Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 2a. Vigencia: 15 de Febrero del 2012. Femenino de 44 aos de edad. Diagnosticada hace 6 meses de fibrilacin auricular, estudiada en el servicio de Cardiologa se inici tratamiento con digoxina, verapamil y enalapril. Hace 2 meses detectaron crecimiento en la cara anterior de cuello por lo que le solicitaron pruebas de funcin tiroidea, cuyo resultado es: T4 total: 236 nmol /L (normal 64 a 154), T3t: 8 nmol/L (normal 1.2 a 2.9), T4libre: 32 pmol/L (normal 9.1 a 24.4). Est pendiente el resultado de TSH. En el momento de nuestra revisin encontramos a la paciente angustiada e inquieta, tiene exoftalmos leve de predominio derecho, tiroides aumentada de tamao 2 veces en forma difusa, de consistencia normal, ruidos cardiacos rtmicos con frecuencia de 94x, resto de exploracin normal.

1.- El diagnstico ms probable en esta paciente es:

a) b) c) d)

Tiroiditis subaguda. Hipertiroidismo secundario. Tiroiditis autoinmune silente. Bocio txico difuso.

2.

De acuerdo a la valoracin clnica y resultados previos de laboratorio. La TSH esperada en sta paciente es: (valor normal: 0.5 a 4.5). a) b) c) d) 0.001 1.32 0.97 12.4

3. El origen de sta patologa en ste caso es: a) b) c) d) Liberacin de hormonas tiroideas por destruccin de los folculos Exceso de TSH Anticuerpos anti-receptor de TSH Intoxicacin por yodo y fenmeno de escape

4. Las alteraciones oculares que presenta la paciente nos indican que la etiologa del problema es: a) b) c) d) Infeccioso Hormonal Autoinmune Cardiolgico

5. El tratamiento de eleccin es: a) b) c) d) Inmunosupresores Ciruga Antibitico Metimazol y/o yodo radioactivo

El bocio txico difuso tambin se le conoce como Enfermedad de Graves Basedow, o como hipertiroidismo autoinmune. Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo. Es ms frecuente entre la tercera y cuarta dcadas de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad, incluso en recin nacidos. Es ms frecuente en mujeres que en hombres, con una relacin de 5 o hasta 9 mujeres por cada hombre. Es una enfermedad autoinmune. Se desarrollan anticuerpos contra diferentes antgenos nativos de las clulas foliculares, por ejemplo anticuerpos anti-tiroglobulina, antitransportador de yodo, antiperoxidasa tiroidea y antireceptor de TSH. El hipertiroidismo es secundario a la activacin del receptor de TSH por los anticuerpos estimulantes de este receptor. Estos anticuerpos son los responsables del bocio y tambin de la oftalmopata autoinmune. Cuando se sospecha un hipertiroidismo por el cuadro clnico se deben solicitar pruebas de funcin tiroidea. En ellas encontraremos a las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres y totales) altas o normales altas y una TSH (hormona estimulante de la tiroides) muy baja, por abajo del lmite normal (< 0.4 mUI/L); esto es debido a que un exceso de hormonas tiroideas hace una gran retroalimentacin negativa sobre la secrecin de TSH. El tratamiento puede ser con: 1) frmacos antitiroideos: Inhiben la sntesis de hormonas tiroideas. Existen 2 frmacos antitiroideos: Metimazol y propiltiouracilo. El propiltiouracilo adems inhibe la conversin de T4 a T3, no est disponible en Mxico. La dosis de metimazol es variable de 10 hasta 75 mg diarios en dosis divididas o en una sola dosis. El tratamiento debe tener una duracin de 18 a 24 meses. Despus de todo este tiempo de tratamiento el porcentaje de remisin es bajo (20 a 40%) por esta razn cada vez ms frecuentemente se usa el yodo radioactivo como tratamiento de eleccin. La complicacin ms frecuente del yodo

radioactivo es el hipotiroidismo que se presenta al cabo de un ao en un 20% de los casos, con un incremento anual del 2 al 10%.

BIBLIOGRAFA: 1. Jameson JL, Weetman AP. Transtornos de la glndula tiroides. En Jameson JL (ed.): Harrison. Endocrinologa. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill Espaa, 2006: 71-111.

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Nombre: Caso Clnico 2b. Vigencia: 15 de Febrero del 2012.

Femenino de 22 aos de edad, acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierda de 48 horas de evolucin, que se incrementa con la actividad fsica, de intensidad 7/10 en la escala visual anloga, de tipo pulstil, acompaada de fotofobia, fonofobia, nusea y vmito. Quince minutos previos a la aparicin de la cefalea, la paciente presentaba parestesias en el miembro torcico izquierdo y hemicara ipsilateral adems de teicopsias. La cefalea no la despertaba y disminua durante el sueo. Refiere varios episodios en el transcurso del ao. Niega sntomas autonmicos acompaantes. A la exploracin fsica no se detectan signos de focalizacin. El resto de la exploracin fsica y neurolgica normales. Refiere solo tratamiento con paracetamol 500mg. v.o. cada 8 hrs.

1.- El diagnstico ms probable de sta paciente es:

a) b) c) d)

Migraa con aura. Migraa sin aura. Cefalea tensional. Cefalea en racimos.

Introduccin La migraa es una patologa neurolgica extremadamente comn que puede ser subdividida en diferentes formas de acuerdo a los sntomas individuales. Las dos formas ms importantes son la migraa con aura (MA) y la sin aura o migraa comn (MC). La prevalencia de la migraa en general vara significativamente y es an materia de controversia. La MA representa el 10-20% de todos los casos de migraas, siendo ligeramente ms frecuente en mujeres (1,5:1, mujer: hombre). El diagnstico y la clasificacin correcta de los tipos de cefalea han sido difciles de realizar, lo que ha dificultado la implementacin de estudios epidemiolgicos y genticos reproducibles. La introduccin de criterios diagnsticos por la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS)(4) ha permitido una estandarizacin de los diagnsticos clnicos. La diferenciacin clnica correcta entre MA y MC es de especial importancia pues estudios de flujo cerebral y contenido plaquetario de serotonina sugieren que ambas patologas tienen mecanismos fisiopatolgicos diferentes.

Los estudios de las bases genticas de la MA sugieren la existencia de una agregacin familiar, aunque la falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnsticos usados en los estudios han llevado a diferencias significativas en la estimacin del componente gentico de la misma. Problemas tales como cuestionarios de validez incierta o la falta de discriminacin entre la MA y la MC en los estudios iniciales han determinado que la estimacin real de las bases genticas de estas dos patologas sean muy variables. Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son: 1. Localizacin del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria, occipital...). 2. Caractersticas de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso, explosiva...). 3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante). 4. Modo de instauracin (brusco, en minutos, insidioso...). 5. Tiempo de evolucin. 6. Duracin del episodio de cefalea. 7. Frecuencia aproximada. En casos crnicos resulta til la elaboracin de un calendario que recoja los episodios de cefalea. 8. Sntomas asociados (nuseas-vmitos, foto-sonofobia, auras, fiebre, artromialgias, convulsiones, focalidad neurolgica persistente...). 9. Factores moduladores del dolor (alimentos, esfuerzos, medicacin, exceso o falta de sueo, lectura, menstruacin...). 10. Medicacin que ha tomado para combatir la cefalea. 11. Situacin personal, laboral y familiar. Factores que desencadenan los cuadros de migraa: Comida: Huevo, alcohol, cafena, chocolate, mariscos. Estrs o relajacin (ambos) Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual. Nitroglicerina. Reserpina. Anticonceptivos. Trauma menor. Exposicin a luces brillantes. Ruido o Aromas muy fuertes. Cambios en la presin atmosfrica.

Signos y Sntomas
Sntomas visuales preceden al dolor. Escotoma centellante. Chispas. Flash. Luz.

Escotomas irregulares. Espectro de fortificacin (percepciones anormales en ngulo inverso del piso) Defectos de campo, centrales o paracentrales. Fotofobia. Distorsin de los objetos cercanos o lejanos. Alucinaciones olfatorias. Puede acompaarse de hemiparesia durante la cefalea. 5 a 20 minutos despus del aura se establece el dolor de cabeza. 40% bilateral. Se irradia al cuello o a la cara.

Migraa sin aura:

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D. B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado) C. Cefalea que rena dos de las siguientes caractersticas: Localizacin unilateral. Caracterstica pulstil. De moderada a severa intensidad del dolor. Empeora por o causando evitar la actividad fsica habitual (por ej. caminar o subir escaleras) D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes: Nuseas y/o vmitos. Fotofobia o fonofobia. E. No atribuida a otra enfermedad.

Migraa con aura:

A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B B. Migraa con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraa con aura tpica, cefalea no migraosa con aura tpica, cefalea sin aura tpica, migraa hemipljica familiar, migraa hemipljica espordica, o migraa tipo basilar) C. No atribuida a otra enfermedad

Bibliografa:
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2.- En el servicio de urgencias que tratamiento intentara? a) b) c) d) Uso de esteroides. Aplicacin de O2 7L/minuto. Uso de indometacina. Uso de triptanos.

Una vez establecido el diagnstico de migraa debe aplicarse el tratamiento adecuado. Aunque la situacin ms frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea ya instaurada, a continuacin comentamos las diferentes posibilidades teraputicas en todas las fases de la migraa. Existen mltiples frmacos que pueden ser utilizados. En general, hay que indicar que los AINEs, narcticos y ergticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraa, resultando generalmente ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de los triptanes). El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es intil aguantar el dolor. Las premisas fundamentales a tener en cuenta son: 1. Utilizar dosis ptimas desde el principio del tratamiento. 2. Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 2 horas, despus de una dosis ptima, aadir otro frmaco de otro grupo teraputico. 3. Consideramos "ineficaz un frmaco" despus de haber fracasado en tres crisis, siempre que se haya utilizado a las dosis correctas y ptimas. Por ello no est indicado seguir tomndolo a la espera de un efecto no obtenido con antelacin.

4. La ineficacia de un frmaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo teraputico no pueda ser de utilidad para dicho paciente. 5. Debemos evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgsico de frmacos. Hoy da solo dos frmacos deben ser considerados de primera lnea en el tratamiento de la migraa: en migraas leves AINEs (solos o asociados a antiemticos antagonistas de la dopamina) y en migraas moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente sobre su experiencia con diferentes frmacos para utilizar esta informacin en el tratamiento que se va a instaurar. Como norma general, se puede mantener combinaciones de analgsicos con otros preparados o bien productos ergticos en aquellos pacientes que presenten crisis de migraa con poca frecuencia y observen buena respuesta clnica a estos frmacos. Frmacos ms utilizados, tiles en la migraa Antiinflamatorios no esteroideos

Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno. Parenteral: ketorolaco, metamizol. Ergticos (agonistas de 5-HT especficos yno selectivos) Oral: Tartrato de ergotamina. Parenteral: Dihidroergotamina (nasal, intravenoso) Triptanes (agonistas de 5-HT especficos y selectivos) Oral: Sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan, Almotriptan. Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutneo) Antagonistas de la dopamina Oral: Metoclopramida, domperidona, proclorperazina. Parenteral: Clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina.

Dosificacin de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraa Frmaco Dosis Inicial Dosis Mxima Presentaciones Sumatriptan subcutneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mg Sumatriptan intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mg Sumatriptan oral 50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mg Zolmitriptan 2,5 5 mg 10 mg 6 comp de 2,5 mg 6 comp de 5 mg Naratriptan 2,5 mg 5 mg 6 comp de 2,5 mg Rizatriptan 10 mg 20 mg 2 comp de 10 mg 6 comp de 10 mg 2 liotabs de 10 mg 6 liotabs de 10 mg Almotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de 12,5 mg 6 comp de 12,5 mg

Triptanes: El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de eleccin debido tanto a su selectividad de accin como a su eficacia y tolerabilidad. La introduccin de sumatriptan, cabeza de serie de estos agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan y almotriptan. Los triptanes se comportan como frmacos especficos y selectivos en el tratamiento sintomtico de las crisis de migraa.

Son especficos porque actan directamente bloqueando los mecanismos potencialmente implicados en la gnesis de la migraa. Son selectivos porque su espectro de accin se circunscribe a modular la accin un grupo limitado de receptores serotoninrgicos; en ello se diferencian de los agentes ergticos que actan tambin sobre otros receptores y sus reacciones adversas son ms numerosas, frecuentes y persistentes. Los triptanes muestran una elevada afinidad de unin hacia dos subgrupos de receptores de serotonina (5-HT2B y 5- HT2D) y menor hacia los receptores 5-HT1A, 5-HT1F y 5-HT7. La accin antimigraosa parece estar relacionada preferente-mente con los receptores 5HT2B. La activacin de dichos receptores por estos frmacos se traduce en accin vasoconstrictora, inhibicin de la inflamacin neurgena e inhibicin de la activacin del trigmino. En el comportamiento farmacocintico es donde se aprecian las diferencias ms significativas entre los diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones galnicas del mismo frmaco. Un problema que afecta a la absorcin oral de los frmacos durante la crisis de migraa es que sta a menudo se acompaa de nuseas y vmitos y, aunque stos no estn presentes, suele existir un estado de paresia gastrointestinal que enlentece la absorcin del medicamento. Por ello la administracin de un triptan oral, que puede ser de gran utilidad al comienzo de la crisis, no constituye, por lo general, la alternativa ms idnea para el paciente que acude a un servicio de Urgencias, siendo preferible en principio recurrir a una va de administracin no enteral. Sumatriptan es el nico triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para utilizacin no enteral; este frmaco puede administrarse tanto por va subcutnea como intranasal. La absorcin de sumatriptan subcutneo es muy completa y rpida lo que, en relacin a la va oral, implica mayor eficacia teraputica y rapidez de accin analgsica; la contrapartida a estas ventajas es que tambin aumenta la proporcin de efectos adversos dosis-dependientes. Sumatriptan intranasal se introdujo como una va alternativa a la inyeccin subcutnea y al comprimido con ventajas potenciales sobre ambas por cuanto podra ser mejor tolerada que la primera y de accin ms rpida que la segunda. En cuanto a la ganancia teraputica con los diferentes triptanes, el frmaco que alcanza mayor grado de eficacia es sumatriptan cuando se administra por va subcutnea, correspondiendo la menor al naratriptan oral. Desde el punto de vista de la eficacia y de la rapidez del efecto, la eleccin ms idnea es el sumatriptan subcutneo; no obstante, y como ya se ha comentado previamente, ste presenta el problema de originar reacciones adversas en un porcentaje elevado de sujetos. El

sumatriptan nasal, a este respecto, se presenta como una alternativa teraputica razonable con menos efectos secundarios. Una ventaja adicional del sumatriptan nasal es que se sabe que puede ser utilizado en nios mayores de 12 aos y adolescentes18,19.

Esquema de tratamiento de la migraa en Urgencias Prdromos: Utilizar el AINE habitualmente efectivo, si se conoce. Aura: AINEs Triptanes Fase de cefalea: Oxgeno Triptanes, preferiblemente no enterales Analgsicos Metoclopramida Cefalea resistente al tratamiento: Oxgeno Sumatriptan subcutneo Prednisona

Bibliografa:
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3.-Una complicacin potencial de esta entidad es: a) b) c) d) Hemorragia subaracnoidea. Infarto del lbulo occipital. Herniacin uncal. Status epilepticus.

Complicaciones de la migraa Status migraoso Consiste en la prolongacin de la cefalea de un episodio de migraa ms all de 72 horas. No tienen por qu ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueo y durante los periodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se suele asociar con un abuso de analgsicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el paciente debe ser derivado a un centro hospitalario. Infarto migraoso Se entiende por infarto migraoso la persistencia completa o parcial de alguno de los sntomas del aura migraosa despus de ms de una semana. Tambin se entiende por infarto migraoso, persistan o no los sntomas, si se confirma por tcnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral Los estudios epidemiolgicos indican que el padecer migraa, especialmente migraa con aura, es un factor predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual magnitud que otros factores como el tabaquismos o la hipertensin arterial. En estos casos la patogenia del infarto es la aterotrombosis igual que la de la mayora de la poblacin. La importancia de la migraa como factor de riesgo de ictus isqumico es, probablemente, solo, significativa en el grupo de mujeres jvenes. El verdadero infarto migraoso que es el que precede a una crisis de migraa y solo se presenta en un aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jvenes. Se establece el diagnstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimiento vascular, el aura con dficit (hemianopsia, hipoestesia,disfasia),se prolonga ms de 7 das o es permanente y se corrobora con estudios de TAC-RM.

La localizacin parieto-occipital de infarto migraoso es la ms frecuente (es el territorio de localizacin ms afectado en el aura). Si nos ceimos exclusivamente al infarto inducido por la migraa su definicin exige que se cumplan los siguientes criterios: El paciente previamente cumple los criterios de migraa con aura. La crisis actual es tpica pero los sntomas neurolgicos del aura no revierten completamente en un plazo de 7 das o bien se detecta un rea de infarto isqumico en la exploracin por neuroimagen. Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas. Aunque es mucho ms frecuente en la migraa con aura, se han descrito tambin casos en el transcurso de ataques tpicos de migraa sin aura 17, 19.

Epidemiologa
La prevalencia de infarto migraoso en adultos jvenes con isquemia cerebral focal oscila entre el 4-20%. Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodologa, fundamentalmente por los criterios de inclusin y en particular por la edad. Aunque es evidente que la edad no puede ser considerada un criterio de exclusin en lo que respecta a la potencial relacin migraa-infarto, en la realizacin de estudios es importante establecer un lmite superior de inclusin en los 40 aos, pues a partir de ah la incidencia de la ateromatosis como factor de riesgo vascular se incrementa significativamente. Dada la prevalencia de migraa con aura de casi el 1% en este subgrupo, el riesgo de que un paciente migraoso desarrolle una complicacin isqumica durante una crisis de migraa es casi cuatro veces ms que el de otro adulto joven (80 por 100.000 habitantes/ao) 20. Si tenemos en cuenta todas las edades, el infarto migraoso constituye la causa etiolgica aislada de infarto cerebral en el 0,7% de los casos 21.

Fisiopatologa
El infarto migraoso es una complicacin que surge en el desarrollo de una crisis de migraa, ms concretamente del aura migraosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la migraa se han relacionado con una reduccin significativa del flujo sanguneo cerebral en la corteza visual. En ocasiones, despus de episodios repetidos de migraa, algunos pacientes pueden presentar alteraciones permanentes del campo visual.

Es posible, por tanto, que reducciones repetidas del flujo sanguneo cerebral durante la migraa puedan originar una lesin irreversible en algunas neuronas ms sensibles, aunque este hecho no ha podido ser demostrado por tcnicas de neuroimagen. Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de esta complicacin: deshidratacin en relacin con vmitos, hipotensin arterial, vasoconstriccin en relacin con el tratamiento de frmacos vasoconstrictores. Por otro lado hay mecanismos fisiopatolgicos especficos de la crisis migraosa que pueden incidir en la aparicin de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el fenmeno neurolgico de la depresin propagada por Leao y con el fenmeno de la obliguemia propagada. Todos estos fenmenos tienen una velocidad de desarrollo similar (2-3 mm/min). El fenmeno vascular parece secundario a la supresin neuronal y durante el mismo se observa una correlacin estricta entre los sntomas propios del aura y el tiempo y la topografa vascular en la que se registran alteraciones de la perfusin. La cada del flujo sanguneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas del parnquima enceflico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral en particular en reas posteriores. Adems, la hipoperfusin parece durar ms que los sntomas focales y la hipoperfusin a niveles crticos parece tpica de la migraa con aura y no de la sin aura, pues en ambas existe hipoperfusin 22. La existencia de alteraciones arteriales en la migraa contina siendo objeto de debate. La mayora de los estudios angiogrficos realizados en pacientes con infarto migraoso no demuestran alteraciones significativas 23. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con que se realizan estudios del territorio vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el comienzo del infarto cerebral y la realizacin del estudio angiogrfico. Sin embargo, otros trabajos sobre infarto migraoso describen alteraciones angio-grficas, fundamentalmente oclusiones de pequeas ramas de la arteria cerebral posterior o del territorio proximal posterior de la arteria cerebral media en ausencia de lesiones proximales. En ocasiones la observacin de un intenso vasoespasmo en la angiografa de un paciente con infarto migraoso plantea la posibilidad de este mecanismo fisio-patolgico en el desarrollo de la isquemia cerebral. Algunos autores, basndose en hallazgos angiogrficos, apuntan la posibilidad de una arteriopata especfica relacionada con la migraa y el infarto migraoso. Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos migraoso e isqumico que establecen un puente en la fisiopatologa de ambos procesos, aunque an no se ha podido establecer la secuencia patognica precisa en las alteraciones. En el caso de la migraa, la disminucin del flujo cerebral combinada con el estado de hiperagregacin derivado de la disfuncin plaquetaria, as como las fluctuaciones en los niveles plasmticos y en el LCR de diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas, aminocidos neuroexci-tadores (glutmico y asprtico), puede desembocar en una trombosis vascular y el consiguiente infarto 24 .

Bibliografa:
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4.- En relacin al tratamiento profilctico en este caso en particular:

a) b) c) d)

Consiste en prescribir propranolol. No se requiere el tratamiento profilctico. Consiste en prescribir esteroides. Consiste en permitir al paciente el uso de dosis libres de ergotamnicos.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO PROFILCTICO DE LA MIGRAA El tratamiento profilctico de la migraa est indicado en aquellos pacientes con migraas que interfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su intensidad, bien por su frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con ms de 2 crisis mensuales de migraa. El tratamiento profilctico suele tardar entre 2 y 6 semanas en ejercer su accin, y su administracin se debe mantener de 3 a 6 meses. Los frmacos ms utilizados son los siguientes. Betabloqueantes: Estn particularmente indicados cuando asocian enfermedades como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma, insuficiencia cardaca, bradicardia ni bloqueos cardacos de 2-3. Propanolol, en dosis de 40160 mg./da en 2 3 tomas. Atenolol, administrando 50100 mg./da. Otros como nadolol y metoprolol. Calcioantagonistas: No se deben administrar en pacientes con insuficiencia cardaca, HTA, arritmias ni insuficiencia heptica o renal. Flunaricina, 2,5 mg., 1 2 comprimidos en la cena. Nicardipino, en dosis de 4060 mg./da en dos dosis. Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem. Antidepresivos tricclicos: Son un grupo de frmacos de segunda lnea. Estn especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado. Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta llegar a los 1075 mg./da. Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 2575 mg./da. Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina. Tambin son frmacos de segunda lnea, pero suelen ser mejor tolerados que los tricicclicos. Sertralina, 50 mg./da. Paroxetina, 20 mg./da. Antiserotoninrgicos. Son frmacos de tercera lnea, debido a sus efectos secundarios.

 Metisergida. Ejerce su accin sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma antagonista. Las dosis empleadas son de 26 mg./da. Se debe suspender si despus de 3 semanas no se ha observado mejora. Si es eficaz se administrar durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por lo que est contraindicado en pacientes con enfermedad arterioesclertica, EPOC, HTA, insuficiencia cardaca, renal o heptica.

El efecto adverso ms temido, aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal. Pizotifeno. Se administran dosis de 25 75 mg./da. Acta de manera agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A. Ciproheptadina. Su mecanismo de accin es similar al de la metisergida y adems tiene actividad antihistamnica. La dosis es de 4 mg./612 horas. Su uso est ms extendido en la poblacin infantil.

cido valproico. Su utilizacin est poco extendida, siendo un frmaco de segunda lnea. Se ha visto que es ms efectivo en los casos de migraa intensa, pero es poco eficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 4001.500 mg. /da repartidos en 2 3 tomas.

AINES. Son tiles en el tratamiento sintomtico y como profilctico. Se puede utilizar cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el ms usado es el naproxeno en dosis de 5001.000 mg./da. No se deben asociar con fenacetina ni paracetamol, debido al peligro de aparicin de nefropata por analgsicos.

5.- El estudio paraclnico en hemorragia subaracnoidea inicial debera ser:

a) b) c) d)

Rx simple de crneo Electroencefalograma. Ultrasonido doppler transcraneal. Tomografa computarizada de crneo simple.

Exploraciones complementarias Cuando el diagnstico de migraa u otra cefalea primaria est claro no son necesarias exploraciones complementarias5. Aunque se trate de una persona con antecedentes de migraa y que presenta una cefalea migraosa, debemos descartar siempre una cefalea secundaria ante la presencia de cualquier sntoma o signo de alarma. En trminos generales, estara indicada una prueba de neuroimagen (tomografa computadorizada o resonancia magntica) en todo paciente que consulta por una cefalea y que refiere sntomas o presenta signos considerados de "alarma". Estas pruebas deben ser previas a una puncin lumbar, si estuviera sta indicada. Puede plantearse realizar una prueba de imagen cuando el paciente consulta por un primer episodio de migraa con aura, sobre todo si no tiene claros antecedentes de migraa sin

aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnstica en la migraa6; nicamente si se plantea el diagnstico diferencial entre un aura atpica, sin cefalea o con prdida de conocimiento y una crisis epilptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de pruebas de imagen.

Sntomas y signos de alarma Sntomas de alarma Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentacin sbita Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado Cefalea provocada (esfuerzo, postura) Cefalea que se extiende o se inicia en la regin posterior o anterior (carotidinia) del cuello Cefalea acompaada de sntomas neurolgicos diferentes a los del aura

Signos de alarma Presencia de fiebre Cifras de presin arterial muy elevadas Cualquier anomala en la exploracin neurolgica (desde la presencia de edema de papila hasta la somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurolgica) o general (por ej., arteria temporal engrosada y dolorosa a la palpacin en una persona de edad avanzada).

Bibliografa:

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