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a: Arritmias (II) Puesta al d

Mecanismos de las arritmias cardiacas

agaa,b,*, Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya Larraitz Gaztan
a b

Electrophysiology Program, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos a Unidad de Electrosiologa Cardiaca, Servicio de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, Espan

Historia del artculo: On-line el 21 de diciembre de 2011 Palabras clave: Automatismo Actividad desencadenada Reentrada

RESUMEN

En la especie humana, las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden a subyacente como en corazones estructuralmente darse tanto en el contexto de una cardiopat n cl nica de las arritmias son muy diversas, en las ce lulas normales. Aunque las formas de presentacio gicas comunes. Los 3 mecanismos principales de las arritmias comparten propiedades electrosiolo cardiacas son las alteraciones en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada. Aunque la n del mecanismo espec co a veces pueda resultar dif cil para el cl nico y requerir un estudio identicacio gico invasivo, diferenciar y comprender el mecanismo subyacente puede ser crucial para electrosiolo stica y terape utica. desarrollar una correcta estrategia diagno a. Publicado por Elsevier Espan ola de Cardiolog a, S.L. Todos los derechos reservados. 2011 Sociedad Espan

Mechanisms of Cardiac Arrhythmias

ABSTRACT

Keywords: Automaticity Triggered activity Reentry

Cardiac arrhythmias are prevalent among humans across all age ranges and may occur in the setting of underlying heart disease as well as in structurally normal hearts. While arrhythmias are widely varied in their clinical presentations, they possess shared electrophysiologic properties at the cellular level. The 3 main mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are automaticity, triggered activity, and reentry. Although identifying the specic mechanism may at times be challenging for the clinician and require invasive electrophysiologic study, differentiating and understanding the underlying mechanism may be critical to the development of an appropriate diagnosis and treatment strategy. Full English text available from: www.revespcardiol.org a. Published by Elsevier Espan ola de Cardiolog a, S.L. All rights reserved. 2011 Sociedad Espan

N INTRODUCCIO tmicos resulta u til para el Comprender los mecanismos arr manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de arritmias. Dado que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arritmias nicas se deban a anomal as que van ma s alla de los tejidos, es cl lulas. esencial comprender lo que sucede en las ce A CELULAR CARDIACA NORMAL ELECTROFISIOLOGI lulas cardiacas o miocitos son ce lulas altamente Las ce n de los especializadas que se encargan tanto de la conduccio ctricos como de la contraccio n meca nica. Algunos impulsos ele miocitos muestran automaticidad, la cual se dene como la lulas cardiacas de sufrir una despolarizacio n capacidad de las ce lica esponta nea e iniciar un impulso ele ctrico en ausencia de diasto mulos externos1. est n (PA) originados esponta neamente se Los potenciales de accio s de los miocitos, que son ce lulas excitables, es propagan a trave mulo con un PA regenerativo2. decir, capaces de responder a un est
* Autor para correspondencia: Hospital of the University of Pennsylvania, 9th Floor, Founders Pavilion, 3400 Spruce Street, Philadelphia, Pensilvania 19104, Estados Unidos. nico: Larraitz.gaztanaga@uphs.upenn.edu (L. Gaztan aga). Correo electro

n del impulso cardiaco es posible gracias a las La correcta propagacio uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana ltiples canales io nicos intercelulares especializadas formadas por mu n ele ctrica y qu mica entre las ce lulas. que facilitan la comunicacio Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (g. 1) debido a lula expresa diferentes tipos de canales io nicos y que cada tipo de ce mero3. en diferente nu dulo sinoauricular es el En condiciones normales, el no n, con un potencial de membrana marcapasos principal del corazo en reposo de aproximadamente 60 mV. Estudios previos han a un papel demostrado que la corriente If (funny) desempen n de la despolarizacio n diasto lica4. La fundamental en la iniciacio actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un ujo de entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un aumento del potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV, se activan las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T- y tipo L ICa,L), que son los nicos predominantes durante la fase de ascenso transportadores io lulas marcapasos4 (dependientes de Ca2+). del PA de las ce Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio (K+) y se inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana se reduce a causa del ujo de salida de K+, el principal ion n. Al alcanzar el potencial de membrana en repolarizante del corazo reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez. lulas musculares es El potencial de membrana de reposo de las ce ctricas positivas (Ca2+ y Na+) a de 90 mV. La entrada de cargas ele

a. Publicado por Elsevier Espan ola de Cardiolog a, S.L. Todos los derechos reservados. 0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espan doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018

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1
Abreviaturas AD: actividad desencadenada AV: auriculoventricular n PA: potencial de accio PPP: pospotencial precoz o PPT: pospotencial tard TV: taquicardia ventricular

3 0

4
s de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime trave al umbral (aproximadamente 65 mV)3, y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran corriente de entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corriente de pidamente, tras lo cual se produce una corriente Na+ se inactiva ra n (fase 1). Durante la fase de de salida de K+ que inicia la repolarizacio a un papel importante, al meseta del PA (fase 2), la ICa,L desempen a de entrada de oponerse a la corriente de K+. La ICa,L es la principal v n de Ca2+ del ret culo sarcopla smico, Ca2+ y desencadena la liberacio n del miocito. La activacio n de los con lo que se inicia la contraccio os y la inactivacio n de los canales de canales de K+ recticadores tard n de la fase de meseta e inician la Ca2+ dan lugar a la interrupcio n tard a (fase 3). Por u ltimo, los canales de salida de K+ repolarizacio n nal (fase 4). completan la fase de repolarizacio n, es necesario que las ce lulas cardiacas se Tras la contraccio relajen, lo que explica la importancia de la fase refractaria, durante la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo refractario se dene como el intervalo de tiempo posterior a la n durante el cual la ce lula no es excitable. Esto se despolarizacio debe a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante lulas musculares). Se clasica como (que es la de Na+ en las ce n de que no se pueda excitar la absoluto o relativo (g. 2), en funcio lula en absoluto o que requiera un est mulo superior a lo normal. ce PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en n del impulso, trastornos de la conduccio n trastornos de la formacio n de ambos (tabla 1). del impulso o la combinacio n del impulso Trastornos de la formacio Automatismo Automatismo normal alterado lulas cardiacas Como se ha descrito previamente, algunas ce dulo sinoauricular, el no dulo especializadas como las del no como auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as lulas de ambas aur culas5, poseen la propiedad de algunas ce

Refractariedad absoluta

Refractariedad relativa

Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo durante n. el potencial de accio

Tabla 1 Mecanismos de las arritmias cardiacas

n del impulso Trastornos de la formacio Automatismo Automatismo normal alterado Automatismo anormal Actividad desencadenada os Pospotenciales tard Pospotenciales precoces n Trastornos de la conduccio del impulso Reentrada mica Reentrada anato Reentrada funcional

A
0

B
0 1 2

mV

mV

40

40

80

80

n cardiaco. A: potencial de accio n del no dulo Figura 1. El potencial de accio n de la ce lula muscular. sinusal. B: potencial de accio

n o potenciaautomatismo o actividad de marcapasos. La supresio n de esta actividad puede derivar en arritmias cl nicas. cio lulas del no dulo sinoauricular En condiciones normales, las ce s ra pida, y las ce lulas de los poseen la frecuencia de descarga ma denominados marcapasos subsidiarios descargan a una frecuena normal. La frecuencia cia inferior manteniendo la jerarqu determinada por la interaccio n de tres factores: de descarga esta lico ma ximo, el potencial umbral al que se el potencial diasto n de la inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacio fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (g. 3) puede n de los impulsos6. modicar la frecuencia de generacio nomo controla la actividad de El sistema nervioso auto marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores micos como anomal as metabo licas y sustancias endo genas siste gicas. o farmacolo tica reduce la frecuencia de descarga de La actividad parasimpa lulas marcapasos (g. 4) al liberar acetilcolina (Ach) e las ce lulas mediante un aumento de la conductancia hiperpolarizar las ce n puede reducir la actividad de ICa-L e If, de los canales de K+. Tambie n ma s la frecuencia. lo que reduce au El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la ctica cl nica, con nes tanto diagno sticos como terape uticos. En pra las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es n transitoria de la frecuencia en respuesta esperable una reduccio n de Ach), con a las maniobras vagales (que fomentan la liberacio n basal tras una transitoria una vuelta progresiva a la situacio n al cesar la maniobra (feno meno denominado taquiaceleracio cardia posvagal)7. tica, en cambio, aumenta la frecuencia La actividad simpa sinusal. Las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la ICa-L,

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Umb Umb PDM PDM

C
0

D
0

Umb PDM

Umb

PDM
Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B: n del potencial diasto lico de aumento del umbral de voltaje. C: disminucio n de fase 4. membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarizacio lico de membrana; Umb: umbral. PDM: potencial diasto

incrementando la corriente de entrada de Ca2+. La actividad tica tambie n favorece la potenciacio n de la corriente If8, con simpa n de la fase 4. lo que aumenta la pendiente de la repolarizacio as metabo licas, como hipoxia e hipopotasemia, Las anomal tica normal, como consepueden potenciar la actividad automa n de la bomba de Na/K, reduciendo las cuencia de la inhibicio corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repola n diasto lica de la fase 47. rizacio Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de n cardiaco pueden causar supresio n de las ce lulas conduccio marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse n del automatismo sinusal. como consecuencia de la supresio

stica distintiva del automatismo normal es La caracter n por sobreestimulacio n (overdrive suppression). La la supresio n de una ce lula marcapasos a una frecuencia ma s sobreestimulacio pida que su frecuencia intr nseca origina una disminucio n de ra la pendiente de la fase 4, que se produce principalmente por la n de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K. potenciacio n, se produce un retorno Una vez nalizada la sobreestimulacio nseca, que se denomina gradual a la frecuencia de descarga intr n y periodo de calentamiento (g. 5). El grado de supresio n son proporcionales a la frecuencia y la el tiempo de recuperacio n de la sobreestimulacio n aplicada7,8. duracio a un papel crucial en el manteniEste mecanismo desempen miento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua la actividad lulas de marcapasos subsidiarios6. En pacientes portadores de las ce de marcapasos externos, este es el mecanismo por el que se inhibe nseco9. su ritmo intr n por sobreestimulacio n puede indicar La ausencia de supresio que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no n a causa de un bloqueo de entrada3. responder a la sobreestimulacio Ejemplos clnicos: taquicardia sinusal asociada a ejercicio, ebre o tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y ventriculares; n AV. taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la unio Automatismo anormal lulas mioca rdicas no marcapasos de las aur culas y Las ce culos, que en condiciones normales no muestran actividad ventr nea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto esponta lico puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diasto ximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la ma n de numerosas corrientes que, conjuntamente, dan interaccio n de lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccio la conductancia del potasio. nseca de un foco automa tico anormal La frecuencia intr s positivo sea el depende del potencial de membrana; cuanto ma

tico en el potencial de accio n (reduccio n de la frecuencia cardiaca). Figura 4. Efecto parasimpa

n por sobreestimulacio n en una bra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresio n. Figura 5. Supresio

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s ra pida sera la frecuencia automa tica6. potencial de membrana, ma Se postula que el automatismo anormal puede aparecer en los casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso de catecolaminas. n importante entre el automatismo normal Una distincio alterado y el automatismo anormal es que este es menos sensible n por sobreestimulacio n10, aunque hay situaciones en a la supresio puede observarse. En estas circunstancias, un foco las que s tico ecto pico puede mostrar caracter sticas propias de automa otros mecanismos de arritmias11. stoles, taquicardia auricular, ritmo idioEjemplos clnicos: extras ventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente n. en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusio Actividad desencadenada La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se dene n del impulso causado por pospotenciales como la iniciacio (oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante s de un PA precedente)12. Los pospoo inmediatamente despue nicamente pueden producirse en presencia de un PA tenciales u previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desenca perpetuar el mecanismo. denada y as n de su relacio n temporal, se describen dos tipos de En funcio pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen os (PPT) se durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tard s de completar la fase de repolarizacio n (g. 6). producen despue Actividad desencadenada por pospotenciales tardos n del voltaje de membrana que se Un PPT es una oscilacio n (durante la fase produce tras haberse completado la repolarizacio 4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la n del Ca2+ intracelular diasto lico, lo que da lugar a concentracio oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un n13. nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacio n del ciclo cardiaco, la amplitud A medida que se reduce la duracio y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la n de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando iniciacio nea o aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma esponta n). De hecho, la amplitud y el mediante maniobras de estimulacio mero de respuestas desencadenadas guarda relacio n directa tanto nu n de la sobreestimulacio n (por con la frecuencia como con la duracio s fa ciles de inducir mediante estimulacio n continua). lo tanto, son ma n, la AD puede enlentecerse hasta que se Con la sobreestimulacio pida para termina, pero cuando no es lo sucientemente ra n interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracio n, a diferencia de la supresio n por sobreestipor sobreestimulacio n que se observa en los ritmos automa ticos6. mulacio n to xica de los digita licos fue la primera causa La concentracio n de objetivada capaz de producir PPT14. Estos se deben a la inhibicio n de Ca2+ por el ret culo la bomba de Na/K, que fomenta la liberacio smico. Cl nicamente, se considera que la taquicardia sarcopla

fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es un ejemplo de AD15. Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobre s de un aumento de la ICa-L y la carga de Ca2+ intracelular a trave corriente de intercambio de Na+-Ca2+, entre otros mecanismos. En cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a s de la acumulacio n de lisofosfoglice ridos en el tejido trave mico16, lo cual causa elevacio n del Na+ y el Ca2+. Asimismo, isque n anormal del ret culo sarcopla smico (p. ej., debido a la funcio n a mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambie una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo cual facilita arritmias nicas como la TV polimo rca catecolamine rgica17. cl n del Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracio s prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de PA. Un PA ma pues, los fa rmacos que prolongan el PA Ca2+ y facilita los PPT. As tmicos de clase IA) pueden aumentar ocasio(como los antiarr nalmente la amplitud de los PPT. Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por mulos u nicos, por lo que son necesarias otras caracteextraest sticas electrosiolo gicas para diferenciarlas de las taquicardias r por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede til, puesto que en la mayor a de los casos de arritmias ser u s corto es el ciclo de estimulacio n, inducidas por PPT, cuanto ma s breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida. ma n inversa observada en las arritmias Esto contrasta con la relacio s cortos son los intervalos de por reentrada, en las que, cuanto ma mulos, ma s largo es el intervalo de acoplamiento de los extraest acoplamiento del primer latido de la arritmia3. Dado que esto no es una regla ja, es preciso tener en cuenta otras propiedades gicas de las arritmias. electrosiolo La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el stico de los PPT. La adenosina reduce la corriente de entrada diagno de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato clico. Por consiguiente, puede ciclasa y el adenosinmonofosfato c abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera los PPT n de la bomba de Na+/K+. La interrupcio n secundarios a la inhibicio de una TV por adenosina apunta a PPT inducidos por catecolaminas como mecanismo subyacente18. Ejemplos clnicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por lica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto toxicidad digita rca del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomo n, TV del tracto de repetitiva, arritmias inducidas por reperfusio salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV rca catecolamine rgica). polimo Actividad desencadenada por pospotenciales precoces Los PPP son oscilaciones de membrana que se producen durante n la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o durante la repolarizacio a (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en tard condiciones experimentales similares, pero dieren tanto morfo gicamente como en su mecanismo io nico subyacente. Los PPP de lo fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente ICa-L19, mientras que los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una corriente nica durante la repolarizacio n o de una IK1 baja20. electro

n de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz en fase 3. C: pospotencial tard o. Figura 6. Representacio

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Tabla 2 Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces

 Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.) n meca nica  Distensio  Hipopotasemia  Hipoxia  Acidosis n de K+ extracelular baja  Concentracio n de Ca2+ extracelular baja  Concentracio n de magnesio (Mg2+) extracelular baja  Concentracio rmacos antiarr tmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)  Fa rmacos antiarr tmicos de clase IB (ecainida, encainida, indecainida)  Fa rmacos antiarr tmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)  Fa  Fenotiacinas clicos y tetrac clicos  Antidepresivos tric  Eritromicina nicos  Antihistam  Cesio  Amilorida  Bario

n del impulso Trastornos de la conduccio Bloqueo n se producen cuando Los retrasos y bloqueos en la conduccio n del impulso ele ctrico. Existen diversos factores falla la propagacio n de un impulso y que se que determinan la velocidad de conduccio produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como pasivas de la membrana, la ecacia estimuladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite an un papel el impulso13. Las uniones gap o de hendidura desempen n del crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacio impulso23. s frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias Lo ma pidas como resultado de una recuperacio n incompleta de su ra periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que a se encuentra refractario, la conduccio n no se produce o se todav transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual menos como el bloqueo o la conduccio n que explica varios feno lo por una de las ramas del haz de His de un latido funcional so meno de Ashman durante brilacio n auricular prematuro, el feno n aberrante dependiente de la aceleracio n. (FA) o la conduccio Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desacele n o bradicardia dependiente esta causado por la reduccio n de racio licos largos, que la excitabilidad que ocurre en los intervalos diasto n de la amplitud del PA. resultan en una reduccio n de un impulso, Muchos factores pueden alterar la conduccio como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono del sistema nomo, los fa rmacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloqueaauto dores beta, digital, adenosina/adenosintrifosfato) o procesos a del tejido y la capacidad degenerativos (porque alteran la siolog n de los impulsos). de conduccio Reentrada ctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia Durante la actividad ele dulo sinoauricular y continu a propaga ndose hasta activar en el no n. Cuando todas las bras se han despolarizado y se todo el corazo encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de bras no se ha n, estas bras activado durante la onda inicial de despolarizacio n pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque au n a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar esta nculo para volver a excitar zonas previamente despolacomo v n inicial6. rizadas pero que se han recuperado de la despolarizacio Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como n reentrante, movimiento circular, latidos reentrada, excitacio procos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican rec n repetitiva de la onda de activacio n que vuelve a su una propagacio lugar de origen para volver a activar la zona ya activada12. La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3): mica o cla sica, en la que el circuito esta reentrada anato micas, y reentrada funcional, determinado por estructuras anato que incluye a su vez diferentes mecanismos. La reentrada funcional
Tabla 3 Tipos de reentrada
mica Reentrada anato Reentrada funcional a o leading circuit Circuito gu pica Reentrada anisotro Reentrada en ocho Reejo Reentrada de onda espiral (rotor)

La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de membrana3 y bajo ujo de corriente. Como consecuencia, n o despola os cambios de las corrientes de repolarizacio pequen n pueden acarrear profundos cambios en la duracio n y el rizacio perl del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones n de la corriente de salida o que pueden conducir a una disminucio un aumento de la corriente de entrada (lo que modica la corriente de salida normal) y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias para que se produzcan PPP (tabla 2). n fundamental que subyace al desarrollo de los PPP Una condicio n del PA, que se maniesta en el electroes la prolongacio n del intervalo cardiograma (ECG) de supercie como prolongacio rmacos antiarr tmicos, sobre todo los de clases IA y QT. Algunos fa tmicos, debido a su efecto en la III, pueden presentar efectos proarr n del PA. Hay otros muchos fa rmacos (tabla 2) que prolongacio n de PPP, especialmente cuando pueden predisponer a la formacio se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores n del PA7. Las catecolaadicionales que causan una prolongacio n de PPP al elevar la corriente de minas pueden potenciar la aparicio Ca2+; sin embargo, su efecto en el incremento de la frecuencia cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K+ que producen, n del PA y, por lo tanto, los reduce de manera efectiva la duracio PPP7. La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las ndrome de QT largo. arritmias que acontecen en el contexto del s a habiendo controversia respecto al mecanismo Aunque continu exacto por el que se producen estas arritmias, se acepta que la n de la repolarizacio n observada en pacientes con este dispersio ndrome puede crear un sustrato proarr tmico21 en el que un PPP s puede iniciar la taquicardia. Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en general, la amplitud de los PPP aumenta a frecuencias lentas. En consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca mulos (que se asocian a una aceleracio n de la mediante extraest n que reduce la amplitud del PPP). Una excepcio n es repolarizacio la presencia de una pausa compensatoria prolongada tras un mulo prematuro, que puede ser ma s importante au n que la est bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes22. n de puntas), la TV Ejemplos clnicos: torsades de pointes (torsio rca caracter stica que se observa en pacientes con polimo ndrome de QT largo. s

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mites anato micos. Ambas formas se caracteriza por carecer de l pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos sicos comunes24. La reentrada es el mecanismo arr tmico que biof nicas, tanto en se observa con mayor frecuencia en las arritmias cl sica como en forma de variantes funcionales. su forma cla Existe una serie de requisitos para que se produzca la reentrada: rdico con diferentes  Un sustrato: la presencia de un tejido mioca sticas electrosiolo gicas y propiedades de conduccio n y caracter refractariedad. mico, funcional o de ambos tipos):  Una zona de bloqueo (anato una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular el frente de onda. n unidireccional.  Un bloqueo de conduccio n lenta que permita que se cree un  Un trayecto de conduccio n del frente de onda circulante retraso suciente en la conduccio n del tejido refractario proximal a la para permitir la recuperacio n del bloqueo unidireccional. localizacio tica de tejido que pueda sostener los frentes de onda  Una masa cr de reentrada circulantes.  Un desencadenante que la inicie. Tipos de reentrada sica mica/reentrada cla Reentrada anato sico se basa en un obsta culo El mecanismo de reentrada cla mico no excitable rodeado por una v a circular en la que el anato frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada jos y culo anato mico determina la presencia de dos v as estables. El obsta culo, avanza (g. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obsta as (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el por una de las v punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.

Intervalo o gap excitable

ente alm do rci pera a u P ec r
Plen recu ame pe nt rad e o

Cola de la onda Frente de la onda

n esquema tica del intervalo o gap excitable. Figura 8. Representacio

El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la n y del periodo refractario de cada v a, los velocidad de conduccio cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda = n periodo refractario). Para que se velocidad de conduccio s corta que produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser ma a. Las condiciones que reduzcan la velocidad de la longitud de la v n o que acorten el periodo refractario permitira n la conduccio n de circuitos ma s pequen os, de modo que facilitan el inicio creacio y el mantenimiento de la reentrada. El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para comprender el mecanismo de reentrada (g. 8). Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente24. e propaEste intervalo permite que la onda reentrante continu ndose por el circuito. Su presencia posibilita adema s que ga podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras n externas y explica los feno menos de reciclaje de estimulacio n de la (resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcio n ele ctrica. taquicardia mediante la estimulacio a Ejemplos clnicos: taquicardia de reentrada AV asociada a una v dulo AV, utter auricular, accesoria, taquicardia de reentrada del no TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto. Reentrada funcional determinado por En la reentrada funcional, el circuito no esta culos anato micos, sino que lo denen las heterogeneidades obsta micas de las propiedades electrosiolo gicas del tejido dina involucrado2. n y el taman o de los circuitos de reentrada La localizacio os e funcionales puede variar, pero generalmente son pequen inestables. Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos: a (leading circle) (g. 9). En 1976,  Reentrada de circuito gu Allesie et al describieron un mecanismo de reentrada en el que no a ningu n l mite anato mico. Esos autores propusieron que el hab cleo central que se impulso circulaba alrededor de un nu a en un estado refractario al ser bombardeado constanmanten temente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido a se denio como el parcialmente refractario25. El circuito gu s pequen o posible en que el impulso puede continuar circuito ma circulando26. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a n mediante maniobras de reciclaje, encarrilamiento e interrupcio n, puesto que no existe un intervalo plenamente estimulacio excitable. pica. La conduccio n anisotro pica hace refe Reentrada anisotro n del rencia a la dependencia de la velocidad de propagacio

mica: el obsta culo central establece dos v as; cuando Figura 7. Reentrada anato el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la s de la otra v a permite que se inicie la reentrada. n lenta a trave conduccio

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n esquema tica de un circuito gu a. Figura 9. Representacio

n esquema tica de una onda espiral. Figura 11. Representacio

n en que lo hace en el mu sculo cardiaco27 impulso con la direccio n de los miocitos. Esto y depende de la estructura y la organizacio n de las bras y la distribucio n no uniforme incluye la orientacio mero de canales capaces de de las uniones gap, con un mayor nu propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo transversalmente4. La heterogeneidad de la velocidad de n y repolarizacio n del tejido anisotro pico puede dar conduccio n lenta que lugar a un bloqueo de los impulsos y una conduccio micos pequen os24. permite la reentrada incluso en circuitos anato pica en el mu sculo auricular Ejemplos clnicos: reentrada anisotro y ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el tejido que sobrevive a un infarto de miocardio28.  Reentrada en ocho. Este tipo de reentrada consiste en dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos a comu n funcionales o jos de bloqueo que se fusionan en una v central. Ejemplo clnico: este tipo de reentrada puede observarse en el contexto de la TV relacionada con el infarto.  Reejo (g. 10). El reejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el a, impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma v n esta muy alterada29. en situaciones en que la conduccio  Reentrada de onda espiral (rotor) (g. 11). Las ondas espirales se pueden producir en una amplia variedad de entornos en los que existe tejido excitable30. Representan la forma bidimensional de n rotatoria de una onda, que puede producirse propagacio n de forma tridimensional. Cuando la actividad de onda tambie meno se espiral se produce en tres dimensiones, este feno rmino rotor hac a denomina scroll waves. Inicialmente, el te

n y la onda espiral den a la referencia al origen de la rotacio forma de la onda emergente6. En la literatura se han mezclado los rminos, y tambie n se utilizan otros como vo rtices o te meno. La activacio n reverberadores para describir este feno cleo que se de la onda espiral se organiza alrededor de un nu mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de n de la espiral y causa conduccio n lenta y bloqueo25. A propagacio a, en este tipo de reentrada diferencia del modelo de circuito gu que existe un intervalo plenamente excitable. La punta de la s onda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina rotura break-up de la onda madre). Las espirales pueden mica completamente diferente y circular con tener una dina diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o sticas dan desplazarse o migrar continuamente6. Estas caracter rcos lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomo rcos. como polimo rca. Ejemplos clnicos: FA y ventricular, TV polimo Reciclaje (resetting) y encarrilamiento (entrainment) de arritmias por reentrada Reciclaje (resetting) El reciclaje es el acto de adelantar un impulso de la taquicardia mulos ele ctricos aplicados prematuracomo consecuencia de est mulo mente. El primer complejo de la taquicardia tras el extraest sticas morfolo gicas y la misma debe tener las mismas caracter n del ciclo que antes del extraest mulo, y la pausa hasta duracio este primer complejo de taquicardia debe sufrir reciclaje y, por lo n del ciclo de la tanto, debe ser menos del doble de la duracio taquicardia6. Para que se produzca el reciclaje de una taquicardia, el frente de onda estimulado debe llegar del lugar desde donde se ha aplicado s pro ximo se encuentre el al circuito de la taquicardia (cuanto ma n, menos prematuridad es necesaria) y entrar punto de estimulacio en el intervalo excitable. Una vez penetrado en el circuito, se en ambos sentidos, y colisionara en sentido retro grado propagara

n esquema tica de un mecanismo de reejo. Figura 10. Representacio

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Entrada

Salida

Estim

Latido fusionado

B Estim
Entrada

Salida

Reciclaje

C Estim
n esquema tica de un latido de fusio n. Estim: est mulo. Figura 13. Representacio

Interrupcin
Encarrilamiento (entrainment) El encarrilamiento es el reciclaje continuo de un circuito de n externa, todo el taquicardia (g. 12). Durante la sobreestimulacio rdico mantendra la frecuencia de estimulacio n tejido mioca n ele ctrica o la reduccio n aplicada. Con el cese de la estimulacio nseca33, se de su frecuencia por debajo de la frecuencia intr n la morfolog a y la frecuencia intr nsecas previas a la reanudara n. sobreestimulacio n Fusio n posee una morfolog a intermedia entre un Un latido de fusio complejo plenamente estimulado y el complejo de taquicardia. Puede observarse en el ECG de supercie (si se despolariza una cantidad signicativa de miocardio34) o en registros intracardia n se produzca, el frente de onda de cos. Para que la fusio mulo taquicardia debe salir del circuito y colisionar con el est ctrico aplicado antes de que haya despolarizado el miocardio ele circundante (g. 13). Esto requiere que el circuito reentrante posea zonas de entrada y salida bien diferenciadas. El reciclaje y el n son espec cos de las arritmias de encarrilamiento con fusio n puede resultar reentrada pero, dado que a veces su identicacio cil, que no se detecten no invalida la reentrada como dif mecanismo de la arritmia.

mulo prematuro puede entrar en Figura 12. A: circuito de reentrada. B: un est gradamente colisiona contra el impulso previo y en sentido el circuito; retro grado sale antes de lo esperado. C: la interrupcio n se produce cuando el antero mulo entra en el circuito durante al periodo refractario relativo (colisiona est gradamente y se bloquea de forma antero grada). Estim: est mulo. retro

micamente), miencon el impulso de taquicardia previo (antidro grado se propagara y saldra del circuito tras que en sentido antero antes de lo esperado31. inalterada. El grado de Tras ello, la taquicardia continuara mulo y de su adelanto depende de la prematuridad del extraest n en el interior del circuito (es decir, el est mulo se conduccio de manera ma s lenta si el intervalo es tan so lo propagara parcialmente excitable). mulo entra en el circuito durante el periodo refractario, Si el est n antero grada (debido a que se puede bloquearse en direccio encuentra en periodo de refractariedad absoluta) y colisionar micamente con el latido previo, con lo que termina la antidro taquicardia32.
Tabla 4 Maniobras para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias
Automatismo n mediante EEP Iniciacio n mediante EEP Interrupcio Primer intervalo al inicio a del primer latido Morfolog Adenosina Catecolaminas Respuesta a EEP durante la taquicardia n Reciclaje con fusio n continua Respuesta a la estimulacio durante la taquicardia n Encarrilamiento con fusio No No Largo, calentamiento ntico a siguientes Ide

Actividad desencadenada (estimulacio n continua) S A veces s corto Corto (igual o ma que el resto) Diferente de los siguientes n Interrupcio Aumento (si PPT) n Reciclaje o interrupcio No n n o interrupcio Aceleracio No

Reentrada S S s largo que los siguientes) Largo (ma Diferente de los siguientes Ausencia de respuesta o bloqueo AV n Aumento/disminucio n Reciclaje o interrupcio S n Encarrilamiento o interrupcio S

Enlentecimiento transitorio o sin respuesta Aumento Reciclaje o pausa compensatoria No n n por sobreestimulacio Supresio (si automatismo normal aumentado) No

n ele ctrica programada; PPT: pospotencial tard o. AV: auriculoventricular; EEP: estimulacio

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STICAS DE LOS MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARACTERI n presentamos una forma de abordaje para el A continuacio stico diferencial de los mecanismos de las arritmias. En la diagno tica maniobras u tiles tabla 4 se muestran de forma esquema (explicadas en apartados previos) que podemos utilizar para diferenciar los distintos mecanismos de las arritmias. cil alar que a veces puede resultar muy dif Es importante sen s identicar el mecanismo exacto que sustenta una arritmia, ma n si tenemos en cuenta que una arritmia puede iniciarse por un au mecanismo pero perpetuarse luego por otros (p. ej., la FA). ticas no Tal como se muestra en la tabla 4, las arritmias automa pueden ser iniciadas o interrumpidas de una manera reproducible n ele ctrica programada. Pueden ser reciclados, y la por estimulacio n externa puede dar lugar a supresio n por sobreestimulacio n o no producir efecto alguno. La iniciacio n sobreestimulacio puede facilitarse con isoproterenol; la arritmia se inicia habitualmente tras un periodo de calentamiento y el primer latido de ntico a los siguientes. La adenosina puede hacer taquicardia es ide s lenta, pero generalmente no la que la taquicardia sea ma interrumpe. n prograAunque la AD puede iniciarse mediante estimulacio mada, es frecuente que requiera isoproterenol. En las arritmias debidas a AD, puede observarse reciclaje y generalmente la n ele ctrica externa puede interrumpirlas. El primer estimulacio mulo o latido prematuro, as que es latido suele ser el extraest diferente de los siguientes. Estas arritmias se suelen interrumpir en respuesta a la adenosina. n Las taquicardias por reentrada responden a la estimulacio stica distintiva de reciclaje y externa y muestran la caracter n. La adenosina puede interrumpir una encarrilamiento con fusio dulo AV, pero no taquicardia de reentrada en la que participe el no en las ce lulas dependientes del sodio de las aur culas y los inuira culos. ventr s, siempre debemos considerar otros instrumentos no Adema invasivos como el ECG de supercie. El ECG de supercie puede no conrmar un determinado mecanismo, pero nos aporta pistas importantes35. El ECG en ritmo sinusal puede revelar procesos gicos de los que se sabe que se asocian a tipos espec cos de patolo arritmias: a) las ondas Q compatibles con un infarto de miocardio previo indican el sustrato para la reentrada; b) un intervalo QT prolongado hace sospechar de pospotenciales; c) una onda delta a accesoria sea un mecanismo hace que la reentrada por una v psilon o el patro n de Brugada en el ECG plausible, y d) las ondas e indican mecanismos de reentrada.

n normal. B: supresio n del automatismo. C: bloqueo de Figura 14. A: conduccio n. conduccio

pausas de mayor o menor importancia depensinusal causara n de las ce lulas marcapasos subsidiarias. diendo de la funcio n del impulso. El fallo en la propagacio n del  Fallo en la propagacio n normal de los impulsos impulso se reere a la falta de conduccio ctricos generados por las ce lulas marcapasos a trave s del ele n. Este mecanismo implica una anomal a de sistema de conduccio n y/o un estado refractario en el la velocidad de conduccio n, y puede causar bloqueo cardiaco a sistema de conduccio diversos niveles. Taquiarritmias Taquicardia sinusal gica corresponde a una potenciacio n  La taquicardia sinusal siolo dulo sinusal en respuesta al estre s siolo gico, y de descarga del no se caracteriza por un aumento de la pendiente de la despola n de la fase 4 en las ce lulas del no dulo sinusal. rizacio  La taquicardia sinusal inapropiada es un trastorno en el que la aumentada de forma continua o en un frecuencia sinusal esta s siolo gico36 y se modo desproporcionado para el grado de estre debe a un aumento del automatismo normal. Ante la sospecha, se tica originada en las debe descartar una taquicardia automa dulo sinusal y el circuito de reentrada proximidades del no sinoauricular. Taquicardia auricular focal Las taquicardias auriculares pueden deberse a automatismo, AD o mecanismos de reentrada, pero la mayor parte de ellas corresponden a alteraciones del automatismo o a mecanismos n su comportamiento en de reentrada. Pueden diferenciarse segu menos como la fusio n respuesta a diversas maniobras. Aunque feno s dif ciles de determinar en la onda P, el registro pueden ser ma til para identicar este feno meno. intracardiaco puede ser u Recientemente se ha descrito una taquicardia auricular sensible na, lo cual indica un mecanismo subyacente diferente37. a la lidoca Flutter auricular pico o El utter auricular puede clasicarse, a su vez, en t pico. at Flutter auricular tpico pico, el frente de onda circula por la aur cula En el utter t lvula tricu spide en sentido derecha alrededor del anillo de la va pico es el ejemplo ma s antihorario u horario. El utter auricular t culos frecuente de circuito de macrorreentrada, en el que obsta micos y funcionales crean el sustrato. anato

N CON LAS ARRITMIAS CLI NICAS RELACIO En este apartado se comentan los mecanismos que subyacen a s frecuentes de la pra ctica cl nica. las arritmias ma

Bradiarritmias Las bradiarritmias pueden explicarse por dos mecanismos (g. 14): n del impulso. El fallo en la generacio n del  Fallo en la generacio lulas marcapasos no son capaces impulso ocurre cuando las ce ctricos apropiados. Esta forma de de generar los impulsos ele bradiarritmia se observa con frecuencia en el contexto tico de procesos degenerativos. Aunque cualquier foco automa lo se normal puede estar afectado, es posible que su fallo so n de la funcio n de las aprecie cuando se produzca la supresio lulas marcapasos superiores. Por lo tanto, el fallo del no dulo ce

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Flutter auricular atpico culo suele estar relacionado con En este tipo de utter, el obsta intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras micas grandes (cicatriz de atriotom a, l neas de sutura o anato n por radiofrecuencia) o facilitan una zona de conduccio n ablacio lenta que posibilita la reentrada (p. ej., utter auricular izquierdo n de FA previa). A diferencia de la relacionado con una ablacio pica, el utter auricular at pico muestra ocasionalmente forma t sticas de un mecanismo focal y se solapa con las caracter taquicardias auriculares. n auricular Fibrilacio s frecuente en la pra ctica La FA es la arritmia sostenida ma nica. A pesar de que su mecanismo subyacente continu a siendo cl logos, la FA probaobjeto de controversia entre los electrosio n entre est mulos blemente corresponda a una compleja interaccio n y el sustrato anato mico auricular que causan su iniciacio n38. necesario para su perpetuacio El origen de los impulsos se encuentra predominantemente en las venas pulmonares y puede corresponder a formas variables de automatismo focal anormal o de AD en la vena o a circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas bajo nomo39. Las venas pulmouna intensa inuencia del sistema auto lo contribuyen a la iniciacio n de la FA, sino que tambie n nares no so participan en el mantenimiento de la arritmia40. Se han descrito n otros focos desencadenantes no pulmonares, como los del tambie seno coronario, la vena cava superior41 o el ligamento de Marshall42. El mantenimiento de la arritmia es consecuencia de una n de factores electrosiolo gicos y estructurales que combinacio crean el sustrato para perpetuar la FA. Se han propuesto diversos ltiples pequen as ondas de mecanismos, como la presencia de mu como una actividad de alta reentrada o un circuito rotor madre, as culas42. Adema s, el remodelado estructural y frecuencia en las aur ctrico de las aur culas con el paso del tiempo contribuye a ele nico. producir el sustrato arritmoge n Complejos prematuros de la unio n son muy poco frecuentes. Los complejos prematuros de la unio n del automatismo normal. Se atribuyen a una probable potenciacio dulo auriculoventricular Taquicardia de reentrada del no stica se Esta frecuente taquicardia supraventricular parox sico. La presencia de produce por el mecanismo de reentrada cla

as en el no dulo AV que presentan diferentes propiedades dos v gicas hace posible esta arritmia. electrosiolo por En condiciones normales, un impulso sinusal se desplazara as. En respuesta a un est mulo prematuro, el est mulo ambas v a ra pida a causa de un periodo refractario puede bloquearse en la v s largo y propagarse por la v a lenta. Si la conduccio n es lo ma a ra pida previamente bloqueada puede sucientemente lenta, la v tener tiempo para recuperarse, lo que hace posible que se cree un dulo circuito de reentrada, que se traduce en una taquicardia del no a (g. 15). AV cuando se perpetu pica de taquicardia del no dulo AV Se habla de la forma at n del circuito se produce en el sentido inverso. cuando la activacio n auriculoventricular Taquicardia de la unio n AV se producen de forma Las taquicardias de la unio stica en el contexto de un aumento del tono adrene rgico caracter rmaco en pacientes con disfuncio n del no dulo o efecto de un fa n sinusal a los que previamente se ha practicado una intervencio lica. Pueden estar relacionadas con o que presentan toxicidad digita aumento del automatismo normal, automatismo anormal o AD43. s de una va Taquicardia de reentrada auriculoventricular a trave accesoria a accesoria t pica posee una conduccio n ra pida y un La v s largo que el del no dulo AV, lo cual crea el periodo refractario ma a sustrato para la reentrada. El circuito en el que interviene una v accesoria suele ser un circuito de macrorreentrada grande, n espec co, la v a accesoria formado por el sistema de conduccio y el tejido auricular y ventricular situado entre ellos. En el tipo mico, que es la arritmia relacionada con v as accesorias ma s ortodro dulo AV actu a como brazo antero grado y la v a frecuente, el no a retro grada. La taquicardia antidro mica se accesoria como v n ocurre en el sentido contrario produce cuando la activacio grado por la v a accesoria y retro grado por el no dulo AV), (antero mica con lo que se crea un complejo de QRS ancho. La TRAV antidro es menos frecuente, y puede desencadenarse por alteraciones que n antero grada por el no dulo AV sea ma s hacen que la conduccio n retro grada ra pida por el no dulo lenta, mientras que la conduccio preservada. AV esta ndrome de Wolff-Parkinson-White y FA, En los pacientes con s n ra pida por la v a accesoria con puede producirse una conduccio n ventricular. La FA preexcitada puede derivar en FA y preexcitacio parada cardiaca. La prevalencia de FA en los pacientes con ndrome de Wolff-Parkinson-White es ma s alta que lo habitual s

CAP

Aurculas

Ndulo AV

n de una taquicardia del no dulo auriculoventricular con un complejo auricular prematuro que se bloquea en la v a ra pida y se propaga por la v a Figura 15. Iniciacio lenta para establecer la reentrada. AV: auriculoventricular; CAP: complejo auricular prematuro.

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a orga nica. Aunque todav a se en ausencia de una cardiopat desconoce el mecanismo exacto, se ha propuesto que la presencia a accesoria en s y la activacio n retro grada de las aur culas de la v mica desempen an durante la taquicardia supraventricular ortodro n de la FA44. un papel importante en la iniciacio Ritmo idioventricular acelerado Se cree que el ritmo idioventricular acelerado se debe a automatismo anormal relacionado con la fase aguda del infarto de como con la intoxicacio n por coca na, la miocarditis miocardio, as n por digoxina y el postoperatorio de la cirug a aguda, la intoxicacio cardiaca45. Taquicardia ventricular sEste tipo de arritmia puede presentar multitud de caracter ticas y comportamientos diferentes. Los mecanismos subyacentes a de las TV son el automatismo predominantes de la mayor s frecuente anormal, la AD y la reentrada. Esta es el mecanismo ma como causa de TV45. rca Taquicardia ventricular monomo a estructural, la mayor Se cree que, en ausencia de cardiopat parte de las TV corresponden a mecanismos de AD o un mecanismo tico35 (que se diferencian con las maniobras ya explicadas). automa rcas se producen Sin embargo, la mayor parte de las TV monomo a estructural, y el mecanismo predoen presencia de cardiopat a de los pacientes de este grupo minante es la reentrada. La mayor n con miocardiopat a isque mica. El muestran una TV en relacio proceso postinfarto da lugar a una cicatriz asociada a islotes de n lenta y miocitos supervivientes. Esto favorece una conduccio n a trave s del tejido discontinua y/o a un bloqueo de la conduccio n de la distribucio n y la funcio n viable, que se atribuye a la alteracio de las uniones gap y a un mal acoplamiento intercelular46. Todas gico y anato mico estas alteraciones crean el sustrato electrosiolo n ideal para el desarrollo de arritmias por reentrada (conduccio lenta y bloqueo unidireccional). s frecuente de TV debida a reentrada es la La segunda causa ma a no isque mica. En estos pacientes es frecuente que miocardiopat n de una cicatriz pro xima el circuito de reentrada afecte a una regio a oricios valvulares o situada en el subepicardio. A veces, las TV s de un observadas en este contexto parecen producirse a trave tico o por AD35. mecanismo automa n el principal mecanismo de la TV que La reentrada es tambie a arritmoge nica de se objetiva en la displasia/miocardiopat culo derecho. En este trastorno, se forma un circuito ventr stico que de reentrada alrededor del tejido broadiposo caracter culo derecho. Se produce un sustituye el miocardio del ventr a mecanismo de TV similar en el contexto de la miocardiopat ca (especialmente en presencia de un aneurisma hipertro as cardiacas, cardiopat as conge nitas reparaapical), valvulopat rgicamente (dado que son necesarias resecciones das quiru culos anato micos grandes), miocardioamplias que crean obsta a inltrativa (p. ej., sarcoidosis cardiaca) y trastornos pat neuromusculares. cas de TV monomo rcas: Formas espec  TV de reentrada rama a rama. En presencia de una enfermedad subyacente del sistema His-Purkinje (observada a menudo en la a valvular e idiopa tica no isque mica) puede crearse miocardiopat un circuito de macrorreentrada que engloba el sistema His n lenta a trave s de una red de His-Purkinje Purkinje. La conduccio gica permite la iniciacio n del circuito de reentrada32, en el patolo a habitualmente como brazo antero grado que el haz derecho actu

a de bloqueo de rama izquierda de la (lo que explica la morfolog culo izquierdo como rama retro grada. Con taquicardia) y el fasc n frecuencia puede invertirse el circuito mediante la estimulacio culo izquierdo y crear un patro n de TV de bloqueo de del ventr rama derecha del haz de His. tica. La TV idiopa tica se da en corazones estructural TV idiopa mente normales y puede dividirse en dos grupos principales: Taquicardia del tracto de salida. Las taquicardias del tracto de ticas ma s frecuentes. Aunque la salida son las TV idiopa patogenia no se conoce por completo, su comportamiento indica que muchas de ellas se deben a AD como resultado de pospotenciales. Taquicardia ventricular fascicular. La TV fascicular yace en el culo izquierdo y, aunque se sistema His-Purkinje del ventr acepta que su mecanismo es un circuito de macrorreentrada en que participan bras de respuesta lentas dependientes del calcio que pertenecen a la red de Purkinje ventricular47 (por lo sticamente se interrumpen con verapamilo), tambie n caracter ticas de este tipo de se han descrito algunas formas automa taquicardia. rca y brilacio n ventricular Taquicardia ventricular polimo n y mantenimiento de estas taquiarritmias La forma de iniciacio a siendo desconocida; sin embargo, trabajos previos continu respaldan un mecanismo similar al que se sospecha en la FA. El a actuar a trave s de un mecanismo desencadenante iniciador podr de AD, automatismo o mecanismo de reentrada, mientras que el mantenimiento puede deberse a diferentes formas de reentradas funcionales, como rotores, ondas migratorias o la reentrada en la n del red de Purkinje o intramural. Lo cierto es que la determinacio n en fase experimental. mecanismo subyacente se encuentra au n es posible que la FV pueda ser el resultado nal comu n de Tambie neo de alteraciones ele ctricas, y que no sea un grupo heteroge nico mecanismo que explique adecuadaposible identicar un u mente todas ellas48. as gene ticamente determinadas que predispoExisten anomal rca: nen a la TV polimo ndrome de QT largo. Trastornos tanto conge nitos como  S s de determinados fa rmacos49) adquiridos (sobre todo a trave n pueden causar un intervalo QT largo a causa de una prolongacio de la fase de meseta del PA. El inicio de la arritmia se produce a n de calcio causa de PPP potenciados por la acumulacio intracelular durante una meseta del PA prolongada38. ndrome de Brugada. Las mutaciones gene ticas que causan una  S n de la corriente de entrada de sodio en el epicardio del reduccio tracto de salida ventricular derecho son la causa de este ndrome. Como consecuencia de la alteracio n io nica, la corriente s n en algunas localizaciones de salida de potasio no tiene oposicio rdicas, y ello da origen a la dispersio n epica rdica de la epica n que crea una ventana de vulnerabilidad durante repolarizacio la cual un impulso prematuro puede desarrollar una arritmia de reentrada de fase 229. ndrome de QT corto. Las anomal as gene ticas que causan este  S ndrome dan lugar a una disminucio n del tiempo de repolas n y reducen la refractariedad de los miocitos, lo que rizacio fomenta las arritmias por reentrada50. rca catecolamine rgica. La TV  Taquicardia ventricular polimo rca catecolamine rgica se debe a trastornos gene ticos de polimo nas (rianodina y calquestrina) que regulan el los canales y prote n de calcio intracelular17. Estos defectos causan una acumulacio calcio intracelular que puede facilitar la AD que se produce a s de los PPT. Los desencadenantes son el ejercicio o el estre s trave n de calcio emocional, que causan un aumento de la concentracio intracelular.

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CONFLICTO DE INTERESES Ninguno. A BIBLIOGRAFI

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