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VALORACIN DE ENFERMERA EN PACIENTES CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA ENDOCRINO.

TEMA 11:
Guin: Anatoma y Fisiologa.- Patologa: Alteraciones de la Hipfisis/ Alteraciones de las Suprarrenales/ Alteraciones del Tiroides.- Equilibrio Hidroelectroltico.- ANEXO I: Diabetes Mellitus.- Bibliografa. ANATOMIA Y FISIOLOGIA Glndula hipfisis: La glndula pituitaria o hipfisis mide aproximadamente 1 cm y pesa 500 mg. Est situada en la silla turca del hueso esfenoides en la base del crneo, quedando separada de la cavidad oral por dicho hueso. La silla turca est cerca del quiasma ptico. La hipfisis est constituida en realidad por dos glndulas: la hipfisis anterior o adenohipfisis, de mayor tamao, y la hipfisis posterior o neurohipfisis. Las hormonas hipofisarias son: - Hipfisis anterior: Hormona del crecimiento (GH), Prolactina (PRL), Hormona estimulante del tiroides (TSH), Hormonatrfica de la corteza adrenal (ACTH), Gonadotropinas: Hormona luteinizante (lh), Hormona foliculoestimulante (fsh), - Hipfisis posterior: Hormona antidiurtica (ADH), Oxitocina. La hormona estimulante del tiroides (TSH), la adrenocorticotrfica (ACTH) y las Gonadotropinas reciben el nombre de hormonas trficas porque estimulan a otras glndulas para que segreguen hormonas activas, que, a su vez, sern las que efecten las modificaciones especficas en las clulas corporales. Las dems hormonas hipofisarias ejercen su accin de manera directa sobre las clulas del organismo (hormonas no trficas). El hipotlamo El hipotlamo es una regin del cerebro constituida por numerosos ncleos neuronales que acta a modo de conexin vital entre los mecanismos de regulacin neurolgicos y hormonales. El hipotlamo ejerce un control sobre la porcin anterior de la hipfisis y, a travs de ella, sobre otras glndulas y clulas del organismo. En otro orden de cosas, el hipotlamo ejerce tambin un control sobre el lbulo posterior de la hipfisis, con el cual se halla conectado estructuralmente. La ADH y la oxitocina se sintetizan en realidad en el hipotlamo, concretamente en los ncleos supraptico y paraventricular, desde donde descienden a travs de los axones neuronales hasta sus extremos terminales que se localizan en la porcin posterior de la hipfisis. Ambas hormonas se almacenan aqu hasta su liberacin. Glndulas Suprarrenales Las dos glndulas suprarrenales se disponen retroperitonealmente, cubriendo cada una los polos superiores de ambos riones. Cada glndula suprarrenal posee dos rganos hormonales diferenciados: la corteza adrenal o regin externa y la mdula adrenal o porcin central. La corteza adrenal segrega dos grupos de hormonas que son imprescindibles para la vida: los glucocorticoides, de los cuales el cortisol es la principal hormona, y los mineralocorticoides, cuya hormona ms importante es la aldosterona. La corteza segrega todava un tercer grupo de hormonas, tanto en el hombre como en la mujer, que son las hormonas sexuales, los andrgenos y los estrgenos. Esta fuente de hormonas sexuales tiene importancia en ciertos procesos patolgicos o cuando un determinado tratamiento precisa la supresin de una hormona sexual concreta. Aunque los glucocorticoides tienen otras funciones importantes, su principal papel consiste en intervenir en el estado nutritivo (el cortisol posee efectos hiperglucemiantes, cetablicos y lipolticos) y en los mecanismos de defensa biolgicos (el cortisol posee efectos antiinflamatorios e inmunodepresores).

La secrecin del cortisol est regulada por la ACTH (hormona hipofisaria), a travs de la influencia de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH). La secrecin de mineralcorticoides est aumentada tambin en las situaciones de estrs, sin embargo, el principal factor regulador en todo momento es el sistema renina-angiotensina. El incremento de los niveles sricos de potasio tambin estimula la corteza adrenal, aumentando la secrecin de aldosterona. Los mineralocorticoides son necesarios para el mantenimiento del equilibrio de sodio, potasio y agua. Estas hormonas actan a nivel renal, incrementando la retencin de sodio y agua y la excrecin de potasio. La mdula adrenal segrega adrenalina y noradrenalina, que incrementan la cantidad de neurotransmisores producidos por el sistema nervioso simptico. Estas catecolaminas segregadas por la mdula suprarrenal no son necesarias para la vida, pero su exceso es responsable de crisis hipertensivas. Glndula Tiroides El tiroides es una glndula localizada en la porcin anterior del cuello que pesa alrededor de 20 g. Consta de dos lbulos unidos por un istmo dispuesto justo por debajo de la laringe. Su misin es almacenar yodo y segregar hormona tiroidea y calcitonina. La hormona tiroidea son en realidad dos hormonas diferentes, la tiroxina (tetrayodotironina o T4) y la triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y los procesos de crecimiento y diferenciacin tisular. La calcitonina contribuye al mantenimiento de los niveles de calcio srico. La produccin de hormonas tiroideas consta de varias fases y est controlada por la hormona estimulante del tiroides (TSH) y por la hormona liberadora de TSH (TRH). El principal mecanismo regulador de T3 y T4 es el sistema de retroalimentacin. La secrecin de calcitonina queda regulada fundamentalmente por los niveles sricos de calcio ya que la elevacin plasmtica de este in provoca la liberacin de calcitonina, mientras que el descenso del calcio srico inhibe la secrecin de la hormona. Las glndulas paratiroideas son cuatro diminutos rganos endocrinos localizados de forma diversa en la cara posterior de cada lbulo tiroideo. En algunas ocasiones, existen glndulas accesorias situadas por encima del tiroides, en el mediastino o detrs del esfago. La hormona paratiroidea (PTH) regula el metabolismo del calcio y del fsforo a travs de sus acciones sobre la absorcin intestinal, la excrecin renal y de la reabsorcin sea. El descenso de los niveles sricos de calcio constituye el principal estimulo la liberacin de PTH. Las fases de la produccin de hormonas tiroideas por las clulas foliculares son las siguientes: 1. Ingestin de ioduros y oxidacin del yodo. 2. Produccin de tiroglobulina. 3. Formacin de la tiroglobulina ( fijacin del iodo a la molcula de tiroglobulina ) para formar 3-monoiodotirosina y 3, 5-diyodotirosina. 4. Acoplamiento de los componentes mono y diyodados para formar T4 T3. 5. Almacenamiento de las hormonas en las clulas foliculares fijadas a la tiroglobulina. 6. Con el estmulo adecuado se produce la protelisis de la tiroglobulina, separndose las molculas de T3 y T4. 7. Liberacin de T3 y T4 y reciclaje de la tiroglobulina. Regulacin Hormonal La cantidad de hormona disponible ante los receptores celulares resulta esencial para el buen funcionamiento del organismo. Esta cantidad se conserva dentro de unos mrgenes concretos por efecto de diversos factores. Uno de ellos, el sistema de retroalimentacin o feedback negativo corto. Tal sistema constituye un mecanismo de regulacin importante para las hormonas segregadas por el hipotlamo, hipfisis anterior, tiroides, corteza adrenal y gnadas Otros factores que contribuyen al mantenimiento del patrn de secrecin hormonal comprenden el ritmo sueo vigilia, la edad y el crecimiento y desarrollo corporal. Las hormonas no se segregan de manera uniforme o regular, sino en descargas. Algunas hormonas tienen un patrn de secrecin rtmico y cclico, siendo posible detectar en sangre esta ritmicidad. Por ejemplo, el cortisol posee un ciclo diurno y los estrgenos mensual.

La velocidad con que las hormonas se excretan o inactivan metablicamente tambin afecta a los niveles que alcanzan en sangre circulante. Por lo general, las hormonas tienen un perodo de actividad muy corto antes de ser degradadas y excretadas por el hgado o los riones. Trminos definitorios de los cambios glandulares: Hipoplasia : Reduccin de la cantidad de tejido funcionante. Hiperplasia: Incremento de las clulas secretoras activas. Hipertrofia: Aumento del tamao glandular. Atrofia: Reduccin del tamao glandular. Hipersecrecin e Hiposecrecin Al margen de cual sea el proceso patolgico involucrado, los trastornos endocrinos se caracterizan por una alteracin en la cantidad de hormona activa, bien por exceso o por defecto. Las alteraciones hormonales pueden obedecer a alguna de las siguientes causas: 1. Cambios en la integridad del tejido glandular. 2. Funcionamiento anmalo de los mecanismos reguladores. 3. Disminucin de la excrecin o inactivacin de la hormona. 4. Resistencia perifrica a la accin hormonal. Los factores etiolgicos de las alteraciones de las glndulas endocrinas se pueden clasificar como primarios, secundarios o yatrognicos: Primarios: la anomala radica en la propia glndula. Secundarios: el trastorno de la glndula diana obedece a una alteracin de la hipfisis o el hipotlamo. Yatrognicos: el trastorno glandular est provocado por efecto de algn tratamiento. Las situaciones de hiposecrecin se deben a la ausencia de tejido glandular o a la hipoplasia de sta. Es frecuente que atrofia e hipoplasia se asocien. Los estados de hipersecrecin suelen obedecer a una hiperplasia o a un tumor.

PATOLOGA ALTERACIONES DE LA HIPFISIS

EL HIPOPITUITARISMO Es la hiposecrecin de una o varias hormonas del lbulo anterior de la hipfisis. La causa ms frecuente en los adultos es la existencia de un tumor hipofisario que comprime el tejido glandular sano. En estos casos, los dficits hormonales se producen de manera lenta y con arreglo al siguiente patrn secuencial: Ausencia de hormona de crecimiento. Hipogonadismo. Insuficiencia adrenal. Hipotiroidismo. Como el dficit de hormona de crecimiento en los adultos no tiene efectos manifiestos, el primer problema clnico puede ser la amenorrea en la mujer premenopusica o la impotencia en el varn. El dficit de GH puede agravar una hipoglucemia relacionada con otros trastornos. Aunque la deficiencia de GH en los adultos no suele tener importancia, la carencia congnita de esta hormona condiciona, en los nios, una baja estatura (enanismo). El enanismo hipofisario es un trastorno raro que se caracteriza por estatura baja, que se hace patente alrededor de los 4 aos de edad. Estos nios tienen un aspecto tpicamente inmaduro, y presentan un aumento de la grasa del tronco. Las edades sea y estatural son concordantes, de tal manera que, a medida que el nio madura, sus proporciones corporales son similares a las del adulto. La descripcin, por parte del paciente, de los siguientes factores contribuye a fijar las necesidades asistenciales: 1. Patrones de fatiga, reposo y sueo. 2. Patrn de alimentacin (frecuencia de ingestin de alimentos). 3. Patrn de ingestin y eliminacin de lquidos.

4. Antecedentes cardiovasculares. 5. Necesidades higinicas especiales (hirsutismo, sudoracin, obesidad). 6. Molestias y tipo de stas. 7. Reacciones emocionales. 8. Hbitos sexuales. 9. Medicaciones utilizadas. 10. Descripcin del trastorno endocrino y de su tratamiento.

DIABETES INSIPIDA Es una disfuncin de la hipfisis posterior y se caracteriza por la retencin renal de agua como consecuencia de una deficiencia en la hormona antidiurtica (ADH) arginina vasopresina. La extirpacin de la glndula hipfisis o el edema de los tejidos circundantes puede desencadenar, de manera brusca una diabetes inspida. La supresin de la secrecin hipotalmica de ADH tambin puede originar alteraciones de esta hormona. La diabetes inspida no suele ser permanente, incluso en los casos en que se ha extirpado la glndula la ADH se sintetiza en el hipotlamo, pudindose segregar cantidades adecuadas desde all. El control de los pacientes con diabetes inspida comprende las siguientes medidas: 1. Registro de ingresos y prdidas cada 4 horas. 2. Determinacin del peso especfico de cada muestra de orina (la orina constantemente diluida con un peso especfico de 1000 a 1005 constituye un signo de diabetes inspida). La poliuria hace que sea preciso controlar la cantidad de lquido ingerido para equilibrar las prdidas urinarias. En los casos de diabetes inspida la sed es una queja frecuente que se puede controlar generalmente con cubitos de hielo y una ingestin adecuada de agua. Cuando el dficit de lquido sea intenso se administra vasopresina por va intravenosa. En los casos en que se precise tratar una crisis de manera inmediata se recurre a la vasopresina por va parenteral. La vasopresina administrada en vehculo graso, proporciona un efecto de larga duracin (ms de tres das). En esta forma solo se da por va intramuscular, su administracin suele ser dolorosa, y a veces provoca inflamacin tisular. Es conveniente calentar el vial y agitarlo vigorosamente para dispersar el principio activo. Muchos pacientes pueden emplear sprays o gotas nasales con una solucin de vasopresina para mantener unos niveles adecuados de ADH. HIPOSECRECION DE ADH La liberacin de ADH constituye una importante respuesta fisiolgica a las situaciones de estrs e hiperosmolaridad. La ADH acta sobre la membrana de los tbulos renales aumentando la reabsorcin de agua, con lo que reduce la hiperosmolaridad orgnica y proporciona un volumen plasmtico adecuado en las situaciones de estrs. En presencia de ADH la orina se concentra. En ausencia de ADH el agua no se reabsorbe a nivel tubular, producindose una gran cantidad de orina (de 7 a 11 l diarios), muy diluida. Cuando la hipfisis posterior no segrega ADH o el hipotlamo no produce dicha hormona en respuesta al estado de hiperosmolaridad se desencadena una diabetes inspida. El riesgo de deshidratacin intensa y de colapso vascular es grande en los pacientes que no reponen el lquido perdido por una excesiva diuresis. Los tres sntomas clsicos que deben hacer pensar en diabetes inspida son poliuria, orina diluida y polidipsia. Con frecuencia, estos pacientes aquejan sed insaciable. Suelen preferir agua helada, aunque la razn se desconoce. Las ganas de orinar son tan frecuentes que llegan a interferir el sueo, haciendo que el paciente se encuentre profundamente cansado. HIPERSECRECIOH DE ADH En el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) el paciente es incapaz de excretar una orina diluida y, por tanto, retiene agua. En condiciones normales, la secrecin de ADH tiende a autolimitarse sin embargo, en el SIADH se produce una liberacin continua de ADH que no est relacionada con el grado de osmolaridad del plasma. La hemodilucin resultante provoca una disminucin de los niveles de soluto y electrlitos. El estado de hipoosmolaridad genera un desplazamiento de lquidos a los espacios intracerebrales que da lugar a una disfuncin del SNC.

Este tipo de informacin se puede obtener del paciente consciente. Los principales datos a registrar son los siguientes: 1. Cantidad de lquido ingerido y excretado. 2. Empleo de vasopresina: frecuencia y efectos secundarios. 3. Sensacin de sed. ALTERACIONES DE LAS SUPRARRENALES La disfuncin de la glndula suprarrenal se puede manifestar por un incremento o una disminucin de la funcin de la corteza suprarrenal o por una hiperfuncin de la mdula adrenal. Las tres hormonas principales de la corteza son el cortisol, la aldosterona y los andrgenos. La mdula produce adrenalina y noradrenalina. ENFERMEDAD DE ADDISON La enfermedad de Addison o insuficiencia de la corteza suprarrenal, puede ser una enfermedad primaria de la corteza suprarrenal propiamente dicha o una insuficiencia corticosuprarrenal producina por una insuficiencia de la ACTH. Las personas que sufren un panhipopituitarismo provocado por enfermedades, traumatismos, hipofisectoma o radiaciones, va a precisar, de por vida, tratamiento sustitutivo a base de cortisol, hormona tiroidea y, en la mayora de los casos, hormonas sexuales. Estas ltimas no se administran a los pacientes que padezcan cncer genital, en los que la hipofisectoma pretenda frenar el estmulo de las gonadotropinas sobre el crecimiento del tumor. El dficit de ACTH y, por tanto, de glucocorticoides, tiene lugar inmediatamente despus de la extirpacin total de la hipfisis. En estos casos se suele administrar pre y postoperatoriamente un preparado de cortisona por va intramuscular o intravenosa. La terapia oral a base de acetato de cortisona se debe iniciar tan pronto como el paciente tolere la dieta oral. Aunque no sea muy frecuente hay que sealar que tras la adenectoma transesfenoidal el dficit temporal de ACTH puede dar lugar a una insuficiencia corticosuprarrenal e, incluso, a crisis Addisonianas. En estos casos, hay que someter al paciente a terapia sustitutiva durante el tiempo que sea preciso. Antes de proceder al alta, hay que determinar los niveles plasmticos de cortisol para asegurarse de que el dficit se ha controlado. A fin de detectar las deficiencias suprarrenales y para garantizar el adecuado reemplazamiento de cortisol, es necesario controlar con frecuencia a los pacientes que presenten el riesgo de sufrir una insuficiencia corticosuprarrenal. Para ello, se deben tomar las siguientes medidas: 1. Determinar las constantes vitales cada hora, desde la finalizacin de la intervencin quirrgica hasta que se hayan estabilizado, y a partir de ese momento cada 4 horas. 2. Anotar los ingresos y las prdidas cada 8 horas. 3. Pesar al paciente a diario. Los estudios electrolticos se deben realizar, al menos, una vez al da para controlar los niveles de sodio y potasio. Los signos de una reposicin insuficiente de cortisol suelen ser vagos e inespecficos. El mantenimiento de la presin sangunea del enfermo dentro de lmites adecuados constituye la principal gua clnica para determinar la cantidad de cortisol a reponer. La administracin diaria de cortisol en los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal es vital, imprescindible para sobrevivir. El frmaco de eleccin es la cortisona que se administra en funcin de la actividad del paciente y simulando el patrn diurno habitual. Como la cortisona es ulcerognica conviene tomarla despus de las comidas o con leche. En algunos casos estn indicados los anticidos. Cuando se prescriba algn derivado corticosuprarrenal con propiedades glucocorticoides, como por ejemplo la prednisona, la dosis necesaria ser el equivalente a la potencia antiinflamatoria de la hidrocortisona. HIPERSECRECION DE CORTISOL La yatrogenia es la causa ms frecuente del exceso de cortisol, lo que significa que est provocado por las dosis prescritas de esta sustancia para tratar diversos procesos, entre los que cabe considerar: 1. Inflamaciones, enfermedades autoinmunes y alergias. 2. Prevencin del rechazo de trasplantes. 3. Prevencin de la fibrosis excesiva (cicatrices queloideas) que puede desarrollarse tras ciertas enfermedades o intervenciones quirrgicas.

4. Reduccin del aumento brusco de la presin intracraneal. 5. Disminucin del tamao y actividad del tejido linftico. El trmino sndrome de Cushing se emplea para definir todas las situaciones de exceso de cortisol: tumores corticosuprarrenales, tejido suprarrenal ectpico o corticoterapia exgena (yatrogenia). Tanto si la causa es patolgica como si es yatrognica, el exceso de cortisol provoca una amplia variedad de efectos. Las modificaciones que produce en el aspecto corporal suelen ser bastante evidentes: 1. Los depsitos de grasa poseen una distribucin tpica en el tronco, cara (cara de luna llena) y regiones intraescapulares (joroba de bfalo). 2. El desgaste muscular es ms evidente en las piernas, muslos y nalgas. 3. Aparecen estras plidas o de color prpura que son el resultado del adelgazamiento de la piel y del debilitamiento de las fibras colgenas que expone el tejido celular subcutneo. 4. La escasez del soporte de colgeno hace que aparezcan hematomas con gran facilidad y se formen equimosis. Las alteraciones metablicas hacen que los pacientes que sufren un exceso de cortisol posean un mayor riesgo de padecer ciertas enfermedades crnicas. El aumento de la secrecin gstrica y la alteracin de los mecanismos de defensa de las mucosas propician la aparicin de lcera pptica. Por otra parte, los efectos del exceso de cortisol sobre la estabilidad emocional son intensos. Estos pacientes pueden aquejar insomnio, pesadillas y cambios de humor. En algunos casos se pueden llegar a desarrollar psicosis francas. El cortisol posee un efecto inmunodepresor porque reduce la produccin de linfocitos y anticuerpos y disminuye la inmunidad mediada por clulas. Aunque, como consecuencia de su accin, pueda aumentar el nmero de neutrfilos, los depsitos de fibrina disminuyen, con lo que la capacidad del organismo para limitar las infecciones se reduce y stas tienden a diseminarse. La potencia antiinflamatoria de los corticoides vara segn los diversos preparados; su actividad minealcorticoide es escasa en la mayora de los casos. La causa patolgica ms frecuente del exceso de cortisol, es la excesiva estimulacin de la corteza suprarrenal por parte de la ACTH, lo que da lugar a una hiperplasia bilateral de la glndula y a una hipersecrecin de cortisol y, con frecuencia, de andrgenos Al aumento de la liberacin hipofisaria de ACTH, secundario a una alteracin del hipotlamo o de la hipfisis, se le denomina sndrome o enfermedad de Cushing Esta enfermedad se asocia muchas veces con un microadenoma hipofisario. El personal de enfermera puede asistir a pacientes con tratamientos especficos encaminados a la correccin del desequilibrio hormonal generado por una enfermedad de este tipo. Los pacientes con un sndrome de Cushing poseen un alto riesgo de contraer infecciones nosocomiales a causa de su estado de inmunodepresin. La inmunosupresin asociada a desequilibrios metablicos y obesidad dificulta la cicatrizacin de las heridas. El lavado cuidadoso de las manos y las tcnicas de asepsia son esenciales. Estos pacientes no deben ser expuestos al riesgo de infeccin y es necesario aislarlos de aquellos enfermos portadores de infecciones. Los miembros del personal que tengan cualquier signo o sntoma de infeccin no deben hacerse cargo del cuidado de estos pacientes. La adrenalectomia bilateral da lugar a un dficit definitivo de cortisol. En estos casos, la terapia de reemplazamiento hormonal es vital. Despus de la adrenalectomia bilateral los niveles de ACTH aumentan por la prdida del control de retroalimentacin ejercido por el cortisol plasmtico. Se cree que la hipersecrecin de ACTH es responsable del desarrollo de tumores hipofisarios despus de una adrenalectomia bilateral. En estos casos se suele irradiar la hipfisis para prevenir la aparicin de tales tumores. HIPERSECRECION DE ALDOSTERONA Los tres principales efectos de esta situacin son la hipertensin, la hipopotasemia y la hipernatremia. La hipertensin obedece al aumento del volumen plasmtico secundario a la mayor reabsorcin de sodio. En la medida en que aumenta la reabsorcin de sodio se excreta potasio, lo que da lugar a hipopotasemia. Esta hipokalemia puede generar los siguientes efectos:

1. Alteraciones en la excitabilidad de las membranas musculares causantes de debilidad, parestesias, disminucin del peristaltismo intestinal y de los reflejos tendinosos profundos ( hipoflexia. 2. Arritmias cardacas, alteraciones en el ECG y mayor sensibilidad al efecto de los digitlicos. 3. Prdida de la capacidad de concentracin de la orina por parte de los riones: dilucin de la orina, poliuria y nicturia. 4. Alcalosis metablica. 5. Inhibicin de la secrecin de renina y, por lo tanto, de aldosterona. El aldosteronismo primario es raro y est causado, la mayora de las veces, por un adenoma suprarrenal. El aldosteronismo secundario puede obedecer a todos aquellos estados patolgicos que aumenten la actividad de la renina, como consecuencia de una disminucin de la presin o del volumen de perfusin renal. Tambin puede constituir una respuesta fisiolgica a la disminucin de la ingesta de sodio, al incremento de la ingesta de potasio o al mantenimiento del cuerpo en posicin erecta durante mucho tiempo El tratamiento del aldosteronismo suele consistir en la reseccin del adenoma suprarrenal o en la adrenalectomia unilateral. La hiperplasia bilateral se suele tratar con restriccin de sodio y administracin de potasio y un antagonista de la aldosterona, esto es, la espironolactona. Tales medidas pueden tambin prescribirse de manera preoperatoria. Tras el empleo de la crugia o de la espironolactona puede sobrevenir una supresin temporal de la produccin de aldosterona inducida por la renina. Si el dficit de aldosterona es grave puede ser necesario administrar fludrocortisona. En los casos en que el dficit sea ligero es posible corregir la acidosis y la hiperpotasemia empleando bicarbonato sdico y sulfonato sdico de poliestireno (Kayexalate) o furosemida (Seguril). Por lo general, la produccin de aldosterona retorna a la normalidad a los 6 meses. En la mayora de los pacientes la ciruga corrige la hipertensin. HIPERSECRECION DE ANDROGENOS La mayora de los adenomas suprarrenales segregan slo cortisol, aldosterona o andrgenos. Cuando se produce una hiperplasia corticosuprarrenal bilateral suele haber una hipersecrecin conjunta de cortisol y andrgenos. Por el contrario, los carcinomas de esta glndula suelen segregar en exceso las tres hormonas. Otras causas de hipersecrecin de andrgenos abarcan las enfermedades localizadas primariamente en el ovario y el efecto secundario de algunos frmacos. El hiperandrogenismo no provoca signos clnicos significativos en los varones adultos. Los principales sntomas en la mujer son el hirsutismo y la virilizacin. 1. Hirsutismo es el aumento del vello, ms oscuro y ms burdo, en la cara, abdomen, axilas y pubis. El incremento de la actividad de las glndulas sebceas da lugar a piel grasa y acn. 2. Virilizacin: sntomas de amenorrea u oligomenorrea, clitoromegalia, calvicie frontal, voz profunda e hipertrofia muscular. HIPERSECRECION DE CATECOLAMINAS Las catecolaminas segregadas por la mdula suprarrenal no son esenciales para la vida, porque el sistema nervioso simptico tambin las produce. La causa ms frecuente, si bien bastante rara, del exceso de catecolaminas en los adultos es el feocromocitoma, tumor secretante de la mdula suprarrenal. Otros tumores similares a ste se puede hallar, a veces, en el abdomen alrededor de la mdula adrenal o en cualquier lugar a lo largo de la cadena simptica. El sntoma ms destacable del exceso de catecolaminas es la hipertensin, que puede ser lbil oscilando con los niveles de catecolaminas en plasma o persistente. La mayora de los pacientes tiene la presin arterial alta por lo menos el 50 por 100 del tiempo. Suele haber dolor de cabeza que es abrupto, intenso, pulstil y generalizado; por lo general es de corta duracin. Si la hipertensin se mantiene mucho tiempo el enfermo puede desarrollar una retinopatia hipertensiva. En muchos casos existen antecedentes de crisis paroxsticas desencadenadas por mltiples factores. De ellos, los principales son los cambios posturales (sobre todo doblar o flexionar el cuerpo), estornudar, aumentar la presin abdominal, la actividad sexual, comer, orinar, las

maniobras de Valsalva, el ejercicio, el dolor y los cambios de la temperatura ambiental o corporal. En el feocromocitoma existe un aumento de los niveles sricos de catecolaminas y de sus metabolitos en orina. El principal tratamiento del feocromocitoma es la extirpacin del tumor. La prioridad de los cuidados preoperatorios se centra en el control de la hipertensin. Entre los frmacos para tratar la hipertensin estn los bloqueantes adrenrgicos como el propanolol (Sumial que se emplean con frecuencia para tratar la taquicardia, las arritmias, la sudoracin y el angor. En el transcurso de una crisis hipertensiva es conveniente ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos. El control de la frecuencia y del ritmo cardiacos es esencial, y los signos vitales se deben vigilar estrechamente. La medicacin slo se ir reduciendo gradualmente cuando la tensin arterial haya alcanzado el nivel deseado. El mantenimiento de la presin arterial en el nivel deseado es de suma importancia durante la anestesia, la ciruga y el periodo postoperatorio. La medicacin hipotensora empleada durante la fase preoperatoria puede condicionar la eleccin del anestsico. La manipulacin del tumor durante la intervencin quirrgica puede provocar la liberacin de grandes cantidades de hormona que den lugar a una elevacin de la tensin arterial. En el momento de extirpar el tumor es posible que sobrevenga una hipotensin sbita. Esta hipotensin se suele controlar administrando plasma o sustitutos del mismo. La administracin correcta de expansores del plasma es suficiente, por lo general, para corregir la hipotensin, haciendo innecesarios los frmacos vasoconstrictores. Durante el primer da del postoperatorio son frecuentes los episodios hipertensivos que se deben a la respuesta al dolor y a la hipervolemia generada por el tratamiento de la hipotensin que sigue a la intervencin quirrgica. En la actualidad, su tratamiento ms efectivo consiste en la administracin de diurticos de accin rpida, por ejemplo furosemida (Seguril). HIPOSECRECION CORTICOSUPRARRENAL La incapacidad para segregar glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos puede ser consecuencia de una atrofia, enfermedad o destruccin de la glndula suprarrenal. Los pacientes que sufren una insuficiencia corticosuprarrenal primaria presentan, de forma caracterstica, hipotensin, hiponatremia e hiperpotasemia, que son debidas al dficit de mineralocorticoides. Estos enfermos padecen alteraciones cardiovasculares motivadas por su desequilibrio hidroelectroltico. Es frecuente que exista un descenso del volumen plasmtico circulante y una disminucin del tamao del corazn. La hiperpotasemia puede dar lugar a alteraciones en el trazado electrocardiogrfico. En los casos en que exista una hipoplasia glandular secundaria al descenso de la secrecin de ACTH nicamente se ver disminuida la liberacin de cortisol. Esto se debe a que la ACTH posee una influencia mnima sobre la secrecin de aldosterona, que est bsicamente regulada por el sistema renina-angiotensina. Los signos de hiposecrecin de otras hormonas hipofisarias son, no obstante, posibles. Son signos y sntomas del dficit de cortisol: hipoglucemia, prdida de peso, debilidad y fatiga. Los sntomas gastrointestinales (anorexia, nuseas y vmitos, o diarrea) suelen ser el motivo por el que el paciente consulta inicialmente al mdico. La sintomatologa de la insuficiencia corticosuprarrenal comienza, generalmente, de forma gradual y vaga. La astenia (debilidad) constituye la queja principal, y su intensidad no guarda relacin con los dems sntomas manifiestos. Por lo general, se intensifica con el estrs y, a veces, hace que el paciente tenga que guardar cama. El descenso de los niveles de cortisol suele asociarse a alteraciones mentales y emocionales: prdida de vigor, depresin, irritabilidad y prdida de la capacidad de concentracin. La apata y la debilidad generalizada contribuyen al descenso de la actividad. La hiperpigmentacin, que confiere una coloracin bronceada a la piel y las mucosas, constituye un signo frecuente en la insuficiencia primaria. Su causa es el aumento de la secrecin de MSH (hormona estimulante de los melanocitos) por el lbulo anterior de la hipfisis. La insuficiencia adrenal yatrognica se suele producir como consecuencia de la atrofia suprarrenal inducida por la corticoterapia. Las elevaciones sricas del cortisol inhiben la secrecin de ACTH y CRH, con lo que se reduce la estimulacin de las clulas corticosuprarrenales.

La crisis addisoniana es una exacerbacin brusca y grave de la insuficiencia adrenal. A menos que se instaure el tratamiento adecuado con prontitud, puede conducir rpidamente a la muerte. Su causa desencadenante suele ser el estrs. Las crisis addisonianas se pueden producir en cualquier persona que sufra una insuficiencia suprarrenal y se caracterizan por la agravacin brusca de los sntomas y por el colapso vascular Las consideraciones generales expuestas a propsito de la disfuncin hipofisaria son tambin aplicables aqu. La enfermera debe estar siempre alerta ante la posible aparicin de signos clnicos indicativos de un exceso o dficit de hormonas suprarrenales, incluyendo los especficos de las crisis agudas. Se deben controlar muy en especial las pruebas de laboratorio (niveles de glucosa y electrlitos en suero). Las actuaciones de enfermera en los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal comprenden las siguientes: 1. Administrar el tratamiento hormonal y ensear al paciente cmo debe hacerlo. 2. Garantizar una frecuente y adecuada ingestin de alimentos con un contenido de protenas normal o elevado. 3. Asegurar una adecuada ingestin de lquidos y una cantidad de sodio normal o alta. 4. Tratar la hipoglucemia. 5. Evitar el estrs. 6. Asegurarse de que el paciente descansa lo suficiente. La insuficiencia adrenal puede ser completa o parcial, de ah que las dosis del tratamiento hormonal sean variables. En la insuficiencia leve es posible que se precise cortisol slo durante los perodos de estrs, mientras que el dficit de mineralocorticoides se puede evitar tomando ms sodio. ALTERACIONES DEL TIROIDES HIPOTIROIDISMO.El hipotiroidismo es un trastorno crnico general que se caracteriza por la desaceleracin progresiva de las funciones corporales por deficiencia de la hormona tiroidea. La insuficiencia tiroidea puede ser primaria, por falta intrnseca del tiroides, o secundaria, por enfermedad o destruccin del hipotlamo o hipfisis. Las causas ms frecuentes son: Ciruga Tratamiento con Yodo Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis subaguda y silente (transitorio) Mixedema primario o atrofia idioptica del Tiroides Agenesia, ectopia tiroidea (nios) Manifestaciones clnicas.En el hipotiroidismo van surgiendo signos y sntomas. En las formas leves puede ser til la expresin clnica. En las formas moderada a grave observaremos la piel seca, de consistencia semejante a la cera con un edema duro que abarca tambin al tejido celular subcutneo y se denomina mixedema siendo el cuadro inicial del hipotiroidismo. En los estados avanzados el paciente se queja de fatiga, debilidad, intolerancia al fro, estreimiento. Otras manifestaciones son calambres, hipoacusia, perturbaciones psquicas e irregularidades menstruales. Como manifestaciones neurolgicas podemos encontrar parestesias y prolongacin de los reflejos tendinosos profundos. En casos avanzados podemos encontrar delirios, alucinaciones, psicosis y los signos de afectacin cardiaca incluyen la bradicardia, cardiomegalia y complejos de bajo voltaje en el ECG. La hipertensin y la hipercolesterinemia pueden contribuir a la arteriopata coronaria y angina de pecho. En el laboratorio, los niveles bajos de hormona tiroidea confirman el diagnstico. Si no se trata al enfermo, puede morir a los 10-15 aos de su comienzo. El tratamiento se hace con L-Tiroxina. COMA HIPOTIROIDEO.Se presenta en pacientes con hipotiroidismo de larga evolucin, no tratados y es desencadenado por enfermedades intercurrentes (infeccin o ciruga) o por frmacos

(analgsicos, tranquilizantes, fenobarbital) Hay alteraciones de conciencia, hipotermia y aspecto mixedematoso. La mortalidad es del 50% y el tratamiento se realiza en la UCI. Tratamiento, . Mantener una funcin respiratoria adecuada Aporte adecuado de lquidos y electrolitos Soporte hemodinmico adecuado Tratar la hipotermia: - Cubrir con mantas - No realizar calentamiento externo activo. Si la temperatura es < 30 se recomienda el calentamiento interno: a) b) c) d) Dilisis peritoneal con lquido a 40 sin potasio Hemodilisis y calentamiento del lquido extrado a 40 Tiroxina intravenosa lenta Glucocorticoides

HIPERTIROIDISMO.Tambin llamado tirotoxicosis, es un sndrome clnico que se deriva de los efectos metablicos del exceso de hormona tiroidea a nivel celular.

Manifestaciones clnicas.Sistema nervioso. Ansiedad, insomnio, temblor fino distal. Aparato digestivo. Disfagia. > del n de deposiciones. Diarrea Metabolismo. Perdida de peso, termofobia, polidipsia, sudoracin. Piel y faneras. Piel hmeda, caliente y sudorosa. Uas y pelos frgiles. Cardiovascular. Taquicardia, palpitaciones, arritmia, hipertensin, pulso saltn, insuficiencia cardaca. Osteomuscular. Debilidad muscular proximal, osteoporosis, acropaqua. Genital. Oligomenorrea, ginecomastia, disminucin de la lbido. Ojos. Retraccin del prpado superior, mirada fija, brillante. Bioqumica. Aumento de la Fosfatasa alcalina, hiperglucemia, hipercalcemia, aumento de la SGOT Hematologa. Anemia, linfopenia, neutropenia.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Es la forma ms frecuente de hipertiroidismo. Tiene cuatro manifestaciones distintas: Tirotoxicosis Aumento del tamao del tiroides o bocio Oftalmopata Dermopata

Diagnstico.- En la exploracin se suele encontrar un bocio difuso, en ocasiones asimtrico y las hormonas tiroideas estn elevadas y la TSH descendida o indetectable. Tratamiento.- Se hace con antitiroideos de sntesis (Neocarbimazole), con betabloqueantes (oropanolol), y si hay reacciones adversas con los antitiroideos se emplea el litio. El tratamiento quirrgico consiste en la tiroidectoma subtotal. El tratamiento en la oftalmopata de Graves consistir, en primer lugar en controlar la funcin tiroidea. En los casos leves, sern suficiente medidas como gafas de sol o lgrimas artificiales. En algunos casos severos se emplea prednisona. CRISIS TIROTXICA Es un estado de hipertiroideismo que amenaza la vida del paciente. Se presenta en pacientes con hipertiroideismo previo y es desencadenado por enfermedades intercurrentes, infecciones, traumatismos, parto o ciruga. Cursa con alteraciones mentales, fiebre, taquicardia, arritmias cardacas, nuseas, vmitos, dolor abdominal, insuficiencia cardiaco congestiva y shock. La sola sospecha ser indicativa de tratamiento en la UCI.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO. EQUILIBRIO ACIDO-BASE Consiste en que las entradas son iguales a las salidas, siendo bsico para sta funcin, el rin. Los principales componentes hidroelectrolticos del organismo son: Agua. En total suele calcularse en 2.100 ml/da Sodio. Es normal de 100 a 200 mEq/da Cloro. Es el anin acompaante del Na + en casi todas sus funciones. Potasio. Tiene un papel muy importante en la excitabilidad neuromuscular y contraccin muscular. Calcio. Es imprescindible para la contraccin muscular y conduccin nerviosa. La disminucin del Ca++ provoca tetania. Fsforo. Interviene en el mantenimiento del pH. Magnesio. Interviene en la contraccin muscular y la conduccin nerviosa.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Son los mecanismos para mantener el pH constante. El pH humano es ligeramente alcalino (7,40) admitiendo variaciones que slo oscilan entre 7,35 y 7,45. La sangre venosa es 0.02 a 0.03 unidades ms cida. Las variaciones por encima de los 7,45 dificulta los procesos metablicos celulares, pero las variaciones por debajo de 7,35 son ms peligrosas y por debajo de 7 son incompatibles con la vida celular. DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE Se produce cuando el pH baja de 7,35 (acidosis) o cuando sube de 7,45 (alcalosis). La regulacin del equilibrio cido-base se fundamenta en dos mecanismos que constituyen los factores metablicos y respiratorios, alterndose en el desequilibrio uno de estos factores, que es compensado por el otro factor. As, una acidosis metablica es compensada por una alcalosis respiratoria. ACIDOSIS METABLICA.- Es la acumulacin en el medio extracelular de H+ procedentes del cido carbnico o la disminucin del tampn bicarbonato. Puede ocasionarse por: - La administracin excesiva de sustancias acidificantes - Produccin excesiva de cidos endgenos (cetosis diabtica, de la infancia) - Retencin de cidos por fallo renal. ALCALOSIS METABOLICA Es la acumulacin en el lquido extracelular de OH - o bases, especialmente bicarbonato. Puede ocasionarse por: - Prdida excesiva de cidos, por vmitos o en aspiracin gstrica. Por va renal destaca el abuso de diurticos mercuriales - El exceso de aporte de bases a enfermos ulcerosos, que ingieren gran cantidad de bicarbonato sdico, aunque es difcil que provoquen alcalosis - Deplecin de potasio. Cuadro clnico y analtico.- Destaca la hipoventilacin y hay una tendencia a la hiperexcitabilidad neuromuscular y tendencia a la tetania por el descenso del Ca++ por la alcalosis. ACIDOSIS RESPIRATORIA Es el aumento de cidos voltiles (carbnico) en el organismo. La causa es la disminucin de la ventilacin pulmonar que provoca la elevacin de la PCO2, en el alveolo, aumentando secundariamente la PCO2 sangunea y provocndose un descenso del pH. Puede estar ocasionada por: Causas de origen central que deprimen el centro respiratorio (intoxicaciones, traumatismos, hemorragias, etc.) Causas perifricas (parlisis de los musculos respiratorios, enfisemas, atelectasias, embolismo pulmonar, etc.)

Cuadro clnico.- Destaca el proceso respiratorio causal. Puede haber disnea, cianosis, etc. La acidosis e hipercapnia pueden producir obnubilacin y posterior coma. En la analtica nos encontraremos un descenso del pH, aumento del PCO2 y del CO2 total ALCALOSIS RESPIRATORIA Es la disminucin de cidos voltiles (carbnicos) en el organismo. Est producida por un aumento de la eliminacin pulmonar de CO2 que conlleva a un aumento del pH. Se puede provocar en hiperventilacin por tensin nerviosa, histeria, drogas, estimulantes del centro respiratorio, etc. Cuadro clnico.- Destaca la hiperventilacin y puede ser frecuente la tetania por la disminucin del Ca++, as como parestesias y espasmos.

ANEXO I

DIABETES MELLITUS.
Definicin./tipos. Es un trastorno metablico que afecta a diversos sistemas fisiolgicos, de los cuales el ms importante es el del metabolismo de la glucosa. Puede deberse a la insuficiente secrecin de insulina o a la resistencia a la accin de esta hormona. Hay tres clases de Diabetes mellitus: 1. La diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) o de tipo I. 2. La diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o de tipo II 3. Otros tipos como las diabetes secundarias a enfermedades pancreticas o a los frmacos o a las sustancias qumicas Diabetes Mellitus insulinodependiente. Estos enfermos suelen presentar una grave disminucin de la produccin de insulina. La secrecin de insulina endgena est reducida desde el comienzo de la enfermedad y durante su curso clnico. Es caracterstico que se presente antes de los 15 aos de edad y despus de los 6 meses. Estos enfermos suelen estar delgados y te informan de la reciente aparicin de un episodio de prdida de peso y con sntomas que imitan una gripe. Mecanismos autoinmunitarios.- La DMID es una enfermedad que se asocia, desde hace mucho tiempo, con trastornos inmunitarios como la anemia perniciosa o la enfermedad de Addison. Parece ser que el sistema inmunitario ataca y destruye las clulas beta y la diabetes mellitus se manifiesta clnicamente cuando se han perdido el 90% de las mismas. Diabetes mellitus no insulinodependiente. Es la forma ms frecuente de diabetes mellitus. Puede presentarse a cualquier edad, pero suele hacerlo despus de los cuarenta. El 60-90% de los pacientes son obesos o presentan historia de obesidad en el momento del diagnstico. Por el contrario de los DMID, estos pacientes conservan hasta el 50% de la masa normal de las clulas beta Sntomas caractersticos en los adultos de edad.- El adulto de edad con una DMNID pueden presentar sntomas de fatiga, prdida de peso, letargia, debilidad o inestabilidad del equilibrio o marcha torpe. Tambin puede haber prurito cutneo, nicturia o vulvovaginitis. Es posible que la primera manifestacin en las personas de edad sea una neuropata perifrica, una disfuncin renal o trastornos oculares Fisiopatologa.La diabetes mellitus se acompaa de una deficiencia de insulina y un exceso de hormonas antiinsulnicas. La falta de insulina da lugar a: 1. Menor utilizacin de la glucosa de la sangre por las clulas, con el consiguiente aumento de las cifras de glucemia 2. Movilizacin de los cidos grasos de los depsitos de grasa, lo que origina un metabolismo anormal de sta. 3. Menor utilizacin de las protenas en los tejidos del organismo por falta de anabolismo proteico que, en circunstancias normales, es estimulado por la insulina.

Cinco hormonas participan en el control de la glucemia: Insulina, glucagn, GH, adrenalina y cortisol. De ellas, la insulina disminuye la glucemia. Las dems, llamadas hormonas contrarreguladoras, elevan el nivel de glucemia

ESTUDIO COMPARATIVO

DMID Caractersticas clnicas Edad de comienzo Comienzo Peso Cetosis Sntomas Generalmente < 30 Rpido No obeso, magro Frecuente Polidipsia, polifagia, poliuria

DMNID Generalmente > 35 Insidioso Frecuentemente obeso Rara Frecuentemente no se manifiestan o de aparicin menos aguda Frecuentes 2% Predominio mujeres > 90% estmulo Obesidad, nutricin

Complicaciones Epidemiologa Prevalencia Sexo Gentica Concordancia en gemelos iguales Factores ambientales Patologa Control de la diabetes

Frecuentes 0.5 % Ligero predominio varones < 50% Virus, toxinas, autoinmunitario

Clulas de los funcionantes Tratamiento diettico Medicacin Insulina Sulfonilureas

Frecuentemente difcil. Variable. Se facilita con Amplias fluctuaciones de la medidas dietticas glucosa islotes Gravemente disminuidas Moderadamente disminuidas Esencial Esencial. Puede bastar para controlar la glucosa. Necesaria en un 20-30% Eficaces

Necesaria en todos Ineficaces

CUIDADOS DE ENFERMERA DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS Valoracin. Hay que seguir siempre un proceso sistemtico. Las necesidades de valoracin pueden ser: - Historia clnica y sanitaria - Historia teraputica y diettica - Estado mental - Prcticas de estilo de vida - Factores psicolgicos y fsicos - Obstculos para la educacin - Ayuda familiar y social - Educacin diabtica anterior Hay que respetar los conocimientos y el papel del enfermo como principal controlador de su diabetes. El personal de enfermera utilizar la informacin para establecer los diagnsticos de enfermera que sern individuales para cada paciente.

Diagnsticos de Enfermera. Los siguientes diagnsticos de enfermera pueden ser vlidos para cualquier enfermo con diabetes mellitus. - Falta de conocimientos de la enfermedad - Afrontamiento individual ineficaz en relacin con el estrs del autocontrol - Afrontamiento familiar ineficaz en relacin con los cambios impuestos por el plan de tratamiento. Planificacin. Deben individualizarse los objetivos. Los criterios de resultados son los siguientes: El enfermo comenta los elementos clave del autocontrol de la diabetes mediante la dieta, el ejercicio y el control de la medicacin El enfermo demuestra conocimientos y habilidades en relacin con el autocontrol El paciente expone los problemas del tratamiento El paciente y la familia comentan los mtodos para resolver los problemas del tratamiento.

Ejecucin. Las intervenciones de enfermera deben centrarse en ayudar al paciente a lograr un ptimo autocontrol de la diabetes. Hay que insistir en la educacin de la familia, ya que sta se queda considerablemente impactada por la aparicin de una enfermedad crnica. Los objetivos de la educacin suelen ser los siguientes: Relacin entre nutricin, ejercicio y medicacin en el tratamiento de la diabetes Planificacin de las comidas Autocontrol de la glucemia Control de la medicacin Saber cuando buscar asistencia profesional

Es necesario que el profesional de enfermera trabaje cerca del paciente de forma que ste tenga alguien que le proporcione un apoyo permanente y de fcil acceso, dilucidando todas sus dudas al respecto. La individualizacin de las necesidades del rgimen para adaptarse a la respuesta psicosocial del enfermo y su familia, es decisiva. El personal de enfermera estimular la participacin de un asistente social o un psiclogo como miembro regular del equipo. Documentacin. Consiste en: 1. El conocimiento del enfermo sobre la fisiologa. Incluir la informacin del paciente sobre la interaccin del ejercicio, dieta y medicacin. Insistiremos en su control. 2. El conocimiento del enfermo sobre la medicacin. Anotaremos la capacidad del enfermo para autoadministrarse la medicacin. 3. El conocimiento y exposicin del paciente de cmo tratar las complicaciones diabticas agudas. 4. La realizacin del enfermo de las tcnicas de control 5. Anotar actividades del alta incluido el plan diettico, cualquier instruccin por escrito y cualquier otro servicio especial, recomendado al paciente. Asistencia continuada El tratamiento de esta enfermedad es casi siempre ambulatorio, por lo que el personal de enfermera coordinar cuantas acciones sean precisas de otros profesionales para mantener el bienestar del paciente y su familia.

COMPLICACIONES 1. CETOACIDOSIS DIABTICA. Surge como consecuencia de una deficiencia grave de insulina y concentraciones excesivas de hormonal contrarreguladoras. Los sntomas son Hiperglucemia (>350 mg/dl), concentraciones elevadas de cetonas y acidosis. 2. COMA HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR NO CETSICO. Es una complicacin mortal que se distingue por una hiperglucemia grave, hiperosmolaridad del plasma, deshidratacin, alteracin del estado mental y ausencia de cetoacidosis 3. HIPOGLUCEMIA (DIABTICA). Causados por errores con la insulina o con la alimentacin. Puede ser una grave amenaza para la salud por lo que debemos de saber prevenirla: