Fisiologa de la IECA (Inhibidor de la Enzima Convertidora de la Angiotensina)

Grupo IV Joaqun Gonzlez Romera Pablo Ruiz Garca Israel Talavera Blanco Santiago Torres Palomares

1. Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona (SRAA)

En primer lugar, es un sistema de retroalimentacin negativa. Los estmulos que inician el sistema Renina Angiotensina - Aldosterona son la: a. Deshidratacin. b. El dficit de Na+. c. La hemorragia. Cuatro hormonas afectan la cantidad de Na+, Cl- y agua reabsorbidos, as como la secrecin de K+ en los tbulos renales. Los reguladores hormonales ms importantes de la reabsorcin y secrecin de electrolitos son la angiotensina II y aldosterona. Estas situaciones causan la disminucin del volumen sanguneo. El volumen sanguneo bajo conduce a la presin arterial baja, esta estimula a ciertas clulas renales, llamadas clulas yuxtaglomerulares, a secretar la enzima renina. Se incrementa el nivel sanguneo de renina, que convierte al angiotensinogeno, una protena plasmtica producida en el hgado, en angiotensina I. La sangre con niveles elevados de esta ultima circula por el organismo y a medida que fluye por los capilares, particularmente los del pulmn, la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) convierte la angiotensina I en la hormona angiotensina II, incrementndose el nivel sanguneo de esta. La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal a secretar aldosterona que posteriormente circula hacia el rin , en donde aumenta la reabsorcin de Na+ y agua de manera que se pierda menos en la orina. La aldosterona tambin estimula al rin a incrementar las secreciones de K+ y H+ hacia la orina. As, con este incremento de la reabsorcin de agua por el rin, el volumen sanguneo aumenta y por tanto la presin arterial se eleva hasta el valor normal. La angiotensina II tambin estimula la contraccin del msculo liso, en las paredes de las arteriolas por lo que la vasoconstriccin resultante aumenta la presin arterial haciendo que los riones retengan agua y sal. Tambin estimula la secrecin de aldosterona la elevada concentracin de K+ en la sangre. La angiotensina II afecta la fisiologa renal de tres formas principales: 1. Disminuye la filtracin glomerular mediante la vasoconstriccin de las arteriolas aferentes. 2. Aumenta la reabsorcin de Na+, Cl- y agua en el tbulo contorneado proximal estimulando la actividad de los intercambiadores Na+/H+. 2

HIPOTENSIN(donde actuara la ECA)

3. Estimula a la corteza suprarrenal para que libere aldosterona, una hormona que a su vez estimula a las clulas principales en los tbulos colectores para reabsorber ms Na+ y Cl- y secretar ms K+.

2. La ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina) y funcionamiento en el organismo.

La enzima convertidora de angiotensina (ECA), es una dicarbopeptidasa que utiliza Zn2+ y Cl- como cofactores. La ECA es producida por varios tejidos corporales tan diversos como el sistema nervioso central, riones y pulmn. Convierte la angiotensina I en angiotensina II que incrementa la accin vasoconstrictora. La conversin se realiza por rotura de la angiotensina I en la zona en donde Xaa no es prolina y Yaa no es ni aspartato ni glutamato. Esta enzima se encuentra ligada a membrana o circulando en distintos fluidos corporales. La angiotensina II es un potente agente vasoconstrictor lo que provoca que se eleve la resistencia vascular perifrica y, por lo que aumenta la tensin arterial. Acta de forma especfica sobre las arteriolas, aunque tiene accin tambin sobre las vnulas. En las glndulas suprarrenales, la angiotensina II estimula la secrecin de la hormona aldosterona, que trabaja a nivel renal produciendo una reabsorcin de sodio y agua, promoviendo la excrecin de potasio lo que provoca aumento de la presin arterial. Posteriormente, la angiotensina II sufre una degradacin a angiotensina III por accin de enzimas de nombre angiotensinasas.

3. CASOS Y ACCION DE LA IECA. FRMACOS:

Entonces hablaremos de algunos casos donde actuaran los IECAs, es decir, en aquellos donde generen hipertensin arterial, como pueden ser: 3

1. Consumo excesivo de sal (Na+), ya que aumenta la presin osmtica sangunea, al retenerse agua. 2. Apnea durante el sueo, ya que si se colapsan los pulmones no estn, durante esos instantes, capacitados para sintetizar ECA. 3. La edad: con el paso de los aos las paredes arteriales se vuelven menos elsticas y ms rgidas con lo que crea una resistencia al flujo sanguneo y por lo tanto una hipertensin. Los ancianos son ms propensos que los adultos jvenes a presentar una actividad de renina plasmtica baja en asociacin con una HTA. Y puesto que los diurticos son muy eficaces en esta situacin, ello explica que sean frmacos de uso muy frecuente en este tipo de pacientes. 4. Hipertensin neurogena: la hipertensin aguda puede ser causada por una estimulacin enrgica del SNA simptico como por ejemplo: cuando una persona se excita por cualquier razn o en estados de ansiedad, el sistema simptico se estimula excesivamente, produciendo vasoconstriccin perifrica de todo el organismo y provoca hipertensin aguda. 5. Trastornos genticos, insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, obesidad, diabetes Mellitus en el adulto, insuficiencia renal Por lo tanto, para mantener la homeostasis del organismo ante estas situaciones desniveladoras de la presin arterial existen frmacos, ya sea de manera natural o artificial. Los frmacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) fueron desarrollados para producir el bloqueo especfico del sistema reninaangiotensina-aldosterona. Son medicamentos antihipertensivos que actan en el punto en que va a ocurrir la transformacin de la angiotensina I en angiotensina II. Son medicamentos eficaces en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Clasificacin con dosis y duracin de la accin de los IECAs.
Grupo Grupo sulhidrido Grupo carboxilo Nombre genrico Captopril Enalapril Benazepril Cilazapril Lisinopril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril Grupo fosfonilo Fosinopril Dosis (mg/da) 12,5-150 5-40 10-20 2,5-5 5-40 2-16 5-80 2,5-5 2,5-5 5-40 Duracin de la accin (h) 6-12 12-24 10-20 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24

BIBLIOGRAFIA

Tortora. Derrickson. (2006). Principios de anatoma y Fisiologa. Mxico D.F: Panamericana. Ed 11.

Guyton, H. (2009). Tratado de fisiologa mdica. Espaa: McGraw-Hill. Interamericana. Ed 11.

Fuentes electrnicas http://www.tuotromedico.com/temas/medicamentos_hipertension_arterial.ht m (Consulta: 07/03/2012)

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial (Consulta: 07/03/2012)

http://es.wikipedia.org/wiki/Inhibidor_de_la_enzima_convertidora_de_angiote nsina (Consulta: 07/03/2012)