Sindrome de dificultad respiratoria del recin nacido

DRA. MAFALDA RIZlARDINI P.*

El S. D. R. constitU}'e el trastorno ms fre cuente de observar en el pedodo neonatal inme diato. Se entiende por tal la presencia de taquip nea. retraccin y quejido presente desde las pri meras horas de vida. El sindrowe de dificultad respiratoria puede ser producido por diversas causas; neumonia con natal, aspiracin meconial, neumotrax, neuma mediastino, malformacin congnita, etc., pero la ms frecuente y la que causa mayor mortalidad en el perodo neonatal es el Sindrome de Dificul tad Respiratoria idiop.tico o Sindrome de mem brana hialina (SRDI o SMH). Cabe destacar por su frecuencia, aunque no por su gravedad al llamado Sindrome de Dificul tad respiratoria Benigno (SDRB) el que es de evo lucin fugaz y cuyo diagnstico se hace por exclu sin. En esta oportunidad nos referiremos slo al SDRI y a algunos aspectos del diagnstico del SDRB los que en algunas oportunidades son bas tante difciles de distinguir an con la ayuda del Jaboratorio.
Sintomatologa El SDRI es un cuadro clnico que afecta casi exclusivamente a RN prematuros (1 y 2) y a hi jos de madre diabtica (3). La sintomatologa se inicia inmediatamente despus del nacimiento y va aumentando de intensidad hasta las 48-72 horas para luego regresar en el curso de una semana o diez dias. Los sntomas ms constantes son: quejido ex piratorio, retraccin esternal y sutx:ostal, polipnea
De_l:art3Illcnto de Pediatra, Ho>pital R. dd Rio, Santiago. Chile.

(sobre 70/min.), y cianosis que pasa al adminis trar 02. La auscultacin pulmonar revela menor entrada de aire a los pulmones, disminucin del murmullo vesicular y a veces crpitos (4). Si la enfermedad progresa aumenta el ritmo respiratorio, la retraccin y la cianosis. Aparece edema perifrico y disminuye el tono muscular y la temperatura. Pueden aparecer pausas de apnea la que se atribuye a la asfixia cuando son cortas y le ves pero que traducen la presencia de hemorragias masivas intracraneales cuando son severas, subin trantes y finales
{5).

Laboratorio La Rx de trax en el RN con SOR debe to marse inmediatamente despus de iniciada la sin tomatologn para descartar otras patologas como: hernia diafragmtica, neumotrax, insuficiencia cardaca. Inicialmente la Rx puede ser normal pero a medida que progresa la enfermedad aparece el aspecto tpjco: velamiento difuso simtrico, o no de ambos pulmones con un fino reticulado-granu lar y broncogramas de aire. Casi constantes tam bin son: el ensanchamiento del mediastino supe rior y la cardiomegalia (6). El estudio de gases sanguneos revela hipoxc mia, acidosis respiratoria y acidosis metablica secundaria a hipoxia. Un estudio reciente en nuestro medio revel que los pacientes que mejoran tienen un pH ini cial mayor de 7,20, en cambio la mayor parte de los nios que fallecen tienen un pH inicial infe rior a 7,20 e incluso bajo 7,10 U. (7). La P.C01 es generalmente inferior a 50 mmHg

Rev. Chilena Pediatra, Vol. 44, N<:' 6, 1973.

en los nios que mejoran en cambio los que falle cen tienen retencin severa de C02 la que tiende <1 aumentar a pesar del tratamiento, 531

Las mediciones seriadas de 2 en sangre ar terial revela bipoxemia severa con P.en algunos casos inferiores a 30 mmHg, aunque estabanuna resconcentracin de o elevada. Las con pirando centraciones de 2 se fueron graduando en este grupo estudiado de acuerdo a las necesidades de cada paciente, sin embargo en los nios que fa llecen se observa un deterioro continuo de la P,0 an respirando concentraciones de 02 cercanas al 100% . El componente metablico de la acidosis aun que ms tardamente que la Bcidosis respiratoriet se observa prcticamente en todos los nios con SMH. El dficit de base vara entre -20 y -1,5 mEq/L observndose las acidosis metablicas ini ciales ms severas entre los nios que fallecen (EB entre -11 y -20 mEq/L de sangre). El pH revela la acidosis mixta descompensada la que por supuesto es ms intensa e irreversible en los nios que fallecen por S.D.R.I. aunque ini cialmente parecera que hubiera cierta tendencia a la nonnalizacin, bajo la accin del bicarbonato de sodio. Las reservas de glucosa se agotan debido al intenso trabajo de los msculos respiratorios y ca mo el prematuro tiene poca grasa, la neogluco gnesis se hace a expensas de las protenas con la consiguiente lisis celular y liberacin de K en el torrente sanguneo. Cuando la kalemia sube de 7 mEq/L hay alteraciones en el ECG las que ce den cuando se suministra glucosa y bicarbonato. (8), Prob:Iblemente a este mayor catabolismo se debe tambin el aumento del N no proteico y del P. En la orina se observa aumento de los 17 hidro xicorticoids (9-10). El S.D.R.I. frecuentemente se asocia a hipo calcemia debido a que la anoxia estimula la pro duccin de "calcitonina" que aumenta la excre cin de Ca por el rin. La hipocalcemia puede ser tambin secundaria a la administracin de bi carbonato el que disminuye la absorcin intestinal y aumenta la eliminacin renal (11-12). Anatoma pato(gica En autopsia de nios que fallecen por MH se encuentran zonas atelectsicas, membranas
2

hiali nas, hemorrvgias intersticiales y/o alveolar y ede ma cuyo origen puede ser la vasoconstriccin ar teriolar que se inicia en el feto y perodo de RN. ( 5 y 13). La hipoperfusin pulmonar daa el epi telio alveolar y las clulas osmioflicas que produ cen el "surfactante'' que recubre el epitelio alveo lar. La falta de sustancias tenso-activas perturba la expansin pulmonar inicial y la estabilidad de los espacios aroos dc,spus del nacimiento; Bo zic (14) encuentra atelectasia y depsitos de fi brina en 4 de 5 lbulos de un nio con SDRI, el

lbulo de apariencia normal era irrigado por una arteria anmala que naca de la aorta lo que de muestra que la asfixia local del pulmn fetal Jue ga un papel importante en la gnesis del SDRL Frecuentemente se encuentra permeable el duc tus y el agujero de Botal con un gran shunt de derecha a izquierda lo que se ha atribudo a la presencia de niveles sanguneos elevados de cate calaminas que relajan el ductus y contraen la ar teria pulmonar (1516). La hemorragia cerebral es un hallazgo fre cuente en !onios por SDR las que se ubican la mayor parte de las veces en los espacios subarac noideos o ventriculares. Ocasionalmente se encuen tran focos de neumonia en los nios que fallecen ms tardamente ( 5). Diagnstic o El diagnstico clnico se basa en el anlisis cui dadoso de los antecedentes materno-fetales, en el cuadro clnico y en la progresin de la sintomato loga que es ms importante que su presencia en un momento dado. El cuadro caracterstico del inmaduro, se inicia en el momento del nacimiento o poco despus; progresa hasta la 36-48 hrs., y luego regresa lentamente. El diagnstico diferencial se plantea con otros tipos de insuficiencias respiratorias como: 1. Afecciones del SNC que produce apnea o hipopnea, ms que dificultad respiratoria. Hay ge neralmente signos de depresin del centro respi ratorio por falta de 01, trauma o hemorragia intra craneana, narcosis, shock post hemorragia, sepsis o anomalas del SNC. 2. Afecciones de las vas areas o pulmonares y anomalias torcicas: Cabe destacar el neumo trax a tensin que se manifiesta por disnea, cia nosis y falla circulatoria y cuyo diagnstico se con firma mediante el estudio radiolgico. El enfiserrw lobar congnito, generalmente presente al nacer que produce disnea y cianosis observndose el be mi trax afectado hiperexpandido e inmvil. En la hernia diafragmtica, generalmente iz quierda, la sintomatologa aparece inmediatamen te despus del nacimiento observndose disnea, cianosis y a veces vmitos. La auscultacin pul monar puede revelar la

presencia de las vsceras abdominales que han pasado al trax por la bre cha diafragmtica y la desviacin del corazn ha cia el lado derecho. La atresia de los coanas es una afeccin rara que produce dificultad respiratoria grave cuando es bilateral. Los sntomas pasan al abrir la boca, y el diagnstico se hace pasando una sonda nasal. La bronconeumonia connatal inicialmente no da sintomatologa muy especfica pero a las pocas horas de vida, al SDR progresivo se agrega pr-

dida de vitalidad, palidez terroa y sntomas gastro intcslinalcs. La auscult< cin pulmonar revela sig nos de condensacin, especialmente crpitos, La aspiracin amnio meconial produce distress desde el nacimiento, existe siempre el antecedente de sufrimiento fetal con pusaje de meconio al l quido amnitico y es raro de observar en el nio inmaduro. El SOR es extremo porque el meconio produce obstruccin e inflamacin del pulmn. La funcin respiratoria se normaliza, en los sobrevi vientes, al 3-4 das aunque puede persistir polipnca durante 8 a 10 das y alteraciones radiolgicas mnimas. El estudio radiolgico demuestra la existencia de reas de opacidad "floculcntas", zonas con su peraereacin, neumotrax y a veces neumomcdias tino. 3. Sndrome de hiperviscosidad sangunea. La policitemia con hematocrito superior a 70% pue de asociarse a taquipnea y distress respiratorio. La Rx. revela cardiomegalia y congestin vascular pul monar. Generalmente se trata de nios con sufri miento fetal crnico que evidencian al nacer, sig nos inequvocos de desnutricin intrauterina, afectn de preferencia a los varones y se asocia a hipogli cemia, a sntomas del SNC como apata, temblo res, convulsiones y a priapismo (17-18). Como vemos el diagnstico clnico del SDRI es bastante difcil cuando no se toman en cuenta la historia obsttrica, el examen fsico del pa ciente y la evolucin de la sintomato\oga. El diag nstico exacto slo puede hacerse mediante la ayu da del radiodiagnstico y an as quedan dudas que slo pueden disiparse si el nio fallece. Segn Ushcr (l9} en los casos tpicos de MH la Rx no es nocesaria ya que l encuentra 100% de correlacin clnico radiolgica. En los nios a trmino y cuando no se ha observado al prematuro desde las primeras horas de vida la radiografa es de gran utilidad y sirve ms que para identificar alteraciones "tpicas" para eliminar otros diagns ticos. (6). Ms difcil an es separar el SDRI del llamado Distress Respiratorio Benigno (DRB) o inicial ya que si el SMH es muy leve puede ser clnicamente indistinguible. La cuantificacin de sustancia!> ten so-activas en la secrecin braqueal es un avance promisor en el diagnstico del SDRL (22). El DRB se relaciona con edema intersticial del pulmn pero es posible que muchos casos sean SRDI frustras; Avery llama a este cuadro "Taquip nea transitoria

del RN" (TI) y reporta 8 casos en RN a trmino con taquipnca, retraccin moderadn y quejido en el primer da de vida, que persiste 2 a 5 das. La Rx da hiperaireacin y aumento de la trama broncovascular (23). Kuhn y Swischuk, encuentran lquido pleural en 1 8 casos similares en los que se observan pequeos cambios en el cqui-

lihrio cido bsico y gases sanguneos, los que de saparcccn en 12-24 horas (24-25). Prod'hom (26) cree que el DRB o inicial co mo tambin lo llama, a diferencia del SDRI tiene escaso shunt de derecha a izquierda, aunque en ambos grupos hay menor ndice de ventilacin/per fusin, menor ventilacin alveolar y menor elasti cidad pulmonar. Las alteraciones son transitorias en el DRS y mejoran pasadas las 24 horas. Podra cspecularse que tanto la TT del RN como el DRB y el SDRI representan grados de anormalidad en la adaptacin del pulmn al intercambio y pro bablemente los mecanismos patognicos sean los mismos pero los resultados diferentes, segn sean los factores conlribuyentes y sobre todo, segn sea el grado de madurez pulmonar del recin na cido. Etiologia Hay numerosas tesis para explicar el SDRL Al gunos autores han encontrado cierta relacin en tre el nivd de enzimas fibrinolticas en el pulmn y en la sangre y mebranas hialinas pulmonares. (27). Otros han encontrado un inhibidor del acti vador del plasmingeno el que sera el responsa ble del trastorno pero hay estudios que contradi cen estos hallazgos por lo que se les ha restado importancia (28). Aparentemente lo ms importante es la alte racin o disminucin del surfactante puhnonar que es el encargado de mantener la estabilidad alveolar despus de la primera inspiracin. Lo que an se discute es s.i este dficit es primario y en relacin al grado dmadurez del nio o es secundario a la isquemia pulmonur que resulta de la as.fixia intrau terina. El surfactante es un complejo formado por pro tenas, hidratos de carbono, pero especialmente J. pidos siendo el principal componente la lecitina, de alto poder para bajar la tensin superlicial (29). El surfactante impide que los alvolos se co lapsen totalmente en la expiracin por lo que el dficit de esta sustancia produce atelectasia. El co lapso pulmonar condiciona hipoxia, acidosis, va soconstriccin pulmonar, menor produccin de sur factante y mayor colapso. La hipoxia daa el en dotelio cap!lar y se produce transudacin de liqui do con fibrina hacia la luz del alvolo que es lo que origina las membranas hialinas. Se describen dos pasos enzimticos en la bio snter.;is del surfactantc. Fase l. Sintetiza dipalmitol-lecitina bajo la ac cin de la fosfocolinotransfcrasa. En el ser humano est:t etapa madura a las 35

semanas de gestacin y en otros mamferos slo despus que el feto co mienza a respirar (30}. La fase IT origina un producto activo, el palmi to\.miristol lecitina bajo la accin de una metilt transfcrasa (31). La reaccin se identifica desde 5J3

las 22-24 semanas la gestacin y se completa parto prematuro es inevitable. Liggins (32} en 382 madres cuyo parto a1 trmino, constituyendo al final, la mitad se pb neaba para antes de las 37 semanas de del surfac lante. Esta sustancia permite la gestacin administra betametazona 6 mg. sobrevida del pre maturo despus de 24 diarios observando un significativo semanas siempre que al nacer sintetice descenso de la mortalidad perina tal. El rpidamente mayor cantidad de sustancias SDRI fue mucho menos frecuente en el gru tensoactivas (30). En las ratas, conejos y po tratado que en el control (19% contra corderos cuyo surfactante madura slo en 25,8%). los ltimos das de gestacin no se encuentra El corticoesteroide administrado al este tipo de fosfolpidos. nio des pus del nacimiento no previene El SRDI sera por Jo tanto la ni modifica el SDRI (33-34) aunque Altman (35) en un grupo consecuencia di recta de la inmadurez pequeo seala que el corticoesteroide pulmonar desencadenado por factores que tambin se interfieren en la snte.<;is rpida del ria beneficioso cuando se administra al surfactante en el momento del nacimiento. nio des pus del nacimiento. Podra Apa rentemente b acidosis no <;lo intentarse su uso en RN de 26 a 32 interfiere en ]a pro duccin de las semanas en los que la morbilidad sustancias tensoactivas al inducir vasoconstriccin pulmonar sino que acta 53 directa mente inhibiendo Ja fase de metilacin del proceso enzimtico que 4 termina en la sfntesis del surfac tante, cerrando as el crculo vicioso al producir atelectasia, mayor hipoxia, etc. (31 ). Prevenci6 n La prevencin del SDRI es Ia de Ja prematu ridad ya que es un trastorno que afecta casi exclu sivamente a los RN inmaduros. Cuando ello no es posible es necesario evitar los accidentes del parto que frecuentemente se asocian a MH (as fixia, hemorragias, anestesia y analgesia inadecua das); tratar la hipoxemia, acidemia e hipotensin maternas para prevencin ]a asfixia neonatal; evi tar enfriamientos en la sala de partos para pre venir acidosis metablica y vasoconstriccin pul monar; inyectar Na HCOa al RN asfixiado para aumentar la contractibilidad cardaca, Ja vasodila tacin pulmcnar y reducir el dao cerebral. Man tener al olo en un ambiente trmico neutral para disminuir los requerimientos de 02 al mnimo. Una vez establecida la enfermedad slo se pue den corregir las alteraciones de la homeostasis, co rreccin que debe basarse en el conocimiento exac to de la fisiopatologa del proceso. Ultimarnente se ha ensayado el uso de corticoi des para acelarar la maduracin del pulmn fetal en aquellos casos en los que- el

Por otro lado las suprarrenales de los nios y mortalidad por SRDI son realmente con infec cin antenatal tienen la zona alarmantes. adrenal que produce corticoides tan grande Los corticoides aceleran la maduracin corno la de Jos adultos pro bablemente pul monar del feto tanto en corderos como como respuesta al stress de la infec cin ( en conejos (36-37-38) de experimentacin. 41). Estos nios rara vez sufren de membra Pocos cordero!' prematuro:: tienen .! na hialina cualquiera que sea su edad ltelectasia pulmonar y las sus tancias gestacional, lo que podra significar que osmioflicas aumentan o aparecen en co las infecciones bac terianas estimulan la nejos prematuros cuando se ha produccin de corticoesteroide administrado cor ticoides a la madre antes y sta la maduracin pulmonar. del por lo que se aunque no sea el me cree parto, que el corticoesteroide Tratamiento diador enzimtico natural del surfactante induce El tratamiento de Usher ha demostrado la produccin de la enzima fosforil colinaser efectivo para reducir la mortalidad por gluco ride transferasa que aumenta la sntesis de la MH (43). leci tina (38--39). Las suprarrenales del feto son capaces de pro.. ducir cortisona como reaccin normal ante cual quier stress pero la concentracin de 17 hidroxi corticoesteroides en el cordn es el reflejo del ni vel materno el que a su vez depende del grado de stress al nacimiento. El cortisol atraviesa la pla centa manteniendo concentraciones plasmticas en el feto cercanas a 1O [J. g/ 100 mJ. Durante el parto vaginal estos niveles suben a 30 [J. g/100 ml DS 5 mg. cosa que no ocurre en el parto por cesrea no precedido de trabajo (40). El convencimiento de que el riesgo de MH dis minuye en los prematuros cuya cesrea va prece dida de trabajo de parto hace suponer, a la luz de estos nuevos conocimientos, que existe cierta relacin entre trabajo de parto, corticoesteroides y maduracin pulmonar. Tambin se ha visto que ( 41) las suprarrenales de los nios con MI-l son 19% ms livianas que las de los nios sin proble mas lo que podra hacer suponer que producen me nos corticoesteroides y no lo suficiente para indu cir maduracin pulmonar adecuada. Sin embargo Reynolds ( 42) ha demostrado que los niveles sri cos de corticoides y cortisol de los recin nacidos con SDRI fatal son significativamente ms altos que los de los nios con SDRI no fatal o que pa decen de SRDB lo que indicara que si hay bipo funcin suprarrenal en el nio con SDRI, sta no es postnatal. Los anenceflicos que tienen supra rrenales muy pequeas tienen la mitad de los gr nulos osmoflicos en el pulmn comparado con nios normales de la misma edad gestacional.

La glucos-:1. debe dar suficientes caloras para evi tar el catabolismo exagerado, la hiperknlemia y In acumulacin de cuerpos cetnicos. La acidosis mixta preferentemente metablica, es un potente vasoconstrictor pulmonar lo que disminuye la sntesis del surfactante, aumenta el shunt de derecha a izquierda y afecta por lo tanto la ventilacin/perfusin y tambin la difusin. Se ha demostrado adems que la acidosis disocia la bilirrubina de la albmina y aumenta la afinidad de las mitocondrias cerebrales por el pigmento, lo que predispone al kernicterus (44). Por estas razones el NaHCOa que adems de corregir la acidosis metablica es un vasodilatador arteriolar, debe administrarse precozmente en can tidades que varan entre 5 y 15 mEq/100 al suero glucosado al lO% segn sea la magnitud de la acidosis. El THAM que tiene el mismo efecto y produ ce un cambio ms rpido a la alcalosis, slo se recomienda cuando la cantidad total de bicarbona to a administrar es tan grande que existe riesgo de producir hipernatremia ya que este alcalinizante produce hipoglicerrria, crisis de apnea, disturbios electrolticos e irritacin tisular (45). El lactato no se metaboliza en el prematuro. El bicarbonato por va oral es de absorcin muy incierta y no pro duce mucho efecto. Termorregu! acin De igual importancia es la mantencin de la temperatura corporal del nio ya que el fro in duce mayor entrega de norepinefrina la que produ ce vasoconstriccin pulmonar, disminucin de la P.02 y aumento de los cidos grasos no esterifica dos que compiten con los aniones como la bilirru bina en su unin con la albmina. Para el consumo de 02 sea mnimo hay que mantener en un ambiente trmico neutral que en el RN es de 32Q a 34, En el RN normal la tem peratura ambiental baja aumenta la ventilacin menuto pero en el DR el ritmo respiratorio est sobre 100 por minuto y no se puede aumentar mucho ms por lo que hay tendencia al enfria miento (47-48-49).

Las prdidas de caloras por evaporacin pul monar y cutnea se obvian con el ambiente h medo de la incubadora y evitando la aplicacin de 02 fro no humidificado sobre la cara o en ms cara (50). Oxigenoterapi a Para la adntinistracin de 02 en el SDR hay que guiarse por la cianosis. El color azul de la piel rara vez aparece en el RN antes que la P.02

caiga de 60 mmHg y a veces de 50 debido a la posicin de la curva de disociacin de la IHb en el RN. Pero no quiere decir que no haya hipoxe nmia tisular an con buena coloracin. El minimo de tensin de 02 capilar necesario para una ade cuada oxigenacin tisular es, en prematuros, de 30 mmHg, variando el mtmo de acuerdo a Jos requerimientos propios de cada tejido. En oca iones no es suficiente el uso de con centracionede 02 del 40% que es lo que da la incubadora, entonces hay que llegar a concentra ciones de 100% del aire inspirado. El 2 administrado en altas cOncentraciones ha demostrado ser txico para algunos tejidos co mo la retina y el pulmn. En el SOR el peligro de daar la retina es sin embargo mnimo ya que el dao no depende de la concentracin de del aire inspirado, sino de la P.0 En la 2 1. neumonia en que slo hay un defecto en la difusin la ad minlstracio de altas concentraciones de 2 puede fcilmente determinar P.01 en la sangre muy elevadas, pero en el SRD donde adems de un defecto de difusin hay tambin un trastorno de la perfusin con un gran sbunt de derecha e izquier da difcilmente la P.02 puede alcanzar lmites pe ligrosos, rapaces de daar las arterias retinianas, en las que produce vasoconstriccin. Recientes estudios, sin embargo, han demos trado que existe una gran variabilidad en la P.02 capaz de producir espasmo arteriolar en la retina 100 mm Hg o menos pueden originar fibroplasia retrolental y 400 mm no tener efecto alguno delete reo, Probablemente entren en juego otros factores como: grado de inmadurez, duracin de la admi nistracin de o . hipoxia previa, cambios bruscos de P.o, et2. (.'il-52). En el pulmn la hiperoxigenacin produce cambios anatmicos de los capilares pulmonares con microhemorragias difusas, disminucin en la produccin de mucus e inactivacin del surfactante. (5152}. Recientemente se ha observado un efec to inbibidor del o sobre la sntesis del DNA del pulmn (55). En este rgano el z acta en forma directa independiente de la P.02

produciendo una displasia broncopulmonar que slo se obse!'la cuando se usan respiradores a presin positiva e intubacin endotraqueal, pero rara vez cuando se usan respiradores a presin negativa sin tubos en dotraqueales aunque la concentracin de 02 sea muy alta y por largos perodos (5657-58-59). La oxigenoterapia extracorprea podra ser un procedimiento til y se ha usado en forma expe rimental pero no se conocen los resultados. En todo caso parece evidente que la oxigeno terapia aunque es un procedimiento salvador pue de en algunos casos, ser un arma de doble filo cuyo uso requiere un adecuado monitoreo del pa ciente. Nu !VOS procedimientos se han ideado para evitar o pesquisar precozmente In hiperoxemia,

desde el simple test en sangre de la arteria umbi lical hasta la colocacin de electrodos en el lbulo de la oveja o la medicin de la tensin de 02 de la conjuntiva palpebral pero no es posible dotar a todos los centros de estos mtodos sofisticados de control. Ms recomendable es usar ]a oxigeno terapia como criterio para el traslado de un nio de cualquier sitio a un centro de cuidado intensivo en el que se disponga de todos los elementos ne cesarios. Otras teraputicas Numerosos procedimientos se han usado para mejorar el pronstico de la membrana hialina. El dipalmitol lecitina se ha usado en aerosol pero no ha tenido efecto probablemente porque no llega el alvolo colapsado o porque se inactiva (60). Tampoco sirven los fibrinolticos en aerosol o en dovenoso porque no remueven las membranas hia linas formadas (27). La acetil colina para tener efecto, tendra que administrarse directamente en la circulacin pul monar para no ser inactivada por la colinoes tearasa al ser inyectada por una vena perifrica. Es un medicamento peligroso porque produce hi potensin gmve y sbita (61). El recambio sanguneo con sangre produce mejoras espectaculares aunque transitorias de la oxigenacin del RN con SDRI especialmente en los nios con anemia asociada, pero el procedi miento aunque tiene bases tericas es peligroso en nios tan enfermos. Pronsti co Con el mejor de los tratamientos actuales el 50% de lopacientes fallece, 4 a 5 lo hacen entre las 12 y 72 horas. De los que sobreviven ms de 48 hrs., fallece el25%; de los que sobreviven ms Jc 72 hrs., el 11% (19). A medida que aumentan los esfuerzos para Jotar a los centros regionales de los ltimos ade lantos para el manejo del SDRI, especialmente de respiradores a presin positiva, se hace ms

nece" sari.J el identificar lo ms pronto posible al nio

y precisos. de alto datos objeti'I'OS Se riesgo sabe mediante que la letalidad es ms elevada

en el varn que en la mujer, en el gemelo segundo que en el primero y que existe unQ relacin directa en tre madurez felal y gravedad del SDRI (2). La madurez pulmonar del feto puede estimar se identificando en el lquido amnitico dos sus !1lncias con propiedades tensoactivas: Jecltina y esfingomielina (33-62-63). La relacin entre es tos dos fosfolpidos es un buen indicador de ma duracin pulmonar fetal. La concentracin de lc citina en el lquido amnitico en las primeras seSl 6

manas de gestacin es menor que la de ;:sfingo miclina. Entre las 30-32 semnnas ambos compues tos sencuentran en igual antidad. A partir de las 35 semanas comienza a aumentar la lecitina la que, al final de la gestacin excede con mucho a la esfingomielina (64). La medicin del ndice lecitinaesfingomielina constituye por lo tanto un buen elemento prons tico no slo para predecir la aparicin del SDRI, sino que tambin para pronosticar su gravedad, la que a su vez depende del grado de madurez pulmonar dd recin nacido ( 63-65). Hay algunos trastornos maternos y placenta rios que aceleran la madumcin del surfactante y modifican por lo tanto la relacin entre lccitina y esfingomielina: toxemia severa, enfermedades re nales, cardiovascu1ares, sngramientos placenta rios, ruptura prematura de membrana, infecciones congnitas, uso de esteroides al final de la gesta cin, de hormonas tiroides y adicin de herona. (65, 66, 67, 68, 69, 70). Por otro lado la diabetes materna y la enfer medad hemoltica grave retardan la maduracin pulmonar, observndose aumento rpido de la le citina slo al final de las 37 semanas de gestacin. (65 ). Desgmciadamente la amiocentesis es una tc nica que slo puede aplicarse a un nmero muy reducido de embarazadas por lo que se siguen buscando otros mtodos para poder identificar precozmente a este grupo de recin nacidos de alto riesgo. Brand ha cuantificado las protenas tolales del cordn en 2.200 recin nacidos observando que un tercio de todos los nios y la mitad de los pre maturos que tienen protenas bajo 4,7 g/100 ml. en la sangre del cordn, padecen de SDRl en el perodo neon:ltal. La incidencia de SDRI en los nios con niveles sanguneos de protenas sobre 4,6 g/100 es slo de 0,5% independientemente del grado de madurez. Podra ser este examen un buen y fcilmente reproducible indicador de riesgo de enfermar y/o morir por SDRI (71 ). Despus del nacimiento la composicin de lo:>. fosfolpidos pulmonares pueden estimarse en la secrecin traqueal mediante cromatografa. La pre sencia en el mucus de la va respiratoria de sus tancias con alto poder censoactivo es un buen in dicador de maduracin pulmonar. Tanto en la ex

periencia de Gluck como en la de Wu, la dosifi cacin de estas sustancias es de gran utilidad en el diagnstico y pronstico del SDRI. (22-73). Se ha demostrado que una vez establecido el sndrome hay algunos exmenes de laboratorio que tienen cierto valor pronstico. Los niwles inicia les de P.02 bajo 50 mmHg, pH inferior a 7,20 U. P.C02 sobre 60 mmHg y dficit de base mayor de lO mEq/L son de muy mal pronstico sobre todo si no se observa tendencia rpida a la nor-

malzacin de estos ndices bajo la accin del tra tamiento. La presencia de bipoxemia y acidosis bajo niveles criticos, an despus de Ja adminis tracin de elevadas concentraciones de Ot demues tra la presencia de un sbunt de derecha a izquier da de considerable magnitud a nivel pulmonar y cardaca y la gran retencin de C02 indica que existe un grave trastorno de la relacin ventila cin-perfusin y tambin de la difusin. La man tencin de estos trastornos lleva a alteraciones electrollticas, hormonales y hemodnmicas de mu y difcil o imposible manejo y son por lo tanto, de muy mal ponstico. Existen pocos estudios a largo plazo en los ni os que han padecido de SDRL Stahlman (74) en 1::5 casos seguidos durante seis aos no observa diferencias en el desarrollo emocional, QI y de fectos, comparados con un grupo control. Slo en un nio encuentran cambios mnimos en la radio grafa pulmonar sugestivos de fibrosis. Siete tienen leve dficit de la funcin pulmonar (dos de tipo obstruct1vo y cinco restrictivo). Uno requiri tra tamiento quirrgico por un ductus arterioso per sistente. Ninguno tiene fibroplasia retrolental a pe sar que 21 de ellos padecan de un sindrome de membrana hialina tan grave que requiri ventila cin asistida con respiradores de presin negativa y ocasionalmente positiva,

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