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Hemorragia digestiva alta por lesin pptica

Prez Aisa, A.; Rosales Zbal, J.M.; Lanas Arbeloa, A. Publicado en Medicine.2012; 11 :142-8 - vol.11 nm 03

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Resumen
La hemorragia digestiva por lesin pptica constituye una de las complicaciones ms frecuentes de la enfermedad ulcerosa pptica. La infeccin por Helicobater pylori y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo el cido acetilsaliclico (AAS), son los factores causales ms importantes. Un adecuado abordaje desde el enfoque diagnstico y las primeras medidas de estabilizacin hemodinmica son claves para garantizar buenos resultados. Es fundamental elegir el momento de la realizacin de la endoscopia digestiva alta. La utilizacin de los inhibidores de la bomba de protones en la dosis y por la va de administracin adecuadas se deben asociar a las estrategias de tratamiento endoscpico y tienen impacto en cuanto al pronstico y al riesgo de recidiva hemorrgica. Recientemente se han establecido recomendaciones en relacin con todos estos aspectos, fijando pautas en cuanto al diagnstico de la infeccin por Helicobacter pylori, a la reintroduccin del tratamiento antiagregante y a las pautas de tratamiento para conseguir la cicatrizacin y evitar la recidiva hemorrgica. Palabras clave - lcera pptica - Hematemesis - Melenas - AINE - AAS

Introduccin
Concepto y epidemiologa La hemorragia digestiva alta (HDA) por lcera pptica es una de las complicaciones que pueden aparecer en la evolucin de las lceras y supone una de las causas ms frecuentes de hospitalizacin 1. La mayora de las hemorragias de origen alto son de causa no varicosa, siendo la lcera pptica la ms frecuente2. En el ao 2005, la incidencia anual de hemorragia digestiva por lcera pptica en Espaa fue de 47 casos por 10.000 habitantes, llegando la mortalidad al 5,5%3. Recientemente se ha publicado un estudio que analiz ms de 243.000 gastroscopias realizadas por HDA no varicosa, encontrando que un 33% presentaban lceras, seguido por la presencia de erosiones en un 19%. Las lceras gstricas fueron ms comunes que las duodenales4. Factores de riesgo Se han establecido cuatro factores de riesgo principales para el sangrado de las lceras ppticas: Infeccin por Helicobacter pylori Esta bacteria no invade el tejido gastroduodenal, pero es capaz de provocar alteraciones en la capa de moco protectora, haciendo ms vulnerable la mucosa gstrica a la exposicin cida. Adems, la respuesta inmune al H. pylori puede inducir una reaccin inflamatoria que perpete la lesin tisular. Diversos estudios han demostrado que su erradicacin reduce la posibilidad de recurrencia y resangrado de la lcera pptica5,6. Ingesta de cido acetilsaliclico y/o antiinflamatorios no esteroideos El cido acetilsaliclico (AAS) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son una causa comn de ulceraciones gastroduodenales debido a la lesin producida tanto...

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Fisiopatologa de la Ulcera Pptica

La lcera pptica se define como la prdida de sustancia que ocurre en aquella parte del tubo digestivo que est bajo la accin del cido y la pepsina. Estos sitios son frecuentemente el estmago y la primera porcin del duodeno, pero puede ocurrir en cualquier lugar del tracto gastrointestinal que por la presencia de mucosa ectoptica gstrica produzcan cido y pepsina, se describen as lceras ppticas en esfago, vas biliares, colon, recto etc. Las lceras ppticas pueden ser agudas y crnicas. Las primeras generalmente son mltiples, las crnicas son nicas con ms frecuencia y tienen la caracterstica de alcanzar la muscularis mucosa.

El analizar el tema de la fisiopatologa de la lcera pptica, implica revisar en forma sucinta los factores implicados en la secrecin gstrica con sus mecanismos estimulantes e inhibitorios.

PERIODO INTERDIGESTIVO:
Se denomina tambin perodo basal o perodo del apetito. Intervienen dos factores: uno nervioso y otro qumico. El primer factor es mediado por el nervio vago, a travs de su quimioestimulador final la acetilcolina. El segundo de los factores es la presencia de gastrina circulante en forma continua La accin tnica del vago y la presencia permanente en sangre de GASTRINA permite entender que durante las 24 horas deluda hay secrecin gstrica continua, aunque no uniforme. Se ha calculado que la produccin de cido clorhdrico es de 2 meq. por hora.

PERIODO DIGESTIVO:
El cido clorhdrico es producido y secretado por las clulas parietales, la mayora de las cuales se encuentran localizadas en el cuerpo y el fundus del estmago . Se han identificado tres tipos de receptores en las clulas parietales: receptor colinrgico, receptor histamnico (H2), y receptor a la gastrina; todos funcionan en forma sinrgica. (Ver figura 1).

a). FASE PSIQUICA:


Esta fase es enteramente neurognica y mediada por o vago. La acetilcolina quimioestimulador final de este nervio, acta sobre las clulas parietales para la produccin de cido. Al parecer la acetilcolina estimula el monofosfato cclico de guanosina (GMPc) Sigla en ingls que se considera el mensajero secundario. Los ncleos vagales localizados en el cerebro son estimulados por innumerables mecanismos. Todos conocemos que se aumenta la produccin de jugo gstrico, con el solo hecho de pensar, oler, ver, gustar y deglutir una comida agradable, ms an el or el ruido habitual que se produce al preparar una comida. La fase psquica es abolida completamente por la vagatoma. Hoy conocemos que el 90% de las fibras del nervio vago son aferentes y aunque se sabe poco sobre sus funciones, una de stas es la de transmitir los estmulos de distensin gstrica. El vago tambin interviene en la secrecin de cido por mecanismos indirectos: 1.-Estimula las clulas G del estmago para la produccin, de gastrina, la cual a su vez, estimula la produccin de cido. 2.-Potencia el efecto de la gastrina sobre las clulas G del estmago para la produccin de gastrina. Estos ltimos efectos no estn relacionados directamente con la fase psquica, pero los enunciamos aqu por la importancia adquirida en los ltimos tiempos con la introduccin de tcnicas quirrgicas como la vagotoma supraselectiva. Es de igual importancia mencionar el concepto del marcapaso gstrico. Desde el punto de vista fisiolgico, el estmago se ha dividido en una porcin superior o proximal con funcin receptora y una inferior o distal con funcin de mezcla y trituracin; los mecanismos de motilidad de estos dos segmentos se regulan por un marcapaso situado en la cara anterior del estmago en la regin anatmica del cuerpo. (Figura 2). Este marcapaso en forma continua produce ondas lentas que no producen despolarizacin completa, pero facilitan la aparicin de ondas en espiga que llevan a la formacin de contracciones distales, para la expulsin del alimento del estmago (fenmeno de propulsin), cuando el ploro est abierto, o en caso contrario ondas de retropulsn. Existen receptores vagales inhibitorios de estas contracciones peristlicas en la pared gstrica, mediados al parecer por la Aclenosina Monofosfato Cclico -AMPc-.

b). FASE GASTRICA:


Denominada errneamente fase hormonal o fase antral, ya que como veremos no es slo el antro ni son los polipptidos hormonales quienes intervienen en forma aislada, por lo que para englobar los conceptos actuales debe denominarse fase gstrica. Los estmulos de esta fase actan en el estmago, por mecanismos mecnicos y qumicos. Los receptores mecnicos que se encuentran en las paredes del estmago reaccionan a la distensin y estimulan el marcapaso produciendo contracciones peristlticas. La distensin gstrica estimula mecanismos hormonales que van a intervenir en la secrecin. Los estmulos qumicos estn mediados por una hormona, que es un polipptido, la Gastrina. Fue Edkin en el ao de 1.906 quien primero present pruebas de la presencia de esta hormona; y en 1.961 Gregory y

Tracy confirmaron y ampliaron los conocimientos sobre ella. Como hemos enunciado, la gastrina es una hormona de tipo polipeptdico, conocindose hoy una variedad de ellas: la minigastrina (13 aminacidos), la gastrina (17 aminocidos), la macrogastrina (34 aminocidos) y la macromacrogastrina la cual se desconoce el nmero de aminocidos que la componen. Los 13 ltimos aminocidos son semejantes. Hoy se ha sintetizado un compuesto denominado Pentagastrina, para pruebas de secrecin gstrica. La gastrina que tiene actividad biolgica ms importante es la G17, pero su proporcin en suero es solo del 30% con relacin a la G34. Se han podido medir los niveles de gastrina por radio inmunoensayo, pero los valores normales no son uniformes hasta el momento. Waish considera que los valores promedio en personas normales es de 19 pg. La estimulacin con secretina parece ser una prueba ms especfica en algunos casos, la cual no produce modificacin significativa de gastrina plasmtica en personas normales, pero si en pacientes con sndrome de Zolinger-Ellison. Los mecanismos estimulantes de la gastrina son de tres tipos: por va sangunea, por actividad neural y por estimulacin intraluminal. (Ver cuadro 1). - CUADRO 1 - ESTIMULANTES DE LA GASTRINA ESTIMULANTES LUMINALES: Pptidos y Aminocidos Distencin ESTIMULANTES NEURALES Vagal (por la acetilcolina) ESTIMULANTES POR VIA SANGUINEA Calcio Epinefrina Insulina

Los mecanismos inhibidores de la gastrina son: de tipo luminal y por va sangunea. (Ver cuadro 2). - CUADRO 2 - INHIBIDORES DE LA GASTRINA INHIBIDORES LUMINALES Acido (pH menor de 1.5) INHIBIDORES POR VIA SANGUINEA Secretina Polipptido inhibitorio gstrico Polipptico vasoactivo intestinal Glucagn Calcitonina

La disminucin en el pH del estmago, es el mecanismo primario de inhibicin de la Gastrina. Parece que la accin del cido es directa sobre las clulas G. Hoy conocemos innumerables acciones de la gastrina (ver cuadro 3), pero de mayor importancia son: la estimulacin de la secrecin gstrica, el estmulo sobre el crecimiento de la mucosa gstrica y el mantener el tono del esfnter esofgico inferior. En el metabolismo de la gastrina, el rin desempea un papel importante en la degradacin, siendo de menor importancia el hgado, intestino delgado, y el pulmn. Existen entidades que producen aumento de la gastrina indirectamente: entre las primeras tenemos el Sndrome de Zolinger-Ellison, gastrinomas metastsicos, hiperplasia de clulas antrales; y de las segundas el hiperparatiroidismo, el feocromocitoma, y la neoplasia mltiple. Otra de las sustancias que intervienen en la fase gstrica es la histamina que acta en el estmago sobre los receptores H2 de las clulas parietales. Parece que la histamina estimula el AMPc, el cual es el segundo mensajero para la histamina, lo mismo que para la gastrina.

- CUADRO 3 - ACCIONES DE LA GASTRINA (*) SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS POR Estmago Pncreas Hgado Intestino Delgado Glndulas de Brunner

SECRECION ENZIMATICA POR Estmago Pncreas Intestino Delgado ESTIMULACION DEL MUSCULO LISO Esfnter esofgico inferior Pncreas Intestino Delgado Colon Vescula biliar INHIBICION DEL MUSCULO LISO Esfnter pilrico Esfnter ileocecal Esfnter de Oddi AUMENTO DE HORMONAS Insulina Calcitonina AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO Estmago Intestino Delgado Pncreas ACCION TROFICA Mucosa gstrica Mucosa del intestino delgado Pncreas
(*) Segn John F. Mccahan.

Hoy existen en el mercado drogas que bloquean el receptor H2 de histamina como la cimetidina (Tagamet), de utilidad muy limitada Los receptores Hl de la histamina se encuentran en diferentes partes de la economa, que al ser estimulados producen las respuestas histamnicas conocidas como son: broncoconstriccin, vasodilatacin arteriolar, y es responsable de la primera respuesta inflamatoria. Existen bloqueadores de los receptores Hl, sin efecto sobre los H2, como son los antihistamnicos convencionales. Por ltimo la tercera sustancia, es la acetil colina, neurotransmisor, de la cual hablamos anteriormente. Existe una interdependencia de estas tres sustancias en forma importante, si una de ellas se disminuye en forma significativa, aunque las otras dos aumenten, la produccin de cido no se incrementa en la misma proporcin. En los estudios que se han efectuado en pacientes postvagotoma supraselectiva la produccin de cido est disminuida; la ciruga suspende el estmulo colinrgico sobre las clulas parietales, pero como se conservan la inervacin antral y pilrica intactas la cantidad de gastrina circulante es alta, sin que esto traduzca aumento de la produccin acida.

c). FASE INTESTINAL


La fase intestinal es bsicamente inhibitoria. Pero la presencia de un quimo con caractersticas muy alcalinas produce efectos permisivos de los mecanismos excitatorios de la secrecin gstrica. Los alimentos cuando entran en contacto con la mucosa duodenal producen liberacin de GASTRINA, accin que se hace an en estmagos que han sido denervados.

MECANISMOS INHIBITORIOS
La inhibicin de la secrecin gstrica con contadas excepciones, se efecta por va humoral. Estos mediadores qumicos que se han denominado hormonas son polipptidos. Se ha logrado aislar un nmero de ellas, pero no se ha demostrado en todas su especificidad fisiolgica; esperando que con el tiempo sus especificaciones sean completas y dejen de ser "hormonas candidatas". SECRETINA: Se encuentra en las clulas S del intestino, que hacen parte del epitelio intestinal del duodeno al leo. Los trabajos de Greenle y Col. en 1.957 sealaron su accin inhibidora de la secrecin gstrica, confirmados por

Vagne y Col. en 1.969. considerando que es el inhibidor ms potente de la secrecin gstrica. La presencia de iones Hidrgeno en el intestino delgado es el estmulo bsico de su produccin. Su regulacin se debe al pH del contenido intestinal. La mayor accin de la secretina es aumentar la secrecin e agua y electrolitos por el pncreas; se conoce en la actualidad su potente accin inhibitoria de la secrecin gstrica. Acciones que se efectan por diversos mecanismos. (Ver cuadro 4). El mecanismo de accin de la secretina funciona por un proceso de retroalimentacin negativa. COLECISTOQUININA: Hormona polipetdica semejante a la Pancreozimina. Se encuentra en la mucosa del intestino delgado, en forma inactiva. Su produccin se efecta por estmulos de diferente tipo como: la presencia de iones cido en la luz intestinal y algunos aminocidos y cidos grasos de cadena larga. En orden de importancia los factores estimulantes son los siguientes: - Las peptonas. - Acidos Grasos.
- El Acido Clorhdrico. - Aminocidos esenciales.

Su accin se hace por competencia con la gastrina. Produce secrecin enzimtica pancretica y contraccin vesicular. - CUADRO 4 - ACCIONES DE LA SECRETINA ESTIMULA LA SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS EN:
Pncreas Hgado Glndulas de Brunner

ESTIMULA LA SECRECION ENZIMTICA DE: Estmago (pepsina) Pncreas INHIBE LA SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS DE: Estmago ESTIMULACION DEL MUSCULO LISO
Esfnter pilrico Vescula biliar

INHIBICION DEL MUSCULO LISO Estmago Esfnter esofgico inferior INHIBICION DEL AUMENTO DE HORMONAS SOBRE Gastrina Glucagn AUMENTA LA SECRECION DE HORMONAS Insulina HORMONAS CANDIDATAS:
Para algunos investigadores este grupo de hormonas es menor del que enunciamos considerando algunas de ellas como hormonas bien establecidas, (Ver cuadro 5).

- CUADRO 5 - HORMONAS CANDIDATAS


Bulbogastrona Enterogastrona Vagogastrona Inhibidor vasoactivo intestinal Motilina Cerulema Bombesina

Polipptido pancretico Polipptico vasoactivo intestinal

Enunciaremos aquellas de acciones ms conocidas en la actualidad, para las dems los trabajos de Rayfor y Col. son muy prolijos en especificaciones de sus acciones.

GLUCAGN:
El glucagn producido por el pncreas es conocido desde el ao de 1.923 con los trabajos de Kim-ball y Murlin. Hoy sabemos que se origina en las clulas alfa del pncreas. El glucagn pancretico es semejante a la secretina. Conocemos igualmente un polipi3tido denominado ENTEROGLUCAGON que se encuentra en el intestino delgado y producido por las clulas A. Acta inhibiendo la motilidad gstrica.

INHIBIDOR VASOACTIVO INTESTINAL:


Se encuentra en gran proporcin en la mucosa del duodeno y yeyuno. La administracin de glucosa por va oral es el estmulo ms potente de este polipptido. Inhibe la secrecin de pepsina y cido. Adems es un potente estimulante de la produccin de insulina.

MOTILINA:
Este po]ipptido que se produce en el duodeno como respuesta a la presencia de cido, inhibe la actividad motora gstrica, lo cual es un mecanismo de defensa de la mucosa duodenal que no tolera altos contenidos cidos. Hoy se ha podido purificar e identificar los aminocidos componentes de su molcula.

POLIPPTIDO VASOACTIVO INTESTINAL. (PVI):


Esta hormona se encuentra distribuida en toda la mucosa intestinal. Tiene potente accin vasodilatadora y efectos metablicos. Se desintegra en el hgado y cuando este sufre alteraciones importantes de funcionamiento como en la cirrosis, explica algunos de los fenmenos metablicos vistos en esta entidad. Entre sus acciones se cuentan:

1. Inhibir la secrecin de cido que es estimulada por la gastrina.


2. Inhibir la secrecin de pepsina y relaja el tono gstrico. 3. Tiene accin respiratoria aumentando el volumen minuto 4. Estimula la lipolsis, la glucogenolsis y el aument de la insulina

No se reconoce con certeza que estmulos aumentan la produccin de PVI. PROSTAGLANDINAS: Estos cidos grasos denominados en la actualidad endoperxidos, tienen una importante funcin en la accin inhibitoria de la secrecin gstrica y hoy se investiga su accin antiulcerosa. Se discute el mecanismo de accin sobre la clula parietal para inhibir la secrecin, posiblemente sea por intermedio del AMPc. Cuando se administra por va oral parece tener la funcin de aumentar el moco gstrico, pero pueden producir cuadros de diarrea; posiblemente de tipo secretorio. La ms potente de las prostaglandinas para inhibir la secrecin gstrica es la prostaglandina El, de menor actividad la prostaglandina F y la A. LA BARRERA MUCOSA: Fuera de los mecanismos qumicos de defensa, existen otros factores mecnicos plenamente identificados que protegen la mucosa. Hasta hace poco tiempo la propiedad de resistencia de la mucosa gstrica era explicada por el principio de HUNTER, este mecanismo se defina en forma simple como la falla del estmago normal para digerirse. Hoy se ha podido medir la resistencia de la mucosa gstrica en trminos fisiolgicos con relacin al movimiento de sodio e hidrgeno. La absorcin de iones hidrgeno ocurre rpidamente en todas las partes del tubo digestivo, excepto en el estmago. Existe una relacin de uno a un milln de iones hidrgenos entre la mucosa gstrica y la luz del estmago que se manifiestan en los niveles del pH. El plasma que circula por las paredes del estmago tiene un Ph de 7.4 y el del contenido gstri< puede llegar a 1. La teora de la RETRODIFU SION DEL ION HIDROGENO e una de las explicaciones a la pato gnesis de la lcera pptica que cuando se altera la barrera muco sa, el hidrgeno producido por las clulas parietales regresa a la membrana celular de revestimiento y la lesiona. Esto explica el resultado de la lesin y no su causa. La nutricin juega un papel importante en el mantenimiento adecuado de esta barrera, pero no existe una deficiencia vitamnica especfica como causa de enfermedad ulcerosa.

MOCO: Se considera tradicionalmente que el moco es una barrera defensiva ante los estmulos irritantes bacterianos, qumicos y psicgenos. El moco es continuamente reemplazado y cuando la rata de produccin es menor que la destruccin pueden presentarse ms fcilmente alteraciones de la mucosa gstrica. Funciones del moco: a) Evita el contacto de la mucosa con irritantes mecnicos y carcingenos potenciales. b) Tamponando el cido clorhdrico. c) Inactiva la pepsina en virtud de su componente sulfatado. d) Contiene enzimas que intervienen en los fenmenos digestivos. e) Regula el transporte electroltico. FLUJO SANGUINEO MUCOSO: La disminucin del flujo sanguneo hacia la mucosa gstrica originado por factores locales o generales, contribuye a la formacin de lcera pptica por la disminucin de los factores de defensa. La circulacin de la curvatura menor comparada con la cara anterior y posterior es menor, explicacin que se da a la frecuencia de la localizacin de lceras gstricas en curvatura menor. STRESS: La alimentacin es el estmulo por antonomasia, y la respuesta a la comida ficticia igualan a la mxima respuesta secretora ante el estmulo gastrnico o de histamina. El sistema neurolgico para la alimentacin y la secrecin gstrica se encuentran ligados funcionalmente dentro del cerebro; y al igual que el apetito, la conducta defensiva o de euforia pueden ponerse de manifiesto estimulando ciertas zonas cerebrales. Muchos estudios tratan de demostrar la relacin que existe entre las diferentes emociones y la funcin gstrica. Se discuten estos resultados cuando se generalizan conceptos, porque la mayora de los trabajos describen los sentimientos concientes, y los estudios psicoanalticos modernos demuestran que los psicolgicos significantes son inconcientes. Se ha puesto en evidencia que las erosiones gstricas han sido producidas tanto por estimulacin, como por lesin del hipotlamo. La agresividad o el resentimiento, producen disminucin de la mucina y vasoconstriccin arteriolar. El paciente ulceroso tiene frecuentemente conflictos emocionales por un gran deseo de dependencia. Estos pacientes frecuentemente quieren demostrar independencia, que es un mecanismo de defensa en contra del gran deseo de dependencia pasiva.

ULCERA GASTRICA
Desde el punto de vista histopatolgico, la lcera gstrica es una lesin de Ja mucosa que alcanza por lo menos hasta la submucosa. Las clasificaciones de la lcera gstrica han sido innumerables, la de Johnson nos ha parecido que se acerca a las explicaciones fisiopatolgica de sus orgenes. ( TIPO I : Ulceras nicas en la curvatura menor TIPO II : Ulceras gstricas asociadas con lceras duodenales TIPO III: Ulceras prepilricas

ULCERAS GASTRICAS TIPO I:


Esta clasificacin deja por fuera las lceras nicas de otras localizaciones, que aunque raras, no se asocian con lceras duodenales y no son prepilricas. La presencia frecuente de las lceras gstricas en curvatura menor pueden tener su origen en varios hechos; primero; el tipo de circulacin de la curvatura menor que como analizamos anteriormente, puede estar expuesto a ms fciles alteraciones, por que no provienen de un plejo submucoso contiguo sino directamente de ramas de la coronaria estomquica; en segundo lugar se ha visto que el rea de la curvatura menor est expuesta a una gran tensin cintica por las contracciones peristlticas. Se agrega a estos aspectos, otro concepto vlido igualmente para los otros tipos, propuesto por Oi y Col, quienes encontraron que la mayora de las lceras gstricas se localizaban en reas de msculo circular que solo corresponde a una dcima parte de la musculatura del estmago. Este tipo de lceras se caracteriza por hiposecrecin, algunos investigadores consideran que el encontrar un pH alto no significa siempre que la cantidad de cido es producido en poca cantidad, y ms bien por alteraciones de la mucosa se produce retrodifusin del ion hidrgeno con aumento del pH.

Las clulas gstricas epiteliales tienen un promedio de vida muy corto, y deben ser substituidas por nuevas clulas, la demora en el reemplazo que puede tener origen vascular, alteraciones de la barrera mucosa, stress, factores locales por drogas (aspirina), gastritis y reflujo biliar, producen un terreno propicio para la localizacin de la lcera en el estmago. Otros factores que intervienen en este tipo, sern tratados ms adelante.

ULCERA GASTRICA TIPO II:


Este tipo de lcera gstrica que se asocia a lcera duodenal, tiene la caracterstica de presentar un pH bajo, por la hipersecrecin de cido. El factor irritativo es claro, aprovechando disminucin de los factores defensivos. En estudios de vaciamiento gstrico se observ que era el nico tipo que presentaba retraso en el vaciamiento gstrico, cosa que no ocurra en las de tipo I y II

ULCERA GASTRICA TIPO III:


Este tipo de lceras, debe manejarse como lceras duodenales. Uno de los factores preponderantes de este tipo de lcera es la prdida de mecanismos defensivos, como es la alteracin de la barrera mucosa. La implicacin del reflujo de bilis al estmago es un factor que frecuentemente comprobamos por endoscopia. La bilis tiene un gran poder detergente, que desintegra la barrera mucosa.

ULCERA DUODENAL
Los defectos de la mucosa asientan preferentemente en el bulbo. Como ha sido tradicional considerarlos son pacientes en su mayora hipersecretores de cido y pepsina. La medicin de pepsina parece ser de utilidad en la valoracin de la actividad ulcerosa. El gasto cido que se valora por pruebas de secrecin -gastroacidograma-, muestra ndices de mayor utilidad en los resultados post-estmulo. El paciente ulceroso duodenal tiene el doble de clulas parietales que el individuo normal. Pero ste fenmeno est genticamente determinado o aparece a medida que las tensiones emocionales los -hipervagos-, o los estmulos bioqumicos -la gastrina- estimulan una masa de clulas parietales normales? Se cree que sta ltima teora tiene mejores bases para explicar el fenmeno ulceroso duodenal. Otro mecanismo implicado en la produccin de gran cantidad de cido por las clulas parietales, fuera de su mayor nmero, es un aumento de la Gastrina circulante G-17, que potencia la respuesta de las clulas parietales a los estmulos. Este aumento de gastrina se ha catalogado como una falla del sistema de control en su produccin. Como se anot anteriormente cuando el pH del estmago es de 1.5 se frena la produccin de gastrina y parece que sto no sucede en el ulceroso duodenal. Los mecanismos de defensa de tipo bioqumico como son la secretina, la colecistoquina, etc. responden deficientemente en el paciente con lcera duodenal, y no prestan una proteccin adecuada a esta mucosa que es relativamente lbil a los estmulos cidos. Estudios con istopos radioactivos han mostrado una disminucin a la mitad del tiempo de evacuacin gstrica, factor que viene a agravar la situacin de la mucosa. Se puede concluir que en la fisiopatologa de la lcera pptica tiene un papel ms importante el dficit o prdida de los factores defensivos que el aumento o alteracin de los factores agresivos.