INFLAMACIN Y REPARACIN

Oscar Achiardi Tapia Fisioterapia PUCV 2011

INFLAMACIN

Respuesta fisiolgica localizada, dinmica y protectora de los tejidos vascularizados frente a un dao (trauma, infecciones, etc.)
Su objetivo es localizar y aislar el agente agresor, para eliminarlo y reparar el dao producido Participan:
Mediadores solubles Componentes celulares

Causas ms comunes de inflamacin

Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones) Fractura Cuerpo extrao (sutura) Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea) Agentes microbianos (bacterias) Agentes qumicos (cidos) Agentes trmicos (quemaduras con fuego o hielo) Irradiacin (UV o radiacin)

Reparacin de tejidos
Inflamacin
Prepara la zona para la reparacin

Proliferacin

Reconstruye y refuerza la zona daada

Maduracin

Modifica el tejido a su forma madura

Reparacin de tejidos

Maduracin Proliferacin Inflamacin

9 das-2 aos 3-20 1-6 1 5 10 15 20 25 30 35 40

Das desde el momento de la lesin

INFLAMACIN AGUDA

Calor

Rubor

Hiperhemia

y vasodilatacin y mediadores qumicos sobre terminaciones nerviosas

Edema

Dolor

Presin

Tumor

Impotencia funcional

Todos

los anteriores

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Involucra eventos superpuestos que incluyen procesos vasculares, homeostticos, celulares e inmunes.

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Vascular Vasoconstriccin transitoria (minimiza la prdida de sangre duracin de 5 a 10 min-noradrenalina).

Vasodilatacin de Capilares cercanos a la lesin.

La permeabilidad capilar tambin aumenta debido a la lesin de las paredes capilares y a sustancias qumicas liberadas por los tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el dao tisular).
histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y fracciones complementarias.

Extravasacin

1. Marginacin
2. Adhesin 3. Diapdesis

4. Emigracin

Edema

Acumulacin de liquido fuera de los vasos sanguneos (espacio extravascular y tejido intersticiales).
Electrolitos y agua

Transudado: casi sin clulas ni protenas

Exudado: con clulas y protenas

Exudado + Leucocitos = Pus

Edema = P hidrosttica capilar + P osmtica intersticial + permeabilidad de los vasos.

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Hemosttica
Controla la prdida de sangre cuando los vasos estn daados o rotos.

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Celular
Transporte de O2
Eritrocitos

Sangre

Leucocitos

Futuros macrfagos**
Plaquetas

Fagocitosis Liberan Histamina

Fagocitosis

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Celular Neutrfilos - Limpian la zona para iniciar reparacin (fagocitosis) - Predominan en esta fase (Permanecen en la lesin por solo 24 horas) - Liberan factores quimiotcticos que atraen a otros leucocitos Macrfagos: - Muy importantes (producen gran cantidad de mediadores qumicos que cumplen un rol importante en la fagocitosis y atraccin de fibroblastos).

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Inmune

Macrfagos: presentan antgenos extraos a los linfocitos T para activarlos. Sistema del Complemento: serie de protenas plasmticas enzimticas que se activan por:
va clsica (complejo antgeno-anticuerpo) va alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular Estimulan fagocitosis Estmulo quimiotctico para leucocitos

MEDIADORES MOLECULARES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores lipdicos

Sistema del complemento Protenas de la coagulacin Cininas

Proteasas plasmticas
Pptidos y aminas xido ntrico

Citoquinas proinflamatorias

RESOLUCIN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Apoptosis de clulas senescentes

Apoptosis o muerte celular programada Apoptosis de neutrfilos puede ser regulada por algunas citoquinas: TNF-, IL-10, etc.

RESOLUCIN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores antiinflamatorios:

IL 4 Transforming Growth Factor (TGF ) IL 10 IL 13 IL 6

RESOLUCIN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Eje hipotlamo hipfisis suprarrenal

Glucocorticoides suprarrenales son inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden suprimir la respuesta inflamatoria

Interleuquinas y prostaglandinas estimulan hipotlamo

ACTH cortisol

Fase Proliferativa (das 3-21)

Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de la lesin. Consta de cuatro procesos : 1. Epitelizacin 2. produccin de colgeno 3. contractura de la herida y 4. neovascularizacin.

Fase Proliferativa (das 3-21)

Epitelizacin

Es el restablecimiento de la epidermis. Entrega una barrera protectora para prevenir la prdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de infeccin. Las clulas epiteliales no daadas de los mrgenes de la lesin, se reproducen y migran al rea daada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto.

Fase Proliferativa (das 3-21)

Fase Proliferativa (das 3-21)

Fibroplasia

Fibroblastos producen colgeno en el tejido conectivo

Fibroblastos Procolgeno Troprocolgeno Tejido de granulacin Fibrillas de colgeno Filamentos de colgeno Fibras de colgeno
Colgeno tipo 1 (produccin mx. da 21)

Colgeno tipo 3 (da 12)

Consistencia del tejido slo 20%

Fase Proliferativa (das 3-21)

Contraccin de la herida

Tira los bordes de la lesin para unirlos.

Un anillo de miofibroblastos envuelve los mrgenes de la herida para comenzar la contraccin y posteriormente el cierre.
Si la contraccin de la herida se hace incontrolable se formar una contractura (tejido muy resistente y de poca elongacin). Durante la cicatrizacin, la principal intencin es evitar las contracturas. En este proceso la cicatriz aparece roja debido al incremento de la vascularizacin, fluidos, inervacin y relativa inmadurez del tejido.
Cicatrizacin por 2 intencin Cicatrizacin por 1 intencin

Fase Proliferativa (das 3-21)

Neovascularizacin Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos sanguneos en el rea daada.

Entregar oxgeno y nutrientesa la zona lesionada.

La cicatrizacin no podra producirse sin angiogenesis. 3 mecanismos:

Generacin de nueva red vascular Anastomosis de vasos preexistentes Acoplamiento de vasos en la zona lesionada

Fase de Maduracin (das 9 en adelante)

Ocurren cambios en el tamao, forma y tensin del tejido cicatrizal. Es la etapa la mas larga La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colgeno madura y que la vascularizacin disminuye. El objetivo de sta fase es la restauracin de la funcin primaria del tejido lesionado. Durante toda la fase de maduracin, la sntesis y lisis del colgeno ocurren de manera balanceada. Durante esta fase, el colgeno sintetizado y depositado es predominantemente de tipo 1.

Como el colgeno de tipo 1 es ms fuerte que el colgeno tipo 3 depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.

Fase de Maduracin (das 9 en adelante)

Si el grado de produccin de colgeno es mayor que la lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrfica.

Queloides: se extienden mas all del lmite original de una lesin e invaden el tejido circundante
Cicatriz hipertrfica: a pesar de crecer, permanece dentro de los mrgenes de la herida original.

Inflamacin Crnica

La inflamacin crnica puede responder a dos razones : Persistencia de un agente daino o alguna otra interferencia con el proceso normal de cicatrizacin. Respuesta inmune a algn material extrao o a un tejido husped alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una enfermedad autoinmune (AR).

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Inflamacin Crnica

El proceso normal de inflamacin aguda no debe durar mas de dos semanas. Si contina luego de dos semanas, se le conoce como inflamacin subaguda. La inflamacin se torna crnica despus de meses o aos.

Factores que afectan el proceso de Reparacin

Locales Tipo, tamao y localizacin de la lesin Infeccin ( produccin y lisis de colgeno) Aporte vascular Fuerzas externas Movimiento Agentes fsicos

Sistmicos Edad Enfermedad Medicamentos Nutricin

LESIN

INF. AGUDA

PROLIFERACIN

MADURACIN

vasoconstricci n

epitelizacin

Balance entre produccin y lisis de colgeno Orientacin de fibras de colgeno

vasodilatacin

fibroplasia

coagulacin

Contr. herida

fagocitsis

neovascularizaci n LESIN REPARADA

TEJIDOS ESPECFICOS

CARTLAGO
Limitada capacidad para reparar (carece de vasos sanguneos, linfticos y nervios).

Reacciona diferente cuando:

se lesiona slo se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**

El cartlago por si slo, es incapaz de formar un cogulo (limitada capacidad de inducir cicatrizacin). Predispuesto a la degeneracin por menor contenido de proteoglicanos

CARTLAGO
En lesiones de cartlago articular + hueso subcondral, la vascularizacin del hueso subcondral permite una mejor reparacin. Un cartlago de apariencia normal puede verse en dos meses a partir de la lesin.
Clulas madre

TENDONES Y LIGAMENTOS

Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curacin. La reparacin final depende de varios factores:
Tipo de tendn Extensin del dao de la vaina tendinoso Aporte vascular Duracin de la inmovilizacin

TENDONES Y LIGAMENTOS
Las primeras dos etapas de la cicatrizacin tendinosa, inflamacin y proliferacin, son similares a otros tejidos. La tercera fase, maduracin de la cicatriz es nica para los tendones ya que puede ejecutar un estado de reparacin cercano a la regeneracin. El 10 da, las fibras de colgeno comienzan a alinearse paralelamente, a los 2 meses comienza la transicin del alineamiento, a travs de la remodelacin y reorientacin. La maduracin final del tejido ocurre con carga fisiolgica.

MUSCULOESQUELTICO

Los msculos pueden lesionarse por: Trauma (provocando contusin) Contraccin violenta o excesiva tensin (desgarro) Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)

Miositis Oscificante

Clulas madre (reserva)

Quiescente

Activada
Diferenciada Diferenciada

HUESO

El hueso es un tejido especializado que est posibilitado de sanarse a si mismo con su propio tejido.

Hueso

El hueso pasa por cuatro etapas histolgicas en el proceso de cicatrizacin:

Inflamacin: se inicia inmediatamente despus del impacto. Callo dbil: se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen. ( vascularizacin y proliferacin celular) Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Perodo de consolidacin clnica y Rx de la Fx. Remodelacin del Hueso: puede demorar meses o aos en finalizar. Hueso con disposicin normal.

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