Protocolo de HIPERPOTASEMIA en URGENCIAS

(Dr. )

CONCEPTO
Se define como cifras de K srico > 5,5 mmol/l. En la mayora de los casos la correlacin entre las cifras de K y la clnica no es lineal, sino que depende de:

1. La velocidad de instauracin 2. De la susceptibilidad individual

La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos y pueden tener un desenlace fatal. Su diagnstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo ms rpidamente posible las consecuencias electrofisiolgicas cardacas. Los mecanismos de regulacin permiten mantener la concentracin de K srico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kaliemia est regulada por el rin, que asegura una excrecin urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular. Una hiperkaliemia aparecer ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin urinaria de K no son eficaces FISIOPATOLOGA (de las manifestaciones clnicas) El potencial de membrana en reposo tiene relacin con el cociente de las concentraciones del K+ entre el lquido intracelular y el lquido extracelular. La hipercaliemia produce despolarizacin parcial de la membrana celular. Cuando la despolarizacin se prolonga, la excitabilidad de la membrana disminuye. La hiperexcitabilidad de las clulas conlleva una rpida respuesta, desencadenando un potencial de accin para un estmulo ms dbil. Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso de la repolarizacin de la membrana conllevan trastornos de la conduccin y una disminucin del tiempo de repolarizacin. Estos efectos electrofisiolgicos explican, por tanto, que la repercusin mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardaco.

ETIOLOGA
PSEUDOKALIEMIAS

Hiperleucocitosis Trombocitemia Hemlisis Anomala membrana hemates

APORTE DE POTASIO EXGENO

Aporte yatrognico (por boca, IV) Sal de rgimen Penicilina K (bolo IV) Exanguino-transfusin

ENDGENO Rabdomiolisis Aplastamiento de miembros

Hemlisis Quimioterapia Hemorragia digestiva

REDISTRIBUCIN TRANSCELULAR DEL POTASIO Acidosis Ejercicio muscular Diabetes tipo 1 Medicamentos e Intoxicaciones (ms abajo) Parlisis peridica familiar

DISMINUCIN DE LA CAPACIDAD DE EXCRECIN RENAL DEL POTASIO Insuficiencia renal

Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crnica

Afectacin del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal Enfermedad de Addison Dficits enzimticos Sndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos

Anomalas de la secrecin tubular renal del potasio Pseudo-hipoaldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia Uropata obstructiva Transplante renal Lupus eritematoso diseminado Drepanocitosis

Inhibicin de la secrecin tubular renal del potasio Diurticos ahorradores de potasio Ciclosporina Trimetroprim Litio

CAUSAS MEDICAMENTOSAS Y TXICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS EXCESO DE POTASIO

Cloruro de potasio Penicilina potsica Sal de rgimen Quimioterapia anticancerosa

TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO

Betabloqueantes Succinilcolina Digital, digoxina Arginina Fluoruros Cianuros

DEFECTO DE EXCRECIN RENAL DEL POTASIO Beta-bloqueantes IECA (Captopril, Enalapril ) Heparina Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam) Diurticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno ) Ciclosporina Trimetroprim Litio

CLINICA
TOXICIDAD CARDIACA Se manifestarn dependiendo de aspectos como:

La velocidad de instauracin de la hipercaliemia La existencia de una cardiopata subyacente La presencia de desrdenes metablicos (acidosis) o electrolticos (hiponatremia, hipocalcemia).

Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la repolarizacin, que se traducen en:

Ondas T altas, simtricas, de base estrecha El espacio QT acortado

A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conduccin:

Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado Despus aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal, englobando la onda T, que desaparece

Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l:

La onda P desaparece as como la conduccin auricular El ritmo ventricular es lento, de origen nodal La evolucin ser hacia la FV o la asistolia terminal

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES Aparecer astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, responsable de una tetrapleja. Los reflejos osteotendinosos estn abolidos. La afectacin de los msculos respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar.

OTRAS CONSECUENCIAS DE LA HIPERCALIEMIA leo paraltico Inhibe la formacin de amonaco y la resorcin del NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle; de esta manera disminuye la eliminacin final de cido y aparece Acidosis metablica, que a su vez puede incrementar la hipercaliemia debido a la salida del K+ de las clulas

Estimulacin de la secrecin de aldosterona, directamente unida a la concentracin de potasio Inhibicin de la actividad de la renina plasmtica Aumento de la secrecin de insulina.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Deberemos solicitar:

Bioqumica, que incluya: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro,calcio, protenas totales, CK, GOT y GPT Hemograma Na y K en orina Gasometra arterial E.C.G.

Ante la ausencia de sntomas y de signos electrocardiogrficos, es preciso descartar la pseudohipercaliemia (comprobar con nueva extraccin, lo menos traumtica posible). La magnitud de la hipercaliemia se refleja en los sntomas, en la concentracin plasmtica del K+ y, sobre todo, en la presencia de trastornos de la repolarizacin y de la conduccin en el ECG. En este caso, deberemos instaurar un tratamiento urgente, si se detecta una insuficiencia renal aguda o un agravamiento mayor de la ya existente. Si la hipercaliemia no es amenazante, la funcin renal est normal o poco alterada, el estudio de la excrecin urinaria de K+ permitir distinguir las causas extrarrenales de las de origen renal.

TRATAMIENTO
La hipercaliemia aguda amenazante vendr caracterizada por tres aspectos:

La concentracin de K+ en plasma La debilidad muscular concomitante Las alteraciones electrocardiogrficas

La hipercaliemia grave requerir tratamiento urgente dirigido a: Reducir al mnimo la despolarizacin de la membrana Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio intracelular Facilitar la prdida de K+ (extraer el K+ del organismo) Adems, hay que interrumpir el aporte exgeno de K+

DISMINUCIN DE LA EXCITABILIDAD DE LAS MEMBRANAS

GLUCOBIONATO CLCICO (Calcium Sandoz): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con monitorizacin cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duracin es breve (30 60 minutos). Podemos repetir la misma dosis si no observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca con bicarbonato sdico (por riesgo de precipitacin) ni con Digoxina.

TRANSFERIR EL K+ HACIA EL MEDIO INTRACELULAR

La INSULINA estimula la entrada de K+ en las clulas y de ese modo disminuye transitoriamente la concentracin de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta para estimular la liberacin de insulina por las clulas beta normales del pncreas, se obtiene una respuesta ms rpida si se administra insulina exgena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y 50 g de glucosa (1 ampolla de Glucosmn) en 5 min. Si resulta eficaz, la concentracin de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el efecto durar unas horas.

El tratamiento con sustancias alcalinas tambin puede desplazar el K+ al interior de las clulas. Utilizaremos BICARBONATO SDICO 1 MOLAR: 50 100 mEq i.v. a pasar en 10 30 min. (evitar extravasacin). Es lo ideal en caso de hipercaliemia que acompaa a la acidosis metablica, pero su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Los pacientes con nefropatas en fase terminal rara vez responden a este tratamiento, adems de que no tolerarn la sobrecarga de Na y la consiguiente expansin de la volemia (valorar hemodilisis).

Los agonistas betaadrenrgicos administrados por va parenteral o en nebulizacin estimulan la captacin del K+ por las clulas. Su accin comienza a los 30 min, reducen la concentracin del K+ en plasma en 0,5 a 1,5 mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL (Ventoln), con dos posibilidades de administracin:

o o

Nebulizado: 10 20 mg (2 4 ml de solucin al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml de SSF. Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos

ELIMINACIN DEL K+ DEL ORGANISMO La forma ms rpida y eficaz de reducir la concentracin de K+ en plasma es la HEMODILISIS. Este recurso debe reservarse para los pacientes con insuficiencia renal oligoanrica y para los que tienen una hipercaliemia que pone en peligro la vida y que es resistente a medidas ms conservadoras.

RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES (Resincalcio): estas resinas, utilizadas por va digestiva, disminuyen la concentracin plasmtica de K+ por un intercambio del mismo a travs de la mucosa digestiva con otro in. Existen dos posibilidades de administrarlo:

o o

Va oral: 15 30 g (3 6 cucharadas) disueltas en agua/6 8 h (cada gramo cambia 1 mEq de K+). Enema (si existe leo o la v.o. es imposible): 50 g (10 cucharadas), diluidos en 250 ml de agua y 125 ml de Lactulosa (Duphalac solucin) retenindolo 30 60 min (con ayuda de sonda urinaria de Foley rectal, inflando el baln) y repitiendo c/4 6 h segn evolucin. Esta forma resulta mejor tolerada y es de accin ms rpida que la v.o.

Los diurticos con accin a nivel del asa de Henle como la FUROSEMIDA (Seguril) pueden aumentar la eliminacin de K+ si la funcin renal es suficiente. Se administrarn 60 mg (3 amp) i.v. como dosis nica.

Por ltimo, habr que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual puede exigir, segn cada caso, desde

Cambio y modificaciones en la dieta Correccin de la acidosis metablica Hidratacin cautelosa Administracin de mineralcorticoides exgenos.

RESUMEN DE TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE

Restriccin de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas Resinas de intercambio inico: Resincalcio

HIPERPOTASEMIA MODERADA Adems de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar:

Insulina + glucosa hipertnica Bicarbonato sdico 1 M, sobre todo si hay acidosis metablica Furosemida

HIPERPOTASEMIA GRAVE (EMERGENCIA MDICA!) Debe ser tratada inmediatamente. Adems de las medidas anteriores, administraremos:

Glucobionato clcico al 10% (Calcium Sandoz) Salbutamol (Ventoln) Hemodilisis (nica medida teraputica eficaz en pacientes con I.R. avanzada e hiperpotasemia grave)

DERIVACIN
Hiperpotasemia grave + I.Renal: Avisar a NEFRLOGO, que valorar ingreso a su cargo y/o hemodilisis. Hiperpotasemia moderada/grave (sin indicacin de hemodilisis): ingreso en planta, segn causa y patologa concomitante. Hiperpotasemia leve/moderada, que no requiera ingreso por patologa asociada a cargo de especialidades: UCE