FACULTAD DE ENFERMERA

ALUMNO(A): Curso: Flix Angel Vega Vargas

ANATOMIA Y FISIOLOGIA II

Responda las siguientes preguntas : 1. Cul es la importancia de los electrolitos en la conduccin del impulso nervioso y sinapsis? Un electrolito o electrlito es cualquier sustancia que contiene iones libres, los que se comportan como un medio conductor elctrico. Debido a que generalmente consisten de iones en solucin, los electrlitos tambin son conocidos como soluciones inicas, pero tambin son posibles electrolitos fundidos y electrolitos slidos. 2. Realice un grfico de la sinapsis neuronal

3. Qu es el sistema de retroalimentacin o feedback del sistema endocrino, y como regula la liberacin de hormonas?. Explique y de un ejemplo.

Esquematizacin de feedback la retroalimentacin ( en ingls feedback) es un mecanismo de control de los sistemas dinmicos por el cual una cierta proporcin de la seal de salida se redirige de nuevo a la entrada, y as regula su comportamiento. Ejemplo: la hormona de crecimiento La hormona del crecimiento (GH, del ingls: growth hormone) Es una hormona peptdica a base de protenas. La GH estimula el crecimiento, reproduccin celular, y la regeneracin en humanos y otros animales. La hormona de crecimiento es un polipptido de 191 aminocidos de una sola cadena sintetizada, almacenada, y secretada por las clulas somatotropas dentro de las alas laterales de la adenohipfisis. El trmino somatotropina se refiere a la hormona del crecimiento 1 producida naturalmente por los animales, mientras que el trmino somatropina se refiere a la hormona del crecimiento 1 producida por la tecnologa ADN recombinante, y en humanos es abreviada "HGH".

La hormona del crecimiento es usada como medicamento con receta para tratar los trastornos de crecimiento en los nios y en adultos para tratar la deficiencia de GH. En aos recientes en los Estados Unidos, algunos doctores han empezado a prescribir hormona del crecimiento a pacientes de edad con deficiencia de GH (pero no en personas saludables) para incrementar la vitalidad. Es legal, pero su eficacia y seguridad para este uso no ha sido probada en ningn ensayo clnico. En este momento, la 2 hGH todava se considera una hormona muy compleja, y muchas de sus funciones an se desconocen. La GH ha sido estudiada para criar el ganado de manera ms eficiente en la agricultura industrial y se han hecho varios esfuerzos para obtener una aprobacin gubernamental para usar la GH en la produccin ganadera. Estos usos han sido controversiales. En los Estados Unidos, el nico uso de GH aprobado por la FDA es el uso de la forma exclusiva de GH para las vacas llamada somatotropina bovina, para aumentar la produccin lechera de las vacas lecheras. Ahora se les permite a los comerciantes etiquetar los envases de leche como leche producida con o sin somatotropina bovina.

Hormona del crecimiento 1

Hormona del crecimiento HUGO 4261

Smbolo

GH1 Datos genticos

Locus

Cr. 17 q22-q24 Bases de datos

Entrez OMIM RefSeq UniProt

2688 139250 NM_022562 P01241

Hormona del crecimiento 2

Estructura de la protena GH2 HUGO Smbolo 4262 GH2 Datos genticos Locus Cr. 17 q22-q24 Bases de datos Entrez OMIM RefSeq 2689 139240 NM_002059

UniProt

P01242

Locus del gen Artculos principales: Hormona del crecimiento 1 y Hormona del crecimiento 2. Los genes de la hormona del crecimiento, conocidos como hormona del crecimiento 1 (somatotropina) 3 4 y hormona del crecimiento 2, estn localizados en la regin q22-24 del cromosoma 17 y estn estrechamente relacionados con los genes somatomamotropina corinica humana(tambin conocida como lactgeno placentario). La GH, somatomamotropina corinica humana, y prolactina pertenecen a un grupo de hormonas homologas con actividades lactognicas y promotoras del crecimiento. Estructura El isoforma principal de la hormona del crecimiento es una protena de 191 aminocidos con un peso molecular de 22.124 daltons. La estructura incluye cuatro hlices, necesarias para la interaccin funcional con el receptor de GH. Parece que, en su estructura, la GH es evolutivamente homloga a la prolactina y somatomamotropina corinica. A pesar de las marcadas similitudes estructurales entre las hormonas del crecimiento de diferentes especies, slo la hormona del crecimiento humana y la de los primates tienen efectos significativos en humanos. Existen varias isoformas moleculares de GH en la glndula pituitaria que son liberadas al torrente sanguneo. En particular, una variante de aproximadamente 20 kDa originada por un splicing 5 alternativo est presente en una proporcin de 1:9 bastante constante, mientras que recientemente una variante de ~ 23-24 kDa tambin ha sido encontrada en estados de post-ejercicio en proporciones ms 6 altas. Esta variante no ha sido identificada, pero ha sido sugerido de coincidir con una variante 7 glicosilada de 22 kDa de una de 23 kDa identificada en la glndula pituitaria. Adems, estas variantes circulan unidas parcialmente a una protena (protena fijadora de la hormona del crecimiento, GHBP), que es la parte truncada del receptor de la hormona del crecimiento, y una subunidad cido-lbil (ALS). Regulacin biolgica Los pptidos liberados por los ncleos neurosecretores del hipotlamo (Hormona liberadora de la hormona del crecimiento/somatocrinina y Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento/somatostatina) en la sangre venosa del portal hipofisiario rodeando la pituitaria son los principales controladores de la secrecin de GH por las somatotropas. Sin embargo, aun cuando el balance de estos pptidos estimulantes e inhibidores determinan la secrecin de la GH, este equilibrio se ve afectado por muchos estimuladores fisiolgicos (por ejemplo, ejercicio, nutricin, sueo) e inhibidores 8 de la secrecin de GH (por ejemplo, cidos grasos libres) Los estimuladores de la secrecin de hGH incluyen: hormonas peptdicas hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) a travs de su unin con el receptor 9 de hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRHR) ghrelina a travs de su unin con los receptores de secreta gogos de hormona del crecimiento 10 (GHSR) 11 hormonas sexuales el incremento en la secrecin de andrgenos durante la pubertad (en los varones de los testculos y en las mujeres de corteza suprarrenal) estrgenos 12 clonidina y levodopa al estimular la liberacin de GHRH 13 12 hipoglucemia, arginina y el propanolol al inhibir la liberacin de somatostatina. 14 sueo de ondas lentas 15 ayuno 16 ejercicio vigoroso

Los inhibidores de la secrecin de hGH incluyen:

somatostatina del ncleo periventricular 2 concentraciones circulantes de GH e IGF-1 (feedback negativo en la pituitaria e hipotlamo) 12 hiperglucemia 18 glucocorticoides dihidrotestosterona

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Adems del control por parte de los procesos endgenos y estimulantes, un nmero de compuestos extranjeros al cuerpo (xenobiticos como medicamentos y disruptores endocrinos) son conocidos por 19 influenciar la secrecin y funcin de la GH. La HGH es sintetizada y secretada por la glndula adenohipfisis de manera pulsativa durante todo el 2 da; con oleadas de secrecin ocurriendo en intervalos de 3 a 5 horas. Las concentracin de GH en el 20 plasma sanguneo durante estos picos pueden variar de 5 a 45 ng/mL. El pico de GH ms grande y 21 predecible ocurre alrededor de una hora despus del comienzo del sueo. De lo contrario existe una amplia variacin entre los das y las personas. Cerca del cincuenta por ciento de las secreciones de HGH 22 ocurre durante la tercera y cuarta etapa del sueo REM. Entre los picos, los niveles basales de GH son 21 bajos, usualmente menos de 5 ng/mL durante la mayora del da y noche. Un anlisis adicional del perfil pulstil de la GH mostr en todos los casos menos de 1 ng/ml para los niveles basales mientras 23 24 que los picos mximos estaban alrededor de 10-20 ng/mL. Una serie de factores son conocidos por afectar la secrecin de HGH, tales como la edad, sexo, dieta, 2 ejercicio, estrs, y otras hormonas. Los adolescentes jvenes secretan HGH a una tasa de alrededor de 25 700 g/da, mientras que un adulto saludable secreta HGH a una tasa de alrededor de 400 g/d a. Funcin normal de la GH producida por el cuerpo

Rutas principales en la regulacin endocrina del crecimiento. Los efectos de la hormona del crecimiento pueden ser descritos de forma general como anablicos. Como la mayora de las otras hormonas proteicas, la GH acta interactuando con un receptor especifico en la superficie de las clulas. El incremento de la altura durante la infancia es el efecto ms conocido de la GH. La altura aparenta ser estimulada por al menos dos mecanismos: 1. Ya que las hormonas polipptidas no son soluble en la grasa, no pueden penetrar la sarcolema. Por ello la GH ejerce una parte de sus efectos al unirse con los receptores de las clulas 26 objetivo, donde activa la va MAPK/ERK. A travs de este mecanismo la GH estimula directamente la divisin y multiplicacin de los condrocitos del cartlago.

2. La GH tambin estimula la produccin del factor de crecimiento insulnico tipo 1 (IGF-1, antiguamente conocido como somatomedina C) a travs de la ruta de sealizacin JAK26 27 STAT, la IGF-1 es una hormona homologa a la proinsulina. El hgado es el rgano objetivo principal de la GH para este proceso y es el sitio principal de la produccin de IGF-1. El IGF-1 tiene efectos estimulantes del crecimiento en una amplia variedad de tejidos. El IGF-1 tambin es generada dentro del tejido objetivo, haciendo el IGF-1 lo que parece ser una hormona endocrina y autocrina/paracrina. El IGF-1 tambin tiene efectos estimulantes en la actividad de los osteoblastos y condrocitos para promover el crecimiento seo. Adems de aumentar la altura en nios y adolescentes, la hormona del crecimiento tiene muchos otros efectos en el cuerpo: Incrementa la retencin de calcio y la mineralizacin de los huesos Incrementa la masa muscular a travs de la hiperplasia sarcmera Promueve la lipolisis Incrementa la biosntesis proteica Estimula el crecimiento de todos los rganos internos excluyendo al cerebro Juega un rol en la homeostasis Reduce el consumo de glucosa del hgado 28 Promueve la gluconeognesis en el hgado Contribuye al mantenimiento y funcin de lo islotes pancreticos Estimula el sistema inmune Problemas causados cuando el cuerpo produce demasiada GH La enfermedad ms comn de exceso de GH se debe a un tumor en la pituitaria compuesta por clulas somatotrofas de la adenohipfisis. Estas adenomas somatotrofas son benignas y crecen lentamente, gradualmente produciendo ms y ms HG. Por aos, el problema clnico principal es el exceso de GH. Eventualmente, el adenoma podra hacerse lo suficientemente grande para causar dolores de cabeza, perjudicar la visin por la presin sobre los nervios pticos, o causar deficiencia de otras hormonas pituitarias. El exceso prolongado de GH engruesa los huesos de la mandbula, y los dedos de pies y manos. Resultando en una pesadez mandibular y un aumento en el tamao de los dedos (acromegalia). Problemas acompaantes pueden incluir sudoracin, presin sobre nervios (por ejemplo, sndrome del tnel carpiano), debilidad muscular, exceso de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), resistencia a la insulina o incluso una extraa forma de diabetes mellitus tipo 2, y reduccin de la funcin sexual. Los tumores secretores de GH son tpicamente reconocidos durante la quinta dcada de vida. Es extremadamente raro que tal tumor ocurra durante la infancia, pero, cuando lo hace, el exceso de GH puede causar un crecimiento excesivo, tradicionalmente referido como gigantismo pituitario. La extirpacin quirrgica es usualmente el tratamiento para los tumores productores de GH. En algunas circunstancias, se podra emplear radiacin enfocada o antagonistas de GH para reducir el tamao del tumor o bloquear su funcin. Tambin se podra usar otros medicamentos como el octreotide (agonista de somatostatina) y bromocriptina (agonista de dopamina) para bloquear la secrecin de GH ya que tanto la somatostatina como la dopamina inhiben la liberacin de GH de la adenohipfisis. 3. Haga un esquema de la segmentacin semiolgica del abdomen en 9 cuadrantes y seale que rgano se encuentra en cada cuadrante.

visin por cuadrantes: Cuadrante superior derecho: Hgado y vescula biliar; cabeza del pncreas, parte del rin derecho, glndula suprarrenal derecha, partes del tubo digestivo (ngulo heptico del colon). Cuadrante superior izquierdo: Bazo, lbulo izquierdo del hgado, cuerpo y cola del pncreas, parte del rin izquierdo, glndula suprarrenal izquierda, partes del tubo digestivo (ngulo esplnico del colon). Cuadrante inferior derecho: Ciego y apndice; ovario y trompa derecha; polo inferior del rin y urter derecho; otras partes del tubo digestivo (colon ascendente), canal inguinal. Cuadrante inferior izquierdo:

Colon sigmoides y parte del colon descendente; ovario y trompa izquierda; polo inferior del rin y urter izquierdo, canal inguinal. Divisin en nueve regiones: 1. Hipocondrio derecho: Lbulo heptico derecho, vescula biliar, parte del rin derecho, glndula suprarrenal, ngulo heptico del colon. 2. Epigastrio: Estmago, duodeno, pncreas, parte del hgado, aorta, vena cava inferior. 3. Hipocondrio izquierdo: Bazo, cola del pncreas, ngulo esplnico del colon, polo superior del rin izquierdo, glndula suprarrenal. 4. Flanco derecho: Parte del rin derecho y del colon ascendente. 5. Regin umbilical: Porcin inferior del duodeno, intestino delgado, aorta, vena cava inferior. 6. Flanco izquierdo: Parte del rin izquierdo y del colon descendente. 7. Regin ilaca derecha: Ciego, apndice, extremo inferior del leon, ovario, desembocadura del urter, canal inguinal. 8. Regin del hipogastrio o suprapbica: tero, vejiga, colon sigmoides. 9. Regin ilaca izquierda: Colon sigmoides, ovario, desembocadura del urter, canal inguinal.

4. Elabore una tabla de resumen de las funciones ms importantes de los rganos del aparato digestivo. Aparato digestivo Aparato digestivo

El aparato digestivo: es el conjunto de rganos (boca, faringe, esfago, estmago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestin, es decir, la transformacin de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las clulas del organismo. La funcin que realiza es la de transporte (alimentos), secrecin (jugos digestivos), absorcin (nutrientes) y excrecin (mediante el proceso de defecacin). El proceso de la digestin es el mismo en todos los animales monogstricos: transformar los glcidos, lpidos y protenas en unidades ms sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre. Aparato digestivo Descripcin y funciones El aparato digestivo es un conjunto de rganos, con glndulas asociadas. Se encarga de transformar los alimentos en sustancias simples y fcilmente utilizables por el organismo. Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud. En la boca ya empieza propiamente la digestin. Los dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glndulas salivales los humedecen e inician su descomposicin qumica. Luego, el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el esfago y llega al estmago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad, en condiciones normales, cuya mucosa segrega el potente jugo gstrico, en el estmago, el alimento es agitado hasta convertirse en el quimo. A la salida del estmago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de unos seis metros de largo, aunque muy replegado sobre s mismo. En su primera porcin o duodeno recibe secreciones de

las glndulas intestinales, la bilis y los jugos del pncreas. Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples. El tubo digestivo contina por el intestino grueso, de algo ms de metro y medio de longitud. Su porcin final es el recto, que termina en el ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos. Descripcin anatmica Esfago El esfago es un conducto o msculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estmago. De los incisivos al cardias (porcin donde el esfago se continua con el estmago) hay unos 40 cm. El esfago empieza en el cuello, atraviesa todo el trax y pasa al abdomen a travs del orificio esofgico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). El esfago alcanza a medir 25 cm y tiene una estructura formada por dos capas de msculos, que permiten la contraccin y relajacin en sentido descendente del esfago. Estas ondas reciben el nombre de movimientos peristlticos y son las que provocan el avance del alimento hacia el estmago. Es slo una zona de paso del bolo alimenticio, y es la unin de distintos orificios, el bucal, el nasal, los odos y la laringe. Estmago El estmago es un rgano en el que se acumula comida. Vara de forma segn el estado de replecin (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gstrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de J. Consta de varias partes que son : fundus, cuerpo, antro y ploro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra, curvatura mayor. El cardias es el lmite entre el esfago y el estmago y el ploro es el lmite entre estmago y el intestino delgado. En un individuo mide aproximadamente 25 cm del cardias al ploro y el dimetro transverso es de 12cm. Es el encargado de hacer la transformacin qumica ya que los jugos gstricos transforman el bolo alimenticio que anteriormente haba sido transformado mecnicamente (desde la boca). En su interior encontramos principalmente dos tipos de clulas, las clulas parietales, las cuales secretan el cido clorhdrico (HCL) y el factor intrnseco, una glucoprotena utilizada en la absorcin de vitamina B12 en el intestino delgado; adems contiene las clulas principales u Oxnticas las cuales secretan pepsingeno, precursor enzimtico que se activa con el HCL formando 3 pepsinas cada uno. La secrecin de jugo gstrico est regulada tanto por el sistema nervioso como el sistema endcrino, proceso en el que actan: la gastrina, la colecistoquinina (CCK), la secretina y el pptido inhibidor gstrico (PIG). En el estmago se realiza la digestin de: Protenas (principalmente pepsina). Lpidos. No ocurre la digestin de carbohidratos. Otras funciones del estmago son la eliminacin de la flora bacteriana que viene con los alimentos por accin del cido clorhdrico. Intestino delgado El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el ploro) y termina en la vlvula ileocecal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la vlvula ileocecal y mide de 6 a 7 metros de longitud. En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El tubo est repleto de vellosidades que amplan la superficie de absorcin. El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25-30 cm de longitud; el intestino delgado consta de una parte prxima o yeyuno y una distal o leon; el lmite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno despus de los 30 cm a partir del ploro. El yeyuno-leon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se limita con la vlvula ileocecal y primera porcin del ciego. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en direccin al intestino

grueso. El lmite entre el yeyuno y el leon no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorcin intestinal de los nutrientes y de las protenas. Al intestino delgado, principalmente al duodeno, se vierten una diversidad de secreciones, como la bilis y el jugo pancretico. Intestino grueso El intestino grueso se inicia a partir de la vlvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego de donde sale el apndice vermiforme y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro estn las asas del yeyuno leon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porcin ms estrecha la regin donde se une con el recto o unin rectosigmoidea donde su dimetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 7 cm. Tras el ciego, la del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una longitud de 15 cm, para dar origen a la tercera porcin que es el colon transverso con una longitud media de 50 cm, originndose una cuarta porcin que es el colon descendente con 10 cm de longitud. Por ltimo se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo. Pncreas Es una glndula ntimamente relacionada con el duodeno, es de origen mixto, segrega hormonas a la sangre para controlar los azcares y jugo pancretico que se vierte al intestino a travs del conducto pancretico, e interviene y facilita la digestin, sus secreciones son de gran importancia en la digestin de los alimentos. Hgado El hgado es la mayor vscera del cuerpo. Pesa 1500 gramos. Consta de cuatro lbulos, derecho, izquierdo, cuadrado y caudado; los cuales a su vez se dividen en segmentos. Las vas biliares son las vas excretoras del hgado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Normalmente salen dos conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre s formando un conducto nico. El conducto heptico, recibe un conducto ms fino, el conducto cstico, que proviene de la vescula biliar alojada en la cara visceral de hgado. De la reunin de los conductos cstico y el heptico se forma el coldoco, que desciende al duodeno, en la que desemboca junto con el conducto excretor del pncreas. La vescula biliar es una vscera hueca pequea. Su funcin es la de almacenar y concentrar la bilis segregada por el hgado, hasta ser requerida por los procesos de la digestin. En este momento se contrae y expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su dimetro mayor es de unos 5 a 7 cm.

Bazo El bazo, por sus principales funciones se debera considerar un rgano del sistema circulatorio, pero por su gran capacidad de absorcin de nutrientes por va sangunea, se le puede sumar a las glndulas anexas del aparato digestivo. Su tamao depende de la cantidad de sangre que contenga. Desarrollo En el estado ms primitivo de su desarrollo, el aparato digestivo suele dividirse en tres partes: el intestino 1 proximal, el intestino medio y el intestino distal. El intestino proximal da lugar al esfago, el estmago, la mitad proximal del duodeno, el hgado y el pncreas. El intestino medio da lugar a la mitad distal del duodeno, el yeyuno, el leon, el ciego, el apndice y parte del colon. El endodermo del intestino distal da lugar al resto del colon y al recto hasta la lnea ano-rectal. En este estado embrionario, el tubo digestivo est envuelto por el mesenterio. El mesenterio ventral 2 degenera durante el desarrollo excepto en el intestino proximal. El mesenterio dorsal est formado por una doble capa de mesotelio que suspende al aparato digestivo. Una capa de mesotelio se alinea con la cavidad celmica (la futura cavidad peritoneal) formando el peritoneo parietal, que se alinea con la somatopleura y el peritoneo visceral, alineado con la esplachnopleura (pared del aparato digestivo compuesta de mucosa, submucosa y dos lminas de msculo).

6. Defina y explique a que se denomina falla renal aguda y crnica. 1.- CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la funcin renal. Existe incapacidad para excretar los productos metablicos residuales y el agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los rganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica. 2.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Es un sndrome clnico de inicio rpido, apareciendo aproximadamente en horas o das y caracterizado por una prdida rpida de la funcin renal con aparicin de una progresiva azoemia (acumulacin de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores sricos de creatinina. La uremia es el proceso en que la funcin renal disminuye hasta un punto en que aparecen sntomas en mltiples sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la oliguria disminucin de la diuresis hasta menos de 400 ml/da). Esta enfermedad es reversible, pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %. 2.1 ETIOLOGA Las causas de la IRA son mltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a un agente nefrotxico. Las dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotxicas que producen oliguria. La causa que ms incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a otros cuadros clnicos como los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de diferente grupo y las lesiones musculares graves. Segn la causa, se distinguen 3 tipos de IRA: _ IRA PRERRENAL: no hay lesiones morfolgicas en el parnquima renal. Es debida a una reduccin del flujo sanguneo renal, la perfusin y filtracin glomerulares. La hipovolemia, la disminucin del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistmica y la obstruccin vascular son trastornos que pueden causar reduccin del volumen sanguneo circulante efectivo. Si se corrige la causa, como hemorragia o deshidratacin y se restablece la volemia, la funcin renal mejora. _ IRA INTRARRENAL: incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y tbulos renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar obstruccin de estructuras intrarrenales por cristalizacin o por lesin de las clulas epiteliales de los -4tbulos), reacciones transfusionales graves, medicamentos como los AINEs, glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina por hemates hemolizados y liberacin de mioglobina por clulas musculares necrticas. Estas dos ltimas bloquean los tbulos y producen vasoconstriccin renal. La IRA intrarrenal tambin se da en grandes quemados. _ IRA POSTRENAL: es la obstruccin mecnica del tracto urinario de salida. A medida que se obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y altera la funcin renal. Las causas mas frecuentes son la hiperplasia prosttica benigna, el cncer de prstata, los clculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si se elimina el obstculo evoluciona favorablemente.

2.2 FISIOPATOLOGIA Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones requieren una presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presin arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptacin: _ La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin y de la velocidad de filtracin glomerular. _ Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin, estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales. La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases: - Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas urmicos. - Fase oligrica: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad, puediendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminudo notablemente (por debajo de 400 ml/da) -5- Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia. - Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina. 2.3 MANIFESTACIONES CLNICAS Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus de la lesin inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a travs de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crnica. Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la enfermedad. Fase inicial Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas, pudiendo durar horas o das. Fase oligrica

La manifestacin mas comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular. Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que ocasiona una distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a veces el paciente edema e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericrdico. Como el hgado en estos pacientes no pueden sintetizar amonaco ni eliminar los productos metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para eliminar el exceso de cidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul (rpidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece letargia y estupor. Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin por la orina, presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurolgicas como cefaleas y convulsiones. El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad del rin de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose iniciar un tratamiento inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T ms altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresin del ST. -6Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminucin de la absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato. Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligrica y conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratacin pero se mantiene la retencin de productos nitrogenados y los trastornos electrolticos. A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma. Fase diurtica Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo

funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e hipotensin, con posible aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratacin. Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores electrlitos y productos residuales: BUN y creatinina. Fase de recuperacin Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse 2.4 PRUEBAS DIAGNSTICAS Pruebas diagnsticas comunes para la IRA e IRC Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del rin para eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la funcin renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada. El hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el perodo de estudio puede invalidad el test. Creatina srica y nitrgeno ureico sanguneo: Permite valorar la progresin y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina aumentan a medida que disminuye la funcin renal pero la creatinina es un mejor indicador de esta funcin, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de hidratacin o el catabolismo tisular. -7Ecografa renal: Proporciona informacin acerca de la anatoma renal y las estructuras plvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis. Gammagrafa renal: Proporciona informacin acerca de la perfusin y de las funciones renales. Tomografa computarizada: Permite observar si existe dilatacin de los clices renales en los procesos obstructivos. Pruebas diagnsticas Insuficiencia Renal Aguda Anlisis de orina: Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la localizacin de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (clulas tubulares renales y cilindros celulares) Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los problemas de perfusin renal. En la necrosis tubular aguda, el rin pierde su capacidad de regular la concentracin urinaria y conservar Na+, con lo cual la orina tendr una concentracin de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio inmediatamente despus de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envo no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar los resultados del anlisis. Urografa retrgrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin 2.5 ACCIONES TERAPUTICAS . 2.5.1 Tratamiento mdico En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones, hasta que los riones puedan recuperar su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes acciones. Tratamiento de la causa precipitante Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos o frmacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin cardiaca. Tambin se puede administrar un diurtico (manitol) para incrementar el volumen intravascular y mejorar la perfusin renal. La

insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstruccin. -8Control del equilibrio hdrico El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas de lquido. Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin se ha de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin. Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-500ml/da, (corresponde a las perdidas insensibles como la respiracin, sudor...) y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea). Durante la fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las grandes cantidades de orina excretada. Por esta razn es muy importante la reposicin de lquidos. Control de electrolitos Durante la fase oligrica: - Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por las heces. Cuando los valores de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento ms agresivo como la administracin intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de las clulas) y a continuacin se administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de emergencia pueden ser el bicarbonato sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la dilisis. - Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo para que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede producir osteodistrofia renal o encefalopata, por lo que su uso est limitado. - Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Durante la fase diurtica: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolitico. Debido a que la funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y potasio por la orina, debindose reponer los electrolitos perdidos. Terapia nutricional Fase oligrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: - Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos. - Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva. - Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones. - Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales. -9Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio. Despus de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes protenas y caloras y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades. Otros tratamientos: - Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones, adems de permitir el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas. Tambin se utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN estn muy elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurtica la dilisis puede seguir siendo til para eliminar las toxinas urmicas y mantener un equilibrio hdrico ptimo. - Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal. - Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas fijas de Foley, controlar los signos de infeccin, administracin de antibiticos como mtodo preventivo y fisioterapia preventiva.

2.5.2 Cuidados enfermeros El paciente con IRA presenta una enfermedad crtica que lleva asociados otros trastornos o enfermedades comrbidas que asimismo, afectan a la funcin renal. La enfermera debe centrarse en el paciente y considerarle como persona que presenta muchas necesidades fsicas y emocionales. Debido a su elevada tasa de mortalidad, es fundamental la prevencin de la IRA. Para ello, es necesario identificar y controlar los grupos de riesgo, las sustancias qumicas y frmacos nefrotxicos, y prevenir los episodios prolongados de hipotensin e hipovolemia. Tambin presentan riesgo de padecer IRA las personas que sufran cualquier enfermedad que disminuya el flujo sanguneo renal o los pacientes de edad avanzada con nefropata persistente y que estn expuestos a otros agentes neurotxicos. Es importante estar atentos a las posibles infecciones, ya que son la principal causa de defuncin en pacientes con IRA. Para prevenirlas es fundamental realizar uan tcnica asptica estricta y proteger al paciente de personas con enfermedades infecciosas. Por lo general, las infecciones no se suelen manifestar con fiebre, por lo que hay que prestar atencin a los sntomas locales como tumefaccin, dolor, eritema, o sistmicos como malestar general, leucocitosis... En el paciente diabtico o mayor al que se le suministra contraste para una prueba diagnstica, hay que prestar mucha atencin para prevenir posibles lesiones nefrotxicas secundarias al contraste. Por ello, es fundamental la hidratacin del paciente antes y despus de la exploracin. Prestar atencin a los tratamientos quimioterpicos causantes de hiperuricemia, ya que pueden aumentar el riesgo de lesiones renales. - 10 En cuanto al tratamiento con frmacos nefrotxicos, se debe hacer un control de la funcin renal. En pacientes de alto riesgo, este tipo de frmacos han de utilizarse poco, y en caso de ser necesario su uso, administrar la dosis efectiva mnima durante el menor tiempo posible. Tambin se deber avisar al paciente del posible abuso de analgsicos de venta libre, ya que puede producir una disminucin de la presin glomerular y por tanto, empeorar la funcin renal. Los IECAs tambin estn contraindicados en la insuficiencia renal. Por lo general, las alteraciones de la IRA aparecen de forma sbita. El paciente y sus familiares necesitan ayuda para entender que la IR modifica la funcin de todo el organismo, pero que habitualmente los cambios son reversibles con el tiempo. La enfermera tiene la responsabilidad del control del equilibrio hidroelectroltico. Para ello, es importante monitorizar las constantes vitales, el equilibrio hidroelectroltico y las entradas y salidas. En cuanto a las salidas, hay que valorar y anotar tambin las prdidas extrarrenales por vmitos, diarreas, hemorragia y el posible aumento de las prdidas insensibles. La enfermera ha de conocer los signos y sntomas de hipervolemia, ya que se puede producir en la fase oligrica; de hipovolemia, que se puede producir en la fase diurtica; de los trastornos del sodio y potasio; y otros trastornos hidroelectrolticos que pueden aparecer en la IRA. Es de importante mencin la hiperpotasemia, ya que es la principal causa de muerte durante la fase oligrica. Se manifiesta por arritmias cardacas y trastornos de la funcin neuromuscular. En estos pacientes hay que prevenir la aparicin de complicaciones respiratorias. Para mantener una ventilacin adecuada, podemos implementar las siguientes medidas: administrar oxgeno humidificado, espirometra incentivada, deambulacin y conseguir que el paciente tosa, se gire y haga inspiraciones profundas. Estos pacientes suelen presentar edema y disminucin del tono muscular, por lo que se deber prestar atencin a los cuidados de la piel y a los mecanismos de prevencin de lceras por presin. Tambin es importante el cuidado bucal para prevenir la estomatitis. En cuanto a la dieta, decir que ha de tener un alto contenido calrico y se deben ajustar la ingesta de protenas y potasio segn la funcin renal. Educacin para la salud: Es imprescindible ofrecer al paciente informacin verbal y escrita sobre los siguientes aspectos: - Signos y sntomas de la enfermedad renal recurrente y los mecanismos de prevencin de esta recurrencia, as como de las posibles complicaciones.

- Medicacin a utilizar, incluyendo el nombre, finalidad, dosis, posologa, precauciones, reacciones adversas y posibles interacciones del frmaco. - 11 - Dieta: Proporcionar un listado de los alimentos cuyo consumo debe evitarse o limitarse y proporcionar ejemplos de mens. - La importancia de asistir a las visitas mdicas de seguimiento de la funcin renal. - Si necesita dilisis, ensearle los cuidados y conservacin del acceso de dilisis. 3.- INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC) Consiste en una destruccin progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riones. Los estadios se definen segn el grado de funcin renal, existiendo hasta cinco estadios. Cuando la velocidad de filtracin glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre su ltimo estadio que se trata de la enfermedad renal en estadio terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es sustitutivo, necesitndose dilisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona puede sobrevivir sin necesidad de dilisis incluso tras haber perdido ms del 90% de las nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo. 3.1. ETIOLOGA De las muchas causas de la IRC, las ms comunes son la diabetes mellitus, la hipertensin y la enfermedad de los riones piloqusticos. Independientemente de la causa, la presentacin de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el sujeto se aproxima al desarrollo de la IRT. 3.2 FISIOPATOLOGA Como consecuencia de la destruccin progresiva de las nefronas, las que permanecen intactas empiezan a trabajar al mximo para adaptarse al aumento de las necesidades de filtracin de solutos y de esta manera, suplir la funcin de las nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptacin provocar que dichas clulas se hipertrofien, lo que conlleva una prdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada. Uno de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excrecin de orina que es casi isotnica con el plasma. Ms adelante, los tbulos empiezan a perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los productos residuales a travs de los riones, aparece la uremia clnica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el trmino uremia. 3.3 PRUEBAS DIAGNSTICAS Adems de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas diagnsticas especficas de la insuficiencia renal crnica: - 12 ndice de filtracin glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la frmula matemtica MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmtica en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea srica en mg/dl)-0,170 x (albmina en g/dl)-0,318 Examen radiogrfico de riones, urteres y vejiga urinaria: Permite comprobar la existencia de los dos riones y observar alteraciones de su forma o tamao; tambin permite detectar algunos tipos de obstrucciones. Pielografa intravenosa y biopsia renal: Son tcnicas adicionales para intentar determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente est en la fase de Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo. Bioqumicas sricas, exmenes radiogrficos de

manos y trax, y prueba de velocidad de la conduccin nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la progresin de la uremia y sus complicaciones.

3.4 MANIFESTACIONES CLNCAS Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas, electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que comprende todos los sntomas y signos observados en los distintos rganos y sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal. Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma. Encontramos sntomas en los siguientes sistemas: Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobretodo ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. Tambin puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria. Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de filtracin glomerular, aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamacin, por lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un elemento caracterstico de niveles de urea elevados es la sensacin de un sabor desagradable en la boca y una halitosis caracterstica (foetor urico). - 13 Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico: _ Hiperpotasemia, debida a la disminucin de la excrecin renal de potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolucin incluso letal. _ El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua, dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensin e insuficiencia cardiaca congestiva _ Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y tambin debido al trastorno de la reabsorcin y regenracin del bicarbonato, se produce una acidosis metablica, aunque el bicarbonato plasmtico suele disminuir para alcanzar una

concentracin que devuelva el equilibrio. _ Tambin se producen alteracin en el calcio, fosfato y magnesio. Alteraciones hematolgicas: La disminucin de la produccin renal de eritropoyetina que ocasiona una reduccin de hemates en la mdula sea, eritropoyesis, da lugar a anemia. Tambin existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la agregacin plaquetaria y liberacin del factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de coagulacin con aumento de las concentraciones de factor VIII y de fibringeno. Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la funcin plaquetaria y alteraciones funcionales de los leucocitos. En el sistema cardiovascular, como ya hemos comentado anteriormente, se puede producir: hipertensin arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo de pulmn. El edema ocasionado por la retencin de lquidos produce, en el sistema respiratorio, una disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en edema pulmonar, pleuritis urmica, derrame pleural, e infecciones respiratorias. Pueden aparecer alteraciones neurolgicas como letargia, apata, trastornos de la capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin de la capacidad mental debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolticos y acidosis metablica. Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones seas como la osteodistrofia renal, dolores y deformidades. Alteraciones dermatolgicas: La piel puede presentar un descoloramiento amarilloverdoso debido a la absorcin y retencin de urocromo (pigmentos de la orina). Tambin tiene - 14 un aspecto plido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalas de las plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las uas son delgadas, frgiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito intenso, debido a las alteraciones del metabolismo fosfatoclcico. En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y disminucin de la lvido. En mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona luteinizante causando anovulacin y alteraciones menstruales que reaparecen tras el inicio de la dilisis. En el hombre produce prdida de la consistencia de los testculos, disminucin de los valores de testosterona y recuentos bajos de esperma. La funcin sexual puede mejorar con la dilisis de mantenimiento e incluso normalizarse despus de un trasplante con xito. Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema endocrino como hipotiroidismo. Tambin se puede observar cambios de la personalidad y de la conducta como labilidad emocional, aislamiento y depresin. Al igual que alteracin de la imagen corporal debido al edema, trastorno de la piel y mucosas, as como por la presencia de vas de acceso (ftula, catter...) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresin. 3.5 ACCIONES TERAPUTICAS 3.5.1 Tratamiento mdico Los objetivos son: retener la funcin renal, mantener la homeostasia lo mximo posible, tratar las manifestaciones clnicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento: Control del equilibrio hdrico: El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da anterior. Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-600ml/da, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea). En pacientes sometidos a dilisis o hemodilisis, la ingesta de lquidos se ajusta de modo que entre una dilisis y la siguiente el peso no aumente ms de 1-3 Kg. Control de electrolitos: - Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restriccin de frmacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se administran frmacos que

disminuyan su concentracin en sangre. (ver frmacos en insuficiencia renal aguda). - Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/da pero el control diettico normalmente no es suficiente por lo que se administran fijadores del fosfor para que sea eliminado por la heces. - 15 - Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interaccin entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos. Tratamiento de otras manifestaciones clnicas: - Hipertensin: se basa en la restriccin de lquidos y sodio, y en la administracin de frmacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresin de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los antihipertensivos mediante el control peridico de la presin arterial ya que se han de evitar las lesiones de arterosclerosis que podran afectar aun ms la funcin renal. - Anemia: se administra eritropoyetina va intravenosa o subcutnea junto con suplementos de hierro via oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios como la irritacin gstrica o estreimiento. Tambin se administran suplementos de acido flico puesto que es necesario para la formacin de hemates y adems es eliminado en la dilisis. Por otro lado, deben evitarse las transfusiones sanguneas a menos que el paciente presente sntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito inferior al 20%. - Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su uso debe estar controlado. - Complicaciones del tratamiento farmacolgico: debido a que muchos frmacos son excretados por los riones, en pacientes con insuficiencia renal podran producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administracin deben ajustarse segn la gravedad de la enfermedad renal. - Prurito: se trata con Difenhidramina. Terapia nutricional: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos, restriccin de alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo y administracin de suplementos calricos, vitamnicos o de aminocidos esenciales. - 16 Las restriccin de protenas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8 g/Kg/da, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restriccin de protenas supone un riesgo de malnutricin. Sin embargo, una vez se ha iniciado la dilisis la ingesta de protenas puede aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/da. Por otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe tener un alto valor biolgico y contener todos los aminocidos esenciales. Dilisis o trasplante renal: El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia renal crnica debe remitirse a un centro de dilisis y trasplante en la primera etapa de la nefropata progresiva. La dilisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son suficientes y el IFG (ndice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.

3.5.2 Cuidados enfermeros Para la prevencin y el tratamiento precoz, es imprescindible identificar a personas con riesgo de padecer IRC (personas con antecedentes de enfermedad renal, hipertensin, diabetes mellitus e infecciones repetitivas del tracto urinario). A estas personas se les debe realizar seguimientos peridicos e indicarles que deben avisar al profesional de salud cualquier alteracin observada en el volumen de orina, su aspecto y la frecuencia de miccin. En caso de necesitar suministrar un frmaco nefrotxico, es importante controlar la funcin renal. En estos pacientes, la educacin para la salud juega un papel muy importante, ya que al tratarse de una enfermedad crnica, el paciente y su familia sern los responsables de la dieta, los frmacos y los cuidados de seguimiento. La enfermera deber valorar los sistemas de apoyo del paciente, ya que al tratarse de una enfermedad crnica, va a afectar a todas las reas vitales de la persona. Mediante la educacin para la salud, el paciente deber ser capaz de pesarse y medir la presin arterial diariamente, as como identificar los signos y sntomas de sobrecarga de lquidos, hiperpotasemia y otros trastornos hidroelectrolticos. Tanto el paciente como la familia han de comprender la importancia del cumplimiento estricto de la dieta. Adems, deben acudir peridicamente a un dietista, para planificar bien la dieta y ajustarla a la funcin renal. En cuanto a los frmacos, seguiremos las mismas recomendaciones que en la IRC. Para asumir el papel primario en el control de la enfermedad es esencial la motivacin. El periodo de tratamiento conservador proporciona la oportunidad de evaluar la habilidad del paciente para controlar la enfermedad. Cuando el tratamiento conservador ya no es efectivo, las opciones son la dilisis peritoneal, la hemodilisis y el transplante. - 17 Tanto el paciente como su familia necesitan una explicacin clara de lo que implica la dilisis y el transplante. Proporcionar informacin acerca de las opciones de tratamiento permitir a paciente participar en el proceso de toma de decisiones y le dar una cierta sensacin de control. Se debe informar al paciente que aunque elija dilisis, siempre existe la opcin del transplante, y en caso de que el transplante fracase, siempre se puede volver a la dilisis, o hacer otro trasplante.

7. Cul es la importancia de los electrolitos en la reabsorcin de agua a nivel de los tbulos renales?

El rin es uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones muy complejas e importantes: formacin de orina y equilibrio electroltico, equilibrio cido-bsico, mantener el volumen sanguneo y la presin arterial, desintoxicacin sangunea. Los cambios en los solutos inicos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a alteraciones hidroelectrolticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rpida formando la orina. La insuficiencia renal aguda es una patologa en la cual el paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstruccin de un conducto o por el cese de la funcin renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se podr eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias, retencin nitrogenada y hasta acidosis metablica. Los mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilacin, pero el agua y los iones son eliminados en casi su totalidad por el rin, en esto radica la gran importancia de este rgano en la homeostasis.

En esta monografa trataremos la anatoma, la histologa de la unidad funcional renal, la formacin de la orina y finalmente la enfermedad en si, y explicaremos como es el proceso de la enfermedad, las alteraciones que causan en el medio interno, que medidas se pueden tomar para evitar esta enfermedad y aconsejar al paciente a reaccionar ante ella.

Unidad funcional: La unidad funcional del rin es el tbulo urinfero, que es una estructura muy contorneada que se encarga de la formacin de la orina, est constituido por dos porciones que tienen desarrollo embrionario distinto, la nefrona y el tbulo colector. Nefrona Se encuentra en alrededor de 1 milln a ms por cada rin, se encargan de la filtracin del plasma, reabsorcin de sustancias tiles para el organismo y de la excrecin de sustancias de desecho. Partes: se forma por dos partes, el corpsculo y los tbulos. El corpsculo es una estructura redonda a oval que mide de 200 a 250m de dimetro, est compuesto por un mechn de capilares que conforman al glomrulo, que se invagina en la cpsula de Bowman, que es el extremo proximal dilatado y que engloba al glomrulo, el espacio que hay entre el glomrulo y la capsula de Bowman se denomina espacio urinario (o de Bowman). El glomrulo se encuentra irrigado por una arteriola aferente que es recta y cotar, y lo drena una arteriola eferente que tiene un dimetro externo mayor y pero una dimetro luminal igual. El punto por el cual ingresan las arteriolas se denomina polo vascular, mientras que el punto donde empieza el tbulo proximal se denomina polo urinario. El espacio de Bowman drena en el tbulo proximal a nivel del polo urinario, consiste en una

ondulante regin llamada parte contorneada, localizada cerca de los corpsculos, y una regin ms recta llamada la parte recta, que desciende en lo rayos medulares por la corteza y llega hasta la mdula, una vez dentro de la medula se denomina asa de Henle, el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la descendente que es la continuacin del tbulo proximal y la ascendente, esta a su vez se puede diferenciar en la porcin delgada y la porcin gruesa; la porcin ascendente es la que sube y sale de la medula, una vez fuera de la mdula se contina con el tbulo distal, que consiste en una tbulo contorneado que se continua con el tbulo colector. El tbulo distal se posiciona cerca al corpsculo y pasa entre las arteriolas aferente y eferente, esta regin entre la rama ascendente gruesa y el tbulo distal se conoce como mcula densa. Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares y las corticales, la diferencia entre estos es la profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las asas de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a 2mm., por lo que son ms cortas, mientras que las yuxtamedulares son muy profundas, con una longitud de 9 a 10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las yuxtamedulares constituyen el 15% del total de las nefronas. Tbulo Colector Los tubulos contorneados distales de diferentes nefronas se drenan a travs de un solo tbulo colector, estos tbulos se pueden diferenciar en tres porciones: cortical, medular y papilar Corticales: Se encuentran en los rayos medulares y descienden hacia la medula. Medulares: Ac aumentan su dimetro luminal ya que empiezan a unirse varios tubulos colectores corticales. Papilares: Se forman por la unin de varios tubulos medulares, tienen un dimetro de 200 a 300m y se abren a nivel del rea cribosa de la papila renal para descargar al orina y pasarla al cliz menor.

Irrigacin Renal Los riones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias renales, las cuales son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas salen a la altura del disco situado entre L1 y L2; la arteria renal derecha pasa por atrs de la vena cava inferior, ambas arterias ingresan por el hilio y se dividen en tres ramas: superior (que irriga la glndula suprarrenal), inferior (que irriga el urter) y posterior (que va hacia el seno renal). La arteria renal posterior su divide en varias ramas (arterias segmentarias), las cuales van hacia cada columna, entre cada lbulo (arterias interlobulares), estas arterias se arquean en la base de las pirmides y se denominan arterias arciformes las cuales se dividen y van a cada lobulillo, aqu se denominan arteriolas interlobulillares, las cuales forman las arteriolas aferentes, las arteriolas aferentes van al glomrulo y salen como arteriolas eferentes, la cual se divide en varias partes para formar los capilares peritubulares, estas rodena los conductos tubulares de la nefrona y dan paso a las venas peritubulares, los cuales se unen para formar la venas arciformes, estas se unen para formar las venas interlobulillares, estas se unen y forman las venas arciformes, estas se unen y forman las venas interlobulares, estas se unen y forman las venas segmentaras que se unen y forman la vena renal que se une a la vena cava inferior, siguen el mismo camino que las arterias.

Sistema Linftico Renal No se conoce muy bien el sistema linftico del rin, pero muchos investigadores creen que los vasos linfticos fluyen hacia las arterias de mayor tamao. El riego linftico se puede dividir en dos porciones: superficial y profunda, localizadas en la regin subescapular y la mdula respectivamente, ambos sistemas pueden unirse o no cerca del hilio, en esta zona forman grandes troncos linfticos. Los ganglios linfticos de la vena cava inferior y aorta abdominal reciben la linfa del rin y algunos vasos linfticos de la corteza no siguen a las arterias de mayor tamao, sino que se drenan directamente en un plexo de vasos linfticos a nivel del hilio.

Inervacin Renal Los nervios que inervan a los riones van junto con las arterias, los riones presentan una rica inervacin que es la continuacin de los plexos celiaco e intermesentrico, tambin las ramas directas de los nervios esplcnicos dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la pelvis renal y de la parte superior del urter, alcanzan la medula espinal siguiendo los nervios esplcnicos. 1. Anatoma Renal Las clulas que conforman a los tbulos urinferos estn especializadas de acuerdo a la porcin del tbulo en la que se encuentran, es por esto que lo dividiremos as: A. El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no entra en la cpsula de Bowman, y las clulas normales del tejido conectivo estn sustituidas por clulas especializadas como las clulas mesangiales; son dos los grupos de clulas mesangiales, lasextraglomerulares, localizadas en el polo vascular y las intraglomerulares situadas dentro del corpsculo renal. Las clulas mesangiales intraglomerulares son, probablemente, fagocticas y funcionan en la permeabilidad de la lamina basal. Las clulas mesangiales pueden ser tambin vasoconstrictoras, porque tiene receptores para Angiotensina II. B. Glomrulo: Capa que reviste al Glomrulo, la cual est constituida por tres capas. Una capa densa media, llamada lmina densa, formada por colgena del tipo IV. A cada lado de la lmina densa estn unas capas electrndensas, las lminas raras, las q contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los cuales ayudan a los pedculos y a las clulas en doteliales a conservar su insercin contra la lmina densa. C. Lmina Basal: D. Capa visceral de la cpsula de Bowman Esta capa est compuesta por clulas epiteliales muy modificadas para efectuar el filtrado. Estas clulas denominadas podocitos, presentan una gran extensin citoplasmtica a manera de tentculos, llamadas proyecciones o extensiones primarias, siguiendo a los ejes longitudinales de los capilares glomerulares. Cada proyeccin primaria contiene varias proyecciones secundarias, llamadas pedculos, distribuidas de manera ordenada, envolviendo por completo los capilares glomerulares por medio de interdigitacin. Los pedculos tienen un glucocalix bien desarrollado compuesto por una sialoprotena de carga negativa, llamada podocalixina. Los pedculos descansan sobre la lmina rara externa de la lmina basal. Ocurre una interdigitacin entre pedculos adyacentes formando surcos estrechos conocidos como hendidura de filtracin, las cuales no estn totalmente abiertas, sino que estn cubiertas por un diafragma de hendidura delgado, extendindose entre los pedculos vecinos y actuando como barrera de filtracin.

D. Tbulo Proximal En esta regin de unin el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la cpsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del tbulo. El tbulo proximal esta compuesto por un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma granuloso. Las clulas tienen un borde estriado muy complejo y un sistema intrincado de proyecciones celulares laterales intercaladas y entrelazadas. La altura de las clulas depende del estado funcional de un epitelio cuboideo bajo hasta un epitelio cuboideo alto. Las clulas cuboides se asientan sobre una membrana basal bien definida. Este tbulo con bases en los aspectos ultraestructurales de sus clulas componentes se subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la parte contorneada reciben el calificativo de S1. El resto de la parte contorneada y una buena porcin de la parte recta se llaman S2. Por ultimo el resto de la parte recta recibe el calificativo de S3. Las clulas de la regin S1 tienen microvellosidades largas estrechamente empacadas entre s y un sistema de cavolas intermicrovellosas, los canalculos apicales que se extienden hacia el citoplasma apical. Las clulas que componen la regin S2 son semejantes a la de la regin S1 pero cuentan con menos mitocondrias y canalculos apicales. Tienen proyecciones intracelulares menos complejas, y su altura baja. Las clulas de la regin S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias. Estas clulas solo tienen proyecciones intercelulares infrecuentes y no presentan canalculos apicales. E. Ramas delgadas del Asa de Henle. Este tbulo delgado est compuesto por clulas epiteliales escamosas. Los ncleos de las clulas que componen las ramas delgadas hacen protrucin hacia la luz tabular, sus ncleos se tien de manera menos densa y sus luces no contienen clulas sanguneas. Las clulas epiteliales que constituyen los segmentos delgados tienen unas cuantas microvellosidades cortas y despuntadas sobre su superficie luminar, y unas cuantas mitocondrias alrededor de su ncleo en el citoplasma. La porcin basal de estas clulas proyectan numerosas extensiones para interdigitarse con las cedulas vecinas. Es posible distinguir cuatro tipos de clulas epiteliales segn sus caractersticas estructurales finas. TIPO CLULA TIPO I LOCALIZACION Nefronas corticales CARACTERISTICAS Escamosas sin extensiones laterales y sin interdigitaciones.

TIPO II

Nefronas yuxtamedular: rama Escamosa con muchas proyecciones descendente delgada de la zona largas que se interdigital con clulas externa de la mdula vecinas. Neuronas yuxtamedular: rama Escamosas con menos proyecciones e descendente delgada de la zona interdigitaciones que las del tipo II. interna de la mdula Nefronas yuxtamedular: rama ascendente delgada. Escamosas con numerosas proyecciones largas que se interdigital con las clulas vecinas.

TIPO III

TIPO IV

2. Histologa del Tbulo Urinfero Los riones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, cido ctrico, bilirrubina y metabolitos de algunas hormonas), toxinas y otras sustancias extraas que han sido ingeridas (frmacos, plaguicidas y aditivos de alimentos). Los riones tambin desempean una funcin importante en el equilibrio hidroelectroltico, la

excrecin de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso de los mismos. La formacin de la orina se da a nivel de los tbulos urinferos, mediante tres mecanismos: Filtracin, Absorcin y Secrecin. A. La formacin de la orina comienza con la filtracin de grandes cantidades de lquidos a travs de los capilares glomerulares a la capsula de Bowman, siendo esos capilares impermeables a las protenas, por lo que el lquido filtrado carece de protenas y elementos celulares (hemates), por otro lado la concentracin de otros constituyentes, como sale y molculas orgnicas, es semejante a las concentraciones del plasma. La filtracin glomerular esta medida por la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG), que es la cantidad de liquido que se filtra en un da. Como en todos los capilares la TFG esta regulada por: el equilibrio de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que actan en la capa de la membrana capilar, y el coeficiente de filtracin capilar (Kf) que es la permeabilidad por la superficie de filtracin de los capilares. En adulto normal, la TFG es de 180L/da. La fraccin del flujo plasmtico renal es 0.2 del total del flujo plasmtico renal. La filtracin se da en las tres capas de la membrana de los capilares las cuales son: el endotelio capilar, membrana basal y una capa de clulas epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera filtrante capaz de filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la membrana de los capilares normales. El endotelio capilar esta perforado por miles de agujeros llamados fenestras y posee clulas endoteliales que tiene una gran carga negativa, impidiendo el paso libre de protenas plasmticas. La membrana basal la cual esta constituida por una red de colgeno y de fibrillas de proteoglucano, impide eficazmente la filtracin de las protenas plasmticas por las cargas negativas asociadas a los proteoglucanos. La capa externa epitelial formada por los podocitos, los cuales presentan expansiones que estn separadas por huecos llamados poros de rendija, por los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Estas clulas tambin poseen una carga negativa por lo cual favorecen no filtracin de protenas. Determinantes de la TFG: La TFG est determinado por: la suma de fuerzas hidrostticas y coloidosmticas a travs de la membrana glomerular (presin neta), y el coeficiente glomerular (Kf), donde: TFG = Kf x Presin de filtracin neta La presin de filtracin neta est dada por la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que favorecen o se ponen a la filtracin. a.- La presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares, PG, favorece la filtracin, es de 60 mmHg. b.- La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman, PB, se opone a la filtracin, es de 18 mmHg. c.- La presin coloidosmtica de las protenas en los capilares glomerulares, G, se opone a la filtracin, es de 32 mmHg. d.- La presin coloidosmtica de las protenas de la cpsula de Bowman, B, favorece la filtracin, normalmente su valor est considerado nulo. Por lo tanto la presin de filtracin neta ser: PG + B - PB - G. Entonces la TFG se podr expresar como: TFG = Kf x (PG + B - PB - G)

Factor Coeficiente de filtracin (Kf) Presin hidrosttica en la Cpsula de Bowman (PG) Presin coloidosmtica glomerular (G) Presin hidrosttica glomerular (PG) Control de la Filtracin Glomerular y flujo sanguneo

Consecuencia Aumenta la TFG

Disminuye la TFG Disminuye la TFG Aumenta la TFG

Los factores que determinan la TFG, que son variables y que estn sometidos a control fisiolgico son: PG y la G. Estas a su vez estn influenciadas por el sistema nervioso simptico, hormonas, y autacoides, y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los riones. Activacin del sistema simptico La activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccin en las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguneo renal y la TFG. Control por hormonas y los autacoides La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen constriccin de los vasos sanguneos renales y disminuye la TFG. En el caso de la noradrenalina y adrenalina son hormonas liberadas por la mdula suprarrenal, cuyas concentraciones en sangre es paralela a la actividad del sistema nervioso simptico; teniendo poca importancia. La endotelina es un tipo de pptido que puede ser liberado por las clulas del endotelio vascular lesionado, de los riones u otro tejido. La angiotensina II constrie las arteriolas eferentes, es una hormona que se forma en lo riones y en la circulacin general. Al haber un aumento en la formacin de angiotensina II, aumenta tambin la PG al tiempo que disminuye el flujo sanguneo renal. Las concentraciones elevadas de angiotensina II en una dieta con poco sodio o agotamiento de volumen ayudan a mantener la TFG y la excrecin normal de los productos de desecho, como urea y creatinina; al mismo tiempo la constriccin de las arteriolas eferentes inducir a la reabsorcin y agua, lo ayudar a restablecer el volumen sanguneo y la presesin arterial. El oxido ntrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular renal y aumenta la TFG. Este autacoide es importante ya que evita la excesiva vasoconstricccin renal, favoreciendo la excrecin normal de sodio y agua. Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicina tienden a aumentar la TFG ya que estas hormonas y autacoides producen vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo renal. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores renales de los nervios simpticos o de la angiotensina II. Autorregulacin de la TFG y del flujo sanguneo renal Los mecanismos de retroaccin intrnsecos de los riones mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y TFG relativamente constantes. En los riones el flujo sanguneo normal es mucho ms elevado la cual es precisa para mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y solutos, a travs estos. La TFG se mantiene relativamente constante a lo largo del da, a pesar de las considerables fluctuaciones de la presin arterial.

Autorregulacin de la TFG Los mecanismos de autorregulacin del rin son capaces de evitar cambios potencialmente grandes en la TFG y de la excrecin renal de agua y solutos. Normalmente la TFG es de unos 180L/da de los cuales 178.5L/da se reabsorben, quedando 1.5L/da de lquido que se excreta. En el caso que no hubiese autorregulacin, un aumento del 25% en PA producira un anlogo aumento de la TFG de 180 a 225L/da, excretndose de orina 46.5L/da. Pero en realidad ese cambio en la presin ejerce efectos menores en el volumen de la orina, ya que la autorregulacin renal impide cambios importantes en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de adaptacin a nivel de tbulos renales que permiten una mayor reabsorcin, fenmeno conocido como equilibrio glomrulotubular. Retroaccin glomrulotubular en la autorregulacin de la TFG Los mecanismos de retroaccin de los riones ponen en relacin los cambios de la concentracin de cloruro de sodio en la mcula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales. Estos mecanismos permiten la autorregulacin paralela del flujo sanguneo renal y de la TFG. El mecanismo de retroaccin tubuloglomerular consta de dos elementos que regulan la TFG: un mecanismo de retroaccin de la arteriola aferente y un mecanismo de retroaccin de la arteriola eferente. Ambos dependen de la especial disposicin anatmica del complejo yuxtaglomerular. Ante una disminucin de la TFG el flujo a nivel del asa de Henle se hace lento, por lo se produce un aumento en la reabsorcin de sodio y cloruro en la porcin ascendente del asa de Henle, reduciendo la concentracin de cloruro sdico en las clulas de las mcula densa. Este descenso manda una seal desde la mcula densa produciendo dos efectos: a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes lo cual eleva la presin hidroptica glomerular, favoreciendo que TFG se equilibre. b.- Aumenta la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, la renina ayuda la formacin de angiotensina I la cual pasa luego a angiotensina II produciendo constriccin a las arteriolas eferentes, lo que eleva la presin hidrosttica glomerular y restablece la TFG. B. Filtracin Es el proceso por el cual se absorben sustancias importantes para el organismo (glucosa, iones), se da a nivel de tbulos de la nefrona y en los tbulos colectores. La reabsorcin se da desde la luz tubular hacia el intersticio renal, de hay pasa hacia la sangre a travs de los capilares peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava inferior. Como ya sabemos las clulas del epitelio renal estn unidad unas a otras mediante uniones hermticas, los solutos se pueden reabsorben por medio de las mismas clulas epiteliales (transporte transcelular) o pasando por las uniones hermticas (transporte paracelular). Los solutos se transportan de la luz tubular a las clulas del epitelio mediante mecanismos de transporte activo y pasivo que se dan en las diferentes porciones de los tbulos. Los transportes activos primarios que se dan en las clulas epiteliales estn dados por las bombas ATPasa de sodio-potasio, ATPasa de hidrgeno, ATPasa de HidrgenoPotasio y ATPasa del calcio, estas bombas se encuentran en la cara basolateral de las clulas epiteliales, por lo cual llevan los solutos de las clulas hacia el intersticio renal. El transporte activo secundario se da cuando dos solutos se unen a una protena y se difunden en contra de su gradiente, la energa utilizada proviene de la bomba ATPasa, esta difusin se da en la cara luminar, es decir desde la luz tubular hacia las clulas epiteliales. A veces algunas protenas atraviesan las laminas que cubren al glomrulo y se filtran, cuando esto sucede son reabsorbidas mediante pinocitocis, el cual es un transporte activo. La reabsorcin del sodio esta ntimamente ligada a la smosis del agua, ya que el agua se

difunde con una gran rapidez, especialmente en el tbulo proximal, y esto hace que la concentracin de sodio en la luz tubular no vare demasiado. Al absorberse agua se genera un aumento de la concentracin de estos solutos en la luz tubular, mientras que la absorcin de sodio hace que la luz tubular gane un potencial elctrico negativo, mediante esto se da el transporte pasivo por difusin de cloruro, urea y creatinina. Aunque los iones cloruro tambin se pueden reabsorber por transporte activo secundario, mediante su cotransporte con sodio. La urea no se difunde tan fcil como lo hace el agua, por lo que casi solo la mitad del total de urea filtrada se reabsorbe. La creatinina por ser de mayor tamao no puede atravesar la membrana tubular, por lo que su reabsorcin es casi nula. Reabsorcin en el Tbulo Proximal Alrededor del 65% del agua y sodio total y un porcentaje menor de cloruro se reabsorben en esta porcin. La presencia de muchas mitocondrias en sus clulas hace que tengan una gran actividad metablica y el borde en cepillo que presentan sus clulas aumenta el rea de reabsorcin en 20, en su membrana luminar presenta una gran cantidad de protenas transportadoras para cotransporte de sodio con varios nutrientes orgnicos (aminocidos, glucosa y menos cantidad con Cl-), otro transporte que se da es el de contratransporte de sodio con iones hidrogeno, lo cual permite la "absorcin" de bicarbonato. La bomba de sodio-potasio es la que interviene con mas fuerza en al reabsorcin del sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del tbulo proximal el sodio se reabsorbe por cotransporte junto a la glucosa o aminocidos; mientras que en la segunda mitad, la poca cantidad de aminocidos y glucosa hace que se reabsorba junto a los iones cloruro, la variacin de la concentracin del cloruro entre la luz tbular y las clulas epiteliales favorece a la difusin del ion cloruro desde la luz tubular a travs de las uniones intercelulares, y al lquido intersticial luminal. Adems se reabsorbe el 65% del total de potasio, magnesio y calcio filtrado. En el Asa de Henle La rama descendente delgada es muy permeable al agua y relativamente a la mayora de los solutos, en esta porcin se da principalmente difusin simple, el 20% del agua filtrada ase absorbe en esta porcin del asa de Henle. La porcin ascendente en sus dos partes son prcticamente impermeables al agua, pero la porcin ascendente gruesa, presenta clulas epiteliales con gran actividad metablica y esa capaz de absorber sodio, cloruro y potasio. Alrededor del 25% del sodio filtrado se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, aunque tambin en la rama ascendente delgada, en esta se reabsorbe en mayor cantidad iones como calcio (25 a 30%), bicarbonato y magnesio (25%), estos iones se reabsorben en menor cantidad en la rama descendente delgada y ascendente gruesa. La bomba que ms acta en al porcin ascendente gruesa es la bomba ATPasa de sodiopotasio ubicada en la cara basolateral, la cual da la energa para el contratransporte de sodio e hidrogeniones, pero tambin da la energa para el cotransporte de sodio, dos cloruros y potasio. Adems en la porcin ascendente gruesa existe una gran cantidad de transporte paracelular de iones Mg++ (65%), Ca++ (25 a 30%), Na+, K+ (25 a 30%) debido a la ligera positividad de carga elctrica en la luz tubular, lo cual hace que ingresen estos iones al intersticio. En el Tbulo Distal En esta regin se dan los mismos mecanismos de absorcin que la rama ascendente gruesa, por, lo que reabsorbe con gran avidez iones como cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y magnesio (5%), pero es impermeable al agua y a la urea. Pero esto se da solo en la porcin

inicial del tbulo distal. Porcin Final del Tbulo Distal y Conducto Colector Cortical Estas porciones de tbulos poseen las mismas clases de clulas, por lo que los mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en estas porciones se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e hidrogeniones, pero es casi completamente impermeable a la urea. La reabsorcin del sodio utiliza un mecanismo de contratransporte activo secundario junto con el potasio, la energa necesaria la da la bomba de ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la bomba mantiene una baja concentracin de iones sodio en intracelular con al cual favorece el paso de sodio desde la luz tubular por medio de conductos especiales, esto se da en las clulas principales. La absorcin del potasio est dado por la clulas intercalares. La absorcin de agua se da por smosis, y es regulada por la ADH. El agua se reabsorbe por smosis y es regulada por la ADH Conducto Cortical Medular Es aqu donde se da la parte final de la absorcin y la formacin final de la orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua y sodio filtrados, adems esta porcin del tbulo colector es permeable a la urea. Adems se puede reabsorber bicarbonato mediante la liberacin de hidrogeniones en la luz tubular, una ves en la luz tubular los hidrogeniones se unen a un bicarbonato para formar cido carbnico, este se disocia y forma H2O y CO2, el dixido de carbono se difunde por la membrana y una vez dentro de la clula epitelial reacciona con una molcula de agua gracias a la presencia de la anhidrasa carbnica, para formar cido carbnico, el cual se disocia en un hidrogenin y un bicarbonato. La permeabilidad del conducto colector medular para el agua est regulada por la ADH. Regulacin de la absorcin tubular Ante variaciones de la concentracin en sangre de los solutos, la concentracin que ser excretada tambin deber variar, esto se da con el fin de mantener la homeostasis del medio interno. Los mecanismos reguladores de la absorcin son de tipo nervioso, hormonal y local. Al igual que la filtracin, la reabsorcin tubular est regulada por las presiones hidrostticas y coloidomticas de la luz tubular y del intersticio renal. La reabsorcin puede medirse as: Reabsorcin = Kf x Fuerza de reabsorcin neta La fuerza de reabsorcin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas que se favorecen o se oponen a la reabsorcin, estas fuerzas son: presin hidrosttica en los capilares peritubulares (Pc), se opone a la reabsorcin; presin hidrosttica en el intersticio renal (Pli), favorece al reabsorcin; presin coloidosmtica de los capilares peritubulares dados por las protenas (c), favorece; y la presin coloidosmtica de las protenas del intersticio renal (li), se opone. Factor Pc c Kf Consecuencia Reabsorcin Reabsorcin Reabsorcin

Regulacin Hormonal Las hormonas, el lugar de accin y los efectos que generan los sintetizaremos en un cuadro: Hormona Lugar de accin Efectos

Aldosterona

T. Colector

Reabsorcin de ClNa, Secrecin de K+

Angiotensina II

T. Proximal, porcin gruesa ascendente, T. distal

Reabsorcin de ClNa, Secrecin de H-

Hormona antidiurtica

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de H2O

Pptido auricular natriurtico

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de ClNa

Hormona paratiroidea C. Absorcin D. Secrecin

T. Proximal, porcin gruesa ascendente, T. distal

Reabsorcin de PO4, Reabsorcin de Ca++

A lo largo del tbulo urinfero se secretan pequeas cantidades de solutos, como k+, H+, cidos y bases orgnicas. En el tbulo proximal se da secrecin de iones hidrogeno por contratransporte con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen con el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y tambin es secretado para regular el equilibrio cido bsico del medio interno. En la porcin final del tbulo distal y en el tbulo colector se secretan H+ y K+ (alrededor del 4%), en estas porciones de tbulos se da la mayor secrecin de iones potasio por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio, al cual disminuye la concentracin de NA+ pero aumenta la de K+ en el intracelular, lo cual genera la difusin a favor de la gradiente, mediante esto regularn la concentracin en el medio interno, los iones hidrogeno se secretan por medio de la bomba ATPasa de hidrogeno. Estos mecanismo actan para poder formar al orina excretada, pero las variaciones en cualquiera de los solutos generara que los mecanismos aumente o disminuyan la filtracin (en variaciones de presin), la reabsorcin (en una hipovolemia) o la secrecin (por ejemplo en una hipercalemia). 3. Fisiologa de la formacin de Orina 4. Insuficiencia Renal A. Definicin Se define como Insuficiencia Renal (IR) la prdida de funcin de los riones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crnica en funcin de la forma de aparicin (das, semanas, meses o aos) y, sobre todo, en la recuperacin o no de la lesin. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayora de los casos y la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT). Esta evolucin vara en funcin de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

B. Tipos a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA) Es un sndrome clnico caracterizado por la disminucin rpida de la TFG, la retencin de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cidobsico, adems puede estar acompaado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es asintomtica, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma. La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es un rgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su funcin. Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusin renal), intrnseca (enfermedad renal parenquimatosa)y posrenal (obstruccin del flujo de orina distal al parnquima renal). Fisiopatologa de la IRA IRA PRERRENAL Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin renal sin afectar al parnquima renal. Cuando la hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parnquima, lo cual llevara a una IRA intrnseca. La poca irrigacin sangunea y a la disminucin de la presin es detectada por barorreceptores (articos y carotdeos), estos desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguneo y con esto la presin arterial. Estas respuestas son la activacin del sistema nervioso parasimptico y del sistema renina-angiotensinaaldosterona y la liberacin de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actan simultneamente para mantener la perfusin cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstriccin en zonas "poco importantes" como el las extremidades, los msculocutneos y esplcnicos, adems reducen la perdida de sal por las glndulas sudorparas y favorecen la reabsorcin de sal y agua en el tbulo proximal. Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el tbulo proximal, esta aumenta la concentracin de urea y retardar la velocidad de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorcin de urea, pero no de creatinina. La hipoperfusin renal estimulara la liberacin de renina y por tanto la secrecin de aldosterona, al cual aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo distal. Por ltimo la disminucin de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecer la reabsorcin de agua, aun en ausencia de ADH. Adems es posible que la redistribucin del flujo sanguneo en la corteza externa a la interna facilite la retencin de sodio a agua. Cuando hay una hipovolemia disminuye la presin arterial, la cual La perfusin glomerular, la presin de filtracin y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusin leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminucin de la presin de filtracin desencadenan una vasoconstriccin de estas arteriolas mediante un reflejo migeno local (autorregulacin); tambin se induce la liberacin de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constriccin de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la presin intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma renal filtrada por los glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipoperfusin es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal. IRA INTRNSECA Puede complicar varios trastornos que afectan al parnquima renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales,enfermedades de la microrregulacin renal y los glomrulos, IRA isqumica (esta induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades tbulointersticiales. IRA isqumica

Se da a causas de una hipoperfusin que induce la necrosis de clulas parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusin renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las clulas tubulares. La IRA isqumica se caracteriza ya que en su evolucin atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperacin. La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusin renal que evoluciona en lesin isqumica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos das. El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminucin del flujo sanguneo renal, obstruccin por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico, y por escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado. Las lesiones isqumicas son ms elevadas en la lmina basal tubular del segmento S3 y en la porcin medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el dao puede verse limitado por la restauracin del flujo sanguneo renal en este periodo. La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesin epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerural en su punto mnimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinmica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las clulas endoteliales daadas liberan mediadores vasoactivos y la congestin de los vasos sanguneos y lesin por reperfusin, tienen que ver con este proceso; adems las clulas de la mcula densa detectan los aumentos de la concentracin de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presin hidrosttica en el glomrulo y disminuye la TFG. La fase de recuperacin constituye al periodo en el cual las clulas del parnquima renal se regeneran, en especial las clulas del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales IRA POSRENAL La obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstruccin el rin responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusin renal, el ndice de filtracin glomerular desciende, el sodio se reabsorbe vidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el comienzo ms gradual de la obstruccin, se altera la funcin renal, aumenta la concentracin de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rpido alivio de la obstruccin. Una vez aliviado la obstruccin puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida, insensibilidad a la ADH. En al mayora de los pacientes la obstruccin hace que halla retencin del sodio, el cual ser eliminado por diuresis, en una minora de los pacientes, la obstruccin genera dao tubular, el cual produce la perdida del sodio durante el periodo posobstructivo. Si la obstruccin estuvo por un tiempo considerable, provocara la retencin de urea, el cual ser eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstruccin. La obstruccin tambin puede hacer que el tbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por diuresis. Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son: Interrupcin del sistema de drenaje urinario Se da cuando los riones se drena en algn tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riones funcionan correctamente, la reabsorcin de la orina genera un efecto recirculacin que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario Necrosis Cortical Renal Se produce por la muerte celular de las clulas de la corteza del rin, lo ms probable es que se genere

una anuria completa, y tambin cierto grado de insuficiencia renal permanente. Infarto Renal Puede deberse a una interrupcin aguda de la perfusin renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal esta acompaado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando mbolos o cogulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigacin sangunea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las clulas del rin, pero inadecuado para mantener la excrecin de orina. Sndrome hepatorrenal Es la denominacin que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfuncin heptica. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta conservada la funcin tubular hasta los periodos ms tardos del sndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribucin del flujo sanguneo renal, el sodio es reabsorbido vidamente, y la orina est concentrada, el nitrgeno no proteico se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del sndrome, la poca perfusin renal disminuye la capacidad de concentracin. El dao renal es reversible. Complicaciones La IRA altera la excrecin renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificacin urinaria. La IRA trae consigo retencin nitrogenada, hipervolemia, hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metablica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un sndrome urmico b. Insuficiencia Renal Crnica (IRC) La insuficiencia renal crnica es un proceso fisiopatolgico con mltiples causas, cuyas consecuencias es la prdida inexorable del nmero y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT es un estado en la que se ha producido la prdida irreversible de la funcin renal endgena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, par evitar as la uremia. La uremia es el sndrome clnico o analtico que refleja la disfuncin de todos los sistemas orgnicos. Fisiopatologa de la IRC Implica unos mecanismos iniciadores especficos de la causa, as como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia comn de la reduccin de la masa renal. Esta reduccin de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora est medida por molculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltracin adaptadora, a su vez medida por un aumento de la presin y el flujo capilares glomerulares. As tenemos indicadores de una falla renal. Excrecin de productos de desecho La excrecin de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtracin glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como ndices de haber una retencin de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida por difusin pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir cuanto ms lento sea el flujo urinario, mayor ser la reabsorcin de urea. Por lo tanto en una hipoperfusin renal(obstruccin del flujo urinario) la concentracin de nitrgeno no proteico se elevar ms rpido de lo que desciende la filtracin glomerular. Las concentraciones de nitrogeno no proteico tambien son afectados por factores extrarrenales; proteina de la dieta, sangre en el tracto gastrointestinal y degradacin de tejidos. De igual manera las drogas catablicas (glucorticoides) y antianablicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno, estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrogeno pero no representar un descenso de la filtracin glomerular. El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluacin del filtrado glomerular. La concentracin de creatinina srica es inversamente proporcional al ndice de filtrado glomerular, a concentraciones altas

de creatinina, las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto del IFG ser muy bajo. La retencin de productos de desecho nitrogenados est asociado con cefalea, nuseas, vmitos, urohidrosis cristalina (preciptacion de cristales de urea en la piel al evacuarse el sudor), alteracin de la funcin plaquetaria, menor produccin y sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatas y funcin endocrina anormal. Los productos metablicos nitrogenados pueden ligarse a protenas, desplazando drogas. Por tanto, habr una concentracin aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad. Volumen Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio, siendo la ingesta de sodio es constante, por lo tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe excretarse una mayor proporcin de sodio, para que esto ocurra el porcentaje de sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis osmtica a travs de las neuronas funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un aumento de urea filtrada. Cambios de factores fsicos asociados con hiperperfusin de los nefrones remanentes favorecer a la excrecin de sodio. En pacientes con IRC la excrecin de una determinada ingesta de sodio requiere que los tbulos renales funcionen al mximo de su capacidad excretora. El rion en la insuficiencia renal no puede responder rpidamente a incrementos o disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si la capacidad excretora mxima estuviera limitada y como si existiera una velocidad de excrecin de sodio obligada que no puede reducirse en forma aguada. Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una IRC la reducida reabsorcin de sodio por la mayor ingesta se reajustar y el individuo podr tolerar la restriccin de sodio. Tonicidad En un rin que tiene diursis osmtica con urea y con una capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estar reducido. Se alterar la produccin y la reabsorcin de agua libre producindose una isostenuria. Una ingesta excesiva o una restriccin de agua puede ocasionar estados hiposmticos e hiperosmticos. Si el mecanismo de la sed esta intacto, la osmoralidad puede ser regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal. Potasio El problema mas comn del metabolismo del potasio en una IRC es la aparicin de una hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es anlogo al de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al mximo est atenuada, debe recordarse que la excrecin de potasio depende de la reabsorcin y secrecin. A medida que llegan cantidades relativamente pequeas de potasio al rin, aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hiperkalemia. Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio en una IRC, tambin alteran la capacidad del rin para retener potasio; por lo tanto los pacientes con IRC sometidos a restriccin de potasio pueden desarrollar un balance de sodio negativo. En la IRC desempean un papel de proteccin los mecanismos extrarrenales de utilizacin del potasio, como la adaptacin del intestino a secretar potasio. cido- Base En la IRC la reducida capacidad de produccin de amoniaco, la incapcidad de aumentar la excrecin de cido titulable y cierto grado de alteracin de la reabsorcin de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el cido neto producido por da. El hidrogenin retenido titula los buffers del lquido extra e intracelular estimulando una mayor excrecin de CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la IRC entra en juego la capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una aparente estabilizacin de la concentracin del bicarbonato en el suero y desmineralizacin parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen tiempo. Calcio, Fsforo y Vit. D La retencin de fosfato en la IRC reduce la concentracin de calcio ionizado, estimulando as la

liberacin de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la excrecin renal de fosfato y estimula la liberacin de calcio del hueso y la reabsorcin renal de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentracin de calcio ionizado. Permitiendo as que se mantenga dentro de los lmites las concentraciones de calcio y fsforo. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia. A medida que avanza la enfermedad, se reduce la produccin de 1,25-dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las clulas tubulares renales; al descender la concentracin de la forma activa de la vit. D3 disminuye la absorcin de calcio en el intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor estimulacin de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal. El resultado de estas anomalas es la disminucin de las concentraciones de calcio, una concentracin aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario que produce cierto grado de ostetis fibrosa qustica, y cantidades inadecuada de 1,25-dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia. Hormonas El rin fuente de eritropeyetina, renina y prostaglandinas. La produccin de eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de eritropoyentina contribuye a la anemia de la IRC, aun asi la perdida no total de eritropoyetina contribuye a mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener la vida sin dilisis, una nefrectomia agravar la anemia. La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensin, peor la mayora de las formas de hipertensin en una IRC son dependientes del volumen. Efectos sistemticos de la IRC Hematopoytico Al perderse masa renal disminuye la produccin de eritropoyetina , por la cual se reduce la produccin de eritrocitos. Ademas las toxinas urmicass reducen la produccin de erittrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas. Las toxinas urmicas tambien afectan la funcin plaquetaria, la cual puede contribuir a hemorragias, los que comlican la anemia en la IRC. Por lo general la anemia en una IRC es una anemia normoctica normocrmica, pero puede convertirse en hipocrnica y microctica si la prdida de sangre es importante. Cardiovascular Hipertensin es una complicacin comn de la IRC, la cual puede resultar de la excesiva produccin de renina, aunque en la mayoria se da por una hipervolemia. La presencia de hipertensin, as como una mayor incidencia de hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleracin de aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la deficiente eliminacin de triglicridos de la circulacin. La combinacin de hipertensin, hipervolemia, anemia e isquemia del miocardio produce, por lo comn, insuficiencia cardaca congestiva. Neurolgico Debido a las toxinas urmicas se puede observar disfuncin del sistema nervioso central as como neuropata perifrica. Msculo-esqueltico En una IRC se pueden dar anomalas como una ostetis fibrosa generalizada, esto como consecuencia de hiperparatiroidismo secundario; osteomalacia, como resultado de produccin insuficiente de 1,25dihidroxivitamina D3; osteosclerosis, sobre todo en el esqueleto axial de etiologa inexplicable; y retardo del crecimiento, como consecuencia del balance neto positivo de hidrogeniones. Adems la IRC est acompaada de muchos sntomas articulares y periarticulares, como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede ocurrir, por retencin de fosfato, calcificacin metastsica del

tejido blando. Endocrino La disfuncin ms importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono, como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina o de aumento del glucagn plasmtico. Se cree que esta resistencia es debido a ala retencin de la toxina urmica. Gastrointestinal Son comunes las nauseas y vmitos en la IRC, el aumento de las toxinas urmicas ha registrado pancreatitis; las lceras ppticas y la ulceracin colnica contribuyen a la anemia de la IR. Inmunolgico La respuesta de hipersensibilidad retardada est disminuida por la uremia. Pulmonar La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urmica puede ser hemorrgica y se produce con pericarditis o sin ella. Tambin se puede producir una neumonitis urmica. Cutneo La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina, aunque no se conocen estos mecanismos. Otra complicacin es el prurito, debido en parte por el depsito de cristales de urea en los folculos drmicos y por parte del hiperparatiroidismo secundario. 8. Defina y explique el concepto de osmolaridad plasmtica

La osmolaridad es la medida usada por farmacuticos y mdicos para expresar la concentracin total ( medida en smoles/litro en vez de en moles/KILOS como se hace en qumica) de sustancias en disoluciones usadas en medicina. La osmolaridad es la medida usada por farmacuticos, mdicos y bilogos para expresar la concentracin total (medida en osmoles/litro en vez de en moles/litro como se hace en qumica) de sustancias en disoluciones usadas en medicina. El prefijo "osmo-" indica la posible variacin de la presin osmtica en las clulas, que se producir al introducir la disolucin en el organismo. En la osmolalidad (vase que es diferente a osmolaridad), la concentracin queda expresada como osmoles 1 por kilogramo de agua, referentes tambin a algunas sustancias especificas. Ejemplos La osmolaridad normal de los fluidos corporales es de 300 miliosmoles (0,3 osmoles) por litro de solucin, similar a una solucin al 0,9% de NaCl. Una solucin o disolucin de NaCl 0,1 M dara 0,1 moles de Na y 0,1 moles de Cl por litro, siendo su osmolaridad 0,2. Si esa disolucin se inyecta a un paciente sus clulas absorberan agua hasta que se alcanzase el equilibrio, provocando una variacin en la presin sangunea. osmolaridad sangunea (mOsm/L) = 2 Na + K + Glucemia (mg/dL)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
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