiene tos (especialmente de noche). En algunos casos, los pacientes expulsan un esputo sanguinolento al toser. Si el lado derecho del corazn no funciona bien (insuficiencia cardaca derecha), se acumula lquido en las venas porque la sangre circula ms lentamente. Los pies, las piernas y los tobillos comienzan a hincharse. Esta hinchazn se denomina edema. A veces el edema puede extenderse a los pulmones, el hgado y el estmago. Debido a la acumulacin de lquido, el paciente tiene la necesidad de orinar con mayor frecuencia, especialmente de noche. La acumulacin de lquido adems

Otras tcnicas de imaginologa, tales como la resonancia magntica, la ventriculografa nuclear y la angiografa, permiten confirmar el diagnstico y determinar la gravedad de la enfermedad cardaca. Cmo se trata la insuficiencia cardaca?

MIOCARDIOPATIAS Adems de las lesiones valvulares, la mecnica cardiaca puede afectarse por trastornos que afecten primariamente al miocardio, produciendo cambios en su funcin contrctil o en su distensibilidad. El trminoMiocardiopata en general se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, degenerativas, txicas, etc.). Esta definicin excluye, por lo tanto, el compromiso miocrdico difuso secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crnica, como por ejemplo de un paciente con hipertensin arterial sostenida o una valvulopata artica. En estos casos hablamos de una fase miocardioptica. De acuerdo a sus caractersticas patolgicas y funcionales se las divide en (figura 1): Dilatadas, Restrictivas e Hipertrficas. 6.1 - Miocardiopatia dilatada El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad contrctil o funcin sistlica del miocardio, y una progresiva dilatacin y prdida de la geometria ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de ellos. Esta forma de miocardiopata probablemente es un estado terminal comn a diferentes procesos patolgicos, causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo), etc. que parecen actuar no slo sobre los miocitos sino tambin sobre el tejido intersticial. En la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa. Histolgicamente hay prdida de la estructura normal de las miofibrillas, con lisis miofibrilar, extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos signos de necrosis e inflamacin. Habitualmente existe hiperactividad simptica, medida por los niveles de Noradrelanina circulante, pero con una marcada reduccin del nmero de receptores y de la respuesta a la estimulacin beta-adrenrgica en el miocardio. ("down regulation"). Manifestaciones clnicas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global, en general de instalacin rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la enfermedad. 6.2 - Miocardiopata hipertrfica. Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimtrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30 - 40% de los casos existe una obstruccin al vaciamiento del ventrculo izquierdo, que genera un gradiente de presin VI - Ao. Este fenmeno explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la conoce. En esta obstruccin participan varios factores: Hipertrofia septal Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sstole, que se contacta con el septum;

Aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los volmenes ventriculares. Los dos ltimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Como consecuencia de la hipertrofia tambin se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de la presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre masa miocrdica y circulacin coronaria. Manifestaciones Clnicas La mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la muerte sbita (habitualmente en relacin con esfuerzos) la primera manifestacin de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos. Los sntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor fisiopatolgico predominante: Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensin de AI; Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia; Fatigabilidad y sncopes, que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares. En el examen fsico, lo ms caracterstico es el hallazgo de una hipertrofia de Ventrculo izquierdo de tipo concntrico, con otros hallazgos que permiten plantear su diagnstico: Pulso carotdeo de ascenso rpido, tipo cler, Doble latido apexiano; 4 ruido; Soplo sistlico de eyeccin; Soplo sistlico de regurgitacin mitral, ocasional. Tpicamente, el soplo de eyeccin aumenta de intensidad cuando aumenta el gradiente VI - Ao, como consecuencia de un aumento de la contractilidad (v.gr.: ejercicio, betaagonistas) o por disminucin del volumen del VI (v.gr: Valsalva, Nitritos) 6.3 - Miocardiopata restrictiva La miocardiopata restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica, que se caracteriza por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de la presin auricular media, con disminucin del volumen sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Tambin existe cierto grado de prdida de la contractilidad miocrdica. El ejemplo ms tpico de este tipo de miocardiopata es la infiltracin miocrdica por amiloide. Manifestaciones clnicas: El cuadro clnico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva, rebelde al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyeccin y del gasto cardaco. VALVULOPATIAS Las valvulopatas son defectos valvulares de muy diferente etiologa que producen alteraciones en la funcin valvular. En forma esquemtica, estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis. En el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el perodo del ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una "regurgitacin" o retorno de sangre hacia la cmara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. La presentacin que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).

Las valvulopatas pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentes de las vlvulas mitral y artica. Existe numerosas etiologas, que pueden producir daos valvulares a lo largo de toda las edades. Hasta hace pocos aos, las secuelas reumticas explicaban la gran mayora. En la actualidad, hay un aumento importante de las valvulopatas secundarias a cambios degenerativos, isqumicos o infecciosos. En general, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y acompaarse de distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad, como consecuencia de la hipertrofia miocrdica secundaria. Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce una sobrecarga aguda, que se traduce en un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico. Sin embargo, lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean de instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin cardaca. En estos casos la evolucin y pronstico de largo plazo depender de la magnitud del dao uni o plurivalvular, de los mecanismos de adaptacin cardacos, de la repercusin en el circuito pulmonar, de la presencia de arritmias, del grado de deterioro de la funcin miocrdica y de la existencia de compromiso de la circulacin coronaria. Qu es? El corazn es un rgano con cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. Las aurculas reciben sangre de las venas cava y pulmonar y los ventrculos la impulsan a travs de las arterias aorta y pulmonar. Las cavidades se pueden contraer, con lo que impulsan la sangre, y relajar, permitiendo que sta entre. La sangre que llega por las venas, pasa a las aurculas y de stas, a los ventrculos. Entre las aurculas y los ventrculos existen vlvulas para impedir el retroceso de la sangre y que la sangre fluya en una sola direccin. Las cuatro vlvulas del corazn son: Vlvula artica entre el ventrculo izquierdo y la aorta. Vlvula tricspide entre la aurcula y el ventrculo derechos. Vlvula pulmonar entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar. Vlvula mitral entre la aurcula y el ventrculo izquierdos. La existencia de una anomala en alguna de las vlvulas cardacas se denomina valvulopata. stas pueden ser de dos tipos: estenosis o insuficiencia. La estenosis es un estrechamiento anormal de la vlvula, que impide que se abra apropiadamente lo cual provoca una obstruccin de la salida de la sangre. La insuficiencia se produce cuando la vlvula no funciona correctamente: est ms debilitada o abombada y no se cierra del todo, con lo cual una parte de la sangre refluye hacia atrs cuando la vlvula debera estar totalmente cerrada. La vlvula artica puede presentar cualquiera de estas alteraciones: ser ms estrecha, lo que se conoce como estenosis artica o no cerrar correctamente, lo que se conoce como insuficiencia artica. Las valvulopatas se clasifican en leves, moderadas o severas (graves) en funcin del grado de afectacin de la vlvula y de su repercusin. Cmo se produce? Una valvulopata puede ser congnita, es decir, estar presente desde el nacimiento o adquirida, que es cuando aparece a largo

de la vida, por ejemplo, debido a una infeccin. Las causas infecciosas ms frecuentes son la endocarditis y la fiebre reumtica. Actualmente, debido a la esperanza de vida ms larga, gran parte de las valvulopatas aparecen por un deterioro de la vlvula en el proceso de envejecimiento (degeneracin), que provoca un endurecimiento y calcificacin valvular. Otras causas de valvulopata artica (especialmente insuficiencia artica) menos frecuentes incluyen enfermedades inflamatorias y enfermedades autoinmunes. La obstruccin al flujo de salida de la sangre en la estenosis artica provoca que el ventrculo izquierdo tenga que ejercer mayor fuerza para impulsarla. Ello conduce con el tiempo a un deterioro en su funcin y una alteracin de su morfologa con consecuencias en el funcionamiento del corazn y la aparicin de sntomas, ya que se enva menor cantidad de sangre al resto del cuerpo. En la insuficiencia artica, la vlvula artica no se cierra completamente por lo que parte de la sangre refluye hacia atrs, provocando una sobrecarga de volumen de sangre al ventrculo izquierdo. ste con el tiempo tender a dilatarse y enviar menor cantidad de sangre a la aorta. TUMORES DEL CORAZON Tumores del corazn Un tumor es cualquier tipo de crecimiento anormal, canceroso (maligno) o no canceroso (benigno). Los tumores que se originan en el corazn se denominan tumores primarios y se desarrollan en cualquiera de sus tejidos. Los tumores secundarios son los que se originan en alguna otra parte del organismo (como pulmones, mamas, sangre o piel) y que luego se diseminan (metastatizan) al corazn; stos son siempre cancerosos. Los tumores secundarios son entre 30 y 40 veces ms frecuentes que los primarios. Los tumores cardacos pueden no causar sntomas o bien originar un mal funcionamiento del corazn, similar al provocado por otras enfermedades del mismo. Ejemplos de mal funcionamiento pueden ser una insuficiencia cardaca sbita, la aparicin brusca de arritmias y una cada sbita de la presin arterial por una hemorragia en el pericardio (la membrana que envuelve el corazn). Los tumores cardacos son difciles de diagnosticar porque no son frecuentes y sus sntomas se parecen a los de muchas otras enfermedades. Para efectuar el diagnstico, es necesario que el mdico sospeche la existencia del tumor por algn motivo. Por ejemplo, si una persona tiene un cncer en cualquier lugar del organismo pero se observan sntomas de mal funcionamiento del corazn, es posible que el mdico sospeche la existencia de un tumor cardaco. Mixomas Un mixoma es un tumor no canceroso, en general de forma irregular y de consistencia gelatinosa. La mitad de todos los tumores primarios son mixomas. Tres cuartas partes de los mixomas se encuentran en la aurcula izquierda, la cavidad del corazn que recibe sangre con alto contenido de oxgeno de los pulmones. En general, los mixomas en la aurcula izquierda tienen como un tallo (son pedunculados) y pueden moverse libremente, debido al flujo de la sangre, igual que un "globo" atado. Al moverse, lo hacen hacia uno y otro lado en las proximidades de la vlvula mitral (que es el paso de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo). Este movimiento puede obstruir y destapar la vlvula intermitentemente, de tal manera que la sangre detiene su paso y lo contina tambin de forma intermitente. Cuando el paciente est en bipedestacin, se pueden producir desvanecimientos o episodios de congestin pulmonar y disnea, ya que la fuerza de la gravedad empuja el tumor hacia la abertura de la vlvula y puede llegar a taparla;

por el contrario, al recostarse se produce un alivio de los sntomas. El tumor puede lesionar la vlvula mitral de tal manera que la sangre se escape por ella y produzca un soplo en el corazn que se ausculta con un fonendoscopio. A partir del sonido del soplo, el mdico debe considerar si es el efecto de una fuga de sangre por las lesiones causadas por un tumor (lo cual es muy raro) o bien se trata de una causa ms frecuente, como una enfermedad reumtica del corazn. Cuando se desprenden fragmentos de un mixoma o cogulos de sangre que se forman en su superficie, stos pueden trasladarse hasta otros rganos y bloquear los vasos. Los sntomas dependen de cul es el vaso bloqueado. Por ejemplo, una arteria bloqueada en el cerebro puede producir un ataque de parlisis, mientras que si el bloqueo es en el pulmn, causar dolor y tos con sangre. Otros sntomas de los mixomas son fiebre, prdida de peso, dedos de las manos y de los pies fros y dolorosos al exponerlos al fro (fenmeno de Raynaud), anemia, bajo recuento de plaquetas (porque stas intervienen en el proceso de la coagulacin) y sntomas que sugieren una infeccin grave. Otros tumores primarios Otros tumores del corazn men os frecuentes, como los fibromas y los rabdomiomas, crecen directamente a partir de las clulas del tejido fibroso y del muscular. Los rabdomiomas, el segundo tipo de tumor primario ms importante, se desarrollan en la niez y se asocian a una rara enferme dad propia de esta edad denominada esclerosis tuberosa. Otros tumores primarios cardacos, como los tumores primarios cancerosos, son muy poco frecuentes y no existe un buen tratamiento para ellos. Para diagnosticar los tumores cardacos se usan muchas pruebas. Algunas veces, el ecocardiograma (una prueba con ultrasonidos que permite delinear las estructuras) puede poner de manifiesto una imagen del contorno de los tumores. Los ultrasonidos que emplea esta tcnica pueden atravesar la pared del trax o bien la del esfago desde el interior del mismo (ecocardiograma transesofgico). Otro procedimiento es la introduccin por una vena de un catter hasta el corazn, para inyectar sustancias de contraste que permiten dibujar el tumor en las radiografas; sin embargo, pocas veces es necesario recurrir a este procedimiento. Tambin se utilizan la tomografa computadorizada (TC) y la resonancia magntica (RM). Si se encuentra un tumor, se extrae una pequea muestra con un catter especial; la muestra se utiliza para identificar el tipo de tumor y ayudar a seleccionar el tratamiento ms adecuado. La extraccin quirrgica de un tumor primario nico no canceroso del corazn constituye un tratamiento curativo. Cuando existen varios tumores primarios slo se tratan los que son tan grandes que no pueden ser extrados. Los tumores cancerosos primarios y secundarios son incurables; slo se tratan sus sntomas. CAPITULO 21 Endocarditis La endocarditis es una inflamacin del revestimiento interior liso del corazn (endocardio), casi siempre por una infeccin bacteriana. Endocarditis infecciosa

Las bacterias (o, con menos frecuencia, los hongos) que penetran en el flujo sanguneo o que raramente contaminan el corazn durante una operacin a corazn abierto, pueden alojarse en las vlvulas del corazn e infectar el endocardio. Las vlvulas anmalas o lesionadas son ms propensas a la infeccin, pero las normales pueden ser infectadas por algunas bacterias agresivas, sobre todo cuando llegan en grandes cantidades. Las acumulaciones de bacterias y cogulos en las vlvulas (lo que se denomina vegetaciones) pueden desprenderse y llegar a rganos vitales, donde pueden bloquear el flujo de sangre arterial. Estas obstrucciones son muy graves, ya que pueden causar un ictus, un infarto de miocardio, una infeccin y lesiones en la zona donde se siten. La endocarditis infecciosa puede aparecer repentinamente y llegar a ser mortal en pocos das (endocarditis infecciosa aguda), o bien puede desarrollarse gradualmente y de forma casi inaparente a lo largo de semanas o de varios meses (endocarditis infecciosa subaguda). Causas Aunque normalmente en la sangre no hay bacterias, una herida en la piel, en el interior de la boca o en las encas (incluso una herida producida por una actividad normal como masticar o cepillarse los dientes) permite a una pequea cantidad de bacterias penetrar en la corriente sangunea. La gingivitis (infeccin e inflamacin de las encas), pequeas infecciones de la piel e infecciones en cualquier lugar del organismo, permiten a las bacterias entrar en el flujo sanguneo, aumentando el riesgo de endocarditis. Ciertos procedimientos quirrgicos, dentales y mdicos tambin pueden introducir bacterias en la circulacin sangunea, por ejemplo, el uso de catteres intravenosos para administrar lquidos, nutrientes o medicamentos, una citoscopia (colocacin de un tubo para ver el interior de la vejiga) o una colonoscopia (introduccin de un tubo para ver el interior del intestino grueso). En personas con las vlvulas del corazn normales, no se produce ningn dao y los glbulos blancos destruyen estas bacterias. Las vlvulas lesionadas, sin embargo, pueden atrapar las bacterias, que se alojan en el endocardio y comienzan a multiplicarse. En algunas ocasiones, durante el cambio de una vlvula del corazn por una artificial (protsica) se pueden introducir bacterias, que suelen ser resistentes a los antibiticos. Los pacientes con un defecto congnito o con alguna anomala que permite a la sangre pasar de un lado al otro del corazn (por ejemplo, desde un ventrculo al otro) tambin tienen un mayor riesgo de desarrollar una endocarditis. La presencia de algunas bacterias en la sangre (bacteremia) puede no causar sntomas de inmediato, pero es posible que derive en una septicemia, es decir, una infeccin grave de la sangre que generalmente produce fiebre, escalofros, temblores y disminucin de la presin arterial. Una persona con una septicemia tiene un elevado riesgo de desarrollar una endocarditis. Las bacterias que causan la endocarditis bacteriana aguda son a veces lo suficientemente agresivas como para infectar las vlvulas normales del corazn; las que causan la endocarditis bacteriana subaguda casi siempre infectan las vlvulas anormales o lesionadas. Se ha podido constatar que los casos de endocarditis, generalmente, se presentan en personas con defectos congnitos de las cavidades del corazn y de las vlvulas, en personas con vlvulas artificiales y en gente mayor con vlvulas lesionadas por una fiebre reumtica en la niez o con anormalidades de la vlvula debido a la edad. Los que se inyectan drogas tienen un elevado riesgo de endocarditis porque a menudo se inyectan bacterias

Detalle de una endocarditis infecciosa Esta seccin transversal muestra las vegetaciones (acumulaciones de bacterias y cogulos sanguneos) en las cuatro vlvulas cardacas. La endocarditis infecciosa es una infeccin del endocardio y de las vlvulas del corazn.

directamente en la circulacin sangunea a travs de las agujas, las jeringas o las soluciones de drogas contaminadas. En los drogadictos y personas que desarrollan endocarditis por el uso prolongado de un catter, la vlvula de entrada al ventrculo derecho (la vlvula tricspide) es la que se infecta ms a menudo. En los otros casos de endocarditis, las que resultan infectadas son la vlvula de entrada al ventrculo izquierdo (la vlvula mitral) o la vlvula de salida de dicho ventrculo (la vlvula artica). En una persona con una vlvula artificial, el riesgo de padecer una endocarditis infecciosa es ms grande durante el primer ao posterior al recambio; despus de este perodo, el riesgo disminuye pero permanece mayor de lo normal. Por razones desconocidas, el riesgo es siempre mayor con una vlvula artificial artica que con una mitral y con una vlvula mecnica ms que con una vlvula porcina. Sntomas La endocarditis bacteriana aguda suele comenzar repentinamente con fiebre elevada (39 a 40 C), frecuencia cardaca acelerada, cansancio y rpidas y extensas lesiones de las vlvulas. Los fragmentos de las vegetaciones que se desprenden (mbolos) pueden alcanzar otras reas y extender la infeccin. Se puede desarrollar pus (absceso) en la base de la vlvula infectada o all donde se impacten los mbolos. Las vlvulas pueden perforarse y en pocos das pueden producirse grandes escapes de sangre por las mismas. En algunos casos se produce shock y los riones y otros rganos dejan de funcionar (una afeccin denominada sndrome sptico). Por ltimo, las infecciones arteriales debilitan las paredes de los vasos sanguneos y causan su rotura. Ello puede ser mortal, sobre todo si se produce en el cerebro o cerca del corazn. La endocarditis bacteriana subaguda puede producir sntomas durante meses antes de que las lesiones de la vlvula o una embolia permitan realizar un diagnstico claro. Los sntomas son cansancio, fiebre leve (37,5 C a 38,5 C), prdida de peso, sudores y disminucin del nmero de glbulos rojos (anemia). Se sospecha endocarditis en una persona con fiebre sin evidencia clara de infeccin, si presenta un soplo en el corazn o si un soplo existente ha cambiado de caractersticas. Se puede palpar el bazo agrandado. Sobre la piel pueden aparecer unas manchas muy pequeas que parecen pecas diminutas; tambin es posible observarlas en el blanco del ojo o debajo de las uas de los dedos de la mano. Estas manchas son reas de minsculos derrames de sangre causados por pequeos mbolos que se han desprendido de las vlvulas del corazn. Los mbolos ms grandes pueden producir dolor de estmago, obstruccin repentina de una arteria de un brazo o de una pierna, infarto de miocardio o un ictus. Otros sntomas de endocarditis bacteriana aguda y subaguda son escalofros, dolores articulares, palidez, latidos cardacos rpidos, ndulos subcutneos dolorosos, confusin y presencia de sangre en la orina. La endocarditis de una vlvula artificial puede ser aguda o subaguda. Comparada con una infeccin de una vlvula natural, es ms probable que la infeccin de una vlvula artificial se propague hacia el msculo cardaco de la base de la vlvula y que sta se desprenda. En este caso, es necesario practicar una intervencin quirrgica urgente para reemplazar la vlvula porque la insuficiencia cardaca debido al escape de sangre a travs de la vlvula puede ser mortal. Por otro lado, tambin es posible que se interrumpa el sistema de conduccin elctrica del corazn, lo que provocara una disminucin de la frecuencia de los latidos, que podra provocar una repentina prdida de consciencia o incluso la muerte. Vlvula artica

Diagnstico Cuando se sospecha una endocarditis bacteriana aguda, se debe hospitalizar al paciente para su diagnstico y tratamiento. Dado que los sntomas de la endocarditis bacteriana subaguda son al principio muy vagos, la infeccin puede lesionar las vlvulas del corazn o diseminarse a otros lugares antes de ser diagnosticada. Una endocarditis subaguda no tratada es tan peligrosa como la aguda. El diagnstico puede sospecharse a partir de los sntomas, sobre todo cuando stos aparecen en alguien con predisposicin a esa enfermedad. El ecocardiograma, que se basa en la reflexin de los ultrasonidos para crear imgenes del corazn, puede identificar las vegetaciones de las vlvulas y las lesiones producidas. Para identificar la bacteria que causa la enfermedad, se extraen muestras de sangre para efectuar un cultivo. Dado que la liberacin de bacterias a la sangre en cantidad suficiente como para ser identificadas slo sucede de forma intermitente, se toman tres o ms muestras de sangre en diferentes momentos para aumentar la posibilidad de que al menos una de ellas contenga bacterias suficientes para que crezcan en los cultivos en el laboratorio. En el mismo proceso de laboratorio, se prueban varios antibiticos para escoger el ms eficaz contra la bacteria especfica. En ocasiones, no es posible aislar ningn germen a partir de una muestra de sangre. La razn puede ser que se necesiten tcnicas especiales para cultivar determinadas bacterias o que el paciente hubiera recibido anteriormente antibiticos que no curaron la infeccin pero que redujeron la cantidad de bacterias lo suficiente como para ocultar su presencia. Todava cabe otra posibilidad, y es que no se trate de una endocarditis sino de alguna otra enfermedad con sntomas similares, como un tumor. CAPITULO 22 Infermedades del pericardio El pericardio es un saco de doble capa, flexible y extensible, que envuelve al corazn. Entre las dos capas contiene un lquido lubricante que permite que puedan deslizarse fcilmente una sobre otra. El pericardio mantiene el corazn en posicin, evita que se llene demasiado de sangre y lo protege de infecciones. Sin embargo, el pericardio no es esencial para mantener con vida al organismo; si se extirpa, no se produce ningn cambio sustancial en el rendimiento del corazn. En raros casos, puede que se nazca sin pericardio o que ste presente zonas dbiles o agujeros. Estos defectos pueden ser peligrosos porque el corazn o un vaso sanguneo principal puede sobresalir (hernia) a travs de un agujero del pericardio y quedar atrapado y obstruirse, lo que puede causar la muerte en minutos. Por lo tanto, estos defectos habitualmente se reparan mediante una intervencin quirrgica; si la reparacin no es posible, se extrae la totalidad del pericardio. Aparte de los defectos de nacimiento, las enfermedades del pericardio pueden ser consecuencia de infecciones, heridas y tumores que se han diseminado. Pericarditis aguda La pericarditis aguda es una inflamacin sbita del pericardio que a menudo es do lorosa y provoca el derrame de lquido y productos de la sangre como la fibrina, glbulos rojos y glbulos blancos en el espacio pericrdico. La pericarditis aguda se produce por varias causas, desde infecciones vricas (que pueden provocar dolor pero que son de corta duracin y generalmente no dejan ninguna secuela) hasta un cncer con riesgo de muerte. Otras causas pueden ser el SIDA, un infarto de miocardio, una ciruga cardaca, el lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoide, la insuficiencia renal, heridas, la radioterapia y un escape de sangre procedente de un aneurisma artico (una dilatacin de la aorta en forma de bolsa). La pericarditis aguda tambin puede producirse como

un efecto secundario provocado por ciertos frmacos, como los anticoagulantes, la penicilina, la procainamida, la fenitona y la fenilbutazona. Sntomas y diagnstico Generalmente, la pericarditis aguda causa fiebre y dolor en el pecho que, por lo general, se extiende hacia el hombro izquierdo y algunas veces baja hasta el brazo izquierdo. Este dolor puede ser similar al de un ataque al corazn, pero tiende a empeorar al estar acostado, toser o respirar profundamente. La pericarditis puede ocasionar un taponamiento cardaco, un trastorno potencialmente mortal. El diagnstico de pericarditis aguda se realiza a partir de la descripcin del dolor y por la auscultacin con un fonendoscopio colocado sobre el pecho del paciente. La pericarditis produce un sonido crujiente similar al crujido del cuero de un zapato. Una radiografa de trax y un ecocardiograma (una prueba que utiliza ultrasonidos para crear una imagen del corazn) pueden demostrar la presencia de lquido en el pericardio. El ecocardiograma puede tambin revelar la causa fundamental (por ejemplo, un tumor), as como mostrar la presin que ejerce el lquido pericrdico sobre las cavidades derechas del corazn; una presin alta es una posible seal de alarma de que existe un taponamiento cardaco. Por otro lado, los anlisis de sangre permiten detectar algunas causas de pericarditis (por ejemplo, leucemia, SIDA, infecciones, fiebre reumtica y valores elevados de urea como resultado de una insuficiencia renal). Pericarditis crnica La pericarditis crnica es una inflamacin que resulta de una acumulacin de lquido o de un engrosamiento del pericardio y que comienza gradualmente y persiste durante largo tiempo. En una pericarditis crnica con derrame , hay una acumulacin lenta de lquido en el pericardio. Habitualmente la causa se desconoce, pero la enfermedad puede ser provocada por un cncer, la tuberculosis o una insuficiencia tiroidea. Cuando la causa sea conocida, debe ser tratada; si la funcin cardaca es normal, el mdico suele adoptar una actitud expectante, es decir, de observacin. La pericarditis crnica constrictiva es una enfermedad poco frecuente que aparece cuando se desarrolla tejido fibroso (similar a una cicatriz) alrededor del corazn. El tejido fibroso se retrae progresivamente, comprime el corazn y reduce su tamao. Esta compresin aumenta la presin en las venas que llevan la sangre al corazn porque se necesita ms presin para llenar ste. El lquido se estanca, se escapa hacia afuera y se acumula bajo la piel, en el abdomen y algunas veces en el espacio alrededor de los pulmones. Causas Cualquier afeccin que cause pericarditis aguda puede provocar pericarditis crnica constrictiva, pero por lo general la causa es desconocida. Las causas ms frecuentes son infecciones vricas y las producidas por radioterapia por cncer de mama o linfoma. La pericarditis crnica constrictiva tambin puede ser consecuencia de la artritis reumatoide, el lupus erimatoso sistmico, una herida previa, una ciruga cardaca o una infeccin bacteriana. En frica e India la tuberculosis es la causa ms frecuente de pericarditis en cualquiera de sus formas, mientras que es poco frecuente en los pases desarrollados. Sntomas y diagnstico Los sntomas de la pericarditis crnica son disnea, tos (porque la alta presin en las venas del pulmn hace que salga lquido hacia los sacos de aire) y fatiga (porque el corazn llega a funcionar deficientemente). Por otro lado, la afeccin en s es indolora. Tambin es frecuente la acumulacin de lquido en el abdomen y las piernas.

Los sntomas son fundamentales para poder efectuar el diagnstico de pericarditis crnica, sobre todo si no hay otra razn que explique la reduccin del rendimiento cardaco (como la hipertensin arterial, una enfermedad de las arterias coronarias o enfermedad de las vlvulas). En la pericarditis crnica constrictiva, el corazn no se ve grande en una radiografa de trax, mientras que en la mayora de los otros trastornos cardacos s se constata un aumento de su tamao. Aproximadamente en la mitad de los casos de pericarditis crnica constrictiva se observan, en las radiografas de trax, depsitos de calcio en el pericardio. Dos tipos de procedimientos confirman el diagnstico. El cateterismo cardaco, que puede utilizarse para medir la presin arterial en las cavidades y en los vasos sanguneos principales. Por otro lado, para determinar el grosor del pericardio, se puede emplear la resonancia magntica (RM) o la tomografa computadorizada (TC). Normalmente, el pericardio tiene un grosor inferior a 30 milmetros, pero en la pericarditis crnica constrictiva llega a ser el doble o ms. APITULO 23 Hipotensin arterial La presin arterial baja (hipotensin) es una presin arterial demasiado baja que provoca sntomas como vrtigos y desvanecimientos. El mantenimiento de la presin de la sangre cuando sale del corazn y circula por todo el organismo es tan esencial como mantener la presin del agua en las caeras de una vivienda. La presin debe ser lo suficientemente alta como para llevar oxgeno y nutrientes a las clulas del organismo y extraer de ellas los productos de desecho. No obstante, si la presin arterial es demasiado elevada, puede romperse un vaso sanguneo y causar una hemorragia en el cerebro (hemorragia cerebral) u otras complicaciones. Por el contrario, si es demasiado baja, no puede proporcionar suficiente oxgeno y nutrientes a las clulas, ni extraer los desechos de ellas. Sin embargo, los individuos sanos con una presin arterial normal, ms bien baja en reposo, tienen una mayor esperanza de vida. Mecanismos de compensacin Existen tres factores que determinan la presin arterial: la cantidad de sangre bombeada desde el corazn, el volumen de sangre en los vasos sanguneos y la capacidad de stos. Cuanta ms sangre salga del corazn (volumen de expulsin cardaco) por minuto, ms elevada ser la presin arterial. La cantidad de sangre bombeada puede disminuir si el corazn late ms lentamente o sus contracciones son dbiles, como sucede despus de un ataque al corazn (infarto de miocardio). Un latido muy rpido, as como muchos otros tipos de arritmias, pueden reducir la eficacia de bombeo del corazn y el volumen de expulsin. Cuanta ms sangre contenga el sistema circulatorio, ms alta ser la presin arterial. Si se pierde sangre por deshidratacin o una hemorragia, el volumen de sangre disminuye y, en consecuencia, disminuye la presin arterial. Cuanto menor sea la capacidad de los vasos sanguneos, mayor ser la presin arterial. Por consiguiente, el ensanchamiento (dilatacin) de los vasos sanguneos provoca la cada de la presin arterial; cuando se contraen, la presin arterial aumenta. Determinados sensores, particularmente los que se hallan en el cuello y en el trax, controlan constantemente la presin arterial. Cuando detectan un cambio causado por la accin de uno de estos tres factores, los sensores provocan a su vez una modificacin en alguno de los otros factores para compensar tal cambio y, de esta manera, mantener la presin estable. Los

nervios conducen seales desde estos sensores y desde los centros del cerebro hacia varios de los rganos clave: El corazn, para modificar la frecuencia y fuerza de los latidos (de esta manera se modifica la cantidad de sangre bombeada). Los riones, para regular la excrecin de agua (y por tanto, para modificar el volumen de la sangre en circulacin). Los vasos sanguneos, para que se contraigan o dilaten (es decir, cambiando su capacidad). Por lo tanto, si los vasos sanguneos se dilatan y se reduce la presin arterial, los sensores inmediatamente envan seales a travs del cerebro al corazn para que ste incremente la frecuencia de sus pulsaciones, con lo cual aumentar la expulsin de sangre. En consecuencia, la presin arterial sufrir pocos cambios o ninguno. Sin embargo, estos mecanismos de compensacin tienen limitaciones. Por ejemplo, en caso de hemorragia, la frecuencia cardaca aumenta, se incrementa la expulsin de sangre y los vasos sanguneos se contraen y reducen su capacidad. No obstante, si se pierde una gran cantidad de sangre rpidamente, los mecanismos de compensacin son insuficientes y la presin arterial disminuye. Si la hemorragia se detiene, el resto de los lquidos del organismo tiende a entrar en la circulacin sangunea, se recupera el volumen y la presin sube. Finalmente, se producen nuevas clulas y el volumen de la sangre se restaura totalmente. As mismo, una transfusin de sangre permite recuperar el volumen de la sangre rpidamente. La hipotensin arterial tambin puede ser el resultado de un mal funcionamiento en los mecanismos que mantienen la presin arterial. Por ejemplo, si existe un trastorno en la capacidad de los nervios para conducir seales, los mecanismos de control de compensacin pueden no funcionar correctamente. Hipotensin: cmo ayudar al paciente El hecho de levantar las piernas puede ayudar a la recuperacin de los episodios de hipotensin, al aumentar el flujo al corazn y al cerebro.

El desmayo tambin puede producirse cuando los mecanismos de compensacin se ven interferidos por seales enviadas a travs de los nervios desde otras partes del organismo. Por ejemplo, un retortijn intestinal puede enviar una seal al corazn, a travs del nervio vago, que retarda la frecuencia cardaca lo suficiente como para causar un desmayo. Este tipo de desmayo se denomina sncope vasomotor o vasovagal. Muchas otras seales (como otros dolores, el miedo y el hecho de ver sangre) pueden provocar este tipo de desmayos. El desmayo motivado por la tos (sncope tusgeno) o la miccin (sncope miccional) habitualmente se produce cuando la cantidad de sangre que vuelve al corazn disminuye durante el esfuerzo. El sncope miccional es particularmente frecuente en los ancianos. Un sncope durante la deglucin puede aparecer en personas con enfermedades del esfago. La causa del desmayo tambin puede ser una disminucin en el nmero de glbulos rojos (anemia), una disminucin en la concentracin de azcar en la sangre (hipoglucemia) o una disminucin en los valores del anhdrido carbnico en la sangre (hipocapnia) por una respiracin rpida (hiperventilacin). A veces, la ansiedad se acompaa de hiperventilacin. Cuando la concentracin de anhdrido carbnico disminuye, los vasos sanguneos del cerebro se contraen y puede aparecer una sensacin de desvanecimiento sin que se llegue a perder la consciencia. El sncope del levantador de pesas es consecuencia de la hiperventilacin antes del ejercicio. En casos raros, sobre todo en ancianos, el desmayo puede formar parte de un ictus leve en el que el flujo de sangre hacia una parte del cerebro disminuye de forma brusca. Sntomas Cuando la persona est de pie, previamente al desmayo, puede notar vrtigos o mareos ligeros. Cuando cae al suelo, la presin arterial aumenta en parte porque la persona est tendida y, a menudo, porque la causa del sncope ya pas. Levantarse demasiado rpido puede provocar un nuevo desmayo. Cuando la causa es una arritmia, el desmayo aparece y desaparece bruscamente. En ocasiones, se experimentan palpitaciones (percepcin de los latidos cardacos) justo antes del desvanecimiento. El sncope ortosttico se produce cuando una persona se incorpora o se levanta demasiado rpidamente. Una forma similar de desmayo, llamada sncope de "las paradas militares", acontece cuando una persona est de pie inmvil durante mucho tiempo en un da caluroso. Como en esta situacin los msculos de las piernas no estn siendo utilizados, no empujan la sangre hacia el corazn y, en consecuencia, sta se estanca en las venas de las piernas y la presin arterial desciende repentinamente.El sncope vasovagal se produce cuando una persona est sentada o de pie y es precedido frecuentemente por nuseas, debilidad, bostezos, visin borrosa y sudacin. Se observa palidez extrema, el pulso se vuelve muy lento y la persona se desmaya. El desmayo que comienza gradualmente, que va precedido de sntomas de alarma y que desaparece poco a poco, sugiere alteraciones en los compuestos qumicos de la sangre, como una disminucin de la concentracin de azcar (hipoglucemia) o de la tasa de anhdrido carbnico (hipocapnia) causada por una hiperventilacin. La hipocapnia a menudo va precedida de una sensacin de hormigueo y malestar en el pecho. El desmayo histrico no es un verdadero sncope. La persona slo aparenta estar inconsciente, pero no presenta anomalas en la frecuencia cardaca o en la presin arterial y no suda ni se vuelve plida. Diagnstico En primer lugar, es necesario determinar la causa subyacente del desvanecimiento, ya que algunas causas son ms graves que otras. Las enfermedades del corazn, como un ritmo

Desmayo El desmayo (sncope) es una prdida sbita y breve de la consciencia. Es un sntoma debido a un aporte inadecuado de oxgeno y otros nutrientes al cerebro, por lo general causado por una disminucin temporal del flujo sanguneo. Esta disminucin puede producirse siempre que el organismo no pueda compensar rpidamente un descenso brusco de la presin arterial. Por ejemplo, si un paciente tiene un ritmo cardaco anmalo, el corazn puede ser incapaz de aumentar suficientemente el volumen de expulsin de sangre como para compensar la disminucin de la presin arterial. Estas personas en reposo no tendrn sntomas, pero, en cambio, sufrirn desmayos cuando hagan algn esfuerzo porque la demanda de oxgeno del organismo aumenta bruscamente: es el denominado sncope de esfuerzo. Con frecuencia, el desmayo se produce despus de realizar un esfuerzo porque el corazn es apenas capaz de mantener una presin arterial adecuada durante el ejercicio; cuando el ejercicio se interrumpe, la frecuencia cardaca comienza a disminuir, pero los vasos sanguneos de los msculos permanecen dilatados para eliminar los productos metablicos de desecho. La combinacin de la reduccin del volumen de expulsin del corazn junto al aumento de la capacidad de los vasos sanguneos hace que la presin arterial descienda y que la persona se desmaye. Obviamente, el volumen de sangre disminuye en caso de hemorragia. Pero esto tambin sucede cuando la persona se deshidrata por situaciones como diarrea, sudacin excesiva y miccin desmesurada, lo cual a menudo sucede en la diabetes no tratada o en la enfermedad de Addison.

cardaco anmalo o una estenosis artica, pueden ser mortales; otros trastornos son mucho menos preocupantes. Los factores que facilitan el diagnstico son la edad de comienzo de los episodios de desmayo, las circunstancias en que se producen, las seales de alarma antes del episodio y las maniobras que ayudan a que la persona se recupere (como acostarse, contener el aliento o beber zumo de naranja). Las descripciones que aporten los testigos sobre el episodio pueden ser tiles. El mdico tambin necesita saber si la persona tiene cualquier otra dolencia y si est tomando algn frmaco, sea o no bajo prescripcin mdica. Es posible reproducir un episodio de desmayo en condiciones seguras, por ejemplo, indicando al paciente que respire rpida y profundamente. O, mientras se supervisa el ritmo cardaco con un electrocardiograma (ECG), el mdico puede presionar suavemente el seno carotdeo (una parte de la arteria cartida interna que contiene sensores que controlan la presin arterial). Un electrocardiograma puede indicar una enfermedad cardaca o pulmonar subyacente. Para hallar la causa del sncope, se emplea un monitor Holter, un pequeo dispositivo que registra los ritmos cardacos durante 24 horas mientras el paciente realiza normalmente sus actividades diarias. Si la arritmia coincide con un episodio de desmayo, es probable (pero no seguro) que sea la causa del mismo. Otras pruebas, como el ecocardiograma (una tcnica que produce imgenes utilizando ultrasonidos), pueden poner de manifiesto anomalas cardacas estructurales o funcionales. Por otro lado, los anlisis de sangre pueden detectar una baja concentracin de azcar en la sangre (hipoglucemia) o un nmero reducido de glbulos rojos (anemia). Para diagnosticar una epilepsia (que en algunas ocasiones se confunde con un desmayo), puede realizarse un electroencefalograma, una prueba que muestra los patrones de las ondas elctricas cerebrales. de la edad de la persona. Hipotensin ortosttica La hipotensin ortosttica es una reduccin excesiva de la presin arterial al adoptar la posicin vertical, lo que provoca una disminucin del flujo sanguneo al cerebro y el consiguiente desmayo. La hipotensin ortosttica no es una enfermedad especfica, sino ms bien una incapacidad de regular la presin arterial rpidamente. Puede deberse a diversas causas. Cuando una persona se levanta bruscamente, la gravedad hace que una parte de la sangre se estanque en las venas de las piernas y en la parte inferior del cuerpo. La acumulacin reduce la cantidad de sangre que vuelve al corazn y, por tanto, la cantidad bombeada. La consecuencia de ello es un descenso de la presin arterial. Ante esta situacin, el organismo responde rpidamente: el corazn late con ms rapidez, las contracciones son ms fuertes, los vasos sanguneos se contraen y se reduce su capacidad. Cuando estas reacciones compensadoras fallan o son lentas, se produce la hipotensin ortosttica. Los episodios de hipotensin ortosttica, habitualmente, se producen por efectos secundarios de los frmacos, sobre todo los que se administran para combatir problemas cardiovasculares y, en especial, en los ancianos. Por ejemplo, los diurticos, especialmente los potentes en dosis elevadas, pueden reducir el volumen de la sangre debido a que eliminan lquido del organismo y, por tanto, reducen la presin arterial. Los frmacos que dilatan los vasos sanguneos (como los nitratos, los antagonistas del calcio y los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina) aumentan la capacidad de los vasos y por ello tambin disminuyen la presin arterial. Las hemorragias o una excesiva prdida de lquidos por vmitos intensos, diarrea, sudacin excesiva, diabetes no tratada o enfermedad de Addison, pueden provocar

una reduccin del volumen de sangre circulante. Los sensores arteriales que desencadenan las respuestas compensadoras a veces se deterioran por la accin de ciertos frmacos, como los barbitricos, el alcohol y los frmacos utilizados para tratar la hipertensin arterial y la depresin. Las enfermedades que lesionan los nervios que regulan el dimetro de los vasos sanguneos pueden tambin causar hipotensin ortosttica. Estas lesiones son una complicacin frecuente de la diabetes, la amiloidosis y las lesiones de la mdula espinal. Sntomas y diagnstico Las personas que padecen hipotensin ortosttica, generalmente, experimentan desmayos, ligeros mareos, vrtigo, confusin o visin borrosa cuando se levantan de la cama bruscamente o se incorporan tras haber estado sentadas mucho tiempo. La fatiga, el ejercicio, el alcohol o una comida copiosa pueden agravar los sntomas. Una pronunciada reduccin del flujo de sangre al cerebro puede provocar un sncope e incluso convulsiones. Cuando se producen estos sntomas, el mdico puede diagnosticar una hipotensin ortosttica. El diagnstico puede confirmarse si la presin arterial desciende de forma significativa cuando el paciente se levanta y vuelve a la normalidad cuando se acuesta. El mdico debe entonces intentar determinar la causa de la hipotensin ortosttica. incrementando el consumo de sal y, si fuera necesario, CAPITULO 25 Hipertensin arterial La hipertensin arterial es generalmente una afeccin sin sntomas en la que la elevacin anormal de la presin dentro de las arterias aumenta el riesgo de trastornos como un ictus, la ruptura de un aneurisma, una insuficiencia cardaca, un infarto de miocardio y lesiones del rin. La palabra hipertensin sugiere tensin excesiva, nerviosismo o estrs. Sin embargo, en trminos mdicos, la hipertensin se refiere a un cuadro de presin arterial elevada, independientemente de la causa. Se la llama "el asesino silencioso" porque, generalmente, no causa sntomas durante muchos aos (hasta que lesiona un rgano vital). La hipertensin arterial afecta a muchos millones de personas con marcada diferencia segn el origen tnico. Por ejemplo, en los Estados Unidos en donde afecta a ms de 50 millones de personas, el 38 por ciento de los adultos negros sufre de hipertensin, en comparacin con el 29 por ciento de blancos. Ante un nivel determinado de presin arterial, las consecuencias de la hipertensin son ms graves en las personas de etnia negra. En los pases desarrollados, se estima que solamente se diagnostica este trastorno en dos de cada tres individuos que lo padecen, y de ellos, slo alrededor del 75 por ciento recibe tratamiento farmacolgico, y ste es adecuado slo en el 45 por ciento de los casos. Cuando se toma la presin arterial, se registran dos valores. El ms elevado se produce cuando el corazn se contrae (sstole); el ms bajo corresponde a la relajacin entre un latido y otro (distole). La presin arterial se transcribe como la presin sistlica seguida de una barra y, a continuacin, la presin diastlica (por ejemplo, 120/80 mm Hg [milmetros de mercurio]). Esta medicin se leera como "ciento veinte ochenta". La presin arterial elevada se define como una presin sistlica en reposo superior o igual a 140 mm Hg, una presin diastlica en reposo superior o igual a 90 mm Hg, o la combinacin de ambas. En la hipertensin, generalmente, tanto la presin sistlica como la diastlica son elevadas. En la hipertensin sistlica aislada , la presin sistlica es superior o igual a 140 mm Hg, pero la diastlica es menor de 90 mm Hg (es decir, esta ltima se mantiene normal).

La hipertensin sistlica aislada es siempre ms frecuente en la edad avanzada. Casi en todas las personas la presin arterial aumenta con la edad, con una presin sistlica que aumenta hasta los 80 aos por lo menos y una presin diastlica que aumenta hasta los 55 a 60 aos, para luego estabilizarse e incluso descender. La hipertensin maligna es una presin arterial muy elevada, que si no es tratada, suele provocar la muerte en un perodo de 3 a 6 meses. Es bastante rara y se produce solamente en alrededor de una de cada 200 personas con hipertensin arterial, aunque los ndices de frecuencia muestran variaciones en funcin de diferencias tnicas (mayor frecuencia en pacientes de raza negra), de sexo (siendo ms frecuente en los varones) y de condicin socioeconmica (con mayor incidencia en pacientes de clase baja). La hipertensin maligna es una urgencia mdica. Control de la presin arterial La elevacin de la presin en las arterias puede deberse a varios mecanismos. Por ejemplo, el corazn puede bombear con ms fuerza y aumentar el volumen de sangre que expulsa con cada latido. Otra posibilidad es que las grandes arterias pierdan su flexibilidad normal y se vuelvan rgidas, de modo que no puedan expandirse cuando el corazn bombea sangre a travs de ellas. Por esta razn, la sangre proveniente de cada latido se ve forzada a pasar por un espacio menor al normal y la presin aumenta. Esto es lo que sucede en los ancianos cuyas paredes arteriales se han vuelto gruesas y rgidas debido a la arteriosclerosis. La presin arterial se incrementa de forma similar en la vasoconstriccin (cuando las minsculas arterias [arteriolas] se contraen temporalmente por la estimulacin de los nervios o de las hormonas circulantes). Por ltimo, la presin arterial puede aumentar si se incrementa el aporte de lquidos al sistema circulatorio. Esta situacin se produce cuando los riones funcionan mal y no son capaces de eliminar suficiente sal y agua. El resultado es que el volumen de sangre aumenta y, en consecuencia, aumenta la presin arterial. Por el contrario, si la funcin de bombeo del corazn disminuye, si las arterias estn dilatadas o si se pierde lquido del sistema, la presin desciende. Las modificaciones de estos factores estn regidas por cambios en el funcionamiento renal y en el sistema nervioso autnomo (la parte del sistema nervioso que regula varias funciones del organismo de forma automtica). El sistema nervioso simptico, que forma parte del sistema nervioso autnomo, es el responsable de aumentar temporalmente la presin arterial cuando el organismo reacciona frente a una amenaza. El sistema nervioso simptico incrementa la frecuencia y la fuerza de los latidos cardacos. Tambin produce una contraccin de la mayora de las arteriolas, pero en cambio dilata las de ciertas zonas, como las de los msculos, donde es necesario un mayor suministro de sangre. Adems, el sistema nervioso simptico disminuye la eliminacin de sal y agua por el rin y, en consecuencia, aumenta el volumen de sangre. As mismo, produce la liberacin de las hormonas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina), que estimulan el corazn y los vasos sanguneos. Por otro lado, los riones controlan la presin arterial de varios modos. Si la presin arterial se eleva, aumenta la eliminacin de sal y agua, lo que hace descender el volumen de sangre y normaliza la presin arterial. A la inversa, si la Regulacin de la presin arterial: el sistema reninaangiotensina-aldosterona Cuando disminuye la presin arterial (1) se libera renina (una enzima renal). La renina (2) a su vez activa la angiotensina (3), una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presin arterial. La angiotensina tambin estimula la secrecin de la hormona aldosterona de la glndula suprarrenal (4), provoca la

retencin de sal (sodio) en los riones y la eliminacin de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presin arterial. presin arterial disminuye, los riones reducen la eliminacin de sal y agua; en consecuencia, el volumen sanguneo aumenta y la presin arterial retorna a sus valores normales. Los riones tambin pueden incrementar la presin arterial secretando una enzima denominada renina, que estimula la secrecin de una hormona llamada angiotensina que, a su vez, desencadena la liberacin de aldosterona. Dado que los riones son importantes para controlar la presin arterial, muchas enfermedades y anomalas renales elevan la presin arterial. Por ejemplo, un estrechamiento de la arteria que alimenta a uno de los riones (estenosis de la arteria renal) puede causar hipertensin. As mismo, inflamaciones renales de varios tipos y la lesin de uno o ambos riones tambin causan efectos similares. Siempre que por cualquier causa se produzca un aumento de la presin arterial, se desencadena un mecanismo compensatorio que la neutraliza y mantiene la presin en unos niveles normales. Por tanto, un incremento del volumen de sangre bombeada por el corazn que tiende a aumentar la presin arterial, hace que los vasos sanguneos se dilaten y que los riones aumenten la eliminacin de sal y agua, lo que tiende a reducir la presin arterial. Sin embargo, en caso de arteriosclerosis, las arterias se vuelven rgidas y no pueden dilatarse, por lo que la presin arterial no desciende a sus niveles normales. Las alteraciones arteriosclerticas en los riones pueden alterar su capacidad para eliminar sal y agua, lo cual tiende a aumentar la presin arterial. Causas En aproximadamente el 90 por ciento de las personas con presin arterial elevada, la causa es desconocida. Tal situacin se denomina hipertensin esencial o primaria. La hipertensin esencial puede tener ms de una causa. Probablemente, una combinacin de diversos cambios en el corazn y en los vasos sanguneos produce la subida de la presin arterial. Cuando la causa es conocida, la afeccin se denomina hipertensin secundaria. Entre el 5 y el 10 por ciento de los casos de hipertensin arterial tienen como causa una enfermedad renal. Entre el uno y el dos por ciento tienen su origen en un trastorno hormonal o en el uso de ciertos frmacos como los anticonceptivos orales (pldoras para el control de la natalidad). Una causa poco frecuente de hipertensin arterial es el feocromocitoma, un tumor de las glndulas suprarrenales que secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina. La obesidad, un hbito de vida sedentario, el estrs y el consumo excesivo de alcohol o de sal probablemente sean factores de riesgo en la aparicin de la hipertensin arterial en personas que poseen una sensibilidad hereditaria. El estrs tiende a hacer que la presin arterial aumente temporalmente, pero, por lo general, retorna a la normalidad una vez que ha desaparecido. Esto explica la "hipertensin de bata blanca", en la que el estrs causado por una visita al consultorio del mdico hace que la presin arterial suba lo suficiente como para que se haga el diagnstico de hipertensin en alguien que, en otros momentos, tendra una presin arterial normal. Se cree que en las personas propensas, estos breves aumentos en la presin arterial causan lesiones que, finalmente, provocan una hipertensin arterial permanente, incluso cuando el estrs desaparece. Sin embargo, esta teora de que los aumentos transitorios de la presin arterial puedan dar lugar a una presin elevada de forma permanente no ha sido demostrada. Sntomas Habitualmente, la hipertensin arterial es asintomtica, a pesar de la coincidencia en la aparicin de ciertos sntomas que mucha gente considera (errneamente) asociados a la misma:

cefaleas, hemorragias nasales, vrtigo, enrojecimiento facial y cansancio. Aunque las personas con una presin arterial elevada pueden tener estos sntomas, tambin pueden aparecer con la misma frecuencia en individuos con una presin arterial normal. En caso de hipertensin arterial grave o de larga duracin que no recibe tratamiento, los sntomas como cefaleas, fatiga, nuseas, vmitos, disnea, desasosiego y visin borrosa se producen por lesiones en el cerebro, los ojos, el corazn y los riones. Algunas veces, las personas con hipertensin arterial grave desarrollan somnolencia e incluso coma por edema cerebral (acumulacin anormal de lquido en el cerebro). Este cuadro, llamado encefalopata hipertensiva, requiere un tratamiento urgente. Diagnstico La presin arterial se determina despus de que la persona haya estado sentada o acostada durante 5 minutos. Una lectura de 140 /90 mm Hg o ms es considerada alta, pero el diagnstico no se puede basar en una sola medicin. A veces, incluso varias determinaciones elevadas no son suficientes para efectuar el diagnstico. Cuando se registra una medicin inicial elevada, debe determinarse de nuevo y luego dos veces ms en das diferentes, para asegurarse de que la hipertensin persiste. Las lecturas no slo indican la presencia de hipertensin arterial sino que tambin permiten clasificar su gravedad. Los cambios en el corazn (particularmente una dilatacin debido al incremento de trabajo requerido para bombear sangre a una presin elevada) se detectan con un electrocardiograma y una radiografa de trax. En las fases iniciales, es ms til el ecocardiograma (una prueba que utiliza ultrasonidos para obtener una imagen del corazn). Un ruido anmalo, denominado el cuarto ruido cardaco, que se ausculta con un fonendoscopio, es una de las primeras Medicin de la presin arterial alteraciones cardacas causadas por la hipertensin. Las lesiones iniciales del rin se detectan mediante un examen de la orina. La presencia de clulas sanguneas y albmina (un tipo de protena) en la orina, por ejemplo, puede indicar la presencia de tal afeccin. As mismo, es necesario buscar la causa de la presin arterial elevada, sobre todo si el paciente es joven, aun cuando la causa es identificada en menos del 10 por ciento de los casos. Cuanto ms elevada es la presin arterial y ms joven es el paciente, ms extensa debe ser la bsqueda de la causa. La evaluacin incluye radiografas y estudios de los rionescon istopos radiactivos, una radiografa de trax y determinaciones de ciertas hormonas en la sangre y en la orina. Para detectar un problema renal, se toma como punto de partida la historia clnica, haciendo nfasis en problemas renales previos. Durante el examen fsico, se explora la zona del abdomen por encima de los riones para detectar la presencia de dolor. Con un fonendoscopio sobre el abdomen, se intenta localizar la presencia de un ruido anormal (sonido que produce la sangre al atravesar un estrechamiento de la arteria que alimenta al rin). Por ltimo, se enva una muestra de orina al laboratorio para su anlisis y, si es necesario, se realizan radiografas o ecografas con el fin de conocer el grado de suministro de sangre al rin, as como otras pruebas renales. Cuando la causa es un feocromocitoma, en la orina aparecen los productos de descomposicin de las hormonas adrenalina y noradrenalina. Habitualmente, estas hormonas tambin producen varias combinaciones de sntomas como cefaleas intensas, ansiedad, sensacin de latidos rpidos o irregulares (palpitaciones), sudor excesivo, temblor y palidez. Otras causas raras de hipertensin arterial pueden detectarse con ciertas pruebas sistemticas. Por ejemplo, la medicin de

la concentracin de potasio en la sangre facilita la deteccin de hiperaldosteronismo y la determinacin de la presin arterial en ambos brazos y piernas ayuda a detectar una coartacin de la aorta. Pronstico Cuando la presin arterial elevada no se trata, aumenta el riesgo de desarrollar una enfermedad cardaca (como insuficiencia cardaca o infarto de miocardio), una insuficiencia renal y un ictus a una temprana edad. La hipertensin arterial es el factor de riesgo ms importante de ictus y es tambin uno de los tres principales factores de riesgo de infarto de miocardio junto con el hbito de fumar y los valores de colesterol elevados. Los tratamientos que hacen descender la presin arterial elevada disminuyen el riesgo de ictus y de insuficiencia cardaca. Tambin disminuye el riesgo de infarto, aunque no de forma tan clara. Menos del 5 por ciento de los pacientes con hipertensin maligna sin tratamiento sobrevive ms de un ao. CAPITULO 26 Aterosclerosis Arteriosclerosis es un trmino general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y prdida de elasticidad de la pared arterial. La ms importante y la ms frecuente de estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que la materia grasa se acumula debajo del revestimiento interno de la pared arterial. La aterosclerosis afecta a las arterias del cerebro, el corazn, los riones, otros rganos vitales y los brazos y las piernas. Cuando la aterosclerosis se desarrolla en las arterias que alimentan el cerebro (arterias cartidas), se puede producir un ictus; cuando se desarrolla en las arterias que alimentan el corazn (arterias coronarias), se puede producir un infarto de miocardio. En la mayora de los pases occidentales, la aterosclerosis es la enfermedad ms frecuente y la causa principal de muerte, representando el doble de las muertes por cncer y 10 veces ms que por accidentes. A pesar de los significativos avances mdicos, la enfermedad de las arterias coronarias (que es producida por la aterosclerosis y causa los infartos) y el ictus aterosclertico son responsables de ms fallecimientos que todas las dems causas juntas. Desarrollo de la aterosclerosis La aterosclerosis comienza cuando los monocitos (un tipo de glbulos blancos) que se hallan en la circulacin sangunea, entran en la pared arterial y se transforman en clulas que acumulan materias grasas. Esta situacin provoca un engrosamiento en algunas zonas (placas) del revestimiento interno de la pared arterial.

Causas La aterosclerosis se inicia cuando unos glbulos blancos llamados monocitos migran desde el flujo sanguneo hacia el interior de la pared de la arteria y se transforman en clulas que acumulan materias grasas. Con el tiempo, estos monocitos cargados de grasa se acumulan y producen engrosamientos irregularmente repartidos por el revestimiento interno de la arteria. Cada zona de engrosamiento (llamada placa aterosclertica o ateroma) se llena de una sustancia blanda parecida al queso, formada por diversas materias grasas, principalmente colesterol, clulas musculares lisas y clulas del tejido conjuntivo. Los ateromas pueden localizarse en cualquier arteria de tamao grande y mediano, pero, por lo general, se forman donde las arterias se ramifican (presumiblemente porque la turbulencia constante de estas zonas, que lesiona la pared arterial, favorece la formacin del ateroma).

Las arterias afectadas por la aterosclerosis pierden su elasticidad y, a medida que los ateromas crecen, se hacen ms estrechas. Adems, con el tiempo los ateromas acumulan depsitos de calcio que pueden volverse frgiles y romperse. Entonces, la sangre puede entrar en un ateroma roto, aumentando su tamao y disminuyendo todava ms la luz arterial. Un ateroma roto tambin puede derramar su contenido graso y desencadenar la formacin de un cogulo sanguneo (trombo). El cogulo estrecha an ms la arteria e incluso puede ocluirla o bien se desprende y pasa a la sangre hasta llegar a una arteria ms pequea, donde causar una oclusin (embolia). Sntomas Por lo general, la aterosclerosis no produce sntomas hasta que no estrecha gravemente la arteria o causa una obstruccin sbita. Los sntomas dependen del lugar donde se desarrolla la aterosclerosis: el corazn, el cerebro, las piernas o casi en cualquier parte del organismo. Dado que la aterosclerosis disminuye de manera importante la luz de una arteria, las zonas del organismo que sta alimenta pueden no recibir suficiente sangre y, en consecuencia, el oxgeno necesario. El primer sntoma del estrechamiento de una arteria puede ser un dolor o un calambre en los momentos en que el flujo de sangre es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxgeno. Por ejemplo, durante el ejercicio, una persona puede sentir dolor de pecho (angina), debido a la falta de oxgeno en el corazn; o mientras camina, pueden aparecer calambres en las piernas (claudicacin intermitente), debido a la falta de oxgeno en las extremidades. Estos sntomas se desarrollan gradualmente a medida que el ateroma constrie la arteria. Sin embargo, cuando se produce una obstruccin sbita, los sntomas aparecen inmediatamente (por ejemplo, cuando un cogulo sanguneo se enclava en una arteria). Factores de riesgo El riesgo de desarrollar aterosclerosis aumenta con la hipertensin arterial, los altos valores de colesterol, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, la falta de ejercicio y la edad avanzada. Tener un pariente cercano que ya ha desarrollado aterosclerosis a una edad temprana tambin aumenta el riesgo. Los varones tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que las mujeres, aunque despus de la menopausia el riesgo aumenta en las mujeres y finalmente se iguala al de los varones. Las personas con homocistinuria, una enfermedad hereditaria, desarrollan ateromas con gran facilidad, sobre todo en edad juvenil. La enfermedad afecta a muchas arterias pero no las arterias coronarias que alimentan el corazn. Por el contrario, en la hipercolesterolemia familiar hereditaria, los valores extremadamente elevados de colesterol en la sangre provocan la formacin de ateromas en las arterias coronarias mucho ms que en las otras arterias. CAPITULO 27 Enfermedad de las arterias coronarias La enfermedad de las arterias coronarias se caracteriza por la acumulacin de depsitos de grasa en las clulas que revisten la pared de una arteria coronaria y, en consecuencia, obstruyen el flujo de sangre. Los depsitos de grasa (llamados ateromas o placas) se forman gradualmente y se desarrollan irregularmente en los grandes troncos de las dos arterias coronarias principales, las que rodean el corazn y lo proveen de sangre; este proceso gradual es conocido como aterosclerosis. Los ateromas provocan un engrosamiento que estrecha las arterias. Cuando los ateromas se agrandan, algunos se rompen y quedan fragmentos libres en

la circulacin sangunea o bien se forman pequeos cogulos sanguneos sobre su superficie. Para que el corazn se contraiga y bombee la sangre normalmente, el msculo cardaco (miocardio) requiere una provisin continua de sangre rica en oxgeno que le proporciona las arterias coronarias. Pero cuando la obstruccin de una arteria coronaria va en aumento, se puede desarrollar una isquemia (suministro de sangre inadecuado) del msculo cardaco que causa lesiones graves. La causa ms frecuente de isquemia del miocardio es la enfermedad de las arterias coronarias. Las principales complicaciones de esta enfermedad son la angina de pecho y el ataque cardaco (infarto de miocardio). La enfermedad de las arterias coronarias afecta a personas de todas las etnias, pero su incidencia es particularmente elevada entre los blancos. Sin embargo, la etnia en s misma no parece ser un factor tan importante como el hbito de vida de cada individuo. Una dieta con alto contenido en grasa, el hbito de fumar y una vida sedentaria incrementan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias. En los pases desarrollados, las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de muerte entre las personas de ambos sexos, siendo la enfermedad de las arterias coronarias la causa principal de las enfermedades cardiovasculares. El ndice de mortalidad est influenciado tanto por el sexo, como por el origen tnico; es ms elevado en los varones que en las mujeres, sobre todo en aquellos de edad comprendida entre los 35 y los 55 aos. Despus de los 55 aos, el ndice de mortalidad en el sexo masculino disminuye, mientras que en las mujeres sigue una tendencia ascendente. En comparacin con los blancos, los ndices de mortalidad entre los negros son ms elevados hasta los 60 aos y los de las mujeres negras son ms elevados hasta la edad de 75 aos. Angina de pecho La angina, o angina de pecho, es un dolor torcico transitorio o una sensacin de presin que se produce cuando el msculo cardaco no recibe suficiente oxgeno. Las necesidades de oxgeno del corazn dependen del esfuerzo que debe realizar (es decir, la rapidez con que late y la fuerza de cada latido). Los esfuerzos fsicos y las emociones aumentan la actividad del corazn que, por esta razn, necesita ms oxgeno. Cuando las arterias se hacen ms estrechas o existe una obstruccin que impide el aumento del flujo de sangre al msculo cardaco para satisfacer la mayor necesidad de oxgeno, se puede producir la isquemia y, en consecuencia, dolor. Causas Depsitos de grasa en una arteria coronaria A medida que los sedimentos grasos se acumulan en una arteria coronaria, el flujo sanguneo se reduce y no llega oxgeno al msculo cardaco

Por lo general, la angina es el resultado de una enfermedad de las arterias coronarias. Pero tambin es el resultado de otras causas, como las anomalas de la vlvula artica, especialmente la estenosis (estrechamiento de la vlvula artica), la insuficiencia (regurgitacin a travs de la vlvula artica) y la estenosis subartica hipertrfica. Dado que la vlvula artica est cerca de la entrada a las arterias coronarias, estas anomalas reducen el flujo de sangre hacia las mismas. El espasmo arterial (estrechamiento sbito y transitorio de una arteria) tambin puede causar angina de pecho. Por otro lado, la anemia grave puede reducir el suministro de oxgeno al msculo cardaco y desencadenar un episodio de dolor. Sntomas No siempre toda persona con una isquemia tiene angina de pecho. La isquemia sin angina de pecho se llama isquemia

silenciosa o silente. No se ha logrado comprender hasta ahora por qu la isquemia es a veces silente. Frecuentemente, el paciente percibe la angina de pecho como una presin o dolor debajo del esternn (el hueso del medio del pecho). El dolor tambin se produce en el hombro izquierdo o por debajo de la parte interna del brazo izquierdo, en la espalda, la garganta, el maxilar o los dientes y, algunas veces, en la parte inferior del brazo derecho. Muchas personas describen la sensacin como malestar ms que como dolor. La angina de pecho aparece de forma caracterstica durante un esfuerzo fsico, dura slo unos pocos minutos y desaparece con el reposo. Algunas personas la pueden predecir, puesto que conocen con qu grado de esfuerzo les aparece, pero en otras, los episodios son impredecibles. Con frecuencia, la angina de pecho es ms grave cuando el esfuerzo se hace despus de comer. Adems, por lo general se agrava en un clima fro. Caminar contra el viento o salir de una habitacin caliente hacia un espacio donde el aire sea fro puede provocar angina de pecho. El estrs emocional tambin puede desencadenar una angina o hacer que empeore. A veces, una emocin fuerte, aunque se est en reposo, o una pesadilla durante el sueo provocan la aparicin de angina. La angina variante es provocada por un espasmo de las grandes arterias coronarias que recorren la superficie del corazn. Se llama variante porque se caracteriza por la aparicin de dolor en reposo, no con el esfuerzo, y por la existencia de ciertos cambios en el electrocardiograma (ECG) durante el episodio de angina. La angina inestable es una situacin en la que el patrn de los sntomas de la angina cambia. Dado que las caractersticas de la angina en cada persona son por lo general constantes, cualquier cambio es importante (como un dolor ms fuerte, ataques ms frecuentes o ataques que se producen con menor esfuerzo fsico o durante el reposo). Estos cambios en los sntomas reflejan una rpida progresin de la enfermedad de las arterias coronarias, debido a un aumento de la obstruccin de una arteria coronaria por la rotura de un ateroma o por la formacin de un cogulo. El riesgo de sufrir un infarto es elevado. La angina inestable es una urgencia mdica (que debe ser tratada lo antes posible). Diagnstico El diagnstico se realiza a partir de la descripcin de los sntomas que realiza el paciente, ya que entre las crisis e incluso durante ellas, la exploracin fsica o el ECG pueden ser poco relevantes o incluso normales. Durante una crisis la frecuencia cardaca puede aumentar ligeramente, la presin arterial puede elevarse y el mdico puede auscultar un cambio caracterstico del latido cardaco con un fonendoscopio. Habitualmente, pueden detectarse cambios en el ECG, pero ste puede ser normal entre los episodios, incluso en una persona con una enfermedad grave de las arterias coronarias. Cuando los sntomas son tpicos, el diagnstico suele ser fcil. El tipo de dolor, su ubicacin y su relacin con el esfuerzo, las comidas, el clima y otros factores facilitan el diagnstico. No obstante, algunas pruebas pueden ayudar a determinar la gravedad de la isquemia y la presencia y extensin de una enfermedad de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo (una prueba en la que el paciente camina sobre una cinta mvil mientras se le registra el ECG) permite la evaluacin de la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias y de la capacidad del corazn para responder a la isquemia. Los resultados tambin pueden ser de ayuda para determinar la necesidad de una arteriografa coronaria o de una operacin quirrgica. Los estudios con istopos radiactivos combinados con la prueba de esfuerzo pueden proporcionar una informacin valiosa acerca de la angina de pecho de una persona. Las imgenes que se obtienen no slo confirman la presencia de la isquemia, sino que tambin identifican la zona y la extensin

del msculo cardaco afectado, as como el volumen del flujo sanguneo que llega al corazn. El ecocardiograma de esfuerzo es una prueba en la que se obtienen imgenes del corazn (ecocardiogramas) por reflexin de ultrasonidos. La prueba es inocua y muestra el tamao del corazn, los movimientos del msculo cardaco, el flujo de sangre a travs de las vlvulas cardacas y su funcionamiento. Los ecocardiogramas se obtienen en reposo y tras un ejercicio de mximo esfuerzo. Cuando existe isquemia, se observa que el movimiento de bombeo de la pared del ventrculo izquierdo es anormal. La coronariografa (arteriografa de las arterias coronarias) puede efectuarse cuando el diagnstico de enfermedad de las arterias coronarias o de isquemia no es seguro. Sin embargo, es ms frecuente que esta prueba se utilice para determinar la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias y para evaluar si es necesario llevar a cabo un procedimiento adicional con el fin de aumentar el flujo de sangre (una ciruga de derivacin coronaria o una angioplastia). En un nmero reducido de personas con sntomas tpicos de angina y una prueba de esfuerzo anormal, la coronariografa no confirma la presencia de enfermedad de las arterias coronarias. En algunas de estas personas, las pequeas arterias del msculo cardaco se hallan anormalmente contradas. Quedan muchos interrogantes acerca de este trastorno, que algunos expertos llaman sndrome X. Por lo general, los sntomas mejoran cuando se administran nitratos o frmacos betabloqueadores. El pronstico del sndrome X es bueno. El registro continuo del ECG con un monitor Holter (un aparato porttil de ECG que funciona con pilas) revela las anomalas que indican una isquemia silente en algunas personas. El significado de la isquemia silente es objeto de controversia, pero generalmente la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias determina el alcance de la isquemia silente y, en consecuencia, el pronstico. El ECG tambin ayuda a diagnosticar la angina variante dado que es capaz de detectar ciertos cambios que se producen cuando la angina aparece en reposo. La angiografa (radiografas consecutivas de las arterias efectuadas tras la inyeccin de un producto de contraste) puede detectar a veces un espasmo en las arterias coronarias que no tienen un ateroma. En ocasiones, se administran ciertos frmacos para producir el espasmo durante la angiografa. Pronstico Los factores clave para predecir lo que puede suceder a las personas con angina incluyen la edad, la extensin de la enfermedad de las arterias coronarias, la gravedad de los sntomas y, en la mayora de los casos, el grado de funcin normal del msculo cardaco. Cuantas ms sean las arterias coronarias afectadas o ms grave sea su obstruccin, ms desfavorable ser el pronstico. El pronstico es sorprendentemente bueno en una persona con angina estable y una capacidad normal de bombeo (funcin del msculo ventricular). Una capacidad de bombeo reducida empeora el pronstico. farmacolgico. Si los sntomas no disminuyen con el Los betabloqueadores interfieren los efectos de las hormonas adrenalina y noradrenalina sobre el corazn y otros rganos. En reposo, estos frmacos reducen la frecuencia cardaca; durante el ejercicio, limitan el incremento de la frecuencia cardaca y de ese modo reducen la demanda de oxgeno. Los betabloqueadores y los nitratos han demostrado reducir la incidencia de infarto y muerte sbita, mejorando los resultados a largo plazo en las personas con una enfermedad de las arterias coronarias. Los antagonistas del calcio evitan que los vasos sanguneos se contraigan y as contrarrestan el espasmo de las arterias coronarias. Tambin son eficaces en el tratamiento de la angina variante. Algunos antagonistas del calcio, como el verapamilo

y el diltiazem, pueden retardar el ritmo cardaco. Este efecto puede ser til en algunos casos y estos frmacos pueden combinarse con un betabloqueador para prevenir los episodios de taquicardia (frecuencia cardaca demasiado rpida). La administracin de frmacos antiplaquetarios , como la aspirina, es otro de los tratamientos posibles. Las plaquetas son fragmentos de clulas que circulan por la sangre y son importantes para la formacin del cogulo y para la respuesta de los vasos sanguneos a las lesiones. Pero cuando las plaquetas se acumulan en los ateromas de la pared arterial, se forman cogulos (trombos) que pueden estrechar u obstruir la arteria y causar un infarto. La aspirina se une irreversiblemente a las plaquetas y no las deja adherirse sobre las paredes de los vasos sanguneos; por consiguiente, la aspirina reduce el riesgo de muerte por enfermedad de las arterias coronarias. Para la mayora de las personas con esta enfermedad, se recomienda tomar, diariamente, un comprimido de aspirina infantil, la mitad de una para adultos o un comprimido entero para adultos. Las personas que tienen alergia a la aspirina pueden tomar ticlopidina como alternativa. Infarto agudo de miocardio El infarto agudo de miocardio es una urgencia mdica en la que parte del flujo sanguneo que llega al corazn se ve reducido o interrumpido de manera brusca y grave y, en consecuencia, se produce una destruccin (muerte) del msculo cardaco (miocardio) por falta de oxgeno. Algunas personas usan el trmino ataque cardaco de una forma amplia, aplicndolo a otras dolencias cardacas. Pero en este captulo, el trmino se refiere especficamente a un infarto del miocardio. Angioplastia Mediante la puncin de una de las grandes arterias (en general la arteria femoral), se introduce en el sistema arterial un catter con un globo en una extremidad y se dirige hacia el interior de la arteria coronaria obstruida. A continuacin, se infla el globo para comprimir la placa contra la pared arterial y, de este modo, dilatar la arteria.

provoca la formacin de un cogulo. El ateroma roto no slo disminuye el flujo de sangre a travs de una arteria, sino que tambin hace que las plaquetas se vuelvan ms adherentes y ello aumenta an ms la formacin de cogulos. Una causa infrecuente de infarto es un cogulo que proceda del mismo corazn. A veces, se forma en el corazn un cogulo (mbolo), que se desprende y se fija en una arteria coronaria. Otra causa infrecuente es un espasmo de una arteria coronaria que interrumpa el flujo sanguneo Los espasmos pueden ser causados por drogas como la cocana o por el consumo de tabaco, pero a veces la causa es desconocida. Sntomas Aproximadamente dos de cada tres personas que tienen infarto refieren haber tenido angina de pecho intermitente, disnea o fatiga unos pocos das antes. Los episodios de dolor pueden volverse ms frecuentes, incluso con un esfuerzo fsico cada vez menor. La angina inestable puede acabar en un infarto. Por lo general, el sntoma ms tpico es el dolor en el medio del pecho que se extiende a la espalda, el maxilar, el brazo izquierdo o, con menor frecuencia, al brazo derecho. Puede ser que el dolor aparezca en una o varias de estas localizaciones y, en cambio, no en el pecho. El dolor de un infarto es similar al de la angina de pecho pero en general es ms intenso, dura ms tiempo y no se calma con el reposo o la administracin de nitroglicerina. Con menor frecuencia, el dolor se percibe en el abdomen y puede confundirse con una indigestin, sobre todo porque el eructo puede aliviarlo de forma parcial o transitoria. Otros sntomas incluyen una sensacin de desvanecimiento y un pesado martilleo del corazn. Los latidos irregulares (arritmias) pueden interferir gravemente con la capacidad de bombeo del corazn o provocar la interrupcin del mismo (paro cardaco), conduciendo a la prdida de consciencia o la muerte. Durante un infarto, el paciente puede sentirse inquieto, sudoroso, ansioso y experimentar una sensacin de muerte inminente. En ocasiones, los labios, las manos o los pies se vuelven ligeramente azules (cianosis). Tambin puede observarse desorientacin en los ancianos. A pesar de todos estos posibles sntomas, hasta una de cada cinco personas que sufren un infarto tiene solamente sntomas leves o puede que ninguno en absoluto. Este infarto silente puede que slo se detecte algn tiempo despus de practicarse un electrocardiograma (ECG) por cualquier otro motivo. Dolor precordial: posibles puntos de irradiacin del dolor

Causas El infarto agudo de miocardio se produce generalmente cuando la obstruccin de una arteria coronaria restringe gravemente o interrumpe el suministro de sangre a una regin del corazn. Si el suministro es interrumpido o reducido significativamente durante ms de unos pocos minutos, se destruye el tejido cardaco. La capacidad del corazn para seguir bombeando despus de un ataque cardaco depende directamente de la extensin y localizacin del tejido lesionado (infarto). Debido a que cada arteria coronaria alimenta una determinada seccin del corazn, la localizacin de la lesin depende de la arteria obstruida. Si la lesin afecta a ms de la mitad del tejido cardaco, el corazn, por lo general, no puede funcionar y es probable que se produzca una grave incapacidad o la muerte. Incluso cuando la lesin es menos extensa, el corazn puede no ser capaz de bombear adecuadamente; se produce entonces una insuficiencia cardaca o un shock (que es un cuadro an ms grave). El corazn lesionado puede agrandarse, en parte para compensar la disminucin de la capacidad de bombeo (un corazn ms grande late ms enrgicamente). El agrandamiento puede tambin reflejar la propia lesin del msculo cardaco. Cuando, despus de un infarto, el corazn se agranda, el pronstico es peor que cuando el corazn conserva su tamao normal. La causa ms frecuente de obstruccin de una arteria coronaria es un cogulo sanguneo. Por lo general, la arteria est ya parcialmente estrechada por ateromas. Un ateroma puede romperse o desgarrarse y crear ms obstruccin, lo que

Diagnstico Cuando un varn de ms de 35 aos o una mujer mayor de 50 presenta un dolor en el pecho, el mdico habitualmente considera la posibilidad de un infarto. Pero varios otros cuadros pueden producir un dolor similar: una neumona, un cogulo en el pulmn (embolia pulmonar), la inflamacin de la membrana que rodea el corazn (pericarditis), una fractura de costilla, un espasmo del esfago, una indigestin o dolor en los msculos del pecho despus de una lesin o de un esfuerzo. Un ECG y ciertos anlisis de sangre confirman, por lo general, el diagnstico de infarto en unas pocas horas. El ECG es la prueba diagnstica inicial ms importante cuando se sospecha un infarto agudo de miocardio. En muchos casos, muestra inmediatamente que una persona est teniendo un infarto. Segn el tamao y la localizacin de la lesin del msculo cardaco, pueden verse diferentes anomalas en el ECG. En caso de trastornos cardacos previos que hubieran alterado el ECG, la lesin en curso ser ms difcil de detectar. Si varios ECG efectuados en el transcurso de varias horas son normales, es improbable que se trate de un infarto, aunque ciertos anlisis de sangre y otras pruebas pueden ayudar a determinar el diagnstico.

La medicin de las concentraciones de ciertas enzimas en la sangre es til para diagnosticar un infarto. La enzima CK-MB se encuentra normalmente en el msculo cardaco y, cuando ste se lesiona, es liberada dentro de la sangre. A las 6 horas de un infarto ya se detectan concentraciones elevadas en la sangre y persisten durante un perodo de 36 a 48 horas. Las concentraciones de esta enzima se determinan en el momento del ingreso en el hospital y luego durante 6 a 8 horas durante las 24 horas siguientes. Cuando el ECG y la determinacin de CK-MB no proporcionan suficiente informacin, puede realizarse un ecocardiograma o un estudio radioisotpico. Los ecocardiogramas pueden mostrar una reduccin de la movilidad de una parte de la pared ventricular izquierda (la cavidad del corazn que bombea la sangre al cuerpo), lo que sugiere una lesin por infarto. Las imgenes con istopos radiactivos pueden evidenciar una reduccin persistente del flujo de sangre en una regin del msculo cardaco, lo que sugiere la existencia de una cicatriz (tejido muerto) causada por un infarto. CAPITULO 28 Enfermedad de las arterias perifricas La enfermedad arterial oclusiva incluye la enfermedad de las arterias coronarias, que puede provocar un infarto, y la enfermedad arterial perifrica, que afecta a la aorta abdominal y sus principales ramificaciones, as como las arterias de las piernas. Otras enfermedades vasculares perifricas son la enfermedad de Buerger, la enfermedad de Raynaud y la acrocianosis. Obstruccin de la irrigacin intestinal La arteria mesentrica superior irriga gran parte del intestino. Cuando esta arteria se obstruye, el tejido intestinal inicia un proceso de degeneracin hasta destruirse.

pared arterial o de la presin desde fuera por una masa que est creciendo como un tumor. Sntomas Una obstruccin sbita y completa de la arteria mesentrica superior, la rama principal de la aorta abdominal que alimenta a gran parte del intestino, es una urgencia mdica. Una persona con esta obstruccin se pone gravemente enferma, con dolores abdominales intensos. Al comienzo, habitualmente aparecen vmitos y deposiciones diarreicas con sensacin de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser sensible a la presin cuando el mdico lo examina, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presin, la cual es generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, con el fonendoscopio, se auscultan menos sonidos intestinales de lo normal. Ms tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que slo se detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por ltimo, disminuye la presin arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentrica superior causa tpicamente dolor despus de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestin requiere un incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de sangre, existe una mala absorcin de nutrientes y, por tanto, se agrava an ms la prdida de peso. Cuando un cogulo se fija en una de las arterias renales, los vasos que alimentan a los riones, se produce un repentino dolor en el costado y la orina se vuelve sanguinolenta. La obstruccin gradual de las arterias de uno o ambos riones es el resultado de la aterosclerosis y puede provocar hipertensin (hipertensin renovascular), que constituye el 5 por ciento de todos los casos de presin arterial elevada. Cuando se obstruye la aorta inferior en el punto donde se divide en dos ramas (arterias ilacas) que pasan por la pelvis para llevar la sangre a las piernas, sbitamente aparece dolor en stas, que se vuelven doloridas, plidas y fras. No se detecta el pulso en las piernas, la cuales se pueden volver insensibles. Cuando el estrechamiento gradual sucede en la aorta inferior o en una de las arterias ilacas, la persona siente cansancio muscular o dolor en las nalgas, las caderas y las pantorrillas al caminar. En los varones es frecuente la impotencia cuando existe un estrechamiento de la aorta inferior o de ambas arterias ilacas. Si se produce en la arteria que comienza en la ingle y baja por la pierna hacia la rodilla (arteria femoral), aparece un dolor tpico en las pantorrillas al caminar, as como debilidad o falta de pulso por debajo de la obstruccin. Palpacin de los pulsos femorales

Las personas con enfermedad arterial perifrica tienen habitualmente aterosclerosis, una enfermedad en la cual la grasa se acumula debajo del revestimiento de la pared arterial y estrecha gradualmente la arteria. Sin embargo, una oclusin arterial parcial o completa puede ser el resultado de otras causas, como un cogulo sanguneo. Cuando se produce el estrechamiento de una arteria, las partes del organismo que irriga reciben un flujo sanguneo insuficiente. La consiguiente disminucin de la provisin de oxgeno (isquemia) puede manifestarse sbitamente (isquemia aguda) o de forma gradual (isquemia crnica). Para ayudar a prevenir la enfermedad arterial perifrica, se debe reducir el nmero de factores de riesgo de la aterosclerosis, como el hbito de fumar, la obesidad, la hipertensin y los valores altos de colesterol. Otra de las causas principales de enfermedad arterial perifrica es la diabetes, por lo que un tratamiento adecuado de la misma puede retrasar el desarrollo de la enfermedad arterial. Una vez que la enfermedad arterial perifrica se manifiesta, el principal objetivo es el tratamiento de las complicaciones (calambres en las piernas al caminar, angina de pecho, arritmias, insuficiencia cardaca, infarto, ictus e insuficiencia renal). Aorta abdominal y sus ramas La obstruccin de la aorta abdominal y sus principales ramas puede ser sbita o gradual. Una obstruccin sbita y completa, por lo general, se produce cuando un cogulo transportado por el flujo sanguneo se incrusta en una arteria (embolia), cuando se forma un cogulo (trombosis) en una arteria estrechada o cuando se rompe la pared arterial (diseccin artica). Una obstruccin que se desarrolla gradualmente suele ser el resultado de la aterosclerosis; con menor frecuencia, es consecuencia de un crecimiento anmalo de msculo en la

Cuando se produce un estrechamiento gradual de una arteria de las piernas, el primer sntoma es una sensacin dolorosa, calambres o cansancio en los msculos de la pierna con la actividad fsica: es la denominada claudicacin intermitente. Los msculos duelen al caminar y el dolor aumenta rpidamente y se vuelve ms intenso al caminar de prisa o cuesta arriba. Por lo general, el dolor se localiza en la pantorrilla, pero puede tambin aparecer en el pie, el muslo, la cadera o las nalgas, segn la ubicacin del estrechamiento, y puede aliviarse con el reposo. Habitualmente, al cabo de entre 1 y 5 minutos de sentarse o de estar de pie, la persona puede volver a caminar la misma distancia que haba recorrido, antes de que el dolor empiece de nuevo. El mismo tipo de dolor durante un esfuerzo tambin puede aparecer en un brazo

cuando existe un estrechamiento de la arteria que lleva la sangre al mismo. A medida que la enfermedad se agrava, la distancia que se puede caminar sin sentir dolor se hace ms corta. Finalmente, la claudicacin aparece incluso en reposo. El dolor habitualmente se inicia en la parte inferior de la pierna o en el pie, es intenso y persistente y se agrava cuando se eleva la pierna. A menudo impide el sueo. Para sentir algn alivio, la persona puede dejar colgar los pies en el borde de la cama o bien sentarse con las piernas colgando. El pie con un suministro de sangre marcadamente disminuido se enfra y entumece. Se observa sequedad y descamacin cutnea, as como un crecimiento defectuoso de las uas y del pelo. A medida que la obstruccin se agrava, se producen llagas, tpicamente en los dedos de los pies o en los talones y, a veces, en la parte inferior de la pierna, sobre todo despus de una herida. As mismo, la pierna puede adelgazarse. Una obstruccin grave puede causar la muerte de los tejidos (gangrena). Cuando hay una obstruccin repentina y completa de la arteria de un brazo o de una pierna, aparece dolor intenso, frialdad y entumecimiento. La pierna o el brazo se vuelven plidos o azulados (cianticos) y no se puede sentir el pulso por debajo de la obstruccin. Diagnstico La sospecha de una obstruccin de una arteria se basa en los sntomas que describe el paciente y en la disminucin o ausencia del pulso por debajo de un cierto punto de la pierna. El flujo sanguneo de la pierna puede valorarse de diversos modos, como comparando la presin arterial del tobillo con la del brazo. Normalmente, la presin del tobillo es, por lo menos, el 90 por ciento de la presin del brazo, pero cuando el estrechamiento es grave puede ser menos del 50 por ciento. El diagnstico puede confirmarse mediante ciertas pruebas. En la ecografa-Doppler (que utiliza ultrasonidos), se coloca un receptor sobre la piel encima de la obstruccin y el sonido del flujo sanguneo indica el grado de la misma. En la tcnica Doppler con color, todava ms sofisticada, se obtiene una imagen de la arteria que muestra las diferentes velocidades del flujo en diversos colores. Dado que no se requiere practicar ninguna inyeccin, se utiliza, siempre que sea posible, en lugar de la angiografa. En la angiografa, se inyecta en la arteria una solucin opaca a los rayos X. A continuacin, se hacen radiografas para comprobar el grado de flujo sanguneo, el dimetro de la arteria y cualquier posible obstruccin. A continuacin de la angiografa puede realizarse una angioplastia para desobstruir la arteria. cualquier otro signo. A menudo, se asocia al fenmeno de Raynaud y calambres musculares, por lo general en los arcos de los pies o en las piernas pero raramente en las manos, brazos o muslos. A medida que la obstruccin se hace ms grave, el dolor es ms intenso y ms persistente. Por otro lado, es caracterstica la aparicin precoz de lceras, gangrena o ambas simultneamente. La mano o el pie se sienten fros, existe una sudacin excesiva y se vuelven de color azulado, probablemente porque los nervios reaccionan al dolor intenso y persistente. Diagnstico En ms del 50 por ciento de los casos, el pulso es dbil o est ausente en una o ms arterias de los pies o de las muecas. Alteraciones funcionales de las arterias perifricas Por lo general, estos trastornos son el resultado de un espasmo de las arterias de los brazos o de las piernas, ya sea por un defecto en los vasos sanguneos o por trastornos en los nervios que controlan el ensanchamiento y estrechamiento de las

arterias (sistema nervioso simptico). Tales anomalas en los nervios pueden a su vez ser la consecuencia de una obstruccin debida a una aterosclerosis. Fenmeno de Raynaud El espasmo de las arteriolas digitales provoca una intensa palidez en uno o varios dedos. Enfermedad y fenmeno de Raynaud La enfermedad y fenmeno de Raynaud son afecciones en las que las arterias de pequeo calibre (arteriolas), generalmente de los dedos de las manos y de los pies, sufren un espasmo y, en consecuencia, la piel se vuelve plida o con manchas rojas y posteriormente azules. Se utiliza el trmino enfermedad de Raynaud cuando no hay una causa subyacente y el trmino fenmeno de Raynaud cuando se conoce una causa. A veces, la causa subyacente no puede ser diagnosticada al principio, pero, por lo general, se hace evidente antes de dos aos. Del 60 al 90 por ciento de los casos de enfermedad de Raynaud se producen en mujeres jvenes. Causas Las posibles causas del fenmeno de Raynaud son el escleroderma, la artritis reumatoide, la aterosclerosis, los trastornos nerviosos, el hipotiroidismo, las heridas y reacciones a ciertos frmacos, como la ergotamina y la metisergida. Algunas personas con el fenmeno de Raynaud tambin tienen migraas, angina variante y aumento de la presin de la sangre en los pulmones (hipertensin pulmonar). Estas asociaciones sugieren que la causa de los espasmos arteriales puede ser la misma en todos estos trastornos. Cualquier factor que estimule el sistema nervioso simptico, como la emocin o la exposicin al fro, puede causar espasmos arteriales. Sntomas y diagnstico El espasmo de las pequeas arterias en los dedos de las manos y de los pies se produce rpidamente y muy a menudo se desencadena por la exposicin al fro. La duracin puede oscilar entre minutos y horas. Los dedos de las manos y de los pies se vuelven plidos, generalmente en forma de manchas. Pueden verse afectados uno o varios dedos, o partes de uno o ms dedos, cambiando a un color rojo y blanco con manchas. Cuando el episodio termina, las zonas afectadas pueden ser ms rosadas de lo normal o azuladas. Los dedos de la mano o del pie no duelen, pero son frecuentes el entumecimiento y una sensacin de hormigueo y ardor. El calentamiento de las manos o de los pies restablece el color y la sensacin normales. Sin embargo, cuando las personas tienen un fenmeno de Raynaud de mucho tiempo de evolucin (especialmente aquellas con esclerodermia), la piel de los dedos de las manos o de los pies puede sufrir cambios permanentes (adquiere un aspecto liso, brillante y terso). As mismo, pueden observarse pequeas llagas dolorosas sobre las yemas de los dedos de las manos o de los pies.