TEMA 1: CONCEPTO, TCNICAS Y FUENTES

No hay ningn problema que no sea abordable desde el punto de vista de la neurociencia cognitiva. Afectiva y social da la dimensin actual de la posibilidad de abordar toda esta multitud de temas. 1. DEFINICIN DE NEUROCIENCIA COGNITIVA Es una ciencia interdisciplinar de sntesis que asume que el cerebro humano est organizado en mdulos funcionales discretos, sustentados por la actividad de poblaciones neuronales con localizacin anatmica especfica, que interaccionan entre s para originar funciones cognitivas emergentes. La progresin constante en las tcnicas requiere de esta interdisciplinariedad. Se estn intentando combinar las tcnicas ms avanzadas con los paradigmas clsicos y actuales del estudio de las funciones cognitivas (tanto de una persona sana como de una persona con algn trastorno). En este mbito se asume que el cerebro est organizado en mdulos funcionales discretos. Cada uno de esos mdulos tiene una localizacin anatmica especfica. La interaccin entre ellos es la que define las diferentes funciones. Este tipo de planteamiento surge de una convergencia entre tradiciones experimentales puramente neurocientficas (inicialmente con animales) y psicologa experimental e inteligencia artificial (que vienen muy unidas desde que se super el conductismo). 2. PRECEDENTES INMEDIATOS A SU FORMALIZACIN Neurociencia, Psicologa Experimental, Inteligencia Artificial Las figuras claves son Gazzaniga (neurocientfico) y Miller (psiclogo cognitivo). Miller es el de los chunks de memoria, entre otras cosas. Pero en este proceso de configuracin de la disciplina, la persona clave es Gazzaniga. Empez estudiando a pacientes epilpticos que requeran una comisurectoma. Al analizar la ejecucin en ciertas tareas (presentar un estmulo en un lado de la pantalla y otro en el otro lado, mientras que el paciente tiene que mirar al centro. Cuando a esos pacientes se les dice que denominen verbalmente lo que han visto, se impona el hemisferio izquierdo y nombraban el E que haban visto a la derecha. Segn estaba planteada la tarea, deca un objeto u otro) vieron que esta ciruga s provocaba alteraciones. Promovieron un curso cuya finalidad era reunir a personas de diferentes mbitos interesadas en el estudio de las bases biolgicas de la conducta humana. 1976: curso para promover el estudio de las bases biolgicas de la cognicin humana conjugando las tcnicas de las ciencias del cerebro y los mtodos de las ciencias cognitivas, con la preocupacin de definir los procesos ms elementales que lleva a cabo el cerebro y cmo stos interaccionan entre s para generar las funciones cognitivas.

3. SURGIMIENTO FORMAL Varios autores comienzan a hacer aportaciones muy importantes en la revista Science. 1989: publicacin de un artculo de Gazzaniga titulado Organization of the human brain, publicado en Science, en el que habla de mdulos discretos que interactan entre s para producir las funciones cognitivas. Esos mdulos son las estructuras fundamentales del procesamiento de la informacin. El mismo ao se publica el Journal of Cognitive Neuroscience. - el cerebro est organizado estructural y funcionalmente en unidades discretas o mdulos que interaccionan entre s para producir las funciones cognitivas - el mdulo es la estructura elemental del procesamiento de informacin 4. SUPUESTOS PARADIGMTICOS SOBRE LAS RELACIONES MENTE-CEREBRO 1) La percepcin, el pensamiento y la accin dependen de representaciones cerebrales y de sus transformaciones (computaciones entre inputs y outputs) 2) Las funciones cognitivas pueden descomponerse en operaciones mentales de procesamiento 3) Tales operaciones mentales tienen una localizacin cerebral, referidas conceptualmente como mdulos 4) Estos mdulos interaccionan entre s para sustentar las funciones cognitivas 5. SUPUESTOS ACTUALIZADOS 1) Inters focalizado en comprender los mecanismos neurales subyacentes a las funciones cognitivas (y no meramente localizarlas), en relacin con modelos de sistemas o redes neurales distribuidas. 2) La informacin cognitiva representada en redes neurales profusamente interconectadas, que trascienden reas y mdulos. 3) La especificidad de cada red deriva de las conexiones entre sus unidades elementales (mdulos). 4) Las funciones cognitivas emergen, ms que de los componentes de la red, de las relaciones entre stos, asumindose que el todo es mayor que la suma de las partes. 5) Los procesos elementales son los que se llevan a cabo en una regin cerebral discreta. 6) Una determinada funcin o habilidad puede llevarse a cabo de diversas maneras segn distintas combinaciones de procesos elementales. 7) La comprensin de las funciones cognitivas requiere la identificacin de las computaciones en cada uno de sus diferentes mdulos. 8) Investigacin sistemtica para satisfacer empricamente estas formulaciones. 6. APROXIMACIONES Y TCNICAS DE ESTUDIO COMPLEMENTARIAS Cualquier aportacin que proceda de evaluaciones neuropsicolgicas resulta interesante a pesar de que pueda tratarse de aproximaciones ms molares en comparacin con los objetivos de la neurociencia cognitiva. Son fundamentales las tcnicas de neuroimagen electromagnticas y hemodinmicas. La modelizacin computacional tambin es fundamental.

Se busca complementar la evaluacin con registros de la actividad neuronal con microelectrodos (en animales y excepcionalmente en humanos). Los avances en gentica molecular tambin son muy importantes. 7. ASPECTOS DESTACABLES DEL MOMENTO ACTUAL Avances tecnolgicos de especial inters: combinacin de las tcnicas con alta resolucin espacial (TEP y RMf) con las de elevada resolucin temporal (EEG y potenciales evocados, MEG) y desarrollo de la Tractografa. Una obsesin es fusionar tcnicas con ms resolucin espacial con las que tienen ms resolucin temporal (potenciales evocados por ejemplo). Neurociencia cognitivo-social con tres niveles de anlisis: el social, el cognitivo y el neurolgico Neurociencia clnica Ciencia muy joven y muy ambiciosa que no anula las aportaciones de ninguna disciplina que pueda servir para avanzar.

TEMA 2.1.: EVALUACIN NEUROPSICOLGICA

1. QU ES LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA? Constituye un mtodo para examinar el funcionamiento cerebral superior, a travs del estudio del comportamiento (es un enfoque conductual, en sentido amplio), con ayuda de tcnicas, modelos tericos y procedimientos de la psicologa, tales como tests, entrevistas, escalas estandarizadas y cuestionarios, que contemplan ndices sensibles y precisos de comportamiento. 2. OBJETIVOS DE LA EN 1) Caracterizar el deterioro neuropsicolgico en trminos de dominios o funciones daadas e intactas conocer la naturaleza del dao cerebral 2) Establecer un diagnstico diferencial en patologas que tienen cosas en comn. 3) Planificar la rehabilitacin, dar consejo educativo o vocacional 4) Establecer el pronstico de recuperacin (en funcin del tipo de daos, de su generalizacin, etc.) 5) Predecir capacidad del individuo para realizar actividades cotidianas 6) Decidir quin necesita tratamiento 7) Evaluar la eficacia de los tratamientos o intervenciones (medir el cambio despus de) 8) Elaborar dictmenes mdicos legales (evaluacin en contextos forenses, compensaciones por discapacidad, peritajes judiciales) 9) Evaluacin en protocolos de evaluacin. Esto est ms relacionado con la neurociencia cognitiva. Por ejemplo tenemos resultados en pruebas de neuroimagen y necesitamos comprender dichos resultados, para lo cual la evaluacin neurocognitiva es til. El objetivo estrella siempre era localizar lesiones, conocer el patrn de especializacin hemisfrica. Con el surgimiento de las tcnicas de neuroimgenes, ese objetivo qued algo obsoleto y se incorporaron los mencionados arriba. 3. PROCESO DE EVALUACIN Requiere una serie de fases: 1) Revisin de los informes previos 2) Entrevista al paciente y a sus familiares 3) Mtodos de valoracin 4) Seleccin de los instrumentos de valoracin 5) Formulacin de hiptesis neuropsicolgicas: especulaciones sobre qu dominios estn afectados. Los neuropsiclogos no son meros aplicadores de tcnicas, esta fase es fundamental. 6) Conducta del examinador 7) Interpretacin Antes de evaluar hay que pensar cul es el momento para evaluar: - Si hay un TCE o ACV, que son patologas de inicio repentino: es mejor esperar un poco, entre 3-6 meses. No fase aguda: fatiga, conciencia del dficit, recuperacin espontnea. Si se hace antes hay que hacerla muy breve. - Si enfermedades degenerativas, que tienen un inicio progresivo, lo mejor es evaluar ante los primeros sntomas para comparar con seguimientos longitudinales entre 6-8 meses despus.

1) Revisin de los informes previos: es importante tener en cuenta la disponibilidad de la informacin previa (expediente escolar, pruebas radiolgicas, otras pruebas psicolgicas, sntomas, tratamientos farmacolgicos, duracin del coma si estuvo en coma). En cuanto a aspectos funcionales hay que tener en cuenta la informacin que proviene de pruebas sobre el desempeo de la persona en la vida cotidiana. Tambin hay que tener en cuenta el estado emocional, si hay conciencia de la enfermedad 2) Entrevista al paciente y a sus familiares: cuando no se tiene mucha experiencia es recomendable usar entrevistas estructuradas o semi-estructuradas. 3) Mtodos de valoracin: es necesario observar durante todo el proceso. Uso de bateras estandarizadas (pruebas que permiten conocer las capacidades alteradas y conservadas), bateras especficas (sobre procesos cognitivos concretos), pruebas especficas, escalas funcionales (desempeo en la vida cotidiana), escalas conductuales (aspectos emocionales, personalidad). 4) Seleccin de los instrumentos de valoracin: se tienen que tener en cuenta las caractersticas sociales y culturales, las caractersticas del paciente y de su patologa (limitaciones del paciente, flexibilizar la administracin), la sensibilidad, especificidad, fiabilidad, validez ecolgica, del instrumento, as como el tiempo disponible. 5) Formulacin de hiptesis (constante y modificable) 6) Conducta del examinador: debe ser afable y generar empata en el paciente, pero tambin ser realista. 7) Interpretacin: debe tener en cuenta la globalidad de los datos y la formacin terica es importante, as como el enfoque terico del que se parte para interpretar los datos. 4. INSTRUMENTOS DE EVALUACIN PARA LA EN Alerta, profundidad del coma, gravedad del TCE 1. Escala de Glasgow: es una prueba neurolgica universal que nos da una idea inicial de la gravedad del dao del paciente. Esta escala indica el nivel de conciencia, no indica la severidad del traumatismo aunque permita formular unas primeras hiptesis al respecto, ya que a menor conciencia, mayor el traumatismo normalmente. Evala tres criterios de observacin clnica: respuesta ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Requiere poco tiempo (aplicacin en 5 min) Escalas breves de rastreo cognitivo (entre 5-30 min, poco especficas, normal o patolgico) 1. Test de evaluacin rpida de las funciones cognitivas. 2. Minimental: permite por ejemplo establecer un diagnstico diferencial sobre el deterioro cognitivo leve vs., alzhimer. Mide orientacin temporal, espacial, repeticin de palabras sencillas, recuperacin de esas palabras, atencin y clculo, denominacin, lectura Una puntuacin menor de 24 indica posible presencia de una demencia (leve). Entre 11-20, demencia moderada y menor de 10 demencia severa.

Bateras generales (varios tests, extensas, evalan mltiples dominios) Implican varios subtests dentro de ellas, suelen ser muy extensas por lo que tiene que haber una verdadera necesidad para aplicarlas: 1. B. Neuropsicolgica de Halsted-Reitan (9 tests) 2. Luria-Nebraska (8 tests) 3. Programa integrado de exploracin neuropsicolgica. Test de Barcelona Revisado. (TBR, 42 apartados) 4. Batera neuropsicolgica breve en espaol: mide orientacin, atencin y concentracin, codificacin, lenguaje, incluye medidas para evaluar dominios especficos cada uno con varias pruebas que se ven alterados diferencialmente ante algn dao cerebral. Puede ofrecer datos relacionados con distintos sndromes neuroanatmicos. Pruebas y bateras especficas: 1. Evalan la atencin mediante pruebas de rastreo o de trazo, por ejemplo en el caso del Trail Making Test, evalan habilidades motoras, visuo-espaciales, bsqueda visual y atencin sostenida (parte A). La parte B est ms relacionada con la flexibilidad mental y la atencin dividida.

2. Hay tambin pruebas para medir la atencin sostenida. Son los CPT (Pruebas de rendimiento continuo). Se presenta secuencialmente un estmulo target al que el sujeto debe responder, y estmulos irrelevantes en orden aleatorio. Se tienen en cuenta varis tipos de respuesta: aciertos, fallos (sostenimiento de la atencin), falsas alarmas, falsas alarmas, respuestas anticipadas (indicadores de impulsividad). El evaluado debe mantener la atencin durante mucho tiempo. Puede indicarnos que hay impulsividad, que est reaccionando de forma incontrolada. 3. Para evaluar la memoria se usan diferentes pruebas: - Wechsler III (WMS-III) - Test de memoria conductual Rivermead - Test de la figura compleja de Rey-Osterreith (en su modalidad de recuperacin): sin la figura delante debe recordar lo que haba dibujado.

Su gran popularidad dentro del campo de la Neuropsicologa clsica radica en que permite la evaluacin de varios procesos cognitivos como: planificacin, organizacin de la informacin, estrategias de solucin de problemas y habilidades perceptivas, motoras (praxis construccional) y de memoria episdica. En el mbito hispano y latinoamericano el tipo de instrumento ms utilizado con nios tiene una serie de caractersticas generales: a) Hay que tener en cuenta que hay mucha variacin del perfil dependiendo de la edad del paciente b) Las secuelas no siempre son inmediatas, sino que pueden aparecer aos despus de haberse producido el dao). c) Son muy frecuentes los trastornos de neurodesarrollo d) En lesiones adquiridas la recuperacin funcional es mayor que en adultos por la presencia de mayor plasticidad cerebral. e) En TCE suele encontrarse mayor afectacin para aprendizajes ulteriores (la rehabilitacin es prolongada) que para la recuperacin de aprendizajes anteriores. 5. EL DIAGNSTICO NEUROPSICOLGICO El diagnstico neuropsicolgico es sobre todo sindromtico (sndrome: grupo de sntomas* que informa el paciente y de signos o manifestaciones disfuncionales observadas, es decir, la semiologa hallada en el examen). Es la conjuncin del diagnstico sintomtico ms los signos o manifestaciones disfuncionales observados por el especialista. Principales sndromes neuropsicolgicos: Afasia Agnosia Acalculia Alexia Apraxia S. disejecutivo Agrafia Amnesia Demencia *Sintomtico: diagnstico descriptivo basado en las dificultades que informa el paciente Tambin existe el diagnstico: - Topogrfico: basado en la regin especfica daada (por ejemplo afasia de Broca). No se basa en la clnica sino ms bien en pruebas de neuroimgenes. Etiolgico: indica la causa de la enfermedad: a) ACV (accidentes cerebrovasculares) b) TCE (traumatismos craneoenceflicos) c) Enfermedades degenerativas d) Neoplasias (tumores) e) Infecciones f) Enfermedades del desarrollo g) Enfermedades metablicas h) Nutricionales i) Trastornos consecuentes a drogas y agentes qumicos.

6. NEUROPSICOLOGA CLNICA Y NEUROPSICOLOGA COGNITIVA: CARACTERIZACIN A TRAVS DEL ESTUDIO DEL LENGUAJE Neuropsicologa clnica: - Se caracteriza por el estudio del sndrome. Por ejemplo en casos de afasia se basan en la presencia conjunta de alteraciones en distintos parmetros lingsticos. - Se supone la existencia de un correlato neuroanatmico daado. - La metodologa se basa en el uso de tests o pruebas psicomtricas para el diagnstico sindrmico. El resultado de esos tests se basa en el contraste del comportamiento de nuestro sujeto con normas poblacionales (comparacin de poblacin sana y patolgica). Neuropsicologa cognitiva: - Anlisis detallado de las funciones psicolgicas segn los procesos cognitivos subyacentes. Va sobre todo a los eslabones que pueden estar fallando (rutas fonolgicas, grafemticas). - La ventaja de este enfoque es una mayor precisin en la caracterizacin del dficit (lingsticos). Se busca la causa en procesos cognitivos alterados con una causa de dao cerebral. - Se supone un funcionamiento modular del cerebro: las funciones se componen de mdulos relativamente independientes (en serie o en paralelo). - Se usa la metodologa de caso nico (n=1) y de las dobles disociaciones. Son pocas las pruebas de esta disciplina que poseen un contraste con indicadores poblacionales. En realidad tampoco es su objetivo, ya que busca las peculiaridades de las alteraciones de ese paciente. Est enfocada a un anlisis ms preciso y detallado de cmo el proceso est alterados.

TEMA 2.2. DAO CEREBRAL

1. CONCEPTO DE DAO CEREBRAL Cualquier afectacin del encfalo, ya sea traumtica o de otra naturaleza, que tiene como consecuencia una alteracin de la estructura del rgano, asociada a una afectacin funcional. Etiologas del dao cerebral: causas de un dao que se produce en el cerebro 1. Accidentes cerebrovasculares (ACV) 2. Traumatismos craneoenceflicos Estos dos son de instalacin sbita (aparecen de forma repentina), por lo que el trastorno que producen es ms evidente. El dficit que producen a nivel cognitivo, de personalidad, emocional, conductual es el resultado de un dficit muy especfico localizado, un dao focal. Luego un efecto ms difuso por: - Edema - Conmocin (en el caso de los traumatismos craneoenceflicos) - Diasquisis (dao a larga distancia debido a las prdidas de conexiones sinpticas). Este efecto ms difuso tiende a remitir. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tipo de efectos secundarios. 3. Tumores (neoplasias) 4. Infecciones 5. Enfermedades degenerativas 6. Enfermedades metablicas enfermedades nutricionales 7. Trastornos consecuentes a drogas y agentes qumicos 8. Enfermedades asociadas con el desarrollo 2. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Son consecuencia de un proceso patolgico de los vasos sanguneos cerebrales. Un cuerpo neuronal (sustancia gris) no se regenera, mientras que los axones tienen una mayor capacidad de regeneracin. Sobre todo los perifricos (no tanto los centrales). 1. Obstructivos o isqumicos: interrupcin del riego sanguneo en una parte del cerebro. Pueden ser daos globales o Implican una gran destruccin de la sustancia gris cortical (cuerpos neuronales). 1.1. Globales 1.2 Focales - Mltiples accidentes isqumicos transitorios (AIT) pueden corresponderse con una futura demencia provocada (deterioro intelectual generalizado). La obstruccin dura entre 2-15. Sus sntomas dura menos de 24h por lo que presentan un carcter reversible. - En cuanto a los duraderos estn el Ictus isqumico o infarto cerebral. Sus sntomas duran ms de 24h lo que provoca necrosis o muerte neuronal. 9

o o

Trombtico: se crea un trombo en una arteria que obstruye el torrente sanguneo. Es una obstruccin focal. Emblico: oclusin por un mbolo representado por un cogulo sanguneo, graso o gaseoso. Los mbolos se originan en arterias mayores y cuando llegan a una arteria de menor dimetro la obstruyen. Se traslada. Hemodinmico: se produce por una cada importante de la tensin arterial, ya que esta disminuye el flujo sanguneo cerebral). El trmino isquemia no se refiere solo a los accidentes, cuando nos toman la presin arterial nos estn provocando una isquemia momentnea.

2. Hemorragias: trasvase de sangre del vaso al tejido cerebral. - Mayor dao subcortical (ncleos de la base del cerebro y sustancia blanca). Lo que supone un dficit de conexin entre zonas prximas o lejanas. Se interrumpen los circuitos de corteza a corteza (cortico-corticales) o de corteza a zonas subcorticales (cortico-subcorticales). Es menos probable sobrevivir a una hemorragia que a un dao isqumico, pero el pronstico de recuperacin ya que lo daado son los axones. Son ms frecuentes en mujeres entre 40-60 aos. Dao por comprensin.

Pueden ser de distintos tipos en funcin de dnde se han producido con respecto a las meninges. - Hemorrgicos intracerebrales: hemorragia que se producen dentro del tejido cerebral. Muy frecuente. - Hemorrgicos subaracnoidea: en el espacio subaracnoideo. Son frecuentes debido a la presencia de grandes vasos sanguneos que pueden romperse y este espacio no puede soportar ms que una cantidad determinada de ml de sangre. La sangre llega a los ventrculos. - Hemorragia subdural: hemorragia entre la aracnoides y la duramadre. Los traumatismos craneoenceflicos suelen provocarla con mayor frecuencia. - Hemorragia epidural: entre el hueso del crneo y la duramadre. Entre el crneo y el cerebro se encuentran las meninges: - Duramadre - Aracnoide: en ella se encuentra el lquido cefalorraqudeo. Este espacio soporta un mximo de 100 ml de sangre. - Piamadre: blanca y se adentra en los surcos. Los ACVs hemorrgicos resultan frecuentemente de roturas de aneurismas o malformaciones en los vasos, que sangran al ESA. *Aneurisma: la mayora se focaliza en el polgono de Wilis. Su rotura produce que la sangre se trasvase al espacio subaracnoideo. Los sntomas iniciales comprenden cefalea intensa sbita, nuseas, vmito y prdida de conciencia, despus signos neurolgicos focales (afasia, parlisis del nervio oculomotor, hemiparesia, hemianopsia, coma) y signos menngeos (rigidez de la nuca). La sintomatologa neuropsicolgica depende de la extensin y el rea afectada. *Hemianopsia: falta de visin que afecta a la mitad del campo visual. Puede estar producida por lesiones en el ojo, en el nervio ptico o la corteza cerebral. *La tensin alta es un factor que predispone a padecer ACVs. 10

Sintomatologa en ACVs en funcin de la regin daada Depende de la informacin daada. Pero, en general: - Daos en el hemisferio izquierdo: signos ms evidentes. Problemas de expresin y comprensin del lenguaje. Apraxia (dificultad para realizar acciones voluntarias) y alexia (prdida de la capacidad de leer). *Alexia no es dislexia, ya que la alexia es adquirido y la dislexia del desarrollo. Daos en el hemisferio derecho: dficit ms sutil. Problemas visuoperceptivos, en tareas constructivas, emociones alteradas (de un extremo a otro, de indiferencia o abulia, a euforia), anosognosia (ignorar que ha ocurrido un problema grave). Dao en la parte anterior: daos sensoriales o motores en las piernas. Desinhibicin y problemas en procesos ejecutivos (toma de decisiones, habilidades para prever consecuencias de la conducta). Dao en la parte posterior: problemas perceptivos (visin) y sensoriales en el hemicuerpo contalateral.

Principales territorios y arterias que irrigan Dependiendo de la arteria que irriga, tenemos diferentes patologas. Hay 3 arterias fundamentales: Estas dos pertenecen a la cartida interna y por eso se dice que son del sistema carotideo. o Arteria cerebral anterior: sus ramas irrigan las caras medial y superior de los lbulos frontal y parietal. o Arteria cerebral media: se despliegan desde la superficie lateral del hemisferio para irrigar cada uno de los lbulos. Esta pertenece al sistema vertebro-basilar. o Arteria cerebral posterior: irrigan las superficies medial e inferior de los lbulos temporal y occipital y continan hasta parte de la superficie lateral de estos lbulos.

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Muchas patologas estn asociadas a la arteria cerebral media. Estadsticamente en la izquierda es ms frecuente. Participa en casi todas las patologas.

Precentral: delante de la cisura de Rolando // Poscentral: detrs de la cisura de Rolando Broca: dificultad para articular palabras // Wernicke: dificultad para la comprensin del lenguaje Giro angular: fluye informacin de diferentes modalidades, sobre todo visuales. Se encuentra al final de la cisura de Silvio.

ACM: superficie lateral de los lbulos temporal, frontal, parietal y occipital. La ACM es estadsticamente ms daada, los daos son ms evidente en el lado izquierdo.

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ACA: cara media de los lbulos frontales, parietales y occipitales ACP: regin basal de los lbulos temporales y occipitales

3. TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO (TCE) Es un dao en el tejido cerebral que est producido por una fuerza mecnica externa y que se detecta por una prdida de conciencia, por la presencia de un perodo de amnesia postraumtica (APT) o por hallazgos neurolgicos objetivos obtenidos mediante una evaluacin fsica y del estado mental. Tipos de traumatismos: - nacimiento con frceps: actualmente son muy raros - penetracin: por bala por ejemplo

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Es indicado por al menos uno de los siguientes signos inmediatos al hecho traumtico: - Cualquier periodo de prdida o disminucin del nivel de conciencia - Cualquier prdida de memoria para hechos que ocurrieron inmediatamente antes o despus del hecho - Cualquier alteracin del estado mental del HT: confusin, desorientacin, pensamiento enlentecido. Tambin como conocidas alteracin de la conciencia - Dficits neurolgicos (debilidad, prdida de equilibrio, cambio en la visin, parlisis, prdida sensorial, afasia, etc.) que pueden o no ser transitorios. - Lesin intracraneal *En los TCE la zona orbitofrontal y las temporales son los ms daadas por la forma del crneo. * La duracin correlaciona con el hecho traumtico, y est asociada a una severidad desde leve hasta grave muy grave o severa. Grado de severidad en los TCEs

APT: evaluada a travs de escalas que se administran diariamente (Test de Orientacin y Amnesia de Galveston (GOAT) y la escala O-Log, la escala Westmead. Funcionamiento cognitivo con la Escala de Nivel de F. Cognitivo Rancho Los Amigos (LCFS). Secuelas neuropsicolgicas de los TCE 1) Dficit cognoscitivo intelectual: lentitud, no atencin dividida, baja selectiva, baja abstraccin, comprensin verbal, fatiga mental 2) Amnesia retrgrada con gradiente temporal, deterioro del ritmo para aprendizajes nuevos, dficits MCP para material verbal y visuo-espacial, persiste a retrgrada incidental. Se suele mantener determinados hechos de la vida cotidiana. 3) Cambios de personalidad: labilidad emocional, irritabilidad, ansiedad, suspicacia, impulsividad, falta de espontaneidad, de motivacin, infantilismo, depresin. *Tres esferas que se pueden identificar con los daos de forma general

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*Tipos de atencin: - Atencin selectiva: atender a una determinada actividad eliminando los distractores - Atencin sostenida: mantener la atencin en una actividad - Atencin dividida: atender a ms de un estimulo a la vez. 4. TUMORES CEREBRALES Un tumor es una masa de tejido que crece anormalmente y no tiene una funcin fisiolgica. La mayor parte se deriva del tejido glial (gliomas). Hay de tres tipos (se clasifican en funcin de la gravedad): - Gliomas o Astrocitomas o Oligondendrogliomas: son de crecimiento ms lento porque nuestro organismo se va reabsorbiendo - Meningiomas: son originados en las meninges, se pueden extirpar y no tiene un mal diagnstico. - Metastsicos: el paciente tiene un diagnostico de trastornos mentales, y hasta la autopsia no se supo que tena ese tumor.

Factores de dao 1. Aumento de la presin intracraneal que genera deterioro difuso (generalizado) de las funciones cognoscitivas (atencin, amnesia, confusin, cambios emocionales). 2. Creacin de focos epileptgenos creando zonas irritativas que pueden descargar de forma paroxstica. Sntomas relativos se relacionan con la zona afectada. Crisis e. a veces es el primer sntoma. 3. Destruccin de tejido cerebral. Dficit especfico dependiente de la localizacin. 4. Trastornos del patrn endocrino por invadir directa o indirectamente estructuras relacionadas con el control endocrino. Infecciones (el SN es invadido por un organismo patgeno que produce enfermedad) Meningitis: en las meninges, rigidez de la nuca, grandes cefaleas, vmitos. Encefalitis: todo el encfalo. Daos en procesos, se corresponden con la regin concreta, en este caso en el encfalo (tipo cognoscitivo).

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Factores de dao: 1. Pueden interferir sobre el flujo sanguneo cerebral, generando trombosis o hemorragias de los capilares. 2. Alteran el metabolismo y la membrana celular (las propiedades elctricas neuronales). 3. Edema y respuesta inflamatoria asociados a la infeccin pueden afectar distintas estructuras. Agentes patgenos Virus: Poliomielitis, rabia (neurotrpicos), VIH (afecta a la microglia: se encarga de la defensa del SN), herpes simple (pantrpicos, pero ms a nivel del lbulo temporal) Bacterias: (producen generalmente meningitis) Hongos y parsitos (malaria)

Sntomas neuropsicolgicos: Sndrome confusional agudo (desorientacin temporo-espacial, defectos atencionales, fallos en la memoria y agitacin psicomotora ocasionalmente).

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TEMA 3.1. TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL (TEC)

1. OSCILACIONES CEREBRALES (EEG). SISTEMA 10-20. UTILIDAD EN LA PRCTICA CLNICA. Sistema 10/20 de colocacin de electrodos original

En el sistema 10-20 a la derecha estn los pares a la izquierda los impares.

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Patrones EEG que son indicadores de procesos patolgicos cerebrales 1. Enlentecimiento generalizado (que las ondas sean ms lentas, delta; generalizado en todos los canales de registro) con actividad theta y delta difusas ocurre en enfermedades degenerativas como en la EA (alzhimer), en la intoxicacin, y en encefalopatas metablicas (insuficiencia renal o heptica). En este ltimo caso el EEG puede tomar la forma de ondas trifsicas con gran amplitud y frecuencia delta. 2. Actividad rtmica delta intermitente en regiones frontales se encuentra en lesiones de estructuras profundas como el tlamo. 3. Cambios focales (cambios localizados en un lugar concreto) de ritmo o forma de las ondas EEG (por ej., slo parietal izqdo.) son un signo de un proceso patolgico subyacente tal como un infarto, un TCE o un tumor cerebral. 4. La actividad epilptica es indicada por ondas lentas rtmicas de una amplitud inusualmente alta o por puntas (sharp waves) que tienen forma puntiaguda ms que sinusoidal. La presencia de complejos puntaonda lenta es considerada siempre un indicador de epilepsia. No obstante, los pacientes epilpticos pueden tener un EEG inter-ictal normal. Utilidad del EEG en la prctica clnica. Ejemplos

Primer recuadro: tiene encefalitis, con delta y theta con actividad difusa de tipo lento. Tiene un montaje bipolar y despus en cadena.

Segundo recuadro: montaje bipolar, actividad delta rtmica intermitente, recogida en el EEG de 14 aos con hidrocefalia (nivel alto de lquido encefaloraquideo o porque sea normal y no pueda fluir, y se acumule liquido y presione a los tejidos).

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Tercer recuadro: tiene un glioma en la regin central derecha, tiene ondas lentas con muchas puntitas (polimrfico), actividad en el lado derecho lento generalizado y en el izquierdo normal.

Cuarto recuadro: epilptico fotosensible, se est provocando la crisis por la estimulacin con flashes de luz. Con varias frecuencias, y una es la que provoca la crisis. Como viendo dibujos animados, o videojuegos.

Quinto recuadro: epilptico.

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Sexto recuadro: no responde a la estimulacin sensorial que tuvo una parada cardiopulmonar.

Sptimo recuadro: enlentecimiento focal en la parte derecha posterior y supresin del fondo EEG normal sobre el lado derecho posterior de un paciente con sospecha de un hematoma en el lado derecho.

Octavo recuadro: actividad polimrfica de onda lenta de la regin izquierda con un glioma. Esa lesin est bien focalizada.

2. MTODOS DE ANLISIS EN EL DOMINIO DE LA FRECUENCIA. Teorema de Fourier: Una serie temporal como el EEG puede ser considerada como la suma de un conjunto de ondas sinusoidales de diferentes frecuencias, amplitudes y fases. Transformada de Fourier (TF): consiste en la descomposicin de una funcin en una suma de funciones sinusoidales componentes de distintas frecuencias.

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El recuadro de la derecha es un espectro de frecuencia, que habla que en el plano horizontal tenemos las distintas frecuencias. Al cuadro del medio se le aplico la TF, para leer las seales en funcin de los componentes de frecuencia. El cuadro del medio, es una seal terica, donde hay tres componentes de frecuencia (se puede observar gracias a aplicar la TF). Los 20Hz dominan ms, que son los picos altos (20 picos por segundo). El espectro tambin indica que a los 7Hz la seal tambin es importante aunque menos.

Son intervalos de 4 segundos coincidentes con la realizacin de las tareas donde el sujeto en ciertas horas estaba como con fatiga y adormilado. Ordenaron todas las frecuencias de mayor a menor error. Se puede ver que los picos de actividad coinciden con los errores ms grandes, haba elementos electrofisiolgicos con diferentes etapas de sueo (etapa II), y hay un incremento en frecuencias muy bajitas, que son ondas lentas.

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Anlisis de coherencia: nos permiten correlacionar dos espectros de frecuencia entre s lo cual nos puede indicar el grado de acople oscilatorio entre dos regiones cerebrales.

Caso claro de dominios de frecuencia. Lo que esta redondeado es la coherencia entre A y B. A los 8Hz las frecuencias A y B tenan una coherencia mxima. Tenan mucha correlacin. La coherencia entre A y C, se parecen mucha a los 8Hz pero no es tan alta. La coherencia entre A y D a los 8Hz es muy pequeita, de 0.2.

3. POTENCIALES EVOCADOS (ERPS) COMO UNA SEAL DERIVADA DE LA PROMEDIACION DEL EEG. Potenciales evocados (ERPs): se visualizan cuando se promedia la actividad oscilatoria asociada a la presentacin de estmulos.

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Respuestas (ERPs) especficas ante caras: N170 - N170 (y VPP) mayor ante caras que ante otras categoras perceptivas - N170 se retrasa en latencia con la inversin del estmulo

4. PERSPECTIVA ACTUAL EN EL ESTUDIO DEL EEG. REGISTROS DE ALTA DENSIDAD. OSCILACIONES GAMMA. ANLISIS TIEMPOFRECUENCIA. Sistema 10/20 de colocacin de electrodos modificado para registros de alta densidad (tomografa elctrica cerebral)

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TEMA 3. MAGNETOENCEFALOGRAFA (MEG) Y ESTIMULACIN MAGNTICA TRANSCRANEAL (EMT) 1. CONCEPTO DE MEG. BASES FISIOLGICAS Y ASPECTOS METODOLGICOS.
La Magnetoencefalografa (MEG) es una tcnica no invasiva para localizar y caracterizar la actividad elctrica en el sistema nervioso central a travs de la medicin de los campos magnticos asociados a dicha actividad. Bases fisiolgicas de la actividad MEG - El flujo de corriente inica intracelular y longitudinal en las dendritas apicales corticales activas genera un dbil campo magntico en el espacio que rodea la cabeza as como una distribucin de potenciales elctricos en todo el cuero cabelludo. La actividad magntica puede ser captada por unos sensores especiales llamados SQUIDS.

Las corrientes elctricas generadas por el cerebro son consideradas dipolos elctricos.

Dipolo elctrico: Conjunto de dos cargas iguales y de signo contrario, separadas por una distancia muy pequea comparada con las distancias a las que se considera tienen lugar sus efectos. El dipolo tiene localizacin, orientacin y fuerza. Es, intuitivamente, como un segmento de corriente. Las neuronas se disponen en capas de la corteza cerebral. Como las neuronas piramidales estn ubicadas como perpendiculares, en el caso de los giros estn en vertical y en los surcos en horizontal. Es una actividad magntica muy dbil que est producindose en crculos a travs de la dendrita. Cuando se est producindose una actividad, estn activadas. El conjunto de la actividad de cada una de esas neuronas puede est representado con el concepto de dipolo de corriente. Si las neuronas estn dispuestas en giro, la corriente tambin, cada corriente que se est produciendo est generando una actividad magntica representada como cirulos concntricos cercanos. Se van debilitando poco a poco de la propia fuente generadora. En los giros y en los surcos, va a disear en qu posicin son ms sensibles las neuronas. La actividad magntica cerebral es de -5 teslas. Tienen que ser medidos por los SQUIDS. Los dbiles campos magnticos (Evocados o espontneos) inducen una corriente en las bobinas de deteccin magntica que a su vez produce un campo magntico en un dispositivo especial llamado SQUID.

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El campo magntico induce en unas bobinas especiales una corriente elctrica que a su vez induce un campo magntico en esos SQUIDs. Estos dispositivos para que conduzcan y transmitan a un circuito de procesamiento el dbil campo magntico al cerebro, tienen que estar en un medio de sper conduccin, en un medio muy frio, de -269 grados, en helio lquido. Se capta por medio de 7 sensores, que se capta por ejemplo encima de la corteza auditiva (lbulo temporal), la actividad magntica generada que puede ser puntual (presentado sonidos, caras).

2. PARMETROS DE LA SEAL MEG.

Es la actividad registrada en una zona concreta. Se est haciendo una estimulacin a 200Hz, 600Hz. Hay sonidos ms agudos que otros. Los crculos concntricos representan al campo magntico. Los nmeros representan la intensidad; los crculos de lado derecho tienen un nmero negativo; y los del otro lado nmeros parecidos pero positivos.

Esto significa que:

Signo de las fuerzas magnticas: indica la direccin del movimiento de las lneas del campo magntico o Positivo: el campo magntico estn saliendo por ah o Negativo: el campo magntico est saliendo por ah

As podemos ver en que disposicin estn las neuronas del campo magntico. Es decir, es como si entraran con la mano derecha con el pulgar hacia arriba. La direccin del dipolo, del conjunto de neuronas que provocan el conjunto de corrientes, se sabe por los signos de esos campos magnticos. El signo de las lneas permite conocer la direccin del dipolo.

Distancia entre las lneas del campo magntico: indica la intensidad del campo magntico. A mayor distancia mayor intensidad. Distancia entre los polos magnticos: profundidad de la fuente elctrica.

Cuando estn muy juntas, son tonos de baja frecuencia, estn ms cerca de la superficie. Porque la distancia entre los polos magnticos es mas chiquitica arriba que abajo, estn ms cerca del cuero cabelludo, mas a la superficie. 26

Numero de polos magnticos: nmeros de fuentes internas generadoras bajo determinadas condiciones. Si hay varios dipolos hay varios grupos o circuitos neuronales produciendo a la vez distintos campos magnticos, o el mismo con distintos polos.

La seal MEG tambin puede ser promediada. Se obtienen los campos magnticos evocados. Tiene una buensima resolucin espacial (baja frecuencia que no se afecta por los tejidos). Se puede conocer el origen de donde est ubicada la neurona que genera el campo magntico. La implementacin es inmensamente costosa, la propia conduccin del aparto son millones y millones. En la diapositiva se representa que los picos para arriba son salidas de campo, y los negativos que entra el campo. Son 7 potenciales evocados de 7 sitios en la cabeza. Se utiliza la manera de denominarlos con la M170 por ejemplo, porque son a la misma latencia (muy buena resolucin temporal tambin).

3. DIFERENCIAS ENTRE LOS REGISTROS MAGNTICOS Y ELCTRICOS DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL.

Al ser seales de baja frecuencia, los campos magnticos no son afectados por las propiedades conductoras de los tejidos, que s afectan a las seales elctricas (EEG y ERPs). De aqu se deduce la excelente resolucin espacial de esta tcnica (error de milmetros para localizar las fuentes generadoras). En el EEG es peor porque tiene que atravesar ms capas para dar una seal. En cambio aqu, no afecta. Los campos magnticos son medidos en unidades independientes de cualquier referencia, mientras que los potenciales son medidos con relacin a un voltaje de referencia. Los campos magnticos recogidos desde la superficie del cerebro son generados por corrientes que fluyen tangencialmente a la superficie, mientras que los potenciales son generados por corrientes fluyendo tanto tangencial como perpendicularmente (radialmente) a la superficie.

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Las flechitas rojas son la posicin que asumen las neuronas piramidales en la corteza cerebral. Son neuronas que tienen asociados campos magnticos. Los sensores son los aparatos. Las neuronas que estn dispuestas perpendicularmente general un campo circular (el los giros) se capta menos. En los surcos estn generando un campo tangencial que si detectan los SQUIDS. Se capta siempre. La del giro (radial) no suele. La actividad es la de los surcos de la corteza cerebral, por la disposicin de las neuronas y de los campos magnticos asociados. Los registros MEG captarn sobre todo la actividad producida en los surcos y no en los giros corticales.

4. ACTIVIDAD MAGNTICA EVOCADA La seal MEG tambin puede ser promediada. Se obtienen los campos magnticos evocados.

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5. APLICACIONES CLNICAS
Uso clnico: mapeo milimtrico de las cortezas motora, somatosensorial y reas del lenguaje para anlisis de riesgo y toma de decisin pre-quirrgicos. Sobre donde estn ubicadas. Aporta informacin en la ciruga estereotxica y guiada por neuronavegador para evitar grandes craneotomas y garantizar una trayectoria segura en la reseccin tumoral. Localizacin del foco epileptgeno, estudio de enfermedades degenerativas, oscilaciones, registros fetales. Un sujeto puede variar respecto a otro, por eso hay que saber donde est ubicada la corteza concretamente, para evitar fallos, y asegurarse de que coincide completamente. Es una tcnica costosa pero tiene muy buena precisin espacial. Tambin constatamos una actividad en modo real. La seal MEG se superpone a una imagen de RMN. En este caso el tumor est localizado anteriormente a la corteza somatosensorial localizada por MEG, implicando que la reseccin total del tumor dejara estas regiones intactas.

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TEMA 3.3. TCNICAS EN NEUROIMAGEN

1. CARACTERSTICAS COMUNES DE LA TOMOGRAFA POR EMISIN DE POSITRONES (TEP) Y LA RESONANCIA MAGNTICA FUNCIONAL (RMF).
Tomografa por emisin de positrones (TEP, PET) Resonancia magntica funcional (RMf, fMRI) En comn: - Se pueden combinar con la metodologa psicolgica para conocer la actividad cerebral normal y patolgica. Ofrecen imgenes sobre la actividad metablica y cambios vasculares que acompaan a la actividad cerebral (en el caso de la RM (MRI) se pueden constatar diferencias estructurales (en la anatoma) entre dos poblaciones, por ej.: demencias vs controles normales). Se pueden obtener imgenes de la actividad cerebral global incluyendo estructuras subcorticales profundas. Podemos tener imgenes del tlamo, hipotlamo Limitacin: pobre resolucin temporal (demora de 5-8 segundos entre cambios en la actividad neuronal y cambios detectables en la actividad metablica). No tiene una actividad real. Ventaja: excelente resolucin espacial (error de milmetros). Perfecta localizacin de donde est la regin activada.

2. TEP. CARACTERSTICAS GENERALES DE LA TCNICA. PRINCIPIOS BSICOS DE REGISTRO Y OBTENCIN DE LA IMAGEN. TEP: consiste en construir imgenes en lascas o tomos computando la cantidad de radioactividad emitida desde el cerebro. La radiacin electromagntica resulta de introducir un marcador radiactivo (radiotrazador) en el paciente, usualmente por va intravenosa.

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Tcnica invasiva y altamente costosa. Inyeccin de sustancias con ncleos altamente inestables que emiten en pocos minutos positrones (antipartcula del electrn). Cuando un positrn se encuentra con un electrn se aniquilan, y chocan alrededor de la cabeza del sujeto, y se van localizando las regiones donde se producen el mayor numero de colisiones que es la regin ms activada. Se inyecta en regiones que demandan ms sangre, es donde se dirige el istopo radiactivo. Es necesario tener un ciclotrn cerca debido al corto tiempo de vida media del istopo radiactivo (de 2 minutos hasta una hora y media, media aprox. =30 minutos). Tienen que estar en la misma sala, porque la sustancia tiene vida media y se pierde en seguida (por eso es muy cara). Hay muchos menos equipos aun que de la MEG. Variables biolgicas medibles relativas a la activacin cerebral regional con TEP: 1. Flujo sanguneo usando 15O (oxgeno), es una sustancia radiactiva. Tienen una caracterstica que es la que genera el electrn. 2. Metabolismo de la glucosa usando 18FDG (flor). 3. Consumo de oxgeno Los positrones colisionan con los electrones del tejido cerebral a pocos milmetros >>>emisin de dos fotones. Se detectan los fotones por sensores fotoelctricos opuestos en un anillo alrededor de la cabeza Se localiza el lugar de colisin (zona con mayor actividad) por circuitos de coincidencia. El scanning debe durar al menos 30 segundos (para imgenes con FDG y mapeo de receptores el tiempo de recogida de datos es de 30- 40 min.) Se calcula el nmero de coincidencias detectado por cada par de detectores opuestos y se construye la imagen sumando desde diferentes ngulos con lo cual se tiene un estimado de la densidad de la fuente (donde ocurren la mayor parte de las colisiones). Se observa en qu lugar coincidieron ms positrn y electrn. Generalmente lo que describe este tipo de tcnicas es la actividad cerebral mayor o menor.

3. RMF E IMGENES POR TENSOR DE DIFUSIN (DTI). PRINCIPIOS BSICOS DEL REGISTRO Y DE OBTENCIN DE LA IMAGEN. Imgenes de Resonancia magntica (MRI): dan imgenes ntidas de la estructura cerebral. Esta tcnica es NO invasiva; el paciente se introduce en un escner que implica que el cerebro es sometido a un potente campo magntico. Esta tcnica se basa en el comportamiento mangnico de los ncleos de hidrogeno. El cerebro es sometido a un campo magntico muy potente: los protones (ncleos de H) se alinean con el campo magntico; porque tenemos un eje de rotacin (spin), y estos se alinean con el campo magntico. Todos parten de la misma posicin inicial. Mientras ms potente es el escner, mas numero de protones se alinean en una misma direccin, como si estuvieran en vertical. Esos ncleos de tomos de H estn precesando en vertical. Se emite un pulso de radiofrecuencia (electromagntico) en direccin perpendicular al campo magntico, haciendo precesar los spins o momentos magnticos de los protones. 31

Cuando cesa el pulso los protones vuelven a su posicin previa alineados con el campo magntico y lo hacen liberando energa electromagntica, que es la seal de RM. Esto ocurre a travs de varios mecanismos y segn cul de estos mecanismos se considere para formar la imagen tenemos diferentes tipos de imgenes. Despus de esto nos meten un pulso de radiofrecuencia, y esto hace que los spin de los protones se inclinen 90 todos, y cesa el pulso; y luego van a buscar rotando su posicin inicial liberando una energa del mismo rango que le fue suministrada, pero es distinta la velocidad segn sea el tejido. Esa velocidad es la que toma el escner como seal y es la que se utiliza para formar la imagen. Gracias a ello se puede diferenciar las caractersticas de los tejidos. La imagen se forma con la seal recibida por la antena. El T1 es lo que tardan en recuperarse verticalmente.

Mtodo BOLD de RM funcional (fMRI): mtodo Blood Oxygen Level Dependent (BOLD): Contraste de
la imagen dependiente del nivel de oxgeno en la sangre. Mide la ratio de deoxihemoglobina/oxihemoglobina en la sangre en distintas regiones cerebrales cuando se realiza determinada tarea. Es magntica, y no produce cambios en los protones de la sangre. Esto hace que el tiempo de relajacin se incremente; mientras ms tiempo los protones estn ms relajados el escner recibe ms seal. Cuando hay menor activacin la percepcin cambia (hay mas oxihemoglobina), Mayor activacin: ms oxihemoglobina (diamagntica): - Incrementa el tiempo de relajacin de los protones (decae ms lentamente la coherencia de fase entre los spins) - Mayor intensidad de la seal

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Menor activacin: ms deoxihemoglobina (paramagntica) - Crea gradientes magnticos locales intra y perivasculares (los spins protnicos se desfasan con ms rapidez) - Menor intensidad de la seal Para una visualizacin ms intuitiva de los resultados la seal derivada de la fMRI (zonas rojas y naranjas) se superpone a una imagen anatmica de MRI (cerebro en tonos de grises). Para ponderar los distintos tiempos y mecanismos de relajacin (en T1 o T2) hay protocolos de cursos, que hace que la imagen se haga ponderando en sentido t1 vertical o t2* (antes del giro de 180).

4. IMGENES POR TENSIN DE DIFUSION (ITD) Esta tcnica es muy reciente. Permite identificar tractos de materia blanca (conjuntos de axones, las fibras los fascculos) en el cerebro humano y detectar cambios en estas estructuras producidos por la edad, una patologa o el entrenamiento. Se registra en qu direccin se difunden las molculas de agua. No proporciona imgenes funcionales pero s imgenes del patrn de conectividad fsica entre regiones cerebrales (parte de las redes neurales) que subyace a la actividad de las mismas. El registro de RM puede ser sensible a la difusin espontnea del agua en el tejido nervioso. En nuestro cuerpo como en el cerebro hay mucha agua, pero en nuestro cerebro no se mueven en la misma direccin las molculas. Si pueden moverse libremente isotrpicas. Si se mueven ms en una direccin que en otra anisotrpica.

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Esto se puede calcular con la tensin de difusin que es un parmetro cuantitativo. Es una matriz de 3 x 3 elementos, donde cada elemento refleja el grado de difusin en alguna direccin espacial (relativa al tejido cerebral), por ej., en los ejes x, y, z, o en direcciones intermedias a estos. Geomtricamente puede ser representado como una elipse. Cuando el medio es altamente anisotrpico (i.e. axones), la forma del tensor es achatada, con un semieje notablemente mayor que los otros dos, indicando la direccin de la difusin del agua La movilidad de las molculas de agua en el cerebro humano (60 % del volumen cerebral) no siempre es la misma en todas las direcciones.

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TEMA 4: PROCESAMIENTO VISUAL Y AGNOSIAS 1. TRASTORNOS DEL RECONOCIMIENTO VISUAL DE OBJETOS. AGNOSIAS VISUALES.
Las agnosias visuales representan una dificultad en reconocer los objetos de forma inmediata y sinttica, a partir de cierta cantidad de informaciones visuales simultneas; o bien a la incapacidad de adscribir significado a un objeto percibido (Hecaen & Albert, 1978). El dficit es restringido a la modalidad visual. El reconocimiento a travs de otras modalidades permanece normal ( prdida de memoria que es necesario descartar). Este diagnstico se diferencia de dficit visual debidos a daos sensoriales (cegueras, dao en la retina, daltonismo y especficamente en cortezas asociativas). Es un trastorno especfico. Las agnosias visuales se relacionan fundamentalmente con un dao en la va ventral del procesamiento visual (regin occipital y temporal informa sobre qu es lo que veo). Estos daos son causados por traumatismos, por falta de riego (arteria cerebral posterior), infecciones bacterianas (meningitis, encefalitis).

Nota: va dorsal: informacin espacial y cmo realizar una accin. reas cerebrales implicadas

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Zonas oscuras: agua. En la foto de la derecha, la fila de arriba es la de la paciente, y se superpone con imgenes de sujetos sanos. Se ve como las zonas lesionadas coinciden con las reas activadas en el reconocimiento de objetos en pacientes sanos.

2. SUBTIPOS DE AGNOSIAS VISUALES Y ESPECIFICIDAD. CATEGORIAL EN LAS AGNOSIAS VISUALES. 1. Agnosia aperceptiva: cuando el dao es muy primario. Defecto bsico en la percepcin visual. Hay dificultades para ver las diferencias entre dos objetos similares y para reconstruir mentalmente formas visuales. Muchos errores con dibujos, fotos y completamiento. Es ms frecuente con lesiones unilaterales derechas. No diferencian figuras superpuestas. Estudio con daos en regiones anteriores y posteriores. Cuando las lesiones son en regiones posteriores, en el hemisferio derecho la actividad es muy baja. Gran parte de este tipo de pacientes tiene lesiones en regiones posteriores derecha. 2. Agnosia asociativa: Los pacientes tienen una adecuada representacin visual pero no pueden usarla para reconocer los objetos visuales. El paciente percibe formas pero es incapaz de interpretarlas, no pueden relacionar formas con objetos (por ej.: un rectngulo con un libro), no les otorga significado. La copia de figuras es adecuada. Muestra dificultades al asociarles su funcin. Pacientes agnsicos con lesiones en el hemisferio izquierdo muestran dificultades en emparejar objetos por su funcin (los objetos tienen que reconocerse en sus propiedades semnticas vs fsicas). Los lesionados derechos pueden mostrar dificultad por las vistas inusuales. Pueden darse lesiones bilaterales. 3. Modelo anatmico explicativo para distinguir las agnosias aperceptivas de las asociativas En el caso aperceptivo, el paciente no consigue identificar un objeto porque es incapaz de formar una representacin estable o percepto. En el caso asociativo, hay un percepto normal, pero no hay ninguna capacidad para atribuir identidad, es una "percepcin desprovista de su significado" (Teuber, 1968). 36

4. Especificidad categorial en las agnosias visuales Con frecuencia las agnosias visuales son especficas para objetos animados. Con frecuencia hay ms dificultad para reconocer objetos inanimados ya que adems de representacin visual podemos tener informacin somatosensorial que nos formamos en el da a da.

5. Prosopagnosia: Agnosia para caras. Prosopagnosia aperceptiva: el dao afecta las cortezas asociativas visuales derechas. AB 18, 19 y parte de las 37 y 39. Dificultad en distinguir dos caras. Prosopagnosia asociativa: dao bilateral que afecta las cortezas asociativas en regiones occipitotemporales. AB 18, 19 (inferiores) y parte de la 37.

La prosopagnosia pura es difcil encontrarla.

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3. EJEMPLOS DE BATERAS Y PRUEBAS NEUROPSICOLGICAS. 1. VOSP: Batera de Test para la Percepcin Visual de Objetos (Warrington, E.K. y James, H.A.) Screening de deteccin de la forma (si proseguir con la prueba) Test de percepcin de objetos (siluetas rotadas, letras incompletas, siluetas progresivas) Test de percepcin espacial (conteo de puntos en el espacio, discriminacin de la posicin de puntos, identificar la posicin de un n que tiene un punto, contar cubos)

2. BORB: Birmingham Object Recognition Battery (Riddoch, M.J. y Humphreys, G.W.) Se pide al paciente que juzgue si varias lneas, objetos, figuras o dibujos son iguales o diferentes en tamao, longitud, forma, forma en diferentes ngulos. 3. Test de figuras incompletas de Gollin. La presentacin es serial. Agnosia aperceptiva 4. Test de Ishihara (Ishihara, 1919) Se evala la percepcin del color (acromatopsia) 5. Conocimiento y denominacin del color. Se pide al paciente juzgar si ciertos dibujos estn coloreados correcta o errneamente. Se pide rellenar con color adecuado ciertos dibujos en blanco y negro (Damasio et al., 1979).

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TEMA 5.1.: EMPATA

1. DEFINICIN, CARACTERSTICAS DE LA EMPATA Y COMPONENTES DEL CEREBRO EMPTICO. Etimologa (griego/alemn Lipps, 1903- /feeling into): estar en sentimiento. El filsofo alemn Lipps es el primero que habla de empata. -Capacidad para compartir las experiencias afectivas de las otras personas mediante su observacin o imaginacin, que implica la activacin automtica de una red neural coincidente con la activada cuando experimentamos esas mismas experiencias afectivas en primera persona. -Potente herramienta interpersonal para la comprensin de los estados mentales de las personas que nos rodean. -No tiene que ver con ponernos en el lugar de los dems. Regiones (parte naranja): Cngulo anterior nsula anterior Corteza somatosensorial

Implica compartir las experiencias afectivas que tienen otras personas. Se activa de forma automtica una red neural que se activara si furamos nosotros los que sentimos lo que est sintiendo la otra persona. Caracterizacin de la empata Se produce cuando: a. b. c. d. experimentamos un estado afectivo que es isomorfo al de otra persona y provocado por la observacin o imaginacin del estado afectivo de la otra persona, sabiendo que el estado afectivo de la otra persona es la fuente de nuestro estado afectivo.

Difiere de: a. la mimetizacin meramente motora y del contagio emocional: la empata requiere el desarrollo de la conciencia de s mismo y de la distincin yo/otro para identificar la fuente de la experiencia afectiva; y de b. otras respuestas interpersonales como la simpata, la preocupacin emptica o la compasin, que no implican un sentimiento compartido (feeling with vs. feeling for). Es parte del amplio espectro de respuestas vicarias de una persona hacia los otros, que promueve el desarrollo moral y la conducta prosocial. Para hablar de empata es el estado afectivo de la otra persona lo que lo produce, no es el contagio emocional, por lo tanto requiere tener conciencia de los otros y el yo. Imitacin motora: un nio saca la lengua cuando se la sacas t. 39

Componentes del cerebro emptico: crtex cingulado anterior, nsula anterior, puente y cerebelo (definido mediante un paradigma experimental de fMRI en relacin con el dolor propio y ajeno). Singer (autora de la hiptesis de la red neural compartida). Creadora de un paradigma para el estudio del dolor: consiste en comparar la actuacin que presenta una persona cuando se le expone a un estimulo doloroso y cuando la observa en su pareja, para ver si hay la misma activacin neural. Se encontr la activacin de ciertas estructuras aparte del puente y el cerebelo. La ms activada son el cngulo e nsula anterior.

Segn el paradigma usado se activan otras reas: usando potenciales evocados y enfocando la experiencia del dolor a aspectos sensoriales se focaliza la atencin. Se activa tambin la corteza somatosensorial. Se da tambin en primera persona como cuando se observa en otra persona a la que aprecias.

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A pesar de que el sistema se activa de forma flexible, se pueden observar diferencias individuales y de gnero. Ante un jugador tramposo, los hombres no sienten empata por l, pero las mujeres s.

2. NEURONAS ESPEJO Y GENERACIN DE LA EMPATA. Neuronas espejo para la comprensin de acciones y emociones y generacin de la empata: neuronas polimodales descubiertas por Rizzolatti que dan cuenta de cmo el cerebro comprende acciones y emociones de forma automtica, es decir, sin mediacin consciente ni lingstica alguna. Sistema de neuronas espejo en el hombre para la comprensin de las acciones de los otros: lbulo parietal inferior (AB 40) y giro frontal inferior (AB 44 o posterior de Broca). Las neuronas espejo se activan sin mediacin verbal, existiendo circuitos diferenciados para distintas acciones.

Las neuronas espejo son polimodales visuomotoras (no son solo visuales o motoras). Pueden mostrar una activacin cuando la propia persona se encuentra en una situacin o cuando observa a alguien en acciones biolgicamente relevantes. La activacin de este tipo de neuronas se da de tipo automtico. Existen en una elevada proporcin en la posterior de Broca (44) y en el lbulo parietal inferior (40).

3. RITMO MU Y SISTEMA DE NEURONAS ESPEJO HUMANO. Ritmo Mu como marcador electroencefalogrfico del sistema de neuronas espejo humano El ritmo MU es una actividad electroencefalogrfica. Semejante al ritmo alfa (en las caractersticas de frecuencias) en tono 12 Hz. Se registra cuando las cortezas somatosensoriales estn en reposo. Presente en emplazamientos frontocentrales (Cz, C3 y C4, sobre todo) cuando las cortezas sensoriomotoras estn en reposo. Se desincroniza o bloquea cuando procesamos un estmulo somatosensorial o realizamos un movimiento activo. En 1954 se llama la atencin sobre su desincronizacin tambin ante la visin de las acciones realizadas por otros.

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Recientemente, varios autores destacan que su bloqueo por la ejecucin motora se produce tambin ante la mera observacin de ese mismo movimiento.

Ritmo Mu como posible marcador de empata: la mera observacin de la aplicacin de un estmulo doloroso a otra persona suprime las oscilaciones Mu somatosensoriales. Menor supresin en el caso de las mujeres, menor activacin.

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4. DIFERENCIAS ENTRE LAS NEURONAS ESPEJO HUMANAS Y LAS DE OTROS PRIMATES. Diferencias de las neuronas espejo visuomotoras del hombre respecto de las de otros primates -Codifican no slo acciones transitivas (por ej.: agarrar objetos), sino tambin intransitivas (gestos sin correlacin objetual). -Codifican tanto el objetivo de la accin como la secuencia de movimientos y su dinmica temporal. -No requieren la interaccin con los objetos, activndose tambin cuando se imitan las acciones. El papel primordial de las neuronas espejo en el hombre y en otros primates es la comprensin de las acciones ajenas en trminos meramente de acciones (sin mediacin reflexiva, conceptual o lingstica), es decir, basada en el vocabulario y conocimiento motor de la especie e individual. Lo que es crucial aadir en el caso del hombre es que dicha comprensin implica no slo el conocimiento de las acciones sino tambin el conocimiento de la intencin de los otros. Son cruciales para entender las actividades de los dems. Accin e Intencin: aumento de la activacin en regiones visuales y en circuitos parietofrontales implicados en la codificacin de actos motores.

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Contexto: ausencia de activacin en la regin del surco temporal superior y en la del lbulo parietal inferior. Comparacin de la activacin entre las condiciones: Intencin menos Accin e Intencin menos Contexto.

Dichas comparaciones revelan que la activacin de la regin posterior del giro frontal inferior (AB 44) es la que parece estar implicada en la comprensin de las intenciones ajenas. La comprensin visuomotora conlleva la implicacin en primera persona del observador, siendo decisivo para ello el conocimiento motor de la especie y su propio conocimiento motor.

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El mono prcticamente aumenta en comparacin con la respuesta humana, y el perro ladrando su activacin es ausente. Se interpreta que ladrar no tiene importancia en nuestra experiencia filogentica. Hay un vocabulario filogentico. Comprensin de actos comunicativos: la falta de activacin del sistema de neuronas espejo durante la observacin del ladrido se debe a que el repertorio de actos que regulan la organizacin y ejecucin de los movimientos no incluye en el hombre el acto de ladrar Sabes, pap, por qu no quiero ser un perro? Pues, porque no sabra cmo mover la cola!

5. NEURONAS ESPEJO PARA LA COMPRENSIN DE LAS EMOCIONES AJENAS. La nsula derecha y crtex frontal inferior izquierdo; la amgdala se activa en la condicin de imitacin pero no en la de observacin. Las emociones son para nuestro cerebro un instrumento esencial para orientarnos entre los numerosos inputs que nos rodean y para poner en marcha automticamente la respuesta ms adaptativa en cada caso. Las interacciones sociales dependen en gran parte de la comprensin de las emociones faciales ajenas y de nuestro propio comportamiento facial. Activacin de la nsula durante la observacin de expresiones faciales de desagrado, coincidiendo con el patrn de activacin de esa misma persona cuando ante olores desagradables. Activacin adicional del crtex cingulado derecho ante las expresiones y los olores y de la amgdala solo ante los olores, con independencia de su valencia.

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Papel crucial de la nsula en el sistema de neuronas espejo humano para las emociones: evidencias en casos neuropsicolgicos relativas al desagrado. - Caso NK: una lesin en la nsula debida a un ictus provoca un dficit selectivo de reconocimiento visual y auditivo (conatos de vmito) del desagrado y una experiencia atenuada de esta emocin. - Caso B: un dao bilateral de la nsula incapacita para la identificacin especficamente la expresin de desagrado y tambin para el reconocimiento de sus estmulos asociados (hasta el extremo de parecer deliciosa comida presentada en mal estado). La nsula es fundamental para la exterocepcin, pero concretamente la anterior pertmite la interocepcin. Nota: cualqueir estado afectivo provoca cambios viscerales.

La nsula es la regin cortical primaria de la exterocepcin qumica y de la interocepcin, existiendo en la nsula anterior centros de integracin visceromotores cuya activacin provoca la transformacin de los inputs sensoriales en reacciones viscerales.

La nsula anterior, que recibe informacin directamente del surco temporal superior, es donde se activa el mecanismo espejo de resonancia visceral indispensable para la comprensin de una emocin en primera persona.

La nsula anterior en conjuncin con el crtex cingulado anterior y la amgdala aportan el color emotivo al cerebro emptico.

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6. PSICOPATA, FALTA DE EMPATA, DISFUNCIN DEL SISTEMA PARALMBICO Y PERFIL DE LA MENTE CRIMINAL. Psicopata y falta de empata: personalidad que incluye la falta de empata y la mentira patolgica (1% de la poblacin, 15-25% de presidiarios y 10-15% de drogodependientes). -Denominada originalmente madness without delirum por el psiquiatra Pinel en 1801. -Constructo propuesto por el psiquiatra ClecKley en 1841, definiendo 16 caractersticas. Hare desarroll el instrumento de diagnstico ms especfico hasta ahora (con validez concurrente con la escala de desviacin psicoptica del MMPI), que requiere el anlisis de archivos institucionales y la realizacin de una entrevista semiestructurada para evaluar 20 tems relativos a 4 factores. La evaluacin neuropsicolgica tradicional no es sensible a las caractersticas cognitivas y afectivas del psicpata (salvo las disfunciones ejecutivas en relacin con el Factor Antisocial del Inventario). Potenciales evocados anmalos y dficit temporal-lmbico en psicpatas criminales: en diversos estudios se han registrado en localizaciones fronto-centrales mediante un paradigma oddball una N200 aumentada, una P300 reducida y una onda negativa tarda retrasada. Este perfil neurofisiolgico es parecido al observado en pacientes con un dao en el lbulo temporal y particularmente en la amgdala y en la regin anterior del giro temporal superior.

Psicopata y disfuncin del sistema paralmbico (mesocortical), que comprende el crtex orbitofrontal, la nsula, el crtex cingulado, la amgdala, el giro parahipocampal y la regin anterior del giro temporal superior. El crtex orbitofrontal media algunas caractersticas de la psicopata; su lesin produce una pseudopsicopata o personalidad socioptica adquirida, ms probable si la lesin es extensa, incluyendo sntomas de los factores 2 y 3 y en algn caso 1 pero sin incluir ciertos sntomas psicopticos cardinales. Lesiones selectivas bilaterales del crtex cingulado producen trastornos de personalidad similares.

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Otras regiones relevantes implican al lbulo temporal: un 70% de pacientes con epilepsia en la regin anterior del lbulo temporal presentan rasgos psicopticos relativos a los factores 2, 3 y 4; su reseccin mejora los sntomas (como la amigdalectoma selectiva). El sistema paralmbico conecta estructuras lmbicas primarias con el neocrtex y se define en etapas tempranas de la ontogenia. La gua de la personalidad ya promueve la conducta a partir de los 8 aos. Las clasificaciones psiquitricas se limitan a la poblacin forense y, sobre todo, desconsideran varias caractersticas relevantes de la psicopata relativas a los Factores Interpersonal y Afectivo del inventario de Hare. Con esas condiciones se desconsideran caractersticas relevantes (como lo de los 8 aos). Adems podemos estar metiendo a gente que no tiene que ver como los drogadictos. Perfil de un asesino en serie. Reincidente al menos tres veces con un intervalo temporal entre cada asesinato, mata por contacto directo con la vctima y con frecuencia siguiendo un ritual. Personalidad antisocial. Historia de abusos y maltrato en la infancia. Con frecuencia, con rasgos de sadismo sexual o motivaciones sexuales evidentes. Hombre entre los 25-35 aos, aunque tambin nios y adolescentes, mujeres y hombres de ms edad.

La evaluacin neuropsicolgica evidencia disfunciones ejecutivas, sobre todo en pruebas de control inhibitorio, disfunciones que para Ardila y Ostrosky-Sols (2009) son una condicin necesaria pero no suficiente para la identificacin del asesino en serie basndose en su estudio de un homicida de cuatro mujeres (que padeci un traumatismo craneoenceflico a los 5 aos y se comporta muy dcil en la crcel pero sin arrepentimiento) y de una mujer acusada de 18 crmenes de ancianas (que sufri abusos en la infancia y en la adolescencia, ha sido luchadora libre durante 13 aos y sabe que matar es inaceptable aunque justifica sus delitos). Se suicidaron en prisin, pueden ser incluso personas inteligentes y de buena familia. Hay un factor que es un deseo de venganza desde etapas muy tempranas de la vida. Su madre haba fallecido con un tratamiento de cncer con elevadas dosis de morfina, que l as mataba a la gente. Las caractersticas de la infancia turbia suele ser un factor comn. Nunca hay arrepentimiento o justificacin.

7. DFICIT DE NEURONAS ESPEJO Y ANOSOGNOSIA. La anosognosia deriva de lesiones en el lbulo parietal derecho, las cuales conllevan algn dao en la cpsula interna, que presentan pacientes totalmente paralizados del lado izquierdo del cuerpo tras un ictus o un traumatismo. Un pequeo porcentaje de estos pacientes niega que su brazo izquierdo est paralizado, incluso algunos de ellos afirman que su brazo se mueve normalmente (sin tener ningn sndrome de negligencia espacial).

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Ms sorprendente an, existen pacientes que niegan incluso que otro paciente est paraltico. Dado que la anosognosia apenas se observa cuando el lbulo parietal izquierdo es el daado, este sndrome refleja para Ramachandran el modo en que cada hemisferio gestiona el mundo exterior, concretamente las discrepancias entre el input sensorial y las creencias o expectativas: a diferencia del HD, que funciona como un detector de anomalas o discrepancias (reconociendo la parlisis), el HI enfrenta las discrepancias pasndolas por alto. En opinin de Ramachandran, son posiblemente neuronas espejo las que estn daadas en algunos pacientes aquejados de anosognosia.

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TEMA 5.2.: MENTIRA Y SIMULACIN DEL DAO COGNITIVO 1. DEFINICIN, PROCESOS EJECUTIVOS Y CORRELATOS DE LA MENTIRA INTENCIONADA.
Mentir o falsificar deliberadamente (deception, en ingls) informacin sobreuno mismo o sobre los dems durante las interacciones sociales es una prctica muy frecuente para obtener alguna ventaja. En comparacin con decir la verdad, engaar deliberadamente conlleva un importante esfuerzo cognitivo, particularmente una mayor intervencin de procesos de control ejecutivo. Dao cerebral leve y requiere la intervencin del psiclogo de forma habitual simulacin del dao cognitivo.

La clave de la mentira es la intencin y sin previo aviso. Hay alguna motivacinpara mentir por obtener una recompensa o evitar algo. Nuestra tendencia natural es ser honestos, por lo la mentira necesita de un gran esfuerzo cognitivo/ejecutivo. La persona tiene que gestionar muy bien la informacin sin generar inconsistencias y tiene que tener en cuenta la respuesta de la otra persona. Adems tiene que gestionar la impresin que se da a la otra persona (pseudocolaboracin).

Impresin de confiabilidad
(a) McCain y Obama durante la campaa de las elecciones presidenciales norteamericanas celebradas a fines de 2008. La percepcin social de la confiabilidad no depende de rasgos de identidad facial como la raza o la edad, que se procesan por la va ventral, sino de una apariencia facial de aproximacin (como en una sonrisa simtrica y genuina) y de la potencia (moderada) de la conducta facial. b) George Clooney y Hugh JacKman, rostros famosos denotativos de amabilidad, atractivo y competencia. La conducta facial transmite informacin importante para la mentira. Cuando las dos partes de la cara expresan lo mismo (simetra), transmitimos ms confiabilidad y atractivo.

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Cuanto ms moderadas son las expresiones, mayor confiabiliad. Correlatos neurales: estudios de neuroimagen evidencian regiones de la corteza prefrontal activadas durante el engao Imposible reducir a una sola area, ya que es un proceso complejo. Estudios de neuroimagen: aparece una regin constante, la corteza prefrontal (diferentes regiones: sobre todo la corteza orbitofrontal y dorsolateral). - Orbitofrontal: tiene que ver con las recompensas. - Dorsolateral: tiene que ver con dar una respuesta Un sujeto antes de ser sometido a la evaluacin se le entrega una carta y se le dice que a las preguntas que se le hacen diga que no.

Correlatos corporales: vegetativos y msculo-esquelticos Medidas de actividad autonmica: se supone que son de las que tenemos menos control. Cualquier estmulo (interno y externo) puede alterar la actividad vegetativa (autonmica).

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2. SIMULACIN DEL DAO COGNITIVO Y PSICOLOGA FORENSE.

Definicin segn el DSM-IV: La simulacin del dao cognitivo es la presentacin intencional de sntomas psicolgicos o fsicos falsos o notablemente exagerados con el propsito de obtener una recompensa externa identificable. Prevalencia elevada (p. ej., se da en un 40% de personas con un traumatismo craneoenceflico leve) Recompensas habitualmente obtenidas: beneficio econmico, drogas, evitacin de responsabilidades o sanciones laborales, criminales Ms sutil que la mentira patolgica (que puede incluir mentiras extravagantes y compulsivas, , distintas historias vitales completamente divergentes y ficticias, incongruencias llamativas). Necesidad de un diagnstico diferencial entre la simulacin y los trastornos facticio y somatoforme o Simulacin: conducta deliberada e incentivo externo o Trastorno facticio: conducta deliberada e incentivo psicolgico (p. ej. para recibir atencin) o Trastorno somatoforme: conducta no deliberada e incentivo psicolgico (p. ej. para afrontar una situacin estresante)

Categoras de simulacin del dao cognitivo propuestas por Slick et al. (1999): DEFINITIVA, PROBABLE, POSIBLE Simulacin DEFINITIVA de dao cognitivo: - Incentivos externos sustanciales - Sesgo negativo de respuesta: ejecucin por debajo del azar en una o ms pruebas de funcionamiento cognitivo de eleccin forzosa. - El comportamiento no se explica por trastornos neurolgicos o psiquitricos. Pruebas binomiales: pruebas de eleccin forzosa cualquier rendimiento por debajo de lo que se espera por azar, es un signo de conducta deliberado de medir. Simulacin de dao cognitivo PROBABLE: - Como en el primer caso pero con menores evidencias obtenidas en pruebas neuropsicolgicas y a partir de la informacin aportada personalmente. Simulacin de dao cognitivo POSIBLE: - Como en el primer caso pero con evidencias obtenidas exclusivamente a partir de la informacin referida personalmente. - O cuando se cumple lo establecido para la simulacin definitiva o probable pero el comportamiento puede explicarse por trastornos neurolgicos o psiquitricos, en cuyo caso deben indicarse las etiologas que no pueden excluirse. Caractersticas singulares: la finalidad del psiclogo es aportar informacin y no de tratamiento.

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Evidencias de simulacin de dao cognitivo PROBABLE: - Dos o ms de las indicadas en el Criterio A, obtenidas a partir de pruebas neuropsicolgicas, o - Una de las indicadas en el Criterio A y una o ms de las indicadas en el Criterio B, relativas a la informacin referida personalmente. Evidencias de simulacin de dao cognitivo POSIBLE: - Una o ms de las indicadas en el Criterio B. Nota: mentira patolgica: historias inverosmiles, son contradictorias

3. TIPOS DE ESTUDIO Y MTODOS NEUROPSICOLGICOS PARA DETECTAR LA SIMULACIN DEL DAO COGNITIVO.
Dos aproximaciones: Personas instruidas para simular un dao, denominadas anlogos. Pacientes con alta o baja probabilidad de exagerar sus dficits o que presentan dficits inconsistentes o no crebles.

Cuatro tipos de estudio: - Estudios de casos. - Estudios de prevalencia diferencial o Comparacin de un grupo con alta probabilidad de simulacin con otro en el que no cabe esperar que haya simuladores. - Estudios de grupos conocidos o Son los ms relevantes clnicamente y consisten en el establecimiento de grupos de simuladores y de pacientes segn criterios definidos de inclusin y anlisis sistemtico de las semejanzas y de las diferencias dichos grupos. - Estudios de anlogos o Consisten en instruir a personas sin dao para simular un trastorno de modo creble con el propsito de desarrollar medidas de deteccin de la simulacin, definir puntos de corte y perfiles cualitativos de ejecucin de pruebas relevantes para el diagnstico de simuladores reales. (Se considera idneo combinar los estudios de grupos conocidos con los estudios de anlogos.) Mtodos neuropsicolgicos de deteccin de la simulacin

Anlisis de las inconsistencias: Entre dominios neuropsicolgicos, entre sntomas, entre evaluaciones repetidas, entre stas y el comportamiento manifiesto La batera ms utilizada para ello es la Halstead-Reitan (1997). Conviene completarlo con el anlisis del rendimiento en pruebas especficas y con el juicio clnico de expertos puesto que son tpicas en pacientes con un dao cerebral leve.

Anlisis del rendimiento en pruebas especficas: Efecto suelo: fallos en pruebas que incluso pacientes con un dao severo pueden realizar correctamente (test de los 15-tems de Rey)
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Anlisis del rendimiento en pruebas especficas: Respuestas inusuales: fallos en pruebas que requieren habilidades muy elementales (como reconocer letras) que se encuentran preservadas en pacientes con dao real. Sesgo negativo de respuesta en pruebas de eleccin forzosa: ejecucin por debajo de lo esperado por azar revela la seleccin intencionadamente de la opcin incorrecta (Victoria Sympton Validity Testing). Es el mtodo ms sensible y recomendado.

Anlisis de la ejecucin en pruebas neuropsicolgicas estndar: Ejecucin de tems suelo. Comparacin de la ejecucin de tems fciles y difciles. Comparacin de las medidas de un dominio especfico intratest y entre tests. Evaluacin de los efectos de posicin serial en tareas de aprendizaje de listas. Evaluacin de la ejecucin en tareas de memoria implcita (p. ej., ol d-new). Evaluacin de la magnitud del error y mtodos estadsticos post-hoc de comparacin de la ejecucin con las puntuaciones de grupos de anlogos, pacientes con alta y pacientes con baja probabilidad de simulacin. (Batera Halstead-Reitan.)

4. CARACTERSTICAS DE LA EVALUACIN NEUROPSICOLGICA FORENSE. -La evaluacin neuropsicolgica clnica est destinada a establecer un plan intervencin, mientras que la forense est al servicio del sistema penal. -La motivacin de la evaluacin en el segundo caso es la cuestin forense. -Mientras que la finalidad de la neuropsicologa clnica es ayudar al paciente, la evaluacin neuropsicolgica forense persigue la bsqueda de la verdad. -La evaluacin neuropsicolgica forense recurre para ello a ms fuentes de informacin que la clnica y, por lo tanto, supone mucho ms tiempo su ejercicio. -La neuropsicologa forense requiere evaluar distintos dominios mediante distintas pruebas. -Se inicia habitualmente con una prueba especfica de simulacin, particularmente de eleccin forzosa (por ser la primera, se afronta presumiendo una complejidad que no tiene). - Los informes de las evaluaciones se establecen en trminos probabilsticos y con frases descriptivas , aunque incluyen el juicio clnico y la referencia a la historia individual.

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5. POTENCIALES EVOCADOS, NEUROIMGENES Y MENTIRA. Atenuacin de la P300: A: proceso automtico activacin de la memoria operativa B: procesamiento derivado del estimulo

Los participantes realizan un juicio inmediato. Situacin ms probablemente asociada en la vida real a la mentira y a una vivencia emocional (vs. old/new). Hay estmulos honestos y atractivos. Al sujeto se le pide (cue) que diga la verdad o que mienta

Neuroimgenes y mentira A: condicin mentira (prefrontal dorsal) B: condicin desobediencia (amgdala)

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Pacientes de Parkinson tienen caractersticas de conductas que son bastante normales: hipometabolismo en regiones prefontales.

6. ESPECIALIZACIN HEMISFRICA, AUTOENGAO Y CEREBRO TICO.

HI y autoengao vs. HD como regulador de la cantidad de autoengao Neurociencia Cognitiva de la mentira y tica

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TEMA 6: NEUROPSICOLOGA COGNITIVA DE LOS TRASTORNOS DE APRENDIZAJE

1. CEREBRO INFANTIL CEREBRO INFANTIL- ADULTOS Cerebro en desarrollo

Influencia de la EDAD: en el cerebro adulto ya se ha terminado el desarrollo, mientas que en el del nio est en maduracin. Por lo tanto en caso de lesin ser distinto. Proceso de adquisicin Variabilidad del desempeo y pronstico: complicado cerebro en formacin si ocurre una lesin en el parto se sabr a lo largo de los aos, no cuando se produce realmente. Pruebas vlidas y estandarizadas por grupo de edad: muchas pruebas han de hacerse cada 6 meses.

Secuelas silenciosas

Dificulta diagnstico etiolgico: hay que esperar a que el nio avance en la edad. Deteccin dependiente del desarrollo esperado de los procesos afectados. Intervencin temprana: es importante para intervenir tempranamente, que a veces es difcil. Si sabemos que ha habido un parto difcil podemos estar prevenidos de que alguna lesin va a haber, pero si ha habido un golpe pequeo a lo mejor pasa de largo y se dan cuenta de ms mayores.

Capacidad de recuperacin. Si tenemos un nio que no ha logrado determinada funcin, gracias a la plasticidad del cerebro, ste har que se desarrolle de otra forma y se adapte.

Mayor capacidad de aprendizaje y recuperacin. Mejor recuperacin espontnea de procesos pre-mrbidos: dficit de lenguaje hablado, tendr una rpida recuperacin espontnea en esta rea. Peor para nuevos aprendizajes tratamientos ms largos.

La dislexia desde que se detecta (que suele tardar) hasta que se trata es largo.

2. NEUROPSICOLOGIA INFANTIL Etapas de evaluacin

Historia Clnica- Motivo Consulta: debe ser muy detallada. Protocolo de Evaluacin Neuropsicolgica: muy importante tener un protocolo de entrevista para que no se nos pase ni un sntoma en la historia clnica. Obtener informacin de los referentes de nio (maestros, mdicos, otros parientes especialistas). Efectuar un anlisis e interpretacin de resultados del test y se elabora un informe que se entrega a los padres. En muchos informes neuropsicolgicos hay que tener mucho cuidado con los trminos que utilizamos, no emplear trminos ambiguos porque estamos hablando de problemas cerebrales y esto asusta mucho a los padres.

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Devolucin a padres: sobre las cosas emocionales tambin hay que apuntarlas, pero hay que informarlas de manera muy general (problemas familiares) pero no se desglosan.

Dificultades de Aprendizaje GLOBAL = dficit que afecta todos los dominios cognitivos con mayor o menos severidad.

Retraso mental. Causa congnita o durante el parto. CI (< 70) Trastornos generalizados del desarrollo (trastornos del espectro autista)

ESPECFICAS = Desempeo en uno o varios dominios del aprendizaje sign. Por debajo de:

su edad cronolgica, capacidad general (CI) aunque este fronterizo a la media pero por debajo, hay que tomar en cuenta que la capacidad sea en la media. nivel de escolarizacin apropiada En Espaa no hay tanta dificultad pero en otros pases si es vital, ya que hay sectores marginados. T lectura (dislexia) T escritura (digrafa) T calculo (Discalculia) T a no verbal, t habilidades motoras (dispraxias) T de comunicacin TDAH: no es un trastorno reconocido neuropsicolgicamente. Es probablemente de conducta, pero est aadido porque afecta al aprendizaje.

Hay una discrepancia de 2 desviaciones estndar entre CI y rendimiento: trastornos persistentes en el tiempo. - trastornos son intrnsecos al individuo, se suponen que se deben a disfuncin del sistema nervioso central, y pueden darse a lo largo de la vida (NJCLD). Trastornos sin relacin directa a condiciones sensoriales ni patologa mdica ni influencias externas ambientales obstaculizadoras. La presencia o ausencia del problema no es debido a esto. TDHA

Prevalencia: 3-5% Sexo: afecta ms a varones 9:1 pob. Clnica, 4:1 pob. Normal. Comorbilidad: TA, trastornos conductuales y emocionales Pronstico: Persisten atencionales y disminuyen o modifica la hiperactividad e impulsividad o + 50 - 80% adolescencia o + 30 60% adultos o + 10 40% adultos cumplen con los criterios. No se ve tanto la hiperactividad. Son personas responsables.

El nio hiperactivo se puede saber desde los 7 meses d edad.

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En las cosas que le gustan hiperfocalizan, y prestan mucha atencin. Ellos quieren hacer una cosa y les da igual si el entorno es apropiado o no. Definicin

como un trastorno de inicio en la infancia, presencia de un patrn persistente de desatencin o hiperactividad - impulsividad, ms frecuente y grave que el observado en personas con similar nivel de desarrollo, Aparicin de sntomas antes de 7 aos Interferencia significativa en la actividad acadmica, social, familiar

Caractersticas

Excesiva actividad irrelevante a la tarea: hay gente inquieta pero en estos casos el movimiento es constante e irrelevante. Se mueve mucho pero no hace nada. Una persona con TDHA se mueve pero hace cosas productivas. Hiperfocaliza lo que le gusta. Actividad pobremente regulada por demandas situacionales: a impulsividad hace que le de igual el entorno. Son poco regulares. Pobre atencin sostenida: no pueden estar mucho tiempo haciendo una tarea. Escasa persistencia de esfuerzo en tareas que no generan placer: les cuesta mucho posponer los incentivos. Escaso control de la inhibicin, de los impulsos

3. TDHA COMO DIFICULTAD EN LA FUNCIN EJECUTIVA Operaciones mentales que nos permite: (lo hacemos a veces hasta instintivamente, van por orden)

Elegir objetivos Elaborar proyectos Organizar acciones para realizarlos Evaluar resultados Corregir Cambiar de estrategias

Ulric Neisser: ejecutivo central: primero que hable de ejecutivo central (la psicologa cognitiva se encarga de procesar toda la informacin).

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Donald Norman &Tim Shallice: The Organization of Mind (dos sistemas, CCD control consciente y deliberado y PDP procesamiento distribuido en paralelo) Allan Shore: papel del adulto primario en la autoorganizacin, autorregulacin y desarrollo del cerebro. Dificultades

Inhibir respuestas Dirigir la atencin Control emocional que perturbe la accin Planificacin y organizacin de metas Inicio y mantenimiento de la accin Flexibilidad Manejo de la memoria de trabajo Metacognicin Capacidad de soportar el esfuerz y molestias Guiarse por metas a largo plazo

No puede inhibir respuestas, prdida de autonoma frente a estmulos, incapacidad para iniciar acciones, decidir, mantener y cambiar metas Impulsividad: accin involuntaria, voluntaria, sbita, imperiosa, no hay lucha interna. Ej: Trastornos del control de los impulsos (ludopatias, cleptomana, piromana, explosivo intermitente) Compulsin: acciones irreflexivas acompaados de lucha interna. Ej: TOC Automatismos: movimientos involuntarios. Ej: Tics, autismo, esquizofrenia, Parkinson Adicciones Complicaciones emocionales

Trastorno Negativista desafiante Trastorno disocial Trastorno disruptivo del comportamiento

TDHA: dficit de autorregulacin manifestado en bajo rendimiento en las funciones ejecutivas

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4. TANV: TRASTORNOS DEL DESARROLLO NO VERBAL Casi todos problemas del hemisferio derecho.

Desempeo pobre mecanizacin aritmtica Fallas construccionales y grafomotoras (dibujo, caligrafia) Dificultades en abstraccin Defectos visuoespaciales Dificultad en comunicacin paralingstica (aprosdico) prosodia. Defectos en la interpretacin de seales socio-emocionales y dificultades interpersonales o Canal auditivo- material verbal Menos eficientes en el procesamiento de estmulos visuales y tctiles. Procesan mejor el material verbal que el NO verbal. Dificultad del lenguaje relacionada a la prosodia, la pragmtica y aspectos discursivos y contextuales. Defectos en la interpretacin de seales socio-emocionales y dificultades interpersonales

Discalculia

Prevalencia: 4-6%escolares, 1% nico Sexo: epilepsia- nios, anormalidades cromosoma X-nias (S Turner) Patrn familiar (40- 60% entre hermanos). Comorbilidad: dislexias, disgrafias, TDH Operaciones aritmticas Resolucin de problemas matemticos Utilizar razonamiento numrico: no entienden el concepto del smbolo ni de la cantidad. Tipo de Errores (Strang y Rourke, 1985) o Organizacin espacial de cantidades o Atencin visual o Aritmticos de tipo procedimental: organizarse para hacer clculos. o Grfico-motores (escribir cantidades) o Memorizacin de cantidades o Perseveraciones al solucionar OA o Comprensin de problemas aritmticos

Son nios espaciales luego les cuesta menos hacer 53+47 en vertical, que en horizontal.

Surco intraparietal izquierdo = operaciones aritmticas y concepto de nmero (Dehaene y cols.,

2004)

Surco intraparietal derecho = no vara el nivel deactivacin esperado ante el procesamiento

numrico (Price y cols., 2007)

Regiones parietales bilaterales = hipoactivadas durante tareas aritmticas (Kucian y cols., 2006)

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Alteraciones COGNITIVAS asociadas: Memoria a corto plazo (Cohen, 1971). M.Operativa mejor predictor (Rosselli y cols. 2006): problemas posibles que hay que valorar. Dificultades atencionales (Badian, 1983) Dficit en el procesamiento de secuencias (Davis, Bryson & Hoy, 1992) Visuoperceptuales, visuoespaciales y visuomotoras (Ronsenberger,1989; Strang y Rourke,1987) Alt. perceptivo tctil mano izq.+ dif. Interpretar expresiones faciales (Rourke,1987)

Algunos tienen las tres cosas: espaciales, tctil y dgitos. Problemas

Descifrar/ comprender condiciones de la tarea (acciones intermedias, operaciones contrarias o tareas retorno a inicio). Retenerlas en memoria. Evaluar alternativas de solucin. Elaborar plan de solucin. Inhibir respuestas precipitadas limitarse al plan. No logra retener la condicin primaria y SIMPLIFICA (X tiene 5 cosas y Y 2 ms = X tiene 5 y Y 2. Cuntas entre X y Y?). No formula bien la pregunta final y la SUSTITUYE por una habitual (Cuntos libros en cadaX Cuntos libros en las dos). No halla el esquema lgico de solucin y SUSTITUYE LA ESTRATEGIA por operaciones aritmticas (mayor/ ms, menor/ menos). No sabe cul es la operacin correcta Problemas de clculo. Impulsividad

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Disgrafias

Prevalencia: imprecisa, se estima que slo 23% en 4 escriben bien (NCES, 1999) Comorbilidad: dislexia, disortografias, TDHA, discalculias., dficit de lenguaje, perceptuales y motores.

Evolucin pronstico

Caligrafa desde 1 Composicin de texto desde final de 2 Generar textos expositivos y generar ideas en nios mayores Persiste en adolescencia, en ocasiones en la adultez

Manifestacin

Problemas caligrficos (ilegible) Problemas ortogrficos (puede conocer reglas pero no las automatiza) Problemas en la composicin de textos (dif. estructura y coherencia del texto, pobreza de contenido

Corteza auditiva primaria bilateral, temporal asociativa Wernicke (percepcin-comprensin del mensaje auditivo) Corteza visual primaria y asociativa-periestriada (mensaje visual) Temporo parieto-occipital izq.-circ. Angular y supramarginal (transcodificacin mensaje escrito)

Hipocampo y Corteza sensorial asociativa (aspectos mnsicos) Hemisferio derecho (informacin visoespacial y global de la palabra) Zonas prefrontales (planear el texto y mantener tema) Corteza motora frontal asociativa- Broca (acto motor-gesto grfico) Corteza motora primaria (hacer el movimiento)

Evaluacin 1. 2. 3. 4. 5. Trazo grfico Composicin grfica y ortografa dela palabra Separacin entre palabras Acento ortogrfico Puntuacin 63

6. Gramtica 7. Coherencia de texto

Dislexia Evolutiva

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TEMA 7: ESTRS Y TRASTORNOS PSICOSOMTICOS 1. ESTRS O SNDROME GENERAL DE ADAPTACIN (SGA)

El estrs est extendido en todos los mbitos, es una situacin adversa a la que hay que adaptarse. Acepciones complementarias: Monotona sensorial o exceso de activacin sensorial Como respuesta o Sndrome General de Adaptacin (SGA) para la superacin de condiciones inicialmente adversas (Sandi et al., 2001) Como estmulo susceptible de provocar una respuesta de estrs (ambiente o situacin estresante) Como diferencia individual (personalidad con rasgos que acentan de algn modo la respuesta de estrs) Como estrategia de afrontamiento (coping o patrones de estereotipia individual ante determinadas situaciones estresantes)

Como Sndrome General de Adaptacin H. Selye (1936), R. Sapolsky (2008) El reparaba que las personas aun padeciendo distintas enfermedades tenan una serie de caractersticas comunes (palidez, sudoracin) a las que denomino sndrome de estar enfermo. Nota: canon tambin hablaba de una teora de la emergencia, donde en el ser humano se dan cambios neurovegetativos ante situaciones de emergencia Cambios neuroendocrinos y autonmicos a lo largo del eje Hipotlamo-Hipfiso-Adrenal ante estmulos inicialmente adversos que debemos necesariamente afrontar y superar

La activacin de este eje conlleva cambios conductuales y fisiolgicos perifricos que optimizan las competencias del organismo para 65

mantener la homeostasis y optimizar la supervivencia.

Cuando hablamos de ese eje nos referimos a una serie de cambios que se originan desde el hipotlamo y que en algunos casos implica el funcionamiento de la hipfisis y la suprarrenal, hay una accin inmediata que va desde el hipotlamo a travs del SNA sobre la glndula suprarrenal. Un conjunto de reacciones no tan inmediatas se van a ir produciendo a travs de la hipfisis y la glndula mencionada. El hipotlamo se comunica con la hipfisis a travs de dos vas: 1) humoral (a travs de la sangre) mediante la sntesis de TRF dnde se estimula ACTH en la hipfisis, que va a la hipfisis anterior y 2) neural dnde se alcanza la hipfisis posterior.

Todos estos cambios tienen importantes influencias en la conducta, por ejemplo: Niveles altos de ACTH influyen en la mejora de la memoria a C.P. Ej. Ratn aprende antes el camino en la caja cuando tiene niveles altos de ACTH. Facilitan la ayuda para adquirir conductas apropiadas de afrontamiento contra el estrs, y activan procesos de MCP. La vasopresina tiene que ver con memoria a largo plazo, y retrasa la extincin de alguna respuesta que hemos aprendido y que es eficaz para enfrentar situaciones de estrs. Las endorfinas son opiceos del propio organismo que sintetiza en altas cantidades. 66

Mecanismos de retroalimentacin del eje hipotlamo-hipofiso-adrenal Papel clave de los glucocorticoides en la contrarregulacin (feedback) negativa de todo el eje. Cuando a un animal se le extirpa las glndulas suprarrenales los niveles de ACTH seran anormalmente altos.

Se investiga el papel de la corteza prefrontal. Por esta via los flujos corticoides van a contraregular la actividad del eje. Si la persona se mantuviera en condiciones estresantes que se alargan, los glucocorticoides van a tener influencias negativas (hiperfagia, problemas severos del hipocampo y funciones ejecutivas) con estrs crnico.

2. FASES DEL ESTRS Y EFECTOS DEL ESTRS CRNICO

Fases del estrs: Se dan siempre Alarma: S. N. Simptico, con dos subfases (choque y contrachoque) Resistencia o adaptacin: Predominio contrario al anterior en trminos de activacin, y va a concluir con la restauracin de los niveles previos de activacin antes del estmulo. N parasimptico. Agotamiento: slo en caso de fracaso de la fase de Resistencia o Constituye un nuevo intento de adaptacin a un estmulo estresante y se caracteriza por la agudizacin de los cambios psicofisiolgicos caractersticos de cada fase del estrs y por la posible aparicin de secuelas psicosomticas

Efectos de la accin mantenida de los glucocorticoides e hiperactivacin del eje H-H-A (I)

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Hay mucha gente que tiene problemas gastrointestinales y es una respuesta adaptativa, por lo que cuando se hacen experimentos hay que llevar a cabo una estimulacin aversivas. Hay un primer momento en que disminuye la secrecin de algunos cidos, sin embargo durante la resistencia se produce una hiperexcrecin de los mismos que conduce a que se produzcan lceras.
Preocupante en edades avances, p.e residencias donde la persona si sufre estrs puede padecer un deterioro importante de la memoria.

3. ACTIVACIN COGNITIVA DEL ESTRS Y FACTORES PSICOLGICOS MODULADORES

No hace falta que estemos sufriendo el estresor basta con que anticipemos la situacin:

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R. Lazarus (1986): el estrs se desencadena psicolgicamente cuando se anticipa una condicin estresante futura en virtud de un desequilibrio percibido entre las exigencias del estmulo o ambiente estresante que deber afrontarse y la capacidad de respuesta individual y de las posibles consecuencias negativas derivadas si no se supera en su momento la condicin estresante. Factores psicolgicos modulares del estrs (I) Fases de alarma (procesos evaluativos-cognitivos de una determinada condicin estresante) Previsibilidad (expectativas o informacin previa) Experimento con animales: El animal que no recibe aviso est en una situacin de estrs permanente mientras que el otro sabe que va a estar preparado. Cuando estamos preparados y tenemos expectativas la respuesta de estrs es ms reducida (p.e nios que van antes a la guardera se adaptan antes y tienen mejor rendimiento) o Cuanto ms imprevisible y menor control tengamos del estrs mayor ser. Hay factores que van asociados a trastornos somticos, como enfermedades cardiovasculares. Controlabilidad (recursos individuales). Mismo experimento, hay una rata que puede activar una rueda cuando va a venir un coche (situacin en la que controla) y la otra rata que no tiene esta posibilidad. La primera rata presentar menos estrs.

Fase de resistencia (toma de decisiones y preparacin/ iniciacin de conductas de afrontamiento): o o o Experiencia previa en condiciones similares y Retroinformacin de las conductas de afrontamiento desplegadas Los FF psicolgicos son importantes: las personas que tienen ulceras o gastritis, o migraas, tienen ms que ver con problemas psicolgicos con esa fase de resistencia.

Hay personas que pueden tener un puesto de trabajo que exija poco y que tenga un margen de actuacin muy elevado (nivel de estrs bajo). Lo peor ocurre es cuando una persona tiene demandas muy altas y tiene poco margen de maniobra (nivel de estrs muy alto).

Teora de activacin cognitiva del estrs

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No se trata de que la persona objetivamente pueda afrontar cualquier circunstancia pero que s que la persona anticipe y piense que es capaz de afrontarlas. La posibilidad de que una persona considere que sea capaz va a implicar que su respuesta de estrs sea reducida.

4. ESTRS Y TRASTORNOS PSICOSOMTICOS

Distintos trastornos psicosomticos (psicofisiolgicos o de adaptacin) asociados al estrs La causa de un trastorno psicosomtico es de tipo psicolgica. Por qu pueden desencadenarse trastornos asociados a un sndrome general de adaptacin)? por qu le sucede a algunas personas y no a todas?, por qu las personas afectadas presentan distinto tipo de trastornos?

Elementos comunes a todos los trastornos psicosomticos: Presencia permanente de ciertas condiciones estresantes a los que necesariamente hay que adaptarse Presencia de un patrn de estereotipia individual o estrategia de afrontamiento de dichas condiciones estresantes y del estilo general de comportamiento del individuo afectado, y Presencia progresiva de determinados fallos homeostticos relacionados con el trastorno padecido a medio y largo plazo

Otra idea es cmo se genera el trastorno psicosomtico. La clave est en el tipo de conducta. Patrones de estereotipia individual o estrategias de afrontamiento de condiciones estresantes: Personalidad de tipo A y C como posibles causas de distintos trastornos psicosomticos, coping activo vs. pasivo como estrategias de afrontamiento de condiciones estresantes que conllevan la acentuacin diferencial de ciertos cambios fisiolgicos en una determinada fase del estrs y que se encuentran asociados a distintos trastornos psicosomticos (y de los que posiblemente son los desencadenantes)

TIPO A copyng activo // TIPO C copyng pasivo Con personalidad TIPO A (ms trastornos cardiovasculares, tiene ambicin, hostilidad, urgencia en cumplir los objetivos). Este tipo de personas frente a TIPO B segregan ms cantidad de catecolaminas.

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Los de TIPO C (tienen ms que ver con la fase de resistencia: inhibicin, depresin) personas con problemas oncolgicos tienen este tipo de personalidad. Patrones de estereotipia o estrategias de afrontamiento individuales de condiciones estresantes (cont.): Importancia de las actitudes especficas y de la predisposicin cognitiva/atencional individual para la iniciacin y mantenimiento de estrategias de coping activo o pasivo en determinadas condiciones estresantes Distincin entre factores desencadenantes (patrones de estereotipia o estrategias de afrontamiento individuales) y factores facilitadores en relacin con cada trastorno psicosomtico

La clave para analizar es caracterizar qu est por encima cuando el paciente asimila su realidad.

Hipertensin arterial: persona que vive en un entorno con cierta incertidumbre y con indefensin o dificultad para pensar que puede hacer frente a las dificultades. Persona que est a la defensiva. Enfermedad de rynodl: trastorno cardiovascular que implica periodos de vasoconstriccin. Lo contrario: variables que intervienen en la fase de resistencia. Ulceras y gastritis donde el estilo de afrontamiento no es activo como los anteriores, sino pasivos, afrontando los problemas con conformidad (falta de asertividad). Relacin con temperatura de la piel: actividad (menor temperatura), pasividad (mayor temperatura)

5. INTERVENCIN PSICOFISIOLGICA EN TRASTORNOS ASOCIADOS AL ESTRS: TCNICAS DE RELAJACIN Y BIOFEEDBACK

Tcnicas de relajacin: idneas para el tratamiento de los trastornos psicosomticos y de aplicacin general en Psicologa de la Salud (aspirina conductual) Dinmica (Jacobson), analtica o progresiva: programa de ejercicios de tensin y distensin de determinados msculos esquelticos, ideado originalmente para el tratamiento de los trastornos de ansiedad base de la desensibilizacin sistemtica de Wolpe programa avanzado de entrenamiento en relajacin diferencial

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Muchas personas hacen esfuerzo de tensin muscular, y una persona entrenada en biofeedback puede hacerlas en unas condiciones que se asimilan a estar dormido. Esttica (Schultz), global o de entrenamiento autgeno: - programa de concentracin en sensaciones corporales (pesadez, calor) inducidas mediante sugestiones adecuadas para cada persona - alternativa a la hipnosis aplicada en la clnica de orientacin dinmica - programa superior de entrenamiento en relajacin autoconcentrativa
Mtodos mixtos y aspectos comunes en todas las tcnicas: - inicio por el brazo dominante - orden similar (extremidades, tronco, cabeza) - importancia de la prctica (diaria) - aplicacin actual (tanto teraputica como preventiva) junto con tcnicas cognitivo-conductuales (p.ej.: inoculacin de estrs de Meichenbaum) en el marco de un anlisis funcional de la conducta Las tcnicas de relajacin son muy utilizadas. Se puede preguntar aspectos comunes de varias tcnicas de relajacin o sobre el biofeedback Biofeedback (bio-retro-informacin): mtodo surgido en el mbito de la modificacin de conducta para el tratamiento de trastornos psicofisiolgicos y tambin de aplicacin general en Psicologa de la Salud cuando es preciso cierto autocontrol psico-fisiolgico. - Modelo de aprendizaje basado en proporcionar informacin sobre una determinada variable fisiolgica que se encuentra alterada con el objetivo de facilitar su autocontrol voluntario por parte de la persona entrenada. - Derivado de estudios de condicionamiento operante de variables psicofisiolgicas perifricas y centrales (alta especificidad y grado de autocontrol demostrados): o Concepcin inicial de la bio-informacin como un refuerzo primario o Diferenciacin posterior entre bio-informacin y refuerzo considerando que (1) el biofeedback debe ser prximo pero anterior a la variable que se desea modificar y (2) la importancia de la frecuencia y el grado de detalle slo en el caso del biofeedback - Concepcin integradora actual (Annett) del biofeedback como un modelo de aprendizaje complejo que comprende dos etapas: o Bio-informacin: necesaria para adquirir y desarrollar una nueva respuesta (generadora de estimulacin interoceptiva que motiva el desarrollo de mecanismos neurocognitivos de autocontrol) o Refuerzo: necesario para garantizar el mantenimiento y ejecucin de esa nueva respuesta (ptimo si es positivo, social y aplicado en las condiciones ms naturales posibles) - Aplicado tambin junto con tcnicas cognitivo-conductuales (e incluso de relajacin) en el marco de un anlisis funcional de la conducta (p.ej.: dentro de programas de amplio espectro, de mayor eficacia cuanto ms complejo es el sndrome y su posible etiologa).

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TEMA 8: ADICCIONES
1. CLNICA: CONCEPTOS BSICOS Y VARIABLES FARMACOLGICAS Droga, frmaco y medicamento vs. Placebo: se empez a utilizar como medicina contra la tos. La cocana es un opiceo dietico. Abuso y dependencia de sustancias psicoactivas (drogodependencia=trastorno cerebral) Tolerancia (aguda vs. crnica, cruzada, inversa=sensibilizacin) Dependencia fsica (sndrome de abstinencia si se interrumpe abruptamente el consumo habitual)

En el DSM-IV se indican diferentes cuadros, en la dependencia lo nico que vara es el tiempo. La tolerancia y la dependencia fsica (al menos 12 meses en los que se identifique, que necesita ms cantidad para el mismo efecto). Clnica (II): variables farmacolgicas 73

Es importante tener en cuenta estas variables: 1. Dosis: va a depender del grado de pureza. En trminos generales a >cantidad de droga >efecto. Hasta que se alcanza un tope en el que >cantidad de droga lleva a un <placer. 2. Va administracin: cuando es oral no tiene porque haber problemas de adiccin. La ruta que sigue la droga es lenta, hasta que llega al sistema nervioso tarda, y la cantidad que llega es mnima. Las otras vas son las que tienen ms problemas: va endovenosa (ms rpida), y ms rpida inhalacin (va pulmonar). 3. Interacciones entre drogas.

2. OPICEOS: DEFINICIN, ASPECTOS NEUROQUMICOS Y TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS Efectos (herona endovenosa) Una sustancia atraviesa la barrera inmunitaria es que esta es semejante a alguna que el propio organismo sintetiza. - Opiceo: es la sustancia exgena que se le administra a la persona (herona, cocana) o Tiene un fuerte efecto analgsico o de alivio del dolor: justifica lo muy adictiva que son este tipo de sustancia. Producen una elevada relajacin y sensaciones de mucho agrado. Opioides: opiceo que el propio organismo sintetiza. Cuadro de intoxicacin (3-6 horas) Consumo crnico: en 4 meses podramos encontrar una persona que ha empezado a consumir poquito, y luego a ms. A partir de 12 meses ya es adiccin. o Patrones de consumo (dosis y vas de admn.): la inyeccin intravenosa, es el mtodo que ms placer conlleva. o Tolerancia crnica y cruzada: llega un momento que no tienen placer, a consumo repetido o habitual siempre le acompaa una necesidad de incrementar la dosis necesaria. Es cruzada, nos da igual que la drogodependencia se haya generado para la morfina, se generaliza para todos los opiceos. o Sndrome de abstinencia: en este tipo de sustancias la abstinencia es un cuadro de mucha agitacin. Consecuencias graves (muerte por sobredosis y problemas de salud): son de las sustancias ms adictivas que existen, aunque sean por medicina. Es de las drogas ms duras que existen. A veces 74

se causan muertes por el cambio de camello, o porque no tienen en cuenta que se ha ido reduciendo su dosis y de repente se sobre inyectan.

Hay que adaptar el organismo al consumo. Aspectos neuroqumicos Receptores opiceos: Locus coeruleus: ncleo NorAdrenergico troncoenceflico, tiene proyecciones hacia el sistema lmbico. Cambios neuroqumico: inhibicin de la sntesis de opiceos endgenos, baja Ach y baja DA y baja NA, sobre todo en la adrenalina.

En una fase inicial se bloquean los organismos para los segundos mensjeros, se desarrollan otros organismos y en un momento se reactiva el principal y se mantiene el siguiente, por eso se hay valores tan altos de adrenalina.

Tratamientos farmacolgicos Mantenimiento vs. Abstinencia: lo lgico sera la abstinencia (la ms perniciosa), muchas veces no es la sustancia como tal sino por lo que se altera. El manteamiento en un primer lugar, puede llevar a largo plazo puede ir llevado a la abstinencia. Desintoxicacin: inmediata o que a medio o largo plazo acabe en abstinencia siempre se utiliza como sustancia alternativa. Hay que definir el punto de partida pero siempre empezar con una reduccin de la dosis en progresin.

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Sustitutivos (metadona, buprenorfina, morfina): vida media ms larga con metadona, picos de sntomas de baja intensidad por va oral, lo que hace que sea un ptimo sustitutivo. No sustitutivos (clonidina): consiguen reducir los organismos NA, pero no acta sobre los opiceos; es muy til. Pero tiene efectos hipotensores muy potentes, hay que evaluar si las circunstancias de las personas desaconsejan su utilizacin.

Extincin de la adiccin (deshabituacin): cuando recupera su sensibilidad a la dosis mnima, se plantea el usar: o Antagonistas opiceos (naltrexona): sustancias que ocupan el receptor. Solo se aplica con casos con muy buen pronstico, con pocas opciones de cadas. Utilidad complementaria de psicofrmacos

3. COCANA: DEFINICIN, ASPECTOS NEUROQUMICOS Y TRATAMIENTOS FARMACOLGICOS A diferencia de los opiceos es un potente estimulante del SNC: produce una mejora de la atencin momentnea, mayor nivel de energa, activacin, sntomas agradables. Tambin es muy til de forma teraputica, ya que es un potente anestsico local en operaciones de ojos. Efectos (clorhid. cocana intranasal): en nuestro entorno se administra de forma intranasal, aunque en EEUU se fuma. Cuadro de intoxicacin: los efectos duran 1 hora o menos. Consumo crnico o Patrones de consumo (dosis y vas de admn.): es ms peligrosa por va intravenosa, pero tambin fumada. o Tolerancia aguda e inversa: si una persona se administra endovenosamente cocana y lo hace automticamente despus necesita ms, pero con tiempo por medio no. Tambin inversa, que a mas cantidad menos efecto. A diferencia de la cantidad las pupilas se dilatan. o Sndrome de abstinencia: el consumo reiterado va llevando consigo una reduccin de dopamina, aunque lo que se busca es su activacin, por lo tanto depresin. Consecuencias graves (accidentes cardio y cerebrovasculares, depresin, psicosis cocanica)

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En la segunda es ms vulnerable a una recada.

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Aspectos neuroqumicos Sinapsis dopaminrgicas Ncleo accumbens (DA): en relacin con el placer. Cambios neuroqumicos: inhibicin de la recaptacin de la dopamina impide su recaptacin, potencia el impulso de la dopamina sobre neuronas postsinrgicas.

Tratamientos farmacolgicos Abstinencia como objetivo (eficacia del refuerzo comunitario y de los contratos de contingencia) Desintoxicacin o Fase precoz: benzodiacepinas y antipsicticos (sntomas de ansiedad) o Fase de abstinencia: agonistas (sustitutivos) dopaminrgicos (bromocriptina, buprenorfina a dosis bajas) y antidepresivos (desipramina, flupenxitol) a medio y largo plazo. Extincin o Antagonistas dopaminrgicos (clozapina neurolptico-): para la extincin, para bloquear esos efectos que pueda tener la sustancia. o Inmunoterapia o vacuna (anticuerpos catalticos anticocana): si lo tienen en sangre, cuando se introduce la cocana se elimina automticamente. Pero esto es todo muy experimental. o Continuidad con antidepresivos si es preciso

4. BASES NEUROCOGNITIVAS Y APROXIMACIONES NEUROPSICOLGICAS, MEDIANTE NEUROIMGENES Y NEUROFISIOLGICAS Va dopaminrgica mesolmbica y sistema neural de la recompensa: incluye el nucleo accumbens (placer). Crtex rbitofrontal y autocontrol: pierden el autocontrol fcilmente, se acenta mucho cuando se combina con el alcohol (funciones ejecutivas y autocontrol). nsula (derecha), crtex cingulado anterior y ganglios basales en el insight: darse cuenta, normalmente no asumen que tienen un problema.

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Estudios de neuroimagen Un problema es el autocontrol inhibitorio, que es deficiente. Sobre todo en los cocainmanos, que viene asociado a una hipoactivacin del cortex cingulado anterior y de la nsula derecha.

Estudios neurofisiolgicos Dficit de percepcin categorial de EF de ira en pacientes durante su 3 semana de desintoxicacin (ms de la mitad en tratamiento con benzodiacepinas!): mayores tiempos de reaccin y ausencia de respuesta selectiva ante la ira. Reflejado en mayores latencias en los potenciales evocados analizados y, en cuanto a los valores de amplitud:

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complejo N2-P3a (orientacin de la atencin): ausencia de los cambios de amplitud selectivos para la ira observada en los controles. Tambin con potenciales evocados creando el morfing. Se evala el mantenimiento durante la abstinencia del tratamiento. La ausencia de P3a, ya que confunden los estados emocionales de enfado con risa, e interpretan incluso otros.

Dficit relativo a la orientacin de la atencin/ activacin del cngulo anterior ante EF de ira.

5. PROBLEMAS ACTUALES Y RED ASISTENCIAL DE LA AGENCIA ANTIDROGA Politoxicomana y problemas derivados del alcohol: edad ms baja de inicio, consumo de muchas sustancias La constante innovacin y disponibilidad de drogas sintticas: en todo tipo de lugares. Comercializacin por Internet (Spice): tiene cannabis en gran proporcin, y se venden como incienso o sales marinas.

Al CAID puede acudir cualquier persona adicta a drogas, aunque no a alcohol que va por mdico de familia ni tabaco. No son recursos directos, una vez que se le ha analizado. El papel del psiclogo es muy importante, bajo prescripcin facultativa es cuando pueden asistir.

TEMA 9: ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. EVALUACIN NEUROCOGNITIVA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

1. EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA. Epidemiologia: factores implicados en que aparezca el trastorno. Etiologa: mecanismo que subyace a la enfermedad.

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Demencia: trastorno neurodegenerativo del SN, la clave para que se diagnostique es que esa degeneracin de lugar a suficientes alteraciones cognitivas y funcionales de intensidad que interfieren a su situacin social y laboral. Ya no puede desarrollarse de forma autnoma. El principal factor de riesgo es la edad. A medida que envejecemos el SN va acumulando agresiones (golpes, sustancias toxicas, estrs). Si se instaura un trastorno degenerativo sobre un sistema que esta mas mermado, ese trastorno tendr graves consecuencias. No todas las personas cumpliendo aos llegan a demenciarse, hay personas que no se demencian, tienen un envejecimiento perfecto. Por lo tanto la demencia es un trastorno orgnico independiente del envejecimiento. No tienen porque demenciarse por muy mayores que sean. Estos sntomas generalmente no aparecen de un da para otro: hay una etapa intermedia que se denomina deterioro cognitivo leve se empieza a notar un cambio, tanto en el entorno como en la propia persona, y se puede medir un cambio objetivamente pero no afecta a nivel funcional, no afecta a su vida cotidiana. No todas las personas que tienen deterioro cognitivo leve implica que vayan a tener una demencia, pero si los que tienen demencia han pasado por esta etapa. Hay personas que se encuentran estables en esta etapa, otros mejoran; pero siempre hay mayor probabilidad. Esta fase permite intervenir en un momento muy inicial.

Epidemiologa y etiologa La demencia aparece de forma paulatina: hay muchos tipos de demencia pero la ms comn es el Alzheimer. Prevalencia de la demencia: 10% en mayores de 70 aos (Espaa) - Hay muchos casos de demencia que no se detectan por el organismo sanitario.

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Factor de riesgo muy importante: antecedentes familiares. Tambin se est apuntando a factores de proteccin: cuidar ciertos factores puede que influya en tener menor probabilidad. - Mantener la salud del sistema cardiovascular (niveles colesterol, tensin...) - Cuidar la dieta (alimentacin sana y equilibrada) - Ejercicio fsico (influencia tremenda sobre el funcionamiento del SN tanto a CP como a LP neurognesis) - Actividad mental (sobrevivan las neuronas que se generan, que se integren en el SN) Causas de demencia (etiologa, por qu el SN degenera): - Demencias primarias: acumulacin anmala de protenas en el SN enfermedad de Alzheimer (50-60%) se acumulan en ciertos sitios, diferentes al del resto. demencia por cuerpos de Lewy (10-15%) se acumulan en ms sitios y se extienden por sitios diferentes (cuerpos de PIC) - Demencia secundaria: vascular (15-25%): o bien no es un trastorno degenerativo o no es del SN (impide que el riego sanguneo sea insuficiente para el organismo)

- Demencia mixta: la tercera ms frecuente es la mezcla de alzhimer y vascular - Otras (< 5%) Tambin hay una diferencia entre: Demencia cortical (alzhimer, las lesiones se acumulan en la corteza la persona aparentemente est bien, solo se identifica cuando hablan) Esto da idea de la funcin de la corteza, ya que la mayor parte de las funciones se controlan a nivel subcortical mientras que la corteza solo da flexibilidad a las mismas. Subcortical (vascular las personas estn muy afectadas, perdida de movilidad; y cognitivamente estn mejor).

Colores: acumulacin de ovillos (afecta al citoesqueleto) y protenas (la acumulacin interrumpe la comunicacin entre neuronas, se desconectan las neuronas) empiezan en el LTM y se extienden a toda la corteza. No es igual en todos los pacientes, pero si existe un patrn. La zona donde empiezan a acumularse las lesiones es en el LTM (hipocampo), asociada con la memoria episdica. Se va perdiendo la capacidad de retener informacin de la vida cotidiana. Es el patrn de inicio ms frecuente, aunque no es en todos igual. Est muy relacionada tambin con la orientacin temporal (mantener referencias contextuales actualizadas). Tambin se pierden recuerdos autobiogrficos recientes, y ya que dependen del LTM, informacin episdica autobiogrfica reciente tambin se pierde.

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Luego las lesiones se extienden por los lbulos temporales, se va a empezar a afectar la memoria semntica, y est relacionado con el que suele ser el segundo sntoma: la anomia (dificultad para encontrar el nombre de las cosas) es una prdida de las redes semnticas. Luego se van extendiendo a toda la corteza, al lbulo parietal donde van apareciendo trastornos del movimiento, de la orientacin espacial, como apraxia constructiva (incapacidad de realizar diseos, construir, copiar dibujos). Luego al lbulo frontal relacionado con funciones ejecutivas, la capacidad de abstraccin y la flexibilidad suelen alterarse aunque no es algo muy evidente. Es ms evidente el que la persona comience a no controlar bien sus emociones (perdida de la capacidad de inhibicin). Luego se extienden hacia las zonas posteriores, donde aparecen problemas perceptivos. En las ltimas fases dejan de reconocer a otras personas, familiares El alzhimer es un sndrome que cursa con amnesia, afasia, apraxia y agnosia. El hecho de que la degeneracin se produzca en la corteza afecta a todas las funciones superiores y a las funciones ejecutivas.

Demencia vascular: el problema est en el sistema cardiovascular y los tejidos al no recibir glucosa - Multiinfarto: seria demencia cortical ya que el problema ocurre en las grandes arterias de la superficie. Los sntomas dependen de qu arteria sea la que no funciona. Puede haber un inicio ms subagudo, puede ser cuestin de meses. Subcortical: acumulacin de infartos en las arteriolas (vasos sanguneos pequeos) que afectan a la sustancia blanca (que est debajo de la corteza). Los sntomas son prdida de velocidad muy notable, alteraciones de las funciones ejecutivas (ms alteradas que en las corticales) y los problemas de memoria son de recuperacin (la informacin est pero tienen dificultad para acceder a ella).

2. EVALUACIN a) Marcadores biolgicos: - NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL: Alzheimer (RM): muestra informacin de la anatoma.

Se ha desarrollado un protocolo para evaluar el LTM. El diagnostico de enfermedad de Alzheimer es difcil de diagnosticar porque se puede confundir con un deterioro cognitivo leve, al principio de la enfermedad. SI una persona que empieza a tener sntomas empieza a tener estas reas afectadas se le diagnostica alzhimer.
- NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL: vascular (RM): el tejido blanco es tejido lesionado.

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Los espacios entre la mielina y los vasos sanguneos se llena de liquido (blanco). Si empieza a mostrar sntomas se comprueba si es alzhimer con esta prueba.

-NEUROIMAGEN FUNCIONAL: Alzheimer (SPECT): patrn de alteracin del metabolismo (alzhimer disminucin del metabolismo en zonas parietales.

- NEUROIMAGEN FUNCIONAL: Alzheimer (TEPPIB): es una prueba ms

Permite marcar las placas seniles (es el compuesto TEP PIB).

Permite ver el compuesto betamiloide del cerebro. Tampoco tiene que estar relacionado con el funcionamiento cognitivo de las personas.

- POTENCIALES EVOCADOS: Alzheimer (N170): en el EEG no aparecen sntomas claros para diferenciar demencia.

En este potencial (reconocimiento de caras) si hay diferencias entre personas mayores y pacientes.

2. Marcadores neuropsicolgicos: estudia las relaciones entre el cerebro y los procesos cognitivos, emocionales con el fin de diagnosticar y rehabilitar problemas cognitivos, conductuales derivados de problemas funcionales. objetivos: favorecer diagnstico y disear intervencin exploracin: breve (cribado): ofrecen una idea de si hay deterioro o no y del nivel del deterioro. Se aplican de forma muy rpida y sencilla, para cribar si esa persona necesita ms informacin o no. extensa: es bastante larga para elaborar un perfil neuropsicolgico, y no todos lo necesitan.

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fases: leve, moderada y severa. En la fase leve no suele estar nada claro pero hay que dar un diagnstico, por lo tanto es el mayor desafo. A medida que avanza en la fase moderada, es importante evaluar en nivel funcional para poder potenciar el preservar las funciones bsicas, y la severa basta con mantener al paciente con la mejor calidad de vida posible.

Escalas breves de rastreo cognitivo o cribado: Solamente sirven para ver si hay deterioro y para estimar el grado, pero no para sacar conclusiones sobre las distintas funciones cognitivas. Se disean para que tanto su aplicacin como correccin sean muy fciles, para que puedan aplicarlo desde un nivel bsico de la neuropsicologa. Estas pruebas tienen un punto de corte, y es importante conocer estos datos: sensibilidad (capacidad de la prueba de dar los casos positivos como los que son realmente enfermos, cuando marcan por debajo de la media sea exacta) y especificidad (capacidad de dar los casos negativos como los que son realmente sanos, por encima del punto de corte sea exacta): 1. Mini Mental State Examination (MMSE; PC 22/23, S 89, 8%, E 80, 8%): la ms utilizada. 2. Short Portable Mental State Questionnaire (SPMSQ) de Pfeiffer (PC 3, S 86%, E 79%): muy buena para niveles culturales bajos. 3. Evaluacin cognitiva de Montreal (MoCA; PC 26, S 90%, E 87%): muy buena para niveles culturales altos, con personas que puntan alto en el mini mental. Para detectar deterioro cognitivo leve. 4. Eurotest (PC 20/21, S 81%, E 92%) 5. Test de alteracin de memoria (T@M; PC 37, S 96%, E 79%; PC 28, S 87%, E 82%) 6. Test de las fotos (PC 25/26, S 88%, E 90%) 7. Test de los 7 minutos (S 92%, E 96%)

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