UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

LA ANGINA DE PECHO E INFARTO DEL MIOCARDIO

CATEDRA: ENFERMERIA ONCOLOGICA

CATEDRATICO: PRESENTADO POR:

LIC. ROSSANA KNUTSEN

DE LA CRUZ LINO AMARLIS ROJAS HILRIO JENNY QUISPE MARIN ELIANA

SEMESTRE:

VII

HUANCAYO PERU 2013

LA ANGINA DE PECHO

1. DEFINICION
La angina de pecho, tambin conocida como ngor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del msculo del corazn. El trmino proviene del griego ankhon, estrangular y del latn pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como una sensacin estrangulante en el pecho. Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparicin repentina y que dura ms de 15 minutos debe requerir atencin mdica calificada de urgencia para descartar un infarto. La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocrdica, tambin llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxgeno miocrdicas (es decir, del msculo cardaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxgeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstruccin (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los mdicos

2. Diagnstico

La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen fsico y el interrogatorio del profesional de la salud para valorar las caractersticas del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario. En el examen fsico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto. La presin sangunea y la frecuencia cardaca suelen estar aumentadas en la mayora de los pacientes. El electrocardiograma es bsico para el diagnstico y da idea de la gravedad y la localizacin de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece un nuevo segmento S-T horizontalizado o con una tendencia hacia la desviacin inferior. La inversin de la onda T es tambin frecuente, pero pierde especificidad si aparece sola en ausencia de la depresin del segmento S-T. Una elevacin del segmento S-T suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la sensibilidad y especificidad de la prueba. Laboratorio: Existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las clulas miocrdicas, la creatinfosfokinasa o CPK, su fraccin ms especfica CKMB, y la troponina T e I. Estos anlisis de laboratorio son fundamentales para el diagnstico, la estratificacin del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.

3. Tratamiento Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el aliviode los sntomas, la disminucin en el progreso de la enfermedad y la reduccin del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte sbita cardaca. En teora, el desbalance entre el aporte de oxgeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguneo por las arterias coronarias. Los tres frmacos usados para la angina los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgnicos y los beta bloqueadores disminuyen los requerimientos de oxgeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxgeno, como son la frecuencia cardaca, el volumen ventricular, la presin sangunea y la contractilidad del miocardio. Una aspirina, (75 a 100 mg) cada da ha sido de beneficio para pacientes con angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta (inhiben la reaccin del corazn ante estmulos del sistema nervioso simptico como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardaca tiende a disminuir y as el trabajo del corazn), como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos sntomas y discapacidades, as como la tasa bruta de mortalidad o la extensin de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomtico de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores

(aunque tambin disminuyen la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxgeno del corazn) comnmente usados en la angina estable crnica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que tambin traen beneficios sintomticos. Las estatinas son los modificadores lipdicos y del colesterol ms

frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial. El corazn favorece los cidos grasos como sustrato para la produccin de energa, sin embargo, la oxidacin de cidos grasos requiere ms oxgeno por unidad de ATP que la oxidacin de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardaco hacia una mayor utilizacin de glucosa, como los inhibidores de la oxidacin de cidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxgeno sin tener que alterar las condiciones hemodinmicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto. Para los casos ms desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clnica el tratamiento mediante Estimulacin Elctrica Medular.

4. Causas

Normalmente

va

precedida

de

una

excitacin

fsica

emocional;

ocasionalmente por una comida abundante. conducir un automvil durante las horas de trfico intenso tambin puede precipitar una crisis; y tambin ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente fro, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitacin fra a otra caliente.

Cuando las arterias del corazn estn afectadas y no pueden ajustarse al aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazn transmiten mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar los 5 minutos, se debe a que el cerebro, por confusin, siente los impulsos desde localizaciones cercanas como los brazos, el cuello o la mandbula. La angina de pecho es muy frecuente.

En los hombres se da generalmente despus de los 30 aos de edad, y en las mujeres ms tarde. La causa, en la mayor parte de los casos, es la arteriosclerosis.

5. Sntomas de Angina de pecho Dolor torcico y sensacin de opresin aguda y sofocante, generalmente detrs del esternn, y a veces extendida a uno u otro brazo. El dolor torcico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a veces se percibe una sensacin de pesadez u opresin en el pecho que no llega a dolor). Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente. Sudoracin profusa. Palidez. La angina es un sntoma, no una enfermedad. Es el resultado directo de la falta de sangre en el msculo cardaco, lo que se conoce con el nombre de isquemia.

6. Prevencin El paciente debe modificar los factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El tratamiento de la angina de pecho est dirigido a disminuir la carga del corazn y sus necesidades de oxgeno: Dejar de fumar. Perder los kilos de ms.

 Realizar ejercicio. Tener angina de pecho no significa que el enfermo tenga que volverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio es parte clave en el manejo de la enfermedad coronaria, pero ha de ser compatible con las limitaciones impuestas por el dolor y por su estado general.

7. Tipos de Angina de pecho:

Angina de esfuerzo: Provocada por la actividad fsica o por otras situaciones que implican un aumento de la necesidad de oxgeno en el corazn. Suele ser breve y desaparece al interrumpir el ejercicio o con la administracin de nitroglicerina. A su vez, se clasifica en: inicial, si su antigedad es inferior a un mes; progresiva, si ha empeorado durante el ltimo mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duracin o nivel de esfuerzo en que aparece; estable, si sus caractersticas y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el ltimo mes.

Angina de reposo: Se produce de manera espontnea, sin relacin aparente con los cambios en el consumo de oxgeno en el corazn. Su duracin es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y parecen un infarto.

Angina mixta: Aqulla en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una u otra. Tanto la angina inicial, como la de esfuerzo progresivo y la de reposo siguen formas de evolucin imprevisible y su pronstico es variable, por lo que tambin se agrupan bajo la denominacin de angina inestable. Su tratamiento difiere considerablemente del de la angina

estable. sta se da siempre al realizar el mismo nivel de ejercicio y la duracin de las crisis es similar. La angina inestable puede ser el aviso de un infarto inminente y necesita tratamiento especial. Antecedentes de angina inestable: Ataques frecuentes de angina de pecho no ligados a actividad fsica. En ocasiones se percibe de forma distinta, sin ningn patrn fijo, y se prolonga a la parte superior del abdomen, lo cual hace que se atribuya a una indigestin. Como las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas, es el mdico, con ayuda de electrocardiogramas y anlisis de laboratorio, quien tiene que hacer un diagnstico concluyente.

INFART DE MIOCARDIO 1. Definicin:

Es el cundo se produce la muerte de un porcin del musculo cardiaco (el miocardio) que se produce cundo se obstruye completamente un arteria coronaria. Acostumbra a deberse a un cogulo sanguneo que obstruye una arteria ya deteriorada por la arteriosclerosis. Conlleva la destruccin de la parte del tejido cardaco afectada. Si el msculo cardaco carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

2. Epidemiologia:
Tiene una prevalencia del 0.5% de la poblacin general. Constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados. El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son externados. El infarto de miocardio agudo (IMA) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo y tambin de discapacidad en los sobrevivientes. En el Per, alrededor de tres infartos se registran diariamente, segn un estudio realizado por la Sociedad Peruana de Cardiologa. Afecta a mujeres de mediana-avanzada edad

La incidencia en mujeres aumenta despus de la menopausia La edad promedio de una persona, teniendo un primer IAM es de 65 mujeres y 70 varones 90% de pacientes con CHD tienen por lo menos un factor de riesgo mayor

3. Clasificacin:
Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria. Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin. Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores. Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.

4. Fisiopatologa:
Desde un punto de vista fisiopatolgico el proceso se inicia cuando una placa blanda sufre de erosin o fisuracin con la consiguiente exposicin del material subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos, musculares lisas que son activadas a travs de mediadores del tipo de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y generacin de un trombo oclusivo con

fibrina y abundantes glbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral. En el proceso de fisuracin o erosin estaran involucradas algunas citoquinas que inhibiran el proceso de formacin de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclertica hacindola ms susceptible de ruptura por la accin de enzimas generada por los macrfagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc. La isquemia as generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la obstruccin con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad contrctil y que dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

5. SIGNOS Y SINTOMAS:

El dolor torcico repentino es el sntoma ms frecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como una presin intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguneo al corazn se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son infrecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atpicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que el diagnstico es clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que slo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnstico preciso. El dolor, cuando es tpico se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administracin de los medicamentos con los

que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en ancianos y en diabticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmtica del corazn, puede tambin percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podra, errneamente, atribuir a indigestin o acidez. El signo de Levine ha sido categorizado como un signo clsico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a nivel del esternn. La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el dao del corazn reduce el gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoracin, debilidad, mareos (es el nico sntoma en un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento. Es probable que la aparicin de estos ltimos sntomas sea consecuencia de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema nervioso simptico una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinmicas que resultan de la disfuncin cardaca. prdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusin cerebral y shock cardiognico e incluso muerte sbita, por lo general por razn de una fibrilacin ventricular. Las mujeres tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos que el de los hombres. Los sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes previos a la aparicin clnica del infarto isqumico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

 Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros sntomas. Estos son usualmente descubiertos tiempo despus durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin historia previa de sntomas relacionoados a un infarto. Este curso silente es * Dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y quepuede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos, espalda, eincluso los dientes y la mandbula o El dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Es similaral de la angina de pecho, pero ms prolongado, y no responde a la nitroglicerina bajo lalenguasobre todo en ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un

dolorprolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin. * Dificultad para respirar. * Mareo. Es el nico sntoma en un 10%. * Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin. * Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de ANGINA DE PECHO noligados a actividad fsica.

6. Diagnstico:
Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumona, embola y neumotrax a tensin pulmonar pueden llevar a confundir el diagnstico; la aparicin de expectoracin sanguinolenta, la relacin del dolor con los movimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del electrocardiograma, nos permitirn el correcto diagnstico.

Los cuadros abdominales altos constituyen otra situacin que puede confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los vmitos y el dolor de ubicacin epigstrica es frecuente. Las pericarditis agudas tambin pueden prestarse a confusin, tanto por la ubicacin del dolor como por los cambios del electrocardiograma que puedenpresentarse. Aqu el antecedente de infeccin viral previa, fiebre previa ms alta, relacin del dolor con los movimiento respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia. El cuidadoso examen clnico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de hipertensin, cada de hematocrito, y por ltimo, ante la sospecha, la presencia de ensanchamiento del mediastino en la radiografa de trax. ELECTROCARDIOGRAMA. Cronolgicamente en el seno del infarto de cualquier localizacin aparecen tres signos electrocardiogrficos especficos: ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparicin de ondas T isqumicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simtricas respecto a s mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localizacin de la isquemia. LESIN: la corriente de lesin miocrdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviacin del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. NECROSIS: se habla de necrosis miocrdica cuando aparece una onda Q patolgica. Son sus caractersticas una duracin mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocrdico cuando est sometido a la falta de flujo coronario. La evolucin cronolgica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases: INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevacin del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofsica. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresin. Desaparecen los signos de lesin, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa. INFARTO ANTIGUO: la onda Q patolgica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocrdica.Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto NO TRANSMURAL, no existe onda Q. MARCADORES CARDIACOS. En el infarto agudo de miocardio puede detectarse en sangre un aumento en el nmero de leucocitos y en la velocidad de sedimentacin globular, pero es la elevacin de los enzimas cardacas la mejor prueba para el diagnstico del IAM. En un paciente con IAM la velocidad de aparicin de las enzimas en sangre depende de determinados factores como su tamao, localizacin, solubilidad y flujo sanguneo de la zona infartada. Tradicionalmente los enzimas empleados como indicadores diagnsticos de IAM son la creatina fosfokinasa total (CK), cuya funcin es regular la disponibilidad de energa en las clulas musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Estos enzimas aparecen en sangre tras IAM pero no son

especficos del corazn puesto que tambin se encuentran en otros Tejidos por lo que, para sustentar el diagnstico de IAM se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3 4 das y se requiere que muestren las curvas de ascenso y normalizacin tpicas para cada uno de ellos. La determinacin de isoenzimas localizados principalmente en clulas cardacas mejora la especificidad de las pruebas para el diagnstico de IAM. Los principales son la CK-MB, la LDH1 y la LDH2. Evolucin de los enzimas cardacos. Tras un IAM hay una fase inicial lenta dentro de la cual las enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores normales. Pueden pasar hasta 6 horas antes de que pueda detectarse una elevacin de la CK-MB. Tras esta fase los enzimas aumentan rpidamente, siendo los valores proporcionales a la extensin de la zona infartada.La relacin temporal es particular para cada enzima y vara de un paciente a otro, aunque se ha establecido un patrn tpico:Aunque esta evolucin temporal es altamente sensible y especfica para el IAM, se han registrado patrones temporales ligeramente diferentes en hasta un 25% de pacientes.La interpretacin adecuada de los valores enzimticos en el diagnstico del IAM depende de la obtencin de las muestras en el momento adecuado. La mayora de los autores, ante la sospecha de un IAM, recomiendan la obtencin de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas. Cuando se conoce el tiempo de aparicin de los sntomas, la presencia de niveles normales de CK-MB, CK total y LDH en muestras obtenidas en forma apropiada permite descartar con un alto grado de certeza la existencia de un IAM.Si lo normal es que la CK- MB represente el 3-6% de la CK total, ese valor puede aumentar hasta el 10-20% tras un IAM. Resultados negativos antes de las 12 horas o despus de las 24, no deben ser empleados para descartar el

diagnstico de IAM. Ser de utilidad determinar los isoenzimas LDH1 y LDH2.Los valores elevados de GOT pueden persistir hasta 5 das despus del IAM y puede ser til cuando no se conoce el tiempo de instalacin de los sntomas o cuando el paciente fue ingresado tardamente. Los aumentos de GOT son de 4-5 veces los valores normales. Si los aumentos son de 10-15 veces, se asocian con IAM de peor pronstico.

7. Tratamiento farmacolgico:
cido acetilsaliclico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg. a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin sntomas, siempre que no existan contraindicaciones. La mayor proteccin con el mnimo riesgo se conseguira con dosis de 81mg/d. El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d igualmente eficaz, se reservar para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del cido acetilsaliclico. El efecto secundario ms importante es el sangrado. Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad. Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de alrededor de 60 lpm. Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol. Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Su utilizacin est avalada por estudios de costo efectividad. Se valorar la relacin riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han

sufrido IAM. Los IECA se pueden sustituir por los ARA cuando hay efectos secundarios en relacin con su uso. Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso. Tratamiento antihipertensivo Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se administrar tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.

Seguimiento
Es aconsejable realizar revisiones cada tres meses durante el primer ao y anuales posteriormente, con la recomendacin de acudir a consulta si se presentan sntomas. No hay evidencias que indiquen la necesidad solicitar pruebas complementarias con carcter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clnica del paciente. Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses. Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas, motivar para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su incorporacin progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.

Complicaciones:
Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistmico o pulmonar Regurgitacin mitral Comunicacin Interventricular

Aneurisma ventricular izquierdo

Clasificacin de las complicaciones: Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin

ventricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia

paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin.

Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

8. Factores de riesgo: Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen: Hipertensin arterial. Edad (varones por encima de 40 aos, mujeres post menopasicas) Sexo masculino. Tabaquismo. Hipercolesterolemia, ms especficamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL)

 Homocisteinemia, una elevacin sangunea de homocistena, un aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y cido flico. Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. Obesidad15 definido como un ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m, la circunferencia abdominal o por el ndice cintura/cadera. Estrs.

Bibliografa