Mdulo 5 Unidad de cuidados intensivos TRASTORNOS DE VOLUMEN

Diabetes inspida.
Autor: Marcela Granados, M.D.

Cetoacidosis diabtica.
Autor: Mauricio Sanabria, M.D.

ndice

DIABETES INSPIDA

DEFINICIONES Y FISIOPATOLOGA ........................................... 5

Respuesta adaptativa del cerebro a la deshidratacin ..................... 6

CLASIFICACIN ........................................................................ 6 ETIOLOGA ................................................................................. 6 DIAGNSTICO ......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 TRATAMIENTO ........................................................................... 7

Correccin del dficit de lquidos y de la hipernatremia ................... 8

Va ...................................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 8 Tipo de fluidos .............. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Velocidad de la correccin y clculo del volumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 de fluidos
Reemplazo de las prdidas patolgicas y basales .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Correccin del dficit de hormona antidiurtica ............................. 11

ndice

CETOACIDOSIS DIABTICA

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DEFINICIN ....................................................................................... 12 CAUSAS PRECIPITANTES . ..... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 FISIOPATOLOGA .................. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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DIAGNSTICO ................................................................................... 15 TRASTORNO CIDO BSICO Y BALANCE DE LQUIDOS .................. 16 Y ELECTRLITOS EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA TRATAMIENTO ...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

DIABETES INSPIDA DEFINICIN Y FISIOPATOLOGA

La diabetes inspida es un ejemplo de los desrdenes clnicos que se caracterizan esencialmente, por la prdida de agua pura, es decir, sin prdida de sodio u otros electrlitos. En esta patologa, las prdidas ocurren por la diuresis. Otras situaciones clnicas que se acompaan de prdidas de agua pura, son la deshidratacin por ingesta insuficiente de agua o el exceso de prdidas insensibles por pulmn o piel. En todas estas situaciones, el agua se pierde en la misma proporcin a su distribucin corporal: Un 67% (2/3 del total) corresponde al agua intracelular, un 25% al agua intersticial y un 6% al agua intravascular. Estos porcentajes se obtienen de los datos que establecen la composicin de los compartimentos corporales de agua en el organismo: 60% del peso es agua, distribuido 40% intracelular, 15% intersticial y 5% intravascular. As pues, en un desorden de este tipo si se pierde 1 litro de agua por diuresis: 670 ml provendrn del espacio celular, 250 ml del intersticial y 80 ml del intravascular. Como se puede observar, la prdida de agua del espacio intracelular es importante comparada con la del espacio vascular. Esto significa que se requiere una gran prdida de agua corporal total para que el espacio vascular se deplete, al punto de que el paciente entre en choque, alrededor de 6 a 7 litros. Lo anterior significa que el paciente que presenta choque a consecuencia de prdidas de agua pura, tiene una deshidratacin celular grave con las consiguientes consecuencias deletreas. Sobre todo a nivel del sistema nervioso central. Las condiciones que causan prdida de agua pura concentran los solutos de todos los fluidos corporales. Desde que el sodio es un soluto bsicamente contenido en el espacio extracelular, la prdida de agua pura produce hipernatremia. Se refiere al lector el captulo sobre HIPERNATREMIA Y HIPONATREMIA para ampliar los conceptos sobre fisiopatologa y manejo. La diabetes inspida es una patologa en la cual la hormona antidiurtica (HAD) no se produce o libera en cantidad suficiente o no acta a nivel renal. Lo que lleva a prdidas de grandes volmenes de orina diluida.

Respuesta adaptativa del cerebro a la deshidratacin En los minutos siguientes al desarrollo de hipertonicidad extracelular se produce deshidratacin de las clulas cerebrales, con incremento en la osmolaridad intracelular. En las horas siguientes las clulas cerebrales incrementan an ms su osmolaridad al permitir el ingreso de electrlitos, lo que hace que las clulas recuperen parcialmente el agua perdida (adaptacin rpida). La normalizacin del volumen cerebral se completa en varios das como resultado de la acumulacin intracelular de osmolitos orgnicos (adaptacin lenta). Esta osmolaridad alta persiste a pesar de la normalizacin del volumen intracelular y se va normalizando en forma lenta. Si se toman medidas teraputicas para corregir muy rpido la deficiencia de agua, se puede producir edema cerebral como consecuencia de la hipertonicidad de las clulas.

CLASIFICACIN
La diabetes inspida se clasifica en: Diabetes inspida central que se desencadena por un dficit parcial o total en la sntesis, a nivel del hipotlamo, de la hormona antidiurtica (HAD) o argina vasopresina (AVP) como se denomina la hormona antidiurtica en los humanos o un defecto en su liberacin de la pituitaria posterior. Situaciones que se consideran un desorden endocrino. Diabetes netrognica que se produce por un defecto en el netrn que impide la actividad de la HAD.

ETIOLOGA
De la diabetes inspida central: Trauma craneoenceflico. Hemorragia subaronoidea. Infecciones del sistema nervioso central. Ciruga en la base del crneo. Tumor que compromete el rea del hipotlamo o la pituitaria posterior. Autoinmune (50% de los casos). Disfuncin de los osmoreceptores en el hipotlamo. Cualquiera de estas lesiones altera la sntesis y liberacin de la HAD.

De la diabetes nefrognica: Postobstruccin crnica ureteral. Enfermedad medular qustica renal. Falla renal en su etapa final. Drogas: Litio, glibunde, los carnel, demeclociclina, metoxifluorano y amfotericina B. Hipercalcemia. Hipocalemia severa.

DIAGNSTICO
El diagnstico se debe sospechar ante la presencia sbita de diuresis alta (poliuria), sostenida de ms de 100 ml/hora, polidipsia (ingesta frecuente de lquido por sed intensa), asociadas al desarrollo de hipernatremia en un paciente que puede tener el antecedente de algunos de los factores etiolgicos mencionados anteriormente y sin que exista una causa que explique esta poliuria, como administracin excesiva de lquidos, uso de diurticos, diuresis osmtica, etc. La osmolaridad urinaria usualmente menor de 100 mCSm/L y un sodio srico mayor a 150 mEq/L soportan el diagnstico de diabetes inspida. El diagnstico diferencial entre diabetes inspida central y nefrognica se establece evaluando la respuesta a la administracin de HAD, que reducir la poliuria en diabetes central. Las caractersticas clnicas son las de deshidratacin: Membranas mucosas secas, turgor tisular disminuido, sudor ausente, sed intensa adems de la poliuria y en los casos graves, compromiso del sistema nervioso central manifestado por compromiso de la conciencia; de confusin al coma y choque hipovolmico. La deshidratacin severa de las clulas cerebrales puede causar ruptura vascular con sangrado cerebral, hemorragia subaracnoidea y dao permanente neurolgico o muerte.

TRATAMIENTO
El tratamiento comprende la correccin del dficit de lquidos existente y de la hipernatremia: El reemplazo de las prdidas patolgicas y basales y el tratamiento especfico de la causa de la enfermedad.

Correccin del dficit de lquidos y de la hipernatremia Va En casos moderados en que el paciente pueda ingerir lquidos, la correccin del dficit de agua se puede hacer con la ingesta de agua segn necesidad. Cuando el paciente no puede ingerir lquidos o la diabetes inspida es severa, el reemplazo de las prdidas se hace por va parenteral. Tipo de fluidos Las soluciones hipotnicas son las apropiadas. Se prefieren la dextrosa en agua destilada al 5% y la solucin salina al 0.2%. Si el paciente est en choque hipovolmico, inicialmente la correccin del choque se hace con solucin salina al 0.45% o al 0.9%, con el objeto de repletar rpidamente el espacio vascular para continuar con soluciones hipotnicas, como dextrosa en agua destilada al 5%, que se van a distribuir en todos los compartimentos lquidos del organismo. Se refiere al lector al captulo sobre choque hipovolmico, donde se establecen las pautas de manejo del choque. Velocidad de la correccin y clculo del volumen de fluidos Se hace en forma rpida o lenta. La correccin rpida: Se hace cuando la hipernatremia lleva horas de instaurada y no hay peligro de provocar edema cerebral con esta resucitacin rpida. La correccin rpida significa reducir la concentracin srica de sodio a razn de mximo 1 mmol/L/hora (24 mmol/L/da). La correccin lenta: Se hace en hipernatremia con ms tiempo de ocurrida o cuando esa duracin no se conoce. La correccin lenta significa reducir la concentracin srica de sodio a razn de 0.5 mmol/L/hora (12 mmol/L/ da). La metodologa es la siguiente: Se hace el clculo del cambio de la concentracin de sodio srico por cada litro de una determinada solucin infundida.

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 Se utiliza la siguiente frmula

Cambio en el sodio srico (mmol/L) = por 1 litro de solucin Na solucin (mmol/L) Na srico (mmol/L) _____________________________________ Agua corporal total (L) + 1

Ejemplo

Si se infunde 1 litro de solucin salina al 0.45% a un paciente de 30 aos de edad y 60 kg de peso, con un sodio srico de 150 mmol/L, qu cambio en el sodio srico produce? Se aplica la frmula descrita: Cambio Na srico (mmol/L) = 77 - 150/60 x 0.60 + 1 = -1.97 mmol/L Eso quiere decir que la infusin de 1 litro de solucin salina al 0.45%, en este paciente, le reduce el nivel srico de sodio de 150 mmol/L a 148.03 mmol/L (150 -1.97).

En caso de que la infusin sea con una solucin que contiene potasio, adems del sodio, se aplica la siguiente frmula:
Cambio en el sodio srico = Na solucin (mmol/L) + K solucin (mmol/L) - Na srico (mmol/L) ______________________________________________________ Agua corporal total (L) + 1

Si se infunde 1 litro de solucin salina al 0.45% con 20 mmol/L de potasio a un paciente de 30 aos y 60 kg de peso, quien tiene un sodio srico de 150 mmol/L, qu cambio en el sodio srico produce? Se aplica la frmula descrita as: Cambio en el sodio srico = 77 + 20 - 150/36 + 1 = 1.43 mmol/L

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Eso quiere decir que la infusin de 1 litro de solucin salina al 0.45% con 20 mmol/L de potasio en este paciente le reduce el nivel srico de sodio de 150 mmol/L a 148.57 mmol/L (150 - 1.43)

Definicin si la correccin va a ser rpida o lenta: Correccin rpida: reduccin del sodio srico a razn de 24 mmol/L/da Correccin lenta: reduccin del sodio srico a razn de 12 mmol/L/da Clculo del volumen a infundir por da y nmero de das que va a requerir esta correccin.

Paciente de 30 aos con 60 kg de peso y un sodio srico de 165 mmol/L, en quien se ha planeado hacer una correccin lenta de su hipernatremia con dextrosa en agua al 5% (DAD 5%) para llevar el sodio srico a un valor de 145 mmol/L. Cul es el volumen diario a infundir para corregir la hipernatremia en este paciente? 1. Estimativo del efecto sobre el sodio srico al administrar 1 litro de DAD 5%: 0 - 165/60 x 0.6 +1 = - 4.46 mmol/L Es decir, el sodio srico se reduce en - 4.46 mmol/L al administrar 1 litro de DAD 5% 2. La correccin lenta significa reducir el nivel del sodio srico 12 mmol/L/da es decir, de 165 a 153 mmol/L (165 - 12 = 153) el primer da, luego de 153 a 145 mmol/L el segundo da. 3. Se establece el volumen a infundir por da: Para el primer da 4.46 mmol/L 12 mmol/L se bajan con 1L DAD 5% X X= 2.69 L de DAD 5%

Es decir, que se requieren 2.69 litros de DAD 5% el primer da de correccin lenta.

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 Para el segundo da Estimativo del efecto sobre el sodio srico al administrar 1 litro de DAD 5%: 0 - 153/60 x 0.6 + 1 = 4.13 mmol/L Volumen a infundir 4.13 mmol/L 8 mmol/L se bajan con 1 L de DAD 5% X X= 1.94 L de DAD 5%

Es decir se requieren 1.94 litros de DAD 5% el segundo da de correccin lenta, con lo cual se completa la correccin, ya que se ha llevado el nivel srico al planeado en un principio. Este nivel corresponde al alto normal y se prefiere tener como valor normal 140 mmol/L de Na srico en trminos generales. Se anota, en relacin a este ejemplo, que la correccin de cada da requiere tomar el peso del paciente y un nuevo nivel srico de Na para hacer nuevamente los clculos, y as los das siguientes.

Reemplazo de las prdidas patolgicas y basales A la correccin del d cit descrito se adicionan las prdidas patolgicas que estn ocurriendo por diuresis, las cuales se recomienda hacerlas en forma horaria con dextrosa en agua destilada al 5%, si el reemplazo es por va venosa o con agua pura, si es por va oral, mientras el tratamiento de la causa de la diabetes controla el proceso o ste se corrige espontneamente. El reemplazo de las dems prdidas basales se hace diariamente como se describe en otra seccin. Correccin del d cit de HAD Se emplea un anlogo de la HAD, la desmopresina (DDAVP) en diabetes central por va oral o intranasal. La administracin de HAD o sus anlogos no est indicada en diabetes inspida nefrognica, por cuanto en estos casos los niveles circulantes de hormona estn elevados.
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CETOACIDOSIS DIABTICA DEFINICIN

La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda, potencialmente fatal de la diabetes, la cual est caracterizada por hiperglicemia, formacin de cuerpos cetnicos y acidosis metablica. Si bien, estos 3 componentes pueden presentarse en entidades separadas, la confluencia de los 3 hace el diagnstico (figura 1). La severidad de la hiperglicemia no siempre est relacionada con la severidad de la descompensacin. Figura 1.
LOS COMPONENTES DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA

Hiperglicemia Cetoacidosis diabtica

Cetosis

Otras causas de hiperglicemia Diabetes mellitus Coma hiperosmolar no cetcico Alteracin de la tolerancia a la glucosa Hiperglicemia en estados de stress

Acidosis metablica

Otros estados cetcicos Hipoglicemia cetcica Cetosis alcohlica Cetosis por ayuno

Otros estados de acidosis metablica Acidosis lctica Acidosis hiperclormica Intoxicacin por salicilatos Acidosis inducida por drogas

La mortalidad de esta entidad persiste, desde hace 20 aos, entre 3.4 y 4.6% y es debida, usualmente, a la enfermedad que acompaa a la descompensacin diabtica como la sepsis o el infarto agudo de miocardio. Con menos frecuencia, la muerte tambin puede ocurrir durante el tratamiento de la cetoacidosis por hipokalemia severa con arritmias o por edema cerebral.

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Aunque los episodios de cetoacidosis diabtica fueron considerados durante mucho tiempo como la base para diferenciar los pacientes diabticos tipo 1 de los diabticos tipo 2, es claro que ambos grupos de pacientes pueden desarrollar cetoacidosis. Hoy se cree que el incremento de hospitalizaciones por cetoacidosis diabtica se ha debido ms al incremento de pacientes con diabetes tipo 2 que a descompensacin de los diabticos tipo 1.

CAUSAS PRECIPITANTES
Las infecciones son la principal causa desencadenante de la cetoacidosis diabtica y dentro de stas la infeccin urinaria y la neumona, ocupan el 30 a 50 % de los casos. La descompensacin tambin se puede producir por otras enfermedades agudas el trauma, embolismo pulmonar, infarto agudo al miocardio o el abuso de alcohol El metabolismo de los carbohidratos tambin se puede alterar por algunos medicamentos como los esteroides, pentadimina, medicamentos beta-adrenrgicos, alfa y betabloqueadores, as como el abuso de diurticos. Algunos factores psicolgicos y sociales hacen que algunos diabticos omitan las dosis de insulina y en algunos pases como en v el nuestro, esta causa de descompensacin es ms frecuente.

FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica es, invariablemente, el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, la cual se une a la produccin aumentada de hormonas contra-reguladoras (glucagn, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento), que estimulan la liplisis, produciendo acetilCoA desde los cidos grasos. A su vez este acetilCoA acta como sustrato para la produccin, en el hgado, de cuerpos cetnicos (acetoacetato, betahidroxibutiratos y cetonas). Adicionalmente, se disminuye la utilizacin de glucosa y aumenta la gluconeognesis a partir de la alta disponibilidad de sustratos no carbohidratos (alanina, lactato y glicerol en el hgado y glutamina en el rin), (Figura 2).

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Figura 2.
DISMINUCIN DE LA ACCI
ABSOLUTA

Tejidos perifricos ocidos

cidos grasos libres

Glucogenolisis y gluconeognesis Hiperglicemia Diuresis osmtica Deshidratacin

ESTADO HIPEROSMOLAR

cuerpos cetnicos Disminucin del bufer alcalino

Acidosis

CETOACIDOSIS DIABTICA

Especficamente la produccin de cuerpos cetnicos la podemos esquematizar como aparece en la Figura 3, en donde vemos como se desva el metabolismo a la produccin de cuerpos cetnicos al no poder metabolizar la glucosa por la deficiencia de insulina. Figura 3.
GENERACIN DE CUERPOS CETNICOS POR AUSENCIA DE INSULINA

Glucosa

Triglicridos Hormona sensible a lipasa

Fosfoenolpiruvato

Acidos grasos libres y glicerol

Piruvato Acyl CoA Acetyl CoA

Acetyl CoA Oxaloacetato

Ciclo Tricarboxlico
Acetona

Acetoacetato

Beta - Hidroxibutirato

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DIAGNSTICO
El cuadro clnico usualmente se desarrolla rpidamente, en un perodo menor a 24 horas. En los das previos pueden presentarse polidipsia, poliuria y prdida de peso asociados o no, a vmito y dolor abdominal. El dolor abdominal algunas veces simula un abdomen agudo, por lo que se requiere buen abordaje clnico, pues una ciruga innecesaria en estos pacientes tiene altos ndices de morbimortalidad. El examen fsico usualmente revela signos de deshidratacin con prdida de la turgencia de la piel, sequedad en las mucosas, taquicardia e hipotensin. El estado mental de estos pacientes puede estar alterado, aunque menos del 20% ingresan en estado de coma. Los pacientes pueden estar normotrmicos o incluso hipotrmicos. La respiracin rpida y profunda, descrita desde hace muchos aos como respiracin de Kussmaul, es un signo clnico importante, lo mismo que el aliento cetsico caracterstico de estos pacientes. El diagnstico est basado en los sntomas y signos clnicos descritos, la historia de diabetes, no controlada y la presencia de cetosis y acidosis (pH arterial < 7.3), aunque en la prctica, pacientes con niveles de bicarbonato menores de 15 mEq/L y pH normal, son usualmente clasificados dentro del diagnstico si tienen los otros componentes. La clasificacin de acuerdo a la severidad (Tabla 1) no es aceptada por todos los autores, pero le permite al clnico un abordaje diferente de acuerdo al grado de severidad.
Tabla 1: Severidad de la cetoacidosis diabtica.
LEVE Glicemia (mg/dl) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/L) Cuerpos cetnicos en orina Cuerpos cetnicos en sangre Osmolalidad Anin gap Alteracin del sensorio > 250 7.25 - 7.30 15 - 18 Positivos Positivos Variable > 10 Alerta MODERADA > 250 7.00 - 7.24 10 - 14 Positivos Positivos Variable > 12 Alerta/somnoliento SEVERA > 250 < 7.00 < 10 Positivos Positivos Variable > 12 Estupor/coma

De otro lado, algunos estudios han intentado calcular el dficit promedio de lquidos y electrlitos en estos pacientes, los cuales son mostrados en la tabla 2.
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Tabla 2: Prdida calculada de lquidos y electrlitos en la cetoacidosis diabtica Agua Total (Litros) Agua (ml/kg) Sodio (mEq/kg) Cloro (mEq/kg) Potasio (mEq/kg) Fsforo (mEq/kg) Magnesio (mEq/kg) Calcio (mEq/kg) 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2

TRASTORNO CIDO BSICO Y BALANCE DE LQUIDOS ELECTRLITOS EN LA CETOACIDOSIS DIABTICA

Como ya hemos mencionado, la acidosis en la cetoacidosis diabtica se debe a la produccin de cido betahidroxibutrico y cido acetoactico. A pH fisiolgicos estos 2 cetocidos se disocian completamente y el exceso de iones hidrgeno se unen al bicarbonato, produciendo una disminucin de los niveles de bicarbonato. Posteriormente los cuerpos cetnicos circulan en su forma aninica, lo que produce la acidosis con anin gap aumentado, que caracteriza la cetoacidosis diabtica. El anin gap puede ser calculado usando la siguiente frmula: Na - (Cl + HCO ) De acuerdo a st frmula el anin gap normalmente est entre 12 2 mEq/Lt. En condiciones normales los niveles de betahidroxibutirato estn 2 a 3 veces ms elevados que los de acetoacetato. Esta diferencia refleja el estado de xido-reduccin de la mitocondria. Cualquier aumento en el estado de xido-reduccin de la mitocondria, como ocurre en la cetoacidosis diabtica, producir un aumento en esta relacin y si al medir cuerpos cetnicos no se mide el betahidroxibutirato sino el acetoacetato, podra subestimarse un cuadro de cetoacidosis diabtica. La acidosis metablica induce hiperventilacin a travs de los quimiorreceptores perifricos y de estimulacin del centro respiratorio en el cerebro, lo que produce una disminucin en la presin parcial de CO2 que ayuda a compensar parcialmente el pH.

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La diuresis osmtica inducida por la hiperglicemia puede producir una severa prdida de lquidos en estos pacientes. La prdida total de lquidos es usualmente alrededor de 5 - 6 litros (Tabla 2), lo que representa el 10 - 15% del peso corporal. Igualmente la diuresis causa prdida de electrlitos, 7 -10 mEq/L de Na y 3 5 mEq/L de Cl en promedio. Inicialmente la concentracin elevada de glucosa produce hipertonicidad del espacio extracelular, lo que induce movimiento de agua (smosis) desde el espacio intracelular al extracelular conduciendo a deshidratacin celular y, en el espacio vascular, a dilucin de los niveles de sodio: Seudohiponatremia dilucional. El nivel real de sodio srico se obtiene al agregar 1.3 mEq/L de sodio por cada 100 mg/dL de incremento por encima de 100 mg/dL de glicemia. Posteriormente, un mayor incremento en la glucosa plasmtica produce diuresis osmtica, ocasionando prdida de agua y sodio. Esto explica por qu en la cetoacidosis diabtica la prdida de lquidos ocurre tanto del espacio extracelular como del intracelular, pudiendo llegar a ser similares. Se pierde agua hipotnica, es decir, con concentracin de sodio inferior a la concentracin plasmtica. La diuresis osmtica en la cetoacidosis diabtica tambin produce prdida de potasio, alrededor de 3 - 5 mEq/Kg (Tabla 2). Sin embargo las concentraciones de potasio son normales o elevadas al inicio del cuadro por la acidosis, proteolisis intracelular e insulinopenia. El fosfato, magnesio y calcio tambin se repletan por la diuresis osmtica.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la cetoacidosis diabtica se basa en una juiciosa historia clnica y examen fsico, que identifique la causa desencadenante de la descompensacin, pues si sta no es tratada muy probablemente todas las dems medidas sern infructosas. La agudeza clnica dirigida a reconocer isquemia miocrdica silenciosa, abscesos ocultos, cuadros depresivos que hayan llevado a la suspensin de la medicacin, es fundamental. Posteriormente, el manejo se centra en la reposicin de lquidos para repletar los espacios extracelular e intracelular, de acuerdo a protocolos que se mencionan ms adelante.
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En forma simultnea se hace la reposicin de electrlitos, teniendo en consideracin la seudohiponatremia. De igual forma el potasio y fsforo deben reponerse. El clculo del dficit de potasio se establece siempre a la luz del estado cido bsico. La acidosis metablica eleva el potasio srico, sin que esos niveles reflejen realmente el contenido corporal de potasio. De hecho, en estos casos de cetoacidosis diabtica se encuentra un contenido bajo de potasio corporal total, con un nivel srico normal o elevado. Se refiere al lector al captulo Hipopotasemia para conocer uno de los mtodos de correccin. En la figura 4 aparece el mtodo recomendado por la Asociacin Americana de Diabetes. La reposicin de bicarbonato casi nunca es necesaria y slo se recomienda su utilizacin en acidosis severa con pH < 7.0. El otro pilar del tratamiento es la administracin de insulina hasta que el estado cetsico desaparezca, independiente de los niveles de glicemia, pues si es necesario se administra dextrosa, evitndose de este modo que prpetue la acidosis por ayuno. Es importante recordar que en cetoacidosis diabtica, aunque el pH sea muy bajo, la recuperacin de estos pacientes con el manejo adecuado es rpida y, a no ser que la causa desencadenante lo indique, estos pacientes casi nunca requieren el ingreso a las Unidades de Cuidado Intensivo ni es necesaria la monitora invasiva hemodinmica. La Asociacin Americana de Diabetes public en el ao 2001, las recomendaciones para el manejo de la cetoacidosis diabtica en los adultos que aparece resumida en la figura 4.

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Figura 4.

L hopovolmico Q U Determinar el Leve estado de I hipotensin hidratacin D O Shock S

cardiognico

Shock

Administrar SSN 0.9% 1 L/h y/o expansores de plasma Evale el Sodio Srico corregido Monitora hemodinmica

Sodio elevado Sodio normal

SSN 0.45% (4 -14 ml/kg/h dependiendo de la hidratacin

Sodio bajo

SSN 0.45% (4 -14 ml/kg/h) dependiendo de la hidratacin Doble la infusin cada hora hasta que la glicemia baje 50 - 70 mg/dl en 1 hora

Cambie a dextrosa 5% en SSN al 0.45% a 100 - 150 ml/h con Cuando la adecuada infusin de glicemia insulina disminuya (0.05 - 0.1 U/kg/h por debajo 5 - 10 U Sc de 250 mg/dl cada 2/H para mantener una glicemia entre 150 y 200 mg/dl

I N S U L I N A

Ruta IV

Insulina regular 0.15 U/kg en bolo

Insulina regular 0.1 U/kg/h IV

Ruta SC/IV

Insulina regular Insulina 0.4 U/kg regular dar la mitad 0.1 U/kg/h SC/IM SC/IM/IV

Si la glicemia no disminuye 50 - 70 mg/dl en la primera hora

Administre bolos de insulina de 10 U cada hora hasta que la glicemia baje 50 - 70 mg/dl en 1 hora

Solicite electrlitos, nitrgeno urico, creatinina y glicemia cada 2 - 4 horas hasta que se estabilicen. Despus de la resolucin de la cetoacidosis si el paciente no puede comer continue con insulina IV y suplementos Sc de acuerdo a la necesidad

VADEMCUM

Desmopresina: Anlogo de la HAD. Dosis 5 - 20 mcg que equivale a 1 - 2 vaporizaciones en cada fosa nasal, con un efecto mximo en medida a una hora y duracin de 12 a 24 horas.

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