Enfermermedades Periodontales y Mas...

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U UN NI IV VE ER RS SI ID DA AD D N NA AC CI IO ON NA AL L A AU UT T N NO OM MA A D DE E M M X XI IC CO O

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Este disco compacto contiene la
versin escrita de los ponentes que
participaron en el 5 Congreso de
Biologa Oral.
Aprovechamos la ocasin para
agradecer a todos los participantes
para la realizacin de este libro.
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- Introduccin
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- Ponencias
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- Resumen curricular
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- Comit organizador
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- Crditos
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l tratamiento Odontolgico consiste en gran medida en el empleo de
herramientas que ofrezcan la mejor alternativa en el tratamiento del paciente. En
la actualidad, es importante encaminar los tratamientos en la prevencin y
regeneracin de tejidos daados.

Por este motivo los Cirujanos Dentistas no deben restringir la afeccin bucal
nicamente al mbito de su competencia, sino que deben tener un profundo
conocimiento del tracto digestivo, ya que padecimientos gastrointestinales pueden
provocar enfermedades en cavidad bucal y viceversa. Por ejemplo, la endocarditis
puede ser ocasionada por microorganismos presentes en la placa dentobacteriana
o por otra parte, pacientes diabticos, presentan por lo general enfermedad
periodontal, de igual forma pacientes que son sometidos a quimioterapia
presentarn afecciones similares y la radioterapia en cabeza y cuello ocasionar
entre otros padecimientos la caries.

Este libro denominado Bioqumica Oral 5, es el producto del 5 Congreso de
Biologa Oral que organiza la Facultad de Odontologa, el contenido temtico
contiene la informacin escrita de los conferenciantes que participaron en el
mencionado Congreso. La recopilacin de estos textos, comprende diversos temas
entre los que se encuentran la presentacin del Programa de Posgrado en
Odontologa. As mismo, entre otros temas se incluye informacin sobre
Biopelculas dentales; compuestos glicoconjugados; el uso de plantas medicinales
para combatir padecimientos odontolgicos; la prevalencia de la periodontitis;
investigaciones sobre los modelos involucrados en la caries radicular y los
mecanismos de comunicacin innata y adaptativa en respuesta a infecciones.

Para cubrir estos temas se reuni a un grupo de prestigiados investigadores
de diferentes centros del pas y que trabajan en la indagacin de los temas que se
abordaron durante su ponencia. Su obra ha sido extensamente publicada en revista
internacionales y muchos de ellos han trabajado tambin con grupos en el
extranjero y continan colaborando a distancia.

Los captulos enumerados anteriormente constituyen las lneas esenciales
de un inmenso campo de gran complejidad, por lo que en este libro se aborda de
forma resumida algunos de los diferentes campos en la investigacin
gastrointestinal.

Finalmente, los captulos reseados en este libro pretenden ser una gua til
para consulta de profesores y estudiantes que deseen integrarse en un campo que
est experimentando un crecimiento notable en el mbito de la biomedicina.

Ciudad Universitaria a diciembre del 2008
Gloria Gutirrez Venegas.
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- - P PA AN NO OR RA AM MA A D DE E L LA A I IN NV VE ES ST TI IG GA AC CI I N N E EN N
O OD DO ON NT TO OL LO OG G A A

Mtro. Javier de la Fuente Hernndez.
Director de la Facultad de Odontologa.
Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

- - B BI IO OP PE EL L C CU UL LA AS S D DE EN NT TA AL LE ES S: : U UN N M MU UN ND DO O I IN NV VI IS SI IB BL LE E
H HA AB BI IT TA A E EN N T T B BO OC CA A

Dra. Argelia Almaguer Flores.
Investigador del Laboratorio de Gentica Molecular.
Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad de Odontologa
UNAM.

- L LO OS S G GL LI IC CO OC CO ON NJ JU UG GA AD DO OS S: : C CL LA AV VE E P PA AR RA A
E EN NT TE EN ND DE ER R L LA A S SA AL LU UD D Y Y L LA A E EN NF FE ER RM ME ED DA AD D O OR RA AL L

Dra. Ma. Dolores Jimnez Farfn.
Investigador del Laboratorio de Inmunologa.
UNAM.

- U US SO O D DE E L LA AS S P PL LA AN NT TA AS S M ME ED DI IC CI IN NA AL LE ES S E EN N

Dra. Rosario Ruz de Esparza.
Investigador del Instituto de Qumica.
Estancia Pos-doctoral en Laboratorio de Bioqumica.
UNAM.

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- P PR RE EV VA AL LE EN NC CI IA A D DE E L LA A P PE ER RI IO OD DO ON NT TI IT TI IS S A AP PI IC CA AL L
D DE ES SP PU U S S D DE EL L T TR RA AT TA AM MI IE EN NT TO O E EN ND DO OD D N NT TI IC CO O

Dr. Ral Luis Garca Aranda.
Departamento de Endodoncia.
UNAM.

- M MO OD DE EL LO O D DE E P PR RE ED DI IC CC CI I N N D DE E R RI IE ES SG GO O P PA AR RA A E EL L
D DE ES SA AR RR RO OL LL LO O D DE E C CA AR RI IE ES S R RA AD DI IC CU UL LA AR R E EN N
P PO OB BL LA AC CI I N N A AN NC CI IA AN NA A M ME EX XI IC CA AN NA A

M.en C. Sergio Snchez Garca.
Unidad de Investigacin Epidemiolgica y en Servicios de Salud, rea de
Envejecimiento.
Centro Mdico Nacional Siglo XXI.

- M ME EC CA AN NI IS SM MO OS S D DE E C CO OM MU UN NI IC CA AC CI I N N E EN NT TR RE E
I IN NM MU UN NI ID DA AD D I IN NN NA AT TA A Y Y A AD DA AP PT TA AT TI IV VA A

Giroshi Bando Campos y Dra. Gloria Gutirrez Venegas.
Laboratorio de Bioqumica.
UNAM.

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P PA AN NO OR RA AM MA A D DE E L LA A I IN NV VE ES ST TI IG GA AC CI I N N E EN N

Mtro. Javier de la Fuente Hernndez
Director de la Facultad de Odontologa UNAM

C CO ON NT TE EN NI ID DO O T TE EM M T TI IC CO O

- Antecedentes
- Consolidacin
- Relacin investigacindocencia
- El futuro de la investigacin
- Referencias bibliogrficas
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La investigacin en la Facultad de Odontologa

Javier de la Fuente Hernndez,*

ANTECEDENTES

a historia de la investigacin en Mxico inicia desde antes de la llegada de los
espaoles a nuestro continente, prueba de ello es la medicina herbolaria que perdura
hasta nuestros das. Sin embargo, no fue hasta 1894 cuando se publica la primera obra
sobre odontologa con bases cientficas, en donde se trataron temas tan importantes
como la caries, el flor, los azcares y los hbitos perniciosos de la boca, principalmente
la succin del dedo y la manera de eliminarlos. En 1896, mientras Ricardo Cromb
organiza la Sociedad Dental Mexicana con el propsito de crear en el pas una escuela de
odontologa, la investigacin era de ingenio, al no contar con estndares, ellos deban
"ingeniar" la forma para determinar entre otros, las edades de erupcin de los dientes, el
grado de movilidad, la cantidad de caries presente, cuestiones que hoy nos es fcil
conocer. Tambin utilizaban su ingenio para obtener equipos que auxiliaran la prctica
odontolgica, ejemplo de ello son los diversos aparatos que para operatoria dental dise
Jos J. Rojo.

Para 1904 se inaugura el Consultorio Nacional de Enseanza Dental anexo a la
Facultad de Medicina, para entonces tambin se contaba con investigadores bibliogrficos
como Ricardo Figueroa que publica "Materia mdica" (que sirviera de texto para la
ctedra que hoy conocemos como farmacologa).

El Boletn Odontolgico Mexicano fue publicado desde 1920 hasta 1967 por la
Compaa Dental Mexicana, sitio en el cual dentistas mexicanos publicaban las
traducciones de artculos de Estados Unidos de Norteamrica y Europa, otros artculos
eran publicaciones originarias de Argentina y pocos eran los artculos de publicacin
nacional; en los inicios de la odontologa no se realizaba investigacin dentro de los
recintos de la Universidad, solamente se reduca a ciertos acadmicos que realizaban
investigaciones independientes en sus consultorios, como Zacaras Esponda Noguel,
Yury Kuttler, Samuel Fastlisch, Angel Zimbrn y Ricardo Cromb, entre otros.

Siendo an Escuela de Odontologa en 1960 el Dr. Ignacio Reynoso Obregn crea
un rea de Ciencias Bsicas, en la cual de manera interdisciplinaria se promova la
investigacin, dicha rea estaba integrada por: farmacologa, materiales dentales,
fisiologa, bioqumica y microbiologa, el equipamiento de los laboratorios fue donado por
la Fundacin Kelloggs, con la participacin de investigadores como: A. Bayona Gonzlez
(bilogo), E. Ortega Zrate (ciencia de materiales) y F. Gonzlez Gabarrn (bioqumico).

En la dcada de los setenta se sientan las bases de lo que es la investigacin
actual en la Facultad, en 1975 se contaba con los laboratorios de histopatologa,
microbiologa y materiales dentales, En 1977 se contrataron a los primeros profesores
para colaborar en las actividades de lo que entonces se llamaba "Divisin de Investigacin
Clnica", ya que al mismo tiempo, surgi en algunos profesores y alumnos la inquietud de
ir ms all de los resultados obtenidos de los estudios clnicos. Apoyados por estos
servicios se iniciaron las primeras investigaciones, (algunas como tesis de maestra) en
animales de laboratorio, lo que hizo necesario improvisar el primer bioterio que se adapt
en un bao en ese 5 piso. Se inici una campaa para la prevencin del cncer bucal,
formndose la "Unidad de Deteccin de Neoplasias Orales".
L
Panorama de la investigacin en odontologa
9

Poco despus, el Instituto de Fsica y la Torre de Ciencias se cambiaron a su
nueva sede, cediendo a Odontologa el espacio conocido como el "Van de Graff', donde
se instal la naciente Divisin de Universidad Abierta. Para 1979, en la parte del frente a
la hoy cafetera, se inauguraron las nuevas instalaciones para la Divisin de Investigacin,
con laboratorios de Patologa, Inmunologa, Microbiologa, Bioqumica y Fisiologa;
enfocada a oclusin, donde se realiz la tesis del primer "Doctor en Ciencias
Odontolgicas". Contando adems, con un almacn de reactivos, un pequeo quirfano
para los animales de experimentacin y un solo cubculo, del Jefe de la Divisin de
Investigacin Clnica.

En esta Divisin, se desarrollaron y elaboraban los primeros materiales para
consumo clnico como alginatos, materiales de impresin, cementos temporales, barnices
y dentfricos.

Para apoyar a los nacientes investigadores se invitaron a algunos profesores del
extranjero. Solamente mencionar al Dr. Barnet M. Levy, quien desde 1978 se incorpor a
nuestra Facultad como profesor visitante y fue poseedor de la Ctedra Extraordinaria "Dr.
Ignacio Chvez". El Dr. Levy marc una huella indeleble en varios de nosotros. Despus
de jubilarse como Director del Centro de Investigaciones de la Facultad de Odontologa de
la Universidad de Texas en Houston, cambi de residencia a nuestro pas; durante siete
aos fue nuestro profesor, y don todo su acervo personal para formar la biblioteca de
postgrado e investigacin que hoy lleva su nombre.

En 1978 se crean los laboratorios de bioqumica y fisiologa y en 1984 se inicia
una nueva etapa, integrndonos los laboratorios en un nuevo edificio con el nombre de
Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad de Odontologa, edificio
construido exprofeso para actividades de investigacin y de posgrado.

*Divisin de Estudios de
Posgrado e Investigacin de la
Facultad de Odontologa.

Teniendo ya una produccin constante de trabajos, se realizaron los trmites
necesarios para obtener reconocimiento de la International Association for Dental
Javier de la Fuente Hernndez
10
Research, en 1974. En reconocimiento a la produccin cientfica, la IADR otorg la
categora de Divisin Mexicana, y fue este prestigiado organismo en donde inician las
primeras participaciones internacionales de profesores y alumnos de posgrado -poca en
la cual se aceptaban en promedio 20 trabajos originales-, lo cual permiti a Mxico
obtener, en 1992, la sede internacional para este evento. De la misma manera, la
presencia e impacto alcanzado por la facultad en el fortalecimiento de la investigacin
odontolgica en el pas, se muestra, entre otras actividades, con la organizacin del
Primer Congreso de Investigacin realizado en 1996, as como con el liderazgo que ocupa
actualmente, como institucin que cuenta con el respaldo de las mayores y mejores
instalaciones para esta actividad, y con el reconocimiento alcanzado, al ostentar el mayor
nmero de investigadores en el Sistema Nacional de Investigadores (SNI), con la
realizacin de ms del 80% de la produccin cientfica odontolgica del pas y por recibir
la mayor proporcin de premios por sus trabajos. Asimismo, por contar con mecanismos
establecidos para formar investigadores, proveyendo de stos a universidades estatales y
del extranjero.

Despus de varios requisitos nos fue otorgada la categora de "Divisin Mexicana";
cabe sealar que en este prestigiado organismo se iniciaron nuestras primeras
participaciones internacionales, primero con profesores y luego participaron alumnos de
posgrado, en la entonces novedosa modalidad de cartelones o "posters" (haba tambin
presentaciones orales). En ese tiempo, a nuestra institucin se le aceptaban ms de
veinte trabajos originales, lo que permiti a Mxico obtener posteriormente, la sede
internacional de este evento en una reunin efectuada en Acapulco en el ao de 1992.
Cabe sealar que todo esto giraba principalmente en el rea de Patologa Bucal.

Es un hecho bien conocido que los investigadores de las diferentes disciplinas que
hoy laboran en nuestra Facultad, se iniciaron en la investigacin en la poca que
cursaban sus estudios de licenciatura. La inclinacin por esa actividad seguramente
surgi de la conjuncin de varias circunstancias: una vocacin cientfica, una materia
interesante cuyo desarrollo dependa en gran parte de la investigacin, la personalidad
creativa del maestro, que a la vez era investigador y la posibilidad de dedicar parte de su
tiempo a esas tareas novedosas e inquietantes para l.

*Alumno de la Facultad de Odontologa
trabajando en el Laboratorio de Gentica
Molecular de la Divisin de Estudios de
Posgrado e Investigacin de la Facultad de
Odontologa.

En una profesin con una tradicin dbil en la investigacin, la mayor parte de los
profesores de los cursos clnicos tienen una actividad exclusivamente profesional, alejada
por completo de la investigacin. Ante este modelo, no sorprende entonces que pocos
11
odontlogos, terminen siendo investigadores. De stos, la mayora, puedo asegurarlo,
tuvieron la suerte de encontrarse con uno de los pocos "tutores" que cultivan la
investigacin y que fungi como modelo o maestro.

Como se menciona anteriormente la investigacin adquiere mayor impulso y
relevancia en la dcada de los 90 con la repatriacin de jvenes investigadores que se
integran a las actividades sustantivas de investigacin creando nuevos espacios y lneas,
conformando los laboratorios de inmunologa, bioqumica, biologa celular y molecular y
gentica molecular, a partir de ese momento se establecen las bases que sustentan las
actividades de los ocho laboratorios activos de investigacin biologa celular y molecular,
bioqumica, fisiologa, gentica molecular, inmunologa, materiales dentales y
biomateriales, microbiologa y patologa clnica y experimental, respaldados por el
Departamento de Salud Pblica y un bioterio. Actualmente, tres reas: gentica
molecular, bioqumica y materiales dentales se certificaron y acreditaron en la ISO-9001-
2000.

En el edificio de la Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad
se encuentra el rea de Investigacin con profesores/investigadores altamente
capacitados y comprometidos, existiendo una vinculacin estrecha entre acadmicos
dedicados a la investigacin y alumnos. Las lneas de investigacin vigentes
corresponden a diferentes reas del conocimiento siendo algunas de ellas:
Caracterizacin de fibroblastos humanos, cncer bucal, cementognesis, control de
infecciones, electrofisiologa de los msculos de la masticacin, factores microbiolgicos y
genticos involucrados en la enfermedad periodontal, fluoruros, geriatra, materiales
dentales y biomateriales, VIH-SIDA en cavidad bucal, patologa de quistes y tumores
odontognicos.

Dentro del desarrollo tecnolgico se ha trabajado en la fabricacin de materiales
dentales para la iniciativa privada, servicio a la industria odontolgica en la valoracin de
material e instrumental odontolgico de acuerdo a las especificaciones de la Asociacin
Dental Americana e ISO y el desarrollo de programas multimedia.

CONSOLIDACIN

En el ao de 1998, la Facultad de Odontologa se integr como entidad acadmica
participante al Programa de Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas, Odontolgicas y
de la Salud, con otras dependencias universitarias y en el 2002 el rea de conocimiento
odontolgico fue aceptada en el Programa Integral de Fortalecimiento al Posgrado
(PIFOP) de CONACYT, adems de ser reconocido por el Consejo Superior de la
Asociacin Universitaria Iberoamericana de Posgrado en el 2003, como el mejor
Programa de Doctorado en Ciencias de la Salud otorgndole el premio: AUIP a la Calidad
del Posgrado y el Doctorado en Iberoamrica y durante el 2006 y 2007 el Programa
ingresa al Padrn Nacional de Posgrados de Calidad de CONACYT (PNPC) .

RELACIN INVESTIGACIN-DOCENCIA

La investigacin y la docencia son acciones que para su cabal funcionamiento deben
estar estrechamente ligadas. Una de las polticas rectoras de la actual administracin es
12
continuar y consolidar la investigacin, dado que sustenta el nivel cultural y el desarrollo
de un pas.

Existen dos tipos de perfil de los profesores de carrera de la Facultad, los que su
carga acadmica es bsicamente docencia en licenciatura o en las reas clnicas de las
especialidades, y los profesores cuya actividad principal la desarrollan en los laboratorios
de investigacin de la Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad.

La Facultad promueve y estimula la formacin de recursos humanos destinados a
esta actividad en los diferentes programas acadmicos que ofrece la universidad desde el
nivel bachillerato hasta el nivel maestra y doctorado como las realizadas en los siguientes
programas acadmicos:

- Estancias cortas en el programa jvenes hacia la Investigacin.
- Programa de servicio social en investigacin.
- Programa de becas, con la participacin de tutores en la elaboracin de tesis de
licenciatura.
- Tutoras a los alumnos de licenciatura del programa de titulacin por alto promedio
(TAP)
- Plan nico de especialidades odontolgicas (PUEO) con tutoras y asesoras en
los trabajos terminales.
- Programa de maestra y doctorado, en la realizacin de los proyectos de
investigacin desarrollados por los tutores y alumnos del programa

*Alumna de especialidad investigando en el
Laboratorio de Bioqumica en la Divisin de
Estudios de Posgrado e Investigacin de la

EL FUTURO DE LA INVESTIGACIN EN ODONTOLOGA

La reflexin sobre la investigacin en la Universidad debe formularse desde un marco
multi e interdisciplinario, en donde es necesario tomar en cuenta tanto los logros
obtenidos como lo que falta por hacer, sabemos que es una carrera de resistencia pero
tambin que no podemos dejarnos envolver por los rezagos econmicos, ni por la falta de
igualdad entre docentes e investigadores, debemos hacer frente a los obstculos y buscar
soluciones que vayan ganando terreno da a da.

La creacin de las redes del conocimiento se sustenta en la posibilidad de
estrechar las necesidades y conocimientos de diversos grupos como son: la comunidad,
13
los acadmicos e investigadores dentro de las universidades, las empresas privadas y la
sociedad, todos trabajando por un mismo fin: solucionar un problema especfico que
reporte logros y beneficios a travs de la vinculacin, promocin, elaboracin de
estrategias, gestin, evaluacin y replanteamiento.

*Alumno de la Facultad de Odontologa
trabajando en el Laboratorio de
Bioqumica de la Divisin de Estudios de
Posgrado e Investigacin de la Facultad
de Odontologa.

El papel de las universidades pblicas es primordial, pues constituyen fuentes de
conocimiento y de informacin, la inter y multidisciplina propiciar la integracin del
conocimiento desde la comunidad a los investigadores y viceversa en donde se nutrirn
mutuamente y se generarn nuevos proyectos de investigacin, rompiendo la distancia
que separan las aulas de la comunidad y abriendo nuevos canales de comunicacin,
promoviendo que los investigadores salgan de los laboratorios.

14
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Gmez, Castellanos Alfredo, 1997. Programa Integrativo del Primer ao de la Carrera de
Cirujano Dentista de la Escuela Nacional de Estudios Profesionales Zaragoza (folleto),
Mxico, DF.

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Plan de Estudios de la Carrera de Cirujano Dentista aprobado en agosto de 1998. UNAM,
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Plan de Estudios de la Carrera de Cirujano Dentista, aprobado el 2 de marzo de 1977.
UNAM, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Mxico D.F.

Novak, Jon. D. 1978, El proceso de Aprendizaje y la Efectividad de los Mtodos de
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OFEDO/UDUAL. Mayo-junio 1989. La Universidad Latinoamericana y la Salud de la
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Fondo de Cultura Econmica

Cromb Ricardo. Discurso pronunciado el da de la inauguracin del Consultorio Nacional
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Diario oficial 11 de enero de 1902. AHFO, caja 22 Plan 1902.

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Portilla Robertson, Javier. La investigacin en la Facultad de Odontologa, UNAM. Relato
de una experiencia. Revista Odontolgica Mexicana. Vol 12, nm. 3, septiembre 2008
(editorial).

15

B BI IO OP PE EL L C CU UL LA AS S D DE EN NT TA AL LE ES S: :
U UN N M MU UN ND DO O I IN NV VI IS SI IB BL LE E H HA AB BI IT TA A E EN N T T B BO OC CA A

Dra. Argelia Almaguer Flores
Laboratorio de Gentica Molecular, Facultad de Odontologa


- Introduccin
- Definicin y clasificacin de las enfermedades periodontales
- Patogenia de las enfermedades periodontales
- Biopelculas un mundo invisible en tu boca
- Bibliografa
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1. INTRODUCCIN
ntes de tratar el tema de las biopelculas dentales me gustara analizar un poco las
siguientes imgenes. La primera fotografa muestra lo que podemos llamar una
sonrisa perfecta y es reflejo de una boca sana, en la que no hay caries ni enfermedad
periodontal. La segunda muestra una boca en la que existe una ligera inflamacin en la
enca y a eso le llamamos una boca con gingivitis. La tercera imagen muestra una boca
realmente enferma, tiene mucho sarro y probablemente caries, esta boca ha perdido su
arquitectura normal y a simple vista se ve bastante mal, esta es una boca que tiene lo que
llamamos Periodontitis severa.

Salud periodontal Gingivitis

Periodontitis severa

Pero sabes cules son las enfermedades
periodontales y cmo se clasifican? Por favor sigue
leyendo.

2. DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Las enfermedades periodontales son infecciones que se caracterizan por la prdida
progresiva de los tejidos de soporte del diente (enca, ligamento periodontal, cemento
radicular y hueso alveolar), son causadas por grupos especficos de microorganismos que
colonizan la superficie dental y el espacio subgingival (Armitage 1999). Los dos cuadros
patolgicos principales que las caracterizan son la gingivitis y la periodontitis.

A
Biopelculas dentales
17

Diferencias en los tejidos periodontales en salud y enfermedad

Las enfermedades del los tejidos periodontales se han clasificado en la literatura de
diversas maneras. La clasificacin de 1993 careca de los detalles necesarios para una
adecuada caracterizacin del amplio espectro de las enfermedades periodontales
encontradas en la prctica clnica, por lo tanto, en 1999 se desarroll una nueva
clasificacin para las enfermedades periodontales (Armitage 1999) y se incluy una
seccin sobre enfermedades gingivales y lesiones no incluidas en las clasificaciones
previas.

Segn la clasificacin de 1999 las enfermedades gingivales pueden ser:

I. Inducidas por la placa dentobacteriana. En este apartado se incluyen las gingivitis
asociadas nicamente a placa dental, enfermedades gingivales asociadas a factores
sistmicos, enfermedades gingivales asociadas a medicamentos y enfermedades
gingivales asociadas a malnutricin.
II. No inducidas por la placa dentobacteriana. Dentro de este grupo se incluyen
enfermedades gingivales de origen bacteriano, de origen viral, de origen fngico,
lesiones gingivales de origen gentico, manifestaciones gingivales de condiciones
sistmicas, lesiones traumticas, reacciones a cuerpos extraos y otras no especificadas.

Gingivitis

La gingivitis es el resultado de la acumulacin de microorganismos y sus productos, ante
los cuales se inicia una respuesta inflamatoria sustancial que puede persistir durante aos
sin destruccin del ligamento periodontal o evidencia de prdida sea (Lindhe, Karring et
al. 1998; Kinane and Marshall 2001). En muchos casos, la gingivitis puede progresar a
periodontitis si el proceso inflamatorio persiste (Soskolne and Klinger 2001). Tanto la
gingivitis como la periodontitis son infecciones bacterianas endgenas mixtas, es decir,
ms de una especie bacteriana contribuye al desarrollo de la enfermedad y dichas
especies son microorganismos pertenecientes a la microbiota comensal (Grenier and
Mayrand 1985).

Periodontitis

En la periodontitis se observa destruccin tisular y prdida sea en grados variables
dependiendo del progreso de la enfermedad (Lindhe, Karring et al. 1998; Kinane and
Marshall 2001).
Argelia Almaguer Flores
18
De acuerdo con la clasificacin de 1999, las enfermedades periodontales pueden
agruparse de la siguiente manera:

I. Periodontitis crnica (localizada o generalizada).
II. Periodontitis agresiva (localizada o generalizada).
III. Periodontitis como una manifestacin de enfermedades sistmicas.
a. Asociada a desrdenes hematolgicos.
b. Asociada a desrdenes genticos.
c. Otros no especificados.
IV. Enfermedades periodontales necrotizantes.
V. Abscesos periodontales.
VI. Periodontitis asociada a lesiones endodncicas.
VII. Deformidades y condiciones desarrolladas o adquiridas.

En la actual clasificacin se excluyen criterios como la edad y el ritmo de
progresin de la enfermedad como factores para el diagnstico de la periodontitis. Se
reemplazaron los trminos de periodontitis del adulto y periodontitis de inicio temprano
por periodontitis crnica y periodontitis agresiva, respectivamente. Esto se debi a que
en la experiencia clnica la periodontitis comnmente encontrada en adultos tambin
puede presentarse en adolescentes y sta se caracteriza por presentar periodos
prolongados de progresin lenta acompaados por periodos cortos de rpida progresin.
Otro trmino que se reemplaz fue el de periodontitis ulcerativa necrotizante por
enfermedades periodontales necrotizantes y se adicionaron las categoras de absceso
periodontal, lesiones endo-periodontales y deformidades y condiciones desarrolladas o
adquiridas (Armitage 1999). En 1999, en el taller internacional para la clasificacin de
enfermedades y condiciones periodontales, se estableci que las caractersticas clnicas
principales de las periodontitis crnica y agresiva, ya sean localizadas o generalizadas
son:

- Mayor prevalencia en adultos, sin descartar presencia en nios y adolescentes
(crnica).
- Destruccin constante en presencia de factores locales (crnica).
- Clculo subgingival es encontrado frecuentemente (crnica).
- Periodos de progresin lentos a moderados, pero pueden presentarse periodos de
rpida progresin (crnica).
- Puede estar asociada a factores locales de predisposicin (crnica).
- Excepto por la presencia de periodontitis, los pacientes son clnicamente sanos
(crnica y agresiva).
- Prdida de insercin y destruccin sea (crnica y agresiva).
- Predisposicin familiar (agresiva).
- Cantidades de depsitos microbianos inconsistentes con la severidad de la
destruccin de tejido periodontal (agresiva).
- Elevadas proporciones de Actinobacillus actinomycetemcomitans y en algunas
poblaciones tambin de Porphyromonas gingivalis (agresiva).
- La progresin en la prdida de insercin y de hueso puede ser autolimitada
(crnica y agresiva).

Bueno, pero despus de todo esto, no te gustara saber
qu es lo causa este tipo de enfermedades?
19
3. PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

A la fecha, se reconoce que las infecciones periodontales son de origen endgeno y que
ciertas especies bacterianas consideradas patgenos periodontales se encuentran
tambin colonizando la placa dentobacteriana de sujetos sanos (Dahlen, Manji et al. 1992;
Riviere, Smith et al. 1995; Ashimoto, Chen et al. 1996; Ali, Johannessen et al. 1997;
Haffajee, Cugini et al. 1998; Tanner, Maiden et al. 1998; Haffajee, Socransky et al. 1999;
Willis, Smith et al. 1999; Ximenez-Fyvie, Haffajee et al. 2000). Sin embargo, el grado de
patogenicidad de la placa dentobacteriana se ve influenciado por el medio ambiente local
(Socransky and Haffajee 1991), factores de virulencia de ciertos microorganismos
(Neiders, Chen et al. 1989; Shah, Seddon et al. 1989) y la cantidad e identidad de las
bacterias presentes; se estima que en un surco subgingival sano las cuentas bacterianas
son de 10
3
mientras que un surco enfermo puede tener cuentas mayores o iguales a 10
8

(Socransky and Haffajee 1994).

La bsqueda de los agentes causales de las enfermedades periodontales tiene
sus inicios en la llamada poca de oro de la microbiologa (entre 1880-1920
aproximadamente) (Socransky and Haffajee 1994). Con la ayuda de las tcnicas
disponibles en ese tiempo, los investigadores sugirieron como posibles agentes causantes
de la destruccin de los tejidos periodontales cuatro grupos de microorganismos: amibas,
espiroquetas, fusiformes y estreptococos (Meyer 1917). Sin embargo, el estudio de las
bacterias que colonizan la cavidad bucal y el papel que desempean en el desarrollo de
las enfermedades periodontales se vio interrumpido, y para mediados de los aos 1930,
prcticamente ningn investigador dirigi su atencin a este campo (Belding and Belding
1936).

Fue hasta principios de los aos 1960, que la etiologa bacteriana de las
enfermedades periodontales, volvi a incitar el inters de los investigadores. Los primeros
estudios de esta poca hechos con animales experimentales, demostraban que la
enfermedad periodontal poda ser transmitida a otros animales sanos y que un
microorganismo ahora conocido como A. viscosus era capaz de causar la destruccin de
los tejidos periodontales de animales sanos (Jordan and Keys 1964; Keyes and Jordan
1964). Ms tarde, los estudios de la gingivitis experimental en humanos, demostraron que
la gingivitis puede ser inducida intencionalmente por la acumulacin de placa
dentobacteriana y que conforme sta madura, los signos clnicos de la gingivitis se
acentan (Le, Theilade et al. 1965; Le, Theilade et al. 1967). Finalmente, estudios como
los de Gibbons (Gibbons, Socransky et al. 1963), Socransky (Socransky, Gibbons et al.
1963; Socransky 1970; Socransky, Hubersak et al. 1970) y Newman (Newman, Socransky
et al. 1976; Newman and Socransky 1977) marcaron la pauta y encaminaron la bsqueda
de los agentes bacterianos especficos causantes de las enfermedades periodontales.

Utilizando tcnicas de microbiologa tradicional, se realizaron excelentes trabajos
como los de Moore y Moore, quienes analizaron muestras de placa dentobacteriana
subgingival en sujetos con diferentes grados de enfermedad periodontal y en sujetos
periodontalmente sanos. Sus resultados mostraron una variacin en la microbiota
subgingival de acuerdo a los diferentes estadios periodontales de salud y enfermedad.
Las especies compatibles con salud incluan miembros de los gneros Actinomyces,
Streptococcus y Veillonella, mientras que especies de los gneros Eubacterium,
Campylobacter, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Tannerella (Bacteroides) y
Treponema fueron detectadas en mayores proporciones en sitios con enfermedad (Moore
and Moore 1994; Moore 1994).
20

De igual manera, pero utilizando la tcnica de checkerboard para hibridaciones
DNA-DNA, fueron analizadas muestras de placa dentobacteriana subgingival de sujetos
sanos y con diferentes tipos de periodontitis. De acuerdo con la descripcin de los
complejos bacterianos, los miembros de los complejos rojo y naranja fueron encontrados
ms comnmente en bolsas periodontales profundas, mientras que especies de los
complejos amarillo, verde y morado junto con A. viscosus fueron consideradas como
benficas compatibles con la salud periodontal (Socransky, Haffajee et al. 1998).

Por otro lado, la susceptibilidad del hospedero para padecer periodontitis incluye
factores como respuestas inmunes deficientes (Genco 1992; Petit, Wassenaar et al. 1999;
Petit, Hovenkamp et al. 2001), polimorfismos genticos (Kornman and Duff 1997;
Newman 1997; Kornman and di Giovine 1998; Quappe, Jara et al. 2004), tabaquismo
(Bergstrom and Eliasson 1987; Haber 1994; Haffajee and Socransky 2001) y algunas
enfermedades sistmicas que pueden influir en el grado de severidad de la periodontitis
como la diabetes y algunos padecimientos congnitos y autoinmunes (Najera, al-Hashimi
et al. 1997; Grossi and Genco 1998; Kinane and Marshall 2001; Teng, Taylor et al. 2002).

4. BIOPELCULAS: UN MUNDO INVISIBLE QUE VIVE EN TU BOCA

Ahora s, ya podemos empezar a hablar de las biopelculas. Antes que nada, tenemos
que aclarar que las biopelculas no las podemos ver en el cine ni en la tele, solamente las
podemos ver con la ayuda de un microscopio o cuando ya han crecido bastante sobre una
superficie como puede ser en los dientes. De hecho, cuando una persona se deja de
cepillar los dientes por varios das, si observamos cuidadosamente podemos ver la
acumulacin de la placa dentobacteriana.

Acumulacin de placa dentobacteriana sobre la superficie dental

Entonces te preguntars por qu digo que las biopelculas son un mundo invisible? Y la
respuesta es por que aunque podemos ver a la placa dentobacteriana cuando ha crecido
suficiente sobre una superficie, su estructura, formacin y organizacin fue hasta hace
poco todo un misterio y ahora gracias a la tecnologa disponible tenemos acceso a
conocer ms profundamente el maravilloso mundo de las biopelculas.

La placa dentobacteriana est compuesta por comunidades microbianas adheridas
a la superficie dental, embebidas en una matriz de exopolisacridos y organizadas en una
estructura llamada biopelcula (Marsh and Bradshaw 1995; Costerton, Cook et al. 1999;
Molin 1999).
21

Diagrama de una biopelcula

Conoce las caractersticas bsicas de las biopelculas:

1. Adhesin: La matriz de exopolisacridos producida por los mismos
microorganismos, ayuda a la adhesin de stos a la superficie. Adems, como
los microorganismos quedan atrapados dentro de ella, comiencen a organizarse
en colonias con diferentes requerimientos metablicos.
2. Heterogeneidad: La heterogeneidad de las biopelculas las hace organizaciones
nicas que pueden estar formadas por bacterias, hongos y protozoarios. Esto a
su vez favorece la formacin de microambientes de pH, tensin de O2, y
concentracin de iones como carbono (C) y nitrgeno (N) (Costerton,
Lewandowski et al. 1994)
3. Diferentes micro-ambientes (pH, tensin de O2, concentracin de iones como
carbono (C) y nitrgeno (N)
4. Sistema circulatorio primitivo: Las biopelculas poseen un sistema de canales
que les permite trasportar nutrientes y desechos.
5. Resistencia a las defensas del hospedero y agentes antimicrobianos: Otra de las
caractersticas de las biopelculas es la resistencia a las defensas del hospedero
y agentes antimicrobianos. Mientras que los microorganismos en estado
plantnico (cuando no estn organizados en biopelculas), son susceptibles a
stos agentes de control, los microorganismos dentro de una biopelcula se
encuentran protegidos por la matriz de exopolisacridos causando que los
anticuerpos, las clulas del sistema inmune y los antimicrobianos no tengan
acceso a ellos. Adicionalmente los microorganismos dentro de una biopelcula
se encuentran en un estado metablico reducido, es decir su metabolismo se
encuentra en un nivel muy bajo (no se reproducen) por lo que no hay tanta
demanda de nutrientes y los antibiticos no funcionan adecuadamente (Stewart
and Costerton 2001).
6. Qurum sensing (la forma en la que las bacterias se comunican unas con otras):
as bacterias dentro de una biopelcula se comunican unas con otras, a esta
forma de comunicacin se le ha denominado Quorum sensing. Este fenmeno
involucra la regulacin y expresin de genes especficos a travs de molculas
de sealizacin que median la comunicacin intercelular. Esta caracterstica es
dependiente de la densidad celular, es decir, en biopelculas muy altamente
pobladas, se induce la expresin de genes de resistencia que proveen
proteccin y supervivencia. De igual manera los microorganismos pueden
producir sustancias para estimular la propagacin de colonias e inhibir el
crecimiento de otras, dejando a los microorganismos ms patgenos en una
posicin favorable dentro de la biopelcula (Costerton, Cheng et al. 1987).
22
Placa dentobacteriana, una biopelcula

Esta biopelcula, tambin conocida como placa dentobacteriana, est compuesta por
aproximadamente 500 especies bacterianas diferentes (Moore, Holdeman et al. 1982;
Moore, Holdeman et al. 1983; Paster, Boches et al. 2001). La superficie dental provee un
sustrato estable para la colonizacin bacteriana en la cavidad bucal. En contraste, las
agregaciones bacterianas en la mucosa masticatoria y en la mucosa de carrillos, piso de
la boca y paladar duro son, en general, limitadas debido al recambio y descamacin de
las clulas epiteliales que los conforman (Listgarten 1999).

Placa Dentobacteriana como Biofilm

Formacin de una Biopelcula dental

La secuencia de colonizacin y formacin de una biopelcula dental es un proceso
orquestado y altamente ordenado (Xie, Cook et al. 2000).

El primer evento para que comience la formacin de una biopelcula es la
adhesin bacteriana. Las bacterias poseen mecanismos especficos para adherirse a los
tejidos o superficies. Muchas bacterias poseen componentes protenicos en su superficie
llamados: adhesinas, los cuales se unen de manera especfica a molculas
complementarias o receptores que se encuentran en la superficie de los tejidos (Jones
and Isaacson 1983; Gibbons 1984). Generalmente, las adhesinas estn asociadas a los
fimbrios o pilis de las bacterias. Muchas de estas adhesinas, son lectinas, que se unen a
receptores sacridos.

La superficie del esmalte est cubierta por una delgada pelcula llanada pelcula
adquirida. Esta pelcula generalmente tiene menos de 1 micra de espesor y se forma por
la adsorcin selectiva de los componentes de los fludos orales (componentes de la saliva
y fludo crevicular asi como productos bacterianos) a la superficie apattica mineral (HA)
del esmalte (Ericson 1967; Hay 1967). Uno de los principales componentes de la saliva
responsable de la adhesin de ciertas bacterias bucales es un grupo de protenas
llamadas PRPs (proline-rich proteins). Las PRPs conforman aproximadamente el 30-40%
de las protenas en la saliva (Bennick 1987) y comprenden una familia de protenas
altamente relacionadas entre s y que tienen una gran afinidad por las superficies HA.
Pocos minutos despus de realizar una limpieza dental profesional, los primeros
colonizadores, cocos y bacilos Gram-positivos principalmente de los gneros
Streptococcus y Actinomyces, se adhieren a la superficie dental por medio de molculas
especficas de adhesin bacteriana (Saxton 1973; Theilade, Theilade et al. 1982;
Scannapieco 1994; Jenkinson and Lamont 1997), las cuales interactan con molculas
adheridas a la superficie dental derivadas de componentes salivales y del fluido crevicular
(Gibbons, Hay et al. 1988; Gibbons, Hay et al. 1991; Kolenbrander, Andersen et al. 1999).
Estos primeros colonizadores juegan un papel muy importante en la formacin de la placa

23
dentobacteriana, ya que tienen receptores especficos para las diferentes especies
bacterianas que posteriormente se coagregarn a la estructura inicialmente formada
(Gibbons and Nygaard 1970; Cook, Costerton et al. 1998).

Los segundos colonizadores, tambin llamados colonizadores puente o
secundarios, poseen mecanismos de adhesin tanto con los primeros colonizadores como
con las especies que se coagregarn de forma tarda a la placa bacteriana. Este grupo de
microorganismos est formado principalmente por especies pertenecientes a los gneros
Campylobacter, Capnocytophaga, Veillonella, Fusobacterium y Prevotella entre otros
(Kolenbrander, Andersen et al. 1999). Finalmente, si la secuencia de colonizacin de la
placa bacteriana no se ve interrumpida, un tercer grupo de microorganismos
principalmente especies anaerbicas Gram-negativas como especies de los gneros
Treponema y Porphyromonas (Kolenbrander, Andersen et al. 1999; Listgarten 1999), se
unen a la biopelcula dental.

Esquema de la Placa Dentobacteriana

Composicin de la placa dentobacteriana

Con el fin de ampliar y mejorar nuestro entendimiento sobre la composicin y la
asociacin que existe entre las bacterias que conforman la placa dentobacteriana, se
realiz un estudio en donde fueron analizadas muestras de placa dentobacteriana
subgingival provenientes de pacientes periodontalmente sanos y con enfermedad
periodontal (Socransky, Haffajee et al. 1998). Las muestras fueron analizadas utilizando la
tcnica de checkerboard para hibridaciones DNA-DNA (Socransky, Smith et al. 1994), la
cual permite la identificacin simultnea de mltiples especies bacterianas en un gran
nmero de muestras que contengan mezclas complejas de microorganismos (Socransky,
Haffajee et al. 2004).
24
A continuacin se mencionan los cinco complejos bacterianos descritos en dicho
estudio, a los que con fines prcticos les fueron asignados colores:

- Complejo amarillo: especies del gnero Streptococcus como
Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis,
Streptococcus gordonii y Streptococcus intermedius.
- Complejo verde: Capnocytophaga gingivalis, Capnocytophaga ochracea,
Capnocytophaga sputigena, Campylobacter concisus, Eikenella corrodens
y Actinobacillus actinomycetemcomitans serotipo a.
- Complejo morado: Veillonella parvula y Actinomyces odontolyticus.
- Complejo naranja: Fusobacterium sp. y subespecies, Peptostreptococcus
micros, Prevotella nigrescens, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus,
Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum y
Streptococcus constellatus.
- Complejo Rojo: Tannerella forsythia (antes llamada Bacteroides
forsythus), Porphyromonas gingivalis y Treponema denticola.
- Especies no agrupadas: A. actinomycetemcomitans serotipo b,
Selenomonas noxia y Actinomyces viscosus.

Representacin de las asociaciones entre especies bacterianas que forman la placa
dentobacteriana subgingival. Los complejos amarillo, morado, verde y azul son especies
consideradas primordialmente como colonizadoras primarias. El complejo naranja est
compuesto principalmente por colonizadores puente y el complejo rojo por
colonizadores tardos (Socransky, Haffajee et al. 1998; Socransky and Haffajee 2005).

Las bacterias que conforman cada complejo se encuentran fuertemente asociadas
entre s. Como se puede observar en la figura de los complejos bacterianos, los complejos
amarillo, verde y morado se encuentran ms fuertemente asociados entre s y stos a su
vez asociados al complejo naranja pero no con los miembros del complejo rojo. A su vez,
los complejos tambin ejemplifican la secuencia de colonizacin, de tal manera que los
miembros de los complejos amarillo y morado forman parte de los colonizadores
primarios, los miembros del complejo naranja, junto con los miembros del complejo verde
son colonizadores puente y finalmente los miembros del complejo rojo son colonizadores
tardos (Socransky, Haffajee et al. 1998).

Diferencias entre placa subgingival y supragingival

P. gingivalis
T. forsythia
T. denticola
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
V. parvula
A. odontolyticus
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
Especies de
Actinomyces
A. actinomycetemcomitans b
S. noxia
P. gingivalis
T. forsythia
T. denticola
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
V. parvula
A. odontolyticus
V. parvula
A. odontolyticus
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
Especies de
Actinomyces
Especies de
Actinomyces
S. noxia
P. gingivalis
T. forsythia
T. denticola
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
V. parvula
A. odontolyticus
V. parvula
A. odontolyticus
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
Especies de
Actinomyces
Especies de
Actinomyces
S. noxia
P. gingivalis
T. forsythia
T. denticola
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
P. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc. vincentii
F. nuc. nucleatum
F. nuc. polymorphum
F. periodonticum
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
S. constellatus
C. showae
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
Streptococcus sp.
S. gordonii
S. intermedius
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
S. mitis
S. oralis
S. sanguinis
V. parvula
A. odontolyticus
V. parvula
A. odontolyticus
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracea
C. concisus
A. actino. a
Especies de
Actinomyces
Especies de
Actinomyces
S. noxia

S. noxia
25
La placa dentobacteriana supragingival forma un mismo biofilm continuo con la placa
dentobacteriana subgingival sobre la misma superficie dental. Ambas placas
dentobacterianas, se encuentran delimitadas por una misma superficie que es la
superficie del diente. Por otro lado, la placa supragingival esta expuesta a la saliva,
mientras que la placa subgingival esta delimitada por el epitelio del surco gingival y se
encuentra mas expuesta al fludo crevicular (Haffajee, Socransky et al. 1999).

Las diferencias en la composicin tanto de la placa supra como subgingival, fueron
estudiadas por Ximnez-Fyvie y cols. en un total de 1,179 muestras de placa
supragingival comparndolas con el mismo nmero de muestras pero de placa
subgingival, tanto en pacientes periodontalmente sanos, como en pacientes con
Periodontitis (Ximnez-Fyvie 1998; Ximenez-Fyvie, Haffajee et al. 2000).

Los resultados de estos estudios, mostraron que las especies de Actinomyces
formaban la mayor proporcin de especies encontradas en todas las muestras analizadas.
Las muestras supra y subgingivales de los sujetos con periodontitis mostraron mayores
proporciones de las especies que forman los complejos naranja y rojo, aunque las
cuentas bacterianas fueron mayores en las muestras de placa supragingival.

Las diferencias en la composicin de las muestras de placa dentobacteriana tanto
supra como subgingival, fueron ms marcadas entre los grupos de estudio que entre el
sitio de la toma de las muestras.

26
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30

L LO OS S G GL LI IC CO OC CO ON NJ JU UG GA AD DO OS S: :
C CL LA AV VE E P PA AR RA A E EN NT TE EN ND DE ER R L LA A S SA AL LU UD D Y Y L LA A E EN NF FE ER RM ME ED DA AD D
P PE ER RI IO OD DO ON NT TA AL L

Mara Dolores Jimnez Farfn, Juan Carlos Hernndez Guerrero, Luis Fernando Jacinto
Alemn.
Laboratorio de Inmunologa, DEPeI, Facultad de Odontologa, UNAM.


- Introduccin
- Glicoconjugados en el crecimiento y desarrollo craneofacial y dental
- La mucosa oral normal y los carbohidratos
- Glicoconjugados y cncer oral
- Comentarios adicionales
- Referencias
I
II n
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ii c
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ii o
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31
INTRODUCCIN

n la era posgenmica, el significado de las modificaciones traduccionales de las
protenas est ganando relevancia dado que ms del 50% de las protenas estn
glicosiladas y es imposible entender la funcin de ellas sin considerar la participacin de
los carbohidratos.

Los glicoconjugados se forman cuando mono, oligo o polisacridos son unidos a
las protenas o lpidos. Comnmente nos referimos a la porcin carbohidrato de las
glicoprotenas o glicolpidos como glicanos. Las funciones de los glicanos son amplias y
diversas (intrnsecas y extrnsecas) lo que permite que los glicoconjugados acten como
enzimas, hormonas, molculas de reconocimiento, transportadores y elementos
estructurales, entre otros. Es decir, los glicoconjugados estn relacionados con
importantes eventos tales como la organizacin de las membranas celulares y matriz
extracelular, modificacin en las propiedades de las protenas para conferirles solubilidad
y/o estabilidad, direccin del trfico intra y extracelular, mediacin y modulacin de la
adhesin clula-clula e interaccin clula-matriz extracelular y, mediacin y modulacin
de la sealizacin celular. La mayora de los glicanos se unen a lpidos o protenas
mediante tomos de nitrgeno (unin tipo N-) u oxgeno (unin tipo O-).

Debido a la multiplicidad de funciones, los glicoconjugados presentan
modificaciones y/o adaptaciones durante toda nuestra vida. Estos cambios estn
asociados a eventos celulares esenciales que conllevan a mantener la homeostasis. El
crecimiento y desarrollo humano prenatal y posnatal en condiciones normales y
anormales, as como la salud y la enfermedad en las etapas adultas se mantienen a
travs de complejas redes de sealizacin, en donde indiscutiblemente los
glicoconjugados representan un papel muy importante. La glicosilacin es una
modificacin co- y postraduccional que consiste en la adicin de carbohidratos a travs de
diversas enzimas presenten en el retculo endoplsmico y aparato de Golgi

Para ejemplificar la participacin de los glicoconjugados en el entorno oral
citaremos algunos de los procesos normales y anormales en los cuales los
glicoconjugados muestran funciones primordiales.

GLICOCONJUGADOS EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL Y
DENTAL

Durante el desarrollo craneofacial y dental normales se presentan diversos cambios en la
expresin de carbohidratos que se relacionan con la edad prenatal y estadio de desarrollo
de cada rgano (Tanikawa & Bawden, 1999; Wise et al., 2002; Yamamoto et al., 2003;
Partanen & Thesleff, 1987; Thesleff et al., 1995). Algunos agentes conocidos como
teratgenos afectan el proceso normal de desarrollo y ocasionan alteraciones irreversibles
en los individuos expuestos a ellos. El consumo de etanol durante el embarazo puede
generar alteraciones en el feto, incluyendo disfunciones en el sistema nervioso central,
retraso en el crecimiento (peso y talla reducidos) y diversas anomalas faciales y dentales
(Jones et al., 1973; Clarren & Smith, 1978; Matthiessen & Romert, 1988; Habbick et al.,
1998; Roebuck et al., 1998).

Los factores de crecimiento representan un amplio grupo de familias de receptores
y ligandos de naturaleza glicoproteica relacionados entre otros, con el desarrollo
E
Mara Dolores Jimnez Farfn, et al.
32
embrionario (Partanen & Thesleff, 1987). La familia EGF (Epidermal Growth Factor)
representada por cuatro receptores glicoproteicos transmembranales bien definidos
(EGFR, erbB2, erbB3 y erbB4) y, una gama de ligandos tales como EGF, neuregulina,
anfiregulina, HGF entre otros, coparticipan activamente en la definicin de la embriologa
de cabeza y cuello. Procesos dentales tales como la proliferacin, diferenciacin (Topham
et al., 1987), erupcin dental (Thesleff et al., 1987; Thesleff et al., 1995), y secrecin de
matriz de esmalte y dentina (Tanikawa & Bawden, 1999) se han asociado a diversos
factores de crecimiento incluyendo la familia EGF. Se han investigado los efectos del
etanol sobre la expresin de factores de crecimiento durante el desarrollo dental en
murinos, encontrando una asociacin entre el retraso en la calcificacin y erupcin dental
en cras de ratones expuestos a etanol in utero (Hernndez, 1990), respecto a la
expresin de ligandos y receptores de la familia EGF (Hernndez-Guerrero et al., 1996;
Jimnez et al., 2005). El patrn de distribucin de EGF-R y erbB-2 en estadios prenatales
y posnatales del grmen dentario in utero se altera al incrementar la concentracin de
etanol consumido en etapas prenatales, interfiriendo con el desarrollo dental normal en
ratn. La familia de receptores EGF se encuentran localizados sobre la membrana celular
iniciando vas de sealizacin intracelulares en respuesta a la unin con ligandos
especficos (Rubin & Yarden, 2001). La proliferacin, diferenciacin y muerte celular son
eventos biolgicos indispensables en la morfognesis de diversos rganos, incluyendo el
rgano dental (Baratella et al., 1999). Hemos observado que las estructuras dentales de
origen epitelial se afectan en los estadios previos a la mineralizacin, daando la
morfologa dental y la diferenciacin celular. Estos resultados apoyan reportes previos en
los cuales el incremento en la expresin de EGF ocasion un volumen dental reducido y
alteracin irreversible en las cspides del primer molar de ratn (Thesleff et al., 1983;
Partanen et al., 1985; Hu et al., 1992).

Debido a que el desarrollo dental es un proceso complejo que involucra la
interaccin de diversas glicoprotenas, adems de los factores de crecimiento,
investigamos si alguna modificacin en el patrn de glicosilacin podra estar asociada a
los efectos del etanol en el desarrollo dental, tal y como ha sido previamente observado
en otros tipos celulares (Zhang et al., 1996; Zhang and Farrell, 1999; Renau-Picheras et
al., 1997; Singh et al., 1996; Mingana et al., 2000; Climent et al., 2002; Moore et al.,
2004). Elegimos investigar las modificaciones en los cidos silicos dada su conocida
participacin en funciones enzimticas y receptoras durante la proliferacin y
diferenciacin celular, as como la determinacin de la comunicacin inter y extracelular
en etapas embrionarias y adultas (Fazel et al., 1989). Los cambios en la expresin de
cidos silicos durante la diferenciacin se consideran un marcador til para definir el
grado de maduracin celular (Sierra et al., 2001; Cerna et al., 2002).

Los cidos silicos se encuentran usualmente ubicados en las porciones ms
externas de los oligosacridos en vertebrados. La forma ms comn de cido silico es el
cido neuramnico (Neu5Ac), siendo las ms frecuentes en la mayora de los animales,
las uniones tipo Neu5Aco2,3 o2,6 (Schauer, 1982). Mediante la utilizacin de lectinas
(protenas que identifican carbohidratos) se ha observado que las clulas precursoras del
esmalte y dentina normalmente expresan Gal, GalNAc y Neu5Aco2,6, variando esta
expresin con el estadio de diferenciacin celular. Por otra parte, las clulas de la papila
dental (de origen mesenquimatoso) presentan niveles bajos de expresin de Neu5Aco2,3
(Jimnez-Farfn et al., 2005b). Estos resultados sugieren que la expresin de
Neu5Aco2,6 podra estar ms involucrada en la diferenciacin celular que Neu5Aco2,3,
como ha sido previamente demostrado en estudios de carcinoma de colon (DallOlio et al.,
1996) y en diversos tejidos humanos y de rata (Kaneko et al., 1995). Una interesante
Los glicoconjugados
33
sustitucin de un cido silico es la forma 9-0-acetil, la cual hemos observado en los
preameloblastos y preodontoblastos normales. Sin embargo, su expresin se reduce
significativamente en condiciones experimentales con etanol. Por otra parte, glicanos
sialilados O-glicosilados (Neu5Ac/Gal|1,3GalNAc-Ser/Thr) incrementan su presencia en
las clulas del epitelio interno del esmalte y en las clulas subyacentes de la papila dental
bajo condiciones experimentales. As, los resultados apuntan a que solo ciertos cidos
silicos son necesarios para la adecuada diferenciacin y maduracin del rgano dental y,
que la expresin de estos azcares es necesaria en las clulas con potencial para
diferenciarse en preodontoblastos o preameloblastos. Coincidentemente, en condiciones
experimentales las clulas con mayor retraso en la diferenciacin y las zonas con prdida
de la membrana basal estuvieron asociadas con las reas de desarrollo de las cspides
dentales (Ten Cate, 1998; Jimnez-Farfn et al., 2005). Esta distribucin sugiere que los
cidos silicos pueden mediar las interacciones epitelio-mesenquimales durante los
estadios de desarrollo dental normal. La membrana basal es una matriz extracelular
compuesta de diversos glicoconjugados (Garbarsch et al., 1994; Engvall, 1995). Se ha
demostrado que la regulacin tisular especfica de la membrana basal es necesaria para
el alineamiento, polarizacin y diferenciacin de las clulas de la papila dental que sern
los futuros odontoblastos y, que la desintegracin de esta membrana genera la
diferenciacin terminal de los ameloblastos (Thesleff & Hurmerinta, 1981; Ruch et al.,
1995). Los resultados sugieren que en presencia de etanol se generan cambios en el
patrn de expresin de carbohidratos en las clulas asociadas con la produccin de
esmalte y dentina pudiendo afectar su funcin secretora (Jimnez-Farfn et al., 2005).
Estas alteraciones podran explicar la apariencia clnica del esmalte, previamente
observada en hijos de madres alcohlicas (Clarren & Smith, 1978) y la secrecin alterada
reportada en ameloblastos de fetos de cobayos expuestos a etanol (Matthiessen and
Romert, 1988).

Debido a que el patrn de expresin de carbohidratos se altera, ms de una
glicoprotena de membrana podra estar involucrada. Considerando que el etanol puede
afectar la integridad y transporte de la membrana celular (McCall et al., 1989; Renau-
Piqueras et al., 1997), sto podra alterar la permanencia de las glicoprotenas sobre la
misma. La mitocondria (Matthiessen & Romert, 1988; Xu et al., 2005), citoesqueleto
(Azorin et al., 2001), retculo endoplasmico (Matthiessen Romert, 1983) y aparato de
Golgi, as como las enzimas asociadas con la glicosilacin, son alteradas por la
exposicin a etanol durante el desarrollo embrionario (Renau-Piqueras et al., 1987, 1997;
Henderson et al., 1989).

LA MUCOSA ORAL NORMAL Y LOS CARBOHIDRATOS

La mucosa oral est constituida por un epitelio escamoso estratificado de clulas
estrechamente unidas y, tejido conectivo subyacente denominado lmina propia y
submucosa (Garant., 2003). El epitelio oral ha sido considerado como un excelente
modelo para los estudios de diferenciacin debido a las importantes variaciones
morfolgicas y cambios bioqumicos que presenta el queratinocito en su camino desde la
capa basal hacia la superficie (Dabelsteen et al., 1991).

Las clulas de la mucosa bucal estn cubiertas por una gran diversidad de
molculas que pueden funcionar como mediadores qumicos, receptores de factores de
crecimiento y molculas de adhesin, entre otros. La mayora de estas molculas situadas
en la superficie celular son glicoconjugados (Jimnez et al., 2002; Ten Cate 2003). La
34
presencia de stos vara entre los diversos tipos celulares y diferentes estadios de
desarrollo y maduracin contribuyendo a la homeostasia en los organismos (Miosge et al.,
1998; Jimnez-Martnez et al., 2002).

Previamente ha sido identificado la distribucin de cidos silicos tales como
Neu5Aco2,6Gal/GalNAc, Neu5Aco2,3Gal, Neu5,9Ac
2
o2,6Gal|1,3GalNAc y,
Neu5Ac/Gal|1,3GalNAc-Ser/Thr, expresados en la mucosa oral sana (Jimnez-Farfn et
al., publicacin en proceso). Especificamente, existe una expresin alta de
Neu5Aco2,3GalNAc en los desmosomas y membrana basal del epitelio bucal. Es bien
conocido que en los desmosomas y uniones adherentes se encuentran protenas de unin
transmembranal altamente sialiladas. Conforme se asciende en las capas epiteliales
superiores, estas uniones se reducen hasta prcticamente desaparecer en la capa ms
superficial facilitando el desprendimiento o descamacin. Se ha demostrado en estudios
previos que la expresin de esta forma de cido silico se relaciona con un incremento
en el nivel de diferenciacin y/o cese de proliferacin del epitelio escamoso estratificado.
Nuestros resultados muestran que molculas Neu5Aco2,3 se encuentran incrementadas
en el estrato espinoso y granular. Asimismo, la presencia de -integrinas en el estrato
basal podra explicar el intenso marcaje encontrado, no obstante, el grado de
diferenciacin y potencial proliferativo de estas clulas. El tejido conectivo subyacente de
la mucosa oral muestra marcaje intenso en asociacin a molculas tipo Neu5Aco2,3 de
acuerdo con la conocida presencia de componentes glicosilados de la sustancia
fundamental amorfa y glicoprotenas de adhesin. Por otra parte Neu5Aco2,6 y
Neu5Ac/Gal|1,3GalNAc-Ser/Thr estn presentes en todos los estratos del epitelio oral a
nivel citoplasmtico disminuyendo drsticamente en el estrato crneo especialmente en
las clulas anucleadas y a punto de desprenderse. As, se sugiere que estas molculas
no participan de forma determinante en la adhesin celular epitelial pero s podran
encontrarse asociadas con el estado metablico y viabilidad celular. Estudios previos han
demostrado la presencia de esta forma de acido silico en la E-cadherina, mas no en -
integrinas. Una sustitucin particular de un cido silico es la forma 9-0-acetil la cual no
ha sido encontrada en ningn elemento del epitelio bucal, a diferencia de lo encontrado en
el epitelio dental y preameloblastos mencionado en la seccin anterior (Glicoconjugados
en el crecimiento y desarrollo craneofacial y dental). Dado que la expresin de
carbohidratos es regulada en tiempo y espacio de acuerdo al estadio celular, nuestros
hallazgos sugieren la participacin de esta forma de cidos silicos durante los procesos
de maduracin embrionaria ms no en etapas adultas, en las cuales la diferenciacin y la
comunicacin intercelular podran estar reguladas por otro tipo de carbohidratos sialilados.
El conocimiento del patrn de expresin normal de carbohidratos en la mucosa oral nos
permitir entender los mecanismos asociados al desarrollo de diversas patologas en
cavidad oral. En tejido neoplsico por ejemplo, la glicosilacin frecuentemente refleja
patrones de diferenciacin fetal o inmaduros, los cuales son modificados desde estadios
muy tempranos de la enfermedad. La expresin reducida de cidos silicos se ha
encontrado estrechamente asociada a procesos cancerosos invasivos en donde la
prdida de la adhesin celular es un mecanismo utilizado para la extensin y metstasis.
Asimismo, la presencia de estructuras hipersialiladas parecen evitar el reconocimiento del
sistema inmunolgico ante el desarrollo de ciertas lesiones favoreciendo el desarrollo de
la enfermedad.

GLICOCONJUGADOS Y CNCER EN CAVIDAD ORAL

Los glicoconjugados
35
Las modificaciones en la glicosilacin han sido observadas en algunas enfermedades
congnitas (Aebi & Hennet, 2001; Martin-Rendon & Blake, 2003) y procesos patolgicos
tales como enfermedad de Alzheimer (Guevara et al., 1998), enfermedad por priones
(Rudd et al., 2002), y cncer (Dennis et al., 1999). La biologa, fisiologa y propiedades
inmunolgicas de una clula cancerosa est altamente influenciada por las estructuras
glicoproteicas presentes sobre sus superficies celulares o productos de secrecin
(Dabelsteen et al., 1991; Mandel et al., 1992; Mandel et al, 1999). Las alteraciones en la
expresin de glicoconjugados en las neoplasias, incluyendo el cncer oral varan
considerablemente en relacin al tipo de lesin y grado de diferenciacin (Dabelsteen,
1996; Gao et al., 2004). El valor pronstico de la expresin de carbohidratos en las
lesiones premalignas orales es muy alto dado que estas modificaciones se asocian con un
incremento en la motilidad e invasividad de las clulas tumorales (Prime et al., 1987;
Reibel et al., 1988; Dabelsteen, 2002).

Uno de los principales cambios en los glicoconjugados durante la transformacin
maligna, es el incremento en el tamao y ramificaciones de los oligosacridos, resultando
en sitios nuevos para la incorporacin de cidos silicos (Hakomori, 2002). Se han
observado alteraciones en las sialiltransferasas plasmticas en diversos tipos de cncer
ya sea incrementando su expresin o adaptando su expresin a la etapa de diferenciacin
celular (Ganzinger & Deutsch, 1980; Griffiths & Reynold, 1982; Yamamoto et al, 1995). La
expresin incrementada de o-2,3 o o-2,6 sialiltransferasas favorece la terminacin rpida
de la O-glicosilacin con la generacin de estructuras altamente sialiladas (Brockhausen,
1999). Especficamente los niveles incrementados de uniones o2-6 se han asociado con
un comportamiento ms agresivo de las clulas tumorales (Dallolio & Trere, 1993).

La O-acetilacin de los cidos silicos es comn en mucinas (no obstante, que es
muy raro observarla en otro tipo de estructuras en el hombre) y ocurre en el aparato de
Golgi (Muchmore et al., 1987). Las mucinas son molculas O-glicosiladas de gran peso
molecular (ms de 200 kDa) altamente sialiladas (lo que le confiere una carga muy
negativa), importantes para mantener la homeostasis del epitelio y son expresadas sobre
la superficie celular o son secretadas para formar un gel protector. La mucina ms
estudiada es la MUC1, glicoprotena asociada a membrana que puede encontrarse sobre
diversos epitelios como el oral, gastrointestinal y respiratorio. Durante los ltimos aos, se
han estudiado diferentes mucinas asociadas a carcinomas humanos (MUC1-4, MUC5B,
MUC5AC, MUC6-8) (Gendler & Spicer, 1995; Taylor et al., 1998). Las alteraciones en las
mucinas se han relacionado con la motilidad celular, evasin inmunolgica, y
consecuentemente con la invasin tumoral y diseminacin metastsica (Takada et al.,
1993; Regimbald et al., 1996; Jerome et al., 1991; Ioannides et al., 1993; Kotera et al.,
1994; Croce et al, 1995).

La expresin de MUC1 en tumores puede funcionar como molcula antiadhesin
clula-clula, lo cual permite la invasin hacia tejidos circundantes (Suwa et al., 1998;
Wesseling et al., 1995). Otras mucinas han sido identificadas en carcinoma de clulas
escamosas de esfago, faringe y laringe (MUC3, MUC4, MUC5AC, MUC5B, MUC6)
(Copin et al., 2000), sin embargo su participacin en el carcinoma oral no ha sido
reportado.

Aunque cada epitelio presenta su propio patrn de expresin de genes MUC, ste
puede ser modificado en diversas condiciones, incluso durante el desarrollo de ciertas
patologas (Buisine et al., 1999; Copin et al., 2000). El patrn de expresin de
carbohidratos tipo mucina en las leucoplasias y eritroplasias orales (Bryne et al., 1991) es
36
similar al de los tumores de colon, gstrico y ovrico. Asimismo, se ha observado que la
presencia de Neu5Aco2,6GalNAc-Thr/Ser) est asociada con proliferacin de tumoral,
metstasis y pobre pronstico (Jass & Roberton, 1994; Nakano et al., 1996; Yoon et al.,
1996).

La presencia de las estructuras sialiladas pueden bloquear los pasos
subsecuentes de la glicosilacin, lo que permite que funcionen como determinantes
antignicos o ligandos para las molculas de adhesin tales como las selectinas,
implicadas en las interacciones adhesivas entre las clulas tumorales y el endotelio
activado (Kojima et al., 1992). En el cncer de colon por ejemplo, se producen mucinas
hipersialiladas, lo que al parecer favorece la adhesin celular (Bresalier et al., 1996).
Asimismo, se ha observado que la concentracin de cidos silicos sobre las superficies
celulares tumorales est asociada con el potencial maligno y cambios en la
inmunogenicidad (Yogeswaran, 1983).

Durante la oncognesis diversas molculas se encuentran involucradas en el
crecimiento y supresin tumoral, inhibicin de apoptosis, angiognesis, degradacin de
matriz extracelular, invasin y metstasis. La expresin anmala de los receptores de la
familia EGF (erbBs) ha sido relacionada con la carcinognesis del carcinoma de clulas
escamosas oral (CCEO) (Anneroth et al., 1987). Se ha identificado que la expresin de
EGFR se relaciona con el grado de diferenciacin en el CCEO (Bryne et al., 1992).
Asimismo, EGFR se encuentra predominante en membrana plasmtica en los tipos bien
diferenciados, cambiando a citoplasma en los CCEO pobremente diferenciados (Jacinto-
Aleman et al., articulo en revisin). La funcin principal de EGFR es inducir la activacin
de cinasas citoplasmticas a travs de la transduccin de seales posterior al
reconocimiento ligando-receptor (Rubin & Yarden, 2001). De igual forma, el receptor
erbB2 ha sido implicado principalmente en el proceso de embriognesis y transformacin
celular. Una caracterstica importante de este receptor es que no cuenta con un ligando
reconocido, sin embargo, al formar heterodmeros con los otros receptores de su familia,
dispara una sealizacin ms intensa (Rubin & Yarden, 2001). La expresin de erbB2 es
escasa en mucosa oral sana, sin embargo su presencia es intensa y constante en los tres
grados de diferenciacin del CCEO, sugiriendo la participacin activa en este proceso
neoplsico.

Los niveles de cidos silicos libres y unidos a lpidos en suero de pacientes con
cncer oral son significativamente altos comparado con pacientes sanos. Se ha
demostrado que la forma Neu5Ac incrementa significativamente en la membrana celular
en el CCEO pobremente diferenciado, comparado con los bien diferenciados y mucosa
sana (Jacinto-Aleman et al., articulo en revisin). En trminos generales, se considera que
los CCEO pobremente diferenciados son ms agresivos debido a su alto porcentaje de
invasin, recurrencia y metstasis a linfonodos regionales y otros rganos. La expresin
de cidos silicos especficos como 2,3,Neu5Ac es una caracterstica a considerar
dentro de la conducta y diferenciacin celular. Se ha identificado que la expresin de este
carbohidrato es propia de los queratinocitos basales de la mucosa oral decreciendo
durante su maduracin hacia el estrato crneo (Jimnez-Farfn et al., datos no
publicados). El anlisis de 2,3,Neu5Ac indica que la expresin elevada en membrana
plasmtica en los tres grados de diferenciacin de los CCEO est en relacin a su
capacidad proliferativa y de interaccin clula-clula y, clula-matriz extracelular similar al
de las clulas basales normales. El anlisis de coexpresin de EGFR-Neu5Ac y EGFR-
2,3,Neu5Ac en mucosa oral sana se ha observado predominantemente en estrato basal
y espinoso, lo cual puede asociarse a lo antes dicho, dado que la expresin de EGFR
Los glicoconjugados
37
puede potenciar la respuesta proliferativa y, la presencia de cidos silicos facilitar la
interaccin con la membrana basal y matriz extracelular. Asimismo, la mucosa oral normal
no coexpresa erbB2-Neu5Ac y erbB2-2,3,Neu5Ac, a diferencia del CCEO.

Recientemente, el estudio del cncer se ha enfocado a establecer la relacin de
ciertas enzimas encargadas de remover cidos silicos de las estructuras glicoproteicas
(sialidasas). Especficamente en clulas cancerosas de colon y carcinoma de clulas
escamosas oral se ha observado un incremento en la expresin de Neu3 (sialidasa 3)
asociado a su capacidad proliferativa y adhesiva (Shiga et al., 2004; Miyagi et al., 2004;
Miyagi et al., 2008).

COMENTARIOS ADICIONALES
Conforme el conocimiento cientfico avanza, el entendimiento de la salud y enfermedad es
cada vez ms complicado. La glicobiologa es el rea de la biologa que se encarga del
estudio de los carbohidratos y la influencia de stos en las funciones de las clulas. Por
tanto se involucra con diversos campos del conocimiento como la bioqumica, biologa
celular y molecular, histologa e inmunologa. Los carbohidratos son molculas con una
extraordinaria diversidad estructural y se encuentran presentes en todas las clulas.
Anteriormente, se consideraban solo como molculas proveedoras de energa (glucosa y
glucgeno) y como elementos estructurales. Actualmente se sabe que las combinaciones
derivadas a partir de los carbohidratos es varias rdenes de magnitud mayor que el de las
protenas. Esto indica que los carbohidratos tienen la versatilidad de formar un sistema de
informacin enorme y ms complejo que el de las protenas. De esta forma, los
carbohidratos pueden participar en un sinnmero de funciones celulares al combinarse
con protenas y lpidos. Las molculas de carbohidratos pueden funcionar directamente
para transmitir mensajes entre las clulas o dentro de ellas. Asimismo, la modificacin de
carbohidratos puede afectar la estructura o propiedades de unin celular, influyendo en la
determinacin y diferenciacin tisular en etapas embrionarias, as como en el
funcionamiento del sistema inmune, la capacidad infecciosa de diversos microorganismos
y la progresin neoplsica, entre otros. En base a esto, una creciente rea de
investigacin derivada de la glicobiologa conocida como glycomics, se ha enfocado en
estudiar los miles de tipos de carbohidratos fabricados por el cuerpo humano para disear
medicinas con un impacto sobre diversos problemas de salud como la artritis reumatoide
o el cncer.

38
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44

U US SO O D DE E L LA AS S P PL LA AN NT TA AS S M ME ED DI IC CI IN NA AL LE ES S E EN N

Dra. Rosario Ruiz de Esparza
Laboratorio de Bioqumica. Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la
Facultad de Odontologa UNAM.


- Resumen
- Importancia de las plantas medicinales
- Plantas medicinales en Mxico
- Plantas empleadas para curar enfermedades bucales
- Higiene bucal
- Evaluacin de extractos vegetales
- Conclusin
- Literatura citada
I
II n
nni
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ii o
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CCo
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ss
45
RESUMEN

n Mxico existe un fuerte arraigo en el empleo de plantas medicinales para tratar
diversas enfermedades. Se estima que entre 3000 y 5000 especies reciben algn
uso medicinal. La mayora de las plantas medicinales son silvestres y se venden en los
mercados. Para amplios sectores de la poblacin mexicana la medicina tradicional es el
principal o nico recurso para la atencin de la salud.

Se han publicado diversas recopilaciones acerca del uso de las plantas
medicinales en Mxico. En el presente trabajo se presentan las cifras de plantas que
reciben uso medicinal para tratar enfermedades de la boca reunidas en tres obras.

Se consultaron las recopilaciones ndice y sinonimia de las plantas medicinales de
Mxico y Usos de las Plantas Medicinales de Mxico (Daz, 1976 a y b) y El Atlas de la
Medicina Tradicional Mexicana (Argueta, 1994) y del Catlogo titulado Herbario Medicinal
del Instituto Mexicano del Seguro Social (Aguilar et al., 1994). Estos trabajos permitieron
obtener una lista de 343 especies que se utilizan en el tratamiento de 124 padecimientos.
Entre las afecciones en las que se emplean mas plantas para curarlas se encuentran el
dolor de muelas, antiodontlgico, aftas, silagogo, caries, estomatitis y gingivitis. Para
curar los padecimientos se emplean las ramas, hojas, corteza, semillas, flores, el latex.
Para el tratamiento se puede usar la parte fresca de la planta o preparada en infusin o
decoccin.

E
Rosario Ruiz Ezparza
46
IMPORTANCIA DE LAS PLANTAS MEDICINALES

A inicio del siglo XX, antes de la era de los antibiticos el 80 % de todos los
medicamentos eran obtenidos de las races, cortezas y hojas de las plantas, durante
aquella poca los extractos vegetales estaban de moda (McChesney et al., 2007).
Actualmente en la medicina moderna la presencia de los productos naturales es evidente,
de los 520 medicamentos nuevos aprobados y reportados de 1983 a 1994 en su mayora
en el Anual Reports of Medicinal Chemistry, 157 provienen de productos naturales. De
los 64 antibacterianos aprobados, 50 (78%) son de origen natural (sin modificar o
derivados de productos naturales), en este grupo los productos de origen natural
predominaron (Cragg et al., 1997). Una revisin ms amplia, que comprende el perodo
de 1981 al 2002 la cifra increment a 868 medicamentos aprobados, de los cuales, 249
estn relacionados con productos naturales. Respecto a los antibacterianos la cifra
ascendi a 90 medicamentos, de estos 70 son de origen natural, respecto a las
sustancias antifngicas de origen natural 20 fueron aceptadas (Newman et al., 2003).

El reino vegetal constituye un reservorio inmenso de molculas nuevas que no han
sido descubiertas. Se estima que en el mundo existen 250,000 especies vegetales (Prim
et al., 1995) y slo un pequeo porcentaje de las plantas ha sido investigado
fitoquimcamente y una cifra an mucho menor ha sido sometida para al menos un tipo de
actividad biolgica. La bsqueda de compuestos nuevos con actividad biolgica o
farmacolgica de origen vegetal se debe considerar como una prioridad. Los cernimientos
biolgicos o farmacolgicos la bsqueda de compuestos nuevos con actividad biolgica
deben de ser una prioridad. El proceso para obtener un compuesto activo a partir de una
planta es largo y minucioso y requiere de una investigacin multidisciplinaria (Hamburger
y Hostettmann, 1991; Verporte, 1998).

El descubrimiento de medicamentos a partir de las plantas medicinales siempre ha
involucrado numerosos especialistas y diferentes mtodos de anlisis. El proceso lo
inician generalmente los botnicos, etnobotnicos y etnofarmaclogos quienes colectan e
identifican las plantas de inters medicinal. Las colectas pueden incluir especies con
alguna actividad biolgica conocida, de las cuales los compuestos activos no han sido
aislados, un ejemplo son las plantas usadas en la medicina tradicional; tambin pueden
realizarse estudios con especies de un gnero especifico para un cernimiento a gran
escala. Posteriormente, los fitoqumicos preparan los extractos a partir del material
vegetal, y los extractos son sometidos a diversas pruebas biolgicas y farmacolgicas.
Una vez comprobada la actividad del extracto comienza el proceso de fraccionamiento
que puede ser biodirigido a fin de aislar y caracterizar el o los compuestos responsables
de la actividad (Hamburger y Hostettman, 1991; Balunas y Kinghorn, 2005).

PLANTAS MEDICINALES EN MXICO

En la Repblica Mexicana habitan alrededor de 22,351 especies de Angiospermas
distribuidas entre 2,657 gneros, 248 familias y 75 rdenes (Villaseor, 2003), cifra
cercana al 10 % del total de plantas estimado que habita en el planeta. Por su riqueza
florstica Mxico ocupa el 4 lugar a nivel mundial, superado por Brasil con 55,000
especies, Colombia con 35,000 y China con 30,000 (Groombridge, 1992). Las regiones
donde habitan el mayor nmero de plantas medicinales son Mxico, Amrica Central y la
regin oeste-central de sur Amrica (Colombia, Ecuador y Per), el subcontinente Indio, el
oeste de Asia y la porcin noreste de frica, sin embargo la sobreexplotacin de las
Uso de las plantas medicinales en odontologa
47
plantas medicinales silvestres con fines comerciales esta causando la prdida de este
valioso recurso (Groombridge, 1992).

De la riqueza florstica mexicana, entre 3,000 y 5,000 especies vegetales reciben
algn uso medicinal (Lozoya, 1990; Argueta, 1994). En Mxico, la mayora de las plantas
medicinales que se emplean son especies silvestres y son vendidas en los mercados,
estas provienen de diferentes reas del Pas. Estas plantas aparentemente son
protegidas por los habitantes de las localidades donde crecen debido a su importancia
econmica (Lozoya, 1996).

Actualmente, en nuestro pas existe un fuerte arraigo en el uso de plantas para
curar diversas enfermedades. Para amplios sectores de la sociedad mexicana, y en
particular para los indgenas, la medicina tradicional constituye el principal o nico recurso
para atender los problemas de salud (Tapia-Conyer, 1994). La presencia de la medicina
tradicional es claramente observada en las reas del sur del Mxico como Chiapas y
Oaxaca, donde prevalece la cultura indgena (Lozoya, 1990).

Las propiedades medicinales de las plantas desde antes de la conquista eran
transmitidas verbalmente de generacin en generacin entre los mdicos indgenas
(Martnez, 1959). Parte del conocimiento que tenan los indgenas acerca de las
propiedades medicinales de las plantas fue registrado en diversas obras. Desde entonces
se han realizado numerosas recopilaciones acerca de las propiedades medicinales de las
plantas.

La combinacin de estudios farmacolgicos y fitoqumicos ha sido la metodologa
prevalente en el estudio de plantas medicinales en los ltimos aos (Lozoya, 1996). Las
propiedades de las plantas medicinales estn dadas por sus constituyentes qumicos, que
generalmente corresponde a los metabolitos secundarios que producen efectos
fisiolgicos (Balandrin et al., 1985). Pero an as el inventario qumico y la evaluacin
farmacolgica de las plantas medicinales mexicanas es todava ms incompleto que el
inventario taxonmico como mencion Bye et al., (1991).

En 1994 Argueta, coordin la edicin del Atlas de la Medicina Tradicional
Mexicana, en la obra fueron registradas 3103 plantas medicinales empleadas en Mxico.
El Atlas, incluye 1000 monografas y en el apndice 2 se presenta un listado de 2103
plantas.

Los estudios farmaclogicos, qumicos y toxicolgicos son los que se han
realizado con mayor frecuencia. El total de los estudios qumicos, farmacolgicos,
toxicolgicos y de principio activo, as como algunas combinaciones de estudios
realizados a las 1000 plantas se presentan en la Tabla 1.

Tabla 1. Total de los estudios experimentales realizados a 1000 plantas medicinales

Estudio experimental Total
Qumico 394
Farmacolgico 521
Toxicolgico 242
Principio activo 99
Farmacolgico y principio activo 92
Rosario Ruiz Esparza
48
Farmacolgico y toxicolgico 203
Qumico, farmacolgico y principio activo 88
Farmacolgico, principio activo y toxicolgico 71
Qumico, farmacolgico, toxicolgico 177
Qumico, farmacolgico, toxicolgico y principio activo 69

En cuanto a la actividad biolgica, 524 plantas cuentan con algn estudio, la mayor
parte de los estudios corresponden a la accin como antibiticos, seguidos por los
estudios con actividad hipertensora, los totales de otros tipos de estudios se muestran en
la Tabla 2 (Argueta, 1994).

Tabla 2. Totales de actividad biolgica reportada para 524 plantas medicinales mexicanas.

Actividad biolgica Total
Antibitica 158
Hipertensora 56
Antiespamdica 49
Antitumoral 44
Diurtico 41
Citotxica 40
Hipoglicmica 40
Antiinflamatoria 37
Antiviral 34
Antihemlitica 27

PLANTAS EMPLEADAS PARA CURAR ENFERMEDADES BUCALES

Las enfermedades periodontales son un problema de salud pblica en Mxico, en el ao
2005 ocuparon el 8 lugar por el nmero de casos registrados, la mayor incidencia del
padecimiento ocurre en personas entre los 20 y 59 aos de edad, siendo el grupo de 25 a
44 aos el que presenta la mayor incidencia (Secretara de Salud, 2006). Otra alternativa
para tratar este tipo de enfermedades son las plantas medicinales. Con la finalidad de
estimar la cifra de plantas medicinales empleadas para tratar enfermedades de la boca y
los padecimientos en que se emplean se realiz una revisin bibliogrfica de las obras
realizadas por Daz (1976 a y b), Aguilar et al. (1994) y Argueta (1994). Cabe mencionar
que en este trabajo inicial se presenta el total de especies registradas en las tres obras sin
revisar la sinonimia de los nombres cientficos de las plantas. Los trminos para designar
a las enfermedades se presentan como aparecen en las obras. Posteriormente se
realizara la revisin de la sinonimia de los nombres cientficos y la agrupacin de los
padecimientos similares considerando las definiciones presentadas en los trabajos
consultados.

La recopilacin realizada por Daz (1976 a y b) consta de dos monogrfias
cientficas Indice y sinonimia de las plantas medicinales de Mxico y Usos de las
plantas medicinales de Mxico, la obra incluye 2237 especies de plantas medicinales,
del total de especies, 117 se usan para tratar enfermedades bucales.

49
En el catlogo titulado Herbario Medicinal del Instituto Mexicano del Seguro
Social, Aguilar et al. (1994) renen los registros de los primeros 5000 ejemplares de
plantas medicinales colectadas en algunos estados del centro y sur del Pas. El listado
consta de 1125 especies, de estas plantas 104 son usadas para tratar problemas de la
boca.

El Atlas de la Medicina Tradicional Mexicana (Argueta, 1994) como se mencion,
contiene 1000 monografas de plantas medicinales, de las cuales 192 se emplean para
curar alguna enfermedad bucal. Las monografas cuentan con la siguiente informacin:
Nombre cientfico, sinnimos, nombre comn, datos de botnica y ecologa, etnobotnica
y antropologa, historia, informacin qumica y farmacolgica, comentarios, herbarios y
literatura consulados.

Al reunir todas las especies de las tres obras se obtuvo un total de 343 especies
empleadas para tratar enfermedades de la boca, la cifra se debe a que varias especies
estn citadas en dos o tres de las obras.

En la Tabla 3 se presenta el total de especies, gneros y familias reportadas de
cada obra consultada y las cifras de las plantas empleadas en odontologa.

Tabla 3. Totales de especies registradas en cada obra y los totales de especies empleadas en
odontologa.

Autores
Totales registrados
Empleadas en
odontologa
% de
especies
Sp. Gn. Fam. Sp. Gn. Fam.
Daz,
1976a
2237 915 168 117 98 58
5.2
Argueta,
1994
1000 582 152 192 146 71
19.2
Aguilar, et
al., 1994
1125 616 145 104 70 37 9.2
Las tres
obras
343 225 97

De acuerdo a lo que propone Aguilar et al., (1994) que cuanto ms grande es el
nmero de especies utilizadas para combatir un determinado padecimiento, mayor es la
frecuencia de este. As para el dolor de muelas Argueta (1994) y Aguilar et al. (1994)
reportan 82 y 41 especies respectivamente. Daz, (1976b) como antiodontlgico rene
41 plantas, 29 para curar las aftas y 21 como silagogo. Entre otros malestares que se
atacan con plantas se encuentrna las enfermedades infecciosas: abscesos purulentos,
algodoncillo, gingivitis, remedios para amacizar los dientes y las encas, para aminorar el
dolor en las encas, de muelas picadas y por extraccin dental y otras afecciones como
boca amarga, halitosis. Respecto a la higiene bucal, las plantas se usan como dentfrico,
para limpiar la boca, limpiar la dentadura, limpiar las encas.

El total de padecimientos registrados entre las tres obras es de 124. En la obra de
Daz (1976b) estn registrados 20 padecimientos bucales, Aguilar et al., (1994) menciona
43 y Argueta (1994) 91. En la Tabla 4 se presentan los 5 padecimientos cada una de las
obras en los que se emplean mas plantas para curarlos.

50
Tabla 4. Padecimientos en los que se emplea el mayor nmero de especies para curarlos.

Padecimientos Diz, 1976 Argueta, 1994
Aguilar, et al.,
1994
Aftas 29 2 -
Algodoncillo - 8 6
Antiodontlgico 41 - -
Apretar dientes - 4 7
Caries 7 26 -
Dolor de muelas - 82 40
Estomatitis 15 2 -
Fuegos - 14 7
Gingivitis 10 4 -
Mal de boca - 11 15
Sialagogo 21 - -

PADECIMIENTOS

Para tratar algunas de las enfermedades mencionadas en la Tabla anterior, a
continuacin se presentan ejemplos de preparacin y aplicacin de algunas plantas
empleadas, (cuya designacin proviene del uso que la gente da a las plantas
medicinales).

Algodoncillo

Es unn padecimiento causado por el hongo Candida albicans, ataca
preferentemente las mucosas de la lengua y el paladar donde forma una costra
algodonosa de color blanco (Aguilar et al., 1994).Algunos de los tratamientos son: frotar la
savia deSangre de grado (Croton draco), limpiar las afecciones con el latex del Pin
(Jatropha curcas), macerar las flores de la chinina (Hibiscus rosa-sinensis), masticar el
fruto y/o hojas de la Perilla (Fucsia thymifolia), aplicar en la parte afectada el jugo de limn
mezclado con miel (Aguilar et al., 1994 y Argueta, 1994).

Apretar dientes

Consiste en reforzar la sujecin de los dientes a la enca (Aguilar et al., 1994).
Para lograr lo anterior, la corteza es la parte de la planta que se emplea con ms
frecuencia. La corteza del Roble (Quercus rugosa) se remoja en agua y se hacen
enjuagues o se mastica. Otra manera de prepararla es una coccin y porteriormente
hacer buches, como ejemplo estn el Encino blanco (Quercus affinis) y el Capuln
agarroso (Ardisia compressa). El tallo de Sangre de drago (Jatropha dioica) se mastica
(Argueta, 1994 y Aguilar, 1994).

Caries

Algunas de los remedios consiste en aplicar el latex de la Quiebre muelas
(Asclepias curassavica), preparar una infusin con las hojas de los quesitos (Malva
parviflora) y hacer lavados o en la parte afectada colocar un pedazo del tallo u hoja molida
de barbas de chivo (Clematis dioica) (Aguilar, 1994 y Argueta, 1994).
51
Dolor de piezas dentales

En las tres obras consultadas este padecimiento se menciona como dolor de
muelas, dolor de dientes, dolor de muela picada y antiodontlgico (dolor de dientes), sin
especificar cual es la causa del dolor. Para tratar estos malestares generalmente se
emplea la planta fresca. El dolor de muelas es el padecimiento para el que se emplea el
mayor nmero de plantas.

Las partes de las plantas empleadas se preparan y usan de diversas maneras, por
ejemplo, el latex se aplica localmente, algunas de las plantas son la Mora (Morus alba), la
Oreja de liebre (Asclepias glaucescens), el Romerillo (A. linaria) o Hierba de la golondrina
(Euphorbia maculata). La raz se muele y se aplica localmente, por ejemplo tenemos al
Peyote (Sencio sessilifolius), la Pata de len (Ranunculus petiolaris) y Spilanthes serrata.
Las hojas del Lantn (Plantago major) se aplican frescas; las hojas de Plumbago
scandens se machacan o maceran y se colocan en la pieza doliente. El fruto del
Huizache (Acacia farnesiana) se muele y aplica localmente. Con las hojas de chichive
(Sida acuta) se prepara una infusin que se aplica localmente, con las ramas de
Baccharis pteronioides se prepara un cocimiento (Daz, 1976; Aguilar et al., 1994 y
Argueta, 1994).

Fuegos

Son erupciones de la piel muy localizada con ppulas llenas de lquido, que se
presentan alrededor de la boca (Aguilar et al., 1994). Para curar este mal, se utiliza el
ltex del Pin (Jatropha curcas) o de la Nochebuena (Euphorbia pulcherrima) que se
aplica localmente. Las hojas de la Lengua de vaca (Echeveria gibbiflora), se cortan
transversalmente y as frescas se aplican sobre la parte afectada. La epidermis de la
vaina del Cornezuelo (Acacia corngera) se aplica en el fuego 1 o 2 veces al da. (Argueta,
1994).

Mal de boca

Padecimiento caracterizado por labios partidos y sangrantes y pequeas ampulas
en la mucosa de la boca, se dice que es causado por el calor (Aguilar et al., 1994).
Algunos de los tratamientos consiste en masticar las hojas del Tronador (Kalanchoe
pinnata). El tallo y hojas de la siempreviva (Sedum dendroideum), se muelen y frotan.
Con el cocimiento de la raz de la Vergonzosa (Mimosa albida) se hacen enjuagues tres
veces al da. Las hojas del Chicoyule (Oxalis jacqueniana), se muelen y untan. Con las
hojas del Durazno (Prunus prsica) se prepara una decoccin y se hacen buches
(Argueta, 1994 y Aguilar et al., 1994).

HIGIENE BUCAL

Las plantas han sido y son empleadas actualmente por distintas poblaciones para la
higiene bucal,

La prctica de limpieza dental mediante masticado de ramas se conoce desde la
antigedad, fue empleado por los Babilonios 5,000 AC, la costumbre que lleg a los
imperios griegos y romanos y posteriormente se difundi ampliamente por el mundo. Esta
manera de limpieza de los dientes persiste hasta hoy en comunidades africanas,
52
asiticas, zonas de Amrica tropical, las plantas usadas son seleccionadas
cuidadosamente por sus propiedades. Como ejemplo de esta prctica en Mxico
actualmente se emplean las ramitas del Ocozote (Liquidambar styraciflua) (Lewis y Elvin-
Lewis, 1977).

En la mayora de las pastas dentales comercialmente disponibles las sustancias
abrasivas son compuestos inorgnicos, pero las comunidades sin acceso a las pastas
dentales emplean los abrasivos naturales.

Por ejemplo, en Mxico la corteza del Jobo (Spondias mombin) se mastica y se
hacen buches, despus se escupe la saliva. Otra de las especies usadas en Mxico es el
Chebes-ak (Gouania lulupoides), de esta planta se emplea la raz, otros usos que recibe
son para curar la inflamacin y las lceras bucales. El exudado de la goma del Croton
jalapensis es usado en Mxico para limpiar los dientes (Lewis y Elvin-Lewis, 1977;
Argueta, 1994).

EVALUACIN DE EXTRACTOS VEGETALES

Para obtener los extractos vegetales generalmente se emplea una parte especfica de la
planta (hojas, flores, tallo, raz, etc.). La mayora de los investigadores emplean material
vegetal seco en la bsqueda de metabolitos secundarios activos por las siguientes
razones (Eloff, 1998):

1. Existen menos problemas asociados con la extraccin a gran escala de material
vegetal seco respecto al fresco.
2. El tiempo entre la colecta del material vegetal y el proceso de extraccin dificulta el
trabajo con el material fresco a causa de las diferencias de contenido de agua lo
que afecta la solubilidad o subsecuente separacin lquido-lquido.
3. Los metabolitos secundarios de las plantas deben de ser relativamente estables,
especialmente si se pretenden usar como agentes antimicrobianos.
4. La mayora de las plantas son empleadas tradicionalmente secas como extractos
acuosos.

A continuacin brevemente se presentan los pasos para la preparacin de un
extracto vegetal (Hamburger y Hostettmann, 1991; Vanden Berghe y Vlietinck, 1991).

53
Preparacin y evaluacin de un extracto vegetal

Explicaciones
Seleccin de la planta
Criterio etnobotnico. Revisin bibliografica acerca de los usos medicinales que recibe
la platna tradicionalemente.
Criterio taxnomico. Bsqueda de metabolitos secundarios con una actividad
determinada en un gnero que se ha reportado con la actividad.
Colecta de la planta
Se colecta la planta completa o la parte se ve a estudiar, la colecta se realiza en su
hbitat natural, revisando que no este expuesta a contaminantes como herbicidas,
insecticidas, descargas de desechos, etc.
Ejemplar de herbario y clasificacin
Se prepara un ejemplar para su clasificacin y depositarlo en un herbario.
Preparacin del material vegetal
Si es necesario se separan la o las partes que se desean evaluar, posteriormente se
dejan secar. Una vez seco el material vegetal se guarda en un lugar seco y fresco.
Extraccin
Se pesa el material vegetal, los extractos pueden ser orgnicos o acuosos.
Extracto orgnico. El material vegetal se coloca en un matraz durante 24 horas. Se
puede realizar la extraccin con un solo disolvente o hacer una extraccin seriada
empleando varios disolventes de polaridad creciente (hexano, diclorometano, acetato de
etilo y metanol). El disolvente se elimina en un rotavapor a presin reducida. El proceso
con cada disolvente se hace por triplicado
Extracto acuoso. El material vegetal se coloca en un recipiente con agua a temperatura
ambiente o caliente. Se deja 24 horas y el agua se evapora, el proceso se hace por
triplicado.
Pruebas de actividad antimicrobiana empleando el extracto crudo
Se evala mediante mtodos de difusin o dilucin.
Mtodos de difusin. En la tcnica de difusin el reservorio contiene el extracto vegetal
y es puesto en contacto con el medio de cultivo inoculado, despus de la incubacin los
dimetros de las zonas sin crecimiento se miden, el ensayo se hace por triplicado. Se
pueden emplear discos de papel filtro, cilindros de porcelana o agujerar el medio de
cultivo para ah colocar el extracto. Para realizar la evaluacin antimicrobiana con esta
tcnica no es necesario esterilizar el extracto vegetal, en caso de existir bacterias
contaminantes se desarrollaran alrededor del reservorio y se distinguen fcilmente.
Este mtodo es apropiado para realizar un cernimiento rpido de un extracto crudo
empleando varias cepas.
Mtodos de dilusin. En estos mtodos los compuestos son mezclados en el caldo de
cultivo. Despus de la incubacin el crecimiento del microorganismo puede ser
determinado por observacin directa o comparacin turbidimtrica en el cultivo respecto
al cultivo control al cual no se le coloc extracto vegetal. Tambin se pueden tomar
muestras del cultivo y sembrarlas en cajas con medio sin inhibidores, incubarlas y
54
observar el crecimiento. Debido a que el compuesto ser diluido en el caldo de cultivo,
es necesario esterilizar el compuesto mediante filtracin por membrana. Este mtodo
es el mas apropiado para evaluar compuestos puros ya que se requiere un alto grado
de sensiblilidad, pero es un requisito indispensable que el compuesto sea soluble en el
caldo de cultivo
Fraccionamiento biodirigido
El extracto crudo se somete a una separacin lquido-lquido empleando solvente
imnisibles, con cada una de las fases se hacen las pruebas de actividad antimicrobiana,
los compuestos de la fase activa se separan en una columna cromatogrfica y con cada
uno de ellos se realizan nuevamente las pruebas de actividad antimicrobiana hasta
obtener el compuesto puro.
Elucidacin de la estructura qumica del compuesto activo
Una vez determinado cual es el compuesto activo se procede a la elucidacin de la
estructura qumica de la molcula activa mediante tcnicas de resonancia magntica
nuclear de hidrgeno o carbono,
Extraccin a gran escala
En caso de que sea necesario realizar ms ensayos farmacolgicos, pruebas
toxicolgicas u otros ensayos.

La actividad antimicrobiana de las plantas puede ser detectada al observar la
respuesta de crecimiento de diversos microorganismos a los extractos a los que han sido
puestos en contacto.

Para evaluar la actividad antimicrobiana de los extractos vegetales es
indispensable (Vanden Berghe y Vlietinck, 1991).

1. El extracto debe de estar en contacto con la pared celular del
microorganismo.
2. Las condiciones del experimento se deben ajustar para permitir que el
microorganismo sea capaz de crecer cuando el agente antimicrobiano no
este presente.
3. Deben de existir criterios para evaluar el crecimiento del organismo durante
el perodo del ensayo

CONCLUSIN

En la medicina tradicional los padecimientos de la boca son numerosos y variados,
en esta revisin inicial se registraron 124 padecimientos.

El problema de piezas dentales flojas es el que recibe el mayor nmero de
trminos: aflojada de dientes; amacizar la dentadura, los dientes, las encas; apretar los
dientes flojos, la dentadura; amarrar los dientes; dientes flojos; endurecer las encas;
fortalecer la dentadura, las encas.

Para la higiene bucal las plantas se usan para: Blanquear los dientes, dentfrico,
enjuague bucal, lavar los dientes, limpiar la boca, la dentadura o las encas.

55
Diversas plantas se emplean por sus propiedades analgsicas para curar el dolor
de boca, de dientes, de encas, de muelas, por extraccin dental y como antiodontalgico.

Los padecimientos infecciosos son reconocidos como caries, estomatitis, gingivitis,
granos, infecciones bucales, de los dientes, de las encas, de muela.

Otros padecimientos son difciles determinar a que se refieren ya que solo
mencionan enfermedades bucales, de las encas, heridas bucales, irritacin, molestias
bucales, para los dientes o muelas, etc., para aclarar estos trminos es necesario recurrir
a las fuentes originales, ya que este trabajo se realizo consultando recopilaciones.

Para tratar las enfermedades de la boca generalmente se utilizan las partes de la
planta frescas. Para el tratamiento generalmente se aplican el ltex directamente en la
parte afectada. Las otras partes de la planta antes de aplicarlas se muelen o se maceran,
tambin se menciona que se mastican. La coccin es otra manera de preparar los
remedios, es menos frecuente, con esta generalmente se hacen buches.

Con este primer trabajo fue posible enlistar 343 especies empleadas para tratar
enfermedades de la boca, si consideramos que en Mxico existen aproximadamente entre
3000 y 5000 especies de plantas que reciben algn uso medicinal, la cifra obtenida puede
representar el 10% de las especies medicinales mexicanas. Al realizar la revisin de
sinonimia de nombres cientficos y continuar con la revisin de trabajos etnobotnicos se
pretende presentar un listado de las plantas medicinales empleadas en Mxico para tratar
enfermedades bucales.

La incidencia de las enfermedades periodontales en todos los sectores de la
poblacin mexicana no dependo de edad ni del nivel socioeconmico, la necesidad de
contar con otras alternativas para curarlos es primordial. Las plantas medicinales son un
recurso poco estudiado del cual se pueden obtener nuevas opciones de molculas
prototipo y combatir las enfermedades.

56
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58

P PR RE EV VA AL LE EN NC CI IA A D DE E L LA A P PE ER RI IO OD DO ON NT TI IT TI IS S A AP PI IC CA AL L
D DE ES SP PU U S S D DE EL L T TR RA AT TA AM MI IE EN NT TO O E EN ND DO OD D N NT TI IC CO O

Dr. Ral Luis Garca Aranda.
Departamento de Endodoncia. Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la
Facultad de Odontologa UNAM


- Periodontitis apical aguda
- Evaluacin in vitro de la citotoxicidad de tres selladores endodnticos sobre
fibroblastos de ratn de la lnea celular L929
- Incidencia de periodontitis apical aguda despus de tratamiento de conductos
utilizando tres cementos selladores
- Bibliografa
I
II n
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ii c
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ii o
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ss
59
PERIODONTTIS APICAL AGUDA

s un proceso inflamatorio confinado al periodonto principalmente al pice radicular, la
principal causa de esta inflamacin son los irritantes que se difunden a travs del
conducto radicular por una pulpa inflamada o con la presencia de necrosis pulpar.

La salida de toxinas de la necrosis o de bacterias, medicaciones, agentes
desinfectantes, virutas de dentina impactadas hacia los tejidos periapicales o trauma ,
pueden ser las causas mas frecuentes de una Periodonttis apical aguda.

Dolor a las percusiones y a la masticacin es la principal caracterstica
sintomatologita de la Periodonttis apical aguda, el dolor es patognomnico y tiene una
variacin de leve a severo a hacer contacto con el diente antagonista.
Histopatologicamente el anlisis de la Periodonttis Apical Aguda revela un infiltrado
inflamatorio en el ligamento periodontal, las clulas inflamatorias iniciales son
principalmente leucocitos Polimofonucleares con clulas mononucleares dispersas

PATOGNESIS

La principal actividad fisiolgica asociada con la Periodonttis apical aguda son
liberadas por substancias biolgicamente activas y cambios vasculares. El dao vascular
dirigido a daar o a matar a las clulas va a generar la liberacin de enzimas
intracelulares y de mediadores qumicos de la inflamacin como histamina, bradiquinina y
metabolitos de cido araquidonico. La fuente de donde proceden estos mediadores
qumicos es variada, por ejemplo la histamina es liberada por la degranulacin de los
mastocitos, otra fuente de la histamina procede de descaboxilacion de amino L-histidina
de los tejidos. La bradiquinina es producto de gluco protenas del plasma llamados
kinogenos; este reacciona con otro grupo de enzimas proteoliticas y esteroliticas
Kallikrein. Las prostaglandinas son formadas despus de una reaccin compleja va
ciclooxigenasa sendero de la cascada del cido araquidnico
5
.

La liberacin de las enzimas intracelulares histamina, bradiquinina y de
metabolitos del cido araquidnico en tejido periapical daado provoca cambios
microvasculares, incluyendo los que a continuacin se mencionan: Vasodilatacin y
estasis, aumento de la permeabilidad vascular, exudado de plasma y hemorragia, y la
emigracin de leucocitos polimorfonucleares y monocitos de la regin post capilar hacia
el tejido conectivo.

Tericamente la respuesta es la misma cuando se presenta la reapuesta antigeno-
anticuerpo, solo que para que esta reaccin se presente necesita existir una
sensibilizacin previa del husped y entonces un segundo desafi
6
con el mismo antigeno
a travs del sistema de conductos radiculares. Los cambios vasculares en una
Periodonttis apical aguda mediada inmunologicamente ser iniciada principalmente por el
complemento fragmentados como C3a, C5 , y C5,6,7. Estos en su momento causan la
degranulacin de los mastocitos , resultando lo anteriormente descrito, la liberacin de
histamina y otros productos como serotonina, bradiquina etc.

A pesar de los agentes etolgicas causantes la Periodonttis apical aguda esta
asociado con exudado de plasma y emigracin de clulas inflamatorias de los vasos
sanguneos hacia la zona daada. El plasma no solo diluye los materiales txicos
E
Ral Ruiz Garca Aranda
60
presentes en la zona sino que tambin contienen anticuerpos que participan en la
eliminacin de los agentes irritantes.

Tabla 1 Explica la va de la Ciclooxigenasa en el proceso de inflamacin y dolor

Durante la fagocitosis algunos leucocitos mueren y sus enzimas lisosomales son
liberadas. Esta liberacin de substancias lisosomales tambin se liberan durante la
fisiologa normal de fagocitosis

La colagenasa es una enzima con una actividad lisosomal potente , la liberacin
de esta enzima y de otras mas causan disolucin y ruptura del ligamento periuodontal y
reabsorcin del hueso alveolar.

Prevalencia de la periodontitis apical
61
Una lesin menor como puede ser la separacin del ligamento periodontal con una lima
endodncica, puede generar una respuesta inflamatoria. Sin embargo una lesin mayor
puede generar destruccin muerte, puede resultar como consecuencia de un proceso
inflamatorio masivo en la zona periradicular. Aunque la dinmica de estas lesiones son
escasamente conocidas, las consecuencias depende de el tipo de irritante grado de
irritacin y los mecanismos defensivos del husped.

La mayora de los mediadores qumicos de la inflamacin generan cambios
vasculares, y algunos, como la bradiquinina tambin produce dolor
7-8
. Otras substancias
como por ejemplo la prostaglandinas no solamente generan cambios vasculares durante
la inflamacin, pero potencializa la produccin de dolor de otros mediadores qumicos
como el de la bradiquinina Tabla 1.
La liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin y su accin sobre las
fibras nerviosas en los tejidos periradiculares explica parcialmente la presencia de dolor
durante la Periodonttis apical aguda. Esto de debe al poco espacio que existe por la
expansin del ligamento periodontal aumenta la presin fsica intersticial que puede
producir presin sobre las terminaciones nerviosas causando un dolor palpitante en la
zona periradicular.

El aumento de presin puede ser ms importante que la liberacin de mediadores
qumicos de la inflamacin en la generacin de dolor periapical. El efecto de la presin de
fluidos sobre el tejido periapical es comprensible cuando se abre un diente se libera ala
presin y la disminucin de l dolor se presenta sin el uso de anestsicos. Sin embargo el
papel exacto de los mediadores o de fluido en la generacin de dolor es desconocido.

62
EVALUACIN IN VITRO DE LA CITOTOXICIDAD DE TRES SELLADORES
ENDODNCICOS SOBRE FIBROBLASTOS DE RATN DE LA LNEA CELULAR L929

PERALTA-PEREZ M, URIBE-QUEROL E,

GARCIA-ARANDA RL,

GUTIRREZ-OSPINA G

En el tratamiento odontolgico, la terapia de conductos radiculares (i.e., endodoncia) es
uno de los procedimientos ms empleados para conservar los dientes que en otro caso se
perderan. La endodoncia tiene como objetivo eliminar el tejido pulpar (para detener el
dolor) y las bacterias (para evitar que invadan los tejidos periapicales) del conducto.
Adems, permite ampliar el conducto, desde la regin apical hasta la coronal para obtener
una cavidad de forma cnica limpia y de fcil obturacin
(1,2)
.

La obturacin es el relleno tridimensional de todo el conducto radicular. Este
relleno se coloca lo ms cercano al lmite de la unin cemento-dentinaria. Los materiales
que se usan para la obturacin son esencialmente la gutapercha, que tiene biotolerancia
comprobada
(3,4)
y los selladores.

Los selladores son sustancias que idealmente facilitan la obtencin de un sellado
hermtico
(1)
. Se clasifican por sus constituyentes en tres grupos principales: 1) con base
de xido de zinc-eugenol (ZnOE), 2) plsticos (e.g.,resinas epxicas, siliconas) y 3)
aquellos cuyo componente principal es el hidrxido de calcio
(1,5)
.
Debido al estrecho contacto entre los selladores y los tejidos perirradiculares, y a que se
sabe que se liberan sus subproductos a travs del foramen apical antes y despus de su
endurecimiento, es necesario conocer el grado de citotoxicidad que presentan. En la
especificacin #41-1982 de la American National Standards Institute/American Dental
Association (ANSI/ADA)
(6)
sobre la biocompatibilidad de materiales dentales, se
establecen los parmetros necesarios para que los especialistas comparen y elijan sus
materiales dentales. La toxicidad de un material se determina en general, utilizando un
sistema de tres pasos. Primero se evala su citotoxicidad in vitro. El segundo paso es la
implantacin subcutnea o intrasea del material para evaluar la reaccin tisular local. El
tercer paso consiste en evaluar la reaccin in vivo entre el tejido y el sellador, en animales
y en humanos
(7,8)
. Las pruebas in vitro son el primer paso para establecer la
biocompatibilidad. En estas pruebas se emplean preferentemente fibroblastos de lneas
celulares tumorales
(9,10)
y se estudian los efectos txicos de los selladores a largo plazo;
es decir, con los selladores endurecidos.

Consideramos que es de innegable importancia conocer los efectos agudos de los
selladores. En este trabajo se cultivaron fibroblastos de la lnea celular L929 y se
expusieron a tres diferentes selladores: AH-Plus, RoekoSeal Automix (RSA) y Roth
Root. Los selladores se colocaron utilizando un sistema que evita el contacto directo del
sellador con el cultivo y permite evaluar los efectos citotxicos de manera ms
aproximada a las condiciones utilizadas en clnica.

Materiales y Mtodos

Cultivo celular

Para el cultivo celular se emplearon fibroblastos de ratn de la lnea celular L929. Los
fibroblastos fueron cultivados en medio Eagle modificado por Dulbecco (DMEM; GIBCO,
63
Grand Island, NY; suplementado con: 10% de suero fetal bovino (GIBCO), 8mM de L-
glutamina (GIBCO) y penicilina/estreptomicina (50,000 unidades/ml 50,000 g/ml
respectivamente; GIBCO).
Los cultivos entre 80-90% de confluencia fueron despegados con 5ml de
tripsina/EDTA (150M/318M; GIBCO) durante 5 minutos. La tripsina fue neutralizada con
un volumen igual de medio fresco. La suspensin celular fue centrifugada 2 minutos a
1,500 rpm; el sobrenadante fue desechado y el botn de fibroblastos fue resuspendido en
5ml de medio fresco. Se sembraron 200ul de esta suspensin y los cultivos fueron
mantenidos en un incubador (NuaireTM) a 37C y 5% de CO
2
.
Para los experimentos, los fibroblastos se sembraron a una concentracin de
30,000 fibroblastos /pozo en cajas de cultivo de 24 pozos (Conring, New York, NY) en un
volumen final de 300 l de medio. Los cultivos se incubaron toda la noche para permitir
que los fibroblastos se adhirieran a los pozos. Los selladores fueron colocados en los
cultivos 24 horas despus. Todos los experimentos se realizaron entre la resiembra 3 y la
16.

Preparacin y colocacin de los selladores

Los selladores RoekoSeal Automix (RSA), AH-Plus (DENTSPLY, DeTrey) y Roth Root
(Roth Internacional) fueron mezclados segn las instrucciones del fabricante.
Posteriormente se coloc una gota en la parte central de insertos (dispositivos de plstico
con membranas porosas de 0.4 m Millicell Millipore. Los insertos fueron colocados en los
cultivos y fueron retirados pasadas 6, 12, 24, 36, 48 y 72 horas de exposicin a los
selladores. Todos los procedimientos se realizaron bajo condiciones estriles.

Morfologa

Los cultivos fueron observados en un microscopio esteroscpico (NikonTM) con un
objetivo de proyeccin de 16X. Se tomaron fotografas de los cultivos al momento de
colocar los insertos (hora cero), y despus de cada uno de los tiempos y tratamientos
usados. Se evalu la morfologa celular y su adhesin en cada una de las condiciones
experimentales ensayadas.

Viabilidad celular

Un mtodo empleado para discernir entre una clula viva y una muerta es el denominado
prueba de exclusin del azul tripano. El azul tripano es un colorante supravital que se
incorpora a las clulas muertas.

Los fibroblastos de cada condicin experimental fueron despegados con 200 l de
tripsina/EDTA por pozo, neutralizada con medio fresco, centrifugados a 14,000 rpm
durante un minuto y resuspendidos nuevamente en 200 l de medio. En cada caso se
tomaron 100 l de muestra, 250 l de azul tripano al 0.4% (Sigma, St. Louis, MO, USA) y
150 l de solucin balanceada de sales de Hanks (HBSS; GIBCO, Gran Island, NY). Las
suspensiones celulares se contaron en hemocitmetros. El conteo se realiz segn el
protocolo antes descrito
(11)
con un microscopio de luz (NikonTM) a un aumento de 10x.
Brevemente, se contabilizaron las clulas usando un contador manual en cada una de las
cuatro esquinas y en el cuadro central del hemocitmetro. El nmero de clulas por
mililitro se determino usando la siguiente frmula.

*
*
64
Clulas/ml= Promedio del conteo por cuadro x factor de dilucin x 10
4
Total de clulas =
Clulas/ml x volumen total original de suspensin celular

Donde 10
4
es el volumen del factor de correccin para el hemocitmetro: cada
cmara es 1 x 1 mm y la profundidad es 0.1 mm

Estadstica

Se determinaron las diferencias significativas entre los grupos y los cursos temporales
mediante un anlisis de varianza y una prueba post hoc.

Resultados

Morfologa

Los fibroblastos control se adhieren al plato y adquieren una forma ahusada que se
mantiene a lo largo del curso temporal (desde las 6 y hasta las 72 horas). La morfologa
de los fibroblastos en los cultivos expuestos a RSA es tambin ahusada y se conserva a
lo largo del tiempo (Figura 2). La mayor parte de los fibroblastos que fueron expuestos al
AH-Plus y al Roth Root perdieron su morfologa desde las primeras 6 horas de exposicin,
se redondearon y despegaron del pozo. Los fibroblastos que sobrevivieron se vean an
adheridos al pozo pero su morfologa era redondeada (Figura 2).

Figura 2. Fotografas que muestran la morfologa de los fibroblastos controles (a,b,c) y expuestos a
RSA (d,e,f), AH-Plus (g,h,i) y Roth Root (j,k,l) a la hora 0, a las 6 y a las 72 horas. Los fibroblastos
tratados con RSA muestran una morfologa normal, mientras que los tratados con los otros dos
selladores presentan una morfologa redondeada desde las primeras 6 horas. Escala 30 m.

Crecimiento celular

La curva crecimiento de los fibroblastos cultivados en condiciones control muestra
aumentos del 28% para las 6 horas, del 40% para las 12, del 140% para las 24 que llegan
hasta un 316% para las 72 horas (Cuadro 1). Esto sugiere que los fibroblastos estn
65
dividindose sin llegar an a la fase estacionaria de su crecimiento. Los fibroblastos
expuestos a AH-Plus y Roth Root no muestran indicios de crecimiento (p<0.001 v.s.
control desde las 6 horas; Cuadro 1).

Viabilidad celular

La viabilidad que muestran los fibroblastos expuestos a RSA es comparable con la del
grupo control hasta las 48 horas. Sin embargo, a las 72 horas el nmero de fibroblastos
vivos es menor (p<0.001; Figura 3). Esto no implica necesariamente que haya muerte
celular, sino ms bien una detencin del crecimiento.

Viabilidad Celular
0
50000
100000
150000
200000
250000
0 6 12 24 36 48 72
Tiempo (h)
N
o
.

d
e

c
l
u
l
a
s

v
i
v
a
s
Control
RSA
Ah-Plus
Roth

Figura 3. Grfica que muestra el nmero de fibroblastos vivos en los diferentes grupos
experimentales a lo largo del tiempo.

En el caso de los fibroblastos expuestos a AH-Plus y Roth Root, se observa una
disminucin muy significativa en el nmero de fibroblastos vivos desde las primeras horas
de incubacin (p<0.001 v.s. control desde las 6 horas; Figura 3).

Muerte celular

Al cuantificar el nmero de fibroblastos muertos se observ que el patrn de muerte a lo
largo de las 72 horas es muy similar entre el grupo control y el expuesto a RSA. En
ambos grupos la cantidad de fibroblastos muertos incrementa con el tiempo pero no
existen diferencias significativas (Figura 4). Debe enfatizarse el hecho de que el nmero
de fibroblastos muertos no excede del 15% en ambos grupos experimentales.

El conteo de fibroblastos muertos en aquellos cultivos expuestos AH-Plus y Roth-
Root no se pudo realizar ya que estos selladores destruyen a las clulas.

66
Muerte Celular
0
10000
20000
30000
40000
50000
60000
0 6 12 24 36 48 72
Tiempo (h)
N
o
.

d
e

c
l
u
l
a
s

m
u
e
r
t
a
s
Control
RSA

Figura 4. Grfica que muestra la muerte de los fibroblastos control y el grupo experimental del RSA
a lo largo del tiempo.

Discusin

En el presente estudio fueron evaluados tres selladores de conductos radiculares in vitro.
Los materiales usados fueron selladores a base de oxido de zinc y eugenol (Roth-Root),
resina epxica (AH-Plus) y silicona (RSA).

Existen numerosos estudios in vitro que reportan la citotoxicidad de materiales a
base de oxido de zinc y eugenol. Rappaport HM y cols, as como Nakamura H y cols.
(12,13)

reportaron que la citotoxicidad de stos selladores puede ser causada principalmente por
el eugenol. Con respecto a la citotoxicidad AH-Plus se ha demostrado que la muerte es
causada por la liberacin de formaldehdo
(14)
. En todos estos estudios se han utilizado los
cementos ya endurecidos. En concordancia con lo reportado previamente
(12,14)
nuestros
resultados muestran que los selladores AH-Plus y Roth Root son citotxicos para los
fibroblastos.

El grado de citotoxicidad observado en nuestro estudio es mayor que el reportado
en las investigaciones previas. Esto pudiera deberse a la diferente forma utilizada para
condicionar el medio con los selladores
(15)
. En algunos casos se emplean factores de
dilucin de los selladores para lograr concentraciones parecidas a las usadas en clnica,
pero tambin usan selladores ya endurecidos. En otros casos se utilizan medios
condicionados de los selladores y se prueba su citotoxicidad sobre las clulas
(16,17)
. En
nuestro caso, se uso un sistema que permite evaluar los efectos de los selladores desde
que se mezclan y a lo largo de su endurecimiento. El tiempo de endurecimiento es un
factor muy importante para evaluar la citotoxicidad ya que los componentes que se
pueden liberar al medio durante este proceso parecen ser los ms txicos [Roth-Roth (8
das) AH-Plus (8 horas) RSA (30 minutos)]. En el caso del RSA el tiempo de
endurecimiento es muy rpido y probablemente esto ayude a que no se liberen
componentes txicos por largo tiempo.
67
El RSA ha sido ampliamente estudiado en cuanto a sus caractersticas fsicas pero
no en cuanto a su citotoxicidad. Se sugiere que debido a su rpida polimerizacin las
sustancias de liberacin secundarias son mnimas y que su excelente sellado se debe a la
expansin que sufre y no una contraccin como otros y por ello no es diluido
(18,19).

Gencoglu N, Turkmen C y Ahiskali R
(20)
lo compararon con el cemento de Grossman, en
obturaciones con condensacin lateral, y hallaron que el RSA sella significativamente
mejor que el Grossman. Genera una buena adhesin a la dentina y a la gutapercha, y en
conectivo de rata genera tejido granulomatoso. En nuestro estudio el RSA no muestra
caractersticas txicas dado que el grado de muerte celular observada no es diferente al
del grupo control. En cuanto al crecimiento celular si existen diferencias con respecto al
control. Este hecho puede explicarse por un efecto sobre el ciclo celular, haciendo ms
largo el periodo de divisin celular de los fibroblastos o por que los fibroblastos presenten
un envejecimiento prematuro. En cualquiera de los casos se necesitaran hacer estudios
que lo comprobaran.
En conclusin debido a que el RSA no mostr citotoxicidad, parece que los selladores
con base de silicona constituyen la primera eleccin para el tratamiento de conductos.

Agradecimientos

Los autores agradecen al Dr. Higinio Arzate y a Eduardo Martnez por su apoyo
acadmico y tcnico. El proyecto se realiz con apoyo financiero obtenido del Consejo
Nacional de Ciencia y Tecnologa (38615N) y de la Direccin General de Asuntos del
Personal Acadmico (UNAM, PAPIIT IN203702).

68
INCIDENCIA DE PERIONTITIS APICAL AGUDA DESPUS DE TRATAMIENTO DE
CONDUCTOS UTILIZADO TRES CEMENTOS SELLADORES

Macias Snchez Olivia Garca Aranda Ral Luis

Ensayo Clnico

Una vez obtenidos los resultados de citoxicidad de los cementos selladores RoekoSeal
Automix (RSA), AH-Plus (DENTSPLY, DeTrey) y Roth Root (Roth Internacional), se
presenta un ensayo clnico con el objetivo de establecer si existe relacin entre la
citoxicidad observada ante los fibroblastos de ratn L929 con el dolor post operatorio
despus del tratamiento de conductos, congruente con la sintomatologa de Periodonttis
apical aguda.

El objetivo de este estudio es el determinar la incidencia Periodonttis periapical
aguda a corto tiempo despus del tratamiento de conductos utilizando tres cementos
selladores en dientes uniradiculares asintomtico atendidos en la clnica de endodncica
de la Divisin de Posgrado e Investigacin de la Facultad de Odontologa de la UNAM.

Levin L, Amit A, Ashkenazi M.
21
en un estudio sobre la incidencia total de los
tratamientos odontolgicos en 103 pacientes determino que el ndice mas alto de dolor se
presento despus del tratamiento Endodoncico y fue del 52.8% y de este porcentaje solo
el 21% presento dolor leve.

En otro estudio por Anthony DiRenzo et al
22
nos ayudo a conocer la incidencia de
dolor si el tratamiento se realiza en una o dos citas en dientes vitales y no vitales y el
determina que no existi diferencia significativa entre el hecho de resolver el caso clnico
en una o dos citas.

Tambin en un estudio reportado por Kane AW et al, reporta que el dolor post
operatorio en dientes vitals fue de 18.75% y en dientes no vitales de 13.15%.

En cuanto al genero Morse et al.
24
(1987) y Balaban et al.
25
(1984) reportan que el
dolor post operatorio fue mas frecuente en paciente es menores a los 50 aos porque en
personas adultas el foramen apical se encuentra mas estrecho y contiene menor cantidad
de tejido. Por el contario Walton and Fouad
26
(1992), reportan que no existe relacin entre
la incidencia de dolor y la edad.

Morse et al.
27
(1987), considera que la inflamacin como el nico criterio para
diagnosticar Periodonttis apical aguda en este estudio el report PA, 20% de los
pacientes diagnosticados con necrosis pulpar y cemento sellador fue impulsado hacia el
periapice

Barnett and Tronstad
28
(1989) encontr en un estudio retrospectivo donde solo
estudio a pacientes asintomaticos con necrosis pulpar encontro con dolor post operatorio
en 5.5% del total tomando en cuenta que el autor denomina como !agudo! la presencia
de dolor e inflamacin.

Los criterios de inclusin fueron 1.- Dientes uni-radiculares con un solo conducto.
2.- dientes sin evidencia de patologa pulpar y periapical, se aceptaron para este estudio
69
solo dientes con necesidad de tratamiento de conductos por razones protsicas. 3.- edad
entre 18 y 60 aos. 4.- ambos gneros. 5.- sin medicacin con AINE. 6.- Sin adiccin a
drogas.

Se evala de validez y la confiabilidad del instrumento para medir la incidencia de
dolor fue la escala numrica introducida por Karoly and Jansen
28
1987 y en ambos casos
la escala fue valida y mostro confiabilidad. Una vez teniendo el instrumento de medicin
de dolor validado, se procedi a captar los pacientes har el estudio los pacientes que de
manera voluntaria aceptaron participar en el estudio se comprometi a no ingerir ningn
tipo de medicamento analgsico, antipirtico y antinflamatorio, 24 horas antes del
tratamiento y mientras se realiz la escala numrica.

Una vez que el paciente cumpli con los criterios de inclusin y aceptando
voluntariamente la participacin en el estudio, se procedi a asignar nmero de folio y
firmo el CONSENTIMIENTO VALIDAMENTE INFORMADO.

El estudio se llevo al cabo en 60 pacientes que cumplieron estrictamente con los
criterios de inclusin y se estableci el siguiente procedimiento:

- Ajustes oclusales.
- Infiltracin local con Clorhidrato de mepivacaina al 2%.
- Aislamiento del rgano dental.
- Se eliminaron restauraciones.
- Acceso a cmara pulpar.
- El acceso radicular - La Axxess.
- Con una lima de acero inoxidable tipo K - odontometra,
- utilizando el sistema electrnico Root ZX
- y se determino el largo de trabajo a -.5 mm.
- Radiografa periapical.
- Tcnica de instrumentacin Crown-Down.
- Instrumentos rotatorios del Sistema ProFile.
- Fuerzas Balanceadas.
- Hipoclorito de sodio al 2.6%.
- REDTA al 7%.
- Alcohol etlico desnaturalizado.
- Tcnica de obturacin por Condensacin Lateral.
- En ningn paciente se utilizo la lima de pasaje

La asignacin del cemento sellador a utilizar en cada caso se tomo de la lista aleatoria
para utilizacin de medicamentos en donde a cada folio se le asign a un grupo: Ejemplo
Tabla 2

FOLIO CEMENTO GRUPO
1 AHPLUS 3
2 ROECKO 2
3 ROTH 1

Tabla 2 muestra como se asignaron los grupos de manera aleatoria.
70
Una vez concluida la obturacin del conducto se procedi al monitoreo del paciente a las
24,48 72 y 192 horas aplicando las pruebas de sensibilidad periodontal utilizando la
escala numrica previamente validada .Tabla 3

- Dolor a la Percusin Horizontal
- Dolor a la Percusin Vertical
- Dolor a la Palpacin
- Masticacin
- Tacto

I
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tabla 3. La escala numrica que se utilizo para la medicin de la respuesta dolorosa en los
pacientes el 0 corresponde a ausencia de dolor y 10 al dolor mas intenso que jams haya
experimentado.

La captura de los datos se llevo al cabo de la siguiente manera. Tabla 4

Paciente ___________ Fecha ___________________________
rgano Dental______

Fecha: 24 hrs. 48 hrs. 72 hrs. 192 hrs.
Percusin Vertical 8 3 5 0
Percusin
horizontal
4 3 3 1
Palpacin apical 3 6 2 0
Tacto 2 8 1 2
Masticacin 5 4 0 0

Tabla 4

Los resultados de manera general mostraron que la prevaleca de la Periodonttis
aguda fue a las 24 horas fue de 73%, alas 48 horas de 75% siendo esta el ndice mas
alto, despus de 48 horas la tendencia fue que la prevaleca de Periodonttis disminuyo
significativamente. Tabla 5

Tiempo
Con Periodonttis
n - %
Sin Periodonttis
n - %
Total
n - %
24 hrs. 44 - 73.3 16 - 26.7 60 - 100
48 hrs. 45 - 75.0 15 - 25.0 60 - 100
72 hrs. 40 - 66.7 20 - 33.3 60 - 100
192 hrs. 7 - 11.7 53 - 88.3 60 - 100

Tabla 5 muestra la incidencia de dolor a diferentes intervalos.
71
Los resultados obtenidos de manera individual a los diferentes intervalos por cementos
se muestran en la tabla 6.

PERIODONTTIS APICAL AGUDA EN CADA UNO DE
LOS GRUPOS DE TRATAMIENTO, A DIFERENTES
INTERVALOS DE TIEMPO
Tiempo
Grupo 1
Roth
n = 20
%
Grupo 2
Roecko
n = 20
%
Grupo 3
AH-Plus
n = 20
%
24 hrs. 70 75 75
48 hrs. 70 70 85
72 hrs. 60 60 80
192 hrs. 10 10 15

Tabla 6 Periodontitis Apical Aguda en cada uno de los grupos de tratamiento, a diferentes
intervalos de tiempo.

El anlisis estadstico ANOVA no muestro diferencia estadsticamente significativa
P> 00.5, Tabla 7

Tiempo
Grupo 1
Roth
Promedio
D.E.
Grupo 2
ROECKO
Promedio
D.E.
Grupo 3
AH PLUS
Promedio
D.E.
Total Valor p
24 hrs.
7.75
(8.38)
8.45
(9.02)
9.55
(8.89)
60 .808
48 hrs.
7.9
(8.29)
6.2
(5.13)
11.05
(8.77)
60 .130
72 hrs.
6.5
(8.62)
3.15
(3.58)
8.75
(8.37)
60 .056
192 hrs.
1.3
(4.76)
.2
(.69)
1.2
(4.68)
60 .614

Tabla 7 En un anlisis multivariado MANOVA muestra diferencia estadsticamente significativa solo
en dos intervalos de tiempo entre los grupos P<00.5. tabla 8

72
Tiempo Tiempo
Grupos de
comparacin
1 Rtoh, 2 Roecko, 3
AhPlus
Valor p
24 hrs. 24 hrs.
1 - 2
- 3
2 - 3
.802
.519
.693
48 hrs.
1 - 2
- 3
2 - 3 *
.481
.194
.048 *
72 hrs. 72 hrs.
1 - 2
- 3
2 - 3 *
.149
.330
.018 *
192 hrs. 192 hrs.
1 - 2
- 3
2 - 3
.374
.935
.419

Tabla 8 Se calcul la D de Cohen como indicador de magnitud del efecto, y ese valor se utiliz
para conocer la potencia.

D= max-min = 36-29/7.76 = .90
o
Considerando una r de 0.1 entre los grupos, y una d de 1, as como un alfa de .05,
se tiene que el poder estadstico fue aproximadamente de 0.95, es decir, la probabilidad
de cometer el error tipo 2, en la variable grupo fue de aproximadamente 0.5.

En el caso de la variable tiempo, la r se estableci como 0.9, y la magnitud del
efecto result ser mayor de 1.50, la potencia fue de ms de 0.95, es decir, la probabilidad
de cometer el error tipo 2 fue menor a 0.5.

Es decir, el tamao de la muestra que se seleccion permiti, en forma adecuada,
discriminar la hiptesis nula respecto de la hiptesis alterna.

Discusin

Predominaron los pacientes que presentaron dolor leve.

Ningn paciente report dolor severo.

El curso doloroso fue muy similar a las 24, 48 y 72 horas, sin embargo a las 192
horas el padecimiento desapareci.

Signos que reportaron ms dolor:

- Percusin horizontal: promedios de 2.38 (24hrs), 2.42 (48hrs), 1.77 (72hrs), y 0.2
(192hrs) .
- Percusin vertical con promedios de 2.83 (24hrs), 2.67 (48hrs), 2.08 (48hrs) y 0.27
(192hrs).
- El dolor a la palpacin, al tacto y a la masticacin, fueron en un rango de 0.12 a
1.33, a diferentes intervalos de tiempo.
73
La citotoxicidad de los cementos selladores a base de xido de cinc y eugenol puede
ser causada principalmente por el eugenol. Rappaport y cols., (1964); Nakamura y cols.,
(1986).

La citotoxicidad del AH-Plus se debe a la muerte celular causada por la liberacin de
formaldehdo. Cohen y cols., (2000)

La distribucin de Periodonttis Apical Aguda en el presente estudio, reporto que a
las 24 y 48 horas en los tres diferentes grupos fue muy similar, entre 70 a un 85% de la
poblacin. Sin embargo, a las 72 horas el grupo en donde se utiliz el cemento sellador
AH-Plus, presento un 80% de incidencia del padecimiento, a diferencia de los grupos
donde se utiliz los cementos selladores Roth y Roecko, en donde ambos presentaron un
60% de la sintomatologa.

Aunque los irritantes que se derivan de los cementos selladores pudieran
contribuir en la etiologa de la Periodonttis Apical Aguda, es muy probable que otros
factores pre y transoperatorios sean determinantes para la incidencia de esta patologa.

Se pude recomendar al clnico, que probablemente son ms importantes los
cuidados pre y transoperatorios que el tipo de cemento sellador elegido para la obturacin
de los conductos radiculares.

Existen varios factores relacionados para desarrollar un proceso doloroso despus
del tratamiento de conducto, los resultados presentes indican que el tipo de cemento
sellador utilizado durante el tratamiento no hace diferencia en la probabilidad de que el
paciente desarrolle el evento.

Cuando los estudios en el rea de investigacin bsica, son seguidos en el rea
de investigacin clnica cobran mayor importancia. Traducir la investigacin bsica en
resultados clnicos y realizar investigacin clnica que oriente la investigacin bsica,
debera ser el objetivo de la investigacin en odontologa.

74
BIBLIOGRAFA

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76

M MO OD DE EL LO OS S D DE E P PR RE ED DI IC CC CI I N N D DE E R RI IE ES SG GO O P PA AR RA A E EL L
D DE ES SA AR RR RO OL LL LO O D DE E C CA AR RI IE ES S R RA AD DI IC CU UL LA AR R E EN N
P PO OB BL LA AC CI I N N A AN NC CI IA AN NA A M ME EX XI IC CA AN NA A

M. en C. Sergio Snchez Garca
Unidad de Investigacin Epidemiolgica y en Servicios de Salud, rea de Envejecimiento.
Centro Mdico Nacional Siglo XXI


- Introduccin
- Materiales y mtodos
- Resultados
- Discusin
- Tablas
- Referencias
I
II n
nni
ii c
cci
ii o
oo C
CCo
oon
nnt
tte
een
nni
ii d
ddo
oo I
IIn
nnt
ttr
rro
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ccc
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ii
n
nn P
PPo
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een
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lla
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rr C
CCo
oom
mmi
ii t
tt
C
CCr
rr
d
ddi
ii t
tto
oos
ss
77
INTRODUCCIN

ebido al aumento de las expectativas de vida y a la mayor retencin de dientes
naturales en boca en comparacin con generaciones anteriores, la caries radicular se
ha transformado en un problema de salud importante entre los ancianos dentados. En
consecuencia, hay importantes asuntos de salud, de calidad de vida y econmicos
asociados con las caries radiculares (Griffin et al., 2004; Saunders y Meyerowitz, 2005).

Los estudios de incidencia de caries radicular publicados en la ultima dcada han
incluido ancianos institucionalizados (Chalmers et al., 2005), pacientes con enfermedad
periodontal (Pepelassi et al., 2005; Paraskevas et al., 2004), participantes de ensayos
clnicos (Powell et al., 1999) y ancianos que viven en la comunidad (Nordstrm et al.,
1998; Nrhi et al., 1999; Luan et al., 2000; Slade et al., 2000; Gilbert et al., 2001; Takano
et al., 2003; Fure et al., 2004 Hamasha et al., 2005;), sin embargo los datos mostrados
han sido variables y se ha reportado incidencias que varan entre el 10 % y 40%. Una
diversidad de condiciones se han estudiado para identificar factores de riesgo para el
desarrollo de caries en poblacin anciana; se han reportado, entre otros, que la perdida
de fijacin periodntica, bajo flujo salival, experiencia de caries en el pasado, deterioro
cognitivo, medicacin, escolaridad baja, niveles altos de microorganismos cariognicos y
la no utilizacin de servicios de salud oral, son algunos de los factores de riesgo mas
importantes. (Saunders y Meyerowitz, 2005).

Con el fin de identificar aquellos individuos que muy probablemente desarrollarn
caries radicular, se han explorado diferentes modelos de prediccin que pudieran ser
tiles para valoracin de riesgo de caries radicular en la clnica o en estudios
poblacionales. Estos modelos han contemplado diferentes combinaciones de factores de
riesgo para el desarrollo de caries radicular, en poblacin de ancianos de Suiza (Unell et
al., 1999; Fure, 2004), Estados Unidos (Powell et al., 1998), Japn (Takano et al., 2003) y
Finlandia (Siukosaari et al., 2005), sin embargo, diferentes tiempo de seguimiento,
variabilidad en medicin e inclusin de variables y diversidad de metodologas han
derivado en resultados poco consistentes y desintegrados por lo que estos modelos no
pueden ser generalizables a otras poblaciones. Por lo anterior, el presente estudio esta
enfocado a identificar a partir de la lnea base, los factores asociados con el desarrollo de
caries radicular en 12 meses en poblacin anciana mexicana para proponer un modelo de
prediccin integral para el desarrollo de caries radicular.

MATERIALES Y MTODOS

Diseo del estudio, muestra y sujetos.

Se realiz un estudio con diseo caso-cohorte. Se seleccion a residentes del suroeste de
la ciudad de Mxico adscritos a la Unidad de Medicina Familiar No. 28 del Instituto
Mexicano del Seguro Social (IMSS) que brinda servicios de salud y seguridad social a los
trabajadores formales y a sus beneficiarios. El protocolo de investigacin fue revisado y
aprobado por el Comit de Investigacin en Salud del IMSS de la Delegacin No. 3
Suroeste del Distrito Federal (No. registro 2002-721-0013).

El reclutamiento de los participantes se realiz de enero a marzo del 2004. El
marco de la muestra se integr por el total de 35,191 ancianos de 60 aos y ms,
derechohabientes de dicha unidad. Fueron seleccionados 700 ancianos de manera
D
Sergio Snchez Garca
78
aleatoria. A cada uno de los sujetos elegidos, se les realiz de una a tres visitas en su
domicilio para invitarlo a participar en el presente estudio. Los casos en los que los
sujetos no aceptaron participar, no vivan en el domicilio registrado, o bien no contaban
con ningn rgano dental, o hubieran fallecido al momento de la visita, se reemplazaban
por otro sujeto elegido aleatoriamente del marco muestral hasta completar la muestra
calculada.

El tamao de la muestra se calcul bajo los siguientes supuestos, exposicin en
enfermos de 18.18%, razn de momios mnima a detectar de 2.00, nivel de confianza del
95% y poder del 80%, el nmero mnimo fue de 669 sujetos (Berset et al, 1996).

Recoleccin de datos

En la lnea basal (t
0
), se recolectaron los datos referentes a las variables
sociodemogrficas, de salud general, conductas saludables en general y oral, condiciones
de la saliva, microorganismos cariognicos e indicadores clnicos de salud oral (Tabla 1).
Posterior a 12 meses de la fecha de la primera evaluacin clnica (t
1
), sta se realiz
nuevamente para determinar la experiencia de caries radicular a todos los participantes.

Instrumentos de recoleccin de datos

Se utiliz un cuestionario con preguntas elaboradas exprofeso para obtener la informacin
sociodemogrfica, salud general, conductas de salud en general y oral.

Se utiliz el instrumento de Katz et al. (1963), as como el Lawton y Brody (1969)
para determinar si existan limitaciones en las actividades de la vida diaria bsicas (AVDB)
e instrumentales (AVDI) respectivamente.

Para determinar la presencia de deterioro cognoscitivo, se utiliz el instrumento
MMSE (Mini-Mental State) versin traducida al espaol y validada en poblacin Mexicana
(Reyes-Beaman et al., 2004). Para evaluar depresin se utiliz el instrumento GDS-10
(Geriatric depression scale with 10 items) versin abreviada traducida al espaol y
adaptada para poblacin Mexicana del GDS de Yesavage (Reyes, 2001).

Indicadores clnicos de salud oral

Se realizaron evaluaciones clnicas con la finalidad de determinar la experiencia de caries
coronal (CPO-D), caries radicular (ICR) y prdida de fijacin periodntica. La evaluacin
clnica fue realizada por tres cirujanos dentistas que participaron previamente en una
capacitacin y estandarizacin (Kappa 0.85 inter-intra examinador) de acuerdo con los
criterios recomendados por la World Health Organization (1997).

La evaluacin se realiz con el sujeto sentado en una silla (en algunos casos se
realiz en silla de ruedas) bajo luz natural, utilizando espejo No. 5 y sonda tipo OMS (PCP
11.5B Hu-Friedy). Cuando un sujeto era portador de una prtesis removible, sta se
retiraba antes de iniciar la evaluacin clnica. Durante el estudio se determin la
confiabilidad de los examinadores (Kappa 0.82 inter-intra examinador).

Recoleccin, determinacin de flujo, capacidad buffer y procesamiento
microbiolgico de la saliva.
Modelos de prediccin de riesgo para el desarrollo de caries
79
La recoleccin de la muestra de saliva estimulada se realiz masticando una cpsula de 1
g de parafina por cinco minutos. El anlisis gravimtrico fue utilizado para determinar el
flujo salival. Los sujetos a los cuales se les tom la muestra de saliva no haban realizado
las siguientes actividades al menos dos horas antes de la toma de muestra: consumo de
alimentos y bebidas, masticar chicle, fumar, lavarse los dientes y utilizacin de colutorios.
Tampoco estaban bajo prescripcin mdica de antibiticos desde dos semanas antes de
la toma de la muestra de saliva.

Se utiliz el mtodo simplificado que se ha desarrollado bajo el nombre de
Dentobuff Strip System (Ivoclar Vivadent AG, Liechtenstein/Europa) para estimar la
capacidad buffer de la saliva estimulada.

Para la identificacin y cuantificacin de Lactobacilli species (LB) y Mutans
streptococci (MS) se utiliz la tcnica convencional de laboratorio. Los medios de cultivo
selectivos slidos utilizados fueron el Rogosa SL agar para LB y mitis salivarius bacitracin
agar para SM. Las placas fueron incubadas a 37 C por 48 horas en condiciones
anaerbicas. Se consideraron sujetos con alta actividad cariognica cuando la cuenta de
colonias fue 10
5
UFC/mL y con baja actividad cariognica cuando la cuenta fue de <10
5

UFC/mL para cada microorganismo (Snchez-Garca et al., 2008).

Anlisis estadstico

El incremento de caries radicular, se obtuvo individualmente de acuerdo con la sumatoria
de superficies radiculares que estaban descubiertas y no presentaban signos de caries
clnica tratada o sin tratar en la lnea base (t
0
) y que posterior a 12 meses de la fecha de la
primera evaluacin (t
1
) presentaban caries radicular (Beck et al., 1995). Se consider que
un sujeto desarroll caries radicular cuando presentaba una o ms superficies radiculares
con caries nuevas (casos incidentes).

Se utiliz el anlisis de regresin logstica bivariado y multivariado para determinar
la asociacin entre las variables recolectadas en la lnea base y la incidencia de caries
radicular. Las variables continuas se redujeron por variables categricas. El punto de
corte para el ndice CPO-D, ICR y superficies sin caries radicular (sanas), fue el percentil
75.

Las variables que mostraron una asociacin significativa (p0.05) con el
incremento de caries radicular fueron incluidas para la construccin de un modelo de
prediccin para el desarrollo de caries radicular utilizando el mtodo de seleccin de paso
atrs de manera manual.

Se utiliz la sensibilidad y especificidad para determinar el rea bajo la curva ROC
(Receiver Operating Characteristic), con la finalidad de evaluar su bondad para clasificar
correctamente a los sujetos que presentan desarrollo de caries radicular. Se utiliz el
paquete STATA versin 9 (StataCorp. 2005) para la realizacin del anlisis estadstico.

RESULTADOS

Conformacin de la cohorte

Sergio Snchez Garca
80
Para iniciar el estudio se cont con 700 individuos pero dos participantes no aceptaron la
evaluacin clnica y toma de muestra por lo que la lnea base (t
0
) se integr por 698
individuos con entrevista, con evaluacin clnica completa y toma de muestra de saliva
estimulada. Se cont con el consentimiento informado para participar en el estudio de
manera verbal y por escrito.

De los 698 participantes incluidas en la cohorte, al seguimiento de 12 meses en
531 (76.1%) ancianos se obtuvo la segunda medicin, 79 (11.3%) no aceptaron seguir
participando, 78 (11.2%) cambiaron de domicilio y 10 (1.4%) participantes haban
fallecido, por lo que el 23.9% se perdieron en el seguimiento.

La media de edad (DE) de los 531 participantes que completaron el seguimiento
fue de 71.8 (7.0). El 31.6% (n=168) eran hombres y 68.4% (n=363) mujeres, con una
media de edad de 72.0 (7.1) y 71.2 (6.9), respectivamente. El 46.7% (n=248) nacieron en
la Ciudad de Mxico, 48.8% (n=248) estn casados y 56.5% (n=300) con escolaridad
mayor o igual a seis aos y 60.5% (n=321) reportaron una actividad laboral remunerada.

Incidencia e incremento de caries radicular

La incidencia de caries radicular se present en 21.7% (n=115) de los sujetos que
permanecieron en la cohorte hasta el final del estudio, con una media de incremento de
caries radicular de 0.4 (1.0) superficies. En hombres la incidencia fue del 24.4% (n=41) y
en mujeres 20.4% (n=74), con una media de incremento de 0.5 (1.2) superficies y 0.3
(0.9) superficies, respectivamente. La incidencia en el grupo de edad de 60-70 aos, fue
de 19.9% (n=71), con una media de incremento de 0.4 (1.0) superficies. Los sujetos de 75
aos y ms, presentaron una incidencia de 25.1% (n=44) y un incremento del 0.4 (1.1)
superficies.

Factores asociados a la incidencia de caries radicular

En la Tabla 2, se presentan los resultados de los anlisis bivariado y multivariado de
regresin logstica para determinar la asociacin entre las variables en la lnea base y la
incidencia de caries radicular. Se present una asociacin estadsticamente significativa
(p<0.005) en las variables tabaquismo (S), autopercepcin de salud oral (Regular/Mala),
enjuague dental (No), SM (10
5
UFC/mL), CPO-D (17), superficies radiculares sanas
(6), ICR (8) y prdida de fijacin periodntico (4 mm) en el anlisis bivariado.

En el anlisis multivariado las variables: limitaciones en las AVDB (S), tabaquismo
(S), enjuague dental (No), SM (10
5
UFC/mL), superficies radiculares sanas (6) e ICR
(8), presentaron una asociacin estadsticamente significativa (p<0.005).

Modelo de prediccin

En la Tabla 3, se presenta el modelo de prediccin final. Las variables: limitaciones en las
AVDB (S), tabaquismo (S), enjuague dental (No), SM (10
5
UFC/mL), superficies
radiculares sanas (6) e ICR (8), presentaron una asociacin estadsticamente
significativa. Este modelo, presenta una correcta clasificacin en el 80.0% (n=425), con
una sensibilidad de 15.6%, especificidad de 97.8%, valor predictivo positivo de 66.7%,
valor predictivo negativo de 80.7% y un rea bajo la curva ROC de 0.75.

81
DISCUSIN

La incidencia de caries radicular en 12 meses fue de 21.7%, con una media de
incremento de caries radicular de 0.4 superficies. Similares estimaciones de incidencia e
incremento a 12 meses de seguimiento fueron reportadas por Griffin et al. (2004), que
hall una incidencia entre 17.1% a 30.2% y un incremento entre el 0.3 a 0.6 superficies de
caries radicular.

En nuestro estudio observamos que los ancianos que presentaban limitaciones en
las AVDB presentaban un riesgo mayor de desarrollar caries radicular en 12 meses,
resultado esperado ya que ancianos con baja capacidad funcional probablemente no
llevarn a cabo un cuidado oral adecuado (Jatte et al., 1993).

Por otra parte, el consumo del tabaco esta documentado ampliamente como
asociado con enfermedad periodontal, que da como secuela la perdida de fijacin
periodontal (Tonetti, 1998, Fure, 2004; Unell et al., 1999). En nuestro estudio pudimos
observar que los sujetos que fumaban desarrollaron caries radicular, debido a que el
fumar est asociado directamente con la enfermedad periodontal subyacente.

El incremento de la prevalencia de enfermedad periodontal en los ancianos
aumenta la exposicin de superficies radiculares a niveles elevados de microorganismos
relacionados con la caries radicular como es el caso de SM y LB, debido a la disminucin
de la proteccin proporcionada por el flujo salival que se ve disminuido a consecuencia de
los efectos secundarios de los mltiples medicamentos que generalmente le son
prescritos dadas las condiciones de salud de esta poblacin (Narhi et al., 1999; Saotome
et al., 2006). Nuestros resultados confirman que los niveles elevados de SM estn
asociados con la incidencia de caries radicular. Sin embargo no fue posible confirmar que
los niveles elevados de LB estn asociados con la incidencia de caries radicular, como lo
reportado por otros estudios (Powell et al., 1998; Fure, 2004).

Por otra parte, se ha documentado que la utilizacin de enjuague bucal anexo al
mecanismo de higiene oral o por separado, reduce la acumulacin de placa
dentobacteriana y favorece salud periodontal (Davies, 2004). En nuestro estudio
constatamos que los ancianos que no utilizaban enjuague bucal presentaban mayor
incidencia de caries radicular.

Los indicadores clnicos de salud incluidos en el estudio mostraron tener una
asociacin con la incidencia de caries radicular en el anlisis bivariado; pero cuando se
ajustaron con las dems variables, la experiencia de caries radicular (ICR 8) mostr
tener una asociacin con la incidencia de caries. Este hecho demuestra que la
experiencia de caries puede ser un indicador de la presencia de actividad cariognica en
los ancianos, como se ha mencionado en el estudio de Powell et al. (1998).

La demanda en la utilizacin de servicios de salud oral se incrementar debido al
envejecimiento de la poblacin, con la consecuente presin para los sistemas pblicos de
salud que disponen de pocas alternativas para dar solucin a sus necesidades de
tratamiento. Con la finalidad de poder proponer programa para prevencin y control de la
caries radicular diseado acorde a la poblacin blanco, se deben explorar modelos de
prediccin integrales que pudieran ser tiles para valoracin de riesgo de caries radicular
en la clnica o en la poblacin, como es el caso del modelo final que proponemos.

Sergio Snchez Garca
82
El modelo de prediccin final, construido a partir de todas las variables incluidas en
el estudio, permite determinar el peso que tienen cada una de estas. El rea bajo la curva
ROC es una medida global de la exactitud del modelo. Se define como la probabilidad de
clasificar correctamente un par de individuos sano y enfermo, seleccionados al azar de la
poblacin, mediante los resultados obtenidos al aplicarles el modelo de prediccin
(Burgueo et al., 1995). La cifra obtenida del clculo del rea bajo la curva ROC fue de
0.75, lo que nos permitir decir que un anciano seleccionado aleatoriamente de entre
aquellos que desarrollaron caries radicular, tendr una exactitud de 0.75 con el modelo de
prediccin construido con las variables significativas, que aquel elegido al azar de entre
los que no desarrollaron caries radicular a 12 meses.

En cuanto a las limitaciones del estudio podemos mencionar lo siguiente: nuestro
estudio esta basado en el diseo caso-cohorte, que es una de las variantes del diseo de
casos y controles, donde se asume que todos los miembros de la cohorte tendrn el
mismo tiempo de seguimiento y nivel de exposicin (Lazcano-Ponce et al., 2001). Uno de
los inconvenientes de este tipo de estudio en poblacin anciana, es que no se tiene la
seguridad de que los niveles de exposicin sean constantes durante todo el estudio. Es
mucho ms frecuente que existan cambios en su situacin mdica y por ende cambien
sus niveles de exposicin (Fure y Zickert, 1997).

Sin embargo, es posible concluir que el modelo de prediccin permite identificar
con una probabilidad de 0.75 en aquellos ancianos que al presentar limitaciones en las
actividades bsicas de la vida diaria, tabaquismo, no utilizar enjuague dental, conteos
elevados de SM, alta exposicin de superficies radiculares y presentar experiencia previa
de caries radicular de desarrollar caries radicular a 12 meses. Por lo tanto, los servicios de
salud oral tanto pblicos como privados, debern considerar estos hallazgos con el fin de
prevenir oportunamente y retrasar la aparicin de caries radicular, evento que de
presentarse, produce grave afectacin en la calidad de vida de los ancianos (Snchez-
Garca S, 2007). El sistema de salud deber proponer programa para prevencin y control
de la caries radicular en concordancia con las necesidades de salud de los ancianos
mexicana.

TABLAS

Tabla 1. Variables de estudio. Lnea base.
Sociodemogrficas
Edad (60-74 aos=0, 75 aos=1)
Sexo (Mujer=0, Hombre=1)
Nacido en la ciudad de Mxico (No=0, S=1)
Estado marital (Casado=0, No casado=1)
Escolaridad (>6aos=0, 6aos=1)
Actividad laboral remunerada (S=0, No=1)

Salud general
Auto-percepcin de salud (Excelente/Buena=0, Regular/Mala=1)
83
enfermedad crnica (<3=0, 3=1)
Polifarmacia (4 medicamentos=0, >4 medicamentos=1)
Medicamentos que producen bajo flujo salival (No=0, S=1)
Limitaciones en las AVDB (No=0, S=1)
Limitaciones en las AVDI (No=0, S=1)
Tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia (No=0, S=1)
Deterioro cognitivo (No=0, S=1)
Depresin (No=0, S=1)

Comportamiento saludable
Tabaquismo (No=0, S=1)
Consumo de caf y/o t (No=0, S=1)
Consumo de carbohidratos entre comidas (No=0, S=1)
Consumo de sal de mesa (No=0, S=1)

Salud oral
Auto-percepcin de salud oral (Excelente/Buena=0, Regular/Mala=1)

Comportamiento saludable bucal
Cepillado dental (S=0, No=1)
Enjuague dental (S=0, No=1)
Utilizacin de servicios de salud oral en el ultimo ao (S=0, No=1)

Factores salivales
Capacidad buffer (>4.5 pH=0, 4.5 pH=1)
Tasa de flujo (1.0 mL/min=0, <1.0 mL/min=1)
SM (<10
5
UFC/mL=0, 10
5
UFC/mL=1)
LB (<10
4
UFC/mL=0, 10
4
UFC/mL=1)

CPO-D (<17=0, 17=1)
Superficies radiculares sanas (<6=0, 6=1)
ICR (<8=0, 8=1)
Prdida de fijacin periodntica (<4=0, 4=1)
Sergio Snchez Garca
84
Expuesto=1, No expuesto=0
AVDB=Actividades de la Vida Diaria Bsicas, AVDI=Actividades de la Vida Diaria
Instrumentales, LB=Lactobacilli species, MS= Mutans streptococci, CPO-D=Sumatoria de
dientes cariados, perdidos y obturados. ICR=ndice de Caries Radicular

Tabla 2. Anlisis bivariado y multivariado de regresin logstica para determinar la
asociacin entre las variables en la lnea base y la incidencia de caries radicular a
12 meses.
Bivariado Multivariado
RM (IC-95%) RM (IC-95%)
Sociodemogrficos
Edad (75 aos) 1.3 (0.8-2.0) 1.3 (0.7-2.1)
Sexo (Hombre) 1.2 (0.8-1.9) 1.0 (0.6-1.9)
Nacido en la ciudad de Mxico (S) 0.9 (0.6-1.4) 0.9 (0.6-1.5)
Estado marital (No casado) 0.7 (0.5-1.1) 0.8 (0.5-1.4)
Escolaridad (6aos) 1.2 (0.8-1.8) 1.1 (0.6-1.8)
Actividad laboral remunrate (No) 0.8 (0.5-1.3) 0.7 (0.4-1.2)
Salud general
Auto-percepcin de salud (Regular/Mala) 1.2 (0.7-2.0) 1.2 (0.7-2.2)
Condicin medica crnica (3) 0.9 (0.5-1.6) 0.8 (0.4-1.5)
Polifarmacia (>4 medicamentos) 0.9 (0.4-1.9) 1.3 (0.5-3.0)
Medicamentos que producen bajo flujo salival
(S)
0.8 (0.5-1.3) 1.0 (0.6-1.7)
Limitaciones en las AVDB (S) 2.2 (0.9-5.0) 3.1 (1.0-9.5)*
Limitaciones en las AVDI (S) 1.2 (0.6-2.5) 0.7 (0.3-1.9)
Tx quimioterapia y/o radioterapia (S) 0.5 (0.1-1.5) 0.4 (0.1-1.3)
Deterioro cognitivo (S) 1.3 (0.7-2.1) 1.6 (0.9-2.8)
Depresin (S) 1.3 (0.8-2.0) 1.0 (0.6-1.7)
Comportamiento saludable
Tabaquismo (S) 2.0 (1.1-3.7)* 2.0 (1.0-4.1)*
Consumo de caf y/o t (S) 1.8 (0.8-3.8) 2.0 (0.9-4.6)
Consumo de carbohidratos entre comidas (S) 0.8 (0.5-1.3) 0.8 (0.5-1.3)
Consumo de sal de mesa (S) 1.2 (0.7-2.0) 1.3 (0.7-2.3)
Salud oral
85
Auto-percepcin de salud oral (Regular/Mala) 1.6 (1.0-2.7)* 1.4 (0.8-2.5)
Comportamiento saludable bucal
Cepillado dental (No) 1.8 (0.6-5.0) 1.4 (0.4-4.6)
Enjuague dental (No) 1.6 (1.0-2.5)* 1.7 (1.0-2.8)*
Utilizacin de servicios de salud oral en el
ultimo ao (No)
1.2 (0.8-1.8) 1.1 (0.7-1.9)
Factores salivales
Capacidad buffer (4.5 pH) 1.4 (0.2-7.5) 3.6 (0.5-27.1)
Tasa de flujo (<1.0 mL/min) 0.8 (0.5-1.3) 0.9 (0.6-1.5)
SM (10
5
UFC/mL) 1.6 (1.0-2.7) 2.1 (1.1-4.0)*
LB (10
4
UFC/mL) 1.1 (0.7-1.7) 0.8 (0.5-1.5)
CPO-D (17) 1.6 (1.0-2.5) 1.3 (0.8-2.3)
Superficies radiculares sanas (6) 5.1 (3.2-8.2)** 5.4 (3.2-9.1)**
ICR (8) 1.6 (1.1-2.5)* 1.8 (1.1-3.1)*
Perdida de fijacin periodntica (4mm) 1.6 (1.0-2.5)* 0.8 (0.5-1.4)
*p0.05, **p<0.001, RM = Razn de Momios, IC-95 = Intervalo de confianza 95%.
LB=Lactobacilli species, MS= Mutans streptococci, CPO-D=Sumatoria de dientes cariados,
perdidos y obturados. ICR=ndice de Caries Radicular

Tabla 3. Modelo de prediccin para el desarrollo de caries radicular a 12 meses.
Coeficiente de regresin (EE) OR (IC-95%)
-3.40 (0.37)
Limitaciones en las AVDB (S) 1.03 (0.47 2.8 (1.1-7.0)*
Tabaquismo (S) 0.65 (0.33) 1.9 (1.0-3.7)*
Enjuague dental (No) 0.49 (0.24) 1.6 (1.0-2.6)*
SM (10
5
UFC/mL) 0.61 (0.28) 1.8 (1.1-3.2)*
Superficies radiculares sanas (6) 1.67 (0.25) 5.3 (3.3-8.6)**
ICR (8) 0.59 (0.24) 1.8 (1.1-2.9)*
*p0.05, **p<0.001
Pseudo R
2
= 0.14, Log likelihood: -238.5, rea bajo la curva ROC=0.75

Sergio Snchez Garca
86
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Sergio Snchez Garca
88

M ME EC CA AN NI IS SM MO OS S D DE E C CO OM MU UN NI IC CA AC CI I N N E EN NT TR RE E
I IN NM MU UN NI ID DA AD D I IN NN NA AT TA A Y Y A AD DA AP PT TA AT TI IV VA A

Carlos Giroshi Bando Campos y Dra. Gloria Guiterrez Venegas
Laboratorio de Bioqumica
Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin, Facultad de Odontologa, UNAM


- Inmunidad innata y respuesta inmune
- Caractersticas de reconocimiento de la inmunidad innata
- Transduccin de seales
- Mecanismos de reconocimiento por las clulas de la respuesta inmune innata
- Clulas asesinas naturales
- El sistema de complemento
- Papel de la inmunidad innata de la defensa local y sistemtica contra microbios
- Estudios experimentales
- Referencias
I
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ii c
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ii o
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89
INMUNIDAD INNATA Y RESPUESTA INMUNE

a inmunidad innata es la primera lnea de defensa contra infecciones. Los mecanismos
de inmunidad innata existen antes del encuentro con microbios y son rpidamente
activados inclusive antes de se active la respuesta inmune adaptativa. La inmunidad
innata es tambin el mecanismo de defensa filogenticamente ms viejo contra microbios
y est presente en todos los organismos multicelulares, incluyendo plantas e insectos.
Para poder mantener sus vidas los individuos tienen que enfrentarse a microbios y
sustancias txicas y necesitan autoprotegerse de estos agentes con una respuesta rpida
y efectiva. Esta es la funcin de la respuesta del sistema inmune. Las defensas innatas
consisten en un gran grupo de mecanismos parcialmente entrelazados que actan en
varios pasos en los procesos infecciosos tanto para prevenir que los patgenos ganen
acceso a los tejidos de los individuos como para limitar la extensin de una infeccin. Las
defensas innatas incluyen, barreras fsicas que previenen el acceso de los microbios
dentro de los tejidos; barreras fisiolgicas, que impiden el crecimiento microbiano; varios
efectores enzimticos y celulares que matan e inactivan agentes extraos; y defensas no
especficas hechas para prevenir infecciones virales.

Inmunologa innata
Imnunologa
adaptativa
Especificidad Para patrones moleculares
de microorganismos
Para antgenos
microbianos y no
microbianos
Receptores Codificado en la lnea
terminal; diversidad limitada
Codificado por la
produccin de genes
por recombinacin
somtica de
segmentos de genes;
gran diversidad
Distribucin de
receptores
No clonal: receptores
idnticos entodas las clulas
del mismo linaje
Clonal: clones de
linfocitos con distintas
especificidades
expresan diferentes
receptores
Discriminacin de
lo propio y lo
extrao
Si; las clulas del husped
no son reconocidos o
puedeque expresen
molculas que previenen las
reacciones de la inmunidad
innata
Si; basado en la
seleccin contra
linfocitos reactivos a
uno mismo; puede ser
imperfecto (dando
aumento a la
autoinmunidad)

Tabla 1. Especificidad de la inmunidad innata y adaptativa.

La inmunidad innata sirve para tres funciones importantes:

- La inmunidad innata es la respuesta inicial contra los agentes patgenos y
previene la infeccin del husped, en muchas instancias, puede eliminarlos .
- Los mecanismos efectores de la inmunidad innata son usualmente usados para
eliminar microbios incluso cuando se ha activado la respuesta inmune adaptativa.
L
C. Giroshi Bando Campos y Gloria Gutirrez Venegas
90
- La activacin de la inmunidad innata estimula la respuesta inmune adaptativa y
puede influenciar la naturaleza de la respuesta adaptativa para hacerla
ptimamente efectiva contra diferentes tipos de patgenos.

Tanto la respuesta inmune innata, como la respuesta inmune adaptativa, se
dividen en tres fases: reconocimiento, activacin y efectora.

CARACTERSTICAS DE RECONOCIMIENTO DE LA INMUNIDAD INNATA

La respuesta inmune innata tiene una especificidad nica para los productos de los
microbios que difiere en la especificidad del sistema inmune adaptativo en muchos
aspectos.

Los componentes de la inmunidad innata reconocen estructuras que son
caractersticas de los patgenos y que no estn presentes en clulas mamferas.
Diferentes respuestas de la inmunidad innata pueden ser especficas a estructuras que
son compartidas por los diferentes patgenos (Tabla 1). Estas estructuras incluyen cidos
nucleicos entre los que se encutran la doble cadena de RNA encontrada en la replicacin
de virus o secuencias de DNA CpG inmetilado encontrado en bacterias; algunas
caractersticas de protenas como el aminocido de iniciacin, N-formalmetionina y lpidos
y carbohidratos complejos que son sintetizados por microbios pero no por clulas de
mamferos.

Debido a esta especificidad a las estructuras antes mencionadas, el sistema
inmune innato, as como el sistema inmune adaptativo, son capaces de distinguir lo propio
de lo ajeno. Los mecanismos de la inmunidad innata han evolucionado en el
reconocimiento de molculas microbianas (ajeno) y mamferas (propio).

El sistema inmune innato ha evolucionado en reconocer productos
microbianos, que comnmente son esenciales para la sobrevivencia de los
microbios. Esta adaptacin del husped es importante porque asegura que el objetivo de
la inmunidad innata no puede ser desechado por los microbios en un esfuerzo para evadir
el reconocimiento por el husped. Un ejemplo del objetivo en la inmunidad innata que es
esencial para los microbios es la doble cadena de RNA viral, que juega un papel crtico en
la replicacin de ciertos virus. De la misma forma, el LPS y el cido lipoteicoico son
componentes estructurales de la pared celular de las bacterias que se requieren para la
sobrevivencia de bacterias y no puede ser desechado.

Los receptores del sistema de inmunidad innata estn codificados en la lnea
madre. Se estima inmune innato puede reconocer cerca de 10
3
patrones moleculares de
patgenos. En contraste, el sistema inmune innato es capaz de reconocer 10
7
o ms
antgenos distintos. El sistema inmune adaptativo puede distinguir entre antgenos de
diferentes microbios de la misma clase e incluso diferentes antgenos de un microbio, la
inmunidad innata slo puede distinguir clases de microbios.

Componentes del sistema inmune innato

El sistema inmune innato consiste de barreras epiteliales y clulas circulantes y protenas
que reconocen microbios sustancias producidas en infecciones y respuestas iniciales
que eliminan a los microbios. Las principales clulas efectoras de la inmunidad innata son
Mecanismos de comunicacin entre imnunidad innata y adaptativa
91
los neutrfilos, fagocitos mononucleares, clulas asesinas naturales. Estas clulas atacan
microbios que han atravesado las barreras epiteliales y entran a los tejidos o al torrente.
Cada una de estos tipos de clulas juegan un papel distinto en la respuesta a microbios.
Algunas de las clulas de la inmunidad innata, principalmente fagocitos y clulas asesinas
naturales, secretan citocinas que activan fagocitos y estimulan la reaccin celular de la
inmunidad innata, llamado inflamacin.

Barreras epiteliales

Una defensa primaria de los individuos contra agentes infecciosos es la barrera
fsica que separa del medio ambiente. La piel cubre la mayor parte de la superficies
externas de los mamferos que provee una lnea primaria de defensa contra infecciones.
Varios atributos de la piel la hacen una barrera efectiva contra la infeccin siendo la ms
obvia su habilidad para prevenir el acceso a tejidos ms profundos. El bajo pH de la piel
tambin contribuye en su eficacia como una barrera contra la infeccin dado que el valor
de pH optimo para el crecimiento bacteriano que es cercano al neutro. Pequeas
glndulas en la dermis llamadas glndulas sebceas secretan sebo, un componente del
sudor que contiene cido lctico el cual su pH es inferior al de la piel cercano a 4.

La piel representa una pequea parte del rea de superficie de un individuo. La
mayora de la superficie (cerca de un 99%) compromete a diferentes tipos de barreras
fsicas, la superficie mucosa. Ests superficies consisten en una capa celular epitelial,
generalmente slo una capa gruesa de una clula, que forma la mucosa membranal. En
contraste con las clulas epiteliales de la piel, las clulas epiteliales de la mucosa
membranal no se queratinizan es estn ah tanto como las de la piel. Sin embargo, la
superficie de la mucosa posee clulas glandulares que secretan una solucin viscosa
llamada moco. El moco es muy adhesivo y sirve como una defensa innata atrapando a las
bacterias y previniendo que se muevan a tejidos profundos.

Las superficies epiteliales intactas forman barreras fsicas que previenen la
entrada de microbios del ambiente exterior a tejidos del husped y la perdida de la
integridad comnmente predispone a la infeccin.

La barrera epitelial y las cavidades serosas contienen linfocitos T y subconjunto B-
1 de las clulas B intraepiteliales, respectivamente, y estas clulas pueden que
reconozcan y respondan a encuentro comunes con microbios.

Los efectores enzimticos y proteicos en la superficie de la mucosa

- Lisozima

Muchos de los efectores enzimticos de la inmunologa innata estn presentes en las
secreciones de la mucosa como las lgrimas y saliva. Una enzima antibacterial llamada
lisozima es considerado un efector. La bacteria Gram positiva depende de su pared
celular rgida para protegerse del shock omtico y lisis cuando estn en un ambiente
hipotnico y la remocin o degradacin de esta pared celular la hace mas susceptible al
dao. La lisozima degrada una estructura laticica por una rotura especifica de la unin
licocidica |(14) entre los sacridos NAG y NAM.

- Proteasas

92
Las proteasas son molculas efectoras enzimticas que contribuyen con la
inmunidad innata en la superficie de la mucosa. Las protenas de la membrana externa de
la bacteria gram-negativa, por ejemplo, frecuentemente sirven para transportar nutrientes
materiales primos dentro de la clula productos bacteriales biosintticos fuera de la
clula. La destruccin de estas protenas membranales externas tiene un efecto negativo
profundo en la viabilidad bacterial.

- Pptidos

Los pptidos antimicrobianos son otro tipo de efector en las secreciones de la
mucosa. Estos pptido cortos (de 20 a 45 aminocidos) capaces de insertarse dentro de
las bicapa de fosfolpidos e interrumpen la barrera de permeabilidad. La interrupcin de la
bicapa lipdica por los pptidos antimicrobianos puede resultar en la muerte del microbio
afectado. Los pptidos antimicrobianos son altamente efectivos contra patgenos que
tienen una capa externa, como los virus envueltos rodeados por una membrana derivada
de clulas mamferas y de la bacteria gram-negativa, la cual tiene una membrana externa
como su capa ms superficial. Estos pptidos son algunas veces menos efectivos contra
las bacterias gram-positivas, las cuales tienen una pared celular delgada de
peptidoglicano rodeando la capa de membrana sencilla, pero existen pptidos que tienen
un buen grado de eliminacin contra la bacteria gram-positiva

Los pptidos antimicrobianos de lo humanos se han agrupado en tres categoras
en base a la homologa de su secuencia aminocido y sobretodo la topologa
tridimensional: o-defensinas, |-defensinas, y las u-defensinas.

Los pptidos que produce el epitelio tienen una funcin antibitica natural. El mejor
conocido de estos pptidos son las defensinas. stas son antibiticos de amplio espectro
que matan una gran variedad de bacterias y hongos. La sntesis de defensinas aumenta
en respuesta a citocinas inflamatorias como interleucina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral
(TNF por sus siglas en ingls), que son producidos por macrfagos y otras clulas en
respuesta a los microbios.

- Protenas secuestradoras de hierro

Casi todas las bacterias requieren de hierro para regular la actividad de los
factores especficos de transcripcin y el transporte de protenas, la disponibilidad de
hierro un determinante crtico del crecimiento microbiano durante la infeccin. La
transferrina y la lactoferrina son dos ejemplos de estas protenas secuestradoras de
hierro. La transferrina es la protena transportadora de hierro principal de la sangre, y la
lactoferrina sirve para un papel similar en las secreciones de la mucosa. Estas protenas
proveen una forma conveniente del transporte selectivo de hierro a lugares anatmicos
donde se necesitan. Adems, estas protenas secuestradoras de hierro disminuyen la
concentracin de hierro libre, haciendo incapaz la invasin de los microorganismos.
Tambin el quitar al hierro a las bacterias inhibe su crecimiento, usualmente esto no las
mata.

Fagocitos: neutrfilos y macrfagos

Los fagocitos, incluyendo neutrfilos y macrfagos, son clulas que como
funcin primaria es identificar, ingerir y destruir microbios. Los neutrfilos, tambin
llamados leucocitos polimorfonucleares, son la poblacin ms abundante de clulas
93
blancas del torrente sanguneo y median las fases ms tempranas de la respuesta
inflamatoria. El citoplasma contiene grnulos de dos tipos. La mayora, llamados grnulos
especficos, estn llenos con enzimas como lizosimas, colagenasa y elastasa. Los
neutrfilos son producidos en la mdula sea y surgen de una lnea comn con los
fagocitos mononucleares. Los neutrfilos pueden migrar a sitios de infeccin dentro de
pocas horas despus de ingresados los microbios. Si un neutrfilo circulante no es
reclutado dentro del sitio de la infeccin dentro de este periodo, sufre de muerte celular
programada y usualmente es fagocitado por macrfagos residentes en el hgado o bazo.

Los macrfagos y sus precursores circulantes, llamados monocitos, juegan
papeles importantes en la inmunidad innata y adaptativa y son importantes efectores
celulares para la eliminacin de microbios. Los monocitos sanguneos se desarrollan en la
mdula sea y pueden permanecer en la circulacin por largos periodos. Despus de
entrar a los tejidos, los monocitos se diferencian en macrfagos. stos responden
tpicamente a los microbios casi tan rpido como lo hacen los neutrfilos pero persisten
mucho ms en los sitios de inflamacin. Por lo tanto, los macrfagos son las clulas
efectoras dominantes de los estadios tardos de la respuesta de la inmunidad innata, 1 2
das despus de la infeccin.

La respuesta funcional de los macrfagos en las defensas del husped consiste en
una serie de pasos reclutamiento activo de las clulas a los sitios de infeccin,
reconocimiento de microbios, fagocitosis, y destruccin de los microbios ingeridos.
Adems, los macrfagos producen citocinas que sirven en varios papeles importantes en
la respuesta inmune innata y adaptativa.

- Reclutamiento de leucocitos en los sitios de infeccin

Los neutrfilos y monocitos son reclutados de la sangre a los sitios de infeccin
por la unin a las molculas de adhesin en las clulas endoteliales por quimioatractores
producidos como respuesta a la infeccin. Su reclutamiento a los sitios de infeccin es un
proceso de varios pasos involucrando el acoplamiento a las clulas endoteliales y
migracin a travs del endotelio. Los macrfagos residentes de los tejidos que reconocen
a los microbios secretan las citocinas TNF, IL-1, y quimiocinas. TNF e IL-1 actan en las
clulas endoteliales de las vnulas capilares adyacentes a la infeccin e inducen la
expresin de varias molculas de adhesin. stas citocinas tambin inducen la expresin
en el endotelio de ligandos para integrinas, la molcula principal de adhesin de clulas
vasculares-1 (VCAM-1, por sus siglas en ingles, que es el ligando para la integrina VLA-4)
y la molcula de adhesin intercelular-1 (ICAM-1, por sus siglas en ingls, el ligando para
las integrinas LFA-1 y Mac-1). Las quimiocinas que fueron producidas en el sitio de
infeccin entran a la sangre del vaso, se unen al heparan sulfato glicosaminoglicanos de
las clulas endoteliales y se despliegan a altas concentraciones. Estas quimiocinas
actan en el rodamiento de los leucocitos y los activa). La combinacin de la induccin de
la expresin de los ligandos de integrinas en el endotelio y la activacin de las integrinas
en los leucocitos resulta en la unin firme mediada por integrinas de los leucocitos al
endotelio del sitio de infeccin. Los leucocitos paran de rodar, se reorganiza su
citoesqueleto, y se extienden en la superficie del endotelio.

En los tejidos, los neutrfilos y los monocitos (ahora llamados macrfagos)
reconocen a los microbios y actan para erradicar la infeccin.

- Reconocimiento de los microbios por los neutrfilos y los macrfagos
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Los neutrfilos y los macrfagos expresan en su superficie receptores que
reconocen a los microbios en la sangre y en los tejidos y estimulan a los fagocitos y matan
a los microbios. Los neutrfilos y macrfagos expresan algunos receptores que activan a
las clulas para producir citocinas y sustancias destructoras de microbios y receptores
que estimulan la migracin de las clulas a los sitios de infeccin.

Existen varias clases de receptores fagociticos que se unen a los microbios y
median su internalizacin.

- Los receptores a manosa y los receptores carroneros funcionan para unir e
ingerir a los microbios. El receptor de manosa es una lectina de los macrfagos
que se une a la manosa terminal y a residuos de fucosa de glicolpidos
proteinisantes. Estas azucares son una parte tpica de molculas encontradas en
la pared celular, considerando que las glicoprotenas y glicolpidos de los
mamferos contienen cido silico terminal N-acetilgalactosamina. Por lo tanto,
los receptores de manosa de los macrfagos reconocen a los microbios y no a las
clulas del husped. Los receptores carroeros fueron originalmente definidos
como molculas que vinculan y median la endocitosis de partculas de
lipoprotenas de baja densidad (LDL) oxidados o acetilados que ya no pueden
interactuar con el receptor convencional de LDL. Los receptores carroneros del
macrfago vincula una variedad de microbios as como partculas modificadas de
LDL.

- Los receptores para opsoninas promueven la fagocitosis de los microbios
cubrindolos de varias protenas. El proceso de cubrir a un microbio para que sea
localizado para fagocitosis es llamado opsonizacin, y las substancias que
cubren a los microbios son opsoninas. Estas substancias incluyen anticuerpos,
protenas de complemento, y lectinas. Algunos de estos fragmentos de
complemento son producidos cuando el complemento es activado ya sea por la
va clsica (dependiente de anticuerpo) la alternativa (independiente de
anticuerpo). Muchas bacterias pueden activar la va alternativa y producir
protenas de complemento que opsonizan eficientemente a las bacterias en la
ausencia de molculas de anticuerpos. Un nmero de protenas plasmticas,
incluyendo la lectina por unin de manosa, fibronectina, fibringeno, y protena C-
reactiva, pueden cubrir a los microbios y ser reconocidos por los receptores en los
macrfagos.

Otros receptores de los fagocitos funcionan activando a los fagocitos pero no
participan directamente en la ingestin de microbios.

- Los receptores tipo Toll (TLRs, por sus siglas en ingls) son homlogos a la
protena de la Drosophilia llamada Toll y funcionan activando la respuesta en los
fagocitos a diferentes tipos de compuestos de los microbios. A la fecha, se han
identificado 10 TLRs en los mamferos, y cada uno parece que se requieren para
la respuesta a diferentes clases de patgenos infecciosos. Los diferentes TLRs
juegan papeles importantes en la respuesta celular al lipopolisacrido (LPS), otros
peptidoglicanos bacterianos, y nucletidos CpG inmetilados, todos los cuales se
encuentran solo en bacterias. Estos receptores funcionan por los cinasas
asociados a receptores para estimular la produccin de substancias microbicidas y
95
citocinas en los fagocitos. Los TLRs pueden estar asociados con otras molculas
que participan en el reconocimiento directo con de productos microbianos.

- Diferentes receptores de siete o-hlices transmembranales, tambin llamados
receptores acoplados a protena G, se expresan en los leucocitos, reconocen
microbios y ciertos mediadores que son producidos en respuesta a infecciones, y
funcionan principalmente para estimular la migracin de los leucocitos a los sitios
de infeccin. Los receptores de este tipo reconocen pptidos cortos que contienen
residuos de N-formilmetionil. La unin de los ligandos, como productos
microbianos y quimiocinas, a los receptores de siete o-hlices transmembranales
inducen la migracin de las clulas de la sangre a travs del endotelio y la
produccin de substancias microbicidas por la activacin del estallido respiratorio.
Los receptores comienzan las respuestas intracelulares a travs de la asociacin
de la guanosin trifosfato (GTP) de unin a protenas. Las protenas G tambin
estimulan cambios citoesqueletales, dando como resultado un aumento en la
movilidad de la clula.

Receptores de
siete o-hlices
Receptor tipo
Toll
Receptor de
manosa
Reconocimiento de
microorganismos,
mediadores
(ejemplos)
- Pptidos N-
formilmetional,
quimiocinas,
mediadores
lipdico$s
- Microbio-LPS
- CD14

Respuesta celular - Aumenta la avidez
de la integrina;
cambios
citoesqueletales
- Produccin de
citocinas
intermediarios de
oxgeno
- Produccin de
citocinas
intermediarios de
oxgeno
- Fagocitosis dell
microorganismo
dentro del
fagosoma
Funcin - Migracin dentro
de los tejidos
- Muerte del
microorganismo
- Muerte del
microorganismo

Tabla 2. Receptores y respuesta de los fagocitos

- Fagocitosis de los microbios

Los neutrfilos y los macrfagos ingieren a los microbios sujetados dentro
de vesculas, donde los microbios son destruidos. La fagocitosis es un proceso
dependiente del citoesqueleto de engullimiento de partculas largas (>0.5 m de
dimetro). Un fagoscito usa varios receptores de la superficie para unirse al microbio y
extiende una proyeccin de la membrana en forma de copa alrededor del microbio.

- Matando a los microbios fagocitados

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Los neutrfilos y macrfagos activados matan a los microbios fagocitados
produciendo molculas microbicidas en fagolisosomas. Varios receptores que
reconocen a los microbios, como los TLRs, receptores acoplados a protena G, receptores
Fc y C3, y receptores para citocinas, principalmente IFN-, funcionan en cooperacin para
activar la fagocitosis para matar ingiriendo a los microbios. Los neutrfilos y los
macrfagos activados convierten el oxgeno molecular en reactivos intermediarios de
oxgeno (ROIs, por sus siglas en ingls) los cuales son agentes reactivos altamente
oxidantes que destruyen microbios (y otras clulas). La oxidasa fagoctica es inducida y
se activa por varios estmulos, incluyendo IFN- y seales de los TLRs. El proceso por el
cual se produce ROIs es llamado explosin respiratoria.

Adems de los ROIs, los macrfagos producen intermediarios reactivos
intermediarios de nitrgeno, principalmente xido ntrico, por la accin de una enzima
llamada xido ntrico sintetasa inducible (iNOS, por sus siglas en ingls). iNOS es una
enzima citoslica que esta ausente en macrfagos inactivos pero puede ser inducida en
respuesta al LPS y otros productos microbianos que activan a los TLRs, especialmente en
combinacin con IFN-.

Cuando los neutrfilos y los macrfagos son fuertemente activados, pueden daar
tejidos normales del husped por la liberacin de ROIs, xido ntrico y enzimas
lisosomales.

- Otras funciones efectoras de los macrfagos activados

Adems de la eliminacin de los microbios fagocitados, los macrfagos sirven para
otras funciones en la defensa contra infecciones. Muchas de estas funciones estn
mediadas por citocinas. Adems de esto, los macrfagos producen IL-12, la cual estimula
a las clulas asesinas naturales (NK, por sus siglas en ingls) y clulas T para producir
IFN-. Los macrfagos activados tambin producen factores de crecimiento para
fibroblastos y clulas endoteliales que participan en la remodelacin del tejido despus de
la infeccin o algn dao.

TRANSDUCCIN DE SEALES

La transduccin de seales es un proceso por el cual la unin de un ligando estimulante a
su receptor en la superficie de la clula resulta en cambios potentes en el citoplasma que
son ltimamente transmitidas al ncleo para influir en la expresin de genes. El evento de
la transduccin de seales son frecuentemente iniciadas en reas discretas de la
membrana plasmtica llamadas lipids rafts microdominios. La transduccin de seales
tambin requiere protenas que contengan tirosina, serina, treonina, o histidina que
puedan ser enzimticamente fosforiladas desforforiladas. Las protenas que fosforilan
otras protenas son referidas como cinasas como las cinasas protena tirosina o las
cinasas protena serina/treonina, mientras que aquellas que desfosforilan otras protenas
son referidas como fosfatasas. La fosforilacin o desfosforilacin de una protena puede
llevar a la fosforilacin o desfosforilacin de una casacada entera de protenas, resultando
ltimamente en cambios en la localizacin subcelular o la actividad de una o ms
protenas unidas al ADN, lo cual influencia en la expresin de genes.

97

FUNCIONES EFECTORAS DE LOS MACRFAGOS
Activacin del receptor tipo Toll por el LPS y del receptor de IFN-
Molculas
producidas
en la
activacin de
macrfagos
Oxidasa
fagoctica
iNOS Citocinas Factores de
crecimiento
de
fibroblastos,
factores
angiognicos,
metaloproten
as
Aumento de
molculas MHC,
coestimuladores
Funciones
efectoras de
la activacin
de
macrfagos
Muerte del microorganismo Inflamacin,
aumento de
a imnunidad
adaptativa
Remodelaci
n del tejido
Aumento de la
presentacin de
antgeno

Tabla 3. Funciones efectoras de los macrfagos

Otro aspecto clave de los eventos de fosforilacin o desfosforilacin es que nuevos
sitios se crean que permiten a las protenas citoplasmticas unirse a la protena alterada.

Importantes contribuyentes a la interaccin de las cinasas asociadas a membranas
con otras protenas son protenas de adaptacin que se unen con protenas juntas
involucradas en la cascada de sealizacin. Cuando las molculas de sealizacin se
unen entre si, su actividad enzimtica y otras son concentradas, amplificando sus efectos.

Para controlar la sealizacin, una familia de protenas conocidas como protenas
fosfatasas existen para poder remover fosfatasas sustitutas de las tirosinas y de otros
aminocidos fosforilados. Este mecanismo de control limita la cantidad de activacin que
alcance una clula y regresa a las molculas de sealizacin a su estado basal. El control
de la activacin celular permite promover la estimulacin para activar a la clula, si es lo
necesario, y tambin previene una respuesta incontrolada de lo ocurrido.

MECANISMOS DE RECONOCIMIENTO POR LAS CLULAS DE LA RESPUESTA
INMUNE INNATA

La respuesta de la unidad innata, aunque carece de la especificidad de la respuesta
inmune adquirida, requiere una mecanismo(s) para identificar cuando una clula
partcula debe de ser considerada como un objetivo para una respuesta se estos
efectores innatos no existen para daar las clulas los tejidos sanos de un individuo. El
acoplamiento de anticuerpos a un microorganismo, adems es requerida la participacin
de la respuesta inmune adquirida, la opsonizacin de los microorganismos para aumentar
la fagocitosis.

Receptores tipo Toll

Los receptores tipo Toll son una familia de protenas membranales que sirven
como receptores de reconocimiento de patrones para una variedad de molculas
derivadas de microbios y estimulan las respuestas de la inmunidad innata a los microbios
expresando estas molculas. La primera protena en ser identificada en esta familia fue la
98
protena de Drosophila Toll, la cual esta involucrada en establecer el eje dorso ventral
durante la embriognesis de la mosca as como tambin mediando respuestas
antimicrobianas. Hasta ahora se han descubierto 10 diferentes TLRs en los mamferos en
la base de la homologa de secuencia a los Toll de la Drosophila, y son nombrados TLR
del 1 al 10, pero puede ser que existan ms miembros de la familia. Todos estos
receptores contienen repeticiones ricas en leucina flanqueados por motivos caractersticos
ricos en cisteina en sus regiones extracelulares y un dominio homlogo al receptor Toll/IL-
1 (TIR, por sus siglas en ingls)) en su regin citoplasmtica, la cual es esencial para la
sealizacin. Los dominios TIR tambin se encuentran en las colas citoplasmticas de los
receptores de IL-1 e IL-18, y vas de sealizacin similares esta relacionadas con los
TLRs, IL-1 e IL-18. Los TLRs se expresan en diferentes tipos celulares que son
componentes importantes del sistema inmune innato, incluyendo macrfagos, clulas
dendrticas, neutrfilos, clulas de la mucosa epitelial, y clulas endoteliales.

Los TLRs de los mamferos estan involucrados en la respuesta a tipos muy
divergentes de molculas que son comnmente expresados en clulas microbianas pero
no mamferas. La respuesta inmune innata para una especie de microbios puede reflejar
una integracin de las respuestas de varios TLRs a diferentes molculas producidas por
los microbios. Algunos de los productos microbianos que estimulan a los TLRs, incluyen el
lipopolisacrido (LPS) de las bacterias gram-negativas, peptidoglicano de las bacterias
gram-positivas, lipoprotenas bacterianas, cido lipoteicoico, lipoarabinomanano,
zimosano, la protena flagelar bacteriana flagelina, la protena 60 de shock de calor, la
protena de fusin de virus respiratorio sincitial, motivos CpG no metilados, y doble
cadenas de ARN. En muchos casos, un solo TLR es responsable de estimular la
respuesta inflamatoria a un ligando microbiano en particular, como la respuesta mediada
por el TLR9 a CpG. Sin embargo, el repertorio de especificidad del sistema TLR es
aparentemente extendido por la habilidad de los TLRs para heterodimerizar con uno al
otro. Por ejemplo, los dmeros del TLR2 y TLR6 se requieren para la respuesta ha
peptidoglicanos. En algunos casos, uno de los TLRs de un heterodmero puede conferir
especificidad de unin al ligando, y el otro TLR su puede requerir para sealizacin. La
especificidad de los TLR tambin esta influenciada por varias molculas de adaptacin
que no son TLR. Esto esta completamente entendido para TLR4 y su ligando LPS. El LPS
primero se une a la protena soluble de unin al LPS (LBP, por sus siglas en ingls) en la
sangre o fluido extracelular, y este complejo sirve para facilitar la unin del LPS a CD14,
el cual existe tanto como una protena plasmtica soluble y una protena de unin
membranal glicofosfatidilinositol en la mayora de las clulas excepto en el endotelio. Una
vez que el LPS se une al CD14, el LBP se disocia, y el complejo LPS-CD14 se asocia
fsicamente con el TLR4. Una protena accesoria extracelular adicional llamada MD2
tambin se une al complejo con CD14. El LPS, CD14, y MD2 se requieren para la
sealizacin inducida por el LPS, pero no esta completamente claro si es necesario de
una interaccin fsica directa del LPS con el TLR4. Las diferentes combinaciones de las
molculas accesorias en el complejo TLR pueden servir para ensanchar el rango de
productos microbianos que pueden inducir la respuesta inmune innata. Por ejemplo, tanto
CD14 como MD2 estn asociados con complejos de otros TLRs (e.g., TLR2), y TLR4
puede formar complejos con otras molculas accesorias, como MD1 y RP105, en ciertos
tipos de clulas, como los linfocitos B.

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TLR Ligando Procedencia
TLR2 Lipoprotenas
Peptidoglicano
Zimozano
LTA
GPI
Lipoarabinomanano
Fosfatidilinositoldimanosdo
Bacteria
Bacteria gram-positiva
Fungi
Bacteria gram-positiva
Tripanosomas
Micobacteria
Micobacteria
TLR3 ? Doble cadena de ARN Virus
TLR4 LPS
HSP60
Batceria gran-negativa
Clamidia
TLR5 Flagelina Varias bacterias
TLR9 CpG Bacteria, protozoarios

Figura 3. Receptores tipo Toll

La va de sealizacin predominante usada por los TLRs resulta en la activacin
de NF-kB. En esta va, el ligando que se une al TLR de la superficie de la clula lleva al
reclutamiento de varias molculas citoplasmticas de sealizacin a travs de
100
interacciones especficas dominio-dominio. La primera protena en ser reclutada es la
protena citoplsmica de adaptacin MyD88, la cual contiene un dominio TIR que
probablemente se une al dominio TIR del TLR. MyD88 tambin contiene un dominio
muerte, homlogo al encontrado en las molculas de sealizacin de la familia de los
receptores a TNF. Una segunda protena en reclutarse dentro del complejo de
sealizacin es llamada cinasa asociada al receptor de IL-1 (IRAK, por sus siglas en
ingls). IRAK contiene un dominio muerte que media la interaccin con el dominio muerte
de MyD88 y un dominio cinasa protena serina/treonina. En el reclutamiento, IRAK sufre
de autofosforilacin, se disocia de MyD88, y activa al factor-6 asociado a TNF-R (TRAF-6,
por sus siglas en ingls). Luego TRAF-6 activa la cascada de la cinasa IkB, lo cual lleva a
la activacin de NF-kB. Esta misma va esta involucrada en la induccin de IL-1 e IL-18
por la activacin de NF-kB. En algunos tipos de clulas, ciertos TLRs tambin
comprometen otras vas de sealizacin, como la cascada de la protenas cinasa
activadas por mitgeno (MAPKs, por sus siglas en ingls), llevando a la activacin del
factor de transcripcin AP-1.

Los genes que se expresan en respuesta a la sealizacin de protenas
codificadas por TLR es importante en diferentes componentes de las respuestas de la
inmunidad innata. Esto incluye citocinas inflamatorias (THF-o, IL-1, e IL-12), molculas de
adhesin endoteliales (Eselectina), y las protenas involucradas en mecanismos para
matar microbios (iNOS). Los genes particulares expresados dependern de la respuesta
de tipo de clula.

CLULAS ASESINAS NATURALES

Las clulas NK son un subconjunto de linfocitos que matan clulas infectadas y
clulas que han perdido la expresin de molculas de la clase I MHC, y ellos
secretan citocinas, principalmente IFN-. El principal papel fisiolgico de las clulas NK
es en la defensa contra infecciones y virus y algunos otros microbios intracelulares. Las
clulas NK se derivan de los precursores de la mdula sea y parecen linfocitos largos
con numerosos grnulos citoplasmticos, y por esto algunas veces son llamados linfocitos
largos granulados. Las clulas NK constituyen del 5 al 20% de las clulas mononucleares
en la sangre y el bazo y son raros en otros rganos linfoides.

Reconocimiento de las clulas infectadas por las clulas NK

La activacin de las clulas NK esta regulada por un balance entre seales
que se generan de los receptores activados y los receptores inhibidos. Los
receptores estn compuestos por cadenas de ligandos de unin y cadenas de
sealizacin. La infeccin de la clula del husped, especialmente por algunos virus,
usualmente lleva a una inhibicin de la expresin de la clase I MHC y por lo tanto los
ligandos para la inhibicin de los receptores de las clulas NK se pierden.

Una caracterstica comn de la activacin de los receptores de las clulas NK es la
presencia de molculas de sealizacin con la activacin de motivos inmunoreceptores a
base de tirosina (ITAMs, por sus siglas en ingls) en sus colas citoplasmticas, como es
el caso para los componentes de sealizacin de los receptores antgenos de los
linfocitos B y T.

Las clulas NK tambin reconocen anticuerpos para cubrir de localizacin por
FcRIIIa (CD16), una baja afinidad de los receptores para las porciones Fc de los
101
anticuerpos IgG1 e IgG3. Como resultado de este reconocimiento, las clulas NK matan a
las clulas localizadas que han sido cubiertas por molculas de anticuerpos.
La expansin y las actividades de las clulas NK tambin son estimuladas
por las citocinas, principalmente IL-15 e IL-12. La citocina derivada de los macrfagos
IL-12 es un poderoso inductor de la produccin de IFN-g de la clula NK y la actividad
citoslica.

Funciones efectoras de las clulas NK

Las funciones efectoras de las clulas NK son matar a las clulas infectadas
y activar a los macrfagos para destruir a los microbios por fagocitosis. Las clulas
NK, como las CTLs, tienen grnulos que contienen una protena llamada perforina, la cual
crea poros en las membranas de las clulas identificadas, y enzimas llamadas granzimas,
las cuales entran a travs de los poros de la perforina e induce la apoptosis en las clulas
blanco. Al matar a las clulas infectadas por virus y por bacterias intracelulares, las
clulas NK eliminan reservorios de infeccin. EL IFN-g derivado de las clulas NK sirve
para activar a macrfagos, como el IFN-g producido por las clulas T, y aumenta la
capacidad de los macrfagos para matar a las bacterias por fagocitosis. El agotamiento
de las clulas NK lleva al aumento de la susceptibilidad a infeccin por algunos virus y
bacteria intracelular.

EL SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema de complemento consiste en varias protenas plasmticas que son
activadas por los microbios y promueven su destruccin y la inflamacin. El
reconocimiento de los microbios por el complemento ocurre de tres formas. La va
clsica, llamada as porque fue la primera en descubrirse, usa una protena plasmtica
llamada C1 para detectar anticuerpos IgM, IgG1, o IgG3 unidos a la superficie de un
microbio o de otra estructura. La va alternativa, que fue descubierta despus pero es
filogenticamente ms vieja que la va clsica, es provocado por el reconocimiento directo
de ciertas estructuras de la superficie microbiana y es por esto un componente de la
inmunidad innata. La va de lectina, es provocado por una protena plasmtica llamada
lectina unida a manosa (MBL, por sus siglas en ingls), la cual reconoce residuos
terminales de manosa en glicoprotenas y glicolpidos microbianos. El reconocimiento de
los microbios por cualquiera de estas vas resulta en el reclutamiento secuencial del
ensamble de protenas de complemento adicionales dentro de complejos proteasa. La
protena central del sistema de complemento, C3, se parte, y sus largo fragmento C3b se
deposita en la superficie microbiana donde el complemento se activa. C3b se vuelve
covalentemente atrable a los microbios y sirve como una opsonina para promover la
fagocitosis de los microbios. Un fragmento ms pequeo, C3a, se libera y estimula la
inflamacin actuando como un quimioatrayante de los neutrfilos. C3b se une a otras
protenas de complemento para formar una proteasa que parte a una protena llamada
C5, generando un pptido secretado (C5a) y un fragmento largo (C5b) que se mantiene
unido a la membrana celular microbiana. C5a estimula la afluencia de neutrfilos al sitio
de la infeccin as como el componente vascular de la inflamacin aguda. C5b inicia la
formacin de un complejo de las protenas de complemento C6, C7, C8, y C9, las cuales
se renen dentro de un poro de la membrana que causa lisis de las clulas donde el
complemento es activado. Las clulas mamferas expresan varias protenas regulatorias
que bloquean la activacin del complemento y de esta manera previene el dao a clulas
del husped.
102
Otras protenas efectoras circulantes de la inmunidad innata

- Efectores enzimticos y proteicos

Los individuos poseen una gran variedad de enzimas que pueden daar a
bacterias, virus, e incluso otros tipos de antgenos extraos. Estos efectores enzimticos
de la inmunidad innata generalmente funcionan daando la integridad estructural de la
superficie microbiana, y tambin los diferentes efectores logran esto de distintas maneras.

Muchas protenas plasmticas, adems de los miembros del sistema de
complemento, estn involucrados en la respuesta inmune innata a microbios. La lectinas
unida a manosa, es una protena plasmtica que funciona como una opsonina y
pertenece a la familia colectina. La MBL plasmtica, como el receptor manosa de las
macrfagos, une a los carbohidratos con la manosa y mucosa terminal, las cuales son
tpicamente encontradas en las glicoprotenas y glicolpidos de la superficie celular de los
microbios. La MBL se une a un receptor de la superficie de un macrfago que se llama
receptor C1q porque tambin se une C1q. Este receptor media la fagocitosis de microbios
que son opsonizados por la MBL. Adems, la MBL puede activar el sistema de
complemento.

La protena C reactiva es una protena plasmtica que fue identificada y nombrada
por su habilidad a unirse a las cpsulas de la bacteria pneumococo. Pertenece a la familia
pentraxina de las protenas plasmcticas. La protena C errtica tpicamente se une a
fosfolpidos de bacterias como la fosforilcolina. Funciona como una opsonina unindose a
C1q e interactuando con los receptores C1q de los fagocitos unindose directamente
con los receptores Fc. La protena C reactiva tambin puede contribuir a la activacin del
complemento a travs de su acoplamiento a C1q y la activacin de la va clsica.

Los factores de coagulacin son protenas plasmticas que su funcin ms
importante es prevenir la hemorragia formando un trombo en el lugar donde la integridad
del vaso se ha roto. La coagulacin tambin puede servir para no permitir la infeccin
microbiana y prevenir el esparcimiento de los microbios.

- Citocinas

Las citocinas de la inmunidad innata reclutan y activan a los leucocitos y producen
alteraciones sistmicas, incluyendo el aumento de la sntesis de las clulas efectoras y
protenas que potencializan la respuesta antimicrobiana. En la inmunidad innata, la
principal fuente de citocinas son los macrfagos, neutrfilos, y clulas NK, pero las clulas
endoteliales y algunas clulas epiteliales como los queratinocitos producen varias de las
mismas protenas.

Las citocinas de la inmunidad innata, incluyendo las citocinas que controlan las
infecciones virales, llamadas, IFN-o e IFN-|; las citocinas que median la inflamacin,
llamadas, TNF, IL-1, y quimiocinas; las citocinas que estimulan la proliferacin y actividad
de las clulas NK, llamadas, IL-5 e IL-12; las citocinas que activan a los macrfagos,
especialmente el IFN- derivada de las clulas NK; y las citocinas que sirven para limitar
la activacin de los macrfagos, especialmente la IL-10. Adems de esto, algunas
citocinas de la inmunidad innata, como la IL-6, aumentan la produccin neutrfilos por la
mdula sea y la sntesis de varias protenas involucradas en las defensas del husped,
como la protena C reactiva.
103

PAPEL DE LA INMUNIDAD INNATA EN LA DEFENSA LOCAL Y SISTMICA CONTRA
MICROBIOS

La reaccin temprana local de la inmunidad innata es la respuesta inflamatoria, en la cual
los leucocitos son reclutados al lugar de infeccin y se activan para erradicar la infeccin.
La funcin de la inflamacin es destruir a los microbios invasivos atrayendo a clulas
efectoras activadas a estar en contacto con los microbios invasores en un tejido infectado.
La inflamacin en respuesta a los microbios es iniciada por citocinas, especialmente TNF,
L-1 y quimiocinas que actan en las clulas endoteliales y leucocitos para reclutar y
activar. Los productos microbianos, como el LPS y la activacin de los factores de
coagulacin, como la trombina pueden tambin actuar directamente en las clulas
endoteliales para promover el mismo tipo de cambios que son inducidos por las citocinas.
Las citocinas estimulan la expresin de molculas de adhesin en las clulas endoteliales;
estas molculas de adhesin unen a los leucocitos sanguneos e inician el reclutamiento
de estas clulas en el lugar de la infeccin.

La inflamacin produce una variedad de cambios sistmicos en el husped que
aumentan la habilidad del sistema inmune innato para erradicar la infeccin, en
infecciones severas, pueden contribuir en el dao o muerte tisular sistmica. Estos
cambios se dice que son mediados por la accin endocrina de las citocinas. Estas
respuestas consisten en el aumento de la produccin de leucocitos; fiebre, la cual
incrementa la resistencia a la infeccin por mecanismos an no conocidos; y cambios en
los niveles de varias protenas plasmticas.

Condiciones fsicas como la temperatura y el pH actan como barreras innatas a la
infeccin en muchos sitios anatmicos ms all de la superficie epitelial. Los patgenos
crecen ptimamente dentro de cierto rango de temperatura y son menos activas a
temperaturas por encima o debajo de este rango. Las barreras que provee el pH tambin
son excelentes defensas que proveen un grado elevado de proteccin.

Papel de la inmunidad innata en la estimulacin de la respuesta inmune adaptativa

La respuesta inmune innata provee seales que funcionan en conjunto concertado con el
antgeno para estimular la proliferacin y diferenciacin de linfocitos T y B especficos a
antgeno. La sealizacin 1 activada por los linfocitos es siempre el antgeno y la seal 2
puede ser tanto un producto de un microbio o un componente de la respuesta inmune
innata que identifica al antgeno como un producto microbiano. De esta manera, la
inmunidad innata sirve como una seal de advertencia inicial para el sistema inmune
adaptativo para subir a una respuesta protectiva del husped. Los microbios que
colonizan a sus huspedes sin provocar una reaccin inmune innata con inflamacin local
tambin puede fallar el estimular subsecuentemente la inmunidad adaptativa. Las
molculas producidas durante las reacciones inmunes innatas que funcin como
segundas seales para la activacin del linfocito son coestimuladores, citocinas, y
productos de degradacin del complemento.

Los coestimuladores son protenas membranales expresadas en clulas
presentadoras de antgeno (APCs, por sus siglas en ingls) que funcionan juntas con
antgenos presentados para estimular linfocitos T especficos. Dentro de los
coestimuladores para las clulas T existen dos que son mejor definidas las cuales son
protenas estructuralmente similares llamadas B7-1 (CD80) y B7-2 (CD86). Cuando las
104
APCs encuentran productos microbianos, como el LPS, y el IFN- producido por las
clulas NK, las APCs responden expresando altos niveles de B7-1 y B7-2 y de esta
manera adquiere la habilidad de estimular la respuesta de las clulas T. En respuesta a
los microbios, los macrfagos y las clulas dendrticas tambin producen citocinas que
promueven el crecimiento y diferenciacin de los linfocitos T. El prototipo de estas
citocinas es IL-12, la cual estimula linfocitos T ingenuos para desarrollar clulas efectoras
T
H
1 que producen IFN-. De esta manera, la IL-12 derivada de fagocito es un inductor
clave de la inmunidad mediada por clulas, la reaccin que su funcin primaria es
erradicar microbios por fagocitosis.

La segunda sealizacin mejor definida para la activacin de clulas B es una
protena de complemento llamada C3d, un producto de degradacin de C3. Los microbios
activan el sistema de complemento, tanto directamente o como despus de la unin de
anticuerpos o MBL plasmtica, y los microbios quedan cubiertos con productos de
degradacin de C3, incluyendo C3d. Los receptores para C3d, llamados receptores tipo 3
del complemento (CR2 o CD21, por sus siglas en ingls), son expresados en linfocitos B
maduros. Cuando los linfocitos B reconocen un antgeno microbiano por sus receptores al
antgeno y simultneamente reconocen al C3d unido por el receptor del complemento, las
clulas B son activadas. Esta activacin resulta en una respuesta del anticuerpo contra el
antgeno. El papel crtico del sistema de complemento en la respuesta inmune humoral se
demuestra por la ausencia de dicha respuesta en genes de ratn modificados sin la
protena de complemento C3 como CR2.

Las seales secundarias generadas durante las respuestas inmunes innatas para
diferenciar microbios no slo aumentan de la magnitud de la respuesta inmune adaptativa
subsecuente sino tambin influencia en la naturaleza de la respuesta adaptativa. En
infecciones por microbios intracelulares, la fagocitosis de macrfagos o el reconocimiento
de microbios y la respuesta expresando coestimuladores y produciendo citocinas que
estimulan la inmunidad mediada por las clulas T. La principal funcin de la inmunidad
mediada por clulas es activar a los macrfagos para eliminar microbios intracelulares. En
contraste, muchos microbios extracelulares que entran a la sangre activan protenas de
complemento circulantes, lo cual en cambio aumenta la produccin de anticuerpos por
linfocitos B. Esta respuesta inmune humoral sirve para eliminar microbios extracelulares.
De esta manera, la cooperacin entre la inmunidad innata y adaptativa es bidireccional,
con lo que cada una cuenta con componentes de la otra para optimizar las defensas del
husped contra las infecciones.

El papel de la inmunidad innata en la estimulacin de la respuesta inmune
adaptativa es la base de la accin de los adyuvantes, los cuales son substancias que
necesitan ser administrados juntos con antgenos protenicos para obtener la mxima
respuesta inmune dependiente de las clulas T. Varios adyuvantes poderosos de uso
experimental son productos microbianos, como la micobacteria y el LPS, que provocan
reacciones inmunes innatas e inflamacin en el sitio de entrada de antgenos. De esta
manera, los adyuvantes estimulan la expresin de coestimuladores en macrfagos y otros
APCs y la secrecin de citocinas como la IL-12. Consecutivamente, la administracin de
antgenos protenicos con adyuvantes promotores de la inmunidad mediada por clulas y
la produccin de anticuerpos dependientes de la clula T. Los adyuvantes para el uso en
humanos son diseados para estimular la inmunidad innata con la mnima cantidad de
inflamacin patolgica.

105
Mecanismo de Comunicacin entre la Inmunidad Innata y Adaptativa.

La histamina es un producto derivado de la descarboxilacin del aminocido histidina, es
una amina hidroflica vasoactiva que est implicada en reacciones alrgicas y de
hipersensibilidad (1,2) y modula la funcin de otros tipos celulares, entre los que incluyen
monocitos y macrfagos (3,4), eosinfilos (5.6), linfocitos T (7), neutrfilos (8) y clulas
endoteliales (9)

Su mecanismo de accin se produce a partir de la asociacin a cuatro receptores
ubicados en la superficie celular. Hasta la fecha se han clonado cuatro subtipos (H1, H2,
H3 y H4). Los receptores H1 se encuentran en endotelio y sistema nervioso central. Entre
los efectos fisiolgicos en los que estn involucrados se encuentran la vasodilacin y
bronco-constriccin (10). Los receptores H2 se encuentran en clulas parietales y
promueven la secrecin de cido clorhdrico (11). Los H3 disminuyen la liberacin de
neurotransmisores (12) y los H4, que aunque se han detectado en intestino, timo, bazo y
basfilos, an no se ha demostrado su relevancia fisiolgica (13, 14). Sin embargo,
algunos reportes sugieren que la activacin de este receptor puede regular respuestas
inflamatorias mediante la activacin de molculas CD4+ en linfocitos T (15). De igual
forma, se ha demostrado que existe una relacin directa entre la histamina y la
inflamacin vascular debido a su capacidad para inducir la sntesis de mediadores
inflamatorios como interleucina-16 (16), interleucina-8 (17) y de prostaglandina E2 (18).

Por otra parte, la enfermedad periodontal es en un conjunto de infecciones que
conducen al desarrollo de un proceso inflamatorio de la enca y a la destruccin de los
tejidos periodontales y en casos severos, este proceso inflamatorio, est acompaado por
el desgaste del hueso alveolar y la prdida del rgano dentario (19). La cavidad oral aloja
a un gran repertorio de microorganismos, ubicados principalmente en la placa
dentobacteriana que est constituida por ms de trescientas diferentes especies, algunas
bacterias forman la placa subgingival, y de estas solo algunas de ellas, tienen un
importante potencial periodontopatognico y pueden iniciar enfermedades periodontales,
sobretodo cuando alcanzan una concentracin crtica. La sobrepoblacin de
microorganismos se debe a dos factores entre los que se encuentran, una deficiencia en
el sistema de defensa del husped y modificaciones en el medio ambiente de la enca.
Los fibroblastos gingivales son los principales componentes de la enca, estas clulas
juegan un importante papel en la remodelacin de los tejidos blandos del periodonto. Los
fibroblastos gingivales funcionan como reguladores del entramado de citocinas en los
tejidos periodontales, porque esta clulas, producen a su vez diversas citocinas, cuando
son estimulados, valga la redundancia, ya sea por citocinas inflamatorias o por
componentes bacterianos (19,20). Paralelamente a los efectos de los componentes
bacterianos, la enfermedad es tambin el resultado de la reaccin inflamatoria del
hospedero y de la respuesta inmune que provoca la presencia de bacterias
periodontopatgenas (19). Las citocinas inflamatorias han sido ampliamente estudiadas, y
su presencia en tejidos con enfermedad periodontal, est plenamente investigada as
como su correlacin.

Entre los componentes bacterianos que ocasionan respuestas inflamatorias, se
encuentran los lipopolisacridos (LPS) que provienen de bacterias Gram-negativas como
Porphyromonas gingivalis y el cido lipoteicoico (LTA) presente en las bacterias Gram-
positivas como Streptococcus sanguis. La efectiva respuesta a patgenos bacteriales se
produce mediante el reconocimiento de estos patrones asociados a patgenos con
receptores de superficie celular existentes en el husped. La activacin de estos
106
receptores, son un importante mecanismo de regulacin de la inmunidad innata. Sin
embargo, cuando la asociacin entre estas molculas y los receptores es permanente,
conduce al desarrollo de procesos inflamatorios crnicos, debido a la constante sntesis y
liberacin de molculas promotoras de procesos inflamatorios.

El sistema de inmunidad innata, reconoce a los patgenos bacterianos a travs de
los receptores semejantes a Toll (TLR ) (21). En clulas de mamferos, se han clonado al
menos diez diferentes tipos de receptores Toll, entre los que se encuentran los TRL-4 que
responden al estmulo de lipopolisacridos y los TLR-2 que reconocen al cido
lipoteicoico. Ambos receptores se expresan en fibroblastos gingivales humanos (22 ).

En reportes previos se ha demostrado que el tratamiento con histamina,
lipopolisacrido o con cido lipoteicoico, promueven la expresin de ciclooxigenasa-2
(enzima responsable de la sntesis de prostaglandina E2). Por todo los anterior en el
laboratorio hemos estudiado si existe cooperatividad entre los componentes de las
bacterias Gram-negativas y positivas con histamina y determinar el papel del mecanismo
de sinergia entre la histamina y los componentes bacterianos en la activacin de los
fibroblastos gingivales humanos. Finalmente tambin hemos estudiado los mecanismos
moleculares de la comunicacin entre la inmunidad innata e inmunidad adaptativa y
viceversa.

Los resultados de esta investigacin muestran que la histamina promueve la
sobre-expresin de receptores semejantes a Toll en fibroblastos gingivales humanos y de
la misma forma el lipopolisacrido y el cido lipoteicoico regulan la expresin de
receptores H1. Consideramos que los fibroblastos gingivales humanos son un interesante
modelo de estudio ya que estas clulas expresan tanto a los receptores semejantes a Toll
como receptores a histamina lo que permite investigar transduccin de seales que
regulan respuestas de inmunidad innata y adaptativa. Finalmente, tratamos de explicar los
mecanismos moleculares que conducen a que se desencadene una respuesta
inflamatoria crnica en la enca lo que promueve el desarrollo de la enfermedad
periodontal y prdida del rgano dentario.

ESTUDIOS EXPERIMENTALES

En muchos laboratorios de investigacin bsica se realizan diferentes estudios para poder
descubrir diversos procesos relacionados con en el amplio funcionamiento de las clulas
o para descifrar el efecto que tienen ciertas sustancias sobre las clulas. En el laboratorio
de Bioqumica de la Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad de
Odontologa se han realizado durante algn tiempo diversos estudios sobre la
sealizacin intracelular en respuesta a diversos patrnes moleculares asociados a
patgenos. En el laboratorio se ha hecho una amplia investigacin principalmente con
fibroblastos gingivales humanos de paciente sano y paciente diabtico, clulas pulpares,
clulas miocrdicas de ratn neonatal, entre otras.

Una parte de los estudios hechos en el laboratorio estn relacionados con la
respuesta inmune innata, en particular, con los receptores TRL2 y 4 presentes en
fibroblastos gingivales humanos cuya sealizacin es homloga a los macrfagos, en
donde estn involucradas importantes cinasas como los miembros de las MAPKs, PKC,
PI3K, IkB, entre otras, que median la induccin de citocinas que media procesos
inflamatorios como TNF, IL-1, sntesis de ciclooxigenasa-2 y la produccin de
107
prostaglandinas, entre otras, usando como ligando, de los receptores antes mencionados,
el lipopolisacrido de Porphyromonas gingivalis, una bacteria muy ampliamente
relacionada con la enfermedad periodontal y el cido lipoteicoico de Streptococcus
sanguis, bacteria presente en la placa dentobacteriana; entre otros estudios realizados
con este mismo tipo de clulas es la respuesta inmune innata por la activacin de algunas
cinasas en especfico comparando a los fibroblastos gingivales humanos de paciente
sano y de paciente diabtico; adems, entre otros estudios se ha visto el efecto del H
2
O
2

en la activacin de vas de sealizacin; a su vez, en el caso de las clulas miocrdicas
de ratn neonatal tambin se ha estudiado la respuesta inmune innata de una forma
parecida a la que se ha hecho con las fibroblastos gingivales humanos.

En el laboratorio se ha trabajado con clulas miocrdicas debido a la importante
incidencia de enfermedades sistmicas como por ejemplo la endocarditis bacteriana,
desencadenada por agentes patgenos o sus toxinas. El cido lipoteicoico y el
lipopolisacrido desencadenan diversas vas de sealizacin intracelular en estas clulas.

108
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111

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- - D DR RA A. . M MA A. . D DO OL LO OR RE ES S J JI IM M N NE EZ Z F FA AR RF F N N

- - D DR RA A. . R RO OS SA AR RI IO O R RU UI IZ Z D DE E E ES SP PA AR RZ ZA A

- - D DR RA A. . R RA A L L L LU UI IS S G GA AR RC C A A A AR RA AN ND DA A

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112

Biologa Oral 5
J JA AV VI IE ER R D DE E L LA A F FU UE EN NT TE E H HE ER RN N N ND DE EZ Z

FORMACIN ACADMICA

Especialidad: Docencia de la Odontologa, Facultad de Odontologa, UNAM (1982).
Maestra: Ciencias. University College London y el London Hospital Medical College.
Londres Inglaterra (1990).

CATEGORAS Y NOMBRAMIENTOS ACADMICOS

Director. Facultad de Odontologa. Febrero, 2004 a la fecha.
Secretario Acadmico. Facultad de Odontologa. Febrero, 2003 febrero, 2004.
Secretario General. Facultad de Odontologa. Mayo, 1997 febrero, 2003.
Coordinador de Planeacin y Evaluacin Acadmica. Facultad de Odontologa.
Noviembre, 1991-1993.
Secretario Auxiliar de la Secretara General. Facultad de Odontologa. Diciembre, 1987
junio, 1989.
Profesor de Carrera Titular C Tiempo Completo Definitivo. Antigedad Acadmica: 29
aos

ESTMULOS ACADMICOS

Programa de Primas al Desempeo del Personal Acadmico de Tiempo Completo
(PRIDE). Nivel C. 2006.
Programa de Fomento a la Docencia para Profesores e Investigadores de Carrera
(FONDOC). Nivel B. 2002

DOCENCIA

Profesor Titular de la Asignatura de Educacin para la Salud. Divisin de Estudios
Profesionales -1991 la fecha-
Jefe de la Asignatura de Educacin para la Salud Bucal -2003/2004-
Profesor de Epidemiologa y Salud Pblica. Divisin de Estudios de Posgrado e
Investigacin -2000 a la fecha-
113
Profesor Acreditado en el Programa de Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas,
Odontolgicas y de la Salud -1999 a la fecha-
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, cursos y diplomados -2000 a la fecha-
Profesor y Tutor del Programa de Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas
Odontolgicas y de la Salud. Trabajos de investigacin, cursos, talleres y seminarios del
Campo de Estudios Principal de Epidemiologa. -2007/2010-
Coordinador de la Comisin Dictaminadora del rea de Materias Bsicas, del rea de
Especialidades y del rea de Posgrado -2003/2004-
Coordinador de las Comisiones Evaluadoras del Programas de Estmulos Institucionales -
2003/2004.

TUTORAS

Tutor de 14 alumnos registrados en el Programa de Fortalecimiento de los Estudios de
Licenciatura, en el Programa de Alta Exigencia Acadmica (PAEA), en el Programa
Nacional de Becas para la Educacin Superior (PRONABES) y en el Programa de Alto
Rendimiento Acadmico (PARA).

FORMACIN DE RECURSOS HUMANOS

Tutor de 26 tesis de licenciatura, seis con mencin honorfica, una con medalla Gabino
Barreda y una acreedora al Premio Investigacin Odontolgica.
Jurado de ms de 70 exmenes profesionales en la Divisin de Estudios Profesionales,
F.O.
Jurado de exmenes de grado dentro del Programa de Maestra en Ciencias de la Salud.
Instituto Nacional de Salud Pblica.
Tutor de cuatro tesis de Maestra (dos como tutor, en proceso) y asesor de dos Becarios
de -CONACyT- dentro del Programa de Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas,
Odontolgicas y de la Salud. Lnea de Investigacin en Epidemiologa del rea de la
Salud. Seis tesis de licenciatura como producto de esta lnea de investigacin y una
tesina. Jurado de exmenes de grado.
Miembro del Cuerpo de Directores y Asesores de Tesis de alumnos de Maestra de
Odontologa y en la Especialidad de Ortodoncia y Ortopedia Maxilofacial de la Facultad de
Odontologa en la Universidad Latina de Mxico. -2005 a la fecha-. Tutor de un alumno de
Maestra.
Miembro Acadmico el Comit Evaluador de Tesis del Programa de Titulacin por Alto
Promedio (TAP) y del comit Revisor de Tesis de la Asignatura de Educacin para la
Salud, con ms de 30 tesis evaluadas.

TRABAJOS PRESENTADOS

Autor de ms de 19 trabajos presentados y publicados. Ocho en el extranjero American
Public Health Association y American Association of Public Health Dentistry, Estados
Unidos y Sudamrica: Snacking and drinking patterns in adolescents, Mexico City en la
National Oral Health Conference, Impact in quality of life as a result of dental conditions
among a Mexican population, Differences in quality of life as a result of dental conditions
among a Mexican suburban population, Socio-dental, indicators in rural and urban
Mexico, using the OIDP index, Evaluation of the socio-dental impacts in rural
communities, Mxico. Oral Health-Related Quality of life measures as a result of Dental
Trauma, State of the dentition and their impact in the capacity of the elders for the
perfomance of their daily activities, y Flouride Content in the Salt Table. Mexico City en
114
la International Association for Dental Research. Once en Mxico X, XV, XVI, XVII y XVIII
Premio Nacional de Investigacin (uno con Mencin Honorfica) La utilizacin de
indicadores en la medicin del impacto de las enfermedades bucales, Prevalencia de
clculo dental y caracterizacin microscpica en escolares de 12 aos de edad en una
delegacin de la Ciudad de Mxico, Factores de riesgo para el desarrollo de Fluorosis
dental en Mxico, Estado de la Denticin y su impacto en la capacidad de los ancianos
para el desempeo de sus actividades habituales y Experiencia de caries dental e
higiene bucal en escolares de una comunidad rural e/o indgena en el estado de Oaxaca.
Concurso Nacional de Investigacin Estudiantil en Odontologa (FMFEO): Salud Bucal
(CPO-D) y Calidad de vida en personas con discapacidad (mencin honorfica),
Traumatismo dental en adolescentes y su impacto en la Calidad de Vida. Encuentro
Nacional de Odontologa: Concentracin de flor en orina de una poblacin de nios
mexicanos Anlisis de la concentracin de flor en agua envasada de la Ciudad de
Mxico.

PUBLICACIONES:

Artculos publicados: 20 tres especiales, uno aceptado- (cinco en revistas
internacionales) Journal of Dental Education: Use of, Knowledge About, and Attitudes
Towards Computers at the National Autonomous University of Mexico Dental School,
Journal of Public Health Dentistry: Evaluatin of the sociodental impacts in rural
communities, Mxico, Journal of Pediatric Dentistry Analysis of the fluoride distribution in
Mexico City water supplies y en el Journal of the American Dental Association: The
effect of poverty on access to oral health care. 13 en revistas nacionales. Revista de
Salud Pblica de Mxico: Estado de la denticin y su impacto en la capacidad de los
ancianos para el desempeo de sus actividades habituales y Caries y prdida dental en
estudiantes preuniversitarios mexicanos. Revista Odontolgica Mexicana: Percepcin de
los alumnos en relacin a la calidad de atencin ofrecida en la FO, UNAM, Equidad,
educacin y salud, Una odontologa latinoamericana, quimera?, Asociacin entre el
ndice de masa corporal y las condiciones bucales en escolares, Trayectoria de la
investigacin en la Facultad de Odontologa, El Servicio social en comunidades rurales.
Atencin a grupos indgenas y personas con discapacidad y una Editorial. Revista
Odontologa Actual: Estudio Longitudinal de un Programa de Salud bucodental para
individuos con discapacidad intelectual y Programa de Higiene bucodental en nios con
discapacidad intelectual. Revista Mdica del Instituto Mexicano del Seguro Social:
Egresos Hospitalarios por cncer bucal en el Instituto Mexicano del Seguro Social, 1991-
2000. Revista Internacional de Contaminacin Ambiental: Fluoride leves in Mexico citys
water supplies. Boletn Mdico del Hospital Infantil de Mxico: Fluoride concentration in
toothpastes of the Mexican market. Revista de la Divisin de Estudios de Posgrado e
Investigacin: Editorial.
Dos Captulos en libro: Estomatitis Manual de Diagnstico para el consultorio. Editorial
Litoral, 2004 y Equipo interdisciplinario, en los trastornos de la Conducta Alimentaria.
Prensa 2003. Una Gua de Estudios de la Asignatura de Educacin para la Salud Bucal:
Modelos y Estrategias para lograr una conducta positiva en salud.
Proyectos acadmicos
Responsable Acadmico del Proyecto, Modificacin del plan de estudios de la Facultad de
Odontologa -2003 a la fecha-
Responsable Acadmico del Proyecto Museo de Odontologa en el Palacio de la
Autonoma. Facultad de Odontologa. 2004.
115
Responsable Acadmico del Programa de Atencin a comunidades marginadas en el
Estado de California. California Hispanic Health Care Association -Facultad de
Odontologa -2001 a la fecha-
Responsable Acadmico del Programa de Acreditacin de la Facultad de Odontologa en
los Estados Unidos, Universidad del Sur de California, (USD) -2001 a la fecha-

PROYECTOS DE INVESTIGACIN

Lnea de investigacin: Indicadores sociales de impacto en las enfermedades bucales.
Calidad de Vida. Responsable Acadmico del proyecto Perfil Epidemiolgico, Salud
Enfermedad en la cavidad bucal de una poblacin escolar y adulta expuestas a riesgo y
Colaborador Investigador del Proyecto Contenido de fluor en la sal de mesa de la Ciudad
de Mxico. Programa de Apoyo a Proyectos de Investigacin e Innovacin Tecnolgica
(PAPIIT) -2003/2005-, -2005/2006. Corresponsable Acadmico del proyecto Fluorosis,
altitud y caries dental en Mxico, Inmunoexpresin de factores de crecimiento en
etapas prenatales y posnatales del desarrollo mandibular y dental de cras de madres
alcohlicas de la cepa Balb/c, Factores de riesgo para el desarrollo de la Fluorosis
Dental en Mxico y Marcadores sialilados como herramientas diagnsticas y factores
pronsticos de carcinoma epidermoide (Instituto Nacional de Cancerologa).

Lnea de investigacin Educativa: Responsable Acadmico del Proyecto
Implementacin de realidad virtual para la enseanza de la anatoma de cara y crneo en
la Facultad de Odontologa. Programa de Apoyo a Proyectos para la Innovacin y
Mejoramiento de la Enseanza (PAPIME). -2006 a la fecha- y Coordinador Acadmico del
Proyecto Modelos 3D estereoscpicos para la enseanza de la odontologa para el
fortalecimiento de la docencia a travs del observatorio de Visualizacin IXTLI. -2006 a la
fecha-.

PARTICIPACIN Y CONTRIBUCIN ACADMICA

Colaborador en 102 eventos acadmicos, 93 en el pas y nueve en el extranjero, ha
presentado 29 conferencias dos magistrales y dos como profesor invitado- (tres en
Estados Unidos y 26 en diferentes estados de la Repblica. Asistente a 70 eventos de
formacin acadmica (nueve en el extranjero y 61 nacionales)

PROGRAMAS INSTITUCIONALES

Miembro de la Comisin de seguimiento de las reformas de la equidad de gnero de la
UNAM. Consejo Universitario. -2005 a la fecha-
Miembro de la Comisin de Trabajo Acadmico. Consejo Universitario, UNAM. -2004 a la
fecha-
Miembro de la Comisin al Mrito Universitario. Consejo Universitario, UNAM. -2004 a la
fecha-
Miembro del Comit Acadmico de la Red de Educacin Universitaria en salud
(REDUSAL), en la Coordinacin del Programa de Maestra y Doctorado en Ciencias
Mdicas, Odontolgicas y de la Salud (2003 -2004)
Miembro del Consejo Asesor de los Diplomados de Actualizacin Docente por rea del
Bachillerato Universitario y en el Consejo Asesor de la Direccin General de Asuntos del
Personal Acadmico (DGAPA) 2003 -2004.
Enlace Institucional y Responsable del Programa de Actualizacin Docente para
Profesores de Licenciatura (2002-2004)
116
Enlace Institucional y Responsable Acadmico del Programa de Apoyo a Proyectos
Institucionales para el Mejoramiento de la Enseanza (PAPIME) -1997 - 2004-
Enlace Institucional del Programa de Fortalecimiento de los Estudios de Licenciatura
abril, 2002 a enero 2004-
Enlace Institucional del Diplomado de Formacin de Tutores para la Aplicacin del
Aprendizaje Basado en Problemas (ABP) -2003-
Enlace Institucional para la coordinacin del Evento Espacio Veracruz 2003: emprender
para el cambio, Espacio Vanguardia. Secretara de Servicios a la Comunidad
Universitaria enero 13, 2003-
Enlace Institucional y Miembro del Grupo Tcnico de Responsables de Estadstica y
Planeacin Institucional (GREPI), Direccin General de Estadstica y Desarrollo
Institucional noviembre, 2001 enero, 2004-
Titular como Responsable de Informacin Estadstica (RESPINFES), Direccin General
de Estadstica y Desarrollo Institucional julio, 200 enero, 2004-
Enlace Institucional y Responsable Acadmico del Programa Fundacin UNAM
Escuelas Prcticas -1998-enero, 2004
Enlace Institucional y Responsable Acadmico del Programa de Movilidad Internacional
(PMIE) Fundacin UNAM Junio, 1997 enero 2004-
Representante Acadmico de la Facultad de Odontologa ante la Secretara General
Acadmica de la Rectora, UNAM, en el Programa Antecedentes escolares para alumnos
de nuevo ingreso -1988/1989-
Representante Acadmico de la Facultad de Odontologa para las Elecciones del Comit
Organizador del Congreso Universitario, UNAM -1987-
Coordinador y Responsable Acadmico del Subcomit de Becas; Facultad de
Odontologa -1998 enero, 2004-

ASOCIACIONES ACADMICAS, COMITS EDITORIALES Y COMISIONES.

Miembro de la International Association for Dental Research (IADR).
Miembro de la Academia Americana de Salud Pblica Bucal (AAPHD).
Miembro colegiado del International College of Dentists. Seccin Mxico. -2007/2009-
Miembro del Comit Cientfico de la Sociedad Mexicana de Neurologa y Psiquiatra
Miembro del Colegio Nacional de Cirujanos Dentistas, A.C.
Integrante del Comit Evaluador Acadmico, de candidaturas nacionales mexicanos para
otorgar becas que ofrece el Gobierno de Japn, Secretara de Relaciones Exteriores.
Direccin General de Asuntos Culturales. Direccin General de Intercambio Acadmico
(2005-2006)
Integrante del Consejo Acadmico de la Revista Dolor, Clnica y Terapia. -2004 a la fecha-
Miembro del Comit Editorial de la Revista Salud Pblica de Mxico. -2004 a la fecha-
Miembro de la Asociacin Autnoma del Personal Acadmico de la UNAM.
Miembro del Club Universidad Nacional A.C.
Presidente de la Comisin de Bibliotecas de la Facultad de Odontologa.
Integrante del Comit Editorial Facultad de Odontologa
Consejero Editorial de la Revistas de la Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin,
Integrante del Equipo de Trabajo Patronato Pro zona Mazahua, A.C.
Consultor del Internacional Center For Dental Education, Ivoclar-Vivadent
Miembro de la Academia Pierre Fauchard

RECONOCIMIENTOS ACADMICOS:

117
Integrante Titular del Consejo Consultivo de Salud del Distrito Federal.
Presidente del Consejo Nacional de Educacin Odontolgica (CONAEDO). Periodo
(2007-2009)
Presidente de la Federacin Mexicana de Facultades y Escuelas de Odontologa
(FMFEO) Periodo 2006-2008.
Presidente de la International Association for Dental Research (IADR). Divisin Mxico.
Periodo 2008-2010.
Regional Board Member de la International Association for Dental Research (IADR)-
Norteamrica 2008-2011.
Vicepresidente de la Organizacin de Facultades, Escuelas y Departamentos de
Odontologa de Amrica Latina (OFEDO-UDUAL) Periodo 2006-2008.
Participacin en el Encuentro Latinoamericano de Equivalencia Curricular, Santiago, Chile
(2008)
Coordinador General de la Comisin Tcnica Consultiva de Odontologa de la Direccin
General de Profesiones de la Subsecretara de Educacin Superior de la SEP Periodo
2006-2007.
Presidente del Jurado Calificador al Premio Doctora Margarita Chorn y Salazar (2005,
2006, 2007 y 2008)
Integrante del Jurado calificador al XV Premio Nacional de Investigacin Fundacin Glaxo
Smithkline (2004)
Premio al Mrito Acadmico 2006 Dr. Manuel Rey Garca del Colegio Nacional de
Cirujanos Dentistas A.C. por su trayectoria docente y labor en el campo de la
Administracin Acadmica. Octubre 15, 2006.

RECONOCIMIENTOS DE VINCULACIN CON LA SOCIEDAD:

Acreedor de ms de 72 reconocimientos en actividades y apoyos de servicios otorgados a
la comunidad: Programa en el Sector Salud Palestino, Programa UNAM FO Estado de
Morelos de Atencin a Comunidades Indgenas, Programa de Salud Bucal establecido
con el Sindicado Nacional de Trabajadores de Caminos y Puentes Federales y Servicios
Conexos (CAPUFE), y Programa de Salud Bucal en personas discapacitadas del Centro
de Atencin Integral Pia Palmera en Zipolite, Oaxaca, Patronato Pro Zona Mazahua,
A.C., entre otros.

118

Biologa Oral 5
A AR RG GE EL LI IA A A AL LM MA AG GU UE ER R F FL LO OR RE ES S

ESTUDIOS:

LICENCIATURA, Cirujano Dentista, Facultad de Odontologa, UNAM (1990 a 1993).
ESPECIALIDAD, Periodoncia, Facultad de Odontologa, DEPeI, UNAM (1998 a 2000).
DOCTORADO, Doctor en Ciencias, Laboratorio de Gentica Molecular, Facultad de
Odontologa, DEPeI, UNAM (2001 a 2006).
OTROS, Diplomado en Ciencias de la Salud, Facultad de Medicina, UNAM (Agosto a
Noviembre del 2000).
ESTANCIA DE INVESTIGACIN: Research Scholar Program, Periodontology Deparment,
The Forsyth Institute. Boston, MA. USA (2003 a 2004).
ESTANCIA POSDOCTORAL: Laboratorio de Materia Condensada y Criogenia, Instituto
de Investigaciones en Materiales, UNAM (Marzo de 2007 a la fecha).

DISTINCIONES:

Investigador Nacional, Sistema Nacional de Investigadores (SNI)
Nivel: Candidato
No. de registro: 40764

PUBLICACIONES:

Almaguer-Flores A, Jacobo-Soto V, Snchez-Vargas LO, Lara-Crdoba M, Alcntara-
Maruri E, Ximnez-Fyvie LA. Descripcin de la microbiota subgingival de sujetos
mexicanos con periodontitis crnica. Revista Odontolgica Mexicana 2005; 9 (1): 7-15
Ximnez-Fyvie LA, Almaguer-Flores A, Jacobo-Soto V, Lara-Crdoba M, Snchez-Vargas
LO, Alcntara-Maruri E. Description of the subgingival microbiota of periodontally-
untreated Mexican subjects: Chronic periodontitis and perioodntal health. J Periodontol
2006;77 (3):460-471
Almaguer-Flores A, Moreno-Borjas JY, Salgado-Martnez A, Snchez-Reyes MA,
Alcntara-Maruri E, Ximnez-Fyvie LA. Proportion of antibiotic resistance in subgingival
plaque samples from Mexican subjects. J Clin Periodontol 2006; 33 (10): 743-748
119
Ximnez-Fyvie LA, Almaguer-Flores A, Jacobo-Soto V, Lara-Cordoba M, Sanchez-Vargas
LO, Alcntara-Maruri E. Subgingival microbiota of periodontally-untreated Mexican
subjects with generalized aggressive periodontitis. J Clin Periodontol 2006, 33 (12): 869-
877

PRESENTACIONES EN CONGRESOS (2008):

Reunin Anual de la Divisin Mexicana de la International Association for Dental Research
(IADR) y XX Congreso Nacional e Internacional de Posgrado e Investigacin en
Odontologa
Tema: Formacin de biopelculas sobre superficies microestructuradas de Titanio
modificadas
Acapulco, Gro. Mxico. Junio de 2008. Presentacin oral
86th General Session of the International Association for Dental Research (IADR)
Tema: Topography and hydrophilicity affect oral biofilm formation on microstructured
titanium surfaces. Toronto, ON, Canada. Julio de 2008. Presentacin en pster
EXPERIENCIA PROFESIONAL:
Profesor de Asignatura A, Facultad de Odontologa, UNAM (Febrero de 2000 a la fecha)
Cursos impartidos: Microbiologa (Licenciatura) y Microbiologa Periodontal (Especialidad
de Periodoncia e Implantologa)
E-MAIL (S): ARGELIA.ALMAGUER@MAC.COM Y LMAGUER@FO.ODONTO.UNAM.MX

120

Biologa Oral 5
M MA AR R A A D DO OL LO OR RE ES S J JI IM M N NE EZ Z F FA AR RF F N N

ESTUDIOS

Cirujano Dentista, Facultad de Odontologa, UNAM (mencin honorfica, 1997).
Doctora en Ciencias, especializacin en Biologa Oral, UNAM (mencin honorfica, 2005).
Estudios posdoctorales en el Miyagi Cancer Center, Natori, Japn, 2007.

DISTINCIONES

Miembro del Sistema Nacional de Investigadores (SNI).
Profesor de Tiempo Completo, Facultad de Odontologa, UNAM (licenciatura y posgrado).
Premio Nacional de Investigacin de la Fundacin GlaxoSmithKline 2006.

PUBLICACIONES Y LNEAS DE INVESTIGACIN

Publicaciones nacionales: 9; publicaciones internacionales: 9; artculos de difusin: 6;
captulos en libros: 3.
Lneas de investigacin: Interaccin de las mucinas con la familia erbB en relacin a
eventos de proliferacin y apoptosis en el carcinoma oral de clulas escamosas y,
Marcadores sialilados como herramientas diagnsticas y factores pronsticos de
carcinoma epidermoide.

FORMACIN

Tesis dirigidas y asesoradas: Doctorado, 2; Maestra, 3; Especialidad, 2; Licenciatura, 12.
Tutor en el Programa de Maestra y Doctorado en Ciencias, Mdicas, Odontolgicas y de
la Salud, UNAM.

121

Biologa Oral 5
R RO OS SA AR RI IO O R RU UI IZ Z E ES SP PA AR RZ ZA A V VI IL LL LA AR RE EA AL L

FORMACIN ACADMICA:

Posdoctorado. Proyecto Divisin de Estudios de Posgrado. Facultad de Odontologa,
Universidad Nacional Autnoma de Mxico. Ttulo del proyecto de investigacin Actividad
antibacteriana de Oxalis corniculata contra Aggregatobacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans. Perodo 1 de junio 2008 al 30 mayo 2009.

Doctorado: Ciencias Biolgicas. Facultad de Ciencias, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico. Tesis: Estudio Bacteriolgico y Qumico de Plantas usadas en la Medicina
Tradicional Mexicana en el tratamiento de Enfermedades Diarreicas. Obtencin de grado
25 de septiembre 2007

Maestra. Produccin Animal, Facultad de Zootecnia, Divisin de Posgrado e
Investigacin, Universidad Autnoma de Chihuahua. Tesis Caractersticas vegetativas y
de la superficie del suelo del presn San Ignacio. Obtencin de grado 29 de octubre
1991.

Licenciatura Biologa. Escuela de Biologa, Universidad Autnoma de Guadalajara. Tesis
Inventario de los recursos florsticos de la Reserva de la Bisfera de Mapim. Obtencin
de grado 13 de agosto de 1986.

PUBLICACIONES

Jimnez-Estrada M., Reyes-Chilpa R., Ruiz-de-Esparza R., Jankowski C. K., Vancalster
M. R., 2008. Structure of 1-glucosyl-piquerol. A Storage of an allelopathic monotherpene.
Allelopathy Journal 21 (1).

Ruiz de Esparza R., 2007. Antibacterial activity of Piqueria trinervia (Asteraceae), a
Mexican plant used to treat diarrhea. Journal of Pharmaceutical Biology 45, 446-452.

Ruiz de Esparza, R and J. Maze, 1997. A taxonomic Study of the Grass Genus Glyceria
(Mannagrass) in British Columbia. Canadian Field-Naturalist 111, 194-199.
122

Tesis dirigidas
Sustentante: Sandra Vzquez Alatorre, Grado: Licenciatura, Titulo: Actividad
antimicrobiana de extractos vegetales contra cepas de Escherichia coli de origen clnico.
Fecha febrero 2001.

Capitulo de Libro
Ruiz de Esparza, R., 1988. Lista de las Especies Vasculares. En Montaa C. (Ed.).
Estudio
Integrado de los Recursos Vegetacin, Suelo y Agua en la Reserva de la Biosfera de
Mapim. I. Ambiente Natural y Humano. Publicaciones del Instituto de Ecologa, Mxico

123

Biologa Oral 5
R RA A L L G GA AR RC C A A A AR RA AN ND DA A

FORMACIN PROFESIONAL

DOCTORADO 1998-2001 Doctorado en Ciencias
Odontolgicas
MAESTRA

1977-1979

Maestra en odontologa (Patologa
Bucal) en la Facultad de odontologa
de la UNAM
Mencin Honorfica

ESTUDIOS DE
POSGRADO
1974-1976

1974
Especialidad en Endodncia en la
Facultad de Odontologa, UNAM
Especialidad en docencia. Centro de
didctica de la UNAM.
LICENCIATURA 1970-1973 Facultad de Odontologa, UNAM
Cirujano Dentista
Mencin Honorfica

FORMACIN ACADMICA

NOMBRAMIENTO DE A
Ingreso como ayudante de profesor de asignatura 1 de mayo
de 1973.

Profesor Asignatura Nivel A por concurso de
oposicin
1 de julio de
1974.

Profesor de Carrera titular nivel A Tiempo completo
por concurso de oposicin. Facultad de Odontologa,
UNAM.
16 de
Noviembre
1978

Promocin a Profesor de Carrera Tiempo Completo
Tit. C
2001 A la fecha
Jefe de Asignatura de la Materia de Endodoncia, en
Licenciatura
1982 2004
Coordinador de la Especialidad en Endodoncia, en
Divisin de Posgrado e Investigacin de F.O. de la
1993 2004
124
UNAM
DIRECTOR ASESOR Y TUTOR DE TESIS PARA MAESTRA
Y TRABAJOS TERMINALES DE ESPECIALIDAD
REVISOR DE PROTOCOLOS DE MAESTRIA
REVISOR DE TESIS DE MAESTRIA
REVISOR DE PROTOCOLOS DE DOCTORADO
COLABORACIN CIENTFICA Y CULTURAL (Cursos y conferencias impartidas)
Mas de 186 Cursos y conferencias impartidas a nivel nacionales e internacionales

PUBLICACIONES:

25 publicaciones en revistas nacionales e internacionales

125

Biologa Oral 5
S SE ER RG GI IO O S S N NC CH HE EZ Z G GA AR RC C A A

FORMACIN ACADMICA

CARRERA TCNICA: Dental Technology College de Mxico 1989-1991. Protesista
Dental
LICENCIATURA: Facultad de Odontologa, Universidad Nacional Autnoma de Mxico.
1991-1995. Cirujano Dentista
ESPECIALIDAD: Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad de
Odontologa, Universidad Nacional Autnoma de Mxico. 1997 1999. Salud Pblica Bucal
MAESTRA: Programa de maestra y doctorado en ciencias mdicas, odontolgicas y de
la salud. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. 2000-2002. MAESTRIA EN
CIENCIAS
DOCTORADO: Programa de maestra y doctorado en ciencias mdicas, odontolgicas y
de la salud. Universidad Nacional Autnoma de Mxico. 2000-2004.
DIPLOMADO: Direccin General de Epidemiologa, Secretara de Salud Universidad
Nacional Autnoma de Mxico.1998. EPIDEMIOLOGA INTERMEDIA APLICADA

EXPERIENCIA LABORAL

- PROFESOR DE ASIGNATURA ORDINARIO NIVEL A INTERINO CON 4.0 HORAS.
SEMANALES DIVISIN DE ESTUDIOS PROFESIONALES DE LA FACULTAD DE
ODONTOLOGA. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO.
- PROFESOR DE ASIGNATURA ORDINARIO NIVEL A INTERINO CON 6.0 HORAS
SEMANALES.DIVISIN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIN DE LA
FACULTAD DE ODONTOLOGA. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
MEXICO.
- INVESTIGADOR ASOCIADO A MEDICO, TIEMPO COMPLETO. UNIDAD DE
INVESTIGACIN EPIDEMIOLGICA Y EN SERVICIOS DE SALUD DEL REA DE
ENVEJECIMIENTO. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.

DOCENCIA

126
- DIVISIN DE ESTUDIOS PROFESIONALES DE LA FACULTAD DE
ODONTOLOGA. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO.
- DIVISIN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIN DE LA FACULTAD
DE ODONTOLOGA. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO.

PUBLICACIONES

- Heredia -Ponce E, Snchez-Garca S, Borges-Yez SA. Prevalencia de caries
coronal y radicular en personas ancianas de una casa hogar de la Ciudad de Mxico.
Revista de la Divisin de Estudios de Posgrado e Investigacin de la Facultad de
Odontologa. UNAM. 2001;17-18:54-64.
- Jimnez Farfn MA, Snchez Garca S, Ledesma Montes C, Molina Frechero N.
Hernndez Guerrero JC. Fluorosis dental en nios radicados en el suroeste de la
Ciudad de Mxico. Revista Mexicana de Pediatra. 132 2001;68(2):52-55.
- Snchez Garca S, Pontigo Loyola AP, Heredia Ponce E, Ugalde Arellano JA.
Fluorosis dental en adolescentes de tres comunidades del Estado de Quertaro.
Revista Mexicana de Pediatra. 2004;71(1):5-9.
- Gutirrez Venegas G, Snchez-Garca S, Maldonado-Fras S. Evaluacin de la
enseanza de bioqumica en odontologa. Reporte de dos aos. Revista Odontolgica
Mexicana 2005;9 (3):120-124.
- Poveda Romero M, Snchez Garca S, Medina Garca E, Espinel Bermdez MC, Ros
Sala E, Fernndez Pedrero JA. Gluconato de clorhexidina al 0.12% en la inhibicin de
la adherencia de Streptococcus mutans en restauraciones provisionales de
polimetilmetacrilato in Vitro. Revista Odontolgica Mexicana 2005;10 (1):24-29.
- Vargas-Alarcn G, Zamora J, Snchez-Garca S Rodrguez-Prez JM, Cardoso G,
Posadas-Romero C. Angiotensin I-converting enzyme (ACE) insertion/deletion
polymorphism in Mexican patients with coronary artery disease. Association with the
disease but not whith lipid levels. Experimental and Molecular Pathology. 2006;
81:131-135

CAPITULOS EN LIBROS

- Garca-Pea C, Jurez Cedillo T, Gallegos-Carrillo T, Durn-Muoz T y Snchez-
Garca S. Salud mental. Depresin en el anciano: una perspectiva general. En Onofre
Muoz, Carmen Garca Pea, Luis Durn. eds. La salud del adulto mayor: Temas y
Debates. Conferencia Interamericana de Seguridad Social/Instituto Mexicano del
Seguro Social Editores; 2004. ISBN 960-73-46-93.
- Snchez-Garca S. Moreno Altamirano GA. Factores de riesgo asociados a caries
radicular. En Gutirrez Venegas G, eds. Memorias de Biologa Oral. Facultad de
Odontologa, Universidad Nacional Autnoma de Mxico Edito; 2004. ISBN 970-32-
2261-7.

OTRAS PUBLICACIONES

- ANTOLOGIA DEL CURSO DE CONTROL DE INFECCIONES. SISTEMA DE
UNIVERSIDAD ABIERTA. FACULTAD DE ODONTOLOGA, UNIVERSIDAD
NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 1995.
- ODONTOLOGA PREVENTIVA Y SALUD PUBLICA I. GUIA DE ACTIVIDADES DE
APRENDIZAJE. FACULTAD DE ODONTOLOGA, UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE MEXICO 2002.
127
- ODONTOLOGA PREVENTIVA Y SALUD PBLICA II. GUIA DE ACTIVIDADES DE
APRENDIZAJE. FACULTAD DE ODONTOLOGA, UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE MEXICO 2002.

128

Biologa Oral 5
C CA AR RL LO OS S G GI IR RO OS SH HI I B BA AN ND DO O C CA AM MP PO OS S

DATOS PERSONALES

Correo electrnico: drgirosbc@hotmail.com

FORMACIN ACADMICA

2002-2007: Licenciatura de Cirujano Dentista en la Facultad de Odontologa, Ciudad
Universitaria, UNAM.
Pasante de la licenciatura de Cirujano Dentista con tesis de licenciatura en
proceso sobre Investigacin bsica en el laboratorio de Bioqumica en la Unidad
de Posgrado e Investigacin de la Facultad de Odontologa.

FORMACIN COMPLEMENTARIA

Mayo de 2004: Asistencia al Congreso Internacional de la Facultad de Odontologa UNAM
AMIC, WTC.
Abril de 2005: Asistencia al Congreso Internacional de la Facultad de Odontologa UNAM
AMIC,WTC.
Abril de 2006: Presentacin del trabajo titulado Activacin de las protenas kinasas
activadas por mitgeno por el cido lipoteicoico de streptococcus sanguis
en cardiomiocitos en el XXXV Congreso Nacional de Microbiologa en
Oaxtepec, Morelos.
AMIC, WTC.
Junio de 2006: Participacin acadmica con cartel en la Reunin Anual de la Divisin
Mexicana de la International Association for Dental Research IADR en
Acapulco, Guerrero.
Junio de 2006: Asistencia al XVIII Congreso Nacional e Internacional de Posgrado e
Investigacin en Odontologa en Acapulco, Guerrero.
AMIC y presentacin de cartel.
129
Septiembre de 2007: Presentacin del trabajo titulado Papel de las MAPKs en la
induccin de COX-2 en cardiomiocitos inducido por el cido lipoteicoico de
Streptococcus sanguis en el Primer Congreso Nacional de Transduccin
de Seales de la Sociedad Mexicana de Bioqumica, Hotel Camino Real,
Veracruz.
Junio de 2005-a la fecha: miembro del laboratorio de Bioqumica (Certificado ISO
9001:2000) en la Unidad de Posgrado e Investigacin de la Facultad de
Odontologa, UNAM.
PUBLICACIONES

Gloria Gutirrez Venegas y Carlos Giroshi Bando Campos, Biologa Oral 4: Placa
dentobacteriana como agente causal de la endocarditis bacteriana, 2007, ISBN 978-970-
38-5457-6

EXPERIENCIA

Diciembre de 2005: Miembro del comit organizador del Segundo Congreso de Biologa
Bucal. Auditorio Alfonso Caso, UNAM.
Diciembre de 2006: Miembro del comit organizador y maestro de ceremonias del Tercer
Congreso de Biologa Bucal. Auditorio Jos J. Rojo, Facultad de
Odontologa, UNAM.
2006-a la fecha: Prctica odontolgica en consultorio dental.
2006-a la fecha: Profesor de la materia de Biologa y Geometra y auxiliar de Coordinacin
Acadmica en nivel secundaria del colegio Centro Escolar Cedros (Top
10 nacional nivel secundaria, ENLACE).
Diciembre de 2007: Miembro del comit organizador y maestro de ceremonias del Cuarto
Congreso de Biologa Bucal. Auditorio Alfonso Caso, UNAM.
2007-2008: Adjunto de la materia de Bioqumica-experimental, en la licenciatura de
Cirujano Dentista de la Facultad de Odontologa, UNAM.

130

Biologa Oral 5
G GL LO OR RI IA A G GU UI IT T R RR RE EZ Z V VE EN NE EG GA AS S

ADSCRIPCIN:

- Profesor Titular B Tiempo Completo Definitivo Facultad de Odontologa (1998).
- Profesor de la Asignatura de Bioqumica Experimental Facultad de Qumica.
- Profesor de Asignatura de Bioqumica Facultad de Odontlologia.

GRADOS ACADMICOS:

LICENCIATURA: Biologa.Facultad de Ciencias UNAM
MAESTRA: Ciencias Qumicas (Bioqumica) Facultad de Qumica
DOCTORADO: Ciencias Qumicas (Bioqumica) Facultad de Qumica

Finanzas. Universidad Iberoamericana. Fecha: 1997-1998.
Desarrollo Humano. ITAM Fecha: 1999-2000

DIRECCIN DE TESIS

Licenciatura: 60
Maestra: 4
Estancia Sabtica 1.

PROYECTOS DE INVESTIGACIN:

1. Proyecto PAPIME: Construccin e Implementacin del Laboratorio de Bioqumica en la
Facultad de Odontologa. (1996-1998)
Lnea: Mejoramiento de la Enseanza
Responsable Gloria Gutirrez Venegas.
Proyecto para la construccin e instalacin de un laboratorio de Bioqumica en la Facultad
de Odontologa.
2. Nombre del Proyecto: Caracterizacin de Factores Inhibidores de la proliferacin de
fibroblastos gingivales humanos.
Lnea de Investigacin: Salud. (IN-224398)
131
Responsable: Gloria Gutirrez Venegas.
RFC del Responsable: GUVG631002
Campo de las Ciencias: Bioqumica.
Status: En desarrollo.
Proyecto de investigacin.
3. Proyecto PAPIME: Mejoramiento de la enseanza en Bioqumica en la Facultad de
Odontologa.
2da Etapa (2003-2006)
Lnea: Mejoramiento de la Enseanza
Responsable Gloria Gutirrez Venegas.
Proyecto para la mejora de las intalacin e infraestructura del laboratorio de Bioqumica.
4. Proyecto PAPITT. Efecto del cido lipoteicoico y lipopolisacridos sobre la activacin de
vas de transduccin en fibroblastos gingivales humanos.
Lnea de investigacin; Salud. (IN206806-3) (2006-2009)
Responsable. Gloria Gutirrez Venegas.
Proyecto de Investigacin.

OTROS DATOS

- Libros Publicados. 30
- Artculos Nacionales 9
- Artculos Indexados Internacionales 12
- Citas a los artculos: 170
- Participacin en Congresos 50
- Premios y distinciones nacionales e internacionales. 10
- Medalla Gabino Barreda por estudios de Maestra.
- Medalla Gabino Barreda por estudios de Doctorado.
- Ctedra Especial Doctor Rodolfo Rojo de la Vega.
- Nivel I del Sistema Nacional de Investigadores.
- Certificacin: ISO 9001:2000.

132

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Enfermermedades Periodontales y Mas...

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