Sie sind auf Seite 1von 13

CICATRIZACIN DE LOS TEJIDOS CON INTERS EN CIRUGA BUCAL: REVISIN DE LA LITERATURA

HOME > EDICIONES > VOLUMEN 43 N 3 / 2005 >

Recibido para arbitraje: 12/02/2004 Aceptado para publicacin: 25/05/2004 Odontlogo Ricardo Felzani Instructor de la Ctedra de Anestesiologa y Ciruga Estomatolgica en la Facultad de Odontologa, Universidad de Los Andes, Mrida, Venezuela.

Resumen El presente artculo tuvo como propsito analizar, por medio de una revisin documental, la cicatrizacin de los tejidos, proceso fisiolgico que reviste gran importancia, ya que constituye uno de los pilares para asegurar el xito de cualquier tipo de tratamiento en el rea de ciruga bucal. En la primera parte se defini y caracteriz la cicatrizacin. Posteriormente, se consideraron los factores que afectan la cicatrizacin: locales y generales. Adems, se presentaron los tipos de cicatrizacin, segn distintos criterios. Se estudi cmo se repara la mucosa, el hueso y los tejidos nerviosos cuando el cirujano bucal efecta un procedimiento quirrgico. Finalmente, se advirti de una serie de elementos que pueden producir una cicatrizacin defectuosa y se presentaron algunas recomendaciones que pueden favorecer una reparacin exitosa. Palabras clave: cicatrizacin, regeneracin, reparacin. Resumo A finalidade deste artigo era analisar, por meio de uma reviso da literatura, healing da ferida dos tecidos, processo physiological fundamental para conseguir o sucesso de algum tratamento na rea de cirurgia oral. Na primeira parte cicatrizao foi definida e caracterizada. Mais tarde, os fatores foram considerados que afetam cicatrizao: as premi soes e os generais. Alm, os tipos de cicatrizao aparecidos, de acordo com critrios diferentes. Estudou-se como a mucosa reparada, o osso nervoso e tece quando o cirurgio oral realiza a procedimento cirrgico. Finalmente, observou-se de uma srie dos elementos que podem produzir uma defeituosa cicatrizao e algumas recomendaes apareceram que podem favorecer um bem sucedido reparo. Palavras chave: cicatrizao, regenerao, reparo. Abstract The purpose of this article was to analyze, by means of a literature review, the wound healing of the tissues, fundamental physiological process to achieve the success of any treatment in the area of oral surgery. The first part defined and characterized wound healing. Then, the factors that affect local and general wound healing were studied. Besides, types of wound healing were defined according to different criteria. Besides, it was studied how mucous, bone and nervous tissues are repaired when the oral surgeon carries out a surgical procedure. Finally, some complications can be produced by defective wound healing, so some recommendations were presented which could help to repair with a minimum of

disadvantages. Key words: Wound healing, regeneration, wound repair.

Introduccin La capacidad de respuesta a una agresin de un tejido es determinada por una serie de eventos que, de manera progresiva, se activan para restablecer las condiciones de integridad que haya tenido el tejido antes de ser afectado. Con frecuencia, el hecho de desconocer estos mecanismos puede traer como consecuencia procesos de cicatrizacin y regeneracin defectuosos. En vista de la importancia que reviste el conocimiento de la cicatrizacin en el campo de la Odontologa, especialmente para la ciruga bucal, este trabajo analiz los agentes que pueden provocar heridas en los tejidos y describi cmo estos se reparan de manera progresiva. Igualmente, estudi los factores que interfieren en esta reparacin. Por ltimo, se abord de manera individual la cicatrizacin de ciertos tejidos de gran inters para la ciruga bucal. 1. Etiologa del dao en los tejidos bucales Los tejidos bucales pueden ser afectados por causa de eventos traumticos, es decir, todos aquellos agentes nocivos que de manera accidental los perturban y lesionan, o por las heridas generadas cuando se interviene a un paciente que son propias de la tcnica quirrgica aplicada. El cirujano bucal tiene poco control sobre los daos generados por los traumatismos. No obstante, el clnico puede favorecer o no la gravedad del trauma inducido y, por lo tanto, puede facilitar o interferir en la reparacin de la herida. Segn sealan Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1), estos traumatismos pueden ser de origen fsico y qumico. Entre los agentes fsicos se pueden sealar lesiones por aplastamiento, laceraciones, contusiones, incisiones, exposicin a temperatura extrema o irradiacin, desecacin y obstruccin del flujo venoso o arterial, entre otros; los de origen qumico, por su parte, son los agentes que pueden tener un pH no fisiolgico, enzimas que desintegran las protenas o sustancias que provocan isquemia generando una constriccin vascular. 2. Reparacin de la herida Antes de considerar los procesos de reparacin tisular, es importante tener presente que la cicatrizacin, como lo explica Lpez(2), es el resultado de la regeneracin de los tejidos y del cierre de una herida; la cicatrizacin no es un fenmeno aislado y su evolucin est condicionada por una serie de factores bioqumicos a nivel de la solucin de continuidad que representa la lesin, por unos cambios en las estructuras tisulares y por una serie de procesos que determinan la formacin de la cicatriz. Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) sealan que el epitelio lesionado tiene una habilidad para regenerarse y restablecer la integridad a travs de un proceso de migracin epitelial conocido con el nombre de "inhibicin por contacto". En general un borde libre de epitelio contina migrando (por proliferacin de clulas germinales que empujan el borde libre hacia delante) y se detiene en su migracin al hacer contacto con otro borde libre de epitelio. Este proceso se regula por la actividad histoqumica de las clulas epiteliales que han perdido contacto con otras clulas epiteliales a su alrededor. En aquellas heridas en las que nicamente se ha afectado la superficie del epitelio (abrasiones), ocurre una migracin del epitelio a travs de una matriz base de

tejido conectivo. En heridas en las que el epitelio ha sido lesionado en profundidad, ste migra si existe una base de tejido conjuntivo, permaneciendo debajo de la superficie del coagulo de sangre que esta desecado (la costra) hasta alcanzar el otro margen epitelial. Una vez que la herida est totalmente epitelizada, la costra se afloja y se desprende fcilmente. Un ejemplo clsico del proceso de inhibicin por contacto1 ocurre cuando se produce una apertura accidental hacia el seno maxilar. Si el epitelio de la pared del seno como el de la mucosa bucal, son lesionados, comienza una migracin en ambas partes hasta hacer contacto entre s, creando un tracto epitelizado entre la cavidad bucal y el seno maxilar que se conoce como fstula bucosinusal. 3. Etapas en la cicatrizacin de las heridas Independientemente de la causa que origin la lesin, en la herida se inicia un proceso, el cual tiene como fin ltimo trabajar para devolver la integridad al tejido afectado. Como se indic anteriormente, este proceso se llama cicatrizacin de las heridas; el cual puede ser dividido en tres etapas bsicas(1): de inflamacin, fibroblstica y de remodelacin. Seguidamente se describe cmo estas etapas tienen lugar de manera progresiva: 3.1 Etapa de inflamacin La inflamacin comienza inmediatamente despus de que el tejido es lesionado y en ausencia de factores que la prolongen, dura aproximadamente de 3 a 5 das. Existen dos fases en la inflamacin: vascular y celular. La fase vascular ocurre cuando empieza la inflamacin, inicialmente con una vasoconstriccin debido a la ruptura celular, con la finalidad de disminuir la prdida de sangre en el rea de la lesin, y a su vez promover la coagulacin sangunea. Pocos minutos despus, la histamina y las prostaglandinas E1 y E2, elaboradas por los leucocitos causan vasodilatacin y aumento de la permeabilidad al crear pequeas aberturas entre las clulas endoteliales, lo cual permite el escape de plasma y leucocitos que migran hacia los espacios intersticiales, facilitando la dilucin de los contaminantes y generando una coleccin de fluidos que es conocido como edema. Los signos propios de la inflamacin son eritema, edema, dolor, calor (Celsus 30 a.C. - 38 d.C.) y prdida de la funcin. El calor y el eritema son causados por la vasodilatacin; el edema es producido por la trasudacin de lquidos; el dolor y la prdida de la funcin son causadas por la histamina, quininas y prostaglandinas liberadas por los leucocitos, as como por la presin del edema. La fase celular de la inflamacin es disparada por la activacin del sistema de complemento, un grupo de enzimas plasmticas. Existen diversos tipos de enzimas pero las ms importantes, segn Ganong3 son el C3 y C5, las cuales actan como factores qumicos, haciendo que los leucocitos polimorfonucleares (neutrfilos) se dividan y se multipliquen en el lado de la lesin (marginacin) y luego migren a travs de las paredes de las clulas endoteliales (diapdesis). De la misma manera, ayudan a la opsonizacin de las bacterias facilitando su fagocitosis y provocan la lisis al insertar perforinas formadoras de poros en las membranas de bacterias y clulas extraas. Una vez en contacto con el material extrao (por ejemplo una bacteria) los neutrfilos liberan el contenido de sus lisosomas (desgranulalizacin). Las enzimas lisosmicas (formadas fundamentalmente por proteasas y protenas antimicrobianas llamadas defensinas) trabajan para destruir las bacterias y otros materiales extraos y para digerir tejido necrtico. Este proceso es tambin ayudado por los monocitos3 quienes de la sangre penetran en los tejidos transformndose en macrfagos tisulares, los cuales fagocitan cuerpos extraos y tejidos necrticos.

Segn Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1), con el tiempo aparecen dos grupos de linfocitos: B y T. Los linfocitos B son responsables de la inmunidad humoral. Se encargan, adems, de reconocer el material antignico y producir anticuerpos a partir de las clulas plasmticas. Participan en la formacin de clulas de memoria para identificar materiales extraos e interactan con el complemento para lisar clulas invasoras. Por su parte, los linfocitos T aparecen como tres grupos: los T ayudadores los cuales estimulan a las clulas B para su proliferacin y diferenciacin; los T supresores que trabajan para regular a los T ayudadores en su funcin; y los T citotxicos, que lisan clulas que se presentan como extraas. Durante la inflamacin(1), pequeas cantidades de fibrina son depositadas para permitir a la herida resistir ciertas fuerzas de tensin. 3.2 Etapa fibroblstica Los fibroblastos comienzan con el depsito de grandes cantidades de fibrina y tropocolgeno, as como otras sustancias iniciando la fase fibroblstica en la reparacin de la herida. Las sustancias consisten en diversos polisacridos, los cuales actan como fijadores de las fibras de colgeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares atravesar la herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan localmente y a travs de las clulas mesenquimticas pluripotenciales, stas comienzan con la produccin de tropocolgeno al tercer o cuarto da despus de la lesin. Los fibroblastos tambin secretan fibronectina, una protena a la cual se le han encontrado diversas funciones, entre estas se encuentran ayudar a estabilizar la fibrina; permite el reconocimiento del material extrao que debe ser removido por el sistema inmunolgico; participar como factor quimiotctico de los fibroblastos, y ayudar a guiar a los macrfagos en su actividad fagocitara a lo largo de la red de fibrina. La etapa fibroblstica contina con el incremento y el aumento de nuevas clulas. La fibrinlisis ocurre causada por la plasmina, que aparece en los nuevos capilares y remueve la red de fibrina innecesariamente elaborada. Los fibroblastos depositan el tropocolgeno, precursor del colgeno comenzando por debajo y atravesando la herida. Inicialmente el colgeno es producido en exceso y puesto de una manera poco organizada, esta sobreabundancia de colgeno es necesaria para darle cierta fuerza al rea de la herida. Debido a la deficiente orientacin de las fibras de colgeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de tensin durante esta fase, la cual dura de 2 a 3 semanas. Si la herida es sometida a alguna tensin al comienzo de la fase fibroblstica, se tiende a maltratar la lnea de la lesin. No obstante, si es sometida a una tensin cerca del final de esta etapa, ocurre una unin entre el viejo colgeno y el nuevo colgeno formado a nivel de la lesin. Clnicamente al final de este perodo la herida se presenta dura, debido al excesivo acumulo de colgeno y eritematosa por el alto grado de vascularizacin. La herida alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensin respecto al tejido antes de ser lesionado. 3.3 Etapa de remodelacin La remodelacin constituye la etapa final del proceso de cicatrizacin, es tambin conocida con el trmino de "maduracin de la herida". Durante esta fase muchas fibras de colgeno que fueron depositadas de manera desordenada son destruidas y remplazadas por nuevas fibras, las cuales se orientan de una manera ms efectiva para soportar las fuerzas de tensin en el rea de la herida. Entretanto, la resistencia de la herida aumenta lentamente, pero no en la magnitud en que se produjo durante la fase fibroblstica. La fuerza de la herida nunca alcanza el 80% u 85% de la resistencia que el tejido tenia previo a la lesin. Algunas fibras de colgeno son removidas para dar suavidad a la cicatriz. Como el metabolismo de la lesin se reduce, la vascularidad tambin disminuye y por ende el enrojecimiento de la herida. La elasticidad en ciertos tejidos como la piel y ligamentos no es

recuperada durante la cicatrizacin, lo que genera prdida de flexibilidad a lo largo de la cicatriz. Por ltimo, cerca del final de la etapa fibroblstica y al inicio de la remodelacin la herida se contrae1. En muchos casos, la contraccin juega un papel importante en la reparacin de la herida. Durante este perodo, los bordes migran hacia el centro. En una herida en la cual sus bordes no fueron colocados adecuadamente, la contraccin disminuye el tamao de la misma, beneficiando al tejido. No obstante la contraccin puede causar problemas, tal es el caso de las quemaduras cutneas de tercer grado, en las que se produce deformidad y se debilita la piel. Otra desventaja de la contraccin se ve en individuos que sufren cortes curvos en su piel, en estos frecuentemente se produce una eversin al ser aproximados los bordes. 4. Factores que interfieren en la cicatrizacin El cirujano bucal puede crear las condiciones que favorezcan o no el normal proceso de cicatrizacin. Adhirindose a los principios quirrgicos de restablecer la continuidad de los tejidos, minimizando el tamao de la herida y restaurando posteriormente la funcin, se facilita el proceso de cicatrizacin. Se debe recordar que las heridas de piel, msculos, ligamentos y mucosa bucal nunca sanan sin dejar cicatriz. El cirujano debe dirigir sus esfuerzos a reducir la prdida de la funcin y a lograr, en la medida de lo posible, una mnima cicatriz. Segn Lpez(2,4,5), los factores que interfieren en el normal proceso de cicatrizacin de las heridas pueden ser clasificados en dos categoras: factores locales, los cuales son fcilmente controlables por el cirujano bucal, y factores generales, ms complejos y difciles de reconocer, ya que muchas veces pueden actuar de una forma desconocida. A continuacin se definen cada uno de ellos: 4.1 Factores locales Entre los factores locales podemos sealar los siguientes: Cuerpos extraos Es cualquier entidad que el organismo detecte como extrao, o el sistema inmunolgico del husped lo vea como ajeno, tal es el caso de bacterias y el hilo de sutura. Los cuerpos extraos pueden provocar tres problemas: primero facilita la proliferacin de las bacterias, causando infeccin y daos en el husped; en segundo lugar elementos no bacterianos pueden interferir en la respuesta de defensa del husped y permitir la infeccin; el tercer problema es que actan como antgenos generando respuestas inmunolgicas que provocan una prolongada inflamacin. Tejido necrtico El tejido necrtico puede causar dos problemas. En primer lugar, sirve de barrera que interfiere en la accin reparativa de las clulas. La inflamacin aumenta debido a que los leucocitos deben eliminar los restos de tejido mediante un proceso de fagocitosis y lisis. El segundo problema que puede generar es que el tejido necrtico constituye un nicho importante para la proliferacin de bacterias. Este puede contener sangre que se acumula en la herida (hematoma) por lo que constituye una excelente fuente de nutrientes para el crecimiento de las bacterias. Isquemia La isquemia de la herida interfiere en su cicatrizacin por diversas causas. La isquemia de los tejidos promueve la necrosis. sta tambin provoca una reduccin en la migracin de los anticuerpos, leucocitos, antibiticos, entre otros,

incrementando las probabilidades de una infeccin, as mismo reduce el aporte de oxgeno y los nutrientes necesarios para la reparacin de la herida. Entre las posibles causas de isquemia podemos indicar: diseo incorrecto del colgajo, presin externa sobre la herida, presin interna sobre la herida (hematoma), anemias, ubicacin incorrecta de las suturas, entre otros. Tensin La tensin sobre una herida es un factor que impide su cicatrizacin. Si la sutura es colocada con una excesiva tensin, va a estrangular los tejidos, produciendo isquemia. Si la sutura es removida antes de tiempo, existe el riesgo de la reapertura de la herida lo que producira una cicatriz mucho mayor. Si la sutura es removida tardamente se corre el riesgo de dejar marcas desfigurativas cuando la epitelizacin sigue la va de las suturas. Tambin podemos tomar en consideracin como factores locales que interfieren en la cicatrizacin los siguientes6: infecciones, irradiacin previa sobre la piel, mala orientacin y manipulacin brusca de los bordes de la herida, entre otros. 4.2 Factores generales Entre los factores generales que pueden interferir en el proceso normal de cicatrizacin, tenemos los siguientes: Dficit protico y vitamnico, los cuales pueden obstaculizar la sntesis de colgeno y de fibroblastos. Radiacin teraputica(7), en estos casos existe alteracin del riego sanguneo de los maxilares y por ende reduccin del potencial seo para la reparacin. Vejes, con la edad la respuesta del organismo se reduce producto de alteraciones en la actividad celular y capacidad regeneradora. Trastornos metablicos(8) (diabetes, hipercalcemia), se relaciona con la cicatrizacin tisular deficiente y con la disminucin en su respuesta a la infeccin. Trastornos medicamentosos (antimetablicos, inmunosupresores) y hormonales.

Adems de los factores que acabamos de sealar, la localizacin de la herida y el tamao de sta juegan un papel importante debido a que, en un rea con mayor aporte vascular el proceso de cicatrizacin ser mucho ms efectivo, de la misma forma una herida amplia tarda ms en recuperarse que una de menor tamao. 5. Tipos de cicatrizacin, segn la unin de los bordes Los cirujanos usan los trminos cicatrizacin por primera intencin y cicatrizacin por segunda intencin para describir dos procesos bsicos en la cicatrizacin de las heridas. 5.1 Cicatrizacin por primera intencin Los mrgenes de la herida estn en contacto(2,9), es decir, tiene los planos cerrados, estando suturada o no, por lo tanto los bordes de la herida en la cual no ha ocurrido prdida de tejido son colocados en la posicin anatmica exacta en que se encontraban antes de la lesin. La herida se repara con una mnima formacin de cicatriz. Estrictamente hablando la cicatrizacin por primera intencin es nicamente una teora ideal(1), imposible de alcanzar clnicamente; no obstante, el trmino es generalmente usado para sealar que los bordes de una herida son

reaproximados. Este proceso de cicatrizacin requiere de una menor epitelizacin, depsito de colgeno, contraccin y remodelacin. Por lo tanto, la cicatrizacin ocurre mucho ms rpido, con un bajo riesgo de infeccin y con una menor formacin de cicatriz que en las heridas que lo hacen por segunda intencin. Ejemplos de este tipo de reparacin son: reduccin adecuada de fracturas de hueso, reposicin de laceraciones, colgajos y reanastmosis anatmica de los nervios. 5.2 Cicatrizacin por segunda intencin Segn Lpez(2), la cicatrizacin por segunda intencin ocurre cuando los bordes de la herida no han sido afrontados, o bien cuando se ha producido despus de la sutura una dehiscencia de la misma dejando que se produzca un cierre espontneo. Aparece en este caso un tejido de granulacin(4) que no es ms que la proliferacin conjuntiva y vascular. En este proceso la epitelizacin se efecta de una manera ms lenta a travs de dos vas: centrpeto es decir, de los bordes de la herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales, y centrfugo de los islotes hacia la periferia. En contraste, la cicatrizacin por segunda intencin significa que existe prdida de tejido por lo que hay una brecha entre los bordes de la herida, esta cicatrizacin se da regularmente en tejidos poco flexibles, cuyos bordes no se pueden aproximar, en este caso se requiere de la migracin de gran cantidad de epitelio, deposicin de colgeno, contraccin y remodelacin. Su evolucin es muy lenta y genera una cicatriz de mayor tamao que en el caso de la cicatrizacin por primera intencin existiendo un mayor riesgo de infeccin en la herida. Ejemplos de este tipo de cicatrizacin son la del alvolo dentario posterior a una exodoncia, fracturas pobremente reducidas y lesiones muy aparatosas con prdida de tejido. Algunos cirujanos utilizan el trmino de cicatrizacin por tercera intencin o cierre primario diferido, para referirse a la cicatrizacin que ocurre cuando se cierra una herida despus de un perodo de cicatrizacin por segunda intencin. El cierre se hace cuando se esta seguro de que se ha superado el riesgo de infeccin. En sntesis, independientemente de la aproximacin o no de los bordes, el proceso de reparacin es igual, se puede resumir como la formacin y maduracin del tejido de granulacin con migracin de los bordes epiteliales, la diferencia radica en que por primera intencin se acelera el proceso en cuanto al tiempo de curacin, al ser menor el espacio entre los mrgenes de la herida. 6. Cicatrizacin de tejidos en el contexto de la ciruga bucal A continuacin se estudia la cicatrizacin de ciertos tejidos que estn ntimamente relacionados con las heridas que se pueden generar en las maniobras quirrgicas propias de la ciruga bucal. 6.1 Regeneracin del hueso Antes de comenzar a sealar los procesos que se ponen en marcha para la reparacin sea, es pertinente sealar los aportes hechos por Hunter en 1837, los cuales siguen siendo vlidos y nicamente superados por el conocimiento ms profundo que se tiene de los mecanismos bioqumicos y biomolculares de la osificacin. Hunter(2) indicaba que: "El espacio comprendido entre las superficies fracturadas del hueso se rellena con sangre extravasada procedente de los vasos seccionados, esta sangre se coagula y al cabo de un tiempo se vasculariza y, al igual que en la unin de las partes blandas, se constituye un callo. Entonces se forma una sustancia celular en cuyo interior las arterias depositan sustancias calcreas. Primero se convierte en cartlago y luego en hueso". Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) sostienen que los eventos que ocurren en la

cicatrizacin normal de los tejidos blandos (inflamacin, fibroplasia, y remodelacin) tambin tienen lugar en la reparacin del hueso. Las clulas osteognicas (osteoblastos) importantes en la regeneracin del hueso surgen de tres fuentes a saber: periostio, endostio, y clulas pluripotenciales circulantes. Los osteoclastos por su parte derivan de los precursores celulares monocitos, tienen la funcin de reabsorber hueso necrtico adems, de participar en la remodelacin, los osteoblastos tambin depositan osteoide con lo que se inicia la calcificacin. Segn Lpez(2), el proceso de reparacin sea puede ser dividido en cinco estadios, los cuales se describen a continuacin: 6.1.1. Formacin del hematoma Al producirse una fractura (solucin de continuidad en tejido seo, que tiene su origen no slo en los traumatismos sino tambin en los cortes realizados por el cirujano bucal en sus intervenciones quirrgicas), el primer evento que ocurre es una intensa hemorragia como resultado de la ruptura de los numerosos vasos sanguneos que discurren en su interior. Esta sangre extravasada difunde por los espacios trabeculares y periostales generando un aumento de la tensin en toda la zona, con la elevacin del periostio que es estimulado en su capacidad formadora. Cuando la sangre se coagula, el hematoma va a estar formado por los componentes hemticos y por un exudado de polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. Este proceso dura unos 7 das. 6.1.2. Formacin del tejido de granulacin Aparece una vez que comienza a disminuir los signos de inflamacin de la fase anterior, y se caracteriza por la presencia de abundantes capilares y una alta actividad fibroblstica. En l se van a englobar los pequeos fragmentos seos que se han desprendido de los bordes del hueso en el momento del traumatismo. Adems, se pone en marcha un mecanismo de autoclasia, que implica no solamente la desaparicin de estos fragmentos sino tambin una cierta reabsorcin de los bordes de la fractura. El tejido de granulacin acta como una matriz para poner en contacto los bordes de la fractura debajo del periostio. En los ltimos perodos de la fase fibroblstica el tejido conectivo se transforma en fibroso y una gran cantidad de colgeno debe ser depositado en la brecha de la fractura. Los fibroblastos y los osteoblastos actan produciendo una matriz de tejido fibroso1 que se extiende circunferencialmente a la herida mas all de los bordes de la misma, formando lo que se conoce con el nombre de callo. Bajo condiciones normales el tejido fibroso, incluyendo el callo se osifica. 6.1.3. Formacin del callo Esta etapa transcurre entre el dcimo y decimocuarto da posterior a la herida. A continuacin se hace referencia a las dos vas que puede seguir la formacin sea. A. El tejido fibroso conectivo es el inductor de la formacin de un tejido cartilaginoso que al ir sufriendo un aumento en su vascularizacin y por accin de las clulas osteoblsticas va remplazndose por hueso. B. El tejido fibroso conectivo puede pasar a la formacin de hueso directamente sin la fase de cartlago por la aparicin de la sustancia osteoide producida por los osteoblastos que se va calcificando lentamente (este es el proceso que suele seguir la mandbula). El callo seo se va a componer de osteoblastos, sustancia intersticial fasciculada, hueso plexiforme y corpsculos seos.

6.1.4. Unin sea Este proceso transcurre entre la cuarta y la sexta semana. Depende del callo seo, el cual acta como un ncleo que se va remodelando y reabsorbiendo poco a poco por la accin osteoblstica formando hueso maduro que reemplaza al callo primario y restableciendo la arquitectura primitiva del hueso. Durante la etapa de remodelacin, el hueso que se ha formado desordenadamente es reabsorbido por los osteoclastos, y los osteoblastos depositan nuevo hueso para resistir pequeas tensiones en el rea de la fractura. 6.1.5. Reorientacin Tiene lugar durante un ao aproximadamente, en la cual se va a llevar a cabo la reorientacin de las trabculas seas de acuerdo con los requerimientos funcionales. En conclusin, las diferentes fases de la reparacin sea estn marcadas por la activa accin de los osteoblastos y osteoclastos que participan en la reconstruccin y remodelacin del dao en el tejido seo. Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) indican que para lograr una adecuada reparacin del hueso son necesarios dos factores: la vascularizacin y la inmovilidad. El tejido fibroso que se forma en la regin de la fractura requiere de un alto grado de vascularizacin (permite una adecuada oxigenacin) para la eventual osificacin. Si el suministro de oxgeno es adecuado el cartlago formado es sustituido por hueso. Por el contrario si el oxgeno es insuficiente el tejido fibroso no se osifica. La actividad osteoblstica puede ser estimulada cuando el hueso es sometido a cierta tensin. El hueso se forma perpendicularmente a la lnea de fractura para permitir soportar las fuerzas a que es sometida. No obstante, una tensin excesiva puede provocar movilidad del rea fracturada. Esto puede traer como consecuencia el compromiso vascular de la herida, favoreciendo la formacin de cartlago o tejido fibroso a lo largo de la lnea de fractura. Los trminos de cicatrizacin por primera y segunda intencin son adecuados para sealar la reparacin que se lleva a cabo en el hueso. Cuando ste es fracturado y los bordes de la herida se ubican a ms 3 milmetros, el hueso cicatriza por segunda intencin, en estas circunstancias muchas veces es necesario colocar un injerto de hueso que permita cerrar esa brecha entre los dos bordes de tejido. Segn su origen los injertos pueden ser(10): autoinjertos (hueso autgeno), es decir, del propio paciente obtenido comnmente de cresta iliaca, costillas, calota, mentn, rama ascendente de la mandbula ; aloinjertos (hueso homlogo) conservado en bancos mediante procesos de liofilizacin, coagulacin y deshidratacin; y xenoinjertos (hueso heterlogo) de origen bovino u ovino desprovisto del componente orgnico. La cicatrizacin por primera intencin ocurre cuando se produce una fractura parcial, o cuando el cirujano aproxima anatmicamente los bordes de la herida. En ambas situaciones se producen pequeas cantidades de tejido fibroso, y la reosificacin de la herida ocurre rpidamente, con una mnima formacin de callo. Ahora bien, uno de los ltimos descubrimientos con mayor trascendencia clnica, tanto en rea de la ciruga oral como en la implantologa, es el plasma rico en plaquetas (PRP)(11), una sustancia no txica y no inmune que acelera el crecimiento seo. ste tiene un potencial extraordinario debido a que posee los factores de crecimiento contenidos en los glbulos alfa de las plaquetas humanas. De este modo, podemos modificar muy favorablemente el proceso de cicatrizacin de las heridas, la regeneracin periodontal y la osteointegracin de los implantes (definida por Branemark(10) como la conexin directa, estructural y funcional entre

el hueso y la superficie del implante sometido a carga funcional), ya que contiene una concentracin muy alta de factores de crecimiento que aceleran el crecimiento del hueso alrededor del implante dental optimizando y aumentando el proceso de cicatrizacin a la vez que ayuda en la osteointegracin del mismo. El PRP se obtiene de la propia sangre del paciente (tras la extraccin de entre 1020 c.c de sangre, sta se centrifuga, separando as los tres componentes sanguneos: capa de eritrocitos abajo, plasma rico en plaquetas tambin llamado "buffy coat" en el centro y plasma pobre en plaquetas arriba) a travs de un proceso de activacin de un concentrado de plaquetas enriquecido. De la misma manera el uso de plasma rico en factores de crecimiento(11) reduce los tiempos de cicatrizacin y regeneracin a la mitad y el posoperatorio mejora de manera notable. Igualmente se puede aplicar a todo tipo de pacientes, ya que no representa riesgo alguno, y carece adems, de efecto antignico al tratarse de un material extrado de la sangre del propio individuo, por lo que se descartan fenmenos de rechazo, alergia o reaccin de cuerpo extrao. Otra innovacin es la utilizacin de Protenas seas Morfogenticas(12) (BMP). Estas protenas, que se encuentran en muy pequea cantidad en el hueso, tienen la capacidad de estimular la formacin de tejido seo sin necesidad de trasplantes o de materiales de substitucin, las BMP inducen la proliferacin, diferenciacin y maduracin de los osteoblastos, con lo que contribuyen a aumentar la formacin de nuevo hueso. 6.2 Cicatrizacin de los alvolos dentarios posterior a la exodoncia Lpez(2) seala que la extraccin dentaria rene una serie de eventos que la convierten en una herida nica en nuestra economa. En primer lugar, es una fractura abierta, es decir, hay ruptura del recubrimiento superficial que deja expuesto al hueso. En segundo lugar, puede ser considerada como una herida infectada, pues se abre a una cavidad sptica donde conviven, aunque en forma saprofita, una serie microorganismos que pueden romper su equilibrio biolgico, ante el hecho traumtico de una extraccin. En tercer lugar corresponde a una fractura con prdida de sustancia, ya que la extraccin dentaria interrumpe definitivamente la continuidad sea. Adems, el periodonto en su totalidad va a ser daado irreversiblemente; por tanto, aunque los fenmenos de reparacin sea alveolar sern semejantes a los de la cicatrizacin de cualquier hueso, intervienen una serie de eventos que la determinan. La exodoncia activa la misma secuencia de inflamacin, de epitelizacin, fibroplasia y de remodelacin vista como prototipo en la piel, o en las heridas de la mucosa bucal. Como previamente se seal, la cicatrizacin ocurre por segunda intencin, y debe pasar un largo periodo de tiempo antes de que la herida se cure. Cuando un diente es removido queda un alvolo remanente(1), consistente de cortical sea (radiogrficamente lmina dura) con un ligamento periodontal rasgado que va a actuar con una potencialidad formadora de hueso similar al periostio y con restos de epitelio oral (enca) ubicada hacia la cresta. El alvolo se llena con sangre producto de la extravasacin hemtica como consecuencia de la ruptura de los vasos sanguneos que nutren al diente, la cual se coagula para sellar el alvolo del medio ambiente bucal. La etapa de inflamacin ocurre durante la primera semana de curacin. Los leucocitos entran en el alvolo para remover bacterias del rea de la lesin y comenzar a eliminar restos tales como fragmentos de hueso, que se ubiquen dentro del alvolo. Tambin comienza durante la primera semana un aumento de los fibroblastos y capilares. El tejido de granulacin de aspecto blanquecino, se va

transformando en tejido fibroso conforme disminuye la inflamacin. Luego surgen focos de osificacin por accin de los osteoblastos y al mismo tiempo se pone en accin la reparacin del epitelio mucoso proliferando y cubriendo todo el defecto, apoyndose en la matriz conectiva y osteoide. El epitelio migra sobre el tejido de granulacin (capilares y fibroblastos) hasta hacer contacto con el otro borde de epitelio. Finalmente, durante la primera semana los osteoclastos se acumulan a lo largo de la cresta de hueso. Dos semanas despus de la exodoncia, la cicatrizacin se caracteriza por una gran cantidad de tejido de granulacin que llena el alvolo. La deposicin de osteoide comienza a lo largo del hueso alveolar. El proceso que comenz durante la segunda semana se contina durante la tercera y cuarta semana, tiempo en el cual culmina la epitelizacin del alvolo. La cortical de hueso contina reabsorbindose en las crestas y paredes del alvolo y un nuevo trabeculado seo se forma a lo largo del alvolo. No es hasta el 4.o 6.o mes despus de la extraccin, que la cortical de hueso cubre todo el alvolo. Esto se reconoce por una disminucin en la densidad radiogrfica de la lmina dura. Como el hueso llena el alvolo, el epitelio migra a travs de la cresta. La nica evidencia visible en el alvolo despus de un ao es una pequea cicatriz en el borde alveolar. El hueso alveolar ha sido remodelado y cubierto por periostio y mucosa quedando solo unos relieves en la cresta alveolar sea perceptibles si esta es descubierta. 6.3 Reparacin del nervio En cuanto a la reparacin del nervio, Peterson, Hupp, Ellis y Tucker(1) indican que la lesin de los nervios perifricos representa una situacin especial en relacin con el proceso de curacin. De la misma manera, los tejidos alrededor del nervio lesionado pasan por el proceso de inflamacin, proliferacin fibroblstica y remodelacin; no obstante, el nervio por si mismo sufre otros cambios. Posterior a la seccin del axn, se produce una degeneracin antergrada3 (degeneracin walleriana) y una degeneracin retrograda del mun del axn a la colateral ms cercana (sostenimiento lateral). Una serie de cambios se presentan en el cuerpo celular que incluye una disminucin en la sustancia de Nissl. El nervio comienza a crecer de nuevo y proyecta mltiples ramas pequeas a lo largo de la va que previamente tenia el axn (brotes regenerativos). En ocasiones los axones crecen hacia sus blancos originales; no obstante, la regeneracin nerviosa en general es limitada, porque los axones con frecuencia se enredan en el rea de dao tisular en la que perdieron su continuidad. Si la vaina endoneural no ha sido lesionada (axonotmesis), se produce una regeneracin walleriana de los axones distales a la lesin que comienza a los dos das y se regenera el axn debajo de la vaina del nervio, a razn de 1 mm a 1.5 mm por da. Si no existe obstruccin la funcin del nervio reaparece en un periodo de tiempo que depende de la distancia entre el cuerpo celular y el rgano inervado. Los nervios lesionados cerca de la periferia, es decir, a dos centmetros del rgano blanco no requieren aproximacin, ya que los axones pueden encontrar los rganos apropiados por un proceso de enramado. Si la vaina nerviosa se daa, puntualiza Raspall(13), ocurre una neurotmesis, es decir, la separacin fsica de todo el tronco nervioso. En esta situacin, la degeneracin ocurre de la misma manera que en la axonotmesis. No obstante, mientras se repara el axn un tejido fibroso alrededor del nervio lesionado tiende a obstruir la porcin terminal del nervio, evitando que el axn llegue hasta el rgano objetivo. Cuando la regeneracin del axn experimenta una obstruccin, puede comenzar un proceso a travs de otras vas con el objetivo de alcanzar el rgano, creando un nuevo nervio como el anterior. Si el axn no logra eludir el bloqueo puede simplemente formarse fortuitamente un botn de tejido nervioso que recibe el nombre de neuroma(14), el cual puede producir disestesia (sensacin desagradable) en el caso de la lesin de un nervio sensitivo.

Cuando ocurre una compresin o manipulacin del nervio con un mantenimiento de la continuidad de este y de su vaina se genera, segn Bell(15), una neuropraxia, con el dficit inmediato de la conduccin nerviosa, producindose la recuperacin en das o semanas. 7. Complicaciones en la cicatrizacin de las heridas Como se discuti anteriormente el proceso de cicatrizacin puede verse afectado por una serie de factores locales y generales que a su vez pueden generar complicaciones. A continuacin se sealan las ms comunes: Infeccin: incorporacin de grmenes que penetran en los tejidos y se multiplican generando daos. Dehiscencia: separacin de los bordes de una herida, producto de la ruptura de los puntos de sutura debido a una mala tcnica o por la generacin de grandes tensiones sobre la herida. Hemorragia: extravasacin de sangre debido a un trauma o perdida de las suturas.

Adems, la cicatrizacin cutnea puede sufrir las siguientes complicaciones(2): Cicatrizacin queloidea Algunos individuos tienen la tendencia a crear una cicatriz dura, gruesa que se presenta como cordones fibrosos que partiendo del centro de la cicatriz se dirigen al tejido sano el cual invaden presentando un color grisceo, rosa o marrn. Esta tendencia tiene un componente hereditario y es de difcil curacin. Cicatrizacin hipertrfica Fundamentalmente se debe a infecciones de la herida al momento de su reparacin, o a una dehiscencia de las suturas. Son cicatrices gruesas con apenas elasticidad pero que solo aparecen en la zona que debe ser reparada, no invadiendo como la queloidea tejido cutneo sano, suele acompaarse de prurito y su reparacin es de mejor pronstico que la anterior. 8. Recomendaciones para lograr una buena cicatrizacin Es importante que los cirujanos bucales apliquen los principios propios de una buena ciruga, establescan un correcto diagnstico, realicen un buen plan de tratamiento y llenen a cabo una ciruga lo menos traumtica posible. En este particular es importante sealar que el diseo del colgajo(6) debe hacerse tomando en cuenta la necesidad de mantener la vascularidad del tejido, efectuando incisiones en una sola intencin y evitando las incisiones accesorias que pueden interferir posteriormente con la cicatrizacin, el desprendimiento de los colgajos debe efectuarse cuidadosamente para no desgarrar los tejidos. Adems, se debe realizar un procedimiento quirrgico en un rea lo ms asptica posible, poniendo en practica los conocimientos y destrezas manuales propias de la tcnica empleada, y suministrando las recomendaciones posoperatorias ajustadas a cada caso en particular, como reposo e inmovilidad del rea. Todo lo anterior son elementos que coadyuvan al xito del tratamiento y la eficaz reparacin del tejido. Conclusiones El xito de la cicatrizacin esta determinada por la presencia de un entorno favorable a nivel local y general, que permita al organismo restablecer las condiciones previas al tejido lesionado. A pesar de que la respuesta de un tejido ante la agresin inducida o traumtica es repararse a travs de un proceso de inflamacin, proliferacin fibroblstica y remodelacin, en la cavidad bucal

convergen una serie de aspectos que caracterizan esta reparacin y que son de gran inters en el mbito de la ciruga bucal, tal es el caso de los alvolos dentarios posterior a una exodoncia y de los nervios lesionados. Por ltimo, el cirujano bucal juega un papel fundamental en crear las condiciones necesarias para lograr una cicatrizacin satisfactoria y con el mnimo de complicaciones.

Referencias 1. Peterson L. J., Hupp J., Ellis E., Tucker R. Contemporary of oral and maxillofacial surgery. St. Louis: Mosby;1988. 2. Lpez J. Ciruga oral. Espaa: Interamericana, McGraw-Hill; 1992. 3. Ganong W. Fisiologa mdica. 18. edicin. Mxico: Editorial El Manual Moderno; 2002. 4. Raspall G. Ciruga maxilofacial. Espaa: Editorial Mdica Panamericana; 1997. 5. Sailer H., Patarola G. Atlas de ciruga oral. Espaa: III Masson; 1999. 6. Gay C. Ciruga bucal. Espaa: Ediciones Ergon, S.A; 1999. 7. Howe G. Ciruga bucal menor. Mxico: Editorial El Manual Moderno; 1991. 8. Castellanos J., Daz L., Gay O. Medicina en odontologa. 2.a edicin. Mxico: Editorial El Manual Moderno; 2002. 9. Laskin D. Ciruga bucal y maxilofacial. Argentina: Editorial Mdica Panamericana; 1987. 10. Donado M. Ciruga bucal. Patologa y tcnica. 2. edicin. Barcelona: III Masson; 2001. 11. Novedades en Odontologa (2003). Plasma rico en factores de crecimiento. Recuperado el 27 de mayo del 2003 en www.clpadros.es/noved.htm 12. Odontologica.com (2003). Gel de plasma rico en plaquetas acelera y aumenta el crecimiento seo. Recuperado el 28 de mayo del 2003 en http://www.webodontologica.com 13. Raspall G. Ciruga oral. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 1994. 14. Waite D. Textbook of practice oral and maxillofacial surgery. Third Edition, U.S.A: Lea & Febiger; 1987. 15. Bell W. Modern practice in orthognatic and reconstructive surgery. Vol. 2. U.S.A: W. B. Saunders Company; 1992.