FACULDADE DE CINCIAS MDICAS DA SANTA CASA DE SO PAULO

Sndrome Metablica
Fisiopatologia
Andr Lopes V. Moraes Bruna Navarro Fischer Bruno Cerreti Carneiro Daniela Medeiros Calil Danielle C. Mantovani Gabriel Beligni Campi Guilherme M. Gava Leonardo V. Moraes Raphael Hirano Victor Salas

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CASO CLNICO - ANAMNESE

ID: D.A.N., 76 anos, sexo feminino, viva, aposentada, catlica QD: Admisso no PS, trazida pelo SAMU, por ter sido encontrada desacordada pela sua vizinha, relatando que a mesma faz tratamento para DM e HAS; ltimo contato, via telefone, com a vizinha, s 17h do dia anterior. Antecedentes Pessoais: Dados obtidos com sua filha aps internao na UTI da Santa Casa. Relata que faz tratamento para HAS, dislipidemia, doena coronariana, DM e independente para atividades da vida diria, morando sozinha. Me de 4 filhos vivos , 2 com diagnstico de DM e hipertenso. Viva h 20 anos. Faz uso de captopril, hidroclortiazida, glibenclamida, sinvastatina, AAS e atenolol. Exame Fsico: Geral: MEG, eupnica, descorada, hidratada, afebril, aciantica, anictrica PA = 170x100 mmHg Pulso = 40 bpm Tesof = 31,8oC FR =16 ipm Dextro = 231 mg/dL Ap. CV: BRNF, em 2T, bradicrdicas sem sopros, FC=40bpm Ap. Resp.: MV + em ambos hemitrax, globalmente diminudo ABD: semigloboso, depressvel, flcido, sem visceromegalia EXTREMIDADES: sem edemas, pulsos presentes NEURO: no contactuante, respondendo a estmulos dolorosos, aberura ocular ausente, pupilas miticas no reagentes luz, movimenta os 4 membros . Exames Complementares: Solicitados: RX de trax, exames gerais, TAC de crnio sem contraste, resultado: linha mdia tpica sistema ventricular com hidrocefalia (ex-vacum) atrofia cortical difusa rea hipoatenuante temporo-occiptal direita e occipto-parietal esquerda sem hiperatenuaes Realizado ECG: bradicardia sinusal Glicemia 257 mg/dL Cretinina 3,5mg/dL Uria 115 mg/dL Sdio 141 mEq/L Potssio 5,7 mEq/L Hematcrito 27% Hb 9,6 g/dL 2|Page

Leuccitos 14 mil/mm Gasometria: pH=6,95 pCO2=24 HCO3=5 BE=-27 pO2=90 SA=92 % Evoluo Paciente evoluiu com instabilidade hemodinmica mantida em ventilao assistida, oligria, PCR no responsiva s manobras de ressucitao Constatado bito.

DISCUSSO
nicialmente podemos notar um fato muito rotineiro nos pronto-atendimentos, nos quais o paciente chega inconciente sem um informante e os mdicos tem que tomar decises baseados s no que esto vendo.Por isso decidem fazer uma intubuao, e coloca-la em respirao mecanica a fim de proteger as vias aereas. E iniciar uma sequencia de exames, s depois que a filha chega que se tem mais informaes. Apos alguns resultados de exames e informaes coletadas podemos notar uma paciente hipertensa, com bradsfigmia que foi confirmada com a bradicardia, e pupilas mioticas arresponsivas, indicando um sofrifento da ponte cerebral ( ou neurologico ou por intoxicao). Alm disso confirmamos uma diabete mellitus pela glicose maior que 200, alem de uma falencia renal pelo aumento da creatinina, que levamos a crer que a paciente esteja numa coma neurologica. Na Gaso perce-be uma acidose, que podem ter trs origens simultaneas, uma metabolica, causada pela formao de corpos cetonicos, uma acidose respiratoria, na qual o pulmo tenta compensar, e uma acidose gerada pela insuficiencia renal. Na tomo encontradas areas escuras, que indicam sangramento e alem disso as cavidades aumentadas indicando edema cerebral.

NECROPSIA
ENCFALO: presena de hemorragia macroscopicamente, indicando um AVC. J microscopicamente encontrado vasos congestos com coagulao intravascular disseminada. TRAX: Presena de hidrotorax, com peso aumentado (direito 800g e E 500g), na lmina encontramos abcessos e materiais purulentos, com infiltrados neutofilicos, alem dos vasos congestos como no encfalo. CORAO: aumentado de tamanho, areas de infarto, com arterosclerose de grau bem elevado com formao de varios trombos, alm do ventriculo esquerdo com expessamento, com arterosclerose nas coronarianas, embora algumas no mostrassem suficientemente ocluidas para causar infarto, muitas outras estavam bastante ocluidas pelas placas, e era possivel ver que houve infartos recentes j que nao havia infiltrado neutrofilico. FGADO: pesando 1350 gramas, com pedra na vescula, e alm disso apresentava-se amarelado macroscopicamente evidenciando a esteatose heptica. RINS: Direito pesava 200g e o esquerdo 220g, com areas evidente de infarto renal e com trombos em arterias renais.

ATESTADO DE BITO
A. Sepse B. Broncopneumonia confluente bilateral abscedada C. Infarto isqumico cerebrais. 3|Page

D. Arterosclerose generalizada II) Hipertenso Arterial Sistemica Dislipdemia Obesidade

A SNDROME METABLICA
Essa sndrome caracterizada pela presena de uma cintura abdominal acima dos padres (que podem variar muito de cada instituio, ou pas), no Brasil 90cm para os homens e 80cm para as mulheres. Alm de no mnimo 2 sintomas dos quatro abaixo: HDL menor que 40 mg/dL ou em tratamento. TGs naior que 150 mg/dL ou em tratamento. Hipertenso arterial sistemica mais que 130/85 mmhg ou em tratamento. Glicemia maior que 100 mg/dL ou Diabete Mellitus. Porem no basta s saber oque caracteriza essa sndrome e sim os fatores que geraram ela, basicamente podemos dizer que ela esta relacionada a obesidade e a resistencia a insulina. Isso porque praticamente todos os 5 itens que configuram essa doena derivam desses dois fatores: i. Cintura Abdominal: A cintura abdominal aumenta a propria obesidade, porm caracterizando um aumento excessivo da gordura visceral. ii. Diabete Mellitus: O aumento da gordura visceral e a obesidade com o tempo tendem a criar uma resistencia insulina, isso porque alm de produzir citocinas inflamatrias (TNF, IL6,etc.) a abundante disponibilidade de energia , principalmente de carboidratos e lipidios fazem com que os tecidos diminuam a expresso de receptores para a insulina, ou por outros meios fazem com que ele tenha um menor efeito, j que esse hormonio auxilia na entrada destas substancias energeticas na celula. Isso gera um grande problema pois a insulina age nos musculos e fgado, levando a captao de glicose, e formao de glicognio, e impedindo a ao da Lipase Hormonio Sensivel, um enzima que quebra lipidios e os disponibiliza para uso energetico. Ou seja, aps essa sensibilizao ,resistencia tissular insulina, a glicose deixa de ser captada, enquanto so produzidas fontes de energia lipidicas, aumentando ainda mais a glicemia, isso faz com que o pncreas seja estimulado e tenha que produzir maiores quantidades de insulina para regularizar a situao. Chega um ponto em esse orgo no consegue produzir quantidades do hormonio para manter a quantidade correta de glicose no sangue, ento o paciente desenvolve Diabete Mellitus tipo II. iii. Hipertenso Arterial Sistemica: O tecido adiposo o maior orgo endocrino e consequentemente produz hormonios de ampla ao, um deles o angiotensinogenio, que no plasma convertido em angiotensina I e no pulmo em angiotensina II, um potente vasoconstritor, que causa uma vasodilatao periferica aumentando a pressao sanguinea. Alm disso quando associado a resistencia tissular a insulina, a hiperinsulinemia consequente aumenta a

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reteno de sodio no rim, e consequentemente a de agua tambem, isso aumenta o volume plasmatico, aumentando a presso arterial. iv. Trade Lipide alterada: A trade lipide alterada um aumento da concentrao de triglicerides, diminuio da concentrao de HDL e diminuio da molecula de LDL. Isso ocorre porque a grande ingesto de lipidios fornece ao figado uma quantidade de cidos graxos acima do limite de metabolizao desse orgo, oque faz com que se formem uma grande quantidade de triglicerides e de VLDL, porem como essas moleculas aumentadas ocorre um desvio no equilibrio e a enzima transportadora de esteres de colesterol (CETP) transfere colesterol aos Tgs e VLDL e cidos graxos ao HDL e LDL, porem estas substancias no plasma (HDL e LDL) sofrem ao da lipase-lipoproteica que retira os acidos graxos dessas moleculas disponibilizando-os aos tecidos, isso faz com que sobre moleculas pequenas e cheias de colesterol. As HDL ainda so absorvidas no figado, porem a LDL na maioria das vezes se deposita nas paredes dos vasos, causando arterosclerose posteriormente.

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