ARTIGO DE REVISO

P diabtico
Diabetic foot

* Interna do Internato Complementar de Angiologia e Cirurgia Vascular ** Assistente Graduada de Angiologia e Cirurgia Vascular Hospital Garcia de Orta Av. Torrado da Silva, Pragal, 2801-951Almada; telefone: 212727194 duarte.nadia@gmail.com (contacto para correspondncia com a revista/correspondncia com os leitores) anag0706@gmail.com
contactos

Ndia Duarte*, Ana Gonalves**

A b s t r a c t

| | R E S U M O |
Os problemas do p so uma complicao comum da diabetes, com uma prevalncia de 23-42% para a neuropatia, 9-23% para a doena vascular e 5-7% para a ulcerao do p. Estes, resultam em importantes consequncias mdicas, sociais e econmicas para os doentes, respectiva famlia e sociedade. A ulcerao do p diabtico est associada doena vascular perifrica e neuropatia perifrica, frequentemente em combinao. No entanto, os indivduos com um risco elevado de ulcerao podem ser facilmente identificados atravs de um exame clnico cuidadoso dos seus ps, estando a educao e follow-up peridicos indicados nestes casos. Quando a lcera do p complicada por uma infeco, a combinao pode ser ameaadora para o membro e at para a vida. A infeco definida clinicamente, mas as culturas ajudam na identificao dos agentes patognicos responsveis. A teraputica antimicrobiana deve ser guiada pelos resultados das culturas e, embora esta teraputica
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Diabetic foot problems are a common complication of diabetes, with a prevalence of - 23-42% for neuropathy, 9-23% for vascular disease and 5-7% for foot ulceration. It, results in major medical, social and economic consequences for the patients, their families, and society. Diabetic foot ulceration is associated with peripheral vascular disease and peripheral neuropathy, often in combination. Individuals with the greatest risk of ulceration can easily be identified by careful clinical examination of their feet. Education and frequent follow-up is indicated for these patients. When a foot ulcer is complicated by an infection, the combination can be limb-threatening, or life-threatening. Infection is defined clinically, but wound cultures assist in identifying the causative pathogens. Antimicrobial therapy should be guided by culture results.., nevertheless such therapy, by itself, may cure the infec-

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tion, but it does not heal the wound. To achieve that, it is also necessary to correct the other factors (abnormal pressure points, limb ischemia).

possa curar a infeco isoladamente, no cicatriza a lcera, carecendo de correco de outros factores (focos de presso anmala, isqumia do membro) para lograr esta cicatrizao.

| Key words | diabetic foot | | diabetic neuropathies | | peripheral vascular diseases | | infection | foot ulcer |

| Palavras-chave | p diabtico | neuropatias diabticas |

| doena arterial perifrica | infeco e lcera de p |

Tipologia: Artigo de dossier

INTRODUO O p diabtico define-se como a entidade clnica de base etiopatognica neuroptica, induzida pela hiperglicmia sustentada, em que, com ou sem co-existncia de doena arterial perifrica (DAP), e com prvio traumatismo desencadeante, se produz ulcerao do p. Existem dois tipos, o neuroptico, em cerca de 65% dos casos, e o neuro-isqumico, em 35% dos casos.[1] A sndrome do p diabtico engloba um nmero considervel de condies patolgicas, incluindo a neuropatia, a DAP, a neuroartropatia de Charcot, a ulcerao do p, a osteomielite e, finalmente e potencialmente prevenvel, a amputao. Os doentes com leses de p diabtico apresentam, fequentemente, complicaes mltiplas da diabetes, havendo necessidade de uma abordagem multidisciplinar, onde esto envolvidos endocrinologista, enfermeiro especializado, podologista, cirurgio vascular, ortopedista, fisiatra e mdico de famlia. Este ltimo, de forma quase universal, faz parte da equipa multidisciplinar, sendo que em alguns centros de sade existe uma consulta especfica de diabetes.

EPIDEMIOLOGIA Os problemas relacionados com o p diabtico ocorrem tanto na diabetes tipo 1 como tipo 2 e so mais frequentes no sexo masculino e a partir da sexta dcada de vida. Um estudo com mais de 10000 doentes diabticos realizado no Noroeste da Inglaterra em 2002 reportou que 5% tinham histria de ulcerao
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do p prvia ou actual e quase 67% tinha um ou mais factores de risco, nomeadamente neuropatia diabtica, PAD, deformidades do p, histria prvia de ulcerao do p, outras complicaes microvasculares, idade avanada, isolamento. As lceras de p e amputaes continuam a ser complicaes comuns e srias dos dois tipos de diabetes, e associam-se a uma mortalidade significativa. Dois estudos do Nordeste da Europa reportaram que a incidncia anual de lcera de p na populao geral ligeiramente acima de 2% e que tem sido crescente nos doentes com factores de risco predisponentes; taxas de incidncia anual de indivduos com neuropatia variam de 5% a 7%. A maioria das lceras de p so provavelmente de origem neuroptica nos pases subdesenvolvidos. Como at cerca de 85% das amputaes so precedidas de lcera de p, poder-se-ia assumir que qualquer sucesso na reduo da incidncia da ltima fosse seguida por uma reduo no nmero de amputaes, no entanto, vrios estudos na Europa (com excepo de dois) foram desanimadores a esse nvel. Estudos na Alemanha no mostraram qualquer evidncia de diminuio de amputao na dcada passada, sendo que um em Inglaterra reportou mesmo um aumento. Relativamente etiologia da ulcerao do p, tradicionalmente citado que cerca de 45-60% das lceras so puramente neuropticas, cerca de 10% so puramente isqumicas e que 25-45% so mistas (neuro-isqumicas).[2]

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IMPORTNCIA O nmero de doentes com diabetes mellitus tem crescido em propores epidmicas e a doena pode levar a leso de rgos-alvo aps vrios anos de hiperglicmia, resultando em maior necessidade de cuidados de sade. A ulcerao do p diabtico representa um problema mdico, social e econmico major em todo o mundo. O risco de um diabtico desenvolver lcera de p ao longo da vida chega a atingir 25% e acredita-se que em cada 30 segundos ocorre uma amputao do membro inferior. As leses do p nestes doentes so, maior nmero de vezes, causa de admisses nos hospitais quando comparadas a qualquer outras complicaes a longo prazo da diabetes, e tambm resultam em aumento da morbilidade e mortalidade. Para alm de ser causa de dor e morbilidade, o p diabtico tem consequncias econmicas substanciais. Os custos so reduzidos pelas intervenes de preveno de lceras de p, por estratgias para cicatrizao das mesmas (que encurta o perodo de cicatrizao e previne amputaes) e por cuidados na incapacidade ps-amputao.[13]

ps diabticos, embora por vezes associada aos efeitos da aterosclerose. Quando isolada, caracteriza o p neuroptico, a forma mais frequente do p diabtico. Em um quarto dos casos associase aos efeitos da ocluso aterosclertica e ento subalternizada por estes, que caracterizam o p isqumico.[1] A ocluso aterosclertica ocorre nas grandes artrias da coxa e perna criando a jusante isqumia, mxima no p. Ao contrrio da neuropatia, no resultado directo da doena metablica embora seja agravada por esta. A diabetes um factor de risco de aterosclerose a somar aos factores internos e externos conhecidos para a populao geral. O doente diabtico, se os concentra, manifesta uma vasculopatia agravada, mas no especfica, que se sobrepe e domina o quadro de neuropatia.

1. POLINEUROPATIA PERIFRICA
Sintomas positivos Dor Distesia Parestesia Dedos em garra Pele seca Mobilidade reduzida das articulaes Pele quente Sinais de p reuroptico

FISIOPATOLOGIA/CRITRIOS DE DIAGNSTICO A patologia do p diabtico determinada pelos efeitos da neuropatia, da isqumia (PAD) e da infeco. A polineuropatia perifrica (sensitiva, motora e autnoma) deriva da degenerescncia dos axnios iniciada pela parte terminal e to mais fcil quanto mais longos eles forem. Como o mximo de tamanho ocorre em ambos os membros inferiores, ela bilateral e predominante nos ps. Parece tambm ser de incio to mais fcil quanto menos mielina revestir os axnios. Como as fibras do sistema nervoso autnomo so amielnicas, um dos seus primeiros efeitos nos ps , pois, idntico ao da simpaticectomia cirrgica. Isto significa que em muitos ps diabticos h hiperperfuso e no isqumia. Sendo induzida directamente pelo desequilbrio metablico caracterstico da doena, a neuropatia est presente em todos os

Alodinia Sintomas negativos: Sensao de "dormncia" ausncia de sensibilidade Sintomas neuropticos

Aumenta com a idade e o tempo de doena. A neuropatia tem maior incidncia e muito maior prevalncia na diabetes tipo 2, onde surge mais rapidamente e de modo mais intenso. A causa exacta da neuropatia perifrica diabtica permanece na dvida, mas h evidncias experimentais e clnicas do papel patognico fulcral das hiperglicmias prolongadas. O facto da neuropatia predominar no tipo 2 uma dessas evidncias clnicas: a maioria dos ps neuropticos graves e evolutivamente rpidos surge no grande grupo de doentes oriundos da camada social com menores recursos
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econmicos e culturais, caracteristicamente com histria de muito mau controlo glicmico. Todas as fibras nervosas, quer as grossas fibras mielnicas somticas quer as do sistema nervoso autnomo, so atingidas mas em tempos diferentes. As pequenas fibras amielnicas do sistema simptico degeneram primeiro, provavelmente anos antes da degenerescncia axonal e desmielinizao das grandes fibras somticas. Da leso nervosa perifrica derivam dois quadros, que podem ser consecutivos ou sobrepostos, o do p quente e trgido e o do p insensvel e deformado. O primeiro reflecte a abertura dos shunts arteriovenosos por perda da funo simptica; o segundo revela directamente o efeito da perda da funo somtica sensitiva e motora. Ambas concorrem para o aparecimento de alteraes biomecnicas responsveis pela lcera trfica.[3]
neuropatia

autnoma P quente, rosado, seco Shunts A-V Osteoartr Charcot Isqumia cutnea

(sensitiva/motora)

somtica

Vibratria e tctil lgica e trmica Proprioceptiva Atrofia msc. intrnsecos p Atrofia msc. extensores perna

traumatismo

ulcerao

ms condies sociais

infeco

desleixo

destribuio cutnea e ssea

1.1 Disfuno simptica, p quente e trgido, por aco dos shunts arterio-venosos O p torna-se hipervascularizado, um aspecto teoricamente paradoxal se a leso vascular oclusiva, embora no dominando a patologia, estiver presente. Os dados acumulados na ltima dcada revelam que o p neuroptico tem irrigao com dbito superior ao normal e que esta hiperperfuso a responsvel pelo aparecimento do p de Charcot.
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O p neuroptico apresenta-se dois a trs graus mais quente que a temperatura ambiente, com amplo pulso pedioso e veias do p e perna trgidas, mesmo quando o doente observado deitado. O Doppler revela um fluxo sanguneo rpido e o sangue colhido nas veias distendidas tem teor elevado de oxignio. Um estado que reflecte a fuga do sangue da rede arterial para a rede venosa, ocasionada pela abertura irreversvel dos shunts arterio-venosos por perda de funo nas pequenas fibras do sistema nervoso autnomo. Os shunts so abundantes na derme plantar (rete mirabile) e na polpa dos dedos (em circuntncias normais, controlam perdas trmicas); o fluxo sanguneo cutneo encontra-se aumentado quer no hallux quer no antep at valores cinco vezes superiores ao normal.[16] O p neuroptico um p hipervascularizado e a pele plantar, pela sua rica irrigao inicial, a que melhor mantm irrigao suficiente para cicatrizar as feridas, mesmo quando tardiamente na sua evoluo se lhe associa aterosclerose oclusiva nas artrias da perna, ocasionando um p misto. No osso h tambm terminaes nervosas simpticas reguladoras do fluxo cuja inactivao o pode aumentar entre 10% a 115%. Com o estabelecimento da neuropatia autnoma, o rpido fluxo do sangue arterial para os colectores venosos dilata-os e leva a uma diminuio da massa ssea trabecular e cortical que favorece as fracturas e vai ter um papel fundamental no desencadear do p de Charcot. Mas a hipervascularizao d ao osso do p neuroptico um comportamento muito positivo perante a infeco, que constitui o nico e pouco conhecido ponto clnico em que o doente diabtico tem real vantagem sobre o indivduo normal. Neste, a osteomielite do tarso de resoluo muito difcil tendo em conta a infeco crnica resistente a vrias cirurgias, podendo mesmo ter de ser a amputao a soluo drstica final. Pelo contrrio, no doente diabtico com neuropatia, ela capaz de curar de maneira surpreendente, quando avaliada pelos padres no-diabticos. Outro efeito da insuficincia do sistema simptico a calcificao da camada muscular ou mdia das artrias do p. por vezes referida como mediocalcinose ou esclerose de Monckeberg. O fenmeno

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tpico do p e completamente diferente da eventual deposio de clcio nas placas ateromatosas que se encontram na camada ntima das artrias da perna e coxa, que vo ocluindo o lmen e condicionam a diminuio do fluxo, tpico do p isqumico. A calcificao da camada mdia das artrias do p, fina, regular e contnua, mais frequente junto ao tornozelo que nos dedos e torna-se tenuamente visvel nas radiografias. frequente encontrar, nas radiografias de perfil do tornozelo, a calcificao das artrias tibial posterior e pediosa e na incidncia da face do antep, a calcificao da artria do primeiro espao intersseo. A calcificao vascular no diminui o dimetro interno e por isso no compromete o dbito nem a oxienao tecidular em repouso ou em exerccio. P de Charcot uma artropatia cuja etiologia pouco compreendida, embora os doentes com diabetes h muitos anos e neuropatia perifrica importante tendam a ser afectados. Pensa-se ser resultante de traumas repetidos, especialmente em doentes em que a sensibilidade insulina est reduzida. A hipervascularizao ssea devido desinervao simptica da neuropatia autnoma em ossos osteopnicos pode igualmente contribuir para o desenvolvimento da artropatia de Charcot. A destruio ssea e a remodelao surgem em simultneo, resultando em articulaes deformadas. Na doena activa, o pamidronato intravenoso (bisfosfonato), que inibe a actividade osteoclstica, tem demonstrado reduzir a inflamao e o turnover do osso. Outros tratamentos na fase aguda envolvem o repouso na cama e o alvio da dor.[1] 1.2 Leso nervosa somtica, p insensvel e deformado A leso dos axnios e das bainhas mielnicas dos nervos perifricos somticos ocasiona vrios fenmenos de atingimento sensitivo e motor: Sintomas dolorosos espontneos. Referidos como sensaes vermiculares, cimbras, dores fugazes lancinantes, sensao de queimadura ou hiperestesia. So por muitas vezes mal toleradas, referidas com grande angstia e acompanhadas de depresso. Tipicamente o comeo gradual e permanecem entre 6 a 18 meses. Os frmacos mais eficazes no controlo destes sintomas so os antidepressivos tricclicos, sobretudo se asso-

ciados a fenotiazinas. Os frmacos no interferem na deteriorao dos axnios que continua a progredir e quando finalmente surge melhoria dos sintomas parestticos, tornando-os desnecessrios, geralmente significa que o doente atingiu a insensibilidade definitiva. Sinais objectivos de diminuio da sensibilidade, por vezes anestesia completa do p. Podem coexistir as parestesias com profunda insensibilidade dolorosa e proprioceptiva, o p dolorosoinsensvel, uma forma particularmente perigosa para o doente pelo forte risco de se lesionar nas suas tentativas de alvio das parestesias. Atrofia muscular e deformidades estruturais. Na primeira linha da leso neuroptica perifrica est a inervao dos pequenos msculos do p ( axnios motores mais longos). Surge deformidade em garra dos dedos e focos de hiperpresso plantar. Do atingimento das fibras mielnicas do sistema nervoso autnomo ( SNA ) surgem alteraes trficas: Edema difuso (possvel de combater com Efedrina pelo seu efeito de encerramento dos shunts) Pele plantar seca e mal irrigada, facilmente frivel Atrofia do tecido subcutneo plantar, rgo da disperso das presses[4] 1.3 Alteraes sensitivas e ulcerao O p insensvel por neuropatia no ulcera espontaneamente tal como o p isqumico tambm no necrosa espontaneamente. Alguma causa traumtica tem que se associar para que surja a ferida e ela to mais capaz de ser lesiva quanto mais intensa ou persistentemente a insensibilidade a deixar actuar. O uso de um novo par de sapatos demasiado apertado o caso tpico. So tambm frequentes as agresses por causa trmica (gua demasiado quente na lavagem dos ps ou utilizao de aquecedores no Inverno), qumica (uso inapropriado de produtos para calos) e as mecnicas localizadas ( picadela ao caminhar descalo, corte de unhas). 1.4 Alteraes biomecnicas e ulcerao Embora a deficincia primria da diabetes seja de natureza metablica, a causa sobreposta de morbilidade do p diabtico biomecnica. Na maior parte dos casos a causa da leso no a infeco
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ou isqumia mas sim a agresso mecnica que a insensibilidade neuroptica permite. A glicolisao do colagnio e da queratina, protenas estruturais na derme e epiderme, retira flexibilidade s camadas superficiais da pele que a secura, resultante da paralisia simptica, mais acentua na incapacidade de resistir ao stress. A estrutura mole plantar profunda um rgo altamente especializado na difuso e transmisso das presses nas reas que contactam directamente o solo. A deformidade em garra dos dedos do p desloca para a frente a almofada plantar, retirando-a da funo protectora de presses. A aco dos pequenos msculos do p fundamental no equilbrio dinmico do efeito dos longos msculos flexores-extensores dos dedos. Com a atrofia da musculatura intrnseca, o dedo desequilibra-se em garra plantar ou dorsal. Na garra dorsal, a resultante da fora de contraco dos longos tendes flexores e extensores dos pequenos dedos, aumenta a carga sobre a cabea do metatarso correspondente. Sob efeito da garra dorsal, o p torna-se cavo por exagero do arco longitudinal, o que aumenta a presso porque diminui a superfcie de contacto plantar com o solo. A presso sobre a pele plantar na rea das cabeas metatarsianas est pois acrescida por dois mecanismos quando h garra dorsal. Um mecanismo a menor disperso das foras, devido luxao da almofada gorda pela garra e menor rea de apoio pela deformao em p cavo. O outro mecanismo por aumento da fora de compresso das cabeas metatarsianas que esto pressionadas pelo dedos em hiper-extenso na articulao metataso-falngica. A insensibilidade pela neuropatia permite que a calosidade que surge nos focos de hiperpresso plantar possa ulcerar. O contacto forado do dorso das articulaes inter-falngicas proximais com o sapato origina a outras calosidades que podem tambm evoluir at ulcerao. A garra afecta electivamente a articulao metatarso-falngica, o dedo em martelo afecta uma das articulaes inter-falngicas. Este ltimo afecta apenas um dedo (embora tenda a ser bilateral) e no todos, como ocorre com a garra. A deformidade em garra plantar semelhante ao dedo em martelo distal mas atinge todos os dedos
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e imprime forte presso junto s unhas. Tal como a pele, a unha responde presso crnica engrossando e deformando-se, muitas vezes levando ao diagnstico errado de onicomicose. Embora a atrofia muscular intrnseca seja a forma mais comum de leso motora no p diabtico, em alguns doentes, surge tambm dificuldade na dorsi-flexo do tornozelo, o que correponde ao atingimento pela neuropatia de inervao dos msculos extensores no compartimento anterior da perna. Este atingimento axonal o mais frequente fora do p e ocasiona o equinismo deste, uma deformidade produtora de lcera por hiperpresso no antep ou de destruio articular de Charcot na tibio-trsica ou mdio-trsica.[1]

2. ISQUMIA PERIFRICA A patologia significativa do p isqumico diabtico resulta sempre da doena arterial obstrutiva dos grandes vasos da coxa e perna e no da microangiopatia no p. A responsvel pela patognese desse p a aterosclerose a montante, tendo como consequncia directa a diminuio da perfuso arterial. Todas as trs alteraes vasculares perifricas que se observam na diabetes tm efeito mximo no p: a abertura dos shunts arterio-venosos, a mediocalcinose e a aterosclerose. As duas primeiras derivam da neuropatia, residem no p e originam hipermia por aumento do fluxo, a terceira independente da neuropatia, situa-se fora do p e ocasiona isqumia por obliterao. A ltima, a causa isolada do p isqumico. 2.1 Aterosclerose diabtica tal como nos doentes no diabticos a incidncia da aterosclerose na diabetes est fortemente relacionada com a hipertenso, a dislipidmia e o tabagismo, sendo histologicamente idntica mas mais difusa e intensa. Tanto nos diabticos tipo 1 como nos tipo 2 h um aumento da incidncia e da gravidade da aterosclerose em comparao com a populao normal, sendo cerca de 4 a 7 vezes mais frequente. Uma caracterstica especfica o facto de ser to frequente na mulher como no

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homem, sempre bilateral e de progresso distal, com maior atingimento das artrias femorais profundas e infrageniculares, comparativamente com a populao no diabtica.[2] Abaixo da trifurcao da popliteia, as estenoses segmentares e as ocluses tendem a suceder em rosrio, na extenso dos troncos arteriais e, o que particularmente grave, progridem por igual nas trs artrias da perna.[14] Clinicamente num p neuro-isqumico, os pulsos no so palpveis, o ndice tornozelobrao (ITB) inferior a 0,9, coexiste um grau varivel de neuropatia, histria de claudicao intermitente prvia no constante e lcera isqumica (sem calo, rea de cianose circundante, localizao mais inespecfica digital, marginal no p, lateral no calcanhar, dorso do p).

Diagnstico diferencial
lcera Neuroptica Margem perfurada Quente Pele seca Veias dilatadas Sensibilidade dor reduzida Sensibilidade vibratria reduzida Ausncia de reflexos aquilianos (no especfico) Sintomas neuropticos positivo

[1]

lcera Isqumica Palidez Cianose Frio Perda de plo Atrofia das unhas Pulsos fracos /ausentes Sintomas de claudicao

P infectado Eritema Dor Hipersensibilidade Exsudado purulento

3. CLASSIFICAES USADAS COM MAIOR FREQUNCIA PARA A LCERA DO P DIABTICO [1] Classificao de Wagner Grau Grau Grau Grau Grau Grau 0 Risco elevado, ausncia de lcera 1 lcera superficial, no infectado em termos clnicos 2 lcera profunda celulite, ausncia de abcesso ou osteomielite 3 lcera profunda com osteomielite ou formao de abcesso 4 Gangrena localizada 5 Gangrena em todo o p

Classificao de Edmonds
P Neuroptico Pulsos + Indolor Localizao em zonas de presso Aumento do fluxo de sangue Aumento da hiperqueratose ITB > 0,9 P Neuro-isqumico Ausncia de pulsos Dor Localizao inespecfica Menor fluxo de sangue Menor tecido granulao ITB < 0,9

4. INFECO Na infeco do p diabtico existe uma tendncia polimicrobiana, uma vez que no estrato crneo da pele existe uma densa flora microbiana que encontra os maiores benefcios ambientais nos espaos interdigitais dos ps calados. As infeces profundas so principalmente devidas a estafilococos, estreptococos e bacilos aerbios gram-negativos (nomeadamente P. aeruginosa). Quando as pesquisas so feitas com recurso a meios rigorosos, a percentagem de culturas com anaerbios presentes atinge os 90%, o que permite considerar na prtica clnica que eles esto sempre presentes quer tenham ou no sido identificados. O tratamento da infeco aguda no p diabtico requer administrao parentrica de antibiticos e cirurgia de drenagem, sendo o internamento frequentemente necessrio. O p neuroptico est muito mais sujeito a supurao profunda do que o p isqumico, pela presena de leses cutneas infectadas, que a insensibilidade faz permanecer ignoradas e vo servir de local de partida a propagao profunda. Essas leses esto quase sempre nos dedos sob a forma de escoriao dorsal, secundariamente infectada, de uma lcera plantar que cicatrizou superfcie encerrando material sptico ou de uma greta interdigital com maus cuidados de higine[5].
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Para se poder tratar com eficcia a infeco profunda necessrio actuar cirurgicamente e precocemente. Osteomielite A osteomielite a infeco do osso. Pode ser aguda ou crnica. A infeco das partes moles circundantes ao osso penetra-o por continuidade. Na radiografia, um foco de osteomielite revela-se por destruio e reformao sseas, havendo zonas lticas centrais e reaco periosteal produtiva.[1] A osteo-artropatia de Charcot, por um mecanismo de hipermia muito aparentado, tambm produz osteopnia e depois fragmentao.[6] A presena de margens sseas mal definidas, em oposio a margens mais esclerticas na osteopatia e na artropatia, o nico sinal til de apoio ao diagnstico radiolgico de infeco. A especificidade assim mnima e a sensibilidade da radiografia para detectar uma leso de apenas 50%.[1] A TAC tem uma sensibilidade muito maior, mas a RMN a mais especfica, dando um sinal de medula ssea normal na ausncia de infeco e um sinal de alta intensidade se h ostete. Na dupla cintigrafia obtm-se uma prova com 93% de sensibilidade e 83% de especificidade, mas torna-se pouco acessvel na prtica clnica.[7]

Todos estes testes so utilizados para determinao do risco de ulcerao mas, o teste do monofilamento pela sua simplicidade e baixo custo considerado o teste de escolha.[8] Estudos laboratoriais Hemograma: leucocitose pode assinalar um abcesso plantar ou outras infeces. A cicatrizao dificultada pela anemia. Se insuficincia arterial subjacente, a anemia pode precipitar dor em repouso. Perfil metablico e HBA1c: os nveis de glicmia, HbA1c e creatinina ajudam na determinao do controlo glicmico e funo renal. Estudos vasculares laboratoriais no invasivos: volume de pulso ou pletismografia para obter variaes de volume segmentares em cada batimento cardaco. Os resultados obtidos fornecem informao til acerca dos efeitos hemodinmicos da doena arterial em cada nvel. ndice tornozelo-brao potencialmente no seguro devido calcificao arterial, que pode magnificar a tenso arterial sistlica no tornozelo. O ITB d um valor da gravidade do compromisso arterial. ITB normal se 1,0. ITB < 0,9 sugere doena aterosclertica, com uma sensibilidade de cerca de 95%. ITB < 0,3 sugere uma fraca capacidade na cicatrizao de lceras isqumicas distais. Muitas vezes, est falsamente elevado devido mediocalcinose de Mockenberg j referida.[1] Estudos imagiolgicos Eco-doppler fornece imagens de segmentos arteriais e dos fluxos arteriais que ajudam na localizao e extenso da doena oclusiva arterial. Muito til na visualizao de aneurismas, particularmente da aorta ou popliteus. Radiografia do p diabtico pode demonstrar desmineralizao e articulao de Charcot e ocasionalmente pode sugerir presena de osteomielite. Estes estudos no tm papel na avaliao da doena arterial, uma vez que a calcificao arterial observada no um indicador especfico de doena aterosclertica severa. TC e RMN: indicados se o abcesso plantar suspeito, mas no claro no exame objectivo. Na osteomielite a TAC tem uma sensibilidade muito maior, mas a RMN a mais especfica, dando um sinal de medula

MEIOS DE DIAGNSTICO A avaliao clnica de alguns pacientes pode deixar dvidas ou necessitar de maior investigao. Nestes casos utilizamos testes e exames auxiliares para aumentar a nossa capacidade diagnstica. Para avaliar a neuropatia: a) Teste com monofilamento, a incapacidade de sentir a presso necessria para curvar o monofilamento de 10 g, quando pesquisado em diversos pontos do p compatvel com neuropatia sensorial. b) Teste com o martelo, a sensao profunda pode ser avaliada atravs do teste do reflexo do tendo de Aquiles utilizando-se o martelo. c) Teste com o diapaso e com o biotesiometro, a sensao vibratria pode ser avaliada de uma forma mais simples com o diapaso ou atravs de um aparelho, o Biotesiometro.
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ssea normal na ausncia de infeco e um sinal de alta intensidade se h ostete.[4] Cintigrafias duplas: pouco usada na prtica clnica. Na osteomielite, a dupla cintigrafia apresenta 93% de sensiblidade e 83% de especificidade, mas torna-se pouco acessvel na prtica clnica. Angiografia convencional: se o tratamento cirrgico vascular ou endovascular contemplado.[1] Outros testes Oxignio tecidular transcutneo: serve para avaliar o potencial de cicatrizao da pele em determinada zona

TRATAMENTO fundamental manter em todos os momentos a diabetes o mais controlada possvel. uma preocupao bsica no tratamento do p diabtico.[9] Neuropatia Para os ps secos e fissurados prescrever cremes hidratantes, evitando a sua aplicao entre os dedos. Destacar as calosidades, com lixas ou com lmina de bisturi sem ferir, mas especialmente corrigir o calado que as provoca, ou prescrever sapatos ortopdicos/plantares adaptados aos ps doentes. A dor na neuropatia diabtica dolorosa difcil de combater, embora possa desaparecer ao longo do tempo, medida que as leses nervosas se agravam. Devem utilizar-se os antidepressivos tricclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina, clomipramina), drogas antiepilpticas (gabapentina, carbamazepina), e os anti-inflamatrios no esterides.[4] [6] Infeco Necessita de um esquema enrgico e estruturado no conhecimento da biologia da infeco no p diabtico, que inclui medidas locais e gerais. As medidas locais so por ordem de incio cronolgico e de importncia o desbridamento local dos tecidos necrticos e drenagem do ps, os curativos locais dirios com novos desbridamentos, a antibioterapia apropriada e a cirurgia ortopdica. So imprescindveis medidas gerais para compensao metablica da diabetes e das doenas sobrepostas.[10]

No h evidncias que justifiquem o uso de antibiticos em lceras sem sinais clnicos de infeco; logo, a primeira necessidade, face a um p diabtico, a de definir a presena de infeco e a sua gravidade. Perante sinais de infeco, deve proceder-se a recolha de material para exame bacteriolgico com TSA (teste de sensibilidade aos antibiticos) com colheitas feitas profundamente nas leses e no sobre a pele por curetagem, aspirao ou mesmo bipsia. Nas infeces profundas e com necrose no esquecer de pedir pesquisa de anaerbios. A teraputica deve assim ser iniciada em base emprica, tendo presente que os patognios predominantes no p diabtico so os gram-positivos (em particular os estafilococos aureus); os gramnegativos so muito provveis em lceras crnicas e arrastadas, e quando a infeco mais profunda; os anaerbios quando existe necrose. Dada a natureza polimicrobiana habitual da infeco no p diabtico, devem usar-se sempre antibiticos de largo espectro (em monoterapia ou associao). Se a infeco clnica leve a moderada, est indicado em regra o uso de antibiticos de largo espectro, mas na realidade a maior parte dos doentes respondem bem a antibiticos dirigidos a gram-positivos. Se no existirem problemas de absoro gastrointestinal, estes podem ser administrados por via oral. Se a infeco moderada a grave, deve ser preferida a via parentrica. Nas infeces leves a moderadas, sem repercusso sistmica significativa e sem necessidade de internamento, aconselha-se o uso por via oral de Amoxicilina/cido clavulnico, Cefalosporina de 2e 3 geraes, ou Imipenem. Nas infeces com necrose pode ser aconselhvel associar a Clindamicina (activa contra gram+e anaerbios) ou o metronidazol (anaerbios). Nas infeces moderadas a graves, aconselhado o internamento (com o desbridamento e a limpeza cirrgica que estiverem indicados), a via ser parentrica e a preferncia vai para o uso da Piperacilina/Tazobactam ou dos Carbapenemes (o Meropenem ou o Imipenem). Mais recentemente surgiu o Ertapenem, com a vantagem de uma nica administrao diria.[1] [6] [11]
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A durao do tratamento antibitico est dependente da resposta clnica, com suporte bacteriolgico, e mesmo da evoluo da velocidade de sedimentao e da protena C-reactiva, ou ainda dos aspectos imagiolgicos no caso de envolvimento do tecido sseo na infeco. O tratamento antibitico tem em regra uma durao de 1 a 2 semanas nas infeces leves, e de 2 a 4 semanas nas moderadas a severas. Nos casos de isqumia distal crnica acompanhante, o tratamento da infeco torna-se mais difcil. Por isso preciso estar atento, e revascularizar sempre que necessrio e possvel. Os antibiticos penetram com dificuldade no osso. A sua administrao dever ser, ou comear por ser, parentrica. A drenagem da regio infectada fundamental e constitui, nos casos mais evoludos, uma verdadeira urgncia. Consegue-se com incises dorsais e plantares, feitas longitudinalmente e evitando cuidadosamente as zonas de apoio do p, como a rea plan-

tar do calcanhar, a parte lateral externa da planta e as cabeas dos metatarsos, embora possa passar entre estas.[4] O objectivo a drenagem de todas as locas de ps eventualmente existentes, entrando nas locas aponevrticas do p e nas bainhas tendinosas por onde a infeco progride, bem como a limpeza cirrgica com remoo do tecido necrtico, que pode ir amputao aberta de dedo ou dedos. Se todo o osso infectado tiver sido removido, um curso antibitico de 2-4 semanas poder ser suficiente, at mesmo por via oral (por exemplo quinolona e clindamicina). Se no, o tratamento dever estender-se pelo menos por 6 semanas, indo s vezes a mais de 3 meses. Nalguns casos optase por fazer tratamentos intermitentes perante a recrudescncia da sintomatologia. A gravidade e a extenso da infeco, em particular a osteomielite, que, em ltima anlise, num p diabtico, nos vo determinar a extenso da cirurgia de amputao a fazer que deve ser a mais conservadora.

Estadiamento da gravidade da infeco

Manifestaes clnicas Ferida sem purulncia ou sinais de inflamao Presena de 2 manifestaes de inflamao (purulncia, ou eritema, dor, calor, ou indurao), com celulite/eritema 2 cm volta da lcera e infeco limitada pele ou tecido subcutneo superficial, sem outras complicaes locais ou manifestaes sistmicas Sinais de infeco, como no anterior, com presena de 1 dos seguintes: celulite com > 2 cm, linfangite, extenso para alm da fascia superficial, abcesso profundo, gangrena, envolvimento de msculo, tendo, articulao ou osso num doente sem manifestaes sistmicas, metabolicamente estvel Gravidade da infeco Sem infeco Ligeira Grau PEDIS1 Modificado 1 2

Moderada/Grave lcera com exposio simples (osso, tendo, msculo ou articulao) Abcesso, artrite sptica ou osteomielite) 3a

3b 4

Sinais de infeco, como nos anteriores, com presena de toxicidade sistmica ou instabilidade metablica (e.x. febre, calafrios, taquicrdia, hipotenso, confuso, vmitos, leucocitose, acidose, hiperglicmia grave ou azotmia)
1

Severa

PEDIS: perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection, sensation

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Antibioticoterapia emprica consoante gravidade da infeco

Grau de gravidade Infeco ligeira Grau 2 Staphylococcus aureus Streptococci Infeco moderada Grau 3 Cocos gram positivo Bacilos gram negativo (E. coli, Klebsilla spp, Proteus spp) Anaerbios (Bacteroides spp, Peptostreptococcus) Infeco severa Grau 4 Cocos gram positivo Bacilos gram negativo (E. coli, Klebsilla spp, Proteus spp) Anaerbios (Bacteroides spp, Peptostreptococcus)
1 2 3 4

1a escolha Amoxicilina-cido clavulnico 875/125 mg 12/12 horas oral ou Cefradina 250-500 mg 6/6 horas oral

Alternativa2 Clindamicina 450 mg 8/8 horas oral

3a Cefuroxima 1,5 g 8/8 horas EV + Clindamicina 600 mg 6/6 horas EV ou Amoxicilina-cido clavulnico 2,2 g 8/8 horas EV + Gentamicina3 5 mg/kg 24/24 horas EV 3b Imipenemo 500 mg 6/6 horas ou Meropenemo 1 g 8/8 horas ou Piperacilina/Tazobactam 4,5 g 8/8 horas EV

Clindamicina 600 mg 8/8 horas EV + Aztreonam 1-2 g 8/8 horas EV

Clindamicina 600 mg 8/8 horas EV + Aztreonam4 1-2 g 8/8 horas EV +

Imipenemo4 500 mg 6/6 horas ou Meropenemo4 1 g 8/8 horas ou Piperacilina/Tazobactam4 4,5 g 8/8 horas EV

Vancomicina 1 g 12/12 horas3 + Aztreonam 2 g 8/8 horas + Metronidazol 500 mg 6/6 horas EV

Colher sempre antes do incio da teraputica emprica produtos para exame microbiolgico Alergia aos -lactmicos Ajustar doses consoante doseamentos dos frmacos Considerar associao com Gentamicina em caso de suspeita de infeco por Pseudomonas spp

(internamento ou antibioticoterapia prvias)

Local, via e tempo de tratamento consoante gravidade

Grau de gravidade Infeco ligeira Grau 2 Local de tratamento Ambulatrio Via de administrao Oral Reavaliar em 48 horas Tempo de tratamento 1 2 semanas, at 4 semanas

Infeco moderada/Grave Grau 3

Internamento

EV

4 6 semanas 12 semanas se osteomielite

Infeco severa Grau 4

Internamento

EV

4 6 semanas 12 semanas se osteomielite

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lceras ( isqumicas e neuropticas) O tratamento das lceras, diabticas no geral e das isqumicas em particular, assenta em vrios princpios bsicos gerais: [9] a) Controlo metablico e tratamento de comorbilidades. Alterao de hbitos de vida: cessao tabgica controlo de peso Controlo dos lpidos no sangue: PAD (sem Sndrome Coronrio Agudo): LDL<100mg/dl PAD (com Sndrome Coronrio Agudo): LDL< 70 mg/dl Controlo TA: PAD (com Diabetes ou IRC): < 130/80 mmHg Controlo glicmico: HbA1C < 7% Antiagregantes plaquetares b) Por vezes, necessrio recorrer a intervenes cirrgicas ortopdicas para corrigir a presso focal exagerada sobre o p. Alvio de presso anormal sobre a zona ulcerada, recorrendo a dispositivos de descarga de presso na zona da lcera, normalmente ortteses prescritas por Fisiatria. c) Nos cuidados locais da lcera fulcral a sua limpeza. Lembremo-nos que a sensibilidade dolorosa est habitualmente muito reduzida, o que torna mais fcil o desbridamento. H vrias maneiras de se fazer o penso (devem ser minipensos), e uma multiplicidade de apsitos disponveis no mercado. Apsitos com antisspticos: Ag, clorohexidina e Iodo. d) Melhoria da irrigao cutnea. Em caso de isqumia troncular, proceder como adiante se refere. Suspender completamente o tabagismo. e) Educao do doente e familiares, no sentido da deteco precoce das lceras ou causas que as podem desencadear, do reconhecimento dos sinais e sintomas de infeco e da procura atempada de ajuda clnica.

f) O tratamento com prostaglandinas (Iloprost, Vasoprost) em casos seleccionados pode ajudar na cicatrizao de lcera trpida, bem como a teraputica com oxignio hiperbrico.

Isqumia distal Sempre que possvel deve ser tentada a revascularizao; dado as leses arteriais serem habitualmente infrageniculares, os bypasses so muitas vezes distais, tibiais ou peroneais, com um grau maior de dificuldade tcnica; mas se bem sucedidos, compensadores pois determinam o salvamento de um membro. Idealmente, utiliza-se veia, podendo ser usada prtese de PTFE ou enxerto composto, prtese/veia. Em casos seleccionados poder ser feita angioplastia dos segmentos arteriais estenosados. A diabetes factor de risco major para aterosclerose , seja troncos supra-articos, coronrio ou membros inferiores. Os doentes diabticos devem, pois, ser todos medicados com antiagregante plaquetar, mas sobretudo se j sofreram um acidente isqumico coronrio ou cerebral, ou sofrem de claudicao intermitente, ou se foram sujeitos a angioplastia ou a um bypass arterial por isqumia crnica dos membros inferiores. Nesta ltima situao no se deve esperar melhoria ou reverso do quadro clnico existente, mas considera-se que a antiagregao ajuda a manter a permeabilidade dos bypasses arteriais. Por outras palavras, parece atrasar a progresso da doena mas no melhora as queixas j existentes. Todos os doentes com claudicao intermitente devem ser fortemente aconselhados a caminhar, j que o exerccio de marcha muito importante para ajudar a manter ou aumentar a distncia de claudicao. A Pentoxifilina e o Cilostazol (contraindicado na insuficincia cardaca) tambm deve ser prescrita na isqumia crnica, uma vez que melhora a claudicao e alivia a dor em repouso, contribuindo claramente para a qualidade de vida dos pacientes. [15]

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Critrios de referenciao Example protocol for the assessment of risk of the diabetic foot adapted from the tayside foot risk assessment protocol [12]

Patients with diabetes should be assessed annually by a diabetologist, GP, chiropodist, diabetes nurse specialist, or practice nurse with training in diabetes to look for presence of neuropathy, ischaemia or deformity Patients should be categorised according to the presence of the following symptoms/signs Normal sensation AND AND AND AND good pulses no previous ulcer no foot deformity normal vision Loss of sensation OR absent pulses (or previous vascular surgery) OR significant visual impaiment OR physical disability (e.g. stroke, gross obesity) Previous ulcer due to neuropathy/ischaemia OR Absent pulses and neuropathy OR Callus with risk factor (neuropathy, absent pulse, foot deformity) OR Previous amputation HIGH RISK Active foot ulceration, painful neuropathy wich is difficult to control

LOW RISK

MODERATE RISK

ACTIVE FOOT DISEASE

No specific regular chiropody input needed (except in exceptional circumstances)

Regular (4-12 weekly) general chiropody input advised. For patients with visual impairment or physical disability, who would otherwise fit into the low risk category, input from trained Foot Care Assistants can be substituted (where available).

Chiropodist with interest and expertise in diabetes either at diabetes unit or in community centre Chiropodist may want to consider orthotic referral

Suggest making contact with local specialist diabetes team (hospital based).

Patients can undertake their own nail care after appropriate education Annual foot check

In addition, patients with any of the following signs of ischaemia or infection should be considered for emergency referral to the hospital surgical receiving service or diabetic foot clinic, where appropriate: CRITICAL ISCHAEMIA rest or night pain pale/mottled feet dependent rubor ischaemic ulceration gangrene SEVERAL INFECTION abscess cellulitis

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ANEXO Organograma de actuao (consulta p diabtico do hgo)

LESO DO P

Gangrena no infectada

lcera gangrena infectada

Pulsos distais ?

Superficial

Profunda

Anestesia ?

Ecodoppler Arteriografia

Amp./desbrid. + AB1

Amp./desbrid. + AB2

Amp./ desbrid.* + AB1

Amp./ desbrid. + AB1

Cirurgia Revasc. + Amp./ Desbrid. + AB1

Amp./ desbrid. + AB1

Pulsos distais ?

Pulsos distais ?

Reav. Reav. Reav. Outros

Ecodoppler Arteriografia

Reav.

Nota colheita de material p/ Bacteriologia no acto do 1o desbridamento cirrgico

Cir. Revas Amp./desbrid. + AB prvio

Outros

Amp./desbrid. + AB prvio

Legenda
lcera/gangrena infectada superficial sem atingimento pelo processo infeccioso de tendo, caps.art. ou osso lcera/gangrena infectada profunda com atingimento das estruturas supracitadas, podendo ser complicada, quando existe abcesso, osteomielite ou artrite sptica, obrigando a interrnamento e AB parentrico. Amp./desbr. amputao e/ou desbridamento de todos os tecidos desvitalizados/infectados, deixando ferida operatria aberta. Amp./desbr.* efectuada em ambulatrio. AB1 Amoxicilina/c. Clavulnico ou Cefradine ou Clindamicina. AB2 Tazobac ou Imipenem. Reav. implica penso dirio e re-amputaes/desbridamentos cirrgicos quantos os necessrios, at se conseguir ferida limpa e poder ser programada cirurgia definitiva do p (reconstrutiva, de encerramento da ferida).

Reav.

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REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

[1] Lus M. Alvim Serra . O P Diabtico e a Preveno da Cats-

[8] Mayfield JA, Sugarman JR. The use of the Semmes-Weinstein

trofe (2001)
[2] Wild S et al. (2004) Global prevalence of diabetes:estimates for

monofilament and other threshold tests for preventing foot ulceration and amputation in persons with diabetes. J Fam Pract. Nov 2000;49(11 Suppl):S17-29. [Medline].
[9] Singh N et al. (2005) Preventing foot ulcers in patients with

2000 and projections for 2030. DiabetesCare 27: 10471053

[3] Harris M Rathur* and Andrew JM Boulton. The neuropathic

diabetic foot. Nature Clinical Practice Endocrinology & Meetabolism pg 14 a 25

[4] Benjamin A. Lipsky, Anthony R. Breendt, H. Gunner Deery,

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[10] King Sun Leong &Philip Weston. Diabetes Ilustrada. Um guia

ilustrado sobre a diabetes e suas complicaes

[11] Reiber GE, Lipsky BA, Gibbons GW. The burden of diabetic foot

John M.Embil, Warren S. Joseph, Adolf W. Karchmer, Jack L. LeFrock, Daniel P. Lew, Jon T.Mader, Carl Norden, and James S. Tan. Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Guidelines for Diabetic Foot Infections pg 885 a 910
[5] Tomic-Canic M, Brem H. Gene array technology and patho-

ulcers. Am J Surg. Aug 1998;176(2A Suppl):5S-10S. [Medline].

[12] International Diabetes Federation (2005) Diabetes and Foot Care:

Time to Act. Brussels: International Diabetes Federation

[13] Directivas Prticas Sobre o Tratamento e a Preveno do p

genesis of chronic wounds. Am J Surg. Jul 2004;188(1A Suppl): 67-72. [Medline].

[6] Directivas Prticas Sobre o Tratamento e a Preveno do p

Diabtico.International Working Group on the Diabetic Foot. Sociedade Portuguesa de Diabetologia

[14] Ramsey SD, Newton K, Blough D, McCulloch DK, Sandhu N, Reiber

Diabtico.International Working Group on the Diabetic Foot. Sociedade Portuguesa de Diabetologia

[7] Costa Almeida, A. Pratas Balhau, C. Pereira Alves, Jos Neves,

GE, et al. Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes. Diabetes Care. Mar 1999;22(3):382-7. [Medline].
[15] Boyko EJ et al. (1996) Increased mortality associated with

Mateus Mendes, L. Filipe Pinheiro, Aida Paulino. P Diabtico, Recomendaes para o diagnstico, profilaxia e tratamento. Sociedade Portuguesa de Cirurgia, 2006.

diabetic foot ulcer. Diabet Med 13: 967972

[16] Harris M Rathur* and Andrew JM Boulton. The neuropathic

diabetic foot. Nature Clinical Practice Endocrinology & Meetabolism pg 14 a 25

DECLARAO DE CONFLITO DE INTERESSES No existem neste artigo relaes financeiras ou pessoais que possam enviesar o trabalho, ou qualquer apoio exterior. Declaro que no existem conflitos de interesses.

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