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CAPÍTULO e37
arritmias cardiacas, tromboembolia y muerte súbita. Una vez establecidos, los del alotrasplante y reactivación de la enfermedad. Sin embargo, el uso de la
signos de insuficiencia cardiaca ocasionan una reducción de la esperanza de biopsia mioendocárdica en tales individuos se ha visto limitado por el ries-
vida a cinco años o menos. Por lo tanto, se han buscado de manera exhaustiva go intrínseco del procedimiento, pequeño pero importante, y por la falta de
estrategias para identificar la enfermedad en la fase inicial y caracterizar los parámetros basados en pruebas que puedan guiar las decisiones clínicas. En
signos pronósticos y los objetivos terapéuticos potenciales. En este capitulo se consecuencia, se han creado métodos incruentos para explorar los posibles
estudian los resultados de la investigación reciente, novedosa, sobre el diag- beneficios clínicos de la evaluación del grado de inflamación y de fibrosis mio-
nóstico y el tratamiento de la enfermedad de Chagas. cárdicas en sujetos con enfermedad de Chagas. En el grupo de los autores se
compararon los hallazgos anatomopatológicos de la inflamación miocárdica
FIGURA e37-3. Análisis ecocardiográfico del flujo de entrada mitral por Dop-
pler pulsado que muestra la función diastólica en un paciente con enfermedad de
Chagas. En condiciones normales, la velocidad temprana del flujo (E) es mayor que
la tardía (A), que está relacionada con la contracción auricular. En este caso hay una
PARTE 18
ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO En décadas recientes, los nitrofuranos y los
derivados del nitroimidazol (nifurtimox y benznidazol, respectivamente) han sido
los pilares del tratamiento tripanosomicida. Estos preparados parecen ejercer su acción
tripanosomicida al crear radicales superóxido que producen estrés oxidativo y muerte
celular en los parásitos susceptibles.
FIGURA e37-2. Denervación e isquemia miocárdicas detectadas por gam- Desde el punto de vista clínico, la actividad del tratamiento con ambos preparados
magrafía. Arriba. La denervación se demuestra por la reducción de la captación es evidente en cuanto a la reducción de la carga parasitaria y a la seroconversión
cardiaca de 123I-metayodobencilguanidina (MIBG) (flechas). Abajo. La gammagra- negativa en la fase aguda de la enfermedad de Chagas y en la infección congénita. En
fía de perfusión con 99mTc-sestamibi (MIBI) muestra un defecto de perfusión per- la fase indeterminada se han notificado nuevos hallazgos prometedores, en especial
manente de menor tamaño que la denervación. en niños y en adultos jóvenes, que muestran la desaparición duradera de anticuerpos
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roles, los inhibidores de la prenilación de las proteínas, los inhibidores de las proteasas o de alto riesgo. Por lo tanto, a menudo está indicada la implantación de un ICD con
y análogos fosfolipídicos. Aunque algunos de estos fármacos ya han demostrado una capacidad de electroestimulación cardiaca. Los ICD son eficaces en la prevención de la
potente actividad inhibidora in vitro contra T. cruzi, hasta ahora no se han comprobado muerte debida a taquiarritmias ventriculares, pero las descargas frecuentes desencade-
beneficios clínicos. nadas por taquicardias, que pueden ser letales o no, pueden llevar a una reducción de
la calidad de vida. Por lo tanto, en estos sujetos parece ideal una combinación de ICD,
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO En la fase aguda los síntomas des- tratamiento antiarrítmico y ablación con catéter.
aparecen en hasta dos meses. En casos raros de miocarditis aguda grave se ha intenta-
do una combinación empírica de corticoesteroides y de tratamientos tripanosomicidas.