SECCIN 3

CARDIOLOGA
F. Navarro-Lpez, X. Bosch Genover, J. Azpitarte Almagro, A. Bays de Luna, A. Betriu Gibert, J. Brugada Terradellas, J. Candell Riera, J. Castell Conesa, A. Cortina Llosa, J.M. Cruz Fernndez, J.L. Delcn, I.J. Ferreira Montero, V. Fuster de Carulla, R. Garca Civera, J. Guindo Soldevila, V. Lpez Garca-Aranda, V. Lpez Merino, J. Lpez-Sendn, E. Marn Huerta, J.M. Mir Meda, J.C. Par Bardera, G.A. Sanz Romero, J. Soler Soler, A. Serra Pearanda, M.P. Tornos Mas y X. Violas Prat

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Anatoma funcional del sistema cardiovascular

A. Cortina Llosa y V. Fuster de Carulla

La funcin bsica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxgeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteracin del corazn y de los vasos (incluyendo los linfticos) tiene inters no slo por el trastorno en s mismo que representa, sino tambin por los problemas de regulacin general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxgeno a los tejidos. En este captulo se revisarn los principios bsicos de la anatoma funcional cardiovascular, as como sus bases ultrastructurales.

Anatoma funcional del sistema cardiovascular

Corazn
El corazn (fig. 3.1 A y B) ocupa en la cavidad torcica una posicin asimtrica, con el pex dirigido hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda. Por otra parte, las cavidades cardacas derechas ocupan una posicin anterior y derecha respecto a las izquierdas. El corazn se halla rodeado por el pericardio, el cual est formado por dos hojas de tipo seroso, la interna (pericardio visceral) y la externa (pericardio parietal). Ambas hojas quedan separadas entre s (cavidad pericrdica) por una fina capa de fluido lubricante que permite al corazn moverse libremente. Las aurculas contribuyen con su contraccin al 15-25% del llenado ventricular. Adems, tienen un papel de reservorio, es decir, acumulan la sangre mientras dura la sstole ven-

tricular para verterla luego a los ventrculos a travs de las vlvulas auriculoventriculares (AV). La pared auricular es delgada, y su superficie cavitaria, lisa, excepto en las orejuelas. El tabique interauricular es muscular, excepto su porcin media que es ovalada y fibrosa; vista desde la aurcula derecha es cncava, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval. En algunos individuos persiste abierta, aun despus del nacimiento, a modo de vlvula, pero sin que la sangre pase de la aurcula izquierda a la derecha debido a la mayor presin del lado izquierdo, que mantiene cerrada esta especie de vlvula. Los ventrculos ejercen, mediante su contraccin, la fuerza principal para que la sangre circule. La cavidad ventricular izquierda es mayor y menos rugosa que la derecha, con una pared de 8-12 mm de grosor, en contraste con la del ventrculo derecho, que es de 3-4 mm. La superficie interna de ambos ventrculos es trabecular, sobre todo la del derecho. En el ventrculo derecho deben distinguirse dos porciones cavitarias que, pese a comunicar libremente, se hallan separadas por un anillo de bandas musculares. Se trata de una porcin posteroinferior, en la que aboca la vlvula tricspide que contiene los msculos papilares, y de una porcin anterosuperior o infundibular, de la cual parte la arteria pulmonar. Por tanto, las vlvulas tricspide y semilunar pulmonar se hallan separadas, siendo la tricspide inferior y posterior, mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrculo izquierdo la vlvula mitral y la semilunar artica estn a un mismo nivel, siendo la segunda algo anterior y medial respecto a la primera. Ambas vlvulas se hallan, en contraste con el lado derecho, separadas slo por una banda fibrosa. En conjunto, las cuatro vlvulas estn dispuestas de modo que ambas semilunares son mediales y anteriores (la pulmonar ms anterior e izquierda que la artica), mientras que las

AO

P AD T AO AI VD M VI VI

AI

VD

Fig. 3.1. A. El corazn visto de frente. Se ha practicado una ventana, quitando la pared anterior del ventrculo derecho y el tabique interventricular. B. El corazn visto lateralmente a travs de una ventana, tras quitar la pared libre del ventrculo izquierdo. En A y B se pueden apreciar las vlvulas auriculoventriculares, mitral (M) y tricspide (T), las vlvulas sigmoides artica (AO) y pulmonar (P); el trgono fibroso es la porcin limitada por estas cuatro vlvulas. Ntese que las cavidades izquierdas tienen una situacin posterior y forman el borde izquierdo del corazn, mientras que las derechas, adems de constituir el borde derecho, tienen una situacin anterior, hechos que tienen un inters bsico en los estudios radiolgicos del corazn. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

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CARDIOLOGA

1 2 3 7 9 10 11 8

4 5 6

Fig. 3.2. Tejido miocrdico especializado. 1: ndulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: ndulo AV; 7: fascculo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama inferoposterior izquierda.

vlvulas auriculoventriculares son posteriores y dispuestas lateralmente. El tabique interventricular es muscular y de un grosor similar al de la pared ventricular izquierda. Sin embargo, hay una pequea rea membranosa en su parte superior dividida por la vlvula tricspide en dos porciones: una inferior interventricular y otra superior auriculoventricular. Esta ltima separa la parte superior del ventrculo izquierdo colindante con la aorta, de la parte inferior de la aurcula derecha colindante con la vlvula tricspide. Las vlvulas auriculoventriculares tricspide y mitral estn delimitadas por un anillo fibroso no bien definido, en el que se origina o inserta la mayor parte de la musculatura cardaca. La vlvula tricspide se halla formada por tres valvas: la anterior, la media o septal y la posterior; la vlvula mitral consta de dos valvas: la anterior o artica y la posterior. Las valvas no estn separadas por completo, es decir, su comisura o labios no alcanzan el anillo fibroso. En los bordes irregulares de las valvas se insertan las finas cuerdas tendinosas, las cuales se continan en grupos con los msculos papilares que nacen de la pared ventricular: tres o cuatro en el ventrculo derecho y dos o tres en el ventrculo izquierdo. Durante la sstole ventricular las valvas coaptan por la parte de su cara auricular ms cercana al borde. La contraccin de los msculos papilares impide que se abran hacia la aurcula y regurgite sangre en ese sentido. Las vlvulas semilunares pulmonar y artica constan de tres valvas cada una: una derecha, una izquierda y una posterior para la vlvula artica, y una anterior, una derecha y una izquierda para la pulmonar. Las valvas poseen unos bordes algo engrosados, que se adaptan perfectamente entre s cuando las vlvulas estn cerradas. A diferencia de las valvas auriculoventriculares, las semilunares no se insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen en el borde inferior de tres dilataciones respectivas o pequeas cavidades (senos de Valsalva) en el origen de las arterias pulmonares y artica. Los senos de Valsalva son de pared delgada y tienen particular inters los dos que lindan con las valvas anteriores articas, por cuanto en ellos se originan ambas arterias coronarias. Adems de la estructura valvular y de la musculatura de trabajo hay que destacar la existencia de un tejido especializado, encargado de la produccin y la conduccin del estmulo elctrico. Su organizacin y disposicin se resumen en la figura 3.2. 398

El tejido de especializacin incluye las siguientes estructuras anatmicas: el ndulo sinusal de Keith-Flack, situado en la aurcula derecha, muy prximo a la desembocadura de la vena cava superior; el ndulo auriculoventricular de AschoffTawara, situado en la porcin inferior de la aurcula derecha, muy cerca de la implantacin de la valva septal tricspide, y el fascculo de His, que parte del ndulo AV y transcurre por el borde posterior de la porcin membranosa del tabique interventricular, y cuyas ramificaciones ms distales constituyen la red subendocrdica de Purkinje, que penetra varios milmetros en la profundidad de la pared ventricular y est en continuidad directa con las fibras miocrdicas ordinarias. Existen, adems, tres fascculos auriculares (el anterior con el haz de Bachmann, el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el ndulo sinusal con el ndulo AV, por lo que se los denomina fascculos internodales. stos, al parecer, tambin pueden formar ramificaciones de tejido especializado que, comunicando directamente la aurcula con el ventrculo, contribuyen a ciertas arritmias cardacas. Desde el punto de vista anatomopatolgico, el fascculo de His y sus ramas tienen una importancia especial, pues a menudo se hallan alterados en la enfermedad coronaria. Adems, dado que la porcin ms medial de la vlvula artica se halla muy prxima al fascculo de His y sus ramas, no resulta extrao que lesiones, agudas o crnicas, de aqulla se compliquen a veces con bloqueos de la conduccin AV. Respecto a las dos ramas en que se divide el fascculo de His, la derecha transcurre a lo largo del tabique interventricular, y casi en la punta del ventrculo derecho da numerosas ramificaciones que se distribuyen por dicha cavidad; la rama izquierda cruza al lado izquierdo del tabique interventricular y, ya desde su origen, da diversas ramificaciones que se distribuyen por el ventrculo izquierdo, pero que pueden agruparse en un grupo ms anterior y superior, largo y delgado, y otro ms posterior e inferior, corto y grueso. El hecho de que la rama izquierda se ramifique desde su origen, en contraste con la rama derecha, que lo hace muy distalmente, explica que un bloqueo de rama derecha sea a menudo un hallazgo electrocardiogrfico poco significativo, pues puede producirse por una lesin mnima, mientras que un bloqueo de rama izquierda requiere una lesin mucho ms extensa e importante.

Circulacin coronaria
El conocimiento de la disposicin anatmica y de la fisiologa de la circulacin coronaria es necesario para comprender algunos aspectos de la mayora de las enfermedades cardacas y, muy en particular, del infarto de miocardio. La disposicin anatmica vara de forma considerable entre los diversos individuos. La importancia clnica de las arterias coronarias radica en que su obstruccin es el origen del infarto de miocardio y de la angina de pecho. Normalmente suele haber dos arterias coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de Valsalva prximo a la valva artica anterior izquierda, y la derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva anterior derecha. La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior, suele rodear la punta cardaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrs. La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, pasa por el surco AV derecho hacia atrs y suele descender, como rama interventricular posterior, por el surco interventricular homnimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Microscpicamente existen numerosas anastomosis entre las diversas ramas coronarias, que en casos de obstrucciones pueden ha-

ANATOMA FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

cerse muy evidentes en la angiografa como circulacin colateral, capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva. Es importante conocer la fuente principal de irrigacin de las diversas regiones cardacas. La porcin anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventrculos y la punta cardaca estn irrigadas por la rama descendente anterior. La mayor parte del ventrculo derecho, as como la porcin posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior del ventrculo izquierdo reciben el flujo sanguneo de la arteria coronaria derecha. Por ltimo, todo el ventrculo izquierdo restante est irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al tejido especfico de conduccin, el ndulo sinusal recibe su sangre a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45% de la circunfleja. Dicha arteria tambin suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular; el ndulo AV est irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que tambin irriga el fascculo de His, as como la parte ms alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. El flujo de sangre a travs de las arterias del ventrculo izquierdo ocurre casi por completo durante la fase diastlica, debido a que la tensin intramiocrdica durante la sstole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio, en el ventrculo derecho, debido a que ste ofrece poca tensin intramuscular durante la sstole, la sangre fluye en ambas fases de la circulacin. As, los factores que disminuyen la presin diastlica o el tiempo de distole (taquicardias) repercuten sobre la circulacin coronaria, en particular en el lado izquierdo. Las arterias coronarias pequeas y las arteriolas van cobrando cada da mayor importancia clnica. En este sentido, cada vez se conoce mejor el papel de la enfermedad de pequeos vasos en la insuficiencia cardaca y en la isquemia. Las arteriolas coronarias responden fcilmente a estmulos neurohumorales (hoy da se concibe al corazn como un rgano neuroendocrino, adems de su carcter clsico de bomba aspirante-impelente), en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxgeno por parte del miocardio, dilatndose de tal manera en estas circunstancias que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Para que tal dilatacin sea posible es esencial que el endotelio est preservado y pueda producir el factor de relajacin endotelial. Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas principales. El sistema del seno coronario est constituido por venas de recorrido similar al de las arterias coronarias descendente anterior y circunfleja, que llevan la mayor parte de la sangre del ventrculo izquierdo y desembocan, a travs del seno coronario (cavidad venosa en el surco AV posterior izquierdo), en la aurcula derecha. Por otro lado, gran parte de la sangre procedente del ventrculo derecho desemboca tambin en la aurcula derecha por medio de orificios independientes del seno coronario.

puesta a diferentes estmulos nerviosos, humorales o farmacolgicos. Esta propiedad anatomofuncional determina que las arteriolas sean un elemento fundamental en la regulacin de la presin arterial, as como de la afluencia variable de sangre a un rgano determinado segn las necesidades metablicas del momento. Los capilares tienen una simple pared endotelial, a travs de la cual se produce el intercambio de sustancias con los tejidos, siendo diferente la permeabilidad en las diversas regiones. En condiciones fisiolgicas el nmero de capilares que en un rgano determinado estn abiertos a la circulacin de la sangre vara segn sus necesidades. Si la actividad metablica del rgano en un momento dado es importante, ste recibe mucha sangre y todos los capilares tienden a funcionar. Por el contrario, cuando las necesidades metablicas son mnimas, el aflujo de sangre disminuye y funciona slo una parte de los capilares. En algunos tejidos y rganos (dedos, base de las uas, punta de la nariz, cuerpos cavernosos del pene, rin, pulmones, etc.), hay arteriolas y vnulas que comunican directamente y evitan la estacin capilar intermedia. El sistema venoso recoge la sangre de los capilares y la vierte en la aurcula derecha por medio de las venas cavas superior e inferior. Esto se realiza gracias a un ligero gradiente de presin que existe entre el sistema venoso y la aurcula. Merced a su gran elasticidad, las venas contienen mucha sangre, de modo que en reposo el 50-65% del volumen de sangre se encuentra en el sistema venoso y, adems, grandes cambios en su replecin hemtica no se traducen por modificaciones importantes de presin. Sin embargo, no debe considerarse a las venas como un sistema de conduccin pasivo, sino que gracias a su musculatura lisa responden a una variedad de influencias nerviosas y humorales. As, un estmulo nervioso puede originar una constriccin tal de las venas que exprima hacia el corazn gran parte de su contenido sanguneo. Las venas de las extremidades estn, adems, sometidas a la accin mecnica de la musculatura esqueltica, que durante su contraccin tiende a exprimir la sangre hacia el corazn, efecto que es favorecido por el sistema valvular venoso, que impide que una parte de ella retorne hacia la periferia.

Circulacin pulmonar
La funcin fundamental de la circulacin pulmonar consiste en proveer de oxgeno a la sangre y liberar el anhdrido carbnico. La arteria pulmonar, a su salida del ventrculo derecho, se sita por delante y algo hacia la izquierda respecto a la aorta, bifurcndose debajo del cayado artico en las arterias pulmonares derecha e izquierda. Un corto ligamento el ligamento arterioso conecta la superficie superior de la bifurcacin con la inferior del cayado artico. No es ms que un rudimento del conducto arterioso fetal. Las paredes vasculares del sistema arterial pulmonar son ms delgadas que las del sistema arterial perifrico. Esta diferencia de grosor se desarrolla despus del nacimiento, con la fragmentacin de las fibras elsticas de las paredes arteriales pulmonares, lo cual obedece probablemente a la disminucin de la presin arterial pulmonar. En el adulto, la presin arterial pulmonar es la sexta parte de la sistmica, y, sin embargo, el flujo pulmonar es equiparable al sistmico. Esto se explica por la menor resistencia vascular que opone la circulacin pulmonar al paso de sangre. Las arteriolas pulmonares se comportan de forma ms pasiva que las sistmicas. Reaccionan relativamente menos a los estmulos nerviosos, humorales o farmacolgicos y, adems, de un modo diferente. As, la hipoxia arterial y la hipercapnia ocasionan vasoconstriccin en la circulacin pulmonar, mientras que en la sistmica producen vasodilatacin. Tanto en condiciones fisiolgicas como patolgicas, la influencia y el alcance de la accin nerviosa sobre el sistema vascular pulmonar son, en el presente, inciertos. Existen dos mecanismos reguladores del flujo sanguneo que tienden a mantener un buen intercambio gaseoso en diferentes reas pulmona399

Circulacin sistmica
La importancia funcional de la aorta y las grandes arterias en la circulacin estriba en que regulan la velocidad y la uniformidad de la corriente sangunea. Esto se halla garantizado por la elasticidad de la pared arterial, que obra como un regulador, pues la sstole carga dichas paredes elsticas con energa mecnica, la cual, durante la distole, acta como fuerza impulsora de la corriente sangunea en los vasos perifricos. Por tanto, la elasticidad vascular ahorra trabajo al corazn y, al propio tiempo, amortigua la intensidad de la ola sistlica cardaca. Las arterias de menor calibre, y sobre todo las arteriolas, poseen abundantes elementos musculares en disposicin anular, lo que explica los cambios en su luz vascular en res-

CARDIOLOGA

res. Por un lado, la existencia de una zona con hipoxia alveolar ocasiona una constriccin vascular en dicha localizacin, de lo que resulta una mayor perfusin de sangre en las zonas mejor ventiladas. Por otro lado, en zonas del pulmn poco perfundidas se produce una broncoconstriccin local, debida, posiblemente, a una disminucin en la concentracin de anhdrido carbnico. Los capilares pulmonares tienen una presin de 7-10 mmHg, lo cual contrasta con la presin de 25-35 mmHg de los capilares de la circulacin sistmica. Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presin capilar tiene que elevarse hasta ms de 30 mmHg, es decir, superar a la presin osmtica, para que se produzca edema pulmonar. Por lo tanto, la baja presin capilar en los pulmones es fundamental para prevenir el edema pulmonar. Al igual que ocurre en la circulacin sistmica, muchos capilares pulmonares normalmente estn cerrados, pero actan como reserva, abrindose en forma pasiva ante un flujo mayor de sangre,

sin que tal incremento del flujo, incluso hasta 3 veces el normal, se traduzca por un aumento de las presiones capilar y arterial pulmonares. Las venas de la circulacin pulmonar drenan en cuatro principales: dos derechas, superior e inferior, que provienen del pulmn derecho y abocan a la aurcula izquierda por su lado derecho, y dos izquierdas, superior e inferior, que proceden del pulmn izquierdo y que abocan en la misma aurcula por su lado izquierdo. Como en la circulacin sistmica, el 50-65% del volumen de sangre pulmonar est contenido en su sistema venoso. La circulacin pulmonar, al igual que la coronaria, participa de alguna manera en la mayora de las enfermedades cardacas. As, la congestin pulmonar es el motivo de la disnea en los casos de insuficiencia cardaca del lado izquierdo. Por otro lado, la hipertensin pulmonar, cualesquiera que sean las causas, constituye el motivo ms importante de la aparicin de insuficiencia cardaca del lado derecho.

Funcin ventricular normal y patolgica

X. Bosch Genover

Bases celulares de la contraccin cardaca

Estructura de los miocitos
El miocardio se compone de clulas o fibras musculares estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofibrillas, compuestas, a su vez, por sarcmeras iguales dispuestas en sentido longitudinal (fig. 3.3). El resto de citoplasma contiene el ncleo, las mitocondrias y un sistema membranoso intracelular, el retculo sarcoplsmico. La sarcmera es estructural y funcionalmente la unidad contrctil; est delimitada por dos lneas oscuras adyacentes, las lneas Z (fig. 3.3), cuya distancia entre s vara segn el grado de estiramiento o contraccin del msculo. En el centro se halla una banda oscura de anchura constante, la banda A, flanqueada por dos bandas claras de anchura variable, las bandas I. Las bandas de las sarcmeras reflejan la superposicin de dos grupos de miofilamentos constituidos, a su vez, por protenas contrctiles: los ms gruesos estn formados por una protena, la miosina, y se localizan en las bandas A. Los filamentos ms delgados estn compuestos por otra protena, la actina, se hallan unidos a cada lnea Z y se proyectan hasta el centro de las sarcmeras desde las bandas I hasta las bandas A. En el centro se superponen con los filamentos gruesos compuestos por molculas de miosina. Las bandas I contienen slo filamentos finos de actina, mientras que en las bandas A existen filamentos finos y gruesos, con puentes que los atraviesan (fig. 3.3). Cada fibra cardaca est separada por una membrana externa, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo de las lneas Z de las sarcmeras (fig. 3.4). El sarcolema acta como una barrera inica y conserva, en relacin con el espacio extracelular, la elevada concentracin intracelular de potasio (K+) y la baja concentracin de sodio (Na+) y calcio (Ca++). Estos gradientes inicos transmembrana se mantienen mediante tres sistemas: la bomba de Na+-K+, el intercambio Na+-Ca++ y una bomba extractora de Ca++. Cerca de las lneas Z, el sarcolema presenta amplias invaginaciones, el sistema T, con ramificaciones en el interior de las fibras miocrdicas. Cerca de l, se halla el retculo sarcoplsmico, compleja red de canales intracelulares formado 400
A

Lnea M Mitocondria Lnea Z L S Banda A 2,2 m C Actina Miosina I B

1 m

M L H A 1,5 m Banda A

Banda I Z

Fig. 3.3. A. Estructura de las fibras miocrdicas vistas al microscopio ptico. B. Seccin longitudinal de una miofibrilla vista al microscopio electrnico. Puede observarse la disposicin en paralelo de las miofibrillas compuestas por sarcmeras conectadas en serie. C. Esquema de una sarcmera en el momento en que desarrolla mxima tensin muscular. Los filamentos gruesos de 1,5 m de longitud, compuestos de miosina, se localizan en la banda A; los filamentos delgados de 1 m de longitud, compuestos fundamentalmente por actina, se extienden desde la lnea Z a travs de la banda I hasta la banda A y terminan a los lados de la zona central H. La zona H es el rea central de la banda A en la que no hay filamentos delgados. Los filamentos de actina y miosina se superponen nicamente en la banda A.

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

B Tbulo T Saco lateral

Ca++ Ca++

A Sistema T Sistema longitudinal Cisterna terminal

2Na+ ATPasa
++ Ca

Membrana basal Sarcolema Mitocondria

Fig. 3.4. A. Seccin longitudinal de fibras miocrdicas, en la que puede observarse la relacin existente entre el sarcolema, el sistema T y el retculo sarcoplsmico. B. Ampliacin del esquema anterior para ilustrar el intercambio de Na+ y Ca++ en el retculo sarcoplsmico.

a+

Lneas Z

por membranas tubulares interconectadas longitudinalmente, que rodean cada miofibrilla y desempean un papel fundamental en la excitacin muscular.

Activacin cardaca y acoplamiento excitacin-contraccin

La clula miocrdica est polarizada en reposo y su interior contiene una carga elctrica relativamente negativa con respecto al exterior, con un potencial transmembrana de 80 a 100 mV. En reposo, el interior de la clula miocrdica contiene concentraciones elevadas de K+ respecto al exterior, el cual, a su vez, contiene altas concentraciones de Na+ y Ca++. El sarcolema contiene la bomba Na+-K+ que, al activarse, extrae sodio del interior celular (fig. 3.4). En la fase 2 del potencial de accin, existe una corriente lenta de Ca++ hacia el interior de la clula a travs del sistema T. Ello estimula el retculo sarcoplsmico a liberar ms Ca++ que, al entrar en la sarcmera, se combina con la troponina C y activa la contraccin de los miofilamentos (fig. 3.5). Posteriormente, el retculo sarcoplsmico repone Ca++ a partir del existente alrededor de las miofibrillas, lo que hace disminuir su concentracin en ellas. Como resultado, se inhibe la interaccin actina-miosina responsable de la contraccin y se produce la relajacin de las fibras miocrdicas. El adenosintrifosfato (ATP) es la principal fuente de energa utilizada en la contraccin cardaca. La actividad de la ATPasa miosnica determina la velocidad de la contraccin cardaca al intermediar en la frecuencia con que se forman y deshacen los puentes de actina y miosina.

El proceso contrctil
Las interacciones entre filamentos gruesos y delgados en la banda A generan la fuerza y el acortamiento del miocardio. La caracterstica diferencial de la fibra muscular miocrdica es que la longitud de sus filamentos permanece constante tanto en reposo como durante la contraccin. As, al activarse la sarcmera, los filamentos de actina son empujados hacia las bandas A, cuya anchura permanece constante, mientras que las bandas I se estrechan y las lneas Z se acercan. La miosina tiene actividad enzimtica por medio de la adenosintrifosfatasa (ATPasa). Los miofilamentos delgados estn compuestos por una doble hlice de dos cadenas de molculas de actina en estrecho contacto con dos protenas reguladoras de la contraccin cardaca, la tropomiosina y la troponina. Esta ltima, a su vez, tiene tres componentes: las tropomiosinas C, I y T. A diferencia de la miosina, la actina no posee actividad enzimtica propia pero puede combinarse con la miosina en presencia de ATP y Mg++, lo que activa la ATPasa de la miosina. Esta interaccin es inhibida por la tropomiosina durante la relajacin muscular. Durante la activacin, el Ca++ se une a la troponina C modificndose la estructura de esta protena, de forma que la actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que provoca el acortamiento muscular (fig. 3.5). Posteriormente, la falta de ATP separa la unin entre los puentes de miosina y la actina. Estas uniones entre los filamentos de actina y miosina se forman y rompen de forma cclica siempre que exista suficiente Ca++. Cuando ste disminuye por debajo de cierto nivel, el complejo troponina-tropomiosina inhibe la interaccin entre los puentes de miosina y los filamentos de actina. Por tanto, el calcio inico es el principal mediador de la contractilidad cardaca y, en realidad, la mayora de los frmacos con accin inotrpica positiva actan aumentando la concentracin de Ca++ alrededor de los miofilamentos.

Mecanismos de la contraccin cardaca

Papel de la longitud del msculo
La fuerza de contraccin de cualquier fibra muscular depende de su longitud inicial. Cuanto ms estirada est la fibra miocrdica, mayores son la superposicin e interaccin entre los dos grupos de miofilamentos, gruesos y finos, de la sarcmera. Del mismo modo, la longitud de la sarcmera regula la activacin del sistema contrctil al variar su sensibilidad al Ca++. Sin embargo, la contractilidad disminuye tanto con longitudes pequeas de la sarcmera como con estira401

CARDIOLOGA

Sarcolema 1. Polarizacin: El complejo troponina-tropomiosina bloquea el contacto entre actina y miosina + + +

Ca++

Filamento delgado

Filamento grueso

+ 2. Despolarizacin: El Ca++ se une a la troponina C e inhibe la accin del complejo troponina-tropomiosina + + + + 3. La miosina y el ATP se unen a la actina + + 4. El ATP es hidrolizado por la actomiosina, se libera ADP y P, el retculo sarcoplsmico capta Ca++
Ca++ Ca++

Miosina y ATP

+ +

ADP P

+ 5. Repolarizacin + + +

Fig. 3.5. Secuencia de fenmenos que ilustran el papel de las protenas contrctiles y las protenas moduladoras durante el mecanismo de activacin y contraccin. 1: antes de la despolarizacin, el complejo troponina-tropomiosina bloquea el contacto de las cabezas de miosina con la actina. 2: cuando aumenta la concentracin de calcio, la troponina C se une al calcio e inhibe la accin del complejo troponinatropomiosina. 3: las cabezas de miosina junto con ATP o ADP se unen a la actina. 4: el ATP se hidroliza rpidamente por efecto de la actomiosina. 5: la miosina se transforma y se acortan las sarcmeras; el ADP y el P resultantes de la hidrlisis del ATP se liberan al retculo sarcoplsmico y la miosina vuelve al estado de relajacin, inicindose la repolarizacin celular. (Modificada de J. WILKMAN-COFFELT, D.T. MASON).

mientos excesivos, ya que, en este ltimo caso, los miofilamentos finos salen de las bandas A y no se genera tensin. La relacin entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para comprender la funcin del msculo cardaco. Esta relacin constituye la denominada ley de Starling que establece que, a un aumento del volumen ventricular lo cual est en funcin de la longitud inicial del msculo cardaco corresponde un aumento en la fuerza de la contraccin ventricular. Se ha comprobado que, dentro de unos lmites, la longitud de las sarcmeras es directamente proporcional a la longitud del msculo cardaco.

Relacin fuerza-velocidad
La actividad mecnica de cualquier msculo puede expresarse por su capacidad de acortamiento y de desarrollo de tensin. Una propiedad fundamental de la musculatura es que la velocidad de acortamiento se relaciona inversamente con la tensin desarrollada, principio que se conoce por la relacin fuerza-velocidad. Segn este principio, cuanto mayor es la carga que tiene que levantar un msculo, menor es la velocidad de acortamiento. A diferencia del msculo esqueltico, que puede incrementar su fuerza de contraccin reclutando otras fibras musculares y aumentando la frecuencia de activacin, el msculo cardaco lo hace alterando la longitud de la fibra muscular en reposo y aumentando la contractilidad; ambos mecanismos mejoran la relacin fuerza-velocidad. 402

Las variaciones de la actividad contrctil del corazn pueden expresarse como desplazamientos de la curva fuerza-velocidad. De esta forma puede comprobarse, experimentalmente, que aumentos en la longitud basal de la fibra miocrdica incrementan la fuerza de contraccin sin modificar de forma apreciable la velocidad de acortamiento. Este aumento de la contractilidad est mediado, como ya se ha sealado, por un incremento en la disponibilidad intracelular de Ca++. Es importante recordar que, a diferencia de la fibra muscular aislada, en el corazn ntegro existen otros factores que condicionan el llenado y la expulsin de sangre de los ventrculos; stos son las caractersticas anatmicas del corazn y el pericardio, as como las presiones intracavitarias. Durante la contraccin, las fibras miocrdicas se acortan y engruesan, la cavidad ventricular disminuye en sus ejes longitudinal (un 9%) y transversal (un 25%) y la superficie interna disminuye ms que la externa. Como consecuencia, el grosor de la pared aumenta un 25-35%. Adems de los cambios en el tamao y la forma del ventrculo que ocurren normalmente durante el ciclo cardaco, la morfologa ventricular vara segn las distintas enfermedades cardacas.

Propiedades diastlicas de los ventrculos

En la distole ventricular es posible distinguir dos fases, una primera de relajacin activa, y otra posterior de relaja-

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

cin pasiva. Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rpida de relajacin ventricular activa en relacin con la recaptacin de Ca++ por el retculo sarcoplsmico. En este perodo, la velocidad de relajacin depende del nivel de estado inotrpico y de propiedades intrnsecas de la relajacin dependientes de la precarga y la poscarga. As, un efecto inotrpico positivo acorta la sstole y aumenta la velocidad de relajacin, lo que se denomina efecto lusotrpico. Un efecto similar se obtiene aumentando la frecuencia cardaca debido al efecto inotrpico positivo de la taquicardizacin (relacin fuerza-frecuencia). Otro factor importante en esta primera fase de llenado ventricular es el gradiente de presin existente entre las aurculas y los ventrculos en el momento en que se abre la vlvula AV. Durante las fases siguientes de la distole ventricular, los factores que determinan el llenado ventricular pasivo son las dimensiones de las cavidades ventriculares, el grosor de las paredes y las propiedades mecnicas intrnsecas del msculo cardaco. La relacin entre la presin y el volumen diastlico ventricular no es lineal, sino que sigue una lnea curva (fig. 3.6). Para valores bajos de presin telediastlica del ventrculo izquierdo, la curva presenta una pendiente suave, en la que grandes cambios de volumen causan pequeos cambios de presin. En el lmite superior de la presin diastlica normal, la pendiente de la curva es ms pronunciada y se hace exponencial, lo que indica que, al aumentar progresivamente el volumen de la cavidad ventricular, la distensibilidad ventricular disminuye y el ventrculo se hace ms rgido.

Presin diastlica del ventrculo izquierdo

Disminucin de la distensibilidad Normal

Aumento de la distensibilidad

Volumen diastlico del ventrculo izquierdo

Fig. 3.6. Relacin presin-volumen del ventrculo izquierdo en tres situaciones distintas: un individuo sano, una situacin en la que la distensibilidad ventricular est aumentada, como en la insuficiencia artica crnica, y otra en la que la distensibilidad est disminuida, como en la miocardiopata hipertrfica.

Volumen sanguneo total

Cuando se halla disminuido el volumen sanguneo total, como ocurre durante una hemorragia o una deshidratacin, el retorno venoso de sangre al corazn disminuye y, como consecuencia, disminuyen el volumen telediastlico (precarga) y el gasto cardaco.

Factores determinantes de la funcin ventricular y del gasto cardaco

El grado de acortamiento del msculo cardaco, y, por lo tanto, el volumen de eyeccin, est determinado por tres condiciones: a) la longitud del msculo al iniciarse la contraccin (precarga); b) el estado inotrpico del msculo, es decir, de la relacin fuerza-velocidad-longitud, y c) la tensin que tiene que desarrollar el msculo durante la contraccin (poscarga). Dado que el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen sistlico o volumen de eyeccin por la frecuencia cardaca, los determinantes del gasto cardaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyeccin ms la frecuencia cardaca (fig. 3.7).

Distribucin del volumen sanguneo

Incluso con un volumen sanguneo normal, el volumen ventricular depende de la distribucin de la sangre en los compartimientos intratorcico y extratorcico, lo que, a su vez, est determinado por las siguientes circunstancias: Posicin del cuerpo. La fuerza de la gravedad tiende a secuestrar la sangre hacia las partes declives. La posicin ortosttica aumenta el volumen sanguneo extratorcico a partir del intratorcico y disminuye el trabajo cardaco. A la inversa, la inmersin del cuerpo en agua o la ausencia de fuerza de gravedad, como ocurre en los vuelos espaciales, aumentan el volumen sanguneo intratorcico y la precarga. Presin intratorcica. En condiciones normales, la presin intratorcica media durante el ciclo respiratorio es negativa. Esto facilita el retorno venoso al corazn, especialmente durante la inspiracin, en que la presin se hace ms negativa. Todas las situaciones que hacen aumentar la presin intratorcica, como la tos, la maniobra de Valsalva o un neumotrax a tensin, dificultan el retorno venoso y disminuyen el volumen plasmtico intratorcico y el volumen ventricular y, como consecuencia, el volumen sistlico o de eyeccin y el trabajo ventricular. Presin intrapericrdica. Cuando est elevada, como ocurre durante un taponamiento cardaco, se dificulta el llenado

Precarga (volumen telediastlico ventricular)

El rendimiento del miocardio en su funcin de bomba est determinado, en gran medida, por la longitud de las fibras musculares al final de la distole y, por lo tanto, por su volumen diastlico ventricular, siguiendo la ley de Starling. A su vez, los determinantes de la precarga ventricular son el volumen plasmtico total y su distribucin en el organismo y la contraccin auricular.

Precarga

Tamao del ventrculo izquierdo Volumen latido

Resistencia perifrica Presin arterial Gasto cardaco Frecuencia cardaca

Contractilidad

Acortamiento de las fibras miocrdicas

Fig. 3.7. Factores determinantes de la funcin cardaca y del mantenimiento de la presin arterial. Las lneas continuas indican un efecto potenciador, mientras que la lnea discontinua seala la existencia de un efecto inhibidor.

Poscarga

403

CARDIOLOGA

Relacin fuerza-frecuencia Catecolaminas circulantes Impulsos nerviosos simpticos Digital y otros agentes inotrpicos Anoxia Hipercapnia Acidosis

ESTADO CONTRCTIL DEL MIOCARDIO

Funcin ventricular

Depresin intrnseca Prdida de miocardio

Frmacos depresores

Volumen telediastlico ventricular

Fig. 3.8. Factores que determinan el estado contrctil del miocardio y repercusin de sus alteraciones (aumento o disminucin de la contractilidad) sobre la funcin ventricular.

ventricular durante la distole y disminuye el volumen diastlico e, igualmente, el volumen de eyeccin y el trabajo cardaco. Tono venoso. La venoconstriccin hace disminuir el volumen sanguneo extratorcico y aumentar el volumen intratorcico y el volumen de eyeccin ventricular. Esto se produce en situaciones muy variadas por efecto de la activacin neurohormonal, como ocurre durante el ejercicio fsico, situaciones de estrs o hipotensin arterial. Algunos frmacos como la nitroglicerina, un potente venodilatador, producen efectos opuestos. Accin bombeante de la musculatura esqueltica. Durante el ejercicio fsico, los msculos bombean la sangre fuera del reservorio venoso y la dirigen hacia el espacio intratorcico aumentando, pues, el volumen ventricular y el gasto cardaco.

alteraciones sbitas en la curva de funcin ventricular y la relacin fuerza-velocidad.

Catecolaminas circulantes
Las catecolaminas liberadas por la mdula suprarrenal por efecto de la estimulacin adrenrgica, aumentan la frecuencia cardaca y la contractilidad, al estimular los receptores beta. Este mecanismo es ms lento que la respuesta a la liberacin de noradrenalina por los nervios cardacos, pero es importante en situaciones de hipovolemia o insuficiencia cardaca congestiva.

Relacin fuerza-frecuencia cardaca

La relacin fuerza-velocidad est tambin influida por el ritmo y la frecuencia cardacos. As, por ejemplo, las extrasstoles ventriculares inducen una potenciacin postextrasistlica en el latido siguiente, al inducir la entrada de Ca++ al interior de las clulas. Asimismo, el aumento de la frecuencia cardaca incrementa la velocidad de acortamiento de las fibras musculares.

Contraccin auricular
La contraccin auricular, que ocurre al final de la distole ventricular, aumenta el llenado de los ventrculos y el volumen telediastlico. Este hecho tiene especial importancia en casos de hipertrofia cardaca, en la cual la prdida de la contraccin auricular, como ocurre durante la fibrilacin auricular, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediastlico, lo que conduce a una disminucin del gasto cardaco y del rendimiento cardaco. Otras circunstancias que disminuyen la contribucin auricular al llenado ventricular son el acortamiento o el alargamiento patolgicos del segmento PR en el ECG, la disociacin AV y el infarto auricular.

Medicamentos inotrpicos positivos

La digital, los frmacos simpaticomimticos y otros, como la cafena y la teofilina, aumentan la contractilidad cardaca. Variaciones en el contenido de calcio inico en sangre, como ocurre en pacientes en hemodilisis, producen tambin cambios en la contractilidad.

Depresores fisiolgicos
Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis, disminuyen la contractilidad del miocardio.

Contractilidad miocrdica
Los factores que modifican la contractilidad del miocardio actan sobre la funcin ventricular con independencia del volumen telediastlico ventricular. Su efecto se debe a que modifican la relacin fuerza-velocidad-longitud de la musculatura cardaca. Dichos factores son los siguientes (fig. 3.8):

Depresores farmacolgicos
Muchos frmacos tienen un efecto inotrpico negativo. Entre ellos destacan la mayora de los antiarrtmicos y los frmacos utilizados como anestsicos, los antagonistas del calcio y el alcohol.

Depresin miocrdica intrnseca

A pesar de que todava se desconoce el mecanismo fundamental responsable de la depresin de la contractilidad en la insuficiencia cardaca crnica, se sabe que el estado inotrpico de cada unidad de miocardio est disminuida.

Actividad del sistema nervioso simptico

El factor ms importante que regula la contractilidad miocrdica es la cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpticas, lo que condiciona su accin sobre los receptores betadrenrgicos del miocardio. Cambios rpidos en la contractilidad se deben a variaciones en la cantidad de impulsos nerviosos que pasan por el sistema adrenrgico del corazn. Este es el mecanismo ms importante por el que se producen, en condiciones fisiolgicas, 404

Prdida de la masa ventricular

Despus de un infarto de miocardio, la zona necrosada es hipocintica o acintica, lo que deprime la funcin ventricular aunque otras zonas del miocardio puedan tener una funcin normal o, incluso, sean hipercinticas. Situaciones simi-

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

lares pueden ocurrir en pacientes con angina de pecho, por disfuncin transitoria o reversible de la contractilidad regional del ventrculo izquierdo.

va o/y la reduccin de la poscarga aumentarn el gasto cardaco.

Poscarga ventricular
El volumen sistlico o de eyeccin depende sobre todo del grado de acortamiento de las fibras musculares cardacas. La velocidad y la intensidad de acortamiento ventricular, para cualquier grado de longitud de las fibras musculares cardacas (precarga) y estado inotrpico, estn inversamente relacionadas con la poscarga impuesta al msculo durante la contraccin. La poscarga, pues, se define como la tensin o estrs desarrollada por la pared ventricular durante la sstole. Por lo tanto, la poscarga ventricular depende de la presin artica, del volumen y del grosor ventricular, siguiendo la ley de Laplace, segn la cual, la tensin de la fibras miocrdicas depende del producto de la presin intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared. Por consiguiente, para una misma presin arterial, la poscarga que debe vencer un ventrculo dilatado es mucho mayor que la de un ventrculo normal. Por otro lado, un ventrculo hipertrfico tolerar mejor poscargas elevadas. A su vez, la presin arterial depende sobre todo de las resistencias vasculares perifricas, las caractersticas fsicas del rbol arterial (rigidez, distensibilidad, entre otras) y del volumen sanguneo que contenga al iniciarse la contraccin ventricular (precarga) (fig. 3.7). Para cualquier valor de volumen telediastlico ventricular y de estado inotrpico, el volumen sistlico de los ventrculos depende inversamente, pues, de la poscarga. El papel crucial de la poscarga ventricular en la regulacin cardiovascular se resume en la figura 3.7. Los incrementos de la precarga y de la contractilidad aumentan el grado de acortamiento de las fibras miocrdicas, mientras que los aumentos de la poscarga lo disminuyen. El grado de acortamiento miocrdico y el volumen ventricular determinan el volumen sistlico. La presin arterial, a su vez, depende del producto del gasto cardaco y las resistencias vasculares perifricas, mientras que la poscarga depende del tamao ventricular y de la presin arterial. As, un aumento de la presin arterial inducido por vasoconstriccin, por ejemplo, aumenta la postcarga lo que, a travs de un mecanismo regulador, har disminuir el acortamiento de las fibras miocrdicas, el volumen sistlico y el gasto cardaco. Esto ltimo tiende a restaurar la presin a los niveles basales. Cuando la funcin ventricular se deprime y la cavidad se dilata hasta un nivel en que se agota la capacidad de reserva dependiente de la precarga, como ocurre en los casos de insuficiencia cardaca congestiva, la poscarga ventricular resulta crucial para mantener la funcin ventricular. En estos casos, la disminucin del gasto cardaco induce una activacin neurohormonal que aumenta la poscarga, lo que hace disminuir todava ms el gasto cardaco e incrementar el consumo miocrdico de oxgeno. Estos efectos pueden contrarrestarse en parte con la administracin de vasodilatadores (vanse Insuficiencia cardaca y Shock cardiognico). Todos los factores mencionados que determinan la funcin ventricular interaccionan entre s de forma compleja con el fin de mantener un gasto cardaco suficiente para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos, de manera que, en un individuo sano, la alteracin de uno de estos factores no suele modificar el gasto cardaco debido a la activacin de mecanismos compensadores. As, de todos los mecanismos mencionados, el que ms acta sobre la funcin ventricular en un individuo sano es la modificacin de la precarga o volumen ventricular telediastlico, que, a su vez, depende del volumen de sangre disponible para llenar el corazn, mientras que modificaciones del inotropismo o de la poscarga no modifican sensiblemente el gasto cardaco. Por el contrario, en situaciones de insuficiencia cardaca secundarias a depresin de la contractilidad, la administracin de un frmaco con accin inotrpica positi-

Frecuencia cardaca
Un aumento de la frecuencia cardaca produce un efecto inotrpico positivo y, como se ha comentado antes, aumenta tambin la velocidad de relajacin. En el individuo normal, la taquicardia no aumenta el gasto cardaco puesto que provoca, por va refleja, una disminucin del retorno venoso, con lo cual el volumen sistlico se reduce. Sin embargo, si se mantiene constante la precarga, toda taquicardia aumenta el gasto cardaco. Ello ocurre, no obstante, dentro de ciertos lmites, a partir de los cuales se acorta la distole y se dificulta el llenado ventricular, observndose una disminucin del gasto cardaco cuando la frecuencia cardaca supera los 180 lat/min.

Cambios durante el ejercicio fsico

Durante el ejercicio fsico en bipedestacin, la hiperventilacin, el efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstriccin resultante aumentan el retorno venoso y el llenado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la activacin adrenrgica sobre el miocardio, el aumento de las catecolaminas circulantes y la taquicardia, incrementan la contractilidad (fig. 3.9, curvas 1 y 2) y el volumen sistlico sin modificar, o incluso disminuyendo, el volumen telediastlico (fig. 3.9, puntos A y B). El incremeno del gasto cardaco resultante del aumento de la precarga y la contractilidad, eleva slo de forma moderada la presin arterial, porque este efecto est contrabalanceado por la vasodilatacin de las arterias de la musculatura con la consiguiente disminucin de las resistencias vasculares perifricas.

Evaluacin de la funcin cardaca

Existen mltiples mtodos, tanto invasivos como no invasivos, para evaluar la funcin ventricular. De un modo resumido es posible clasificarlos clnicamente en seis grupos:

Medicin del gasto cardaco

En reposo, el volumen sistlico y el gasto cardaco pueden estar disminuidos en pacientes con insuficiencia cardaca. Dicha disminucin puede comprobarse mediante cateterismo cardaco o ventriculografa isotpica. Sin embargo, estos dos parmetros dependen no slo de la contractilidad del miocardio, sino tambin de la precarga, la poscarga y la frecuencia cardaca, por lo que son ndices de funcin circulatoria ms que de funcin cardaca. Adems, a menudo se mantienen en lmites normales. As, en reposo el ndice cardaco, es decir, el gasto cardaco corregido por la superficie corporal, vara ampliamente entre 2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo que este parmetro resulta ser muy poco sensible para medir la funcin cardaca.

Presiones cardacas
Una evaluacin ms precisa de la funcin cardaca puede obtenerse si, adems del gasto cardaco, se mide la presin de llenado ventricular, es decir, la presin en teledistole. Esta presin es importante porque, en ausencia de valvulopata auriculoventricular, refleja la presin media de la aurcula izquierda y es, adems, igual a la presin capilar pulmonar y a la presin pulmonar diastlica, que puede medirse fcilmente con un catter colocado en la arteria pulmonar. En el lado derecho del corazn, la presin telediastlica ventricular equivale a la presin de la aurcula derecha y a la presin venosa central. Aunque la medicin aislada de la presin de llenado ventricular ofrece poca informacin, puesto que depende no slo del volumen ventricular sino tambin de su 405

CARDIOLOGA

distensibilidad, su medicin simultnea con el gasto cardaco permite construir curvas de funcin ventricular (fig. 3.8), con las cuales se comprende mejor el estado hemodinmico. Adems, con estos datos se pueden calcular diferentes ndices de funcin cardiovascular, como las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas y el trabajo cardaco (vase Shock cardiognico).

Volmenes ventriculares
Un mtodo ms sensible para valorar la funcin ventricular que la medicin de las presiones intracardacas lo constituye la medicin de los volmenes ventriculares y, especialmente, de la fraccin de eyeccin, que es la relacin entre el volumen sistlico y el volumen telediastlico, segn la frmula: FE = VS/VTD = VTD-VTS/VTD Donde FE: fraccin de eyeccin; VS: volumen sistlico; VTD: volumen telediastlico y VTS: volumen telesistlico. Este parmetro suele estar disminuido en pacientes con insuficiencia cardaca en etapas iniciales y subclnicas, puede medirse mediante angiografa, ventriculografa isotpica o ecocardiografa y constituye el parmetro con mayor valor pronstico en pacientes con cardiopata isqumica. La mayor limitacin del mtodo lo constituye el hecho de que depende no slo de la contractilidad del miocardio sino tambin de la precarga y la poscarga, por lo que algunos pacientes sin disfuncin ventricular pueden tener fracciones de eyeccin disminuidas en situaciones de precarga baja o elevacin extrema de la poscarga.

el ventrculo izquierdo durante la sstole, mientras que el rea situada por debajo de la presin diastlica de la curva representa una medicin del trabajo diastlico realizado para distender el ventrculo durante la distole. La posicin y la pendiente de la curva presin-volumen ventricular durante la distole ofrecen informacin sobre las propiedades diastlicas del ventrculo (fig. 3.6), mientras que la relacin presin-volumen al final de la sstole ventricular constituye un ndice muy til de funcin ventricular y, especialmente, de la contractilidad ventricular, puesto que es el nico factor independiente de la precarga y la poscarga (fig. 3.11).

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

Desde un punto de vista clnico la insuficiencia cardaca puede definirse como la situacin en la que una anomala de la funcin cardaca impide que el corazn expulse sangre suficiente para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos o slo puede hacerlo con unas presiones de llenado ventricular muy elevadas. Aunque la mayora de los casos de insuficiencia cardaca se deben a insuficiencia miocrdica, es decir, a un dficit de la contractilidad o de la relajacin del miocardio, en algunos casos puede existir insuficiencia cardaca sin anomalas de la funcin miocrdica, debido a situaciones en las que un corazn normal tiene que hacer frente de forma aguda a una gran elevacin de la precarga o la poscarga, como durante una crisis hipertensiva o una rotura de cuerdas tendinosas de la vlvula mitral. Por otro lado, es importante diferenciar la insuficiencia cardaca de otras dos situaciones posibles: estados de insuficiencia circulatoria en los que la funcin cardaca no est alterada, como en el shock hipovolmico, y situaciones en las que hay congestin circulatoria por retencin hidrosalina sin que exista disfuncin cardaca, como en un sndrome nefrtico.

Cambios con el ejercicio

Un mtodo todava ms sensible para detectar disfuncin ventricular es la medicin de los cambios circulatorios durante el esfuerzo fsico. As, se determinan el gasto cardaco, la presin telediastlica ventricular y el consumo total de oxgeno tanto en reposo como durante el esfuerzo mximo. A diferencia del individuo normal, en pacientes con insuficiencia cardaca la presin telediastlica ventricular se eleva por encima de los 12 mmHg sin que aumente el volumen sistlico y con un ligero incremento del gasto cardaco que no se acompaa de un aumento paralelo del consumo de oxgeno.

Mecanismos de adaptacin o compensadores

En situaciones de dficit de la contractilidad o de sobrecargas hemodinmicas, el corazn dispone de varios mecanismos de adaptacin con el fin de mantener su funcin de bomba. Los ms importantes son: 1. La dilatacin ventricular, consecuencia del efecto del aumento de la precarga, producido por la retencin hidrosalina, sobre el alargamiento de las fibras miocrdicas siguiendo la ley de Starling. De esta forma, se produce un alargamiento de las sarcmeras que favorece la superposicin de los filamentos gruesos y delgados y, por consiguiente, aumenta la contractilidad. 2. La hipertrofia del miocardio, que aumenta la masa de tejido contrctil. 3. La liberacin de catecolaminas por el sistema nervioso simptico del corazn y por las glndulas suprarrenales. 4. La activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estos mecanismos son capaces de mantener la funcin cardaca en etapas iniciales y suelen dominar la semiologa de la insuficiencia cardaca, pero su capacidad es finita y, a largo plazo, suelen producir efectos adversos.

Movimiento y tensin de la pared ventricular

La funcin ventricular puede evaluarse tambin mediante cateterismo cardaco y ecocardiografa midiendo la relacin fuerza-velocidad y el grado de acortamiento miocrdico, con el fin de detectar alteraciones en la velocidad de acortamiento y tensin desarrollada. As se puede calcular la tensin o estrs parietal, que, segn la ley de Laplace descrita antes, es igual al producto de la presin intraventricular por el radio, dividido por el grosor de la pared. En pacientes con cardiopata isqumica pueden observarse alteraciones en los movimientos de la pared ventricular en forma de hipercinesia, hipocinesia, acinesia o discinesia (fig. 3.9). Estos cambios se observan slo en las zonas con dficit de perfusin coronaria, por lo que las alteraciones contrctiles son regionales y es posible que se conserve una correcta funcin ventricular global.

Dilatacin e hipertrofia cardaca

El corazn insuficiente es capaz de expulsar un volumen sistlico normal durante mucho tiempo a expensas del aumento del volumen diastlico y, por tanto, de la precarga, siguiendo los principios de la ley de Starling. De este modo, se estiran las sarcmeras, lo que incrementa el nmero de lugares donde pueden interaccionar los filamentos de actina y miosina, y aumenta su sensibilidad al Ca++. Por otro lado, la hipertrofia cardaca es otro mecanismo de reserva del corazn insuficiente por el que el miocardio consigue nuevas unidades contrctiles (fig. 3.12).

Relacin presin-volumen
Por ltimo, la medicin simultnea de estos dos parmetros permite obtener la denominada curva o asa presin-volumen, cuya altura y anchura estn determinadas por la presin sistlica y el volumen ventricular (fig. 3.10). El rea comprendida por debajo de la presin sistlica de la curva representa una medicin del trabajo sistlico efectuado por 406

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

Normal

Teledistole Telesstole Presin isovolumtrica

Presin

Relacin pasiva presin-volumen

Acinesia

Discinesia A B C Volumen

Fig. 3.9. Alteraciones de la motilidad regional de la pared del ventrculo izquierdo en pacientes afectos de cardiopata isqumica. Pueden observarse los contornos ventriculares en teledistole y telesstole en proyeccin oblicua anterior derecha. A partir del rea ventricular y, conociendo los dimetros ventriculares, puede estimarse la fraccin de eyeccin, principal parmetro para evaluar el pronstico de estos pacientes. El clculo de este ndice es ms exacto si se conocen los volmenes ventriculares, los cuales pueden determinarse mediante ventriculografa isotpica o, con menor exactitud, con ecocardiografa bidimensional.

Fig. 3.11. Representacin grfica de tres curvas de presin-volumen (A a C) obtenidas durante tres latidos cardacos tras variar la precarga y la poscarga ventricular. Obsrvese cmo el vrtice superior izquierdo de cada asa finaliza en la lnea de presin isovolumtrica. Este punto se corresponde con la incisura dcrota de la curva de presin artica y el volumen telesistlico. La pendiente de la lnea que une estos puntos y que representa la relacin presin-volumen telesistlicos, constituye un ndice muy fiable de contractilidad ventricular, pues es el nico parmetro que es independiente de la precarga y la poscarga. Un aumento de la contractilidad ocasiona un incremento (desviacin a la izquierda) de la pendiente, mientras que la disminucin de la contractilidad se traduce en una reduccin de la pendiente.

3 Expulsin (sstole) D Presin 4 Relajacin isovolumtrica C 2 2 Sstole isovolumtrica

B 1 Llenado ventricular (distole) Volumen

Fig. 3.10. Relacin presin-volumen del ventrculo izquierdo durante un ciclo cardaco. El segmento 1 corresponde al llenado ventricular durante la distole, el 2 a la sstole isovolumtrica, el 3 a la fase de expulsin de sangre hacia la aorta durante la sstole ventricular y el 4 a la fase de relajacin isovolumtrica.

Estos dos mecanismos compensadores suelen activarse secuencialmente. As, ante una sobrecarga hemodinmica, ya sea de presin, como en la hipertensin arterial, o de volumen, como en la insuficiencia artica, el ventrculo responde inicialmente aumentando la longitud de las sarcmeras con el fin de obtener una superposicin ptima de los filamentos gruesos y delgados. Ms tarde, se produce un aumento de la masa muscular por medio de la hipertrofia, que ser concntrica con cavidad ventricular pequea en los casos de sobrecarga de presin y excntrica con dilatacin ventricular si es de volumen. Ello permite mantener la presin arterial en los casos de sobrecarga de volumen, sin que disminuya la contractilidad. En etapas posteriores, existe una disminucin del inotropismo y el corazn recurre a la estimulacin simptica. Finalmente, se produce necrosis celular con formacin de fibrosis y tejido cicatricial. Esto provoca

una sobrecarga adicional sobre el resto del miocardio y se crea un crculo vicioso que termina consolidando la insuficiencia cardaca. La hipertrofia cardaca no aparece nicamente cuando existe una sobrecarga de presin o de volumen. En casos de necrosis celular, como ocurre tras un infarto de miocardio, existe tambin una hipertrofia de los miocitos viables con un incremento tanto de su dimetro, como ocurre en las sobrecargas de presin, como de su longitud, como sucede en las sobrecargas de volumen. Tanto la sobrecarga de presin como la de volumen producen alteraciones en la geometra y el grosor del ventrculo izquierdo que tienden a mantener la tensin sistlica de la pared dentro de lmites normales. As, cuando la causa primaria de la hipertrofia es una sobrecarga de presin, la tensin sistlica de la pared del ventrculo izquierdo aumenta bruscamente, lo que provoca una reproduccin en paralelo de las miofibrillas, con engrosamiento de los miocitos e hipertrofia concntrica de la pared. Este engrosamiento de la pared es suficiente para que, siguiendo la ley de Laplace, la tensin parietal se normalice. Cuando la causa primaria de la hipertrofia es una sobrecarga de volumen, aumenta la tensin diastlica del ventrculo izquierdo, lo que provoca una reproduccin en serie de las sarcmeras, con alargamiento de los miocitos y dilatacin ventricular. Esta dilatacin incrementa la tensin sistlica por efecto de la ley de Laplace, lo que provocar hipertrofia de la pared, que normalizar la tensin sistlica. El incremento de la sntesis proteica en la hipertrofia cardaca se asocia a un aumento del RNA total y del RNA mensajero. De esta manera, la sobrecarga hemodinmica aumenta la sntesis global de protenas aunque altera cualitativamente stas; es decir, se sintetizan isoformas de protena que estuvieron presentes durante la vida fetal y neonatal, cuando la sntesis proteica en el corazn era tambin rpida, y otras protenas como el pptido natriurtico auricular, lo que significa reexpresin de los genes de dichas protenas.

Alteraciones de la funcin diastlica ventricular

En la insuficiencia cardaca pueden existir anomalas tanto en sstole (disfuncin sistlica) como en distole (disfuncin diastlica). En la denominada insuficiencia cardaca 407

CARDIOLOGA

Sobrecarga de presin Presin (mmHg)

100

Normal

Sobrecarga de volumen

Otras situaciones que facilitan la disfuncin ventricular diastlica son la edad avanzada y la diabetes mellitus. En muchos pacientes coexisten las dos alteraciones, los ventrculos estn dilatados e hipertrficos y se observa una alteracin de la funcin tanto sistlica como diastlica del corazn, con lo que ste se llena y vaca mal. La contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular es muy importante en circunstancias en que aumenta la rigidez ventricular. La prdida de la contraccin auricular en estos casos determina una elevacin de la presin auricular, que causar congestin pulmonar, y una disminucin del llenado ventricular y, por lo tanto, del volumen de eyeccin y del gasto cardaco.

Metabolismo cardaco
0 100 Volumen (mL/m2)

Fig. 3.12. Ejemplos de tres asas de presin-volumen del ventrculo izquierdo obtenidas en un individuo sano, un paciente con una sobrecarga crnica de volumen (insuficiencia artica) y en otro afecto de una sobrecarga de presin (estenosis artica).

sistlica, cuyo prototipo es la miocardiopata dilatada, la anomala primaria es un dficit de la contractilidad. Esto conduce a una disminucin del volumen sistlico y del gasto cardaco, as como a un vaciado ventricular inadecuado, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular (fig. 3.13). En la insuficiencia cardaca diastlica, la anomala primaria est constituida por una alteracin o dificultad de la relajacin ventricular, lo que conduce a la elevacin de la presin diastlica ventricular sin dilatacin cardaca y, por tanto, con unos volmenes ventriculares normales (fig. 3.13). Este dficit de relajacin puede ser funcional, como ocurre durante la isquemia, o deberse a la existencia de unas paredes engrosadas y rgidas, como sucede en situaciones de hipertrofia ventricular, siendo el prototipo de esta entidad la miocardiopata hipertrfica y la miocardiopata restrictiva.

En la insuficiencia cardaca existe una anomala del acoplamiento excitacin-contraccin que reduce el suministro de Ca++ a los sitios contrctiles, lo que disminuye el rendimiento cardaco. A pesar de ello, se desconoce todava en qu sitio exacto se produce la alteracin, la base molecular del trastorno, y si la causa radica en un defecto de produccin de energa, su conservacin o su utilizacin. As, se sabe que puede haber una alteracin grave de la funcin ventricular sin que exista una alteracin de la funcin mitocondrial o una disminucin de los depsitos de fosfatos de alta energa. De todas formas, existe una anomala en la manipulacin del Ca++ por el retculo sarcoplsmico, lo que es fundamental para el desarrollo de la insuficiencia cardaca.

Cambios neurohormonales
Las dos principales alteraciones de la insuficiencia cardaca son la disminucin del gasto cardaco y la elevacin de la presin de la aurcula izquierda como consecuencia del aumento de la presin diastlica ventricular. La reduccin del gasto cardaco provoca la estimulacin del sistema adrenrgico, la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el aumento en la produccin de vasopresina u hormona antidiurtica (vase Insuficiencia cardaca). En los estadios iniciales de la insuficiencia cardaca, estos tres mecanismos son realmente compensadores y logran mantener la circulacin. Sin embargo, el mantenimiento de la activacin de estos mecanismos resulta, a la larga, contraproducente ya que

Fig. 3.13. Curvas de funcin ventricular sistlicas y diastlicas obtenidas al Normal Hipertrofia Dilatacin relacionar la precarga (volumen telediastlico) con el trabajo cardaco y la presin telediastlica, respectivamente, en un individuo sano, un paciente con miocardiopata hipertrfica y otro paciente afecto de miocardiopata dilatada. El ventrculo normal (izquierda) alcanza una presin telediastlica de 30 mmHg (edema de pulmn) cuando el Edema volumen telediastlico es de 200 mL. En 40 contraste, el paciente afecto de miocarDistensibilidad 30 diopata hipertrfica (centro), con una Presin telediastlica cavidad ventricular pequea con hiper20 (mmHg) trofia concntrica, tiene una funcin sis10 tlica normal, pues la relacin entre el volumen telediastlico y el trabajo sistlico no se modifica. Sin embargo, pre100 Funcin senta una insuficiencia ventricular diasTrabajo sistlico tlica porque la presin telediastlica (g/m/lat) 50 alcanza el nivel a partir del cual se produce el edema de pulmn (30 mmHg) con un volumen telediastlico menor 0 100 200 0 100 200 0 100 200 (130 mL). Por el contrario, el paciente Volumen telediastlico (mL) afecto de miocardiopata dilatada (derecha) tiene insuficiencia o fallo sistlico porque el trabajo sistlico est muy disminuido, a la vez que la distensibilidad est aumentada, pudiendo alcanzar valores muy altos de volumen telediastlico ventricular (280 mL) antes de presentar un edema pulmonar.

408

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

causa vasoconstriccin excesiva, aumento de la poscarga, retencin excesiva de sal y agua, diselectrolitemias y arritmias ventriculares. Por el contrario, la elevacin de la presin auricular estimula la produccin de pptido natriurtico auricular, que acta como hormona contrarreguladora e induce vasodilatacin y aumento de la diuresis, lo que contrabalancea, en parte, los efectos nocivos de la activacin neurohormonal anteriormente citada.

Sistema nervioso adrenrgico

El sistema nervioso adrenrgico ha despertado un gran inters en los ltimos aos debido a su reconocida importancia en la contractilidad miocrdica. Un ndice de la actividad de este sistema lo constituye la medicin de los niveles plasmticos de noradrenalina, tanto en situacin basal como durante el esfuerzo. En pacientes con insuficiencia cardaca, la actividad del sistema nervioso adrenrgico est muy aumentada, lo que se traduce en un incremento de los niveles plasmticos de noradrenalina tanto en reposo como durante el esfuerzo fsico. Recientemente se ha demostrado que el pronstico de estos pacientes vara en relacin inversa con el grado de elevacin de los niveles plasmticos de noradrenalina. La importancia del sistema nervioso adrenrgico en el mantenimiento de la contractilidad ventricular en la insuficiencia cardaca congestiva se pone de manifiesto por los efectos descompensadores, en estos pacientes, del bloqueo adrenrgico. Por esto, en general, la administracin de frmacos bloqueadores suele estar contraindicada. A diferencia de la concentracin plasmtica de noradrenalina, el contenido de sta en el miocardio de dichos pacientes se halla muy disminuido, al interferir el elevado tono adrenrgico en la biosntesis de noradrenalina. Adems, la densidad de los receptores betadrenrgicos del miocardio y la concentracin de AMPc estn tambin disminuidas. El AMPc activa la proteincinasa que fosforiza los canales de calcio, facilitando as la entrada de Ca++ en el sarcolema y una protena del retculo sarcoplsmico, el fosfolambn, que potencia la captacin de Ca++ y termina la contraccin. En la insuficiencia cardaca, el dficit de AMPc intracelular prolonga el potencial de accin y la duracin de la contraccin. A pesar de que los depsitos cardacos de noradrenalina no son imprescindibles para mantener el estado contrctil intrnseco del miocardio, en la insuficiencia cardaca la menor

liberacin de este neurotransmisor, junto con la disminucin de los receptores betadrenrgicos, puede ser la causa de la prdida del soporte adrenrgico, muy necesario en el corazn insuficiente. En los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca, cuando las concentraciones plasmticas de catecolaminas estn aumentadas y los depsitos cardacos de noradrenalina se hallan vacos, el miocardio depende de la estimulacin adrenrgica extracardaca procedente de la mdula suprarrenal, lo que explica el deterioro que estos pacientes suelen presentar si se les administra un bloqueador beta. Esta estimulacin adrenrgica sistmica tiene efectos deletreos porque aumenta las resistencias vasculares perifricas y la postcarga e induce la aparicin de arritmias ventriculares. Esto ha sido corroborado por la comprobacin reciente de que la supervivencia de estos pacientes depende inversamente de la concentracin de noradrenalina en plasma. En resumen, la anomala fundamental en los pacientes con insuficiencia cardaca es la disminucin de la relacin fuerzavelocidad del miocardio y de la curva longitud-tensin activa, lo que refleja la reduccin del estado contrctil del miocardio (fig. 3.14, curvas 3 y 4). En la mayora de los casos, el gasto cardaco y la funcin ventricular son normales en reposo a expensas de un aumento en la longitud de las fibras miocrdicas en teledistole y del volumen ventricular siguiendo la ley de Starling (fig. 3.14, puntos A a D). La elevacin de la precarga se acompaa de un aumento paralelo de la presin capilar pulmonar, responsable de los sntomas de disnea que presentan estos pacientes. El incremento de la contractilidad que ocurre durante el ejercicio fsico est abolido o muy disminuido en la insuficiencia cardaca, debido al agotamiento, en el miocardio, de los depsitos de noradrenalina y de la densidad de los receptores beta y a la disminucin de la sensibilidad a las catecolaminas y a los impulsos de los nervios adrenrgicos (fig. 3.14, curvas 3 y 3). El aumento del retorno venoso que ocurre con el esfuerzo fsico hace que el miocardio insuficiente trabaje en la porcin ms alta de la curva longitud-tensin siguiendo la ley de Starling y, aunque ello mejora ligeramente la funcin ventricular, se hace a expensas de un aumento del volumen y de la presin diastlicos del ventrculo izquierdo y, por tanto, de la presin capilar pulmonar, lo que se traduce clnicamente en disnea y una limitacin acusada de la tolerancia al esfuerzo. En etapas terminales, la curva longitud-tensin se hace descendente (fig. 3.14, curva 4) hasta el punto de que

Actividad mxima

C Normal: ejercicio 1 Normal: reposo ESTADO CONTRCTIL DEL MIOCARDIO

Marcha

3 3' Ejercicio Insuficiencia cardaca Reposo E Disminucin 4 mortal de la contractilidad

Reposo

D A

Disnea

Edema pulmonar

Volumen telediastlico ventricular DISTENSIN DEL MIOCARDIO

Fig. 3.14. Conjunto de curvas de funcin ventricular correspondientes a individuos sanos y a pacientes con insuficiencia cardaca tanto en reposo como tras realizar un esfuerzo fsico, en las que se muestra la interaccin de la distensibilidad y la contractilidad del miocardio sobre la precarga ventricular (volumen telediastlico). En el eje de las abscisas se indican los valores de volumen telediastlico del ventrculo izquierdo que producen aumentos paralelos de las presiones de llenado ventricular hasta niveles que provocan disnea y edema pulmonar. En el eje de las ordenadas se indican los niveles de funcin ventricular necesarios para mantener el gasto cardaco en reposo, tras un ejercicio leve (caminar) y tras un esfuerzo mximo. Las lneas de puntos representan la funcin ventricular terica en los casos en que se elevara la precarga al mximo e ilustra que, en estos casos, la curva se hace descendente.

Funcin ventricular

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CARDIOLOGA

el rendimiento cardaco ya no satisface las demandas metablicas del organismo incluso en reposo y/o la presin capilar pulmonar est tan elevada que produce edema pulmonar (fig. 3.14, punto E).

Bibliografa especial
HERZIG JW, RUEGG JC, SOLARO RJ. Myocardial excitation-contraction coupling is influenced through modulation of the calcium sensitivity of the contractile proteins. Heart Failure 1991; 6: 244-252. JENNINGS GL, ESLER MD. Circulatory regulation at rest and exercise and the functional assessment of patients with congestive heart failure. Circulation 1990; 81 (supl II): 5-11. KATZ AM. Cardiomyopathy of overload: A major determinant of prognosis in congestive heart failure. N Engl J Med 1990; 322: 100-106.

MORGAN HE, BAKER KM. Cardiac hypertrophy: Mechanical, neural and endocrine dependence. Circulation 1991, 83: 13-20. MORGAN JP, PERREAULT CL, MORGAN KG. The cellular basis of contraction and relaxation in cardiac and vascular smooth muscle. Am Heart J 1991; 121: 961-967. NAVARRO F. Anlisis de la funcin diastlica del ventrculo izquierdo: relajacin y distensibilidad. En: IRIARTE MM, SAGASTAGOITIA JD (eds). Insuficiencia cardaca crnica. Barcelona, MCR, 1989; 137162. VATNER SF, SHANNON R, HITTINGER L. Reduced subendocardial coronary reserve: A potential mechanism for impaired diastolic function in the hypertrophied and failing heart. Circulation 1990; 81 (supl III): 8-16. WILKMAN-COFFELT J, MASON DT. Mechanisms of cardiac contraction. En: Sodeman W (ed). Pathological Physiology. 7.a ed. (ed esp). Filadelfia, WB Saunders, 1984; 270-300.

Examen clnico del sistema cardiovascular

A. Cortina Llosa, V. Fuster de Carulla, J.M.a Cruz Fernndez, V. Lpez Garca-Aranda y A. Bays de Luna
Una vez conocida la fisiopatologa bsica del sistema cardiovascular cabe preguntarse sobre la traduccin clnica que los problemas pueden ocasionar. Estas alteraciones pueden implicar manifestaciones subjetivas (sntomas) o presentarse de un modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploracin clnica. En patologa mdica el diagnstico clnico o de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiolgico, anatmico y funcional, para lo cual se dispone de la anamnesis, el examen clnico, el examen radiolgico y el ECG, entendiendo, que la radiografa de trax y el ECG, en cardiologa, deben formar parte de la exploracin clnica. De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploracin fsica. Estos dos mtodos, bien ejercitados e interpretados, pueden proporcionar el diagnstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes. En algunos, sin embargo, ser necesario el empleo de tcnicas especiales, como ecocardiograma, estudios radioisotpicos, cateterismo cardaco, angiocardiografa, etc., para precisar el diagnstico o determinar la gravedad de la lesin. En todo caso, hoy estn de moda los rboles de decisiones en los que se basa el juicio diagnstico y, para ello, la anamnesis y el examen clnico son indispensables. En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnsticos, sino que dan informacin (muy til) para la toma de decisiones, pero dicha informacin ha de estar integrada en la historia clnica. Como es evidente, la exploracin cardaca aislada del corazn resulta insuficiente para establecer el diagnstico, ya que podran pasar inadvertidos cuadros clnicos ms generalizados en los que el corazn es slo uno ms de los rganos afectados. Adems, cuadros a veces muy solapados, como una infeccin urinaria o pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de una insuficiencia cardaca en corazones que hasta entonces haban estado bien compensados. siempre al clnico la posibilidad de que tengan un origen cardaco: a) disnea; b) dolor precordial; c) palpitaciones; d) hemoptisis; e) edemas; f) cianosis; g) embolias sistmicas, y h) sncope.

Disnea
La disnea es un sntoma caracterizado por sensacin de dificultad respiratoria la respiracin puede que sea muy trabajosa, poco profunda, muy rpida, etc. y de falta de aire. Sus caractersticas parecen diferir segn la causa que la produce (cardaca, respiratoria, metablica, histrica, etc.). Dado que la disnea es una manifestacin subjetiva, su intensidad es muy variable segn la sensibilidad individual de cada paciente; ello explica que, en circunstancias similares, un enfermo se muestre completamente incapacitado, mientras que otro realice sus ocupaciones habituales con relativa normalidad. La disnea de origen cardaco puede presentarse de diversas formas, las cuales, aunque obedecen a circunstancias fisiopatolgicas algo diferentes, suelen depender de una congestin venosa en el pulmn y constituir un sntoma clave de la insuficiencia cardaca del lado izquierdo. Al parecer, la sensacin disneica de los enfermos cardacos se debe fundamentalmente al aumento del trabajo de la musculatura respiratoria necesario para vencer la rigidez del parnquima pulmonar ingurgitado de sangre; por ello, durante la disnea el paciente se adapta con una respiracin ms bien superficial y taquipneica. Por el contrario, la disnea del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se debe a la obstruccin en el tracto respiratorio al paso de aire, que el paciente trata de superar con una respiracin ms bien profunda y menos taquipneica. La historia clnica, junto con los signos y sntomas asociados, el ECG y la radiografa de trax constituyen la base ms firme en donde se apoya el diagnstico diferencial entre ambas causas de disnea. Disnea de esfuerzo. Suele ser la manifestacin ms temprana y frecuente de la insuficiencia cardaca del lado izquierdo o de la estenosis mitral. Es necesario averiguar en cada enfermo el grado de actividad fsica necesario para que aparezca, es decir, si se produce, por ejemplo, al subir unos pocos peldaos, tras caminar algunos metros por calles empinadas o bien despus de esfuerzos mayores. Ser tanto ms grave cuanto ms fcil sea su presentacin, pero para valorarla correctamente hay que tener presente la diferente sensibilidad individual y la actividad diaria habitual. La disnea que aparece al vestirse, al desnudarse o al anudarse los zapatos es ms propia del enfermo con EPOC, pues en estas circunstancias, debido a la posicin del cuerpo, no puede efectuar una ex-

Anamnesis*
Los enfermos cardacos pueden carecer de sintomatologa. Por otro lado, los mismos sntomas resultantes de las enfermedades cardacas pueden tambin originarse a partir de otros rganos o sistemas del organismo. No obstante, los sntomas indicados a continuacin deben hacer sospechar
*A. Cortina Llosa y V. Fuster de Carulla

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EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

pansin suficiente del trax, lo cual constituye el mecanismo fundamental de compensacin de estos enfermos. Tambin es importante saber si la disnea es reciente o data de muchos aos. En el caso de un comienzo reciente (se excluyen las variedades de disnea aguda) es ms probable que la disnea de esfuerzo se deba a insuficiencia cardaca que a enfermedad pulmonar crnica. Ortopnea. Es una variedad de disnea que denota un grado avanzado de insuficiencia cardaca izquierda. Se caracteriza por aparecer en decbito, y los enfermos refieren que, para evitarla, aumentan el nmero de almohadas cuando estn echados. Ello se debe a que en la sedestacin, y sobre todo con las piernas colgando, disminuye el retorno venoso de sangre al corazn y, por lo tanto, se reduce la congestin pulmonar. La ortopnea puede ser tambin sntoma del asma bronquial y de otras enfermedades graves del pulmn, probablemente porque la elevacin del diafragma en la sedestacin permite una mejor expansin pulmonar. Algunos enfermos tienen tos de decbito, que si no es pleural o por bronquiectasias suele depender de cardiopata, con un significado parecido al de la ortopnea. Disneas agudas de origen cardaco. Son desencadenadas, sobre todo, por una insuficiencia brusca del corazn izquierdo y por arritmias agudas. Se presentan de modo muy repentino, ya sea durante la noche disnea paroxstica nocturna, la cual es una variedad disneica muy caracterstica o bien durante las horas del da; pueden ocasionar un edema agudo de pulmn. Es importante sealar que tanto la disnea de presentacin nocturna como la diurna y el edema agudo de pulmn obedecen a un mismo mecanismo fisiopatolgico fundamental: la produccin aguda de una congestin venosa del parnquima pulmonar, que en el caso del edema de pulmn trasuda a los alveolos. La disnea paroxstica nocturna es una variedad disneica aguda con caractersticas muy determinadas, que se presenta en casos de insuficiencia cardaca izquierda, por lo general crnica, y acontece, como su nombre indica, durante la noche. Una o dos horas despus de acostarse, el paciente despierta sbitamente con una sensacin de ahogo que lo obliga a sentarse o ir hacia una ventana en busca de aire; en ocasiones el acceso se acompaa de tos y respiracin sibilante, debido a la ingurgitacin sangunea que estrecha los bronquios. La sofocacin y el ahogo, que a veces se acompaan de palpitaciones o dolor retrosternal constrictivo, suelen durar 10-30 min, tras los cuales el acceso remite y el paciente puede volver a la cama y dormir tranquilamente el resto de la noche. Durante el episodio, la piel est plida, ligeramente ciantica, fra y sudorosa. Los casos ms graves de disnea paroxstica nocturna evolucionan hacia el edema agudo de pulmn. La respiracin sibilante de origen cardaco asma cardaca que a veces acompaa a la disnea paroxstica nocturna, a la ortopnea e, incluso, a la disnea de esfuerzo se debe a obstruccin respiratoria o ingurgitacin sangunea de la pared bronquiolar; puede suscitar dificultades diagnsticas con la del asma bronquial. Si existe el antecedente de ataques asmticos desde la infancia, lo ms probable es que se trate de asma bronquial. Cuando se presenta por primera vez en el adulto, es posible que su origen sea cardaco. No obstante, debe recordarse que en los pacientes bronquticos o asmticos, el estado respiratorio puede agravarse por insuficiencia cardaca, influyendo ambos factores, respiratorio y cardaco, en la gnesis de la disnea y de las sibilancias, si stas existen. De hecho, con gran frecuencia la insuficiencia cardaca y la enfermedad respiratoria se encuentran intrincadas en un mismo enfermo, y es tarea del clnico desglosar ambos componentes. El edema agudo de pulmn es la forma ms grave por la que se manifiesta una insuficiencia brusca e importante del corazn izquierdo, en particular a causa de una enfermedad o alteracin cardaca de comienzo repentino, por ejemplo

TABLA 3.1. Disneas de tipo cardaco

Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea aguda en reposo Disnea paroxstica cardaca Edema agudo pulmonar Respiracin peridica (Cheyne-Stokes)

en el infarto de miocardio, en una crisis hipertensiva, en la fibrilacin auricular muy taquicrdica o en la rotura espontnea de una cuerda tendinosa mitral. En los casos de insuficiencia crnica se forma un engrosamiento progresivo alveolocapilar, que evita que se produzca la trasudacin alveolar durante las exacerbaciones agudas. Existen diversos grados de edema agudo, pero en todos ellos el paciente refiere una disnea importante y se oyen crepitantes difusos en la auscultacin pulmonar. En su grado ms grave y angustioso, con estertores difusos, incluso odos por el propio paciente a modo de ruido de olla hirviente, se produce una expectoracin espumosa rosada o blanca muy caracterstica. Su duracin es impredecible y el cuadro extremadamente grave requiere un tratamiento de mxima urgencia. En casos poco frecuentes, el edema de pulmn puede ocurrir por un mero trastorno de la permeabilidad alveolocapilar, sin que exista insuficiencia cardaca, por ejemplo, en las neumonitis vricas extensas, los accidentes vasculares cerebrales, la inhalacin de gases txicos, la intoxicacin con herona, las grandes alturas, etc. Ante toda disnea aguda, aparte del posible origen cardaco o respiratorio (asma, neumotrax agudo, entre otros), debe pensarse siempre en la posibilidad de embolia pulmonar (taquipnea, asociada o no a dolor torcico e hipoxemia). La disnea por embolia grasa ocurre en las primeras 48 h siguientes a un traumatismo importante con fracturas seas. En la neurosis de ansiedad la disnea suele percibirse sobre todo en reposo, es de tipo suspiroso, acompaada de otros signos de ansiedad, y el paciente tiene la sensacin de que su respiracin no es suficientemente profunda. En la acidosis metablica y la uremia, la taquipnea profunda no suele acompaarse de disnea, excepto que se compliquen con edema de pulmn. Respiracin peridica. Fue descrita por primera vez por CHEYNE en 1818, en relacin con uno de sus pacientes: Durante varios das su respiracin fue irregular; cesaba por completo durante un cuarto de minuto y entonces reapareca, al principio muy superficial, y luego, de manera progresiva, se haca cada vez ms evidente, hasta llegar a una respiracin rpida y profunda, que, seguidamente, se debilitaba poco a poco hasta cesar de nuevo. En conjunto, todo el ciclo duraba alrededor de un minuto. Ms tarde, STOKES, en 1854, relacion el fenmeno con una enfermedad cardaca grave. Este modelo de respiracin se observa durante el sueo en algunos individuos sanos, pero su presencia en otras circunstancias sugiere una lesin cerebral, por ejemplo, un traumatismo o accidente vascular cerebral, o una insuficiencia ventricular izquierda, por lo comn en pacientes con cardiopata isqumica o hipertensiva, en los que coexiste una esclerosis vascular cerebral. En la respiracin de Cheyne-Stokes, el centro respiratorio est deprimido y no responde a las tensiones normales de anhdrido carbnico y oxgeno, y tras la fase apneica, el CO2 retenido provoca la fase respiratoria rpida y profunda. Este tipo de respiracin, as como las otras formas de disnea cardaca, no deben confundirse con el sndrome de hipoventilacin y disnea de los individuos obesos, que a veces puede adoptar tambin una forma peridica. Las variedades de disnea cardaca descritas (tabla 3.1) disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea de presentacin aguda y respiracin de Cheyne-Stokes normalmente se deben a insuficiencia cardaca izquierda, y, excepto en la de CheyneStokes, el motivo fundamental es una sobrecarga sangunea 411

CARDIOLOGA

pulmonar por hipertensin pulmonar venosa debida a insuficiencia cardaca izquierda. Sin embargo, existen algunos casos especiales de disnea cardaca cuyo origen patognico es diferente. En los cortocircuitos cardacos (comunicacin interauricular o interventricular) de izquierda a derecha, y en los extracardacos (ductus arteriosus), la disnea puede deberse en gran parte a la pltora pulmonar por el gran incremento sanguneo que afluye a los pulmones; la disnea de los enfermos cuyo cortocircuito es de derecha a izquierda (cianosis) obedece en parte a la hipoxia. Los pacientes con estenosis pulmonar cerrada pueden, de forma excepcional, referir disnea por bajo gasto cardaco. La presencia de disnea, en pacientes con insuficiencia cardaca derecha, se debe, excepto en los casos de gran ascitis o hidrotrax que produce compresin, a una insuficiencia concomitante del corazn izquierdo o bien a enfermedad pulmonar (cor pulmonale agudo o crnico). De acuerdo con la gravedad de la disnea de esfuerzo se pueden establecer cuatro clases o grados funcionales (GF), segn la New York Heart Association: en el GF I, el paciente no presenta sntomas; en el GF II, los sntomas aparecen slo ante una actividad normal; en el GF III, existen sntomas ante una actividad inferior a la normal, y en el GF IV, los sntomas se producen incluso en reposo.

o meses o bien si la aparicin o su empeoramiento fue repentino, en cuyo caso suele constituir un sntoma premonitorio del infarto de miocardio. El dolor del infarto es semejante al de la angina en cuanto a su localizacin y carcter, pero la duracin es ms prolongada (habitualmente ms de 30 min), resulta ms intenso y no guarda relacin con el esfuerzo. Pericarditis aguda. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque a veces se produce por participacin de la pleura vecina. Se localiza en la regin esternal o parasternal y se irradia hacia el cuello, la espalda, el epigastrio y, slo en forma excepcional, en contraste con la angina y el infarto, hacia los brazos; suele ser penetrante, pero su intensidad es muy variable; es un dolor persistente que se exacerba por lo general con la inspiracin, la deglucin, los cambios posturales, etc., y por lo general mejora en sedestacin. Aneurisma disecante de la aorta. El dolor suele ser de presentacin aguda y de extrema intensidad; su topografa depende de la localizacin de la diseccin. As, en la diseccin prxima al cayado, que es la ms frecuente, el dolor se localiza en la porcin anterior del pecho y tiende a irradiar hacia la espalda, donde muy a menudo predomina, y a veces hacia el cuello, la nuca y los brazos. En las horas o das siguientes, si la diseccin avanza, se afectan, progresivamente, el abdomen, la regin lumbar y los miembros inferiores. En ocasiones, el dolor es menos intenso y la disnea o el sncope pueden ser los sntomas de presentacin. Interesa valorar siempre la historia previa de hipertensin arterial, hbito marfanoide, entre otros. Embolia pulmonar. En la embolia pulmonar masiva el dolor tiene las caractersticas del de la oclusin o la insuficiencia coronarias, aunque el shock y la disnea dominan el cuadro clnico. En realidad, la gran mayora de los autores consideran que el dolor se debe a una insuficiencia coronaria por la hipotensin y la hipertensin pulmonar. Ello tambin explicara, en parte, el dolor que se produce en ocasiones en pacientes con otros tipos de hipertensin pulmonar (cor pulmonale, hipertensin pulmonar primaria, estenosis mitral y sndrome de Eisenmenger) y en la estenosis pulmonar grave. La causa ms comn de dolor torcico no depende del sistema cardiovascular. Se trata de una molestia localizada habitualmente en la regin inframamaria izquierda, que rara vez irradia a otras partes; puede ser de naturaleza punzante y de corta duracin a veces slo un instante, pero en otras ocasiones es un dolorimiento tenso, menos localizado, que persiste de horas a meses o aos. Su frecuente origen en la pared superficial torcica puede evidenciarse por su aparicin al presionar o pinzar la musculatura de la regin; no se produce ni se agrava durante el esfuerzo, sino que incluso puede aliviarse y reaparecer luego. Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. En muchos casos existe un trastorno psicolgico evidente, que se manifiesta por disnea suspirosa, temblores, fatiga, palpitaciones, ansiedad, etc. En la figura 3.15 se indican otros procesos causantes de dolor torcico que deben tenerse en cuenta.

Dolor precordial
El interrogatorio sobre la existencia de dolores torcicos debe efectuarse con paciencia. En su valoracin hay que tener en cuenta las siguientes caractersticas: a) su localizacin e irradiacin; b) su cualidad; c) la duracin, y d) factores o circunstancias que los provocan o agravan y que los alivian. Las enfermedades cardiovasculares que pueden manifestarse por dolores torcicos son principalmente cuatro: la cardiopata isqumica, la pericarditis aguda, la embolia pulmonar y el aneurisma disecante agudo de la aorta.
BERDEN,

Angina de pecho. Este trmino, que se debe a WILLIAM HEdesigna un tipo de dolor que obedece a una circulacin coronaria insuficiente pero transitoria y reversible. Dicho autor describi claramente, en 1768, las caractersticas del angor, que pueden resumirse en las siguientes: el dolor se localiza en la regin retrosternal y puede irradiar, sobre todo, hacia el brazo izquierdo; su cualidad es opresiva o constrictiva, el paciente la expresa grficamente llevando su puo cerrado sobre el esternn (tambin es frecuente una sensacin urente); su duracin es relativamente corta (110 min) y, por ltimo, se desencadena con el esfuerzo (al subir una cuesta, etc.), obligando al paciente por lo comn afecto de aterosclerosis coronaria a detenerse, hasta que el dolor desaparece. En casos dudosos, la prueba de esfuerzo, con el objetivo de provocar el dolor y los cambios eletrocardiogrficos de isquemia miocrdica, puede ser de ayuda diagnstica. La angina puede tambin manifestarse en reposo (angina inestable) como resultado de la rotura de placas y pequeas trombosis intracoronarias o, quiz, desencadenada por espasmo coronario. Por otra parte, la angina nocturna que ocurre durante las primeras horas del sueo parece obedecer a situaciones de insuficiencia cardaca izquierda, ms o menos latentes, que se agravan con el decbito. El dolor anginoso se produce adems cuando las demandas de oxgeno del corazn estn aumentadas por diversos motivos, como emociones, estenosis artica cerrada con hipertrofia ventricular, anemias, taquicardias, etc., situaciones algunas de ellas en las que, adems del aumento del consumo de oxgeno, existe un factor de hipoxemia (anemias) o de insuficiente perfusin por hipotensin o por distoles cortas con disminucin del flujo coronario (taquicardias, etc.). En todas estas circunstancias, sin embargo, el angor slo suele presentarse cuando existe cierto grado de aterosclerosis coronaria. Infarto de miocardio. Es de suma importancia determinar si la angina de pecho ha permanecido estable durante semanas

Palpitaciones
La palpitacin es uno de los sntomas que ms induce a consultar al mdico ante el temor de que sea expresin de una cardiopata orgnica. Puede definirse como una sensacin molesta del latido cardaco, que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho, latidos en el cuello, sensacin de vuelco o brinco del corazn, ausencia de un latido cardaco o bien presencia de un latido sobreaadido, etc. La sensacin molesta de las palpitaciones tiene su base fisiopatolgica en cambios de la contractilidad o del volumen de expulsin cardaco durante la sstole, pero, al igual que en otros sntomas cardacos, interviene en gran medida la sensibilidad del individuo particular.

412

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Alteraciones psquicas Sndromes compresivos medulorradiculares Hernia de disco (cervicoartrosis) Osteoartritis vertebral Tumor vertebral o medular Lesiones mediastnicas Enfisema o enfermedad de Hamman Procesos expansivos (aneurisma artico, tumores) Procesos infecciosos Sndromes compresivos de la salida torcica Costilla cervical Sndrome del escaleno anterior Sndrome costoclavicular de hiperabduccin del hombro y compresin tumoral del plexo braquial Alteraciones de la pared superficial Periartritis y artritis del hombro Tensin o lesin del pectoral menor (soldados) y otros msculos costales Fibrositis Enfermedad de Bornholm y otras miositis Herpes zoster y otras neuritis intercostales Desplazamiento del cartlago costal Fractura costal (traumtica, patolgica) Costocondritis o sndrome de Tietze Tromboflebitis o sndrome de Mondor

Alteraciones cardiovasculares Angina de pecho e infarto de miocardio Pericarditis Embolia e infarto pulmonares y otros procesos con hipertensin pulmonar Aneurisma disecante de la aorta Aneurisma artico

Enfermedades pleuropulmonares Traquetis Pleuritis Neumotrax espontneo

Lesiones diafragmticas Hernia diafragmtica

Alteraciones digestivas Esofagitis con reflujo (hernia de hiato y otras) Espasmo esofgico, sndrome de la flexura esplnica y otros disfuncionalismos Gastritis y lcera pptica Colelitiasis y colecistitis Rotura esofgica Pancreatitis aguda Peritonitis

Fig. 3.15. Procesos causantes de dolores torcicos.

Palpitaciones sin enfermedad cardaca. Son las ms frecuentes y suelen ser la manifestacin de extrasstoles espordicas, que son muy comunes, o bien la mera sensacin del latido cardaco normal, sobre todo en individuos ansiosos, los cuales notan el latido cardaco al acostarse del lado izquierdo. Las personas emotivas tambin presentan a menudo una palpitacin rpida que no es ms que una taquicardia sinusal y que, a diferencia de la taquicardia paroxstica, la perciben con un comienzo y una terminacin graduales y solapados; en estos casos, la palpitacin se asocia a menudo a otras manifestaciones de hiperventilacin (p. ej., hormigueos en las manos, sensacin de ansiedad y de dificultad respiratoria, mareo, dolores torcicos atpicos, etc.). Rara vez la taquicardia sinusal es la manifestacin de un feocromocitoma (se asocia a hipertensin arterial). Las palpitaciones en individuos normales durante el ejercicio fsico traducen la taquicardia y la hipercinesia cardacas. Sin embargo, su presencia ante un ejercicio fsico moderado puede indicar una enfermedad cardaca o fibrilacin auricular descontrolada. Arritmias. Pueden asociarse, o no, a enfermedad cardaca. Las ms comunes, y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones, son: las extrasstoles, la taquicardia paroxstica auricular y la fibrilacin auricular. Las extrasstoles se expresan con frecuencia por una sensacin de sobresalto, de falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreaadido. La sensacin de sobresalto no se debe a la extrasstole en s misma, sino al latido siguiente, el cual, se ejecuta con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre tambin mayor, y tanto ms cuanto ms larga sea la pausa entre la extrasstole y el latido siguiente. La taquicardia paroxstica auricular empieza y acaba con una palpitacin sbita que el

paciente puede advertir por sus caractersticas de ritmo regular y rpida frecuencia de los latidos (a veces acompaado por poliuria); la palpitacin que corresponde a la fibrilacin auricular suele ser irregular y en general rpida. Dado que rara vez las palpitaciones estn presentes en el momento de interrogar al paciente, a menudo resulta de gran valor indicarle que realice un esfuerzo, cambios posturales u otras maniobras que l sabe pueden desencadenarlas. Si as no se reproducen, la clave del diagnstico reside a menudo en que el enfermo imite, golpeando con un dedo sobre la mesa, la frecuencia aproximada y el ritmo de la palpitacin; con este simple mtodo es posible a veces identificar no slo las extrasstoles aisladas, sino tambin una taquicardia paroxstica auricular o una fibrilacin auricular. Un registro continuo del ritmo cardaco, por ejemplo durante 1224 h, con el mtodo Holter (mientras el paciente realiza su actividad habitual), puede ser de ayuda en el diagnstico del tipo de arritmia, cuando sta no se haya podido establecer por otros medios. Alteraciones hemodinmicas. Las palpitaciones pueden no representar enfermedad cardaca, advertir sobre la presencia de una arritmia o ser la manifestacin persistente de la expulsin ventricular de un volumen considerable de sangre. As ocurre en las insuficiencias artica o mitral, en los cortocircuitos intracardacos o extracardacos, en los estados circulatorios hipercinticos (p. ej., embarazo, hipertiroidismo, sndrome carcinoide, etc.).

Hemoptisis
La tos con expulsin de sangre no es un sntoma infrecuente en los pacientes con enfermedad cardaca. Ocurre en 413

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diversas circunstancias y, para determinar cul de ellas es la verdadera responsable, la inspeccin del esputo puede ser de gran ayuda. As, no tienen el mismo significado clnico patolgico una hemoptisis franca, es decir, la expulsin abundante de sangre lquida, a menudo por necrosis o rotura arterial, que una pequea cantidad de sangre o filamentos de sta, a menudo por rotura de los vasos venosos. La hemoptisis por enfermedad cardiovascular aparece en las siguientes circunstancias: 1. Puede presentarse a modo de pequeos cogulos como un sntoma precoz, a veces el primero, de la estenosis mitral. Aunque por lo comn es recurrente, en estos casos la hemoptisis tiende a desaparecer espontneamente en el curso de 2 o 3 aos. Se atribuye a la rotura de pequeos vasos venosos broncopulmonares como resultado del incremento brusco de la presin venosa pulmonar tras un esfuerzo, durante el embarazo, etc. y rara vez ocurre en los estadios tardos, pues el engrosamiento de la pared venosa o bien el incremento de la resistencia vascular precapilar pulmonar (que impide el desarrollo de una presin venosa demasiado elevada) son elementos protectores que las evitan. 2. La expectoracin hemoptoica o esputo con sangre entremezclada puede ser una de las manifestaciones de la bronquitis aguda, la disnea paroxstica o el edema agudo de pulmn (abundante esputo rosado), desencadenados por estenosis mitral o insuficiencia ventricular izquierda. Esta expectoracin se atribuye a la intensa congestin broncopulmonar (hemoptisis congestivas) con trasudacin por roturas vasocapilares. En estos casos, a diferencia de los del primer grupo, la disnea es ms llamativa que la hemoptisis. 3. La expectoracin hemoptoica que aparece en los casos muy avanzados de insuficiencia cardaca congestiva se debe muy a menudo a un infarto pulmonar, producido por lo general por embolia a partir de tromboflebitis de los miembros inferiores. 4. La rotura de un aneurisma arterial o arteriovenoso, sifiltico o mictico dentro de un bronquio, y las lesiones necrticas arteriales por bronquiectasias, tuberculosis o neoplasia bronquial, pueden ser causas de hemoptisis franca, por lo comn muy intensa.

Edemas
El edema, o acumulacin excesiva de lquidos, demostrado clnicamente el enfermo refiere hinchazn y el mdico lo detecta al presionar con un dedo la piel que recubre una eminencia sea (p. ej., la tibia) y observar la aparicin de una fvea que persiste unos segundos, es un signo relativamente tardo de insuficiencia cardaca derecha. En realidad no se aprecia hasta que se han acumulado ms de 5 L en el espacio intersticial; por esta razn, el edema cardaco est precedido por oliguria y aumento de peso, signos estos que con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazn edematosa. El edema se intensifica a lo largo del da y disminuye o desaparece tras el descanso nocturno. Su localizacin depende sobre todo de la ley de la gravedad, de manera que en los enfermos ambulatorios su aparicin es bilateral en ambas extremidades inferiores (pies y tobillos), mientras que en los encamados se localiza primordialmente en el rea sacra, zona de enorme importancia en la exploracin de todo enfermo cardaco encamado. Cuando la acumulacin de lquido es muy importante, el edema es generalizado (anasarca); se hallan afectas la totalidad de las extremidades inferiores, los genitales, el abdomen, los brazos, la pared torcica e, incluso, la cara (en particular los prpados); no obstante, la localizacin facial del edema debe ante todo sugerir la posibilidad de una etiologa renal o bien de una obstruccin de la vena cava superior. Desde el punto de vista del diagnstico diferencial del edema se recordarn dos principios fundamentales: a) el edema cardaco por insuficiencia ventricular derecha suele asociarse a presin venosa elevada evidente en la inspeccin del pulso yugular, mientras que los edemas no cardacos sue414

len cursar con presin venosa normal, y b) el edema de las extremidades inferiores ms frecuente se debe a insuficiencia venosa y se reconoce por la presencia de varices y pigmentacin de la piel. Tambin reviste suma importancia saber con certeza si el edema de las extremidades inferiores precedi o sigui a la disnea y si es unilateral o bilateral. El edema de la descompensacin cardaca derecha presenta las siguientes caractersticas: a) suele asociarse a disnea, que lo precede por meses o aos, debido a insuficiencia previa del corazn izquierdo (enfermos mitrales, etc.), enfermedad pulmonar (cor pulmonale), etc.; b) no se presenta en forma sbita en las descompensaciones agudas (p. ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarrollarse, y c) suele ser bilateral, excluyndose, pues, los edemas unilaterales por trombosis venosa u obstruccin linftica. En algunos casos el edema cardaco no se acompaa de disnea. Ello ocurre en las insuficiencias derechas por lesin aislada de dicho lado y en ciertos casos de enfermedad cardaca global (enfermedad miocrdica, pericarditis constrictiva o con derrame compresor, etc.); sin embargo, es ms frecuente que la disnea y los edemas se asocien casi desde el principio. Tanto el aumento de la presin venosa como la retencin excesiva de sodio y, por consiguiente, de agua, son los dos requisitos esenciales para la formacin de los edemas en la insuficiencia del corazn derecho. No obstante, existen an muchos puntos por dilucidar. Mientras que el aumento de la presin venosa (consecutiva a la claudicacin del corazn derecho) favorece la trasudacin de lquido en los lugares en que ste se localiza, la retencin hidrosalina determina el verdadero contenido edematoso y, por ello, la tendencia al aumento de peso. La retencin hidrosalina obedece a un incremento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona como respuesta a la disminucin del volumen sistlico cardaco y de la perfusin renal y, a la dificultad del catabolismo heptico de la aldosterona debido a la congestin de esta vscera secundaria a la insuficiencia cardaca derecha. El factor natriurtico auricular tiene, en este sentido, gran importancia. La disminucin del volumen circulante efectivo (pese al aumento de la volemia) y los cambios de osmolaridad promueven adems, en los casos ms avanzados, la secrecin de hormona antidiurtica, lo cual explica tambin en parte la retencin de agua y la hiponatremia dilucional (aunque el sodio total del organismo est aumentado) en los casos ms avanzados de insuficiencia cardaca. La acumulacin intraperitoneal de lquido ascitis tambin suele ser una manifestacin de insuficiencia derecha de grado avanzado, que es referida por el paciente como hinchazn abdominal. La ascitis de origen cardaco est precedida casi invariablemente por edemas de las extremidades, pero en ciertas circunstancias, como la pericarditis constrictiva y la enfermedad tricspide, puede ser ms llamativa que los edemas, en cuyo caso plantea problemas diagnsticos con una enfermedad primaria heptica. La acumulacin intrapleural de lquido hidrotrax suele ocurrir cuando existen de forma simultnea hipertensin venosa pulmonar e hipertensin venosa sistmica, pues las venas pleurales drenan su sangre tanto al sistema venoso general como al pulmonar. Por esta razn, la hipertensin venosa de un solo sistema no suele producirlo, siendo en cambio frecuente cuando se asocian insuficiencias cardacas izquierda y derecha o pericarditis. El derrame por predominio de la insuficiencia de las cavidades derechas suele localizarse en el lado derecho.

Cianosis
La cianosis es la coloracin azulada de la piel o las mucosas, por lo que es ms un signo que un sntoma. El diagnstico clnico por simple inspeccin no es fcil, excepto que la cianosis sea importante. Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vnulas superficiales excede aproximadamente los 5 g/100 mL. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar depende sobre todo de dos

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

factores: de la concentracin de oxgeno en la sangre arterial y de la cantidad de oxgeno extrado por los tejidos. Por lo tanto, el exceso de hemoglobina reducida capilar puede ser el resultado tanto de una desaturacin del oxgeno de la sangre arterial, en cuyo caso se habla de cianosis central, como de una extraccin excesiva de oxgeno por los tejidos, que constituye una cianosis perifrica. Como es evidente, la instauracin de cianosis es ms difcil en los individuos anmicos, con poca hemoglobina, que en los policitmicos y poligloblicos con ms de 160 g/L de hemoglobina. En condiciones normales, la sangre arterial est virtualmente saturada de oxgeno, de modo que de los 150 g/L de hemoglobina que contiene, nicamente 7,5 g/L estn en forma reducida, mientras que la sangre venosa, como consecuencia de la extraccin de oxgeno por los tejidos, contiene alrededor de 47,5 g/L, siendo el contenido capilar de hemoglobina reducida el equivalente medio de ambos, arterial y venoso, que es aproximadamente de unos 26 g/L. La cianosis de tipo central se produce en las cardiopatas congnitas con cortocircuito desde el corazn derecho al izquierdo. Las dos principales son la tetraloga de Fallot y el sndrome de Eisenmenger (hipertensin pulmonar secundaria a comunicacin interauricular, interventricular o persistencia del conducto arterioso, todas ellas con cortocircuito invertido). En estas situaciones, una parte de la sangre, al no circular a travs de los pulmones, no se oxigena. Tambin aparece en las enfermedades pulmonares que originan una oxigenacin insuficiente de la sangre en los pulmones (EPOC), por alteraciones de la ventilacin/perfusin, efecto shunt, etc. La cianosis de tipo perifrico se produce cuando el flujo sanguneo a travs de la piel est enlentecido o disminuido; ello ocurre normalmente con el fro o bien en pacientes con shock cardiognico o perifrico. En todos estos casos suele haber vasoconstriccin, que es mxima en las superficies descubiertas y que contribuye en parte al enlentecimiento de la sangre y a la aparicin de la cianosis. En contraste con la cianosis de tipo central, la de origen perifrico suele ser, pues, menos intensa, de partes acras y la temperatura de la piel ms fra. El cor pulmonale es un claro ejemplo en el que pueden manifestarse ambos tipos de cianosis: la central por la enfermedad pulmonar, y la perifrica en los casos avanzados, por disminucin del gasto cardaco. La diferenciacin clnica entre ambos tipos de cianosis es habitualmente sencilla. En la prctica, la perifrica se presenta slo en las partes superficiales fras, es decir, en la piel de dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contraste con la central, que aparece, adems, en las mucosas calientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, lengua, etc. Por otra parte, la cianosis perifrica tiende a desaparecer al frotar o calentar la piel, lo cual no ocurre cuando su origen es central. Desde el punto de vista del diagnstico clnico es fundamental recordar que la cianosis central suele asociarse a dedos en palillo de tambor (las falanges terminales de los dedos de las manos y de los pies presentan un abultamiento esferoide y hay, adems, un encorvamiento convexo longitudinal muy exagerado de las uas). Con todo, si la duda persiste, debe medirse la saturacin arterial de oxgeno, que en la cianosis central es, por lo comn, inferior al 85% y se acompaa con mucha frecuencia de poliglobulia compensadora. Tras reconocer una cianosis de tipo central hay que recordar que la de origen cardaco no suele acompaarse de disnea muy intensa, excepto en el edema agudo de pulmn, mientras que en la de origen pulmonar la disnea suele dominar el cuadro clnico. Adems, la cianosis hipoxmica de gnesis pulmonar se reduce o desaparece respirando oxgeno puro durante 5-10 min, mientras que la cardaca no se corrige con esta medida. Por ltimo, hay que sealar que no se debe confundir la cianosis genuina, debida a un aumento de la hemoglobina reducida de la sangre circulante, con el color muy parecido de otros derivados de la hemoglobina, como la metahemoglobina o la sulfohemoglobina, resultantes de la ingestin de ciertos frmacos, o incluso con otras pigmentaciones, como

la argirosis (en individuos que ingieren preparados de plata) o la hemocromatosis.

Embolias sistmicas
En determinadas circunstancias pueden formarse trombos en las cavidades izquierdas del corazn, los cuales son capaces de desprenderse y migrar hacia el territorio cerebral, visceral o perifrico, ocasionando embolias arteriales. Las causas principales son: a) fibrilacin auricular dependiente o no de enfermedad mitral, en cuyo caso el trombo se localiza en la aurcula izquierda; b) infarto de miocardio y enfermedad miocrdica primaria, con trombosis en el ventrculo izquierdo, y c) endocarditis infecciosa, con trombosis de la vlvula mitral o artica. De todas ellas, la causa ms comn de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral con fibrilacin auricular. En estos casos, dado que la trombosis auricular se forma con mayor frecuencia durante los primeros das de la fibrilacin, y, por otro lado, dado que, al parecer, slo los trombos recientes son capaces de embolizar, los fenmenos embolgenos tienden a producirse tras el comienzo de fibrilacin auricular, pudiendo ocurrir mientras la aurcula fibrila o inmediatamente despus de recuperar el ritmo normal (en forma espontnea o por el tratamiento). La embolia cerebral es ms frecuente que la visceral y perifrica y en muchas ocasiones es mltiple. Suele ser un accidente de comienzo sbito, y aunque los sntomas sean inicialmente importantes, a menudo con prdida de conciencia, la recuperacin puede producirse en el transcurso de minutos u horas. La embolia visceral puede ocurrir en las arterias mesentricas, en cuyo caso el cuadro clnico se caracteriza, al comienzo, por un dolor epigstrico, repentino e intenso, acompaado, o no, de shock; tambin puede afectar las arterias renales, y entonces produce un dolor similar al clico renal, en el que el signo fundamental suele ser macrohematuria o microhematuria. La embolia en las arterias esplnicas a veces es silenciosa, pero otras produce perisplenitis con dolor y roce, o esplenomegalia por hemorragia del rgano; por ltimo, el cuadro clnico de la embolia coronaria es indiferenciable del de la trombosis coronaria y, como en las situaciones clnicas anteriores, su naturaleza slo podra intuirse cuando exista alguna de las causas embolizantes mencionadas. La embolia de las extremidades pasa muy a menudo inadvertida, sobre todo si se ocluyen los vasos ms perifricos. Si se obstruye la arteria braquial o la femoral, los sntomas dependern de la situacin del mbolo y de la eficacia de la circulacin colateral.

Otros sntomas cardacos

Sncope. Es la prdida brusca y transitoria de la conciencia debida a disminucin del riego cerebral, es decir, a isquemia cerebral. Cuando en lugar de prdida de conciencia slo existe obnubilacin se denomina lipotimia. Otras manifestaciones, como debilidad muscular o movimientos convulsivos, son accesorias. Entre sus mltiples etiologas las ms frecuentes son: a) la de origen circulatorio perifrico, es decir, hipotensin debida a reflejo vasovagal, reduccin transitoria de la presin arterial en individuos por otra parte normales pero con hipotensin crnica, hipotensin secundaria a frmacos, etc., y b) la de origen cardiognico, por reduccin transitoria del volumen de eyeccin cardaco debido a trastorno del ritmo o de la conduccin cardaca, a obstruccin del flujo (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva, hipertensin pulmonar, etc.), a enfermedad miocrdica grave, etc. El sncope debe diferenciarse de otras alteraciones de la conciencia (epilepsia, histeria, hipoglucemia, etc.) y vestibulares (vrtigo, etc.). Tos y bronquitis. Suelen presentarse en forma recurrente en dos tipos principales de trastornos de la fisiologa cardiovascular: en la congestin venosa pulmonar debida a insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral y en la pl415

CARDIOLOGA

tora pulmonar, debida a un exceso del flujo sanguneo en el crculo menor, causada por una comunicacin interauricular o interventricular o por la persistencia del conducto arterioso, y que, a diferencia de la congestiva venosa, slo origina hemoptisis si hay una bronquitis acompaante. La tos y la bronquitis pueden tambin ocurrir como consecuencia de la compresin del bronquio principal derecho o izquierdo por aneurisma o dilatacin de la aorta, de la arteria pulmonar o bien de la aurcula izquierda, como ocurre en la enfermedad mitral. Fatiga. Al igual que otros sntomas clnicos muy poco especficos, la fatiga puede tener un origen cardaco, pero cuando ello ocurre suelen ya existir otros signos y sntomas sugestivos de cardiopata. Se produce en la insuficiencia cardaca con disminucin apreciable del volumen minuto. El paciente refiere pesadez en las extremidades al hacer ejercicio, debilidad, cansancio general o agotamiento. Como existen pacientes que confunden la fatiga con la disnea, es esencial un interrogatorio minucioso. Dolor abdominal. El dolor en el hipocondrio derecho en un enfermo cardaco debe hacer pensar en distensin de la cpsula heptica por congestin. El dolor abdominal agudo por embolia mesentrica ya se ha mencionado antes.

ratorias y digestivas. En ocasiones, los dedos en palillo de tambor son unilaterales (aneurisma artico, fstulas arteriovenosas, etc.). En la persistencia del conducto arterioso con hipertensin pulmonar (por cortocircuito de derecha a izquierda) se pueden afectar slo los dedos de los pies o incluso los de la mano izquierda. Las petequias (en cualquier localizacin), las hemorragias subungueales y los ndulos de Osler, rojizos y dolorosos, localizados en las yemas de los dedos, palmas de las manos o plantas de los pies, pueden ser manifestaciones de una endocarditis infecciosa. El eritema nudoso de los antebrazos y las piernas se debe, entre otras posibilidades, a la fiebre reumtica; por ltimo, una xantomatosis o depsitos de cristales de colesterol, palpables en las reas de extensin o tendones de las manos y los codos, coincide a menudo con una cardiopata isqumica.

Examen del pulso y de la presin arterial

Pulso arterial
El pulso arterial es una onda de presin y depende de los factores reseados en la figura 3.16 A. Existe una estrecha relacin entre su configuracin y la onda de presin arterial, as como entre su frecuencia, regularidad y ritmo con los latidos ventriculares. Normalmente se palpa slo la onda expansiva del pulso, pero no el tono arterial. Para apreciar el pulso, en especial su cualidad, se requiere cierta experiencia. Se aplica un dedo el de preferencia personal sobre la arteria y se va aumentando la presin ejercida sobre ella, para apreciar la onda, empezando muy suavemente hasta que se percibe el mximo impulso, lo cual corresponde a una presin ejercida por el dedo equivalente a la presin diastlica. Si en vez de seguir esta tcnica se presiona con firmeza desde el principio, el pulso puede pasar fcilmente inadvertido, en particular en un enfermo con volumen latido bajo. Por otra parte, la tensin o dureza orienta sobre la presin sistlica. La pulsacin correspondiente a cada sstole se percibe con un retraso variable segn la distancia a la que se halle la arteria del corazn. La exploracin debe llevarse a cabo en todas las arterias superficiales radiales, braquiales, cartidas, temporales, pedias, tibiales posteriores, poplteas y femorales; pero, desde el punto de vista cardiolgico, es fundamental la palpacin de los pulsos carotdeos (fig. 3.16 A) y del pulso femoral simultneamente con el radial (es importante para el diagnstico de coartacin artica). La evaluacin completa del pulso comprende: el anlisis detenido de la frecuencia del ritmo, de la forma (amplitud, velocidad de ascenso) y de la tensin. Frecuencia. Se expresa como el nmero de pulsaciones por minuto. Puede calcularse rpidamente y de modo aproximado multiplicando por cuatro el nmero de pulsaciones en 15 seg. La frecuencia del pulso es equivalente a la frecuencia de los latidos ventriculares auscultados mediante el estetoscopio, con excepcin de los casos en que la onda pulstil, al no ser de un volumen suficiente, deja de palparse. Tales contracciones ventriculares frustradas, o pulso deficitario, ocurren en las extrasstoles muy prematuras y en los latidos precoces de la fibrilacin auricular taquicrdica. En casos de presin arterial muy baja, o bien en ciertas taquicardias, la frecuencia del pulso tampoco se aprecia bien. Ritmo. El pulso normal es regular, es decir, las pulsaciones se suceden con intervalos iguales o, a lo sumo, muestran una ligera variacin dependiente del tiempo respiratorio (arritmia sinusal). Un pulso totalmente irregular sugiere fibrilacin auricular; una irregularidad espordica, latidos extrasistlicos; por ltimo, una irregularidad regular la constituyen las extrasstoles que aparecen de modo constante tras un nmero fijo de latidos, como ocurre con el bigeminismo, el trigeminismo, etc. Forma. Su examen no es fcil, pero tiene un valor diagnstico muy importante. El ascenso de la onda del pulso es uni-

Exploracin fsica
Inspeccin general
Desde el principio debe obtenerse una idea general del paciente, respecto a su actitud, su modo de expresarse, su constitucin pues son importantes algunas alteraciones que coinciden con cardiopatas (sndrome de Marfan, mongolismo, sndrome de Turner, hipotiroidismo, etc.). Tambin importa el estudio de anomalas de la piel, como el color (anemia, cianosis, pigmentacin por hemocromatosis, etc.), eritemas (lupus eritematoso, etc.), inmovilidad, retraccin y endurecimiento (esclerodermia) y hemangiomas cutneos y mucosos (telangiectasia hemorrgica hereditaria, que puede cursar con cianosis central por fstulas arteriovenosas pulmonares), etc. La inspeccin general de la cabeza, del cuello y del tronco, adems de proporcionar informacin acerca de posibles anomalas que acompaan a las cardiopatas congnitas, es orientadora en otros sentidos. As, el examen ocular puede revelar exoftalmos hipertiroideos, un arco senil parcial o total, que en pacientes menores de 50 aos se asocia a veces a cardiopata isqumica, los prpados pueden mostrar xantelasmas, que en individuos jvenes pueden ser una manifestacin de hipercolesterolemia, y el examen de las conjuntivas y de las mucosas revela anemia, poliglobulia o cianosis central; el examen del cuello puede poner de manifiesto un bocio y latidos arteriales y venosos anormales, y el examen del tronco puede informar sobre el tipo de respiracin y malformaciones torcicas. La inspeccin de las extremidades, en particular de las manos, permite detectar los siguientes signos de importancia: piel caliente en los estados circulatorios hipercinticos (embarazo, tirotoxicosis, estados emocionales, etc.), que en caso de hipertiroidismo y ansiedad se acompaa de sudacin y temblor en las manos; piel fra, plida y ciantica en el shock; dedos en palillo de tambor (acropaqua) que consisten en un abultamiento de las falanges terminales con una convexidad longitudinal exagerada de las uas, una prdida de la angulacin normal entre la base de stas y la piel adyacente y una sensacin esponjosa al palpar la raz de las uas. La acropaqua puede ser hereditaria, en cuyo caso no indica anormalidad alguna, pero a menudo es una manifestacin de las cardiopatas congnitas con cianosis, de endocarditis bacteriana es un signo tardo, que desaparece con rapidez al resolverse la enfermedad y de ciertas enfermedades respi416

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Resistencias Velocidad de eyeccin Vlvula artica Contractilidad Drogas Insuficiencia cardaca Catecolaminas

Capacitancia Volumen de eyeccin Llenado ventricular Frecuencia cardaca Distensibilidad Vlvula mitral

Resistencias perifricas

Fig. 3.16. A. Factores que influyen en el pulso arterial. B. Diferentes tipos de pulso arterial. 1. Normal. 2. Bisferiens. 3. Anacroto. 4. Dicroto.

forme y bastante agudo, la cspide se mantiene un instante y el descenso de la onda es rpido. En conjunto, el movimiento que se palpa es suave y uniforme. La dificultad para encontrar la arteria radial de un lado puede deberse a que su curso sea aberrante, a una obstruccin arterial aguda o crnica (tras cateterismo cardaco, enfermedad de Takayasu, estenosis artica supravalvular, etc.) o a una compresin proximal, por ejemplo, por un aneurisma artico disecante. El pulso radial de un lado puede tambin ser dbil o ausente tras una derivacin operatoria de Blalock (arteria subclaviaarteria pulmonar), que se lleva a cabo en pacientes cardacos cianticos congnitos. Un pulso femoral pequeo y retrasado con respecto al radial es tpico de la coartacin artica. Las alteraciones de la forma pueden ser cuantitativas: Cambios en amplitud o volumen (fig. 3.16 B). La amplitud est determinada por varios factores, pero especialmente por la presin diferencial entre la sistlica y la diastlica. El pulso pequeo o parvus se advierte de modo caracterstico cuando

el volumen de expulsin cardaca est disminuido y, adems, como compensacin, cuando existe vasoconstriccin perifrica. Ello ocurre en el shock, sobre todo en el cardiognico y el hipovolmico, en las taquicardias y, por ltimo, en la estenosis artica, en la que puede mantenerse un volumen sistlico adecuado hasta grados muy avanzados, pero a expensas de una prolongacin de la sstole (vase Pulso tardo), con disminucin de la presin sistlica. La enfermedad aterosclertica de las arterias carotdeas puede producir un pulso carotdeo pequeo asociado a un soplo, que no siempre es fcil distinguir del pulso carotdeo pequeo con soplo transmitido de la estenosis artica. El pulso grande o magnus se comprueba cuando el volumen de expulsin cardaco est incrementado (tendencia a aumentar la presin sistlica) y hay una disminucin de la resistencia vascular perifrica (tendencia a disminuir la presin diastlica). Ello ocurre en los estados circulatorios hipercinticos (embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis, etc.), en los cortocircuitos extracardacos (ductus arteriosus, fstulas arteriovenosas, etc.), en la insuficiencia artica, en el bloqueo cardaco completo y en la tetraloga de Fallot (la aorta recibe sangre de ambos ventrculos). En la esclerosis vascular de la vejez, siempre que las paredes vasculares no estn esclerosadas, el pulso ser magnus, debido a la disminucin de la elasticidad arterial (aumento de la presin diferencial). Adems de las alteraciones cuantitativas, el anlisis de la forma del pulso permite detectar alteraciones cualitativas: Velocidad de ascenso y descenso de la onda pulstil. El pulso saltn se caracteriza por una onda de ascenso muy rpido, poco sostenida, y de descenso tambin brusco o pulso colapsante. El dedo slo aprecia el contragolpe de la onda pulstil durante un instante (el ascenso rpido es ms apreciable en la cartida y el descenso rpido en la femoral). Tiende a producirse cuando existen un aumento del volumen o de la contractilidad (expulsin rpida) y una disminucin de la resistencia perifrica (descenso rpido), situaciones descritas en el pulso magnus, pero sobre todo en los estados circulatorios hipercinticos, en los cortocircuitos extracardacos y, muy en particular, en la insuficiencia artica. La fase ascendente del pulso es, de forma caracterstica, muy rpida en la insuficiencia mitral y en la miocardiopata hipertrfica. El pulso tardo se caracteriza porque la onda pulstil asciende lentamente y es muy sostenida. Se asocia sobre todo a la estenosis artica moderada o cerrada, en la cual, durante la sstole, aunque suele expulsarse un volumen de sangre normal, ello se hace de un modo prolongado, disminuyendo adems la presin sistlica. Por esta razn, el pulso tardo y el pulso pequeo, junto a vibraciones en la ltima parte de la rama ascendente (pulso anacroto) (fig. 3.16), coinciden en la estenosis artica importante, constituyendo un signo clnico de inters para el diagnstico y la valoracin de la severidad de esta lesin artica. El latido doble designa un pulso con dos ondas durante cada ciclo cardaco. La onda adicional puede ocurrir durante la sstole o la distole. El pulso bisferiens se caracteriza por una primera onda debida a la eyeccin de sangre muy rpida e intensa que, tras un ligero descenso, se contina con una segunda onda correspondiente a la fase final de eyeccin sistlica. El pulso bisferiens ocurre tpicamente en la estenosis artica asociada a insuficiencia, moderada o grave. El pulso dicroto es un pulso doble, debido a que la onda dicrota diastlica de reflexin se hace palpable. Se presenta cuando la resistencia perifrica y, por tanto, la presin diastlica estn disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indicado en relacin con los pulsos magnus y saltn, en los estados circulatorios hipercinticos, en particular en los estados febriles, y en la insuficiencia artica. El pulso alternante, en el que cada pulsacin grande es seguida de otra pequea, se aprecia ms fcilmente mediante la toma de la presin con el esfigmomanmetro: al tomar la presin sistlica slo se detecta uno de cada dos latidos, 417

CARDIOLOGA

pero tras bajar ms de 10 mmHg se registran todos, con una intensidad alternante. El mecanismo de produccin de este pulso consiste en una alternancia en la fuerza de contraccin ventricular izquierda que se produce en los casos de insuficiencia ventricular izquierda grave. El pulso paradjico se describe como un pulso de volumen mucho menor en la inspiracin que en la espiracin. En los individuos normales la presin sistlica puede descender 10 mmHg durante la inspiracin, lo cual se detecta mejor con el esfigmomanmetro que mediante la palpacin del pulso. Se debe a que en la inspiracin el lecho vascular pulmonar acumula relativamente ms sangre que la que le llega, por lo que, a pesar del mayor retorno venoso que implica la inspiracin, el volumen que alcanza el ventrculo izquierdo y que ste expulsa es menor, por lo que disminuye ligeramente la presin arterial. El trmino pulso paradjico arterial se presta a confusin, pues en realidad no es ms que la exageracin del fenmeno normal descrito, y se define por un descenso de la presin sistlica superior a 10 mmHg durante la inspiracin. Esto ocurre cuando disminuye mucho la presin intratorcica durante la inspiracin EPOC, con lo que el lecho vascular se distiende ms de lo normal; tambin se produce cuando el retorno venoso durante la inspiracin es menor que el habitual, como sucede en la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardaco, la insuficiencia cardaca derecha grave, la obstruccin de la vena cava superior y la embolia pulmonar. El pulso bigeminado es una alternancia del volumen del pulso de un latido a otro, producida por extrasstoles alternadas, de manera que cada pareja de latidos est constituida por una onda normal o aumentada y por otra pequea, que es la extrasistlica.

Registro de la presin arterial

El registro preciso de la presin arterial slo puede obtenerse con una cnula intrarterial que mida la presin de manera directa. Sin embargo, su medicin con el esfigmomanmetro corriente es suficientemente exacta. Se efectuar de manera sistemtica en ambos brazos, al menos en la primera visita del paciente. Tcnica. El esfigmomanmetro ms utilizado es el de mercurio. El paciente debe estar cmodamente tendido y relajado y tomarse el tiempo necesario para recobrarse de la tensin emocional o del esfuerzo fsico. El brazo ha de estar completamente desnudo, para evitar la compresin de la ropa y facilitar la aplicacin del brazal, que debe apretarse bien, a unos 3 cm por encima de la flexura del codo, cuidando que la cmara de aire ocupe sobre todo la parte de dentro, por donde discurre la arteria humeral. Mtodo palpatorio. Se insufla el brazal hasta que desaparece el pulso humeral o radial, que se palpa con la otra mano, y luego se vaca lentamente unos 2 mm/seg, de modo que el momento en que reaparece el pulso corresponde aproximadamente a la presin sistlica. A medida que el brazal contina deshinchndose, el pulso va adquiriendo una calidad de pulso saltn, hasta que llega un momento en que, de forma repentina, adquiere una calidad normal, que corresponde aproximadamente a la presin diastlica. Mtodo auscultatorio. Se insufla el brazal hasta una presin de 15-20 mmHg por encima del punto en que desaparece el pulso radial. A continuacin, con el estetoscopio sobre la arteria humeral, en la flexura del codo, se deshincha lentamente. La presin sistlica corresponde aproximadamente al momento en que se oyen los primeros latidos; a medida que se vaca el brazal son reemplazados por un soplo y despus por latidos fuertes y agudos; llega un momento en que stos se apagan y, pocos milmetros ms abajo, desaparecen por completo. La presin diastlica se halla ms prxima al momento en que los tonos desaparecen. Sin embargo, si el perodo entre el momento en que se apagan y aquel en que desaparecen es muy apreciable (a veces no desaparecen), hay que anotar ambos valores. Si los latidos braquiales son difci418

les de or, lo cual es muy frecuente, debe vaciarse el brazal por completo, poner el brazo vertical hacia arriba para que drene la sangre venosa y, tras una nueva insuflacin, bajarlo de nuevo; esta maniobra da resultados excelentes. El mtodo auscultatorio puede ser fuente de diversos errores. As, en ocasiones, tras alcanzar el nivel sistlico y seguir vaciando el brazal, existe una discontinuidad auscultatoria o zona muda, vaco auscultatorio, tras el cual se vuelven a percibir los latidos. stos pueden interpretarse errneamente como correspondientes a la presin sistlica, cuando en realidad sta es mayor. Dicho error se evita comprobando mediante palpacin que el pulso radial haya desaparecido antes de empezar a deshinchar el brazal. La utilizacin de brazales corrientes de 12-13 cm de anchura es adecuada para el adulto, aunque debe tenerse en cuenta que la lectura de la presin sistlica ser algo ms alta de la real en los individuos con brazos gruesos (se necesita ms presin con el manguito para comprimir la piel) y ms baja si los brazos son muy delgados. Por dicha relacin entre la amplitud relativa del brazal y el registro de la presin, para medir la presin en los nios pequeos se utilizan manguitos de 3-8 cm de anchura y, en cambio, de 18-20 cm para medirla en los obesos o en los adultos a nivel del muslo. Otra causa de error la constituyen las mediciones que se repiten tras mantener el manguito a tensin mucho rato o no haberlo vaciado por completo de aire. En el shock, el registro de la presin con el esfigmomanmetro puede ser muy inexacto y por ello se utiliza el registro intrarterial continuo. Por ltimo, ya hemos indicado la importancia de que el enfermo se encuentre tranquilo, pues, en caso contrario, las lecturas pueden ser muy altas y conducir a una interpretacin falsa. As, algunos enfermos con estado de ansiedad llegan, tras tranquilizarse, a acusar descensos de 60 mmHg en poco tiempo. Valores normales. En el individuo sano, la presin arterial es bastante constante. En los nios de 3 a 10 aos la presin sistlica es, aproximadamente, de 90 mmHg; entre los 10 y 15 aos, de 100 mmHg; entre los 15 y 30 aos, de 120130 mmHg; entre los 30 y 50 aos, de 130-140 mmHg, y entre los 50 y 60 aos, de 140-160 mmHg. La presin arterial diastlica representa, en estado normal, la mitad de la sistlica ms unos 10 mmHg. Normalmente, la presin sistlica en las piernas es unos 10 mmHg superior a la de los brazos, pero la diastlica es similar. El registro de la presin arterial en las extremidades inferiores puede confirmar el diagnstico de coartacin de aorta (hipertensin en los brazos en relacin con la de las piernas) y tiene importancia en la valoracin de la enfermedad obstructiva aortoilaca en reposo y tras ejercicio. En estado fisiolgico la presin arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de la maana. Al pasar del decbito a la posicin vertical la presin desciende en algunos individuos 5-15 mmHg. Por ltimo, una ligera desigualdad entre las presiones de ambos brazos no es rara, pero la diferencia no suele sobrepasar los 10 mmHg.

Examen del pulso y de la presin yugular

El retorno de la sangre venosa hacia el lado derecho del corazn se produce en forma de flujo que no es pulstil. La actividad o movimientos de la aurcula y del ventrculo derechos crean, por continuidad, ciertos cambios en el flujo de retorno que se manifiestan por ondas de volumen en las venas principales que abocan al corazn y que se transmiten en direccin contraria al flujo de sangre, es decir, hacia las venas de la periferia. El estudio de estas pulsaciones venosas en la regin del cuello pulso yugular constituye la exploracin clnica ms importante para evaluar la hemodinmica del lado derecho del corazn; por consiguiente, es esencial llevarla a cabo cuidadosamente en todos los pacientes. Adems, tiene valor para diagnosticar ciertas arritmias y bloqueos, en particular cuando no sea posible realizar un ECG. La ex-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ploracin del pulso yugular comprende el estudio de las caractersticas del contorno pulstil y la identificacin del punto ms alto del cuello en donde la pulsacin yugular es an bien visible, lo cual da una idea aproximada de la altura de la presin venosa. En la exploracin del pulso yugular se deben examinar las venas yugulares interna y externa de ambos lados del cuello. En la mayora de los enfermos la vena yugular interna derecha (que discurre, desde la fosita esternal, por detrs de la arteria cartida, por debajo del msculo esternocleidomastoideo) es ms difcil de examinar, pues su impulso se advierte indirectamente por el desplazamiento que produce en el msculo esternocleidomastoideo; sin embargo, el examen metdico de la vena yugular interna est sometido a menos errores que el de la yugular externa, puesto que las valvas entre la vena cava superior y las venas yugulares externas interfieren en la estimacin precisa de la presin venosa. El paciente debe estar echado, con el tronco elevado unos 45 y con la musculatura del cuello lo ms relajada posible, en particular del lado a estudiar. En esta posicin, en algunos individuos sanos el pulso yugular se manifiesta justo unos milmetros por encima de la clavcula, pero en muchos otros el latido yugular no alcanza el nivel clavicular, por lo que para contemplarlo ser necesario que se echen por completo. Por otro lado, en algunos pacientes con presin venosa muy elevada y venas distendidas el pulso yugular puede ser tan alto que no sea visible, pero se hace aparente si se examinan con el tronco elevado unos 90 (fig. 3.17). En los nios pequeos el pulso yugular es difcil de evaluar, no slo porque la frecuencia cardaca es muy rpida, sino tambin porque el cuello, al ser corto, dificulta la exploracin. A veces resulta complicado diferenciar el pulso venoso yugular del pulso arterial carotdeo. El pulso yugular se diferencia del carotdeo en que: a) es ms ondulante; b) es ms perceptible, pero menos palpable; c) puede eliminarse aplicando una ligera presin por debajo del punto de observacin, lo cual no ocurre con el carotdeo, y d) a diferencia de ste, el pulso yugular se hace ms visible al aumentar el retorno venoso, lo cual puede conseguirse normalmente con una inspiracin profunda, y en los casos de insuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la vlvula tricspide si se presiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujo hepatoyugular). El pulso yugular normal (fig. 3.18) consta de dos ondas positivas visibles, que dejan entre s dos ondas negativas. Las ondas positivas son: la onda a, que corresponde a la sstole auricular, y por tanto precede ligeramente al primer ruido cardaco, y la onda v, que se debe a la ltima fase del retorno venoso mientras la vlvula tricspide permanece an cerrada, por lo que alcanza su mximo justo en el momento de abrirse la vlvula, poco despus del segundo ruido cardaco. Estas dos ondas positivas visibles y casi coincidentes con los dos ruidos cardacos dejan entre s a las dos ondas negativas: la onda x colapso sistlico del pulso venoso, que representa la porcin descendente de la onda a o cada de presin por la relajacin auricular, y tambin en parte por un desplazamiento hacia abajo de la base ventricular durante el perodo de sstole, y la onda y colapso diastlico del pulso venoso, que representa la porcin descendente de la onda v o cada de presin que tiene lugar desde el momento en que la sangre penetra por la vlvula tricspide hacia el ventrculo. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (slo es perceptible con tcnicas de registro grfico del pulso yugular o yugulograma), que sigue al primer ruido cardaco y probablemente se debe al abombamiento hacia la aurcula de la vlvula tricspide, al principio de la sstole ventricular. As pues, las ondas del pulso yugular coinciden casi exactamente con las ondas de presin auricular. El hecho de que las ondas positivas visibles sean coincidentes con los ruidos cardacos y de que las dos ondas negativas se correspondan con los perodos de sstole y distole justifica la importancia de evaluar las caractersticas del contorno pulstil yugular al mismo tiempo que se localizan con

20 cm

20 cm

Fig. 3.17. Presin venosa elevada. Con el paciente semiechado el pulso yugular puede no percibirse si es muy alto y, por tanto, pasar inadvertida una presin venosa elevada. Con el paciente sentado se podra comprobar el pulso y establecer el diagnstico de hipertensin venosa.

v a Pulso venoso x y

Ruidos cardacos

R4 R1 Presiones en el ventrculo izquierdo

R2 R3

ECG

Fig. 3.18. La onda P del ECG va seguida de una contraccin auricular que produce una onda a en el pulso venoso y, en condiciones especiales, un cuarto ruido (R4) a la auscultacin. El complejo QRS del ECG precede al primer ruido (R1) que se produce por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Al terminar la fase sistlica, ya durante la relajacin, se produce el segundo ruido (R2) por el cierre de las sigmoides. Coincidiendo, ms o menos, con el seno y el pulso venoso, puede aparecer el ruido de llenado pasivo o tercer ruido (R3). Tanto R4 como R3 pueden ser derechos o izquierdos; R1 tiene dos componentes, uno mitral (M1) y uno tricspide (T1), y R2, un componente artico (A2) y uno pulmonar (P2).

el estetoscopio los latidos cardacos o bien se palpa el pulso arterial carotdeo.

Alteraciones de la presin venosa yugular

Primero debe valorarse cuantitativamente si la presin venosa est elevada o no. El paciente ha de hallarse semiincor419

CARDIOLOGA

a c 1 x a

v 2 c

x v a 3 c x

y a 4 c x v

Alteraciones de la onda a. En la fibrilacin auricular, la onda a est ausente porque no hay contraccin auricular y, por tanto, la onda x es tambin casi invisible. Esta arritmia se reconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda diastlica y que va precedida de una onda v, que aparece con una frecuencia irregular. Una onda a gigante, que puede confundirse fcilmente con el pulso carotdeo, se produce en aquellas circunstancias en que la aurcula se contrae en contra de una resistencia, es decir, en la estenosis pulmonar y la hipertensin pulmonar de cualquier causa cuando producen hipertrofia ventricular que ofrece resistencia al llenado, en la estenosis y la atresia tricspide, en el bloqueo auriculoventricular (AV) total, en el que se observa una tpica onda a gigante que, a diferencia de los casos anteriores, se presenta irregularmente, es decir, slo en los ciclos cardacos en los que la contraccin auricular ocurre durante la sstole ventricular y, por tanto, cuando la vlvula tricspide est cerrada; asimismo, se observan ondas gigantes en diversas arritmias, como en la taquicardia ventricular, en la que se presenta tambin irregularmente, y en ritmos de origen nodal, cuando la contraccin auricular est retrasada y se produce al mismo tiempo que la ventricular. Onda v gigante. En los casos moderados o graves de insuficiencia tricspide, el colapso sistlico normal queda obliterado y sustituido por una onda positiva, la cual se debe al reflujo de sangre durante la sstole ventricular desde el ventrculo derecho a la aurcula derecha. Dado que esta onda positiva llega a juntarse con la onda v normal, se considera que en conjunto se produce una onda v gigante. Alteraciones del colapso diastlico u onda y. El colapso diastlico normal es ms rpido y profundo cuando se produce un rpido flujo de sangre desde la aurcula al ventrculo derecho (situaciones con presin venosa muy elevada), y ste, adems, es poco distensible. Ello ocurre en la insuficiencia ventricular derecha grave, as como en los casos de pericarditis constrictiva. Mientras que la presin y la distensin venosas yugulares disminuyen normalmente durante la inspiracin (aunque en la fase inspiratoria el pulso se hace ms visible), en las circunstancias citadas puede producirse el efecto contrario, lo cual se conoce como signo de Kussmaul. Si al mismo tiempo que la onda y profunda, o bien en el signo de Kussmaul, existe una onda v gigante de insuficiencia tricspide, el diagnstico est a favor, sin duda, de insuficiencia ventricular derecha con insuficiencia tricspide asociada, y en contra de una pericarditis constrictiva o de un taponamiento cardaco.

c x

y v

Fig. 3.19. Pulso yugular. 1: normal; 2: onda a dominante; 3: onda v dominante; 4: seno y profundo; 5: onda cv de fibrilacin auricular.

porado a 45 (o en otro ngulo en que el pulso venoso sea visible). La presin venosa puede estimarse de forma indirecta midiendo la distancia vertical entre la pulsacin yugular ms alta y el ngulo esternal de Louis (distancia normal menos de 4 cm) o, mejor an (fig. 3.17), aadiendo a aquel valor 5 cm, que es la distancia aproximada entre el ngulo de Louis y la aurcula derecha, lo cual da una idea ms directa de la presin venosa en centmetros de agua (1 mmHg = 1,36 cmH2O). Es fundamental la distincin entre presin venosa y distensin venosa yugular, pues son, a menudo, independientes. En tal sentido, en casos de obstruccin de la vena cava superior existe una presin venosa elevada que se manifiesta por distensin yugular, sin que el latido venoso sea visible, ya que la transmisin desde la aurcula est bloqueada. Son causas frecuentes de presin venosa elevada la insuficiencia ventricular derecha asociada o no a insuficiencia tricspide y la debida a hipertensin pulmonar aguda o crnica, la estenosis pulmonar, etc. Tambin ocurre cuando el corazn derecho est afecto por pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco o estenosis tricspide. En los procesos circulatorios hipercinticos (embarazo, tirotoxicosis, etc.) o de sobrecarga circulatoria (excesiva perfusin de lquidos, acumulacin hidrosalina debida a oliguria, etc.) puede producirse, en algunas ocasiones, un ligero aumento de la presin venosa. Por ltimo, entre las causas de origen no cardiocirculatorio cabe citar las que aumentan la presin intratorcica y ofrecen resistencia al retorno venoso, como el asma y el enfisema, los derrames pleurales, el neumotrax, y la obstruccin de la vena cava superior en el sndrome mediastnico.

Inspeccin, palpacin y percusin precordial

Despus de obtener la mxima informacin del examen de la circulacin perifrica, el cual es fundamental para la evaluacin de la insuficiencia cardaca, as como de otras anormalidades, se pasar al examen de la regin precordial.

Inspeccin precordial
La inspeccin precordial tiene importancia, junto a la inspeccin general del trax, en la valoracin del tipo de respiracin, de diferentes deformidades torcicas con repercusin cardaca, del impulso del corazn y de la presencia de vasos superficiales anormales. Entre las deformidades torcicas con repercusin cardaca destacan las siguientes. El pectus excavatum no slo se asocia con frecuencia al prolapso mitral, sino que, adems, puede inducir a error, al interpretar el desplazamiento del corazn en la radiografa de trax como una cardiomegalia; asimismo, el acercamiento de los grandes vasos a la pared anterior del trax puede acompaarse de soplos a veces muy intensos, pero sin importancia clnica. El abombamiento del pecho, en particular en la regin parasternal izquierda, sugiere una hipertrofia ventricular derecha presente desde la infancia. La escoliosis de convexidad izquierda puede despla-

Alteraciones del contorno pulstil yugular

La evaluacin del contorno pulstil yugular puede ser en algunos casos de gran ayuda para el diagnstico (fig. 3.19). 420

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

TABLA 3.2. Alteraciones del latido de la punta del corazn

,, Normal Hipertrofia Localizacin Extensin Amplitud Duracin Sobre la lnea medioclavicular o algo dentro de sta 2-3 cm Escasa Escasa Dilatacin sin insuficiencia Dilatacin con insuficiencia Ventrculo izquierdo Infarto extenso con aneurisma o sin l Hacia dentro + ++ Ventrculo derecho Dilatacin o hipertrofia

Normal + + ++

Hacia fuera + ++

Hacia fuera + ++

Parasternal + +

zar el corazn hacia la izquierda, de manera que se deber tener la precaucin de no interpretar errneamente el desplazamiento del impulso de la punta cardaca como manifestacin de cardiomegalia (la misma consideracin que en el pectus excavatum). El impulso cardaco es visible a menudo en la regin precordial y debe estudiarse con detalle en la palpacin. En algunos individuos sanos se produce una ligera retraccin sistlica en la regin parasternal izquierda inferior, probablemente debida a la disminucin del volumen del corazn durante la expulsin de sangre, que se aprecia mejor por la inspeccin lateral de la regin precordial que por palpacin. En los casos de dilatacin ventricular izquierda debida a una sobrecarga de llenado (insuficiencia artica y mitral, etc.), la retraccin parasternal es ms evidente. Por otra parte, en los casos en que la dilatacin corresponde al ventrculo derecho, la retraccin puede aparecer en una zona precordial izquierda cercana a la lnea medioclavicular. En el sndrome mediastnico con obstruccin de la vena cava superior pueden observarse venas muy dilatadas en la parte superior del pecho, que representan anastomosis entre las venas cava superior e inferior. En la coartacin artica hay anastomosis arteriales que a veces se ven en el dorso o cuyo pulso es palpable.

Palpacin precordial
La palpacin debe efectuarse con el paciente acostado. Se explorarn en forma metdica con la palma de la mano: el rea artica, el rea pulmonar, la regin parasternal izquierda inferior y la regin de la punta. Latido apexiano o de la punta (tabla 3.2). Es un punto de movimiento hacia fuera de la regin precordial y se produce durante la primera parte de la sstole ventricular. Se debe al choque de la punta del ventrculo izquierdo, en parte por el movimiento de retroceso que sufre el corazn al comienzo de la expulsin de sangre (parecido al retroceso de las armas de fuego), y en parte por una ligera rotacin hacia delante del ventrculo izquierdo durante la sstole. Normalmente se palpa en el 50% de los individuos en decbito supino y en un 30% adicional cuando se los coloca en posicin lateral. Tiene las cuatro caractersticas siguientes: se localiza justo en la lnea medioclavicular (un poco ms hacia la izquierda si el individuo se echa en posicin lateral) o algo por dentro de aqulla, a la altura del cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo, tiene una extensin de 2-3 cm de dimetro, es de poca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por ltimo, tiene una duracin mnima (no sostenida). Las caractersticas finas del latido de la punta se aprecian mejor con los pulpejos de los dedos que con la palma de la mano. Seguidamente se analizar su valor diagnstico. Hipertrofia ventricular izquierda. sta ocurre en los casos con sobrecarga ventricular sistlica (estenosis artica, hipertensin arterial, etc.). La localizacin del impulso es normal o, a lo sumo, se halla algo desplazada hacia abajo; el latido apexiano es extenso (5-6 cm), amplio y sostenido (latido sostenido).

Dilatacin ventricular izquierda, con hipertrofia o sin ella. Se hace referencia a la que aparece como consecuencia de una sobrecarga ventricular diastlica (insuficiencia artica o mitral, etc.), sin que exista an insuficiencia cardaca. El impulso est desplazado hacia fuera signo clnico esencial de dilatacin ventricular izquierda y hacia abajo y es extenso y muy amplio (latido hipercintico), pero poco duradero y de aparicin ms brusca. Dilatacin por insuficiencia ventricular izquierda. Su apreciacin mediante la palpacin es uno de los hallazgos ms importantes que pueden obtenerse a la cabecera del enfermo. El impulso est desplazado hacia fuera y hacia abajo y tambin es extenso, como en el caso anterior, pero generalmente de poca amplitud (pulso hipocintico), indicativo de una contractilidad disminuida. En los casos con infarto y aneurisma, el latido de la punta se aprecia con cierto retraso respecto al carotdeo (llenado sistlico tardo del saco aneurismtico) y, si pulsa la regin de la punta, habr a menudo un doble latido precordial (el de la punta seguido del aneurismtico). Dilatacin y/o hipertrofia ventricular derecha. Aparte del latido de la punta ventricular izquierda, que a veces no se advierte, aparece otro latido en el esternn o en la regin parasternal izquierda baja, muy extenso y de duracin variable segn que predomine la sobrecarga sistlica (hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar, etc.), la insuficiencia ventricular o la sobrecarga diastlica (comunicacin interauricular, etc.). En los individuos delgados y con un estado circulatorio hipercintico (nios nerviosos, adultos en estado emocional, etc.) puede palparse el impulso parasternal izquierdo, que en dichos casos carece de significado patolgico. Ausencia del latido de la punta. Es comn en individuos obesos y enfisematosos y en algunos individuos normales. En estas circunstancias es posible, a veces, apreciar el latido de la punta con el paciente sentado y en espiracin completa. En la pericarditis con derrame y en la constrictiva suele faltar. En los casos de pericarditis constrictiva que tienen adems fuertes adherencias a la pared torcica anterior, se advierte en ocasiones una depresin o retraccin sistlica de la regin precordial y de toda la pared torcica y una relajacin o distensin brusca de ellas durante la distole. Por ltimo, como ya se ha indicado, en la dilatacin y/o hipertrofia ventricular derecha el impulso ventricular izquierdo falta a menudo, debido a la rotacin del ventrculo derecho, que dirige la punta cardaca hacia atrs. Otros impulsos precordiales. En los casos en que la pulsacin de la arteria pulmonar est exagerada, es decir, cuando aumenta el flujo (comunicacin interauricular, interventricular y ductus arteriosus) y en las grandes dilataciones de dicha arteria, como puede ocurrir en la estenosis y en la hipertensin pulmonares (por estenosis mitral, cor pulmonale, etc.), puede palparse en ocasiones la pulsacin sistlica a nivel del segundo o el tercer espacios intercostales izquierdos. A veces se detecta la pulsacin sistlica de un aneurisma artico. En ocasiones puede palparse la expansin sistlica auricular de la insuficiencia de las vlvulas AV (que se produce 421

CARDIOLOGA

algo despus del impulso ventricular) o la misma contraccin auricular si es poderosa (precediendo al latido ventricular), como ocurre en algn caso de estenosis o insuficiencuia de las vlvulas AV. En individuos delgados suele hallarse un latido epigstrico (impulso cardaco epigstrico por descenso del diafragma y verticalizacin del corazn). Frmitos. Las vibraciones cardacas audibles a modo de soplo son a veces palpables, en particular cuando son muy amplias. Como se ver al estudiar la auscultacin, las vibraciones amplias originan, siempre que la frecuencia vibratoria no sea muy baja, soplos intensos (soplo de estenosis artica, estenosis pulmonar, etc.) que se acompaan de frmito. A veces se producen vibraciones muy amplias y, por tanto, palpables, pero de muy baja frecuencia, por lo cual los soplos acompaantes no son intensos (soplo diastlico de la estenosis mitral, etc.). Por ltimo, los soplos de alta frecuencia (soplo de insuficiencia artica o pulmonar, etc.), debido a que no dependen de vibraciones amplias, no suelen acompaarse de frmito. Los frmitos delatan siempre una cardiopata orgnica. Los ms frecuentes son los siguientes: el que acompaa al soplo sistlico de la estenosis artica, que se localiza preferentemente en el rea artica y tiende a dirigirse hacia el lado izquierdo del cuello; el frmito que acompaa al soplo sistlico de la estenosis pulmonar, que se localiza sobre todo en el rea pulmonar y se dirige hacia el lado izquierdo del cuello; el frmito del soplo sistlico de la comunicacin interventricular aguda o crnica, que se sita preferentemente en la regin parasternal izquierda baja; el frmito del soplo sistlico de la insuficiencia mitral crnica, que se localiza en la punta cardaca, y el frmito diastlico de la estenosis mitral, palpable tambin en la punta cardaca. Otros ruidos cardacos palpables. Fenmenos que acompaan a un primer ruido cardaco intenso, como sucede en la estenosis mitral, o a un segundo ruido intenso, como ocurre en la hipertensin pulmonar, pueden a veces descubrirse por palpacin. Los clics de eyeccin de la estenosis valvular artica o pulmonar, lo mismo que el chasquido de apertura mitral, son palpables cuando son intensos. El tercero y el cuarto ruidos cardacos son ms a menudo palpables que auscultables, pues sus vibraciones son de gran amplitud y baja frecuencia.

1 2 Ao 3 4 AD 5 VD

1 AP 2 3

4 5 6

6 7 A 7

VI EA 1 2 3 4 IM

5 6 EM B 7 IA

1 EP 2 3 IT 4 IP 5 ET 6

Auscultacin cardaca
La dinmica cardaca genera vibraciones de diferente frecuencia y amplitud, algunas de las cuales se auscultan. La intensidad depende fundamentalmente de la amplitud, siempre que la frecuencia no sea muy baja. La cualidad o tono depende slo de la frecuencia, correspondiendo los tonos altos o agudos a frecuencias altas, y los tonos bajos o graves a frecuencias bajas.

Tcnica auscultatoria
Los tres principios bsicos que deben regir una buena auscultacin son los siguientes: a) la auscultacin debe llevarse a cabo en una habitacin silenciosa y el mdico utilizar un estetoscopio que le sea familiar, si es posible con diafragma y campana el diafragma detecta mejor los ruidos o soplos de alta frecuencia y debe aplicarse firmemente al pecho, mientras que la campana detecta mejor los de tono bajo y se aplica al pecho sin ejercer presin, un tubo corto (no ms de 30 cm), de poco calibre interior y con los auriculares que se adapten bien al odo; b) la auscultacin requiere la mxima concentracin mental durante unos instantes en cada uno de los ruidos auscultatorios, de manera que un ruido slo se evaluar correctamente si durante su auscultacin se prescinde por completo de todos los dems que puedan existir en forma simultnea, y no se pasar a auscultar otro ruido o soplo sin antes haber efectuado una valoracin satisfactoria del primero, y c) en la auscultacin cardaca, como en cual422
C 7

Fig. 3.20. A. reas de auscultacin de las vlvulas y zonas cardacas. Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; AD: aurcula derecha; VD: ventrculo derecho. La vlvula mitral se oye en la punta cardaca y a veces hacia la regin axilar. B. Propagacin de los soplos valvulares del corazn izquierdo; EA: estenosis artica; EM: estenosis mitral; IA: insuficiencia artica; IM: insuficiencia mitral; VI: ventrculo izquierdo; C. Propagacin de los soplos valvulares del corazn derecho. EP: estenosis pulmonar; ET: estenosis tricspide; IP: insuficiencia pulmonar; IT: insuficiencia tricspide.

quier otra exploracin, slo cabe encontrar lo que se busca. Para ello debe explorarse con mtodo y recorrer toda el rea precordial (fig. 3.20) en la forma descrita a continuacin, con el objetivo de identificar y evaluar el primero y el segun-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

do ruidos, determinar el ritmo e investigar las fases sistlica y diastlica, para detectar otros ruidos o soplos. Estos tres principios fundamentales se tienen en cuenta en el mtodo siguiente de auscultacin, que recomendamos. 1. Con el paciente en decbito supino se aplica firmemente el diafragma del estetoscopio en el segundo espacio intercostal derecho junto al esternn. Esta rea se ha denominado clsicamente rea artica, pero en realidad puede transmitir sonidos de origen no artico. Normalmente se localizan all los dos ruidos cardacos, siendo el segundo ms intenso que el primero, lo cual, junto a la palpacin del pulso carotdeo, ayuda a identificar en el tiempo los dos ruidos cardacos. Deben buscarse en esta rea los soplos sistlicos de origen artico (estenosis artica, etc.) y el soplo diastlico de insuficiencia artica. Antes de mover el estetoscopio hacia otras regiones precordiales, debe aplicarse el diafragma y la campana a ambos lados del cuello, pues hacia all suele transmitirse el soplo sistlico de origen artico y, adems, es la regin donde se localizan preferentemente el soplo de estenosis carotdea y el murmullo venoso yugular. 2. Se aplica luego el diafragma del estetoscopio en el segundo y el tercer espacios intercostales izquierdos, junto al esternn. Esta rea se ha denominado clsicamente rea pulmonar, pero, al igual que en el rea de auscultacin artica, no todos los ruidos que all pueden identificarse son de origen pulmonar. Normalmente se auscultan los dos ruidos cardacos, pero dicha rea tiene una importancia fundamental, por cuanto se advierten bien los dos componentes que componen el segundo ruido cardaco. Deben tambin buscarse en esta zona el clic de eyeccin pulmonar, el soplo sistlico de estenosis pulmonar, los soplos diastlicos de la insuficiencia artica e insuficiencia pulmonar y el soplo continuo del ductus arteriosus (que es mximo, algo ms hacia arriba y a la izquierda). 3. El diafragma del estetoscopio se aplica luego sobre el rea parasternal derecha al nivel del cuarto y el quinto espacios intercostales. En esta zona son particularmente intensos el soplo sistlico de la comunicacin interventricular y el soplo sistlico de la insuficiencia tricspide. Tambin puede auscultarse el soplo diastlico de origen tricspide, que, al igual que el tercero y el cuarto ruidos de origen ventricular derecho, se identifican mejor con la campana del estetoscopio. Los soplos diastlicos mencionados pueden tambin ser mximos en dicha rea, lo mismo que el chasquido de apertura de la mitral. En ocasiones, el soplo de insuficiencia artica puede ser mximo en la regin parasternal derecha, en particular si la aorta est muy elongada o dilatada. 4. A continuacin se aplica el diafragma del estetoscopio sobre el pex cardaco o rea mitral. En esta zona suelen ser de mxima intensidad el clic de eyeccin artico, el chasquido de apertura de la mitral, el soplo sistlico de insuficiencia mitral y, en ocasiones, el soplo sistlico de estenosis artica. El soplo sistlico de insuficiencia mitral crnica se irradia, de forma caracterstica, hacia la axila, mientras que el soplo de insuficiencia mitral aguda lo hace hacia la base del corazn, pudiendo confundirse con el soplo de estenosis artica y en ocasiones con el de la comunicacin interventricular. La aplicacin de la campana con una presin ligera puede

registrar el tercero y el cuarto ruidos del ventrculo izquierdo y los soplos diastlicos mitrales. La auscultacin de la punta suele hacerse ms evidente con el paciente en decbito lateral izquierdo. A menudo es necesario repetir alguno de los pasos descritos, por ejemplo, para evaluar dnde tiene su mxima intensidad un dato auscultatorio o la relacin de un soplo con la posicin (el soplo diastlico de la insuficiencia artica es de mxima intensidad con el paciente incorporado y los soplos inocentes suelen ser variables con las diferentes posiciones), con las fases respiratorias (los soplos tricspides aumentan durante la inspiracin) o con otras maniobras que se describen ms adelante. Existen, adems, otras zonas torcicas que pueden ser importantes en el examen auscultatorio. El soplo continuo del ductus arteriosus suele ser mximo en el segundo espacio intercostal izquierdo, en la interseccin con la lnea medioclavicular. El soplo sistlico de la coartacin artica puede orse en el dorso (tambin en el precordio, aunque a veces ello se debe a una vlvula artica bicspide que se asocia a la coartacin), lo mismo que los soplos procedentes de las anastomosis arteriales que acompaan a la coartacin. Otros soplos auscultables en el dorso o en las regiones laterales del trax son los que provienen de una estenosis de las arterias pulmonares, de las anastomosis arteriales que se producen en la atresia pulmonar o bien de la transmisin de soplos auscultados delante, pero que son muy intensos.

Ruidos cardacos
La auscultacin del corazn normal descubre en general slo dos ruidos: el primero, dumb, es una vibracin amplia (aparece 0,02 seg despus de comenzar el complejo QRS en el ECG) y el segundo, tub, es ms breve y agudo (coincide con el final de la onda T (fig. 3.18). La separacin sistlica de ambos ruidos es normalmente de unos dos tercios de su separacin diastlica. Esta distincin en la separacin y la cualidad de ambos ruidos ayuda a diferenciarlos. No obstante, en determinadas circunstancias la diferenciacin puede ser difcil (taquicardias, presencia de mltiples ruidos cardacos, etc.); en estos casos, para interpretarlos correctamente se requieren la palpacin del latido carotdeo, cuyo comienzo sigue muy de cerca al primer ruido, y la auscultacin en la base cardaca, donde el ruido ms intenso suele ser el segundo (en la punta puede ser ms intenso cualquiera de los dos). En las tablas 3.3 y 3.4 se exponen las caractersticas diferenciales de los diversos ruidos cardacos. Primer ruido. Se ausculta mejor en la regin de la punta. Depende del cierre de las vlvulas mitral y tricspide (M1 + T1), y se produce en el momento de su detencin brusca, ocasionada por la tensin de las cuerdas tendinosas, que evitan as el prolapso valvular hacia las aurculas. Desdoblamiento del primer ruido. Se detecta casi invariablemente en todos los individuos y est localizado en la parte baja de la zona parasternal izquierda. El desdoblamiento fisiolgico se debe a que el cierre de la vlvula mitral se anticipa ligeramente al de la tricspide. Se ausculta en la zona

TABLA 3.3. Diferencias entre el desdoblamiento del primer ruido, el clic de eyeccin y el cuarto ruido
Desdoblamiento del primer ruido Intervalo con M1 Cualidad Modo de auscultarlo Lugar de ms intensidad Irradiacin Inspiracin
1444444424444443

Clics de eyeccin Amplio Clic Diafragma rea pulmonar, clic pulmonar pex, clic artico Todas las reas Clic pulmonar disminuye Clic artico no cambia

Cuarto ruido Muy amplio Tono bajo Campana pex o regin parasternal baja Localizado Puede variar

Estrecho (normal)

Amplio (anormal)

Dumb Diafragma Regin parasternal baja T1 localizado T1 aumentado

M1: componente mitral del primer ruido; T1: componente tricspide del primer ruido.

423

CARDIOLOGA

TABLA 3.4. Diferencias entre el desdoblamiento del segundo ruido, el chasquido de apertura y el tercer ruido
Desdoblamiento del segundo ruido Normal Intervalo tras A2 Efecto de la respiracin Cualidad Modo de auscultarlo Lugar de ms intensidad Irradiacin Estrecho inspiracin Amplio Paradjico Chasquido de apertura Amplio Ninguno Chasqueante Diafragma pex o regin parasternal baja Todas las reas Tercer ruido Muy amplio Ninguno Tono bajo Campana pex o regin parasternal baja Localizado

Amplio Estrecho inspiracin espiracin y espiracin 14444444442444444443 Tub Diafragma rea pulmonar P2 localizado

A2: componente artico del segundo ruido: P2: componente pulmonar del segundo ruido.

indicada debido a que slo all es detectable el cierre tricspide, mientras que el de la mitral se propaga a toda la regin precordial. El desdoblamiento amplio y patolgico del primer ruido se debe, por lo comn, a un bloqueo completo de rama derecha, que determina que la contraccin del ventrculo derecho se retrase sensiblemente respecto a la del izquierdo; lo mismo cabe decir de los ritmos extrasistlicos con foco ventricular izquierdo. La anomala de Ebstein, con una voluminosa vlvula tricspide y un ventrculo derecho hipoplsico, produce tambin un desdoblamiento amplio del primer ruido. Las circunstancias que pueden simular un desdoblamiento son: un cuarto ruido cardaco que preceda al primero, un clic sistlico de eyeccin o un soplo sistlico corto. Las caractersticas diferenciales de cada uno de ellos se describen ms adelante, pero es importante recordar que la intensidad de T1 aumenta con la inspiracin. Variaciones de intensidad. El grado de intensidad del primer ruido cardaco depende de la velocidad con que se cierran las vlvulas AV, la cual depende a su vez del grado de apertura de stas al final de la distole. Si la vlvula mitral est muy abierta al final de la distole, el primer ruido ser muy intenso, ya que la detencin al final del cierre ser muy brusca. Las vlvulas AV tienden a cerrarse parcialmente muy pronto en la distole, ya que la presin auricular que fuerza su apertura cesa enseguida (la mayor parte del relleno ventricular se produce al comienzo de la distole) y slo el pequeo refuerzo de la contraccin auricular al final de la distole impide que la coaptacin de las vlvulas sea completa. Si se excluyen los individuos delgados con una pared torcica de poco grosor, el primer ruido puede ser muy intenso en diversas afecciones. En la estenosis mitral, la contraccin ventricular se produce con la vlvula an muy abierta debido al flujo AV prolongado, por lo que el primer ruido suele ser intenso. En caso de que la auscultacin sugiera una estenosis mitral aislada, pero el primer ruido sea de intensidad normal o disminuida, es muy posible que la vlvula est fija o calcificada, lo cual reviste gran importancia desde el punto de vista quirrgico. El primer ruido puede tambin estar aumentado en estados hipercinticos (como las emociones, ejercicio fsico, anemia, hipertiroidismo, etc.), en los cuales el flujo AV est muy incrementado y por tanto las vlvulas al final de la distole quedan muy abiertas (en estos casos interviene tambin el aumento de velocidad con la que se ejerce la contraccin y, por consiguiente, el cierre valvular); asimismo, en los cortocircuitos comunicacin interventricular y otras de izquierda a derecha en los que el flujo diastlico mitral est aumentado, se puede or un primer ruido intenso. Por ltimo, en los acortamientos del intervalo entre las contracciones auricular y ventricular intervalo PR acortado en el ECG, como ocurre por ejemplo en los ritmos con foco auricular bajo, o sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la contraccin ventricular sigue rpidamente a la contraccin auricular. Por consiguiente, al final de la distole las vlvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal, por lo que el primer ruido es tambin muy intenso. 424

La disminucin de la intensidad del primer ruido se debe por lo comn a escasa transmisin del sonido a travs de la pared torcica circunstancia en la que el segundo ruido suele estar tambin disminuido, como ocurre en los obesos y enfisematosos, en enfermos con pericarditis constrictiva o con derrame. Tambin se halla disminuido en los bloqueos auriculoventriculares de primer grado intervalo PR alargado en el ECG, pues las vlvulas quedan muy cerradas al final de la distole, en diversos estados de shock, posiblemente por disminucin del flujo AV y, por ltimo, como ya se ha mencionado, en la calcificacin o rigidez de la vlvula mitral. La variacin de la intensidad del primer ruido en los diversos ciclos cardacos es tpica de la fibrilacin auricular, pues el perodo de llenado ventricular, y por tanto la posicin de apertura de la vlvula mitral, vara irregularmente en los diversos ciclos. En el bloqueo completo AV puede auscultarse en alguno de los latidos un primer ruido muy intenso, denominado bruit de canon por su cualidad explosiva. ste aparece en aquellos ciclos en los que el intervalo entre las contracciones auricular y ventricular es muy corto (PR acortado), y el ventrculo se contrae con una vlvula mitral an muy abierta; por el mismo mecanismo, en la taquicardia ventricular con disociacin AV se ausculta un primer ruido intenso en alguno de los latidos cardacos, lo cual es un signo diagnstico importante a la cabecera del enfermo. Segundo ruido. La contraccin asincrnica de ambos ventrculos se manifiesta de modo an ms aparente en el segundo ruido cardaco. La auscultacin cuidadosa de ste en el rea pulmonar descubre durante la fase inspiratoria de la respiracin sus dos componentes, es decir, el correspondiente al cierre de la vlvula artica (A2), que precede al que corresponde al cierre de la vlvula pulmonar (P2). A2 se oye ms intensamente en el rea artica, pero se transmite muy bien a toda la regin precordial; P2 se ausculta slo en el rea pulmonar y su proximidad, siendo su transmisin a la regin de la punta un signo anormal en el adulto. Por consiguiente, en condiciones normales, la auscultacin de A2 y P2 o desdoblamiento del segundo ruido debe realizarse en el rea pulmonar. La identificacin de un segundo ruido anormal, ya sea por desdoblamiento o por la intensidad de sus componentes A2 y P2, es una de las claves ms importantes para el diagnstico correcto de muchas cardiopatas, en particular las de origen congnito. Desdoblamiento del segundo ruido. Normalmente, el desdoblamiento fisiolgico (fig. 3.21 A) del segundo ruido se ausculta en el rea pulmonar durante la fase inspiratoria, mientras que en la fase espiratoria el segundo ruido se ausculta como nico o no desdoblado. Esta variacin se explica porque durante la inspiracin aumenta el volumen sistlico del ventrculo derecho, que se evidencia por un retraso en el cierre de la vlvula pulmonar, pero muy pronto, coincidiendo con la fase espiratoria, el ventrculo izquierdo recibe y expulsa su mayor volumen de sangre, por lo que se retrasa el cierre de la vlvula artica, al tiempo que P2 ya se ha norma-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ECG M1 T1 Espiracin A2 P2 Desdoblamiento invertido del 2.o ruido (paradjico) M1 Espiracin A2 P2 Bloqueo completo de rama izquierda M1 Inspiracin P2 P2 A2

1.o y 2.o ruidos normales

M1 T1

A2

Inspiracin

M1 Bloqueo de rama derecha T1

A2 P2 Chasquido de apertura Estenosis mitral

M1 A2 P2

Ch

M1 Desdoblamiento invertido del 2.o ruido Estenosis artica T1

P2 A2 3.er ruido

M1 T1

A2 P2 3

T1 Desdoblamiento fijo del 2.o ruido Comunicacin interauricular M1

A2

M1 P2 4.o ruido o ruido auricular 4 T1

A2 P2

Fig. 3.21. A. Segundo ruido fisiolgico y desdoblamiento del segundo ruido. (Desdoblamiento invertido paradjico y desdoblamiento fijo.) B. Chasquido de apertura mitral y tercero y cuarto ruidos. Se representan, adems, algunos soplos y el desdoblamiento paradjico del segundo ruido del bloqueo completo de rama izquierda. Componentes mitral (M1), tricspide (T1), artico (A2) y pulmonar (P2). Ch = chasquido de apertura.

lizado. As pues, el segundo ruido se ausculta como nico. Por lo comn, tienen un significado patolgico: la auscultacin de un desdoblamiento que se hace tambin aparente durante la fase espiratoria, un segundo ruido que aparece como nico en ambas fases respiratorias y, por ltimo, un desdoblamiento presente slo en la espiracin (desdoblamiento invertido o paradjico). El desdoblamiento del segundo ruido en la fase espiratoria (fig. 3.21 A) que se asocia a un amplio desdoblamiento en la fase inspiratoria suele indicar una anomala en el corazn derecho que se manifiesta por un retraso importante en el cierre de la vlvula pulmonar respecto a la artica. El desdoblamiento espiratorio del segundo ruido ocurre en las siguientes circunstancias patolgicas: en el bloqueo completo de la rama derecha, en los ritmos extrasistlicos con foco en el ventrculo izquierdo, en la estenosis pulmonar aislada y en la comunicacin interauricular, debido al retraso del cierre pulmonar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el ventrculo derecho. En esta anomala existe adems la particularidad muy caracterstica y diagnstica de que el segundo ruido cardaco se halla desdoblado en ambas fases de la respiracin desdoblamiento fijo, en contraste con las anteriores en las que el desdoblamiento espiratorio es menos acusado que el inspiratorio. El desdoblamiento fijo se debe probablemente a que la comunicacin amplia entre los dos lados del corazn determina que el volumen sistlico de ambos ventrculos vare de forma simultnea, cualquiera que sea

la fase respiratoria. Asimismo, puede auscultarse un desdoblamiento anormal en la desembocadura anmala de las venas pulmonares en el lado derecho, pues la sstole ventricular derecha es tambin duradera. En la insuficiencia ventricular derecha y en la pericarditis constrictiva, el segundo ruido cardaco presenta a menudo el mismo desdoblamiento en espiracin que en inspiracin, pues el ventrculo derecho es incapaz de variar su volumen sistlico durante las fases respiratorias; adems, en la insuficiencia derecha el cierre de la vlvula pulmonar suele estar retrasado, y en la pericarditis constrictiva el cierre de la vlvula artica puede adelantarse. Ciertas anomalas del corazn izquierdo provocan un retraso en el cierre de la vlvula artica, suficiente para que P2 preceda a A2. Esto determina un segundo ruido cardaco desdoblado en la fase espiratoria, mientras que en la inspiratoria suele aparecer como nico. Es decir, sucede a la inversa que en el desdoblamiento fisiolgico normal, por lo que se lo denomina desdoblamiento invertido o paradjico. Ocurre en el bloqueo completo de rama izquierda, en los ritmos extrasistlicos con foco inicial en el ventrculo derecho y en algunos casos de estenosis artica cerrada, hipertensin arterial e insuficiencia ventricular izquierda. La auscultacin de un segundo ruido nico o no desdoblado se debe, por lo comn, ya sea a una dificultad en la identificacin del dbil componente P2 porque la transmisin de los sonidos es deficiente, como ocurre en los obesos y enfisematosos, o bien a que el paciente no respira con la lentitud y 425

CARDIOLOGA

la profundidad adecuadas, lo cual es indispensable para que el segundo ruido cardaco vare normalmente durante ambas fases respiratorias y la auscultacin sea correcta. En casos de estenosis pulmonar o artica cerrada (sobre todo cuando la vlvula artica est calcificada), los componentes P2 y A2, respectivamente, pueden ser tan dbiles que el segundo ruido se ausculte como nico o no desdoblado. En algunos casos de estenosis pulmonar, el componente A2 puede tambin pasar inadvertido al quedar borrado por el soplo sistlico pulmonar, pero se ausculta, no obstante, en el rea mitral. Aparte de las situaciones mencionadas, la presencia real de un segundo ruido nico tiene enorme importancia en la diferenciacin diagnstica de las diversas cardiopatas cianticas: en la tetraloga de Fallot estenosis pulmonar cerrada con comunicacin interventricular el segundo ruido cardaco es nico, pues el flujo y la presin de la pulmonar estn tan reducidos que P2 no se registra; en los enfermos cianticos con sndrome de Eisenmenger comunicacin interauricular, interventricular o a travs del ductus arteriosus, complicada con hipertensin arterial pulmonar que invierte el cortocircuito el segundo ruido en el rea pulmonar est muy acentuado y, a menudo, es nico. Variaciones de intensidad. Las alteraciones en la intensidad del segundo ruido se estudiarn especficamente en el rea pulmonar, pues en ella podr identificarse si se deben al cierre de la vlvula artica (A2) o al cierre de la pulmonar (P2). En caso de que el segundo ruido sea muy acentuado en el rea pulmonar a veces palpable es probable que se deba a P2; asimismo, la auscultacin de un segundo ruido desdoblado en el rea mitral suele ser un signo patolgico (excepto en algunos individuos menores de 20 aos), pues indica un P2 acentuado. La acentuacin de P2 ocurre en la hipertensin pulmonar, que se produce en cardiopatas congnitas con cortocircuito complicadas por hipertensin pulmonar, que incluso a veces llega a invertir el cortocircuito (sndrome de Eisenmenger), en el cor pulmonale agudo (embolia pulmonar) o crnico (EPOC), en la estenosis mitral y otras valvulopatas izquierdas y, por ltimo, en la hipertensin pulmonar primaria. La acentuacin de A2 ocurre en la hipertensin arterial sistmica. Tercero y cuarto ruidos cardacos. Ritmo de galope. En determinadas circunstancias pueden auscultarse un tercero o un cuarto ruidos cardacos (fig. 3.21 B) durante la distole. El tercer ruido ocurre algo despus del segundo (0,14-0,16 seg) y corresponde a la fase de llenado rpido ventricular. El cuarto ruido se produce al final de la distole, precediendo al primero, y coincide con la fase de llenado ventricular por contraccin auricular. Obedecen a un estado de distensibilidad ventricular a menudo dilatacin ventricular en caso del tercer ruido e hipertrofia ventricular con refuerzo en la contraccin auricular en caso del cuarto ruido que origina en las fases de llenado una tensin repentina de las estructuras valvulares mitral o tricspide, cuya vibracin es la responsable de los ruidos. La deteccin y la identificacin de estos ruidos tiene gran importancia diagnstica, pronstica y teraputica en algunas cardiopatas. Son de frecuencia e intensidad bajas, por lo que se oyen mejor con el estetoscopio de campana que con el diafragma y, a veces, son palpables en la regin precordial. Los ruidos originados en el corazn izquierdo se oyen mejor en el lugar de mximo impulso de la punta cardaca y con el paciente girado hacia la izquierda; los originados en el corazn derecho suelen orse preferentemente en la parte baja de la zona parasternal izquierda. A menudo varan durante la respiracin, en particular el tercer ruido, de manera que a veces slo se oyen cada 3 o 4 latidos. Cuando existe una taquicardia intensa puede ser difcil diferenciar ambos ruidos. La presencia de un tercero o un cuarto ruidos imprime una especial cadencia o meloda al ciclo cardaco que recuerda al galope del caballo ttata cuando aparece el tercer ruido, tatta cuando est presente el cuarto, razn por 426

la que se denomina ritmo de galope, en particular cuando la frecuencia cardaca sobrepasa los 100 lat/min. Cuando existe una gran taquicardia y se acorta por tanto el perodo diastlico, si ambos ruidos se hallan presentes, llegan a fusionarse galope de sumacin y determinan un ruido diastlico intenso. A diferencia del tercer ruido fisiolgico, audible normalmente en muchos nios y adultos jvenes, la presencia de un tercer ruido en individuos mayores de 40 aos es por lo comn un signo de insuficiencia cardaca, a veces el ms temprano, y por tanto indicativo de tratamiento. La diferenciacin en el adulto joven entre un tercer ruido fisiolgico y uno patolgico puede ser difcil, pero en general se aclara tras una evaluacin completa del sistema cardiovascular. El tercer ruido suele presentarse tambin en los casos de llenado ventricular rpido, es decir, en la insuficiencia mitral, el embarazo, la anemia y otros estados hipercinticos, sin indicar por ello insuficiencia cardaca. Por ltimo, tambin aparece en la pericarditis constrictiva, supeditado a la repentina limitacin de la dilatacin ventricular impuesta por la constriccin. La audicin de un cuarto ruido cardaco muy dbil puede no tener significado patolgico en individuos de ms de 40 aos, pero en general, cuando es intenso y fcilmente auscultable, constituye un signo de cardiopata. A diferencia del tercer ruido, que suele indicar dilatacin ventricular por insuficiencia cardaca o por rpido e incrementado flujo AV, el cuarto ruido se ausculta sobre todo cuando hay refuerzo de la contraccin auricular con choque de la sangre en el ventrculo poco distensible (hipertrfico, isqumico, etc.), independientemente de que haya o no insuficiencia cardaca. Puede auscultarse en el infarto de miocardio, sea reciente o antiguo, en el enfermo anginoso, en particular durante el episodio de dolor coronario, en la hipertensin arterial persistente y en la estenosis artica avanzada, sobre todo si se acompaan de hipertrofia ventricular izquierda; lo mismo ocurre en algunos casos de hipertensin pulmonar o estenosis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha. Clics de eyeccin y chasquido de apertura. Con excepcin de ciertos nios y adolescentes sanos, su presencia suele tener significado patolgico y gran importancia diagnstica. Ocurren al comienzo de la sstole (protosistlicos), en el momento de apertura de las vlvulas artica o pulmonar, y a veces son difciles de distinguir del segundo componente del desdoblamiento fisiolgico del primer ruido (figs. 3.21 A y 3.22). Son ruidos muy cortos y agudos deben auscultarse con el diafragma del estetoscopio, por lo que se los denomina clics. Se deben a la vibracin valvular durante su apertura o bien a la distensin brusca de la arteria pulmonar o aorta en el momento de la eyeccin. Clic pulmonar. Se oye mejor en el rea pulmonar y es muy dbil en la regin de la punta, a diferencia del desdoblamiento del primer ruido. Es caracterstico que disminuya con la inspiracin y aumente con la espiracin. Ello se debe a que en la inspiracin el aumento de flujo de sangre a las cavidades derechas produce, ya durante la distole, cierta apertura de la vlvula pulmonar, por lo que, en la sstole, la excursin de la apertura valvular es menor y, as, la intensidad del clic de eyeccin est reducida. Ocurre en los pacientes con hipertensin pulmonar y es comn en la estenosis de la vlvula pulmonar. Se ausculta asimismo en la dilatacin idioptica de la arteria pulmonar. Clic artico. Se oye casi invariablemente en la estenosis de la vlvula artica, excepto cuando est calcificada, y resulta de ayuda clnica para diferenciar la estenosis valvular de la subvalvular. Se ausculta tambin en las dilataciones articas: por insuficiencia artica, coartacin de la aorta, aneurisma de la aorta ascendente y en algunos pacientes con tetraloga de Fallot, en los que la aorta, al cabalgar sobre el ventrculo derecho, recibe gran parte de su sangre. En contraste con el clic pulmonar, se oye muy bien en la punta y no vara con la respiracin.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

M1 T 1 Insuficiencia artica M1 Estenosis artica C T1 A2 P2 M1 Insuficiencia pulmonar M1 Estenosis subartica T1 A2 P2 Soplos mesosistlicos Estenosis mitral Soplo presistlico Persistencia del conducto arterioso T1

A2

A2 P2

Soplos diastlicos precoces

M1

A2

Ch

Soplo de llenado

M1 T1

A2 P2 Soplo continuo

M1 Estenosis pulmonar T1

A2

P2

Comunicacin interventricular

M1 T1

A2 P2 Soplos pansistlicos A2

Fig. 3.23. Diversas variedades de soplos diastlicos. Componentes mitral (M1), tricspide (T1), artico (A2) y pulmonar (P2). Ch: chasquido de apertura.

Insuficiencia mitral

P2

M1 Insuficiencia tricspide T1

A2 P2

C Prolapso de vlvula mitral

A2

P2

Soplos sistlicos tardos

de la vlvula artica) y antes del tercer ruido fisiolgico (fig. 3.21 B y 3.23). Se debe a la detencin repentina de la vlvula mitral o tricspide durante su apertura. El chasquido de la estenosis mitral se oye mejor en la parte baja de la zona parasternal izquierda, o entre dicha regin y la punta cardaca. A diferencia del desdoblamiento del segundo y del tercer ruidos, con los que fcilmente puede confundirse, el chasquido de apertura suele ser audible en toda la regin precordial, incluso en el rea artica. Se presenta en el 90% de los pacientes con estenosis mitral, de la que constituye una de las claves diagnsticas, junto con un primer ruido intenso y un soplo diastlico caracterstico en la regin de la punta. Cuanto ms cerrada sea la estenosis, ms aumentada estar la presin auricular y, por tanto, ms precoces sern la apertura de la mitral y su chasquido. Cuando ste se halla ausente, es probable que la vlvula est calcificada e inmvil. El chasquido de la estenosis tricspide tiene unas caractersticas parecidas al de la estenosis mitral, pero se oye mejor en el borde parasternal izquierdo bajo y, en ocasiones, en el borde parasternal derecho. Soplos. Se deben a las vibraciones producidas por un flujo sanguneo turbulento. ste puede aparecer: a) en casos de flujo que transcurre a gran velocidad o es muy voluminoso, como ocurre en los estados circulatorios hipercinticos (emociones, embarazo, etc.); b) en todo cambio abrupto del calibre de un vaso o cmara cardaca, como en las estenosis o insuficiencias valvulares, en la comunicacin interventricular, en el ductus arteriosus y en la coartacin de la aorta, y c) en casos de viscosidad reducida, es decir, en la anemia. En todo soplo deben distinguirse las caractersticas que se mencionan a continuacin: Localizacin en el ciclo cardaco. Si se producen durante la sstole ventricular, es decir, entre el primero y el segundo ruidos, se denominan soplos sistlicos; si ocurren durante la distole ventricular, es decir, entre el segundo y el primero que le sigue, se denominan diastlicos. Mientras los soplos diastlicos denotan casi siempre enfermedad cardaca, los sistlicos se producen tambin en individuos normales. Topografa y transmisin (fig. 3.20). Constituyen los ndices ms fieles del lugar de origen de un soplo, en el sentido de 427

Fig. 3.22. Diversas variedades de soplos sistlicos. Componentes mitral (M1), tricspide (T1), artico (A2) y pulmonar (P2). C: clic.

Otros clics sistlicos. A menudo se ausculta un clic localizado en la mitad de la sstole. Este ruido, en particular cuando est seguido de un soplo sistlico, se origina en la vlvula mitral sndrome del prolapso mitral o enfermedad de Barlow y denota una insuficiencia mitral. Se debe a una desigualdad en la longitud de las cuerdas tendinosas del aparato mitral junto con degeneracin mixomatosa valvular, lo que determina que una de las valvas se prolapse hacia la aurcula al final de la sstole. Chasquido de apertura de la mitral y de la tricspide. La apertura de las vlvulas mitral y tricspide no es audible en condiciones normales; sin embargo, cuando estas vlvulas estn estenosadas se oye un sonido corto y claro (cualidad parecida a los clics de eyeccin) percibido mejor con el diafragma del estetoscopio, que se ausculta casi a continuacin del segundo ruido cardaco (0,04-0,12 seg tras el cierre

CARDIOLOGA

que los soplos suelen orse mejor o son ms intensos en la zona del trax ms cercana al punto de origen. Su transmisin se produce sobre todo segn la direccin de la corriente sangunea; ello explica la frecuencia con que el soplo sistlico artico se transmite hacia las cartidas, el soplo de la insuficiencia mitral crnica (con dilatacin ventricular y auricular) hacia la axila, y el soplo de la insuficiencia mitral aguda (sobre todo por rotura de la valva posterior) hacia la base. No obstante, se ha demostrado que los soplos se transmiten tambin por las estructuras seas hacia la periferia ms o menos lejana del punto de origen, segn su intensidad. Ello explica que soplos intensos de origen pulmonar, de una comunicacin intraventricular e incluso de una insuficiencia mitral, puedan a veces orse, adems, en la regin del cuello. Intensidad. Se valoran, de menor a mayor intensidad, en los grados 1 al 6. Los soplos de grado 1 son dbiles y slo audibles en buenas condiciones auscultatorias y tras unos pocos segundos de auscultacin; los de grado 2 son tambin dbiles, pero se oyen inmediatamente; los de grado 3 presentan una intensidad moderada; los de grados 4, 5 y 6 son soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensidad tal que incluso se oyen con el estetoscopio situado a unos milmetros de la pared torcica. Los soplos sistlicos de grados 1 o 2 pueden denotar cardiopata, sobre todo los ltimos, pero es ms frecuente auscultarlos en individuos sin evidencia de enfermedad cardaca. Los soplos de grado 3 slo en ocasiones aparecen en individuos sanos. En la valoracin de la intensidad de los soplos se debe tener siempre en cuenta la distancia entre el corazn y el estetoscopio, ya que soplos muy dbiles pueden ser de mediana intensidad en personas delgadas y, por el contrario, soplos intensos pueden aparecer dbiles en individuos obesos o enfisematosos. Cualidad y timbre. A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las estenosis artica y pulmonar; en chorro de vapor, los de la insuficiencia mitral o artica; silbantes o piantes, los de las calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunicacin interventricular, y en maquinaria, el del ductus arteriosus. Estas caractersticas, no obstante, presentan enormes variaciones en una misma lesin valvular. Son soplos de alta frecuencia los diastlicos de la insuficiencia artica o pulmonar (deben auscultarse con el diafragma del estetoscopio) y, adems, su intensidad es dbil. Son soplos de baja frecuencia los diastlicos de la estenosis mitral (se auscultarn con la campana). Longitud y configuracin. Los soplos sistlicos (fig. 3.22) se denominan holosistlicos o pansistlicos cuando ocupan toda la sstole, mesosistlicos si son ms cortos y se localizan hacia la mitad de la sstole, y precoces o tardos en sstole, segn ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente. Los soplos pansistlicos suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos cardacos. Se deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricspide o comunicacin interventricular, pues slo en estas alteraciones existe un gradiente de presin a lo largo de toda la sstole y, por tanto, un flujo de sangre que persiste durante la totalidad de dicha fase. Los soplos mesosistlicos se manifiestan de modo caracterstico cuando la vlvula artica o pulmonar no est suficientemente abierta por estenosis (tambin subvalvular o supravalvular) o por aumento desproporcionado del flujo, como ocurre en los estados hipercinticos (soplos inocentes) e insuficiencia artica o en la dilatacin de la raz artica (en aterosclerosis, etc.) y pulmonar. Todos estos soplos aparecen algo despus del primer ruido y desaparecen poco antes del segundo, alcanzando su mxima intensidad hacia la mitad. Esta configuracin se debe a que el gradiente aumenta progresivamente a lo largo de la sstole y disminuye luego, antes de que sta finalice. Debido a su configuracin se los denomina soplos romboidales, y puesto que se producen durante la eyeccin o salida de sangre desde los ventrculos a los 428

grandes vasos, tambin reciben el nombre de soplos de eyeccin. Muchos autores prefieren evitar la terminologa de soplo pansistlico, mesosistlico y de eyeccin debido, por una parte, a que a veces es difcil determinar por auscultacin si un soplo es pansistlico o mesosistlico, pero, adems, porque lesiones obstructivas como la estenosis pulmonar o las estenosis subvalvulares pueden originar soplos pansistlicos, mientras que una mnima insuficiencia mitral o tricspide o ciertos casos de comunicacin interventricular, como se ver seguidamente, pueden originar soplos mesosistlicos. Los soplos sistlicos precoces son raros. Empiezan con el primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sstole. Pueden ocurrir en casos de comunicacin interventricular muy grande, en los cuales el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y el derecho existe slo en la primera parte de la sstole (si la hipertensin pulmonar iguala a la sistmica y el cortocircuito se invierte, pasando la sangre de derecha a izquierda sndrome ciantico de Eisenmenger, el soplo desaparece por completo); tambin pueden ocurrir cuando la comunicacin es muy pequea en la insuficiencia mitral o tricspide de instauracin aguda, ya que la presin auricular iguala a la ventricular al principio de la sstole, y, por la misma causa, en la insuficiencia mitral leve que acompaa a una estenosis mitral muy cerrada. Los soplos sistlicos tardos se producen en los casos de insuficiencia mitral mnima, debidos generalmente a un herniamiento de una valva hacia la aurcula durante la sstole ventricular. A menudo el soplo sistlico tardo est precedido por un clic de eyeccin mesosistlico (sndrome del prolapso mitral o sndrome de Barlow). En ocasiones estos soplos tardos presentan caractersticas piantes, variando mucho con la respiracin y aumentando en la posicin ortosttica. Los soplos diastlicos (fig. 3.23) pueden ser: diastlicos precoces, de llenado y presistlicos. Los soplos diastlicos precoces ocurren en el inicio de la distole, junto al segundo ruido, tienen una configuracin decreciente, son de alta frecuencia debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del primer ruido. El soplo de insuficiencia pulmonar es difcil de diferenciar del de la insuficiencia artica; sin embargo, en aqulla el soplo puede aumentar con la inspiracin, mientras que en la insuficiencia artica se intensifica tras la espiracin forzada. Adems, en la mayora de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensin pulmonar, en cuyo caso el soplo denominado soplo de Graham-Steell se halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el rea pulmonar. Los soplos diastlicos de llenado o mesodiastlicos se deben en general al paso de sangre a travs de las vlvulas auriculoventriculares estenosadas o bien al aumento del flujo a travs de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos); el de la estenosis mitral es de muy baja frecuencia, mientras que el de la tricspide es de alta frecuencia y puede confundirse con el soplo diastlico precoz de insuficiencia artica. Por otra parte, en la insuficiencia artica el flujo diastlico que penetra en el ventrculo izquierdo puede tambin impedir que la vlvula mitral se abra por completo, por lo que la sangre que entra desde la aurcula izquierda produce un soplo mesodiastlico, denominado soplo de Austin Flint. El soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumtica, es tambin mesodiastlico y suave, tal vez relacionado con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis mitral activa; como los dems soplos mesodiastlicos, es de baja frecuencia vibratoria y, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de campana. Los soplos diastlicos tardos o presistlicos indican que existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a travs de una vlvula AV estenosada en el momento de la contraccin auricular. El soplo presistlico por estenosis mitral llega hasta el primer ruido cardaco, mientras que el de estenosis tricspide no lo hace. Al igual que el soplo meso-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

diastlico, puede tambin asociarse a un mixoma auricular derecho e izquierdo. Los soplos continuos empiezan en la sstole y continan sin interrupcin por encima del segundo ruido cardaco hasta la distole. Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a travs de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradiente de presin importante y continuo en sstole y distole. Se producen: a) en las comunicaciones aortopulmonares, es decir, en el ductus arteriosus, en las derivaciones quirrgicas, en la ventana aortopulmonar, en las anastomosis arteriales pulmonares que se establecen en la atresia pulmonar (tetraloga de Fallot) o en fstulas vasculares pulmonares o sistmicas, en la comunicacin entre el seno de Valsalva y el ventrculo derecho y en las fstulas coronarias (el ventrculo derecho, nacimiento anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar, etc.); b) en ciertos trastornos de las arterias, como coartacin artica, estenosis arterial pulmonar perifrica, embolia pulmonar u obstruccin incompleta de las arterias perifricas, como las cartidas, femorales, etc.; c) en los perodos ms avanzados del embarazo y tras el parto puede producirse un soplo continuo de origen mamario, que disminuye o se suprime con la compresin del estetoscopio, y d) el murmullo venoso yugular de Potain es tambin un soplo continuo y se ausculta mejor en la fosa supraclavicular derecha en bipedestacin o sedestacin. Dado que se debe al flujo de sangre yugular, desaparece en decbito o tras la compresin con un dedo de la vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y motiva errores diagnsticos. En todas estas circunstancias el soplo puede pasar de ser continuo a manifestarse slo en sstole o distole, dependiendo de la evolucin del flujo y del juego de presiones. Efectos de diversas maniobras (fig. 3.24). El efecto de la inspiracin, la maniobra de Valsalva y la inhalacin de nitrito de amilo sobre los diversos soplos suele permitir descifrar su origen. As, durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la estenosis subartica hipertrfica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazn, el reducido volumen ventricular izquierdo favorece la obstruccin en el primer caso, y el prolapso mitral en el segundo. Los soplos que reaparecen o se intensifican en los primeros cuatro latidos tras concluir la maniobra de Valsalva suelen corresponder a soplos originados en las cavidades derechas, mientras que los que lo hacen a partir del sptimo o del octavo latidos por lo general provienen de las cavidades izquierdas. La inspiracin, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar la intensidad de los soplos de origen tricspide. Soplos inocentes. Son soplos que no traducen una anormalidad cardaca o que, en el caso de que sta exista, su importancia es mnima. Son muy frecuentes y en general pueden incluirse en uno de los cinco tipos siguientes: 1. Soplos sistlicos de alta frecuencia (se auscultan mejor con el estetoscopio de membrana) generados por el flujo de sangre a travs de las arterias braquioceflicas y auscultables en la zona supraclavicular desaparecen con abduccin de los brazos o bien soplos pulmonares audibles en la base cardaca y frecuentes en nios y adolescentes. 2. El soplo sistlico de Still, de baja frecuencia (se ausculta mejor con el estetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibracin de la vlvula pulmonar debido a la baja presin de expulsin ventricular derecha. Se ausculta mejor en la regin parasternal baja. Es tambin muy frecuente en los nios y adolescentes. 3. Soplos sistlicos de los estados circulatorios hipercinticos embarazo, estados emocionales, ejercicio fsico, tirotoxicosis, anemia (interviene tambin la escasa viscosidad de la sangre) que se deben a la velocidad y el volumen de la sangre al pasar por las vlvulas artica y pulmonar, en particular esta ltima.

Durante la maniobra de Valsalva

Tras la maniobra de Valsalva

Lesin Estenosis artica Estenosis subartica hipertrfica Insuficiencia mitral Prolapso mitral Comunicacin interventricular Estenosis pulmonar Insuficiencia tricspide Insuficiencia artica Diastlicos Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricspide

Tardo

Sistlicos

Tardo

Tardo Precoz Precoz

= Intensificacin = Reduccin = Sin efecto o efecto mnimo

Fig. 3.24. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardacos.

4. Soplos sistlicos asociados a una vlvula artica bicspide (suelen acompaarse de un clic de eyeccin), la cual es muy frecuente y con la edad puede llegar a calcificarse y estenosarse, o bien debidos a un engrosamiento del anillo valvular, tpico de la esclerosis de la base de la vlvula artica en la edad senil y que se ausculta en el foco artico y en la punta. No se asocian a trastornos hemodinmicos valvulares. 5. Soplos sistlicos por dilatacin de la raz artica y aterosclerosis o bien por dilatacin idioptica de la arteria pulmonar. Estos soplos sistlicos inocentes se caracterizan por ser cortos, de intensidad no superior en general al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias, localizarse ms a menudo en la base cardaca (sobre todo en la pulmonar), aunque a veces se auscultan ms abajo, y no acompaarse de agrandamiento cardaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales. Las alteraciones cardacas con las que ms a menudo pueden confundirse son: la estenosis artica, la estenosis pulmonar, la comunicacin interauricular, la comunicacin interventricular y la insuficiencia mitral en el nio y en el adolescente. Frote o roce pericrdico. Los frotes pericrdicos se originan cuando ambas hojas inflamadas del pericardio rozan entre s a causa de los movimientos del msculo cardaco. Por esta razn, pueden tener tres componentes: uno durante la sstole ventricular, otro durante la distole ventricular y un tercero durante la contraccin auricular. El frote es spero, rudo y superficial y constituye uno de los signos auscultatorios que, si no se busca de manera especfica, pasa fcilmente inadvertido. Puede ser audible en toda la regin precordial o bien permanecer localizado, por lo general, en la regin parasternal izquierda baja. Vara en relacin con la posicin del enfermo, siendo muchas veces ms intenso en sedestacin con el tronco hacia delante, y en relacin con las diferentes fases respiratorias; debe auscultarse presionando firmemente sobre el pecho el diafragma del estetoscopio. 429

Inspiracin

CARDIOLOGA

En ocasiones, el roce pericrdico es ms bien pleuropericrdico, debido a una inflamacin por continuidad de la pleura prxima.

A
VCS B

Bibliografa especial
BRANDEBURG RO, FUSTER V, GIULIANI ER, MCGOON DL. Cardiology. Fundamentals and practice. Chicago, Londres, Year Book Medical, 1987. BRAUNWALD E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine, 3.a ed. Filadelfia, WB Saunders, 1988. PERLOFF JK. Physical examination of the heart and circulation. Filadelfia, WB Saunders, 1982. TAVEL ME. Clinical phonocardiography and external pulse recording, 2.a ed. Chicago, Year Book, 1984. ZARCO P, PREZ OLEA J. El fallo mecnico del corazn. Barcelona, Toray, 1975. KATZ AM. Physiology of the heart. Nueva York, Raven Press, 1992.

Ao AP AI
T D SV

Ao AP

AI

AD VD VI VCI VCI VD VI

C VCS D Ao VCS Ao AP AI AI AD

Examen radiolgico*
TSVD VD VI VCI VD

El corazn y los grandes vasos intratorcicos son estructuras especialmente bien localizadas para su estudio radiolgico. Tienen una densidad muy alta en relacin con los pulmones, por lo que sus lmites se delinean claramente en la radiografa simple de trax. Los vasos pulmonares, ms radiopacos que las estructuras que los rodean, se identifican con facilidad, al igual que el edema pulmonar y las calcificaciones. Por ltimo, la radiografa simple de trax permite diagnosticar otras anomalas torcicas muy importantes en el paciente cardiovascular. Si a ello se aade su facilidad de obtencin y su bajo coste, se comprende que siga siendo un medio diagnstico bsico. A continuacin se expondrn en primer lugar las caractersticas del examen radiolgico del trax normal, para, posteriormente, deducir sus alteraciones patolgicas. Por ltimo se analizarn las aportaciones de las nuevas tcnicas de imagen basadas en la radiologa y en la resonancia magntica (RM).

VI

Fig. 3.25. Esquemas de la silueta cardiovascular en las cuatro proyecciones clsicas: posteroanterior (A), lateral (B), oblicua anterior derecha (C) y oblicua anterior izquierda (D). Los bordes con trazo grueso corresponden a los que se visualizan en las radiografas. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; Ao: aorta; TSVD: tracto de salida del ventrculo derecho; VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava superior; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.(Dibujadas por C. CRUZ NAVAS.)

Estudio radiogrfico del trax normal

Las radiografas de trax deben ser tcnicamente correctas, es decir, estar bien centradas, en inspiracin profunda y con la penetracin adecuada. Una radiografa de trax descentrada o en espiracin puede dar signos falsos de crecimiento de distintas cavidades cardacas o de cardiomegalia en su conjunto. La dextrocardia puede no diagnosticarse si no estn bien identificados el lado derecho e izquierdo en la radiografa. Si sta es muy penetrada, no puede valorarse la circulacin pulmonar.

Silueta cardiovascular
Son necesarias distintas proyecciones para obtener una informacin completa. Las ms empleadas son la posteroanterior, la lateral, la oblicua anterior derecha y la oblicua anterior izquierda. La papilla radiopaca en el esfago ayuda en las proyecciones lateral y oblicua anterior derecha. Proyeccin posteroanterior. La silueta cardiovascular ocupa una posicin central, con la punta cardaca dirigida hacia la izquierda. Sus bordes laterales son ntidos, mientras que el inferior no es identificable debido a que se contina con el diafragma. Como se observa en las figuras 3.25 y 3.26, el borde derecho est constituido, de arriba abajo, por la vena cava superior, la aurcula derecha y, algunas veces, por la vena cava inferior si la radiografa se ha tomado en inspiracin muy profunda. El borde de la vena cava superior es rec*J.M.a Cruz Fernndez y V. Lpez Garca-Aranda

to, mientras que el de la aurcula derecha es convexo y ocupa la mayor parte del borde derecho. El ltimo centmetro junto al diafragma puede ser rectilneo al visualizarse la vena cava inferior. Al nivel de la salida del bronquio principal derecho puede verse una ligera prominencia hacia la derecha, que corresponde a la vena cigos. La parte superior del borde izquierdo, ligeramente cncavo, est formada por la arterir a subclavia izquierda y se sigue hacia abajo con un borde convexo formado por la parte ms posterior del arco artico. Este botn artico termina hacia abajo en una pequea indentacin pulmonar situada algo por encima del borde superior del bronquio principal izquierdo, denominada ventana aortopulmonar. Sigue el borde de la arteria pulmonar principal izquierda, que es recto o ligeramente convexo. La orejuela izquierda forma a continuacin un borde recto o apenas cncavo que se contina de forma casi imperceptible con el borde convexo del ventrculo izquierdo, que llega hasta el diafragma. La relacin entre el dimetro horizontal mximo de la silueta cardaca y el interior de la cavidad torcica, o ndice cardiotorcico, debe ser inferior al 50%. Proyeccin lateral. En las figuras 3.25 y 3.26 se observa que el borde anterior de la silueta cardiovascular en esta proyeccin est formado en sentido descendente por el cayado artico, el tracto de salida del ventrculo derecho y la cmara de esta cavidad. El arco artico y el tracto de salida ventricular derecho estn separados de la pared posterior del esternn por un espacio radiotransparente ocupado por los pulmones. La pared del ventrculo derecho contacta con el esternn en el tercio inferior del borde anterior. A veces es posible ver el borde superior de la silueta cardiovascular formado por el arco artico. El borde inferior del arco artico limita por arriba un espacio algo ms transparente, de forma similu-

430

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A
Fig. 3.26. Radiografas de trax normales en proyeccin posteroanterior (A) y en proyeccin lateral (B). Para su mejor comprensin, comprense con los esquemas de la figura 3.25. (Imgenes cedidas por el Dr. PEREA CEJUDO.)

nar, cuyo lmite inferior est formado por la arteria pulmonar principal izquierda, que es la ventana aortopulmonar. El borde posterior de la silueta cardiovascular no se identifica fcilmente, a menos que se opacifique el esfago. En su parte superior est formado por la aurcula izquierda, ligeramente convexa hacia atrs. El tercio inferior lo constituye la convexidad ms marcada y ms fcilmente visible del ventrculo izquierdo. Uno o dos centmetros por encima del diafragma el borde posterior se hace recto y corresponde a la vena cava inferior. Proyeccin oblicua anterior derecha. En esta proyeccin (figs. 3.25 y 3.27), la parte derecha de la pared anterior del trax est ms cerca de la placa radiogrfica, por lo que la columna vertebral se sita a la derecha de la silueta cardaca. El borde derecho lo forman, de arriba abajo, la aurcula izquierda y la aurcula derecha. Cuanto ms

B
oblicua sea la proyeccin, ms visible ser la aurcula izquierda. Contrastando el esfago el borde de la aurcula izquierda es ms ntido. El borde izquierdo comienza en su parte ms superior por una lnea vertical correspondiente a la aorta ascendente. Se contina de forma ligeramente convexa con el tronco de la arteria pulmonar y el tracto de salida ventricular derecho. La parte ms inferior del borde izquierdo lo forma el ventrculo izquierdo hasta el diafragma.

Fig. 3.27. Radiografas de trax normales en proyecciones oblicuas anteriores derecha (A) e izquierda (B). La presencia de contraste en el esfago permite delinear con mayor claridad el borde derecho en la proyeccin oblicua anterior derecha. Para su mejor comprensin, comprense con los esquemas de la figura 3.25. (Imgenes cedidas por el Dr. PEREA CEJUDO.)

431

CARDIOLOGA

rado del miocardio por la grasa subepicrdica y del esternn por la grasa retrosternal, ambas muy radiotransparentes.

Estudio radiogrfico del trax en el paciente con enfermedad cardiovascular

El estudio radiogrfico del trax proporciona informacin de gran utilidad sobre el tamao cardaco global y de sus distintas cmaras, la circulacin pulmonar, la afectacin pericrdica, la presencia de calcificaciones de las distintas estructuras cardiovasculares, las alteraciones morfolgicas de los grandes vasos y el estado funcional de algunas prtesis valvulares.

Tamao cardaco global

Cuando el ndice cardiotorcico supera el 50% se habla de cardiomegalia radiolgica (fig. 3.28). Un derrame pericrdico produce cardiomegalia radiolgica, si bien es obvio que en este caso el aumento del tamao de la sombra cardaca no se debe al crecimiento de ninguna de sus cmaras.

Crecimientos de las distintas cmaras cardacas

Las cmaras cardacas pueden aumentar su tamao radiolgico por hipertrofia de sus paredes y/o por dilatacin de su cavidad. En las aurculas, dada la estrechez de sus paredes, cualquier crecimiento radiolgico siempre se debe a dilatacin de la cavidad correspondiente. En los ventrculos, la hipertrofia de la pared puede hacer crecer el contorno de la cmara, especialmente en el lado izquierdo y cuando es grave. El crecimiento radiolgico ventricular derecho y la mayora de los casos de crecimiento ventricular izquierdo, sobre todo si son intensos, se deben a dilatacin ventricular, con hipertrofia de sus paredes o sin ella. Cuando una cmara cardaca crece, siempre lo hace en primer lugar hacia los lados de menor resistencia, comprimiendo o desplazando las estructuras extracardacas prximas. Cuando tropieza con alguna estructura rgida que no puede superar, tiene que crecer empujando al resto de las cmaras cardacas. Teniendo presente esta norma, es posible deducir los signos radiolgicos ms importantes de los crecimientos de las distintas cmaras. Crecimiento auricular derecho. Al ir creciendo la aurcula derecha, se produce un desplazamiento hacia la derecha del tercio inferior del borde derecho en la proyeccin posteroanterior. En la proyeccin lateral, la orejuela de la aurcula derecha puede provocar una prominencia del borde anterior inmediatamente por encima del tracto de salida ventricular derecho. Al detener la respiracin en inspiracin mxima para realizar la radiografa de trax, muchas personas efectan una maniobra de Valsalva que disminuye el retorno venoso y, por lo tanto, el tamao de la aurcula derecha, que puede ser infravalorado en el estudio radiolgico. Crecimiento auricular izquierdo. Al crecer la aurcula izquierda, su orejuela se hace prominente en el borde izquierdo de la proyeccin posteroanterior, entre la arteria pulmonar y el borde del ventrculo izquierdo. El borde derecho de la aurcula izquierda se va desplazando hacia la derecha y puede llegar a sobrepasar el borde auricular derecho en proyeccin posteroanterior. En sta, el borde derecho de la aurcula izquierda se identifica mejor a medida que crece la aurcula y la radiografa es ms penetrada. En proyeccin lateral, la aurcula izquierda no se delimita bien, excepto que se visualice el esfago con papilla radiopaca. En este caso, la aurcula izquierda provoca un desplazamiento hacia atrs del esfago al nivel de su tercio medio. En personas de edad avanzada con aorta descendente tortuosa, el esfago puede estar desplazado lateralmente y no ser empujado hacia atrs al crecer la aurcula izquierda. Crecimiento ventricular derecho. A medida que crece el ventrculo derecho, su zona de contacto con el esternn se

Fig. 3.28. Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior con aumento del tamao de la silueta cardaca. La presencia de redistribucin vascular, edema intersticial y alveolar (fundamentalmente perihiliar) permite diagnosticar hipertensin venosa, es decir, congestin pulmonar con edema pulmonar. Se trata de un paciente con miocardiopata de origen isqumico, con insuficiencia cardaca grado funcional III de la New York Heart Association. (Imagen cedida por el Dr. PEREA CEJUDO.)

Proyeccin oblicua anterior izquierda. En esta proyeccin la columna vertebral se sita a la izquierda de la silueta cardiovascular (figs. 3.25 y 3.27). En la parte superior el arco artico se delinea con bastante claridad. El borde derecho de la silueta cardaca est formado, en sentido descendente, por la aurcula y el ventrculo derechos. A medida que es mayor la oblicuidad, el ventrculo derecho va formando la mayor parte de dicho borde. El borde izquierdo est constituido en su parte ms alta, por debajo del bronquio principal izquierdo, por la aurcula izquierda, ligeramente convexa. A continuacin se hace ms convexo hacia la izquierda por la presencia del ventrculo izquierdo hasta llegar al diafragma. En general el ventrculo izquierdo no sobrepasa el borde izquierdo de la columna vertebral.

Circulacin pulmonar
Su estudio se lleva a cabo en bipedestacin y en proyeccin posteroanterior. Los vasos pulmonares presentan un doble gradiente en su aspecto radiolgico. Se van haciendo progresivamente ms pequeos y, por lo tanto, menos visibles a medida que estn ms lejos de los hilios. Por otro lado, dado que en bipedestacin el flujo pulmonar va aumentando desde los vrtices hasta las bases, los vasos pulmonares son ms visibles en stas que en aqullos (fig. 3.2).

Pericardio
En la proyeccin lateral el pericardio puede visualizarse como una lnea muy estrecha radiopaca entre el borde anterior del ventrculo derecho y la pared esternal, al estar sepa432

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ampla. Posteriormente, el ventrculo derecho choca con la pared esternal, rechaza hacia atrs al ventrculo izquierdo y rota hacia la izquierda, con lo que puede llegar a constituir el borde izquierdo de la silueta cardaca en la proyeccin posteroanterior. Como consecuencia, el borde izquierdo de la silueta cardaca se desplaza hacia la izquierda en dicha proyeccin, lo que dificulta el diagnstico radiolgico de crecimiento ventricular izquierdo cuando existe crecimiento del ventrculo derecho. Crecimiento ventricular izquierdo. Al crecer el ventrculo izquierdo, su borde libre se va desplazando hacia la izquierda, abajo y atrs. En la proyeccin posteroanterior se produce un desplazamiento hacia la izquierda del tercio inferior del borde izquierdo de la silueta cardiovascular. En la proyeccin oblicua anterior izquierda, el ventrculo izquierdo sobrepasa el borde izquierdo de la columna vertebral. En la proyeccin lateral, el tercio inferior del borde posterior de la silueta cardaca se desplaza hacia atrs y hacia abajo impidiendo la visualizacin de la vena cava inferior. El esfago contrastado se observa desplazado hacia atrs en su tercio inferior.

Disminucin del flujo pulmonar. La disminucin del flujo pulmonar conduce a una disminucin del calibre de los vasos pulmonares, tanto centrales como perifricos, que se hacen menos visibles, aumentando la transparencia radiolgica de los campos pulmonares. Cuando la disminucin del flujo es de origen cardaco, estos cambios son homogneos en todo el pulmn. La disminucin del flujo en zonas concretas del pulmn orienta hacia la posibilidad de embolia pulmonar o de alteraciones del parnquima pulmonar.

Alteraciones del pericardio

El derrame pericrdico, cuando es importante y crnico, produce cardiomegalia radiolgica. Los bordes cardacos suelen ser ms redondeados y no pulsan cuando se examinan con radioscopia. El derrame pericrdico agudo puede no producir cardiomegalia aunque est condicionando un taponamiento cardaco. En proyeccin lateral aumenta la distancia entre la lnea de grasa subepicrdica y la de la grasa retrosternal. La constriccin pericrdica slo es visible radiolgicamente cuando se calcifica (vase ms adelante). Los quistes, tumores y malformaciones congnitas del pericardio pueden causar alteraciones muy variadas de la silueta cardiovascular o provocar derrame y/o calcificaciones.

Alteraciones de la circulacin pulmonar

La radiografa de trax ofrece datos acerca del aumento de la presin venosa y arterial as como de los cambios de flujo en la circulacin pulmonar. Hipertensin venosa o congestin pulmonar. A medida que aumenta la presin en el lado venoso del capilar pulmonar, por lo general como consecuencia de insuficiencia cardaca izquierda, los vasos pulmonares ms prximos a los vrtices, que normalmente estn colapsados en bipedestacin, se mantienen abiertos. Los vasos de las bases pulmonares aparecen ahora relativamente menos prominentes que los que estn ms cerca de los vrtices, lo que se conoce como redistribucin vascular. Al aumentar an ms la presin hidrosttica capilar se produce edema intersticial, que conduce a una peor definicin de los vasos en las bases por edema perivascular y la visualizacin de los tabiques en forma de lneas de Kerley. Estas lneas estrechas, de 1-2 cm, se observan en las bases pulmonares perpendicularmente a la pleura parietal (lneas tipo B) y, con menor frecuencia, en forma radial al nivel de los hilios (lneas tipo A) o distribuidas de forma reticular en las bases (lneas tipo C). El edema intersticial puede provocar un aumento inespecfico de la densidad radiolgica en el hilio. Cuando la congestin venosa pulmonar llega a provocar edema alveolar se manifiesta por imgenes algodonosas, especialmente en las bases y en las zonas perihiliares en los pacientes en bipedestacin, que se propagan hacia los vrtices a medida que la congestin es mayor (fig. 3.28). Hipertensin arterial pulmonar. Cuando aumenta la presin en el rbol arterial pulmonar, las arterias pulmonares de mayor tamao se dilatan, mientras que las ms perifricas, al ser ms musculares, lo hacen menos o incluso sufren un proceso de vasoconstriccin reactiva. Por lo tanto, las arterias de los hilios estn dilatadas, mientras que las perifricas, las ms prximas a la pared pleural, apenas son visibles. La arteria pulmonar izquierda se hace ms marcada en el borde izquierdo de la silueta cardiovascular en proyeccin posteroanterior. La coexistencia de signos de congestin venosa pulmonar orienta hacia un probable origen poscapilar de la hipertensin pulmonar. Aumento del flujo pulmonar o pltora pulmonar. El aumento del flujo pulmonar se acompaa de la dilatacin de todos los vasos pulmonares, tanto centrales como perifricos. Cuando se llega a producir hipertensin pulmonar secundaria al aumento del flujo (sndrome de Eisenmenger), se dilatan an ms las arterias pulmonares centrales, al tiempo que se hacen menos visibles las perifricas.

Calcificaciones en la silueta cardiovascular

Con radiografas bien penetradas y, especialmente, con radioscopia es posible identificar calcificaciones valvulares. Si en la proyeccin lateral se traza una lnea desde el lmite entre la pared anterior del trax y el diafragma hasta el vrtice pulmonar, las calcificaciones que quedan por encima y por delante de esta lnea suelen corresponder a la vlvula artica, y las que se sitan por debajo y por detrs, a la vlvula mitral. En la radioscopia la vlvula mitral se mueve horizontalmente, mientras que la artica lo hace en sentido ms vertical. Las calcificaciones pericrdicas se localizan en los bordes de la silueta cardiovascular y se visualizan mejor en proyeccin lateral. Las calcificaciones del miocardio son fcilmente visibles sobre el ventrculo izquierdo en las mismas proyecciones. Pueden verse calcificaciones coronarias especialmente en los surcos AV. Las calcificaciones articas que afectan la porcin ascendente deben hacer sospechar aortitis lutica, mientras que las del cayado y la aorta descendente son ms frecuentes en la arteriosclerosis. La separacin entre la calcificacin del cayado artico (que afecta la ntima) y el borde del vaso sugiere la posibilidad de diseccin artica.

Alteraciones de los grandes vasos

La dilatacin de la aorta ascendente se manifiesta por la prominencia del borde derecho de la silueta cardiovascular en proyeccin posteroanterior, por encima de la aurcula derecha, con aumento del dimetro transversal del pedculo vascular. La dilatacin del cayado y de la aorta descendente se aprecia mejor en las proyecciones lateral u oblicua anterior izquierda. Los aneurismas saculares pueden confundirse con masas pulmonares o mediastnicas. La transposicin de los grandes vasos se asocia a un pedculo vascular estrecho en la proyeccin posteroanterior.

Valoracin de las prtesis valvulares

Algunas prtesis valvulares, sobre todo las metlicas, pueden ser visibles en las radiografas de trax. Los movimientos basculantes de las prtesis en la radioscopia y la apertura incompleta de los discos cuando son radiopacos pueden orientar hacia la presencia de disfuncin protsica.

Otros signos radiolgicos de inters

Muchos signos radiolgicos torcicos, aparentemente independientes del examen cardiovascular, tienen gran inters en el diagnstico de estos pacientes. En el esqueleto seo es posible ver las indentaciones costales tpicas de la coartacin artica. El derrame pleural, sobre todo en el lado derecho, puede ser un signo de congestin sistmica en la insufi433

CARDIOLOGA

ciencia cardaca. Algunas masas en los campos pulmonares pueden depender de anomalas vasculares. A la inversa, el pectum excavatum o una espalda recta pueden ser responsables de anomalas funcionales en el examen cardiovascular, como ocurre en algunos soplos inocentes.

Electrocardiografa*
El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la actividad elctrica del corazn que se va sucediendo en el tiempo (fig. 3.29). Por cada ciclo cardaco se registran sucesivamente la curva de despolarizacin auricular (asa de P), que en la curva del ECG se conoce como onda P, la curva de despolarizacin ventricular (asa de QRS), que en la curva del ECG origina el complejo QRS, y la curva de repolarizacin ventricular (asa de T), que da lugar a la onda T. Segn la frecuencia cardaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable. Normalmente se registran estas diferentes ondas desde distintos puntos (derivaciones).

Interpretacin de un estudio radiogrfico de trax

Para interpretar un estudio radiogrfico de trax se han de seguir los siguientes pasos: a) comprobar que dicho estudio es tcnicamente correcto; b) analizar los datos objetivos obtenidos del estudio (interpretacin primaria); y c) integrar dicha informacin en una serie de posibilidades diagnsticas coherentes (interpretacin secundaria), y d) establecer un diagnstico anatmico y funcional lo ms exacto posible a partir de la correlacin de los datos radiolgicos y los clnicos.

Valor y limitaciones de la electrocardiografa

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con arritmias cardacas, trastornos de la conduccin, sndrome de preexcitacin y pacientes con cardiopata isqumica. En general es til para el diagnstico y el estudio evolutivo de la mayora de las cardiopatas, de otras enfermedades y situaciones diversas y en estudios epidemiolgicos. A pesar de su inestimable valor en el diagnstico de algunas cardiopatas, la electrocardiografa puede ser un arma ms peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un ECG aparentemente normal o valoramos en demasa un ECG patolgico. Es an frecuente que, escudndose en el poder mgico del ECG, el mdico que se encuentra ante un paciente que presenta crisis de dolor precordial de origen dudoso sentencie: Hay que practicar un ECG para salir de dudas. Es necesario recordar que un elevado porcentaje de pacientes afectos de cardiopata isqumica presentan un ECG normal de reposo e incluso de esfuerzo y, asimismo, con alguna frecuencia el ECG se normaliza despus de un infarto de miocardio. Es obligado, pues, interpretar el ECG teniendo en cuenta el contexto clnico en el que se obtiene. De lo dicho se infiere que un ECG normal no constituye ningn seguro de vida y, en realidad, no excluye una muerte cardaca por causa elctrica (debida a fibrilacin ventricular o bradiarritmia) ni siquiera en el mismo da de haber tomado el registro normal, aunque, evidentemente, si no existe cardiopata clnica, las posibilidades de que esto ocurra son muy remotas. Por otra parte, el ECG puede mostrar variantes de la normalidad en relacin con el hbito constitucional, malformaciones torcicas, raza y sexo, o presentar alteraciones fugaces debidas a mltiples causas (hiperventilacin, hipotermia, ingestin de glucosa o alcohol, alteraciones inicas, accin de determinados frmacos, etc.). Es necesario, pues, no perder de vista el gran valor que tiene la clnica, ya que en funcin de sta se han de interpretar los ECG.

Tomografa computarizada
La tomografa computarizada (TC) ha empezado a utilizarse en el diagnstico cardiovascular por la imagen. Debido a su pobre definicin sobre rganos en movimiento, se la empleaba slo para el diagnstico de las alteraciones anatmicas menos mviles, como derrames y calcificaciones paricrdicas, tumores cardacos, aneurismas y diseccin articos, entre otros. ltimamente se han empezado a estudiar las estructuras ms mviles, como el borde endocrdico y las vlvulas, mediante la tcnica de la TC ligada al ECG y, ms recientemente an, con el uso de la TC ultrarrpida, que permite obtener imgenes mviles en tiempo real, la denominada cine-TC. Con estas nuevas tcnicas es posible el estudio anatmico de todas las estructuras cardacas y tambin el estudio funcional mediante el clculo de los volmenes cardacos, la fraccin de eyeccin y la movilidad global y segmentaria de sus paredes. El clculo de los volmenes cardacos parece ms exacto con esta tcnica que con cualquier otra.

Resonancia magntica
La RM no es una tcnica radiolgica sino que se basa en la resonancia de los ncleos atmicos del hidrgeno cuando ste es sometido a descargas de radiofrecuencia en el seno de un campo magntico muy intenso. Este procedimiento, convenientemente tratado, proporciona imgenes de gran nitidez entre los distintos tejidos estudiados. El tiempo de adquisicin de las imgenes no ha sido hasta ahora suficientemente rpido para permitir el estudio de rganos en movimiento como el corazn y los grandes vasos. Recientemente se ha desarrollado la RM ligada al ECG que puede llegar a proporcionar hasta 30 imgenes por segundo, por lo que se pueden observar en secuencia cinematogrfica, la cine-RM. La RM permite el estudio anatmico y funcional del corazn y los grandes vasos con gran precisin. Una de sus mayores ventajas es la posibilidad de caracterizar el tejido miocrdico utilizando incluso trazadores paramagnticos, como el gadolinio, que permiten la identificacin del msculo isqumico y/o necrtico. Cabe esperar una amplia difusin de la RM a medida que se logre abaratar sus costes.

Caractersticas del ECG normal (fig. 3.29)

Ante un ECG hay que estudiar sistemticamente diferentes parmetros, para lo cual se deben conocer los lmites normales de cada uno de ellos. Frecuencia cardaca. El ritmo sinusal normal en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min. La frecuencia cardaca en el ECG se puede medir aproximadamente de acuerdo con el nmero de espacios de 0,20 seg que hay en un ciclo RR (tabla 3.5) o de ciclos RR que hay en 6 seg y multiplicarlo por 10 o tambin mediante una regla adecuada.

Bibliografa especial
ANNIMO. Cardiovascular radiology. Curr Opin Radiol 1992; 4:125-151. COMMITTEE ON ADVANCED CARDIAC IMAGING AND TECHNOLOGY, COUNCIL ON CLINICAL CARDIOLOGY, COMMITTEE ON NEWER IMAGING MODALITIES, COUNCIL ON CARDIOVASCULAR RADIOLOGY, AMERICAN HEART ASSOCIATION. Potencial value of ultrafast computed tomography to screen for coronary artery disease. Circulation 1993; 87: 2.071.

Ritmo. Puede ser sinusal o ectpico. Se considera sinusal cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa en aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR,
*A. Bays de Luna

434

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Intervalo RR QRS Intervalo PR Segmento PR Onda P Onda U Intervalo ST

Segmento onda T

Intervalo QT Duracin del ciclo cardaco

Distole elctrica Onda Ta

Fig. 3.29. Curvas e intervalos del ECG.

en el adulto, igual o mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un sndrome de preexcitacin. Intervalo y segmento PR (fig. 3.29). Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22 seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de bloqueo auriculoventricular (AV) y menores en el sndrome de preexcitacin y en distintas arritmias. Intervalo QT (fig. 3.29). Normalmente su valor no debe ser superior, en ms o en menos, al 10% del valor que le corresponde segn la frecuencia cardaca. El intervalo QT largo se puede ver en el sndrome QT largo congnito, en la insuficiencia cardaca y coronaria, en trastornos electrolticos y tras la ingestin de determinados frmacos. El intervalo QT corto se observa en casos de repolarizacin precoz, como efecto de la digital, entre otros. Onda P. Normalmente su altura no debe superar los 2,5 mm y su anchura los 0,10 seg. Es redondeada. Su morfologa vara segn las derivaciones (fig. 3.30 A). Complejo QRS. La morfologa vara de acuerdo con las distintas derivaciones, como puede verse en la figura 3.30 B. Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg). Onda T. En principio, en el adulto, la onda T es positiva en todas las derivaciones menos en aVR (por caer el asa de T en el hemicampo negativo de dicha derivacin). A menudo es tambin negativa o aplanada en V1; en DIII y aVF la onda T puede ser aplanada o incluso negativa (fig. 3.30 C). En el nio es normal que la onda T sea negativa en las precordiales derechas (repolarizacin infantil). Onda U. En alguna ocasin se observa, despus de la onda T, una pequea onda que normalmente tiene la misma polaridad que la onda T (fig. 3.29). Eje elctrico. Valores normales. Se denomina eje elctrico de P, QRS y T (P, QRS y T) al vector resultante de las fuerzas creadas durante los procesos respectivos de despolarizacin auricular y despolarizacin y repolarizacin ventriculares. P: en ms del 90% de los casos normales se halla entre +30 y +70. QRS: generalmente oscila entre 0 y + 90, aunque puede situarse ms a al izquierda, en pcnicos, y ms a la derecha, en astnicos.

TABLA 3.5. Clculo de la frecuencia cardaca segn el intervalo RR

Nmero de espacios de 0,20 seg 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Frecuencia (lat/min) 300 150 100 75 60 50 43 37 33

T: generalmente oscila entre 0 y + 70. Los T ms a la izquierda se ven cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo en ocasiones llegar a 30. Sin embargo, incluso con QRS derechos puede ser normal, en ocasiones, un T entre 0 y 30.

Alteraciones del auriculograma

Con este trmino se engloban todas las imgenes electrocardiogrficas que se ven en los crecimientos auriculares y en los trastornos de conduccin auricular. Conviene tener en cuenta los siguientes hechos: a) la onda P normal se explica por activacin, primero de la aurcula derecha y despus de la aurcula izquierda, con un perodo de tiempo en el que se despolarizan conjuntamente ambas aurculas; b) las aurculas se dilatan ms que se hipertrofian; c) la morfologa clsica de crecimiento auricular izquierdo se debe, ms que a dilatacin auricular, al retraso de conduccin interauricular; d) el voltaje de la onda P est muy influido por factores extracardacos que lo aumentan (hipoxia, simpaticotona, etc.) o disminuyen (enfisema, fibrosis auricular, etc.), y e) el bloqueo interauricular, que ocurre cuando el retraso de conduccin se presenta entre la aurcula derecha y la izquierda, puede ser parcial o avanzado. En el avanzado, el estmulo no llega a la aurcula izquierda por va normal, sino a travs de una activacin retrgrada auricular izquierda, o bien, excepcionalmente existe disociacin auricular.

Crecimiento auricular derecho (fig. 3.31 B a D)

ECG. Morfologa qR en V1 en ausencia de infarto (especificidad del 100% para algunos autores). Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1 y voltaje de QRS en V2/voltaje de QRS en V1 mayor o igual a 5. Es un signo muy especfico, pero poco sensible. Los criterios basados en alteraciones de la onda P (p 2,5 mm en DII y/o 1,5 mm en V1), son poco sensibles y poco especficos. 435

CARDIOLOGA

A Plano frontal aVR aVL VR

B Plano frontal aVL

1 3 2

DI

DI

DIII

aVF

DII

DIII

aVF

DII

V6 V5

V6

V5 Plano horizontal V1 V2 V3 V4 V1 Plano horizontal V2 V3 V4

aVR

aVL

DI

DIII

aVF

DII

V6 V5

V1

V2

V3

V4

Fig. 3.30. A. Asa de P en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal y morfologa de la onda P en las doce derivaciones. B. Asa de QRS en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal y morfologa de la onda QRS en las doce derivaciones. C. Asa de T en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal y morfologa de la onda T en las doce derivaciones.

De acuerdo con la direccin del P, pueden encontrarse la denominada onda P pulmonale (P a la derecha) y la onda P congenitale (P algo a la izquierda).

Crecimiento auricular izquierdo (fig. 3.31 E)

ECG. Onda P en DI o DII mayor o igual a 0,12 seg de duracin, generalmente bimodal, pero de altura normal, ms 436

onda P en V1 difsica, con negatividad final evidente de, por lo menos, 0,04 seg. Estos dos criterios tienen una buena especificidad (alrededor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (inferior al 60%) (muchos casos falsos negativos). La morfologa de la onda P en DII, DIII y aVF, bifsica, con P mayor o igual a 0,12 seg es muy especfica (100% en car-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

D1 P normal

D2

D3

V1

V2

P pulmonale

P pulmonale

Fig. 3.31. A. Morfologas normales de la onda P en DI, DII, DIII, V1 y V2 . B y C. Dos ejemplos de onda P de crecimiento auricular derecho en dos pacientes con cor pulmonale (P derecho). Vase en C cmo se cumplen los criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho de acuerdo con los cambios del QRS. D. Ejemplo de P relativamente izquierdo en un paciente con tetraloga de Fallot y crecimiento ventricular y auricular derechos. E. Ejemplo de crecimiento auricular izquierdo: P ancha y bimodal en DII y DIII y bifsica en V1. F. Onda P de crecimiento biauricular.

P congnita

P de crecimiento auricular izquierdo

P de crecimiento biauricular

diopatas valvulares y miocardiopatas), aunque muy poco sensible de crecimiento auricular izquierdo. ECG. Onda P en DII ms alta ( 2,5 mm) y ms anchya ( 0,12 seg) de lo normal. En ocasiones, es picuda y positiva en V1 y V2. Signos de crecimiento auricular izquierdo con P derecho.

Crecimiento biauricular (fig. 3.31 F)

La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatacin de la cavidad es mucho ms alta que la del ECG.

Crecimiento ventricular derecho (figs. 3.32 y 3.33)

En la tabla 3.6 se indican los criterios electrocardiogrficos ms usados para definir el crecimiento ventricular derecho. Como puede verse, aunque la especificidad de todos ellos es alta, la sensibilidad es muy baja. La asociacin de ms de uno de estos criterios aumenta las posibilidades diagnsticas. En resumen, puede verse crecimiento ventricular derecho con tres tipos de QRS (normal, tipo S1, R2, R3 y tipo S1, S2, S3), con asa anterior en el primer caso y anterior o posterior en el segundo y tercer casos. Los signos electrocardiogrficos ms sugestivos de sobrecarga aguda derecha (descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son: a) cambio en el QRS (ms de 30 a la derecha de su posicin habitual), a menudo con morfologa S1 Q3 con T3 negativa y RS o rS en V6; b) aparicin de T aplanada o negativa en precordiales derechas; c) apari-

Bloqueo interauricular
Parcial. ECG. Onda P mayor o igual a 0,12 seg de duracin en DII, con modo negativo variable en V1. Morfologa similar a la del crecimiento auricular izquierdo. Avanzado con activacin retrgrada auricular izquierda. ECG. Onda P mayor o igual a 0,12 seg y bifsica en DII, DIII y aVF, es decir, con modo negativo en DII, DIII y aVF.

Crecimiento ventricular
El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de una cavidad engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilatacin de sta y, por supuesto, la asociacin de ambas. Las morfologas de crecimiento ventricular se deben ms a hipertrofia que a dilatacin. En ellas influye cierto grado de bloqueo homolateral al ventrculo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocrdica. El hecho de que en una misma cardiopata se encuentre un ECG ms o menos alterado guarda ms relacin con el estadio evolutivo de aqulla que con su gravedad. Grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrculos (sobre todo el derecho) o de los dos a la vez pueden no alterar el ECG. Los conceptos electrocardiogrficos clsicos de la Escuela Mexicana de sobrecarga sistlica y diastlica han sufrido una profunda revisin. Actualmente consideramos que, cualquiera que sea la cardiopata subyacente, la imagen electrocardiogrfica denominada de sobrecarga diastlica suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento de ventrculo derecho o izquierdo, y la imagen llamada de sobrecarga sistlica suele encontrarse en las fases avanzadas de crecimiento ventricular.

TABLA 3.6. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho

Criterio V1 R/S V1 1 RV1 7 mm qR en V1 S en V1 < 2 mm DIT en V1 0,35 seg R/S V5-V6 1 R en V5-V6 < 5 mm S en V5-V6 7 mm R en V1 + S en V5V6 > 10,5 mm QRS 110 S1 S2 S3 Sensibilidad (%) 6 2 5 6 8 16 13 26 18 12-19 24 Especificidad (%) 98 99 99 98 98 93 87 90 94 96 87

V5-V6 V1 + V6 QRS

DIT= deflexin intrinsecoide.

437

CARDIOLOGA

Plano frontal

D1

D1

D1

D1

VF

VF

VF

VF

Plano horizontal

V6 V1 V1 V2

V6

V6 V1

V6

V2

V1

V2

V2

Fig. 3.32. Cuatro tipos de asas caractersticas de crecimiento ventricular derecho (CVD). A. Plano frontal normal, plano horizontal con asa ms anterior (tipo A). Se ve a menudo en pacientes con estenosis mitral y corresponde a CVD ligero. B. Plano frontal con vector mximo derecho y plano horizontal con asa toda anterior y con rotacin horaria. Corresponde a CVD acusado (tipo C). C. Plano frontal con vector mximo derecho y plano horizontal con gran parte del asa posterior y a la derecha. Suele corresponder a CVD moderado-acusado y se ve a menudo en pacientes con cor pulmonale. D. Asa en plano horizontal parecida a la anterior, pero con morfologa S1, S2, S3 en el plano frontal. Suele verse en CVD moderados.

Normal V6 V1 Asa anterior V6 D A V1 V1 V6 E B V1 V1 V6 C V1 V6 V6 Asa posterior

TABLA 3.7. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular izquierdo

Criterios de voltaje R1 + S3 > 25 mm RVL > 7,5 mm RVL > 11 mm RVF > 20 mm y SV1 + RV5-6 35 mm (Sokolow-Lyon) En V1V6, la onda S + la onda R de ms voltaje > 45 mm RV5-6 > 26 mm Puntuacin de Romhilt-Estes Sensibilidad (%) 10,6 22,5 10,6 1,3 42,5 45 25 60 Especificidad (%) 100 96,5 100 99,5 95 93 98 97

lgica en el recin nacido son: a) qR en V1; b) R sola en V1 mayor de 20 mm; c) S en V6 mayor de 11 mm (despus del segundo da de vida); d) T positiva en V1 despus del cuarto da de vida, siempre que la T sea tambin positiva en V6, y e) onda P mayor de 4 mm.
5 6

Crecimiento ventricular izquierdo (fig. 3.34).

En general, en el crecimiento ventricular izquierdo, el vector mximo del QRS aumenta de voltaje y se dirige ms hacia atrs de lo normal (fig. 3.34 A a C). Esto explica que en las precordiales derechas predomine la negatividad. En alguna ocasin, en relacin probablemente con levorrotacin acusada del corazn o con hipertrofia de la zona septal ventricular izquierda, ms que de la zona de la pared libre, como ocurre en algunos casos de miocardiopata hipertrfica apical (fig. 3.34 E), el vector mximo no est dirigido hacia atrs (est alrededor de 0). Esto determina que se observe una R alta incluso en V2. En otras ocasiones se aprecia, debido a hipertrofia septal, un aumento predominante del vector 1, que origina una onda q grande de seudonecrosis (fig. 3.34 D). Existen varios criterios diagnsticos basados en la morfologa y el voltaje del QRS (tabla 3.7). Tambin se utiliza el sistema de puntuacin de ROHMILT y ESTES, que es el que ofrece una sensibilidad ms alta, aunque se halla an lejos de la ecocardiografa. En los pacientes hipertensos el valor de los criterios electrocardiogrficos para diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda es an ms bajo de lo que se expone en la tabla 3.7.

Fig. 3.33. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) el asa horizontal del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrs. Cuando se dirige hacia delante, puede adquirir distintas morfologas (A a C), que representan grados cada vez ms importantes de CVD. Un mismo paciente puede pasar de una morfologa a otra en el curso evolutivo de su enfermedad, pero en general las cardiopatas con CVD ligero o moderado dan morfologas tipo A o B y las que presentan CVD acusado, tipo C. Si el asa se va hacia atrs, adquieren morfologas parecidas a las de D o E, vindose QS en V1 (D) o r pequea (E). En el trazado inferior se aprecian seis morfologas de V1 correspondientes: a 2 pacientes con estenosis mitral (1 y 2), a 2 pacientes con cor pulmonale (3 y 4) y a 2 pacientes con estenosis pulmonar congnita (5 y 6). Los casos 1, 3 y 5 corresponden a CVD ligero, y los casos 2, 4 y 6 a CVD importante. Como puede comprobarse, en todas las etiologas es posible observar casos con CVD ligero o importante.

cin de alteraciones del segmento ST, y d) aparicin de morfologa de bloqueo intraventricular derecho. Los signos electrocardiogrficos que ms deben hacer sospechar la existencia de hipertrofia ventricular derecha pato438

Crecimiento biventricular
El diagnstico electrocardiogrfico de crecimiento biventricular es todava ms difcil que el diagnstico aislado del

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Fig. 3.34. Crecimiento ventricular izquierdo. Los trazados superiores muestran asas ms caractersticas de crecimiento ventricular izquierdo (CVI). A. Fuerzas iniciales a la derecha y T positiva. Se observa en los casos de CVI poco evolucionado, con poca fibrosis septal. B y C. Asas de QRS con inicio a la izquierda y con rotacin antihoraria o en 8 en el plano horizontal, correspondientes a CVI importantes que aparecen en cardiopatas evolucionadas, con fibrosis septal importante. D. Ejemplo de asa de QRS con onda q de seudonecrosis que se ve en algunos casos de miocardiopata con hipertrofia septal asimtrica. E. Asa de QRS con plano horizontal dirigido alrededor de 0 y con asa de T muy picuda y dirigida atrs y arriba, caracterstica de la miocardiopata hipertrfica con predominio apical. El trazado inferior es un ejemplo de ECG del tipo A y B.

Plano frontal aVF

D1 aVF

D1 aVF

D1 aVF

D1 aVF

D1

Plano horizontal V1

V6 V6 V1 V6 V1 V6 V1 V6

V1

V6

V1

V6

crecimiento de un ventrculo, pues a menudo las fuerzas aumentadas opuestas de ambos ventrculos se contrarrestan o bien el predominio acusado del crecimiento de un ventrculo, en general el izquierdo, enmascara completamente el crecimiento del otro ventrculo. Sugieren crecimiento biventricular los siguientes signos electrocardiogrficos: 1. R alta en V5 y V6 con QRS derecho ( 90). Hay que descartar la presencia de hemibloqueo de la divisin inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo o bien, que se trate de un individuo muy astnico. 2. R alta en V5 y V6 con R alta en V1 y V2. Hay que descartar la preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White (WPW). 3. Complejo QRS dentro de lmites normales, pero con alteracin importante de la repolarizacin (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el paciente est en fibrilacin auricular. Este tipo de ECG se puede ver en ancianos con cardiopatas avanzadas y crecimiento biventricular. 4. S pequea en V1 con S profunda en V2 y R dominante en V5 y V6, junto con QRS derecho en el plano frontal o morfologa tipo S1, S2 y S3. 5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precordiales izquierdas (es frecuente en la comunicacin interventricular). Se explica por existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el plano horizontal, con parte final dirigida a la derecha.

rama bloqueada se efecta por va transeptal a partir del ventrculo contralateral. Este fenmeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfologa del ECG, tanto en el caso del bloqueo derecho como izquierdo. 5. La repolarizacin del tabique domina sobre la de la pared libre ventricular izquierda y es la responsable de los cambios del ST-T. 6. En general, la alteracin anatmica es ms difusa que la expresin electrocardiogrfica. Los casos de bloqueo global parcial originan morfologas intermedias entre la normalidad y el bloqueo avanzado. En general se parecen a las morfologas que se ven en los crecimientos ventriculares homnimos. Los bloqueos divisionales (zonales) izquierdos (hemibloqueos) han sido mucho ms estudiados, tanto desde el punto de vista anatmico como del electrofisiolgico, que los bloqueos (zonales) derechos. Si se considera que existen cuatro fascculos intraventriculares, a saber, rama derecha, tronco de la rama izquierda, divisin superoanterior y divisin inferoposterior, adems de los bloqueos aislados de un solo fascculo, pueden existir bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o tres fascculos (trifascicular).

Bloqueo ventricular derecho global avanzado (fig. 3.35)

Los criterios diagnsticos son: 1. QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos mediofinales. 2. V1: rsR con cspide de la R empastada y T negativa. 3. V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positivas. 4. VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativas. 5. Onda T con polaridad opuesta a empastamientos del QRS. En la figura 3.35 se muestran las principales caractersticas del asa de QRS, la correlacin asa-hemicampo en el plano frontal y horizontal y un ECG tpico.

Bloqueo ventricular
El trastorno de la conduccin o bloqueo ventricular puede producirse en el lado derecho o en el izquierdo a distintos niveles del sistema especfico de conduccin, desde las fibras del haz de His, que van a la rama derecha o izquierda, hasta la periferia (pared ventricular), segn el lugar donde est situado el retraso de conduccin. Lo ms frecuente es que ste se localice en el tronco de la rama derecha o izquierda. Por esta razn, a menudo se habla de bloqueo de rama en vez de bloqueo ventricular. La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso y, en los casos de bloqueo global avanzado, es la ltima zona del corazn que lo hace. En los casos de bloqueo global avanzado, tanto del lado derecho como del izquierdo, se ha de tener en cuenta que: 1. El diagnstico se establece fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6). 2. El QRS debe medir 0,12 seg como mnimo. 3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T. 4. La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la

Bloqueo ventricular derecho global parcial

En este caso, el QRS es menor de 0,12 seg y la morfologa de V1 es rsR o rsr, pero con menos muescas y empastamientos.

Bloqueo ventricular derecho zonal

No existen criterios diagnsticos bien precisos, aunque se han descrito bloqueos zonales de las zonas superoanterior e inferoposterior del ventrculo derecho. 439

CARDIOLOGA

A aVR

Plano frontal aVL

4 1 3 4 3
4

DI 2 2

1 3

DIII

aVF

DII

3 4

2 1

V6

V5 Plano horizontal V1 V2 V3 V4

aVR

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V6

Fig. 3.35. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de bloqueo ventricular derecho global avanzado y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Ejemplo tpico de un caso de bloqueo ventricular derecho global avanzado.

Bloqueo ventricular izquierdo global avanzado (fig. 3.36)

Los criterios diagnsticos son: 1. QRS mayor o igual a 0,12 seg, a veces mayor de 0,16 seg., con empastamientos medios. 440

2. V1: QS o rS con r pequea y T positiva. 3. DI y V6: R exclusiva con pico de la R despus de 0,08 seg. 4. VR: QS con T positiva.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Plano frontal A
aVR aVL

3 4

4 1 4 3 2 1

3 2 DI

DIII
2

aVF 2

DII

3 4 V6

V5 Plano horizontal V1 V2 V3 V4

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Fig. 3.36. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de bloqueo intraventricular izquierdo global avanzado y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Ejemplo tpico de un caso de bloqueo ventricular izquierdo global avanzado.

5. Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS. En la figura 3.36 se observan las principales caractersticas del asa de QRS, la correlacin asa-hemicampo en el plano frontal y en el plano horizontal, y un ECG tpico.

En ambos hemibloqueos existe un cambio en la activacin ventricular izquierda, como consecuencia de que la zona bloqueada se despolariza con retraso, aunque no necesariamente es la ltima en despolarizarse, lo que explica los tpicos cambios electrocardiogrficos que se ven en los hemibloqueos. Hemibloqueo superoanterior (fig. 3.37 A). Los criterios de hemibloqueo superoanterior avanzado son: 1. Complejo QRS menor de 0,12 seg. 2. QRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre 45 y 75). Hay que descartar la necrosis inferior, el sndrome de WPW tipo II y el patrn S1 S2 S3 (fig. 3.37 B). 3. DI y aVL: qR. 441

Bloqueo ventricular izquierdo global parcial

Presenta un QRS inferior a 0,12 seg con R (sin q inicial) en V6 y DI.

Bloqueo ventricular izquierdo divisional

Slo se analizarn con detalle los criterios electrocardiogrficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposterior bien establecidos (avanzados).

CARDIOLOGA

aVR 2

aVL

DI
2

1 1

DIII

aVF

DII

2
2

V6

V5

V1

V2

V3

V4

B DI Hemibloqueo superoanterior DII DIII aVR aVL aVF V1 V6

S1 S2 S3

Fig. 3.37. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo superoanterior y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Ejemplo de hemibloqueo tpico de la divisin superoanterior. Obsrvese la diferencia con un bloqueo zonal derecho (morfologa S1 S2 S3), en cuyo caso S2 > S3 y hay S1.

4. DII, DIII y aVF: rS con R2 > R3 y S3 > S2. 5. Reflexin intrinsecoide en V6 aVL. Hemibloqueo inferoposterior (fig. 3.38). Es necesario, adems de las morfologas ECG, que existan condicionantes de tipo clnico, sobre todo ausencia de crecimiento ventricular derecho y de hbito astnico, siendo adems probablemente necesario que exista evidencia de afeccin del ventrculo izquierdo. La aparicin brusca de las morfologas descritas a continuacin, sin evidencia de sobrecarga derecha clnica, va muy a favor de un hemibloqueo inferoposterior. Los criterios de hemibloqueo inferoposterior avanzado son: 1. Complejo QRS menor de 0,12 seg. 442

2. QRS desviado a la derecha (entre +90 y +140); para algunos autores mayor o igual a 110. 3. DI y aVL: RS Rs. 4. DII, DIII y aVF: qR. 5. Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 y aVF > aVL. 6. S no muy profunda en V1 y R no muy alta en V6. Falta de Q en V5-V6.

Bloqueo bifascicular (fig. 3.39)

Slo se comentarn los criterios ECG de los dos ms caractersticos: bloqueo ventricular derecho avanzado ms hemibloqueo superoanterior y bloqueo ventricular derecho avanzado ms hemibloqueo inferoposterior.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A aVR aVL

1 DI 1

1 a

b 2 2 2

DIII

aVF

DIII

V6 1 V5

V1

V2

V3

V4

B DI DII DIII aVL aVF V1 V6

DI

DII

DIII

V2

aVF

V1

V6

Fig. 3.38. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo inferoposterior y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Paciente con QRS alrededor de +50 que, sin cambio clnico alguno, presenta en un nuevo ECG un QRS de aproximadamente +90 con paso en aVF de Rs a qR y en V6 de R sola a Rs.

Bloqueo ventricular derecho global avanzado ms hemibloqueo superoanterior (fig. 3.39 A). Los criterios electrocardiogrficos son: 1. QRS mayor de 0,12 seg. 2. Morfologa QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la segunda como en el bloqueo ventricular derecho global avanzado, hacia delante y a la derecha (3.39 A). Si existe un gran retraso izquierdo, ste puede contrarrestar las fuerzas derechas; esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero anteriores, por lo que se ver R alta en V1, pero sin S en DI y, en ocasiones, V6. En esta situacin, en el plano frontal parece

existir bloqueo ventricular izquierdo global avanzado y en el plano horizontal un bloqueo ventricular derecho global avanzado (bloqueo disfrazado). Bloqueo ventricular derecho global avanzado ms hemibloqueo inferoposterior (fig. 3.39 B). Los criterios diagnsticos son: 1. QRS mayor de 0,12 seg. 2. Morfologa QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemibloqueo inferoposterior, hacia abajo, y la segunda, como en el bloqueo ventricular derecho global avanzado, hacia delante y a la derecha. 443

CARDIOLOGA

A
DI aVR V1 V4 DI aVR

B
V1 V4

DII

aVL

V2

V5

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V4

DIII

aVF

V3

V6

Fig. 3.39. Bloqueo bifascicular. A. Bloqueo intraventricular derecho ms hemibloqueo superoanterior tpico. B. Bloqueo bifascicular tipo bloqueo intraventricular derecho ms hemibloqueo inferoposterior.

Preexcitacin ventricular
Existe preexcitacin ventricular cuando la masa ventricular se despolariza antes de lo esperado si el impulso elctrico siguiera el camino normal a travs del sistema especfico de conduccin.
A Normal V1 V2 B V3 C

Tipos de preexcitacin
Existen dos tipos: Wolff-Parkinson-White (WPW) y PR corto. Preexcitacin tipo WPW (fig. 3.40). Se explica por la presencia de vas anmalas de conduccin AV (en general, los denominados haces de Kent) con implantacin en el msculo ventricular.
Preexcitacin tipo WPW V4

Intervalo PR.
Corto. Generalmente tiene entre 0,08 y 0,11 seg. Los casos con PR normal se explican por: a) preexcitacin por vas de Mahaim; b) bloqueo de la conduccin en la va anmala, y c) presencia de va anmala muy larga y preexcitacin lejos del ndulo sinusal. En estas situaciones, el intervalo PR cae dentro de lmites normales, pero es ms corto de lo que sera si no existiera la preexcitacin.
Preexcitacin tipo PR corto

DII

Alteraciones del ventriculograma (fig. 3.40)

Los complejos QRS tienen una morfologa anmala y presentan una anchura superior al complejo QRS de base (a menudo 0,11 seg) y, de forma caracterstica, unos empastamientos iniciales (onda delta), debidos al inicio de la activacin en una zona del miocardio poco rica en fibras de Purkinje. Al hablar, en general, de morfologas electrocardiogrficas de preexcitacin tipo WPW, consideramos que el grado de preexcitacin es intermedio, que es probablemente el hallazgo ms frecuente en la clnica. 444

Fig. 3.40. A la izquierda, esquema de la preexcitacin tipo WPW y tipo PR corto, en relacin con la activacin normal. A la derecha, arriba, ondas delta de distinta magnitud (A: preexcitacin tipo WPW menor, y C: preexcitacin tipo WPW importante); en el medio, otro ejemplo de preexcitacin tipo WPW mediana, y abajo, ejemplo de preexcitacin tipo PR corto.

La morfologa del complejo QRS, en las distintas derivaciones del ECG de superficie, depende de cul sea la zona epicrdica de excitacin ms precoz. El vector de los 20 mseg iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que se pue-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A
DI aVR V1 V4

DI

aVR

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DII

aVL

V2

V4

DIII

aVF

V3

V6 DIII aVF V3 V6

C
DI aVR V1 V4

D
DI aVR

V1

V4

DII DII aVL V2 V5

aVL

V2

V5

DIII DIII aVF V3 V6

aVF

V3

V6

Fig. 3.41. A. Paciente con WPW con haz anmalo situado en la zona anteroseptal del ventrculo derecho (tipo I). B. Paciente con WPW con haz anmalo localizado en la pared libre del ventrculo derecho (tipo II). C. Paciente con WPW con haz anmalo localizado en la pared inferoposteroseptal del corazn (tipo III). D. Paciente con WPW con haz anmalo situado en la pared libre del ventrculo izquierdo (tipo IV).

de medir en el ECG) est situado en lugares distintos del plano frontal (en el plano horizontal se dirige fundamentalmente hacia delante), segn cul sea el lugar donde se produce dicha excitacin epicrdica ventricular ms precoz. De acuerdo con ello, hemos dividido la preexcitacin tipo WPW en cuatro tipos (fig. 3.41). La localizacin de la va anmala no se corresponde siempre con el inicio de la activacin epicrdica ventricular, sien-

do necesario a menudo recurrir a los estudios electrofisiolgicos para determinar exactamente su localizacin (vase Estudios electrofisiolgicos).

Alteraciones de la repolarizacin
La repolarizacin esta alterada, excepto en los casos con preexcitacin menor. Sus modificaciones son secundarias a la alteracin de la despolarizacin y son tanto ms patolgi445

CARDIOLOGA

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Fig. 3.42. A. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica en la cara inferoposterior. Existen necrosis sobre la misma zona. B. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica (T negativa y simtrica) en las caras anteroseptal y lateral. Existe necrosis sobre la misma zona.

cas (con polaridad ms opuesta a la de R) cuanto mayor es la preexcitacin.

Cambios espontneos o provocados de la morfologa anmala

Son frecuentes los cambios en el grado de preexcitacin. sta puede aumentar si se deprime la conduccin de los estmulos por el ndulo AV (maniobras vagales, frmacos, etc.) o disminuir si, por el contrario, se favorece la conduccin por el ndulo AV (ejercicio, etc.).

Diagnstico diferencial de la preexcitacin tipo WPW

Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular izquierdo, el tipo III, con un infarto inferoposterior o un bloqueo ventricular derecho o un crecimiento de ventrculo derecho, y el tipo IV, con un infarto lateral o posterobasal o con un crecimiento del ventrculo derecho. En todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagnstico de preexcitacin tipo WPW. 446

Preexcitacin tipo PR corto (fig. 3.40). Se explica por una

conduccin AV acelerada debido, en ocasiones, a la presencia de un haz anmalo que efecta un cortocircuito de la zona de conduccin lenta del ndulo AV, pero se implanta

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

en el haz de His y no en el miocardio ventricular como en el caso del WPW. Se pone de manifiesto exclusivamente por un intervalo PR corto. Por el ECG de superficie es imposible asegurar que el PR se debe a una preexcitacin autntica por va anmala, o por el contrario, es uno de los casos poco frecuentes de PR corto que se observan en algunos individuos, con cardiopata o sin ella, sin que se conozca la explicacin de la conduccin acelerada por la unin AV. El diagnstico diferencial con los otros tipos de PR corto se puede realizar mediante los estudios electrofisiolgicos intracavitarios (vase Estudios electrofisiolgicos).

TABLA 3.8. Causas de la onda T negativa o aplanada (aparte de la cardiopata isqumica)

1. Variantes de la normalidad: nios, individuos de raza negra, hiperventilacin, deportistas 2. Pericarditis: en este proceso la imagen suele ser extensa, pero con negatividad en general poco importante 3. Trastorno secundario de la repolarizacin a crecimiento o a bloqueo ventricular 4. Cor pulmonale agudo y crnico 5. Miocarditis y miocardiopatas 6. Prolapso mitral: no siempre se observa; cuando ello ocurre es en DII, DIII y aVF y/o V5 y V6 7. Alcoholismo 8. Accidentes vasculares cerebrales: poco frecuente 9. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) y en la hipopotasemia la onda T puede verse aplanada 10. En otros muchos casos: mixedema, postaquicardia, bloqueo ventricular izquierdo intermitente

Imagen electrocardiogrfica de isquemia, lesin y necrosis

Imagen electrocardiogrfica de isquemia
Es la que se registra en la zona de miocardio, subendocardio y/o subepicardio que presenta, como consecuencia de una disminucin del aporte sanguneo, un retraso en el proceso de repolarizacin. Experimentalmente puede existir una isquemia subepicrdica, subendocrdica o transmural. Clnicamente la isquemia es o subendocrdica o transmural. Cuando la isquemia es transmural, desde el punto de vista electrocardiogrfico se comporta como si fuera de predominio subepicrdico. En la isquemia subepicrdica (o transmural), debido al retraso de la repolarizacin del subepicardio, la onda T ser aplanada o negativa (imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica). Cuando existe una isquemia subendocrdica, lo que implica un retraso de la repolarizacin del subendocardio, la onda T ser ms positiva (imagen electrocardiogrfica de isquemia subendocrdica). La onda T negativa (isquemia subepicrdica o transmural) debida a cardiopata coronaria suele ser simtrica y de base no muy ancha (fig. 3.42). Es un hallazgo frecuente, sobre todo en la fase crnica de la cardiopata coronaria. Segn cul sea la zona de miocardio afecta, se aprecia la imagen de isquemia (y en su caso de lesin o necrosis) en distintas derivaciones del ECG. Si es la cara inferoposterior (fig. 3.42 A), la alteracin se observa en DII, DIII y aVF (cara inferior) o V1 y V2 (imagen en espejo de la cara posterior) o en ambas, aunque en caso de isquemia subepicrdica posterior la onda T de V1 y V2 es positiva en vez de negativa por la imagen en espejo (en caso de lesin subepicrdica posterior, el segmento ST est descendido en vez de ascendido, y en caso de necrosis posterior se ve una onda R alta en vez de Q). Si es la cara anteroseptal, la alteracin electrocardiogrfica se observa de V1 a V4, y si adems est afecta la cara lateral, en V5, V6, DI y aVL (fig. 3.42 B). La onda T alta de isquemia subendocrdica es, en cambio, poco frecuente y fugaz. En las tablas 3.8 y 3.9 se indican las causas ms frecuentes, aparte de la cardiopata isqumica, de onda T negativa o aplanada y onda T ms positiva de lo normal, respectivamente. La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede incluso verse ascenso del ST (vase ms adelante), el diagnstico diferencial ms importante. Aparte de las distintas caractersticas del dolor precordial, la imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica de la pericarditis puede ayudar al diagnstico diferencial, pues suele ser ms extensa que en la insuficiencia coronaria y a menudo menos profunda (fig. 3.43).

TABLA 3.9. Causas de la onda T ms positiva de lo normal (aparte de la cardiopata isqumica)

1. 2. 3. 4. 5. Variante de la normalidad (vagotona, deportistas, etc.) Pericarditis aguda Alcoholismo Hiperpotasemia Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatas con sobrecarga diastlica (p. ej., insuficiencia artica) 6. Accidente vascular cerebral 7. En V1-V2 como imagen en espejo de isquemia subepicrdica posterior o secundaria a crecimiento ventricular izquierdo

DI

aVR

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V6

Fig. 3.43. Paciente con pericarditis constrictiva. La onda T es negativa pero no muy profunda en muchas derivaciones, sin imagen en espejo en el plano frontal.

Imagen electrocardiogrfica de lesin (fig. 3.44)

Es la que se registra en la zona de miocardio (subendocardio o subepicardio) que presenta una evidente despolarizacin diastlica, como consecuencia de una disminucin importante y ms persistente del aporte sanguneo. Si la despolarizacin diastlica es transmural, se comporta electrocardiogrficamente como si fuera de predominio subepicrdico. La zona con despolarizacin diastlica de acuerdo con la curva de respuesta a la membrana forma un potencial de accin transmembrana de mala calidad. En el ECG humano, la imagen de lesin se pone de manifiesto por las morfologas tpicas de ascenso y descenso del ST en caso de lesin subepicrdica (transmural) y subendocrdica, respectivamente. Si la lesin subepicrdica es posterior, se ver el ST con desnivel positivo en derivaciones de la espalda, pero con desnivel negativo en V1 y V2, debido a una imagen especular. En la figura 3.44 se muestran distintas morfologas de lesin subepicrdica en el curso evolutivo de un infarto agudo anteroseptal y diferentes imgenes de lesin subendocrdica. 447

CARDIOLOGA

TABLA 3.10. Causas ms frecuentes de segmento ST ascendido (aparte de la cardiopata isqumica)

1. Variantes de la normalidad: malformaciones torcicas, repolarizacin precoz, deportistas, vagotnicos 2. Pericarditis aguda en fase inicial 3. Cor pulmonale agudo 4. Hiperpotasemia 5. Hipotermia 6. Miocardiopatas

V3

V3

V3

V3

V6

TABLA 3.11. Causas ms frecuentes de descenso del segmento ST (aparte de la cardiopata isqumica)
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Variante de la normalidad Astenia neurocirculatoria Frmacos (diurticos, digital, etc.) Hipopotasemia Prolapso mitral Postaquicardia Secundario a bloqueo ventricular o crecimiento ventricular. A menudo se originan imgenes mixtas

Fig. 3.44. Arriba, estadios evolutivos de un infarto agudo. A. A los 30 min del inicio del dolor. B. A las 3 h. C. A los 2 das. D. A las 2 semanas. Abajo, cuatro morfologas distintas de lesin subendocrdica. A. ST descendido rectilneo. B. Descendente. C. De tipo cncavo. D. Ascendente pero superior a 1 mm de profundidad y a 0,08 seg de duracin.

TABLA 3.12. Caractersticas de la onda q de necrosis

1. Duracin 0,04 seg 2. Profundidad: superior al lmite considerado normal para cada derivacin, que en general es del 25% de la R (excepciones frecuentes, sobre todo en VL, DIII y VF) 3. Presencia en derivaciones donde normalmente no se encuentra (p. ej., qrS en V1-V2) 4. Onda Q de voltaje decreciente de V3-V4 a V5-V6 5. Onda Q con muescas o empastamientos

En la tabla 3.10 se relacionan las causas ms frecuentes de ascenso del segmento ST, aparte de la cardiopata isqumica. De estos procesos, en la prctica conviene tener muy en cuenta, al efectuar el diagnstico diferencial, la imagen de pericarditis aguda en fase inicial, pues en esta entidad existe tambin dolor precordial que puede confundir el diagnstico, y la de repolarizacin precoz, por su frecuencia y benignidad. En la tabla 3.11 se indican las causas ms frecuentes de descenso del segmento ST, aparte de la cardiopata isqumica.

Imagen electrocardiogrfica de necrosis con activacin normal

(figs. 3.42 y 3.45) Es la que se registra en la zona de miocardio que, a causa de una acusada despolarizacin diastlica, es inexcitable. En el curso evolutivo del infarto agudo, de forma secuencial aparecen isquemia subendocrdica (en ocasiones), lesin subepicrdica, onda q de necrosis (tabla 3.12) e isquemia subepicrdica. Sin embargo, a menudo, coexisten ms de una de estas imgenes. En la fase aguda se observan lesin subepicrdica ms q de necrosis y, ms tarde, q de necrosis ms isquemia subepicrdica.

Con cierta frecuencia el infarto de miocardio no cursa con onda Q. Este grupo de infartos (tabla 3.13) incluye el denominado infarto no-Q y las necrosis localizadas en zonas especiales (aurcula, zonas de despolarizacin final, ventrculo derecho) o enmascaradas (bloqueo ventricular, marcapasos, preexcitacin). Los infartos no-Q suelen ser incompletos y engloban los previamente denominados infartos subendocrdicos (fig. 3.46) (vase Cardiopata isqumica). A continuacin se analizarn las imgenes electrocardiogrficas de necrosis ya establecida en estos distintos tipos de infarto. Necrosis con onda Q patolgica en presencia de conduccin intraventricular normal. Cuando la necrosis es transmural origina en el ECG de superficie una onda q patolgica (q de necrosis) (tabla 3.12) o una R alta (como

B 1 3

C 31 2 aVF 2 Normal

1 2 B R 1 2 3 3

3'

Normal

V2

2 4 R A' 3' R B 1 2 R' 4 Necrosis inferior aVF Necrosis anterior V2

Fig. 3.45. A. Activacin normal. B. Formacin del vector de necrosis (3), que cambia la direccin del vector resultante R. Por este motivo, en el infarto inferior (C) hay ms fuerzas hacia arriba de lo normal y en el infarto anterior (D) ms fuerzas posteriores de lo normal.

448

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A V5 V5

B V5

C V5

Fig. 3.46. Varn de 65 aos con infarto no-Q. Vanse las imgenes evolutivas a lo largo de la primera semana hasta la normalizacin del ST.

TABLA 3.13. Necrosis sin onda Q patolgica

1. Infarto no-Q 2. Necrosis localizada en: Aurculas Pared posterior Ventrculo derecho Zona de despolarizacin tarda 3. Onda Q enmascarada En pacientes con marcapasos Sndrome de Wolff-Parkinson-White Bloqueo ventricular

TABLA 3.14. Onda Q patolgica no debida a cardiopata isqumica

1. Artefactos de registro 2. Variantes de normalidad (VL en corazn vertical y DIII en corazn dextrorrotado y horizontalizado) 3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema, anomalas torcicas, etc. 4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho (cor pulmonale agudo o crnico, etc.) o izquierdo (miocardiopatas, etc.) 5. Trastorno de conduccin ventricular izquierdo, WolffParkinson-White tipos II y III 6. Cardiopatas congnitas (anomalas coronarias, dextrocardia)

ocurre en V1 y V2 en caso de necrosis transmural posterior por imagen especular). La explicacin de la onda q de necrosis puede realizarse a partir de la teora de la ventana elctrica de Wilson o de la formacin de un vector de necrosis. El vector de necrosis es igual en magnitud, pero de direccin opuesta, al generado normalmente por el rea necrosada (fig. 3.45) y, por esta razn, cambia el sentido del inicio de la despolarizacin ventricular, siempre y cuando el rea necrosada se despolarice dentro de los primeros 40 mseg de activacin ventricular (que es lo que ocurre con la mayor parte del ventrculo izquierdo, excepto partes posterobasales) (vase ms adelante). Si la zona necrosada es la posterior, la q de necrosis se registra en las derivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se observa la imagen especular en forma de R alta o, por lo menos, evidente. La necrosis posterior aislada es rara; suele acompaar a necrosis inferior. sta, sin embargo, puede ser aislada (q en DII, DIII, y aVF). Si la necrosis es lateral, la q de necrosis se ve en DI, aVL o V5 y V6 o ambas; puede verse aislada o asociada a necrosis inferior y/o posterior y/o anterior. Si es anteroseptal, de V1 a V4 (en V1 y V2 si es slo septal). En la prctica suelen verse infartos que afectan la cara inferior o inferoposterior (fig. 3.42 A) o la cara anterior o anteroseptal (fig. 3.42 B). La cara lateral puede participar en un infarto de las dos zonas, de acuerdo con el tipo de predominio de la circulacin coronaria. Diagnstico diferencial de la onda Q patolgica. Aunque la especificidad de la onda Q patolgica para diagnosticar necrosis miocrdica es bastante alta, hay que tener en cuenta que en otros procesos pueden verse ondas Q parecidas o iguales. El diagnstico de infarto de miocardio agudo se basa, adems del ECG, en la clnica y en la valoracin de los cambios enzimticos. La presencia de imagen de isquemia o lesin acompaante a la onda Q patolgica apoya que sta se debe a cardiopata coronaria, aunque en el 5-25% de los infartos (en un porcentaje superior en casos de infarto diafragmtico) desaparece la onda Q con el tiempo, por lo que su sensibilidad para detectar infarto antiguo no es muy alta. Las principales causas de onda Q patolgica no debida a necrosis miocrdica se detallan en la tabla 3.14.

Otros tipos de necrosis. El infarto no-Q presenta alteraciones de la repolarizacin (descenso del ST y/o T negativa) sin onda Q patolgica (fig. 3.46) (vase Cardiopata isqumica). Actualmente se sabe que muchos de los infartos subendocrdicos presentan q de necrosis. La necrosis de las zonas de despolarizacin tarda, la necrosis auricular y la necrosis de ventrculo derecho suelen siempre acompaar a la necrosis de otras zonas del miocardio. En la fase aguda del infarto es cuando deben valorarse las anomalas de la segunda mitad del QRS y de la onda P o el ascenso del ST en precordiales derechas, para sospechar, respectivamente, la extensin de la necrosis en las zonas antes mencionadas. Como ya se ha sealado, la necrosis posterior no origina onda q de necrosis en el ECG convencional (origina q de necrosis en las derivaciones de la espalda, que se ven como R alta en V1 y/o en V2). Sin embargo, aunque pueden existir necrosis posteriores aisladas, lo ms probable es que se asocie a necrosis inferior o lateral.

Necrosis en presencia de trastorno de conduccin ventricular, preexcitacin o marcapasos

En ocasiones no hay q patolgica, pero en otras s, por lo que no siempre pueden considerarse formando parte de las necrosis expuestas en la tabla 3.13. Necrosis en presencia de bloqueo ventricular derecho global avanzado. En este caso, al ser normal la activacin cardaca en su inicio, no se produce, si se asocia necrosis, alteracin de la primera parte del QRS y se observa, por tanto, la q de necrosis, igual que en el caso de conduccin intraventricular normal. Necrosis en presencia de bloqueo ventricular izquierdo global avanzado. En este caso, el inicio de la despolarizacin ventricular se realiza en la parte prxima a la base del msculo papilar anterior del ventrculo derecho, lo que origina un vector 1 de despolarizacin dirigido hacia delante, abajo y a la izquierda. Despus se produce la despolarizacin transeptal del ventrculo izquierdo, originndose los vectores 2, 3 y 4. Por esta razn, aunque se necrosen zonas importantes del ventrculo izquierdo, no suele modificarse la 449

CARDIOLOGA

direccin global de los vectores, que continan dirigindose de derecha a izquierda, impidiendo a menudo la inscripcin de una q de necrosis. Los criterios clsicos, elaborados en gran parte por la Escuela Mexicana, que permiten sugerir el diagnstico de esta asociacin, son los siguientes: Infarto septal o anteroseptal. Onda q en DI, V1 y V5-V6, r decreciente de V1-V2 a V3-V4, rsR en DI, V5-V6 y empastamientos en la onda S en V2, V3. Infarto anterior o anterolateral. RS con S empastada en V6 (raro). Infarto inferior. q de necrosis en DII, DIII y aVF, sobre todo si la morfologa es QR o Qr. Se ha demostrado que la sensibilidad y la especificidad de estos signos son bajas, sobre todo fuera de la fase aguda. Su valor aumenta cuando se presentan en pacientes coronarios. Necrosis en presencia de hemibloqueo. 1. Las situaciones en las que el hemibloqueo superoanterior puede enmascarar la necrosis son las siguientes: Infarto inferior pequeo. En este caso, el vector inicial (vector 1) puede estar respetado y, al dirigirse ms hacia abajo de lo normal, por el hemibloqueo superoanterior, puede enmascarar al vector de necrosis del infarto inferior. El VCG es decisivo para aclarar esta duda. Infarto lateral. La asociacin con hemibloqueo superoanterior disminuye la imagen de necrosis en aVL y, a veces, en DI al convertir la morfologa QS en QR. 2. Las situaciones ms importantes en las que el hemibloqueo posteroinferior puede enmascarar una imagen de necrosis son las siguientes: Infarto inferior. La asociacin con un hemibloqueo posteroinferior disminuye y llega a enmascarar la imagen de necrosis al convertir la morfologa QS o Qr de DII, DIII y aVF en QR o qR. Infarto lateral poco extenso. Si el vector inicial (vector 1) est respetado, al dirigirse ms hacia arriba de lo normal por el bloqueo inferoposterior, puede enmascarar al vector de necrosis del infarto, originando una positividad inicial en DI y aVL, aunque generalmente empastada.

Necrosis en presencia de preexcitacin tipo WPW. En la fase aguda se basa en las alteraciones de la repolarizacin. En la fase crnica es muy difcil, y a veces imposible, asegurar la asociacin de necrosis ms WPW, cuando la preexcitacin es fija. Pueden sugerirlo determinadas alteraciones de la repolarizacin. Necrosis en presencia de marcapasos. Tambin en este caso en la fase aguda la presencia de importantes alteraciones de la repolarizacin sugiere necrosis. En la fase crnica puede ser de utilidad la presencia de morfologa qR que sigue a la espcula, sobre todo si se ve en V5, V6.

Bibliografa especial
BAYS DE LUNA A, CLADELLAS M, OTER R, TORNER P, GUINDO J, MART V et al. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Eur Heart J 1988; 9: 1.112. BAYS DE LUNA A, TORNER P, OTER R, OCA F, GUINDO J, RIVERA I et al. Study of the evolution of masked bifascicular block. PACE 1989; 11: 1.517. DURRER D, VAN DAM R, FREUD G, JANSE M, MEIJLER F, ARZBAECHER R. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970; 41: 899. GERSH B, RAHIMTOOLA SH. Acute myocardial infarction. Nueva York, Elsevier, 1991. HERNNDEZ PADIAL L. Usefulness of total 12-lead QRS voltage for determining the presence of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension. Am J Card 1991; 68: 261-262. HORAN LG, FLOWERS NC. Electrocardiography and vectorcardiography. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1980; 198. LEVY D, SHERIF L, ANDERSON K, CHRISTIANSEN J, KANNEL W, CASTELLI W. Determinants of sensitivity and specificity of ECG criteria for left ventricular hypertrophy. Circulation 1990; 81: 815. SCHLANT R. Chairman of Committee of Electrocardiography of Task force ACC/AHA. Guideliness for electrocardiography. Circulation 1991; 85: 1.221. SPODICK DH. Acute pericarditis: ECG changes. Prim Care 1982; 8: 78. SURAWICZ B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J 1967; 73: 814.

Mtodos incruentos de exploracin cardaca

J.C. Par Bardera, J. Candell Riera, J. Castell Conesa y E. Marn Huerta

Ecocardiografa-Doppler*
Introduccin
El estudio hemodinmico y angiogrfico del sistema cardiovascular era considerado, hasta hace pocos aos, como el nico exacto y concluyente en el diagnstico de la mayora de las cardiopatas. La precisin de esta tcnica en la determinacin de las presiones cardacas, el gasto cardaco y las regurgitaciones valvulares es bien conocida, por lo que no se admita que ningn paciente fuera operado si no se haba practicado previamente un cateterismo cardaco. Sin embargo, las indudables ventajas del procedimiento se hallan parcialmente contrarrestadas por su carcter cruento y su morbilidad, que, aunque mnima, dificulta su repeticin de forma seriada. En los ltimos aos se han desarrollado diversas tcnicas de exploracin cardaca que no requieren la introduccin
*J.C. Par Bardera.

de catteres en el sistema vascular, por lo que se las denomina tcnicas incruentas. Su rpido desarrollo ha sido paralelo al de la informtica, lo que ha permitido una exactitud cada vez mayor, incluso, en algunas enfermedades, superior a la del cateterismo cardaco, todo ello, causando molestias mnimas o nulas para los pacientes. Entre estas tcnicas incruentas destacan la ecocardiografa Doppler, las tcnicas isotpicas o de cardiologa nuclear, la tomografa de transmisin, la resonancia magntica, la prueba de esfuerzo y la monitorizacin continua del ECG por el sistema Holter. Las tcnicas radiolgicas ya se han descrito en el captulo correspondiente. El ECG y la radiografa simple de trax, aunque en un sentido estricto son tcnicas incruentas, dada su simplicidad, actualmente se considera que forman parte de la exploracin bsica de los pacientes y se estudian en un captulo aparte. La ecocardiografa es una tcnica incruenta que permite observar las estructuras cardacas y estudiar su funcin mediante la utilizacin de ultrasonidos. Como veremos ms adelante, con esta denominacin se incluyen varias modalidades que se complementan y que han hecho de la tcnica

450

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

un instrumento indispensable en la evaluacin integral del paciente cardipata al facilitar, en la mayora de las enfermedades, el diagnstico rpido y la valoracin de la estabilidad o progresin del proceso durante el seguimiento. La informacin que se consigue con ecocardiografa, antes slo poda obtenerse con el cateterismo cardaco, y una parte de dicha informacin ningn procedimiento era capaz de aportarla. Entre sus rasgos caractersticos y que la hacen ms atractiva como mtodo diagnstico destaca el hecho de que no se ha descrito ningn efecto adverso con los niveles de energa utilizados: entre 2 y 7 MHz. La inocuidad, unida a su naturaleza incruenta, facilita su aplicacin con fines diagnsticos o de investigacin sobre grandes grupos de poblacin. Sus limitaciones derivan de la mala transmisin del ultrasonido por el aire, lo que dificulta la obtencin de una buena calidad de imagen en los pacientes afectos de neumopatas crnicas. Esta limitacin se ha soslayado con la aplicacin de la tcnica a travs de transductores que se introducen por va transesofgica para aprovechar la ntima relacin entre el esfago y la vscera cardaca. Sin embargo, hay que tener presente que se trata de una tcnica que depende del operador y, por tanto, la calidad del examen estar determinada en gran parte por la habilidad y la experiencia del observador, que debe estar muy familiarizado con la anatoma cardaca, con la afeccin objeto de la exploracin y con las imgenes que se obtienen.

cuencia de varios kHz, se denomina frecuencia de repeticin de impulsos (PRF), que no debe confundirse con la frecuencia de emisin de los ultrasonidos en cada impulso que es de MHz.

Ecocardiografa modo M, bidimensional y Doppler

Existen tres modalidades de aplicacin de los ultrasonidos para el estudio del corazn y los grandes vasos. La primera es la ecocardiografa de una dimensin para interfases en movimiento, denominada modo M, que consiste en dirigir el haz de sonido hacia las estructuras cardacas y as recoger imgenes de los ecos reflejados. El tiempo transcurrido desde la emisin del sonido hasta la recepcin del eco se convierte en una representacin grfica de las distancias entre cada interfase y el transductor. Si se desplaza el haz de sonido a travs de un sector efectuando un barrido similar al que realiza una pantalla de radar, se obtiene la segunda modalidad denominada ecocardiografa bidimensional o eco-2D, que permite el estudio de la anatoma cardaca por planos y en movimiento real. Si se analizan no uno sino mltiples planos de corte y la informacin obtenida se almacena de forma digital y se manipula con segmentacin de las imgenes obtenidas, es posible obtener una representacin tridimensional que an no est disponible en los equipos comerciales. Las dos tcnicas descritas deben considerarse complementarias en la valoracin global del corazn. As, aunque el estudio con modo M tiene la limitacin de la falta de resolucin lateral y de la escasa orientacin espacial de las estructuras, su resolucin axial es excelente y proporciona una imagen de lmites precisos que permite efectuar medidas muy exactas de las distancias entre interfases. Por ello, contina utilizndose para determinar las dimensiones de las cavidades, los espesores de las paredes del ventrculo izquierdo por las que atraviesa y analizar sus movimientos durante el ciclo cardaco, al igual que el de las estructuras valvulares. De estas dimensiones se pueden derivar clculos, como los volmenes y la masa del ventrculo izquierdo, que, en ausencia de alteraciones de la motilidad segmentaria y con un registro de buena calidad, han demostrado tener buena correlacin anatmica. La tcnica bidimensional, en cambio, proporciona imgenes de casi todas las estructuras cardacas y una excelente orientacin espacial debido a la buena resolucin lateral, pero con menor resolucin axial. Los aparatos de ecocardiografa obtienen los registros de modo M a travs de la imagen eco-2D y la muestran al unsono. La tcnica de Doppler, aplicacin del efecto descrito por el fsico austraco Johann Christian DOPPLER de mediados del siglo pasado, registra el cambio de frecuencia que experimenta el sonido transmitido al reflejarse con el objeto en movimiento, en este caso las partculas sanguneas. La direccin y la velocidad del flujo sanguneo se calculan mediante la ecuacin que las relaciona con la direccin y la magnitud del cambio de frecuencia del sonido y con el coseno del ngulo formado entre la direccin de ste y el flujo sanguneo estudiado. Cuando la direccin del flujo sanguneo y la del haz de ultrasonidos forman un ngulo, se produce una subestimacin de la velocidad calculada por el anlisis Doppler que, por ejemplo, a 20 es del 6% y con un ngulo de 60 llega a ser del 50%. Si el anlisis Doppler se efecta con la estimulacin de un solo cristal que acta de emisor y de receptor y se analizan los ecos reflejados desde una distancia determinada del transductor, constituye la modalidad de Doppler denominada de onda pulsada, que tiene la propiedad de poder localizar la seal en cualquier punto del corazn y el inconveniente de no lograr el estudio de velocidades de flujo elevadas al estar limitado por la frecuencia de repeticin de impulsos. La otra modalidad ms antigua y ms simple es la denominada Doppler continuo. En ella se utilizan dos cristales, uno que emite de forma continua y otro que recibe simultneamente 451

Propiedades fsicas de los ultrasonidos

El sonido es una vibracin mecnica en un medio fsico, como el aire o el agua, que cuando estimula el rgano del odo produce la sensacin de audicin. Los ultrasonidos son ondas de sonido con frecuencias superiores a 20.000 ciclos/seg que sobrepasan las que puede detectar el odo humano (1 ciclo/seg = 1 Hz). Se generan por la estimulacin elctrica de cristales piezoelctricos que se hallan situados en los transductores que se aplican al trax para realizar la exploracin. Las sustancias piezoelctricas tienen la capacidad de convertir la energa elctrica en energa vibratoria de la misma frecuencia, y viceversa; por lo tanto, el transductor acta como emisor y como receptor de ultrasonidos. stos presentan caractersticas que los hacen muy tiles en su aplicacin como mtodo de diagnstico, as: 1. Pueden ser dirigidos en forma de haz. 2. Son reflejados por estructuras de pequeo tamao y muy prximas entre s. 3. Siguen las leyes de la ptica en lo que se refiere a la transmisin, reflexin y refraccin. Cuando atraviesan un medio homogneo lo hacen en lnea recta y cuando cruzan la interfase entre dos medios con diferente impedancia acstica (producto de la densidad por la velocidad del sonido en un medio) una parte de ellos se refleja. La cantidad de sonido reflejado depender de la impedancia de los medios atravesados y del ngulo de incidencia del haz de sonido, de forma que, cuanto ms se aproxime a 90, mayor ser la reflexin. La velocidad de propagacin depende de la densidad y de las propiedades elsticas del medio que cruzan y, por ello, se transmiten con mayor rapidez al atravesar un tejido que por el aire. Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es bastante constante y se considera de 1.540 m/seg. As, midiendo el tiempo que transcurre desde la emisin del sonido hasta la recepcin del eco, puede conocerse la distancia a la que se halla el objeto estudiado, considerando una velocidad de propagacin uniforme. La energa elctrica alcanza el transductor de forma que el cristal emite ultrasonidos con intervalos muy breves y no de forma continua. As, en los ecgrafos comerciales la duracin de un impulso de ultrasonidos es de 1 seg y, a continuacin, el transductor se convierte en receptor y espera el retorno de los ecos reflejados durante un tiempo hasta 1.000 veces superior; de esta forma, no hay interferencia con los siguientes impulsos. El proceso de emisin-recepcin, que se repite con una fre-

CARDIOLOGA

los ecos provenientes de toda la profundidad por la que atraviesan los ultrasonidos. No tiene, por tanto, resolucin en profundidad, pero en cambio puede determinar las altas velocidades producidas en las vlvulas estenticas o regurgitantes. Con el avance de la electrnica y de la capacidad de los ordenadores ha sido posible desarrollar una modalidad de Doppler pulsado, que se introdujo en los equipos de ecocardiografa bidimensional en los primeros aos de la dcada de los ochenta y que se conoce como Doppler codificado en color o tambin Doppler color. Consiste en el anlisis, no de un volumen de muestra, sino de mltiples volmenes de muestra en cada una de las lneas del sector de imagen bidimensional y codifica la direccin y la velocidad del flujo en color, con una representacin en forma de mapa de colores en el interior de la imagen. Convencionalmente, el flujo laminar que se acerca al transductor se representa en rojo, y el flujo que se aleja en azul. Los flujos turbulentos aparecen como mezcla de colores rojo, azul, amarillo y verde, que proporcionan una caracterstica imagen en mosaico, cuya deteccin significa que el espectro de velocidades es muy amplio y que las partculas tienen mltiples direcciones. Adolece de las mismas limitaciones que el Doppler pulsado, pero tiene la gran ventaja de facilitar la deteccin de flujos anmalos por la rapidez de examen y por la mejor resolucin espacial, adems de ofrecer la posibilidad de ver el flujo sanguneo en el corazn, a travs de las vlvulas y en los grandes vasos, todo ello en movimiento real. La aplicacin de las tres modalidades de Doppler hasta aqu descritas ha significado un verdadero avance en el estudio y la valoracin de las cardiopatas de manera incruenta por la posibilidad de obtener una informacin antes reservada al estudio hemodinmico.

tensidad de las estenosis valvulares y semicuantificar las insuficiencias, para la determinacin de las presiones intracavitarias y para la valoracin de la funcin ventricular izquierda. La determinacin de gradientes transvalvulares se realiza con tcnica de Doppler continuo, ya que la mayora de las velocidades generadas en una estenosis escapan a las posibilidades del Doppler pulsado, y la semicuantificacin de las regurgitaciones se efecta con la modalidad de Doppler color. El examen se obtiene desde las mismas ventanas de acceso que la eco-2D y se gua, si es posible, por los mapas de flujo de color para lograr una buena alineacin entre el haz de ultrasonidos y el flujo que se va a analizar. La relacin entre la velocidad de los flujos y el gradiente de presin que se establece entre los extremos en una estenosis est determinada por la ecuacin de Bernoulli, cuya formulacin simplificada es la siguiente: P1 P2 = 4v2 donde P1 P2: gradiente de presin a los dos lados de una estenosis (en mmHg) y v: velocidad del flujo (en m/seg). La tcnica de Doppler color completa el examen ecocardiogrfico con la deteccin rpida y sensible de los flujos anmalos, tanto debidos a regurgitaciones valvulares como a cortocircuitos intracavitarios, adems de ayudar, como se acaba de mencionar, en la alineacin del Doppler continuo con el chorro de estenosis.

Aplicaciones clnicas
Valvulopatas
La ecocardiografa ha demostrado ampliamente su utilidad en las valvulopatas al confirmar la sospecha clnica y cuantificar la importancia de las lesiones. Estenosis mitral. La estenosis mitral reumtica, que fue de las primeras valvulopatas estudiadas por ecocardiografa, puede diagnosticarse con precisin al apreciar la fusin de sus comisuras y el engrosamiento de los velos de la vlvula que se arquean al abrirse en distole (fig. 3.47 A). Se ha demostrado una buena correlacin de la planimetra del orificio de apertura en el plano parasternal transversal con el rea determinada en el estudio hemodinmico a travs de la frmula de Gorlin. Adems, las caractersticas morfolgicas de la vlvula y del aparato subvalvular evaluadas por eco-2D han demostrado ser el mejor factor predictivo del resultado de la valvuloplastia mitral percutnea. De igual forma, el gradiente medio determinado por Doppler se correlaciona bien con el obtenido simultneamente en el cateterismo cardaco. La valoracin de su gravedad se completa con la determinacin del rea mitral a travs de la cada del gradiente transvalvular tras la apertura valvular. La disminucin del gradiente a la mitad, o tiempo de hemipresin (THP), guarda una estrecha relacin con el orificio mitral (fig. 3.47 B). Esta medida ha sido validada por numerosos estudios que han demostrado que su valor no es influido en situaciones en las que vara el flujo a travs del orificio estentico. Slo existen dos situaciones en las que su valor puede ser inexacto: en los casos con insuficiencia artica importante asociada e inmediatamente despus de la valvuloplastia mitral. Estenosis artica. La estenosis artica tanto congnita como del adulto, al igual que otras causas de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo, como las estenosis articas subvalvulares fijas, se diagnostican con precisin por eco-2D, pero la cuantificacin de su importancia se realiza tambin por Doppler. En esta afeccin es importante asegurar una buena alineacin entre el haz de ultrasonidos y el chorro de estenosis para no subestimar la velocidad, como se expres anteriormente. Sin embargo, el gradiente transvalvular aislado no permite una correcta evaluacin de la inten-

Examen ecocardiogrfico
La exploracin ecocardiogrfica, para la que no se requiere preparacin alguna, se inicia con el paciente en ligero decbito lateral izquierdo para acercar el corazn a la pared torcica, con el tronco elevado unos 30. Se aplica el transductor sobre la piel en las zonas denominadas ventanas acsticas, que son las regiones del trax desde las que puede alcanzarse el corazn sin interposicin del aire de los pulmones, como el borde parasternal izquierdo en los espacios intercostales tercero a quinto (ventana parasternal), el punto de mximo impulso del pex ventricular izquierdo (ventana apical) y el espacio subcostal (ventana subcostal o subxifoide). Cuando el examen transtorcico es impracticable o existe una indicacin especfica se utiliza la ventana transesofgica, que consiste en introducir por la boca un fibroscopio con un pequeo transductor montado en su extremo, que realiza las mismas modalidades de ecocardiografa que los transtorcicos. A travs del esfago y de la cmara gstrica, el acceso del ultrasonido al corazn es idneo puesto que la proximidad permite utilizar transductores de altas frecuencias (5 MHz), con lo que la resolucin mejora, adems de no haber interposicin area. Para esta tcnica s se requiere preparacin, puesto que el paciente debe permanecer en ayunas unas 4-6 h antes de realizarse. El examen ecocardiogrfico se basa en la aplicacin de las tres tcnicas descritas con el fin de obtener la informacin ms completa posible. Para ello se sigue un orden meticuloso que incluye la obtencin por modo M, guiado por la imagen bidimensional, de las dimensiones de las cavidades ventriculares y de la aurcula izquierda, los grosores del tabique y de la pared posterior del ventrculo izquierdo y el dimetro transversal de la aorta. La eco-2D da una visin anatmica desde los distintos planos de estudio y analiza la morfologa y la dinmica de las cavidades cardacas y de las vlvulas, a la vez que informa de la existencia de masas intracavitarias y de derrame pericrdico, como veremos a continuacin. La exploracin contina con la aplicacin de la tcnica de Doppler, que resulta muy til para evaluar la in452

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

A
Fig. 3.48. Imagen obtenida desde el plano apical longitudinal con estudio de Doppler color y tomada al final de la distole en un paciente con insuficiencia artica. Puede observarse un flujo turbulento (patrn mosaico) en el tracto de salida del ventrculo izquierdo (VI) que se une al flujo transmitral (con predominio de color rojo). AI: aurcula izquierda; AO: aorta.

B
Fig. 3.47. A. Eco-2D, plano parasternal longitudinal de una estenosis mitral. Se observa el engrosamiento del borde libre de ambas valvas de la mitral y el arqueamiento en cpula diastlica de la valva anterior (flecha), caracterstico de esta afeccin. Es tambin llamativa la dilatacin de la aurcula izquierda (AI). AO: aorta; VI: ventrculo izquierdo. B. Registro de Doppler continuo de las velocidades del flujo a travs de una estenosis mitral desde la posicin apical del transductor guiado por la imagen bidimensional (imagen superior derecha). Puede apreciarse un aumento de la velocidad diastlica inicial, con una cada lenta y progresiva, lo que origina una prolongacin del tiempo de reduccin a la mitad del gradiente de presin calculado a partir de dicha velocidad. Su valor es de 237 mseg, lo que corresponde a un rea efectiva de 0,98 cm2.

sensibilidad y una especificidad prximas al 100% la presencia de insuficiencia mitral por la aparicin de un flujo turbulento en el punto de cierre de la vlvula y en el interior de la aurcula izquierda en sstole. La valoracin del grado de insuficiencia se efecta bsicamente a travs de la cuantificacin del rea de turbulencia en diversos planos. Este mtodo es slo semicuantitativo y tiene diversas limitaciones, como la de los chorros que se pegan a la pared de la aurcula que tienden a ser subestimados o cuando se trata de valorar regurgitaciones de prtesis en posicin mitral por va transtorcica. Recientes trabajos han demostrado la exactitud en la valoracin del grado de insuficiencia mitral mediante el clculo del volumen y de la fraccin regurgitante por Doppler combinado con eco-2D y tambin por el anlisis mediante Doppler pulsado del flujo de las venas pulmonares en el examen transesofgico. Insuficiencia artica. La insuficiencia artica se detecta por Doppler con la misma sensibilidad que la insuficiencia mitral, al aparecer un flujo diastlico turbulento en el punto de cierre de la vlvula y en el interior del ventrculo izquierdo (fig. 3.48). Su grado puede estimarse mediante la planimetra del flujo turbulento que se detecta por Doppler color en el rea subvalvular artica. Recientemente se ha descrito la determinacin del volumen regurgitante mediante Doppler y eco-2D, con muy buena correlacin con los clculos hemodinmicos. Sobre sus causas proporciona informacin el eco-2D, que estudia la vlvula y confirma si es bicspide, si existe calcificacin, imgenes de vegetaciones o dilatacin de la raz. El diagnstico de aneurisma disecante de aorta, difcil por va transtorcica, se ha mejorado notablemente con la tcnica transesofgica, que ofrece excelentes imgenes de la aorta en cortes transversales (fig. 3.49) y longitudinales, tanto de la porcin ascendente como de la descendente torcica con los modernos transductores multiplano. Valvulopata tricspide. La afeccin tricspide se estudia con precisin por ecocardiografa y se utiliza: a) para el diagnstico de su afectacin reumtica, del que puede derivarse una actuacin quirrgica; b) para descartar la existencia de vegetaciones, y c) para valorar la presencia de insuficiencia, muy frecuente en la poblacin normal y ms en cualquier otra forma de cardiopata. Esta elevada prevalencia permite el clculo de la presin sistlica en el ventrculo derecho que slo es posible si existe insuficiencia tricspide. La diferencia de presiones que se establece entre el ventrculo derecho y la aurcula derecha en sstole se determina a travs de 453

sidad de la estenosis al depender del flujo transvalvular y, al igual que en la estenosis mitral, se debe conocer el rea valvular. sta se obtiene de la combinacin de datos obtenidos del examen eco-2D y de Doppler, por la ecuacin de continuidad, principio que establece que en sstole el volumen de flujo sanguneo que atraviesa el tracto de salida del ventrculo izquierdo es el mismo que el que atraviesa la vlvula artica. As, el producto del rea del tracto de salida del ventrculo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale al producto del rea valvular artica por la velocidad a travs de la vlvula (A1 V1 = A2 V2). Los trminos de la primera parte de la ecuacin pueden conocerse por eco-2D y Doppler pulsado, y la velocidad a travs de la estenosis por Doppler continuo, por lo que slo queda por despejar el rea valvular. La correlacin con los valores obtenidos por cateterismo aplicando la frmula de Gorlin es muy buena. Insuficiencia mitral. Se diagnostica mediante la tcnica de Doppler, puesto que la ecocardiografa modo M y eco-2D informan sobre las causas y los mecanismos que la provocan, como la afectacin reumtica, la cardiopata isqumica, las miocardiopatas y el prolapso de sus valvas, pero no sobre su presencia y su gravedad. El Doppler color detecta con una

CARDIOLOGA

nido y detecta la presencia de regurgitaciones, sea por pequeas fugas periprotsicas o por dehiscencias del anillo de implantacin. Tambin puede diagnosticar la trombosis protsica, que es otra causa de disfuncin, como el caso mostrado en la figura 3.50.

Miocardiopatas
El ecocardiograma proporciona datos anatmicos y de funcin ventricular, por lo que tiene gran valor en el diagnstico y el seguimiento de las miocardiopatas. La miocardiopata dilatada se caracteriza por dilatacin del ventrculo izquierdo, que adopta una forma esferoidal con paredes de grosor normal y contractilidad difusamente reducida. En casos avanzados pueden aparecer signos de bajo gasto cardaco, como escasa apertura de las sigmoides articas. La miocardiopata hipertrfica muestra un aumento del grosor de las paredes del ventrculo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su cavidad de tamao normal o reducido y con parmetros de funcin sistlica normales o aumentados. La existencia de una obstruccin dinmica intraventricular se identifica por la aparicin de un movimiento anmalo de la valva anterior de la mitral, que se desplaza hacia el tabique en sstole, conocido como movimiento sistlico anterior. El gradiente provocado por este movimiento se puede medir con Doppler y ofrece un registro caracterstico con aumento de la velocidad del flujo, que se acelera a medida que avanza la sstole y cuyas variaciones pueden apreciarse con maniobras de provocacin como la de Valsalva. La miocardiopata restrictiva, ms infrecuente que las anteriores, se caracteriza por un ventrculo izquierdo de tamao y motilidad normales y un grosor por lo general aumentado, con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamente al inicio de la distole dibujando una hendidura similar a la que se puede observar en la constriccin pericrdica.

Fig. 3.49. Ecocardiograma transesofgico de un paciente con aneurisma disecante de aorta en el que se observa un corte transversal de la aorta descendente con la ntima desprendida (flecha). El estudio con Doppler-color descubre un punto de entrada en la falsa luz por un flujo turbulento (punta de flecha) que comunica la verdadera luz (V) con la falsa luz (F).

la velocidad del chorro de insuficiencia tricspide. Si se estima la presin de la aurcula derecha por exploracin fsica, es posible conocer la presin sistlica del ventrculo derecho que, en ausencia de estenosis pulmonar, es la misma que la presin sistlica de la arteria pulmonar.

Prtesis valvulares
El examen ecocardiogrfico se utiliza para evaluar la funcin de las prtesis, a la vez que permite su seguimiento. En cualquier tipo de prtesis es posible la determinacin de los gradientes transprotsicos y de las reas efectivas, por los mtodos previamente descritos para las vlvulas nativas. En las prtesis biolgicas es posible estudiar su morfologa, que puede variar con su degeneracin, a la vez que aumenta el gradiente transvalvular. De las prtesis mecnicas se puede analizar el movimiento del oclusor mediante modo M y eco2D, pero sus componentes originan intensas reverberaciones que dificultan la exploracin desde algunas ventanas transtorcicas al enmascarar la seal de Doppler en las zonas donde se interponen estructuras metlicas. La exploracin transesofgica, al estudiar las prtesis desde la aurcula izquierda, evita la sombra que producen a la transmisin del ultraso-

Cardiopata isqumica
La oclusin de una arteria coronaria va seguida por el cese inmediato de la contraccin en la zona de miocardio irrigada por dicha arteria. En esta observacin se basa la utilizacin de las anomalas de la motilidad segmentaria analizadas por ecocardiografa como un marcador temprano y sensible de la isquemia miocrdica, tanto en el infarto agudo de miocardio como en los episodios de isquemia transitoria provocada por el ejercicio o por frmacos. As, las dos caractersticas que definen la isquemia miocrdica son: la disminucin de la amplitud y de la velocidad de excursin del endocardio y la prdida del engrosamiento sistlico, que pueden analizarse con gran precisin por modo M y menos mediante eco-2D, que es la modalidad que examina las cavidades ventriculares desde mltiples planos anatmicos, pero que no siempre consigue buena calidad de imagen en este grupo de poblacin. Sin embargo, los estudios realizados en el infarto agudo de miocardio han demostrado que los pacientes con menos alteraciones de la motilidad analizada por eco-2D tienen mejor pronstico, tanto en la fase precoz como durante el primer ao de seguimiento. La ecocardiografa combinada con la tcnica de Doppler desempea un papel esencial en el diagnstico de las complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio, puesto que a su disponibilidad en la unidad coronaria se aaden la rapidez y la facilidad de diagnstico de dichas complicaciones, que requieren por lo general tratamiento quirrgico urgente. La principal de ellas y causa de un elevado nmero de muertes es la rotura miocrdica, sea sta de la pared libre, del tabique interventricular o del msculo papilar. Pero tambin es til en la deteccin de aneurismas o de seudoaneurismas y de trombos que requieren el tratamiento anticoagulante para reducir el riesgo de embolias. Los trombos intraventriculares estn presentes en el 25-30% de los infartos anteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida al endocardio de zonas acinticas, habitualmente desde los planos apicales (fig. 3.51). Pueden ser laminares o

Fig. 3.50. Trombosis de una prtesis biolgica en posicin mitral. Pueden apreciarse dos trombos (flechas) en las superficies auricular, protruyendo en la aurcula izquierda, y ventricular de la bioprtesis que ocasiona una disfuncin protsica al interferir en su apertura. AI: aurcula izquierda; AO: aorta; VI: ventrculo izquierdo.

454

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Fig. 3.51. Gran trombo protruyente (flecha) adherido al pex del ventrculo izquierdo (VI) de un paciente con infarto agudo de miocardio anterior, visto por eco-2D desde un plano apical de las cuatro cavidades. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho.

Fig. 3.52. Derrame pericrdico que rodea toda la silueta cardaca y comprime la aurcula derecha (flecha), lo que traduce cierto compromiso hemodinmico. DP: derrame pericrdico; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

protruyentes y, stos, fijos o mviles, atribuyndose a estos ltimos mayor capacidad embolgena.

Enfermedades del pericardio

La ecocardiografa es la tcnica ms til en la deteccin de derrame pericrdico. El eco-2D informa de su distribucin en el saco pericrdico (fig. 3.52) y de su gravedad y permite la distincin con el derrame pleural, a la vez que es de utilidad en la valoracin clnica del taponamiento cardaco, ya que ste no existe si no hay derrame pericrdico y si, adems, no provoca compresin de cavidades derechas. De los signos descritos en el taponamiento, el colapso diastlico mantenido del ventrculo derecho es el ms fidedigno, aunque puede faltar en casos de derrame localizado por adherencias. El diagnstico de constriccin pericrdica puede apoyarse en el hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de la distole, seguido de un breve movimiento hacia atrs (hendidura protodiastlica) registrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo tambin puede apreciarse en la restriccin miocrdica, por lo que no es especfico de constriccin. El registro de la velocidad del flujo transmitral por Doppler pulsado muestra una onda de llenado rpido muy prominente y de final abrupto que es caracterstica de ambas entidades, pero se han descrito variaciones cclicas en las ondas de llenado de cavidades derechas e izquierdas con la respiracin en el taponamiento y en la constriccin que no se aprecia en pacientes con restriccin.

Fig. 3.53. Imagen de absceso artico localizado en el seno no coronario (flechas) de un paciente con endocarditis. Puede apreciarse una zona densa que rodea la cavidad ecolcida del absceso. AI: aurcula izquierda, AO: aorta; VI: ventrculo izquierdo.

Masas cardacas
La ecocardiografa es tambin la tcnica de eleccin para el diagnstico de las masas intracavitarias, a la vez que informa sobre su localizacin, forma, tamao y movilidad. Los trombos intraventriculares ya se han comentado en las complicaciones del infarto de miocardio. Las vegetaciones se diagnostican con mucha precisin desde la introduccin de la tcnica transesofgica, que aumenta la resolucin espacial, con una sensibilidad y una especificidad superiores al 95%. Pero, adems de diagnosticar la lesin anatmica de la endocarditis infecciosa, la ecocardiografa aade informacin referente a sus complicaciones, como la deteccin de abscesos perivalvulares (fig. 3.53). De igual forma, la va transesofgica ha permitido la observacin de zonas no accesibles a la tcnica eco-2D, como la orejuela auricular iz-

Fig. 3.54. Imagen apical de las cuatro cavidades de un mixoma mvil de aurcula izquierda de gran tamao (5 cm de longitud) que se introduce a travs de la vlvula mitral en distole (a la izquierda) para volver al interior de la aurcula en sstole (a la derecha). AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

455

CARDIOLOGA

quierda, y ha aumentado la capacidad de detectar los trombos que con frecuencia se localizan en dicha estructura y que pueden ocasionar embolias. De los tumores cardacos el ms frecuente es el mixoma. Puede localizarse en las cuatro cavidades, pero el ms frecuente es el de aurcula izquierda. La mayora de ellos son mviles, ofreciendo en el examen eco-2D la espectacular imagen de una masa de gran tamao, anclada en el tabique interauricular, que entra y sale de la aurcula izquierda con los movimientos de apertura y cierre de la vlvula mitral (fig. 3.54).

TABLA 3.15. Principales exploraciones isotpicas en cardiologa

Radiofrmaco DTPA y cualquier compuesto marcado con 99mTc Ventriculografa Hemates en equilibrio Albmina Perfusin miocrdica Cloruro de talio Isonitrilos Tetrofosmn Amonaco (PET) Agua (PET) Rubidio-82 Lesin miocrdica Fosfatos Anticuerpos antimiosina Metabolismo miocrdico cidos grasos cidos grasos (PET) Desoxiglucosa (PET) Ventriculografa, primer paso Radionclido
99m

Tc Tc

99m

201

Cardiopatas congnitas
En este captulo de las afecciones cardacas, la ecocardiografa ha demostrado ampliamente su utilidad y es donde las cualidades ventajosas de la tcnica adquieren mayor sentido. La aplicacin conjunta del eco-2D y del Doppler color permite realizar el diagnstico con elevada sensibilidad y especificidad tanto de los cortocircuitos como de las lesiones obstructivas y de la configuracin cardaca. La extensin de este tema, que obligatoriamente debe tratarse con detalle para no incurrir en imprecisiones, sobrepasa los objetivos de este captulo.

Tl Tc Tc 13 N 15 O 82 Rb 99m Tc 111 In
99m 99m 123 11 18

I C F

DTPA: cido dietiltetraaminopentaactico; PET: tomografa por emisin de positrones.

Bibliografa especial
GARCA-FERNNDEZ MA, ETXEBESTE J. Doppler color en cardiologa. Interamericana, McGraw-Hill, 1989. HATLE L, ANGELSEN B. Doppler ultrasound in Cardiology. Physical principles and clinical applications, 2.a ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1985. LABOVITZ AJ, PEARSON AC. Ecocardiografa transesofgica. Principios y aplicaciones. Barcelona, Ediciones Doyma, 1994. OBEID AI. Echocardiography in clinical practice. Filadelfia, JB Lippincott, 1992. PAR JC, BASSAGANYAS J, SERRA A, COLL S, BETRIU A, NAVARRO-LPEZ F. Utilidad del eco-Doppler continuo en la valoracin de la severidad de la estenosis valvular artica. Correlacin con los gradientes de cateterismo cardiaco. Rev Esp Cardiol 1986; 39-II: 36-41. PAR JC. Valoracin de las complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio por ecocardiografa-Doppler. En: Sociedad Espaola de Cardiologa. Formacin continuada en Cardiologa. Avances y nuevos procedimientos diagnsticos no invasivos en cardiologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1993; 93-101. POPP RL. Review article. Echocardiography (primera parte). N Engl J Med 1990; 323: 101-109. POPP RL. Review article. Echocardiography (segunda parte). N Engl J Med 1990; 323: 165-172. TAJIK AJ, SEWARD BJ, HAGLER DJ, MAIR DD, LIE JT. Two-dimensional real time ultrasonic imaging of the heart and great vessels. Technique, image orientation, structure, identification, and validation. Mayo Clin Proc 1978; 53: 271-303.

TABLA 3.16. Diferencias entre la ventriculografa isotpica de primer paso y en equilibrio

Primer paso Administracin En bolo de la dosis Tiempo de deteccin 30 seg Proyeccin Oblicua anterior derecha Visualizacin cardaca Separacin temporal de ambos ventrculos Informacin Varios ciclos (5-10) Multiplicidad de estudios Administracin de una dosis por estudio Nmero limitado de dosis Equilibrio Intravenoso normal 2-10 min Oblicua anterior izquierda Separacin espacial de ambos ventrculos Entre 200-400 ciclos de promedio Detecciones mltiples con una dosis

Cardiologa nuclear*
En la dcada de los setenta se iniciaron los primeros estudios de perfusin miocrdica, de funcin ventricular y de diagnstico del infarto agudo de miocardio con radionclidos. Desde entonces se ha producido un gran progreso en la elaboracin de imgenes cardacas mediante estas exploraciones, basado, fundamentalmente, en el desarrollo de la moderna tecnologa y en la incorporacin de los avances de la informtica. El equipo de deteccin en medicina nuclear lo constituye la gammacmara. Este aparato permite analizar, de forma continua, la distribucin del trazador en un rea del organismo y estudiar sus modificaciones en funcin del tiempo. Cada radiacin procedente del interior del organismo se convierte en un dato que puede ser representado, analizado y almacenado para luego ser procesado. El comportamiento bioqumico y fisiopatolgico del trazador que se emplee, la forma y el momento de su administracin (en bolo, durante
*J. Candell Riera y J. Castell Conesa

el esfuerzo, etc.) y la deteccin y el tratamiento informtico de los datos obtenidos son las variables que condicionan los diferentes tipos de exploraciones que se engloban dentro de la denominacin de cardiologa nuclear y que se resumen en la tabla 3.15. La baja dosimetra derivada de estas exploraciones (equivalente, por trmino medio, a la de unas tres radiografas simples de trax) determina su escasa agresividad para el paciente y la posibilidad de su repeticin en cortos perodos de tiempo. Es por este motivo que la cardiologa nuclear forma parte de los denominados mtodos incruentos o exploraciones no invasivas en cardiologa.

Estudio de la funcin ventricular

Se fundamenta en dos tcnicas distintas: el mtodo de primer paso, que sigue el trayecto de un bolo radiactivo desde su llegada al corazn por la vena cava superior hasta su salida por la aorta, y el mtodo en equilibrio, que permite construir de forma dinmica un ciclo cardaco promedio a partir del fraccionamiento de mltiples ciclos consecutivos. Las ventajas e inconvenientes de cada uno de estos mtodos se resumen en la tabla 3.16. Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la administracin del tecnecio-99m (perodo de semidesintegracin: 6 h) se realice en unas condiciones determinadas: el paciente debe hallarse colocado bajo la gammacmara en proyeccin oblicua anterior derecha, la actividad que se va a inyectar debe estar contenida en un volumen inferior a 1 mL y la inyeccin ha de ser realizada en forma de bolo. De esta forma podr registrarse su primer paso a travs de las cavida-

456

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

des derechas, pulmones y cavidades izquierdas, sucesivamente (fig. 3.55 A). La delimitacin de reas de inters sobre ambos ventrculos permitir obtener curvas actividad/tiempo de alta resolucin temporal (25-32 imgenes/seg) y determinar la fraccin de eyeccin (FE) de cada ventrculo, puesto que estas curvas de actividad/tiempo son una representacin proporcional de las variaciones del volumen sanguneo en el rea estudiada. De ah que sea posible la obtencin del parmetro ms utilizado en la prctica para valorar la funcin sistlica ventricular: la fraccin de eyeccin. El clculo se realiza sustituyendo en la frmula clsica de la fraccin de eyeccin, los volmenes por la actividad detectada, una vez sustrada la actividad de fondo: FE = (actividad de distole fondo) (actividad de sstole fondo)
(actividad de distole-fondo)

La tcnica de primer paso se utiliza tambin con xito en el estudio de los cortocircuitos izquierda-derecha a travs de . la. relacin perfusin pulmonar (QP)/perfusin sistmica (Q S). Para ello debe elegirse un rea de inters sobre campos pulmonares de la que se genera tambin una curva actividad/tiempo. En caso de existencia de cortocircuito izquierda-derecha se observa una clara inflexin de la porcin descendente de la curva de actividad pulmonar producida por la porcin de sangre recirculada, que es posible cuantifi. . car por medio del ndice QP/QS. Esta cuantificacin guarda una buena correlacin con la hemodinmica para valores comprendidos entre 1,3 y 3. La ventriculografa isotpica en equilibrio se fundamenta en el anlisis de una serie de imgenes secuenciales que permiten reconstruir un ciclo promedio representativo de la dinmica, cardaca. Para este estudio se emplea un trazador vascular (albmina o hemates marcados con tecnecio-99m) que se diluya uniformemente en sangre de forma que su concentracin sea constante y la radiactividad medida en cada rea sea proporcional al volumen sanguneo que contenga. La proyeccin que se utiliza habitualmente es la oblicua anterior izquierda, en la que mejor se diferencien espacialmente ambos ventrculos (fig. 3.55 B). Dado que la actividad detectada durante un nico ciclo cardaco sera totalmente insuficiente para formar una imagen con una resolucin adecuada, deben sumarse en una sola imagen fracciones idnticas de mltiples ciclos cardacos (unos 300) hasta conseguir una calidad gammagrfica que diferencie claramente la imagen cardaca. Esto se consigue sincronizando la deteccin sobre el rea cardaca con la onda R del ECG (gating). La curva de variacin de la actividad del rea del ventrculo en las sucesivas imgenes del ciclo cardaco traduce las variaciones del volumen ventricular y, de esta forma, puede calcularse tambin la fraccin de eyeccin. La ventriculografa isotpica en equilibrio es la nica tcnica que permite calcular la fraccin de eyeccin y los volmenes ventriculares sin basarse en mtodos geomtricos. La correlacin de estos parmetros con los determinados por hemodinmica es muy alta y su reproducibilidad intra e interobservador e interensayo es excelente. La utilizacin de esta tcnica est ms extendida que la de primer paso, puesto que es valorable prcticamente en la totalidad de los enfermos, mientras que en la tcnica de primer paso deben rechazarse una proporcin significativa de casos debido a la calidad subptima del bolo inyectado. Mediante la ventriculografa isotpica en equilibrio puede obtenerse informacin sobre el movimiento ventricular: estudio de los contornos, cuantificacin del acortamiento radial o sectorial e imgenes de amplitud y fase representativas de la intensidad y sincronismo de la contraccin, obtenidas mediante el anlisis matemtico de Fourier. Para realizar una correcta valoracin de la contractilidad segmentaria es necesario practicar tres proyecciones: anterior, oblicua anterior derecha y oblicua anterior izquierda. Dado que al final de la deteccin el trazador permanece en la corriente sangunea,

Fig. 3.55. A. Imgenes correspondientes a la distole (D) y la sstole (S) del ventrculo izquierdo, obtenidas mediante una ventriculografa de primer paso (proyeccin oblicua anterior derecha). En sstole, se aprecia la intensa reduccin del volumen ventricular y el aumento de la actividad en la aorta torcica, por encima del estrechamiento valvular. B. Imgenes correspondientes a la distole (D) y la sstole (S) del ventrculo izquierdo, obtenidas mediante una ventriculografa isotpica en equilibrio (proyeccin oblicua anterior izquierda). A diferencia del estudio de primer paso, se observan simultneamente el ventrculo izquierdo (VI) y el derecho (VD).

es posible sin necesidad de administrar una nueva dosis la repeticin de la prueba en condiciones diferentes, como el esfuerzo u otras maniobras de provocacin. En condiciones normales, el volumen telesistlico del ventrculo izquierdo se reduce y, en consecuencia, la fraccin de eyeccin aumenta (en general ms de un 5%) durante el ejercicio. Estos criterios, junto con la observacin de cambios en la contractilidad segmentaria, son los que se han empleado para el diagnstico de la cardiopata isqumica, aunque los estudios de perfusin superan a la ventriculografa isotpica de esfuerzo en este campo.

Estudio de la perfusin miocrdica

En la actualidad se utilizan dos tipos de trazadores para el estudio de la perfusin miocrdica: el talio-201 en forma de cloruro y el tecnecio-99m marcando compuestos isonitrilo. El ms utilizado de estos ltimos es el metoxiisobutilisonitrilo (MIBI). La gammagrafa miocrdica con talio-201 empez a utilizarse en 1975, por lo que actualmente se tiene una gran experiencia en esta exploracin. El talio-201, elemento metlico con un comportamiento biolgico similar al del potasio, es un producto de ciclotrn con un perodo de semidesintegracin de 73 h. Tras su administracin intravenosa se incorpora al miocardio en funcin de dos factores fundamentales: el flujo coronario y la integridad celular. La incorporacin a la clula miocrdica se produce bsicamente a travs de la bomba sodio-potasio ATPasa. Otros dos factores que condicionan la concentracin del talio en el miocito son su propia desintegracin, que es poco significativa durante las 3 o 4 h que dura el estudio, y el retorno progresivo o lavado del talio 457

CARDIOLOGA

Fig. 3.56. Estudio planar con talio-201, en tres proyecciones: anterior (ANT), oblicua anterior izquierda 40 (OAI 40) y oblicua anterior izquierda 70 (OAI 70). En la parte superior se presentan las imgenes originales, y en la parte inferior, las imgenes procesadas, codificadas segn una escala de color proporcional a la actividad. En las imgenes postesfuerzo (E) se observan defectos de perfusin en la regin inferior (proyeccin anterior), septal (proyeccin OAI 40) y anteroapical (proyeccin OAI 70). En las imgenes de reposo (R) se aprecia redistribucin nula (patrn de necrosis) anteroapical y redistribucin prcticamente total (patrn de isquemia) septal e inferior. Obsrvese cmo estos defectos de perfusin son mucho ms aparentes en las imgenes procesadas.

al flujo sanguneo. Este lavado es un proceso de equilibrio que depende de la diferencia de concentraciones de talio entre el espacio intracelular y el intravascular, de forma que los territorios mejor irrigados presentan un lavado mucho ms rpido que los isqumicos. Los condicionantes descritos determinan la cintica y la redistribucin del talio. As, la incorporacin del talio al miocito, en condiciones de integridad celular, ser directamente proporcional al flujo coronario y aumentar en condiciones de hiperemia y de mayor consumo de oxgeno, como sucede durante el ejercicio o con la administracin de frmacos vasodilatadores como el dipiridamol. En condiciones normales, el pico de mxima concentracin miocrdica de talio se produce precozmente: durante el primer minuto se incorpora ya un 80% del mximo, y entre los 20 y 25 min se alcanza el pico mximo. Pero en los territorios isqumicos esta incorporacin es menor y ms tarda. Una vez alcanzada la mxima concentracin intracelular de talio, comienza el proceso de redistribucin, que se explica por el equilibrio que se establece entre los territorios que presentan diferente concentracin de aqul: la del espacio intravascular que lo pierde en favor de las principales vas de eliminacin (renal y biliar) y la del espacio intracelular que, a su vez, y dependiendo de su concentracin previa, tiende a igualarse con la del espacio intravascular. Esto condiciona que al final del proce458

so todos los espacios igualen su concentracin (o actividad) de talio-201. El protocolo de exploracin se realiza, en general, junto con una prueba de esfuerzo o de provocacin (dipiridamol, adenosina, dobutamina) cuando el paciente no pueda realizar ejercicio fsico. Se inyecta la dosis de talio-201 por una vena antecubital previamente canalizada, en el momento del mximo esfuerzo, que debe prolongarse unos 30-60 seg ms. La deteccin de las imgenes postesfuerzo (proyecciones anterior, oblicua anterior izquierda a 40 y lateral izquierda en las gammagrafas planares) debe comenzar entre 5 y 10 min despus de la inyeccin de la dosis. Tras un perodo de 3-4 h se repiten las mismas proyecciones (gammagrafas de redistribucin) sin necesidad de inyectar nueva dosis del radiofrmaco. Las imgenes obtenidas pueden ser presentadas sobre placa radiogrfica o recibir un tratamiento informtico siguiendo criterios cuantitativos (fig. 3.56). Los defectos segmentarios de perfusin consisten en la presencia de una hipoactividad regional en las imgenes postesfuerzo. Esta actividad es tanto ms acusada cuanto mayor es la isquemia. Su comportamiento posterior en las imgenes de redistribucin permitir la clasificacin de estos defectos. Cuando el defecto que se observa en la gammagrafa de esfuerzo es totalmente reversible en las imgenes tardas, corresponde a isquemia miocrdica y se define como patrn de redistribucin total. El patrn de redistribucin parcial (defecto en esfuerzo parcialmente reversible en las imgenes de redistribucin) corresponde a una isquemia ms grave o a una isquemia periinfarto. El patrn de redistribucin nula (defecto en esfuerzo que persiste idntico en reposo) corresponde a necrosis o a una isquemia muy grave. Como se ver ms adelante, la reinyeccin de talio-201 despus de la gammagrafa de redistribucin permite distinguir entre estas dos ltimas posibilidades y, en definitiva, valorar si el tejido miocrdico en cuestin es viable o no. La sensibilidad de la gammagrafa de esfuerzo con talio-201, determinada en largas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de esfuerzo convencional (84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar (88% frente a 89%). Estos valores son muy parecidos a los obtenidos mediante la administracin de dipiridamol o adenosina intravenosa. Es preciso tener en cuenta, no obstante, que la precisin diagnstica de esta tcnica depende en buena parte de la metodologa empleada en la cuantificacin de los estudios. Aunque la sensibilidad de la tcnica sea superior a la de la prueba de esfuerzo convencional, su empleo como primera exploracin en el diagnstico de la cardiopata isqumica no est justificado dado que su precio es superior. Por ello, las indicaciones bsicas consisten en aquellas situaciones en las que existe discrepancia entre la clnica del paciente y el resultado de la ergometra (pacientes asintomticos con prueba de esfuerzo positiva y pacientes con dolor sugestivo y prueba de esfuerzo negativa) o bien los enfermos con ECG anormales en condiciones basales que no permitan una correcta valoracin de su respuesta al ejercicio. Por otra parte, cada vez son ms frecuentes las indicaciones de la gammagrafa de perfusin para la valoracin pronstica y de seguimiento de la cardiopata isqumica. En muchas ocasiones interesa practicar esta tcnica como complemento de la coronariografa, para conocer la repercusin funcional de una lesin coronaria determinada, para valorar la lesin culpable cuando en la coronariografa existe enfermedad de varios vasos o para valorar la viabilidad miocrdica. La gammagrafa de perfusin con isonitrilos marcados con tecnecio-99m es una tcnica que se ha desarrollado ms recientemente. Dada la mayor energa de la radiacin gamma del tecnecio-99m, la atenuacin secundaria a la interposicin de otros rganos durante la deteccin (mama, diafragma) es mucho menor que con el talio-201. El MIBI marcado con tecnecio-99m es el compuesto que mejores propiedades biolgicas presenta para su aplicacin clnica. Se trata de un

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Fig. 3.57. Imgenes de esfuerzo (E) y de reposo (R) de un estudio tomogrfico con metoxiisobutilisonitrilo marcado con tecnecio-99m. A. Corte del eje largo vertical, que muestra hipoperfusin anteroapical e inferior del ventrculo izquierdo, con reperfusin total en reposo (patrn isqumico). B. Imagen del eje corto, en la que tambin se aprecian los defectos de perfusin anterior e inferior postesfuerzo, con preservacin de la captacin septal y lateral. C. En el eje largo horizontal se confirma la ausencia de alteraciones en la regin septal y lateral y slo se aprecia hipoperfusin apical en esfuerzo, reversible en las imgenes de reposo. La coronariografa mostr lesiones graves en las arterias descendente anterior y coronaria derecha.

compuesto lipfilo con gran afinidad miocrdica, cuya captacin se realiza por difusin a travs de la membrana celular e incorporacin mitocondrial, siendo proporcional tambin al flujo coronario. No presenta prcticamente el fenmeno de redistribucin, por lo que, en la prctica, es necesario efectuar dos inyecciones en das separados: una al final de la prueba de esfuerzo o de provocacin y otra en reposo. Con el fin de que se establezca una buena relacin entre la actividad miocrdica y la de los rganos prximos (hgado, pulmn), el tiempo de espera mnimo desde la administracin de la dosis hasta la deteccin de las imgenes debe ser de una hora. Las imgenes gammagrficas planares obtenidas con estos compuestos son superponibles a las del talio-201. Sin embargo, los isonitrilos marcados con tecnecio-99m proporcionan unas imgenes tomogrficas (SPECT: single photon emission computed tomography) de superior calidad a las del talio-201 (fig. 3.57). La interpretacin de las imgenes y los valores de sensibilidad y especificidad para el diagnstico de enfermedad coronaria obtenidos mediante la gammagrafa de esfuerzo con isonitrilos marcados con tecnecio-99m son equiparables a los del talio-201. La sensibilidad diagnstica global de las tcnicas tomogrficas es slo ligeramente superior a la de las planares; no obstante, su rendimiento es significativamente superior en la localizacin de la isquemia y en la identificacin del nmero de vasos afectos. Por todo ello, segn las disponibilidades de cada centro, es correcto utilizar uno u otro radionclido, aunque por todo lo dicho se aconseja emplear el talio-201 cuando se realizan gammagrafas planares y los isonitrilos marcados con tecnecio-99m cuando se practican tomogammagrafas.

B
Fig. 3.58. A. Imagen caracterstica de un infarto de miocardio lateral, visible en las tres proyecciones planares convencionales, obtenida a las 3 h de la inyeccin de metildifosfonato marcado con tecnecio99m. AP: anteroposterior; OAI: oblicua anterior izquierda; LI: lateral izquieda. B. Pequea necrosis miocrdica posterolateral, sin onda Q en el ECG, que se pone claramente de manifiesto en las imgenes tomogrficas coronal, sagital y transaxial. Abajo a la derecha, imagen planar de la regin del trax sobre la que se han reconstruido los cortes.

Deteccin de lesin miocrdica

Los radiofrmacos utilizados para la deteccin gammagrfica positiva de la lesin miocrdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son bsicamente dos: los fosfatos marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111. De la gammagrafa cardaca con fosfatos marcados con tecnecio-99m se dispone de ms experiencia, puesto que fue la primera de estas tcnicas en desarrollarse. Los mecanismos por los que los radiofosfatos quedan fijados al miocardio necrtico no estn bien definidos, pero se

ha observado una buena correlacin entre la captacin y el contenido clcico. As pues, en la lesin miocrdica el pirofosfato tiende a quedar fijado en las zonas que presentan una elevada concentracin de precipitados fosfoclcicos (cristales de hidroxiapatita en las mitocondrias). El otro factor que rige la incorporacin del trazador al miocardio necrtico es el flujo regional. Ello explica por qu las zonas centrales y subendocrdicas de un infarto agudo de miocardio pueden no mostrar fijacin del trazador, en tanto que la captacin es superior en las zonas perifricas, que estn mejor irrigadas. La obtencin de las imgenes gammagrficas (planares o tomogrficas) se realiza al cabo de unas 3 h de la inyeccin del radiofrmaco (fig. 3.58 A). Es recomendable practicar la exploracin entre el segundo y el quinto das despus del infarto, puesto que es cuando la sensibilidad de la tcnica es mayor. La interpretacin de las imgenes cardacas en el infarto se basa en el anlisis de la intensidad y en la localizacin de la captacin patolgica en el trax. Mediante la valoracin de las diferentes proyecciones es fcil situar los patrones localizados. Los patrones de fijacin difusa de dbil intensidad son ms difciles de interpretar, puesto que pueden corresponder a infartos anteroseptales subendocrdicos o deberse a un marcado deficiente del radiofrmaco. La amiloidosis cardaca, las miocarditis, las miocardiopatas dilatadas y los aneurismas ventriculares pueden producir tambin imgenes difusamente positivas. La sensibilidad de la tcnica, cuando se practica entre las 24 y las 72 h del inicio del dolor, es del 90-96% para los infartos con onda Q y claramente inferior para los infartos sin onda Q. La especificidad vara entre el 60 y el 80%. La aplica459

CARDIOLOGA

Fig. 3.60. Gammagrafas de esfuerzo (ESF), de redistribucin (RED) y de reinyeccin (REIN) con talio-201 (proyeccin anterior) correspondientes a un paciente con infarto de miocardio inferior y tejido viable. Ntese la ausencia de captacin tanto en la gammagrafa de esfuerzo como de redistribucin (flechas blancas), que mejora notablemente despus de la reinyeccin (flecha negra).

Fig. 3.59. Imagen en proyeccin anterior (ANT) de un paciente con miocarditis obtenida con anticuerpos antimiosina marcados con indio111. Puede apreciarse una captacin difusa del ventrculo izquierdo (flecha). Obsrvese asimismo la intensa captacin hepatosplnica.

Es aconsejable realizar las detecciones en gammacmara entre las 48 y 72 h de la inyeccin intravenosa. Aunque la captacin tiende a desaparecer con el paso de los das, su persistencia es superior a la del pirofosfato, por lo que el estudio se puede practicar incluso hasta una semana despus del episodio agudo (fig. 3.59). Los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111 ya se han empleado con xito en la valoracin del infarto agudo de miocardio, del trasplante cardaco, en miocarditis y en miocardiopatas difusas. Su sensibilidad y especificidad para el diagnstico del infarto agudo de miocardio, con onda Q o sin sta, no son significativamente diferentes a las del pirofosfato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con respecto a esta ltima exploracin no justifica su utilizacin generalizada en este campo, aunque podra ser til en los casos con una evolucin entre 5 y 15 das. Tambin se ha recomendado su uso en el seguimiento de los pacientes con trasplante cardaco ya que permite diagnosticar precozmente el rechazo y, en consecuencia, ahorrar la prctica de biopsias miocrdicas al paciente.

cin de la tcnica tomogrfica permite mejorar apreciablemente la sensibilidad en los infartos sin Q, por lo que en estos casos es aconsejable su uso (fig. 3.58 B). La gammagrafa cardaca con pirofosfato o fosfonatos de tecnecio-99m est indicada en las situaciones en las que el diagnstico de infarto agudo de miocardio no pueda establecerse con los criterios clnicos, electrocardiogrficos y enzimticos habituales. Ello ocurre, bsicamente, en los infartos de ms de 48 h de evolucin, cuando existe algn trastorno de conduccin intraventricular en el ECG, en las necrosis per-operatorias y en los infartos sin onda Q. Tambin puede emplearse en el diagnstico de extensin del infarto inferior al ventrculo derecho. Otra situacin en la que puede ser interesante la ayuda de la gammagrafa con pirofosfatos es el diagnstico de la amiloidosis cardaca y de las miocarditis. Una lnea de investigacin distinta que se ha desarrollado ms recientemente es la gammagrafa cardaca con anticuerpos antimiosina marcados con indio-111. La tcnica consiste en la administracin y deteccin gammagrfica de fragmentos Fab de inmunoglobulina monoclonal marcados con indio-111 (perodo de semidesintegracin: 67 h). Los fragmentos se obtienen tras sensibilizar a un ratn con miosina humana de cadver. La miosina es una protena compleja, de elevado peso molecular y poco soluble, que, cuando se rompe la integridad de la membrana celular, tiende a permanecer en el interior de la clula. Si en este momento se administra por va intravenosa el anticuerpo antimiosina, ste se unir a la miosina y se concentrar en el interior de la clula. A diferencia del pirofosfato, los anticuerpos antimiosina se incorporan al miocardio necrosado en proporcin inversa al flujo regional, localizndose preferentemente en las zonas con grave restriccin del flujo (regiones centrales y subendocrdicas de la necrosis). Ahora bien, la captacin por parte de estos tejidos requiere, al menos, una mnima preservacin del flujo coronario. 460

Valoracin de la viabilidad miocrdica

Recientemente se ha estudiado el valor de las exploraciones gammagrficas para el diagnstico de la viabilidad miocrdica. Se sabe que, en muchas ocasiones, puede existir un defecto de contractilidad claro (acinesia o discinesia) en presencia de miocardio recuperable, ya sea porque ha sufrido una situacin de isquemia prolongada (miocardio hibernado) o bien porque todava no se ha recuperado de una isquemia intensa no suficientemente prolongada para causar una necrosis irreversible (miocardio aturdido). En el primer caso puede ser fundamental conocer la viabilidad del territorio si se plantea una revascularizacin con angioplastia o ciruga. En los estudios de perfusin miocrdica con talio-201 se ha observado que puede existir tejido miocrdico viable aunque no haya redistribucin alguna a las 3 h. Se ha comprobado tambin que hasta un 45% de los segmentos con redistribucin nula se normalizan despus de la revascularizacin. Algunos autores han practicado las gammagrafas de redistribucin con talio-201 entre las 12 y las 24 h, observando que en una proporcin significativa de casos hay una mejora ms tarda de la fijacin. Tambin se ha propuesto practicar una reinyeccin de talio-201 en los pacientes con redistribucin nula en la gammagrafa de reposo a las 3 h. Se ha comprobado que casi la mitad de los segmentos en apariencia irreversibles en la gammagrafa de redistribucin a las 3 h, mejoran o se normalizan con la reinyeccin (fig. 3.60). Se ha observado que este mtodo presenta una muy buena correlacin con los estudios del metabolismo de la glucosa realizados con tomografa por emisin de positrones, exploracin de coste elevadsimo y no disponible en Espaa. En la actualidad se est estudiando el papel de la gammagrafa miocrdica de perfusin con isonitrilos marcados con

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

tecnecio-99m como factor de prediccin de la viabilidad miocrdica, puesto que este radiofrmaco parece ser un marcador no slo de la perfusin coronaria, sino tambin de la integridad de la clula miocrdica; as, experimentalmente se ha demostrado que su retencin intracelular requiere la preservacin de la actividad metablica mitocondrial. Tambin se ha pretendido establecer una prediccin de la viabilidad miocrdica con la ventriculografa isotpica a travs del estudio de la contractilidad segmentaria con el esfuerzo, con la nitroglicerina y con la dobutamina, aunque los resultados no parecen ser tan satisfactorios como los de la reinyeccin del talio-201. Es por ello que, en la actualidad, la gammagrafa de perfusin con talio-201 y reinyeccin en los casos en los que no exista redistribucin a las 3 h es la exploracin ms recomendable para la valoracin de la viabilidad miocrdica.

Bibliografa especial
BONOW RO, DILSIZIAN V, CUOCOLO A, BACHARACH SL. Identification of viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Comparison of thallium scintigraphy with reinjection and PET imaging 18F-Fluoro-deoxyglucose. Circulation 1991; 83: 26-37. CANDELL-RIERA J, CASTELL-CONESA J, ORTEGA-ALCALDE D, DOMNECH-TORN FM, SOLER-SOLER J. Diagnostic accuracy of radionuclide techniques in patients with equivocal electrocardiographic exercise testing. Eur Heart J 1990; 11: 980-989. CANDELL RIERA J, RAMOS MRQUEZ M, BVEDA ROMEO FJ, CARRERAS DELGADO JL, CARRI GASSET J, CASTRO BEIRAS JM et al. Informe del Grupo de Trabajo de Cardiologa Nuclear. Rev Esp Cardiol 1987; 40: 389396. CANDELL RIERA J, ORTEGA ALCALDE D. Cardiologa nuclear. Barcelona, Ediciones Doyma, 1992. CORTADELLAS NGEL J, CANDELL RIERA J, CASTELL CONESA J, FRAILE LPEZAMOR M, GONZLEZ GONZLEZ JM, SOLER SOLER J et al. Deteccin del infarto agudo de miocardio sin onda Q; anticuerpos antimiosina marcados con indio-111 frente a radiofosfatos marcados con tecnecio-99m. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 152-159. ZARET BL, BATTLER A, BERGER HJ, BODENHEIMER MM, BORER JS, BROCHIER M et al. Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization Task Force on Nuclear Cardiology. Eur Heart J 1984; 5:850-863.

Prueba de esfuerzo*
Fisiologa del ejercicio
En esencia, una prueba de esfuerzo consiste en hacer trabajar numerosos grupos musculares. Desde el punto de vista fisiolgico existen fundamentalmente tres tipos de ejercicio: 1. Ejercicios dinmicos o isotnicos, que consisten en contracciones alternativas de amplios grupos musculares, flexores y extensores, con modificaciones en la longitud del msculo. Son ejemplos de este tipo: caminar, correr, nadar, pedalear, subir escaleras, etc. 2. Ejercicios isomtricos, en los que intervienen grupos musculares seleccionados que son sometidos a un intenso trabajo, ya que realizan una contraccin muscular mantenida contra una resistencia fija sin variar la longitud del msculo. La halterofilia o apretar un resorte con la mano (handgrip) son ejemplos de este tipo. 3. Ejercicios mixtos, que son una combinacin de los dos anteriores. Por ejemplo, caminar llevando un peso. Los ejercicios dinmicos y los isomtricos originan respuestas cardiovasculares y cambios hemodinmicos diferentes. Los ejercicios dinmicos producen un aumento de la frecuencia cardaca mucho mayor que los isomtricos, con una elevacin slo ligera de la presin arterial media. Por el contrario, el ejercicio isomtrico provoca un importante aumento de la presin arterial independientemente del tamao de
*E. Marn Huerta

la masa muscular implicada pero slo un incremento ligero de la frecuencia cardaca. Adems, durante el ejercicio isomtrico es ms frecuente la aparicin de arritmias graves. Por lo tanto, desde el punto de vista prctico el ejercicio dinmico es el ms fisiolgico y el menos peligroso. Por esta razn, las pruebas de esfuerzo realizadas mediante ejercicios dinmicos son las ms ampliamente utilizadas. Cuando se efecta un ejercicio fsico, como es una prueba de esfuerzo, el organismo suple de forma adecuada y suficiente los requerimientos miocrdicos de oxgeno aumentando su oferta hasta alcanzar los lmites de la demanda. Este aumento del aporte de oxgeno durante el esfuerzo se lleva a cabo por un incremento de la funcin del sistema de aporte, formado por los aparatos cardiocirculatorio y respiratorio, la sangre circulante y los sistemas de extraccin tisular. El incremento del aporte de oxgeno, su transporte y utilizacin se consigue fundamentalmente elevando el gasto cardaco y la diferencia arteriovenosa de oxgeno, al aumentar su utilizacin perifrica en los grupos musculares que trabajan. El aumento del gasto cardaco se consigue rpidamente mediante un incremento de la frecuencia cardaca y del volumen de eyeccin. La mejor utilizacin del oxgeno durante el ejercicio se logra gracias a la redistribucin del gasto cardaco a los msculos que trabajan y tambin a un incremento en la extraccin tisular de oxgeno. Durante el ejercicio fsico, o cuando se realiza una prueba de esfuerzo, el consumo de oxgeno aumenta progresivamente a medida que se eleva la carga de trabajo (resistencia en el cicloergmetro o velocidad y pendiente en el tapiz rodante). Cuando el ejercicio o la prueba de esfuerzo alcanzan un nivel mximo, el consumo de oxgeno llega tambin a dicho lmite.. Se define, por tanto, como consumo mximo de oxgeno (VO2mx) al nivel mximo que se alcanza de forma que aunque aumente el trabajo, el consumo de oxgeno no . se modifica. El VO2mx es el ndice que mide la capacidad funcional de un individuo con mayor exactitud. Durante la prueba de esfuerzo, el consumo de oxgeno puede aumentar hasta ms de 10 veces los valores basales. El incremento del aporte necesario para compensar esta situacin se consigue fundamentalmente gracias a la puesta en marcha de todos los mecanismos descritos. Para conseguir el funcionamiento ptimo del sistema de aporte de oxgeno tambin es necesaria la normalidad del aparato respiratorio, ya que, durante la prueba de esfuerzo, paralelamente al consumo de oxgeno aumentan la frecuencia respiratoria (hasta 60-70/min a niveles mximos de esfuerzo), el volumen corriente y el volumen respiratorio. A medida que aumenta la edad, disminuye la capacidad funcional del individuo debido a la reduccin fisiolgica de su capacidad respiratoria. El sistema de transporte de oxgeno est constituido fundamentalmente por la hemoglobina. La hemoconcentracin secundaria al ejercicio facilita una mejor utilizacin de este sistema a causa de la mayor concentracin de hemates y hemoglobina. Durante el ejercicio, el gasto cardaco, la frecuencia cardaca y la presin arterial aumentan de forma lineal en relacin con el incremento del grado de esfuerzo. El gasto cardaco puede aumentar hasta 5-6 veces sobre los valores normales a niveles de mximo esfuerzo. La normalidad de la funcin ventricular es el determinante principal del incremento del gasto cardaco. Cuando la funcin ventricular est disminuida, como ocurre con frecuencia en los pacientes con cardiopata, el aumento del gasto cardaco est limitado, ya que slo depende de los incrementos de la frecuencia cardaca. El aumento de la frecuencia cardaca durante el ejercicio depende del sistema neurovegetativo. Al comenzar el ejercicio el tono vagal disminuye rpidamente, al mismo tiempo que el tono simptico incrementa el cronotropismo. La tensin arterial diastlica se eleva muy poco durante el ejercicio, aumentando slo al principio de ste y permaneciendo estable despus. 461

CARDIOLOGA

El producto de la frecuencia cardaca por la presin arterial (doble producto) indica con cierta aproximacin el con. sumo . miocrdico de oxgeno (MVO2) durante el esfuerzo. El MVO2 aumenta rpidamente con el ejercicio, al igual que la frecuencia cardaca y la presin arterial, y se han encontrado buenas correlaciones entre estas variables tanto en individuos sanos como en pacientes con enfermedad coronaria. Este ndice se utiliza para estimar el nivel de esfuerzo que alcanza un individuo o para cuantificar a qu nivel de carga aparecen los cambios elctricos en los pacientes con cardiopata isqumica.

zado (tabla 3.17). Otros, como el protocolo de Sheffield y el de Naughton, tambin se emplean en muchos laboratorios de ergometra.

Terminacin de una prueba de esfuerzo

Las pruebas de esfuerzo basadas en ejercicios dinmicos se pueden dividir en dos grandes categoras: pruebas mximas y pruebas submximas. La prueba de esfuerzo submxima se caracteriza porque su trmino se halla arbitrariamente predeterminado y fijado. Por lo general una prueba de esfuerzo submxima se suspende por uno de los siguientes motivos: a) al alcanzar una frecuencia cardaca determinada, por lo comn 150 lat/min, o b) al alcanzar un porcentaje alto (85-90%) de la frecuencia cardaca mxima terica calculada para cada individuo. La mayor seguridad de las pruebas submximas para el paciente planteada por algunos autores no est demostrada, y su mayor desventaja es la pobre estimacin de la capacidad funcional. Una prueba de esfuerzo mxima es ms fcil de definir, ya que su trmino es indicado por la aparicin de sntomas (prueba de esfuerzo mxima limitada por sntomas), como disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clnicos de bajo gasto cardaco o anormalidades en el ECG. Al alcanzarse la mxima frecuencia cardaca posible, puede estimarse el consumo de oxgeno as como su relacin con los valores normales esperados. Otros ndices como la capacidad funcional aerobia tambin pueden calcularse a partir de nomogramas ya publicados. Adems de su mayor reproducibilidad, el elevado trabajo cardaco alcanzado en una prueba de esfuerzo mxima puede permitir la demostracin de isquemia miocrdica en los casos en que niveles ms bajos de trabajo cardaco seran insuficientes para ponerla de manifiesto. La prueba de esfuerzo mxima limitada por sntomas realizada mediante la prueba de Bruce es el protocolo ms popularizado y utilizado en la actualidad.

Tipos de pruebas de esfuerzo

Debido a la gran capacidad de adaptacin del flujo coronario, es difcil que, en condiciones normales, un aumento de las demandas de oxgeno del miocardio desencadene isquemia. Para que esto ocurra debe existir algn grado de limitacin del flujo coronario, por lo general causado por una placa de ateroma que obstruye significativamente la luz del vaso. En estos casos, el aumento de las demandas de oxgeno del miocardio por encima de lo que la circulacin patolgica coronaria es capaz de suplir desencadena isquemia, proceso que causa alteraciones metablicas, electrofisiolgicas, hemodinmicas y clnicas en el miocardio, reversibles o irreversibles segn su duracin. La finalidad de una prueba de esfuerzo es, precisamente, inducir isquemia mediante un aumento de las demandas miocrdicas con el ejercicio. Hoy en da, la bicicleta ergomtrica o cicloergmetro y el tapiz rodante o cinta sin fin (treadmill) son los dos mtodos ms popularizados y casi universalmente utilizados. La prueba de esfuerzo realizada en una bicicleta ergomtrica o cicloergmetro consiste en el ejercicio rtmico de las piernas pedaleando contra una resistencia o carga externa. En la prueba de esfuerzo realizada sobre tapiz rodante o cinta sin fin el paciente camina sobre una cinta movida por un motor, cuya velocidad y pendiente son regulables. Es el tipo de ejercicio ms fcil (andar o correr) y tambin el ms fisiolgico. Implica sobre todo los grupos musculares de las piernas, pero tambin los del trax y los brazos. La mayora de los protocolos de las pruebas de esfuerzo incluyen varias etapas o estadios (multietapas), con esfuerzo creciente y aumento progresivo de la carga en cada estadio. En este tipo de pruebas el nivel de esfuerzo ms alto que se alcanza indica la capacidad funcional del individuo en cuestin, y pueden ser continuas o discontinuas. En la prctica, las pruebas continuas formadas por varias etapas de esfuerzo creciente y progresivo son las ms utilizadas con fines diagnsticos. Dentro de este tipo de pruebas, las que menos se emplean son aquellas que aumentan la carga de trabajo en etapas de duracin tan corta que el incremento de la carga es virtualmente continuo. La prueba de Balke-Ware, con estadios de slo un minuto de duracin, es un ejemplo de este tipo. En la mayora de los protocolos, la duracin de cada etapa es de 3 min, tiempo que se estima suficiente para conseguir la estabilizacin del consumo de oxgeno cuando se realiza un esfuerzo de intensidad media. La prueba de Bruce constituye un ejemplo de este tipo y es el protocolo ms utili-

Indicaciones
La prueba de esfuerzo es un mtodo diagnstico de gran valor para el mdico y el cardilogo en situaciones muy diversas (tabla 3.18). Ayuda en el diagnstico del dolor torcico en los adultos, en particular cuando no es el tpico de angina de pecho. En un paciente con enfermedad coronaria conocida, la prueba de esfuerzo es til para estimar el pronstico y elegir la opcin teraputica. El paciente clasificado de alto riesgo puede ser un candidato para ciruga de revascularizacin, mientras que un paciente de bajo riesgo puede tratarse de forma ms conservadora. La prueba de esfuerzo reviste utilidad tambin para evaluar el grado de beneficio del tratamiento antianginoso o antiarrtmico. Despus del infarto de miocardio ayuda a la seleccin de los pacientes a los cuales se puede recomendar una mayor actividad fsica y acelerar el proceso de rehabilitacin y sirve tambin para identificar a los candidatos a coronariografa. Asimismo, la prueba de esfuerzo est indicada en individuos sedentarios

TABLA 3.18 Indicaciones de la prueba de esfuerzo

Ayuda en el diagnstico de molestias torcicas Valoracin del pronstico de la enfermedad coronaria Valoracin de la eficacia del tratamiento en la enfermedad coronaria Gua para la rehabilitacin despus del infarto de miocardio Evaluacin de los beneficios de la ciruga coronaria Valoracin de la capacidad funcional Caracterizacin de arritmias y de la hipertensin arterial lbil Ayuda en el desarrollo de una indicacin de ejercicio y aportacin de un examen de seguridad antes de iniciar un programa de salud Deteccin de profesionales de alto riesgo Valoracin del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria clnica en personas asintomticas

TABLA 3.17 Protocolo de Bruce

Estadio 1 2 3 4 5 6 7
1 milla = 1.600 m.

Velocidad (millas/h) 1,7 2,5 3,4 4,2 5,0 5,5 6,0

Pendiente (%) 10 12 14 16 18 20 22

Tiempo (min) 3 3 3 3 3 3 3

. VO2 mL/kg/min (aproximado) 18 25 34 46 55

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MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

TABLA 3.19 Contraindicaciones absolutas de la prueba de esfuerzo

Infarto agudo de miocardio (primera semana) Angina inestable Miocarditis y pericarditis agudas Arritmias graves Insuficiencia cardaca Estenosis artica grave Lesiones de tronco comn Hipertensin arterial superior a 220/130 mmHg Infecciones agudas Hipertiroidismo Anemia intensa Embolia reciente

TABLA 3.20 Criterios de finalizacin de la prueba de esfuerzo

Angina intensa y progresiva Depresin/elevacin del ST-T mayor de 5 mm sin angina Taquicardia supraventricular. Fibrilacin-flter auriculares Taquicardia ventricular. Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grados Extrasistolia ventricular progresiva (> 10%), politpica o en salvas Hipertensin arterial superior a 250/130 mmHg Cada de la presin arterial Cronotropismo negativo Claudicacin de extremidades inferiores Marcha atxica Imposibilidad de seguir por fatiga, disnea o extenuacin Respuesta vegetativa de vasoconstriccin (frialdad, palidez, cianosis) Sncope o mareo con el esfuerzo A peticin del paciente Fallo tcnico Inadaptacin o falta de colaboracin Frecuencia cardaca mxima (segn protocolo)

antes de comenzar un programa de entrenamiento con el fin de evitar un accidente coronario. La indicacin de la prueba de esfuerzo en la poblacin general asintomtica es ms discutida. Dado que la prevalencia de enfermedad coronaria es baja en este grupo, una respuesta de tipo isqumico en tales personas es mucho ms probable que constituya un resultado falso positivo. Por esta razn, la prueba de esfuerzo no debe emplearse en los estudios de deteccin en la poblacin general asintomtica. Sin embargo, puede ser til como parte de un programa de estimacin de los factores de riesgo, en el cual se combinan los valores de colesterol y glucosa, presin arterial, historia de tabaquismo, edad y sexo con los resultados de la prueba de esfuerzo a fin de evaluar el riesgo individual de desarrollar enfermedad coronaria en una persona asintomtica. Considerada como factor de riesgo, una prueba anormal tiene mayor valor predictivo de episodios coronarios futuros que los factores de riesgo clsicos.

de hiperventilacin durante 60 seg con el fin de descubrir posibles falsos positivos. Inmediatamente despus de finalizado el ejercicio, algunos pacientes presentan hipotensin, debida, la mayora de las veces, a la brusca vasodilatacin que se produce. Todos los pacientes deben mantenerse en observacin rigurosa durante un perodo de, por lo menos, 9 min, que pueden prolongarse siempre que clnicamente est indicado y hasta que en el ECG se normalicen las alteraciones aparecidas durante el ejercicio o el paciente recupere una frecuencia cardaca similar a la de reposo.

Seguridad y riesgo
La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalizacin del 2 por 10.000. Las complicaciones que se observan con mayor frecuencia durante una prueba de esfuerzo son taquicardias supraventriculares, fibrilacin auricular y extrasstoles ventriculares. La aparicin de taquicardia ventricular es infrecuente y, cuando ocurre, suele autolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia ventricular se correlaciona bien con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave o disfuncin ventricular. La fibrilacin ventricular es muy rara, y otras complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo auriculoventricular, la bradicardia sinusal extrema seguida de sncope y el infarto de miocardio.

Metodologa
Cuando se realiza una prueba de esfuerzo se pretende conseguir la mayor rentabilidad diagnstica con el menor riesgo posible para el paciente. Para lograrlo es necesario el cumplimiento de normas y criterios mnimos bien establecidos y actualizados por el comit de pruebas de esfuerzo de la American Heart Association. El paciente debe saber que la prueba se realiza tras 2 o 3 h de ayuno. Antes de llevarla a cabo es imprescindible interrogar y efectuar una exploracin somera al paciente para descartar la existencia de alguna de las contraindicaciones absolutas para su realizacin (tabla 3.19). Tambin se le debe preguntar sobre el tipo de frmacos que toma, ya que algunos pueden ser la causa de resultados falsos positivos y otros, como los bloqueadores beta, de falsos negativos. A continuacin se pasa a la preparacin del paciente, explicndole en qu consiste la prueba y cul es su finalidad. Se le debe pedir la mxima colaboracin, ya que de sta depende en gran parte la fiabilidad del resultado. Asimismo, hay que indicarle que durante la prueba comunique la aparicin de cualquiera de los sntomas que aconsejan su suspensin (tabla 3.20). En la actualidad todos los equipos de pruebas de esfuerzo permiten monitorizar las 12 derivaciones convencionales del ECG. Se obtienen trazados en situacin basal o de reposo, cada 3 min, durante el esfuerzo, en el momento del mximo esfuerzo y al cabo de 1, 2, 3, 6 y 9 min de la recuperacin. Asimismo, se registra un ECG con las 12 derivaciones convencionales en reposo, inmediatamente despus del esfuerzo y siempre que un cambio en la morfologa indique su utilidad. La presin arterial se registra en reposo, al final de cada estadio durante el esfuerzo y una vez por minuto en la recuperacin. Antes de comenzar el esfuerzo se registra el ECG en decbito y de pie, y se comprueba si aparecen cambios lbiles de la repolarizacin con el ortostatismo que podran enmascarar un resultado falso positivo. Asimismo, antes de la prueba de esfuerzo el paciente debe realizar un test

Interpretacin
En el paciente con enfermedad coronaria conocida o sospechada los objetivos fundamentales en la prueba de esfuerzo son: a) confirmar o descartar el diagnstico; b) valorar la capacidad funcional, y c) determinar el riesgo, lo cual permite la toma de importantes decisiones, como la indicacin de coronariografa o de tratamiento mdico. El miocardio isqumico puede responder ante un ejercicio, como es la prueba de esfuerzo, con tres tipos principales de cambios o respuestas: 1. Cambios elctricos, fundamentalmente alteraciones en el segmento ST del ECG, cambios en el voltaje de la onda R y aparicin de arritmias. 2. Cambios hemodinmicos, que consisten sobre todo en modificaciones del comportamiento normal de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, que pueden indicar la incapacidad del miocardio para adaptar el gasto cardaco a las necesidades del organismo durante el esfuerzo. 3. Aparicin de signos y sntomas durante el ejercicio: angina de pecho, disnea, sncope, tercero y cuarto ruidos, estertores pulmonares, etc. De todos ellos, los cambios elctricos, y en particular el descenso recto o descendente del segmento ST, son los criterios ms seguros para el diagnstico de isquemia. 463

CARDIOLOGA

sin de la onda U. La baja especificidad de todos ellos explica que no se los considere en la prctica habitual. Cambios hemodinmicos durante el esfuerzo. En ausencia de otras afecciones como enfermedad valvular o miocrdica, si durante la prueba de esfuerzo no se produce el aumento esperado de la frecuencia cardaca y de la presin arterial sistlica, se debe sospechar una enfermedad coronaria grave y afectacin de la funcin ventricular. Este comportamiento anmalo traduce la dificultad del ventrculo izquierdo para adaptarse a la sobrecarga provocada por el ejercicio. Si la presin arterial sistlica no aumenta 10 mmHg durante el ejercicio o no alcanza los 110 mmHg se considera un signo de pronstico desfavorable.
Fig. 3.61. Medida del descenso del segmento ST. Se considera que la prueba de esfuerzo es elctricamente positiva cuando se produce un descenso del ST mayor o igual a 1 mm, en comparacin con el trazado en reposo, medido a los 80 mseg del punto J (unin del QRS con el segmento ST). En el ejemplo, el descenso del ST a los 80 mseg del punto J es de 2,7 mm.

Una prueba de esfuerzo puede ser positiva, negativa o dudosa, valorada desde el punto de vista elctrico o clnico (aparicin de cambios del segmento ST o de angina de pecho durante el ejercicio). Cambios elctricos que indican isquemia. Descenso del segmento ST. Se considera que una prueba de esfuerzo es positiva desde el punto de vista elctrico cuando se produce un descenso del ST mayor o igual a 1 mm en comparacin con el trazado de reposo, medido a los 80 mseg del punto J (unin del QRS con el segmento ST) (fig. 3.61). El descenso del ST constituye el hallazgo ms frecuente durante la prueba de esfuerzo en los pacientes con cardiopata isqumica y es el criterio diagnstico ms seguro, sobre todo cuando el infradesnivel es recto o descendente. Ascenso del segmento ST. Cuando se observa un ascenso del ST, los criterios de positividad elctrica son similares a los indicados para su descenso, es decir, se considera que una prueba es elctricamente positiva cuando durante el esfuerzo se produce un supradesnivel del ST mayor o igual a 1 mm. Este tipo de comportamiento es ms frecuente en enfermos con infarto previo y se ha atribuido a la existencia de discinesia. En ausencia de infarto previo, el supradesnivel del segmento ST sugiere isquemia miocrdica transmural por enfermedad coronaria grave o vasospasmo coronario desencadenado por el ejercicio. Aumento del voltaje de la onda R. Durante el ejercicio disminuye la amplitud de la onda R respecto al ECG basal. En pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento contrario es un indicador de isquemia miocrdica. La sensibilidad diagnstica de este criterio es menor que el descenso del ST, pero en algunos casos ayuda a resolver las dudas diagnsticas que se plantean. Aparicin de arritmias. Durante el esfuerzo puede aparecer todo tipo de arritmias, cuyo significado exacto todava no se ha establecido en forma definitiva. Las que mayor inters revisten, por su posible riesgo y por las implicaciones pronsticas, son las arritmias ventriculares. En algunos casos, la isquemia puede ser la causa de dichas arritmias, pero la simpaticotona inducida por el esfuerzo tambin favorece la aparicin de focos ectpicos. La deteccin aislada de arritmias durante la prueba de esfuerzo tiene baja sensibilidad diagnstica. Sin embargo, la depresin del ST acompaada de arritmias graves y, sobre todo, de taquicardia ventricular tiene un alto valor predictivo de enfermedad coronaria aguda y mala funcin ventricular. Otras alteraciones elctricas. Se han propuesto tambin otros cambios en el ECG como indicadores de isquemia miocrdica durante la prueba de esfuerzo, como la inversin de la onda T, la disminucin del voltaje de la onda Q y la inver464

Aparicin de angina de pecho. Una prueba de esfuerzo se considera positiva desde el punto de vista clnico cuando aparece angina de pecho durante su realizacin. Hasta principios de la dcada de los ochenta la aparicin de angina de pecho durante la prueba de esfuerzo se asociaba a un pronstico adverso. En la actualidad se sabe que el 30-40% de los pacientes con lesiones coronarias demostradas angiogrficamente presentan un descenso del segmento ST que no se acompaa de angina durante la prueba de esfuerzo (isquemia silente). Estudios recientes han demostrado que el significado clnico y pronstico de la isquemia silente y el de la isquemia sintomtica durante la prueba de esfuerzo no difieren. Las consideraciones o estrategias teraputicas deben ser iguales para todos los pacientes que presentan isquemia inducida por el ejercicio, con independencia de la respuesta silenciosa o sintomtica durante la prueba de esfuerzo. Valoracin de la capacidad funcional. Adems de la informacin diagnstica y pronstica, la prueba de esfuerzo permite estimar la repercusin funcional de la enfermedad coronaria, valvular o congnita. El mtodo ms til para . valorar la capacidad funcional es la determinacin del VO2mx alcanzado (mL/kg/min) durante la prueba. La determinacin directa de este parmetro requiere el empleo de un equipo complejo e incluso molesto para el enfermo. Por ello, en la prctica clnica es ms til la determinacin indirecta del . VO2mx mediante diferentes tablas que permiten efectuar el clculo basndose en el sexo, la edad, la actividad, el estadio alcanzado durante el esfuerzo, etc. En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de esfuerzo se han calculado previamente los gastos energticos que corresponden a cada estadio de la prueba, por lo general expresados en unidades denominadas MET (1 MET es la cantidad de energa necesaria para que una persona permanezca sentada y despierta = 3,5-4 mL O2/kg/min = 1,2 cal/min, aproximadamente). Esto permite comparar los resultados obtenidos por diferentes mtodos o protocolos y facilita el seguimiento de la eficacia de la teraputica o de un programa de entrenamiento en un mismo paciente. A partir del nivel de esfuerzo alcanzado es posible conocer la capacidad funcional del individuo sobre la base de los valores de los gastos energticos. Las personas sanas sedentarias pueden alcanzar 9-11 METS, mientras que los entrenados pueden llegar a 16 METS. De acuerdo con el nivel de esfuerzo logrado y los gastos energticos correspondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista funcional en tres categoras: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase funcional II (4-6 METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble producto y el dficit funcional aerobio son otros parmetros que permiten estimar la capacidad funcional.

Determinacin del riesgo

Para la correcta interpretacin de los resultados de la prueba de esfuerzo es necesario conocer una serie de trminos y definiciones que expresan la validez de los hallazgos obtenidos. El mtodo de referencia con el cual se compara la prueba de esfuerzo es la coronariografa.

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

TABLA 3.21. Ecuaciones epidemiolgicas

S= VP VP + FN VN VN + FP VPP = VP VP + FP VN VN + FN

TABLA 3.22 Causa de falsos positivos

Isquemia no debida a enfermedad aterosclertica coronaria Espasmo, constriccin sistlica, hipertensin arterial, hipertrofia ventricular izquierda, anemia, hipoxemia. Trastornos metabolicoelectrolticos Frmacos Digital, quinidina, diurticos, bloqueadores beta. Estados de no ayuno Alteraciones basales de la repolarizacin Hiperventilacin-ortostatismo Infarto de miocardio Corazn hiperdinmico Miocardiopatas, prolapso mitral, valvulopatas Trastornos de la conduccin intraventricular, preexcitacin Bloqueo completo de rama izquierda, sndrome de WolffParkinson-White Falsos positivos sin anormalidad detectable

E=

VPN =

S: sensibilidad; E: especificidad; VPP: valor predictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos; VP: verdaderos positivos; VN: verdaderos negativos; FP: falsos positivos; FN: falsos negativos.

Verdaderos positivos (VP). Individuos con prueba de esfuerzo positiva y coronariografa con lesiones significativas. Falsos positivos (FP). Individuos con prueba de esfuerzo positiva y coronariografa negativa. Verdaderos negativos (VN). Individuos con prueba de esfuerzo negativa y coronariografa negativa. Falsos negativos (FN). Individuos con prueba de esfuerzo negativa y coronariografa positiva. Con estos trminos se pueden definir los siguientes conceptos o ecuaciones epidemiolgicas (tabla 3.21): Sensibilidad. Es la capacidad de una prueba para detectar anormalidad o enfermedad (en este caso, enfermedad coronaria). Se expresa como un porcentaje y se calcula dividiendo el nmero de VP entre todos los pacientes que tienen enfermedad coronaria (VP + FN). Aunque sera deseable utilizar pruebas con alta sensibilidad diagnstica (prxima al 100%), las pruebas ms seguras empleadas en medicina siempre proporcionan algunos resultados errneos o falsos. Los factores que influyen en la sensibilidad son mltiples: tipo de prueba realizada, nmero de derivaciones registradas, criterios diagnsticos utilizados, nmero de vasos afectos, etc. Especificidad. Es la capacidad de una prueba para reconocer a los individuos sanos. Se calcula dividiendo el nmero de VN entre todos los que no tienen enfermedad (VN + FP). La especificidad es una caracterstica muy importante a causa del dao que supondra diagnosticar por error una enfermedad grave en un individuo sano. Cuanto ms estrictos sean los criterios de interpretacin, menor ser el nmero de FP. La especificidad aumenta segn disminuyen los FP, y viceversa. Valor predictivo. Indica el significado clnico de una prueba. Es el porcentaje de probabilidad de que un resultado sea verdadero. Ser tanto mayor cuanto menor sea el nmero de resultados falsos. El valor predictivo est en relacin con la prevalencia de enfermedad en el grupo estudiado. Si la prevalencia de enfermedad coronaria es alta, como ocurre en una poblacin de varones adultos, el nmero de VP ser elevado y el de FP bajo, y se hallar un alto valor predictivo para positivos. Por el contrario, si la misma prueba se realiza en una poblacin joven con baja prevalencia de enfermedad coronaria, los VP sern pocos y los FP muchos, resultando un valor predictivo muy bajo.

Aplicacin clnica de los resultados

Mientras que en los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria el objetivo ms importante de la prueba de esfuerzo es el diagnstico, cuando dicha enfermedad est demostrada su finalidad principal es la estimacin del significado pronstico, cuyo conocimiento tiene implicaciones en la toma de importantes decisiones, como elegir entre el tratamiento mdico y el quirrgico. Es bien conocido (teorema de Bayes) que el valor predictivo de la prueba de esfuerzo y la probabilidad de que la prueba de ejercicio sea positiva dependen fundamentalmente de la prevalencia de enfermedad en el grupo de poblacin estudiado. En grupos con baja prevalencia de enfermedad coronaria (como mujeres, jvenes asintomticos o individuos con dolor torcico atpico y sin factores de riesgo), el valor predictivo de una prueba de esfuerzo positiva es bajo,

debido al alto nmero de resultados falsos positivos. En estos casos nunca se debe inicialmente interpretar el descenso del ST como diagnstico de isquemia sino que se debe confirmar con otro test ms preciso (p. ej., gammagrafa con talio). En este grupo de pacientes con baja prevalencia, la mayor utilidad de la prueba de esfuerzo consiste en descartar con razonable seguridad la enfermedad, ya que una prueba de esfuerzo negativa en estos casos es altamente predictiva (94%) de ausencia de enfermedad coronaria. Cuando se lleva a cabo una prueba de esfuerzo en individuos con alta prevalencia de enfermedad coronaria, la probabilidad pretest de que dicha prueba sea positiva tambin es alta. En este grupo de prevalencia elevada, una prueba de esfuerzo positiva es altamente predictiva de enfermedad coronaria. La sensibilidad del descenso del segmento ST para diagnosticar enfermedad coronaria es del 56-81% y la especificidad del 72-96%, segn el criterio de seleccin de los pacientes. Por otra parte, la sensibilidad de la prueba de esfuerzo disminuye en relacin con el nmero de vasos afectos: 4084% en pacientes con lesin de un vaso, 63-90% en lesiones de dos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos. La correlacin entre la prueba de esfuerzo y los hallazgos de la coronariografa ha demostrado que aqulla tiene limitaciones como mtodo diagnstico. Sin embargo, no se tiene en cuenta por lo general que la prueba de ejercicio debe interpretarse dentro del contexto clnico del paciente y analizarse en relacin con la probabilidad pretest de padecer una enfermedad coronaria. En este sentido, la gammagrafa miocrdica con 201Tl es muy til para la evaluacin de los pacientes en los cuales la probabilidad pretest no es concordante con la respuesta electrocardiogrfica durante el ejercicio. Es decir, est indicada en los pacientes con baja probabilidad pretest de enfermedad y prueba de esfuerzo positiva, y en aquellos con alta probabilidad pretest de enfermedad y prueba de esfuerzo negativa. De esta forma aumentan la sensibilidad y la especificidad diagnsticas respecto a la prueba de esfuerzo convencional. El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a cabo con finalidad diagnstica se obtiene en las siguientes circunstancias: a) cuando se alcanza la frecuencia cardaca mxima; b) cuando se utilizan mltiples derivaciones durante la prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se realiza sin tratamiento antianginoso, y d) cuando se intentan identificar previamente todas las causas que pueden originar resultados falsos negativos y falsos positivos (tablas 3.22 y 3.23). La alta probabilidad de que una prueba de esfuerzo sea positiva en los pacientes con angina de esfuerzo tpica ha sido utilizada como crtica por algunos investigadores, quienes sealan que en estos casos aade poco al diagnstico de 465

CARDIOLOGA

TABLA 3.23 Causas de falsos negativos

Frmacos Bloqueadores beta, vasodilatadores, quinidina, procainamida, fenotiazinas. Cardiopata isqumica Infarto de miocardio antiguo Lesin de un vaso Prueba de esfuerzo no concluyente (frecuencia cardaca < 85% de la frecuencia cardaca mxima) Sistema de derivaciones inadecuado

enfermedad coronaria ya fuertemente sospechado por la historia clnica. Sin embargo, la prueba de esfuerzo es til aun en estos casos, ya que confirma un diagnstico que es slo de sospecha. No obstante la mayor utilidad de la prueba de esfuerzo en los pacientes con angina estable se basa en la informacin pronstica, al facilitar la seleccin de los pacientes para coronariografa que se pueden beneficiar de la revascularizacin miocrdica.

Estratificacin del pronstico con la prueba de esfuerzo

El manejo de los pacientes con lesiones coronarias significativas y angina de pecho incapacitante que persiste a pesar de un tratamiento mdico correcto es sencillo. La indicacin de una coronariografa es obligada en estos casos, y si la anatoma coronaria es adecuada, no hay duda en la indicacin de revascularizacin mediante angioplastia o ciruga coronaria.

Fig. 3.63. Prueba de esfuerzo de bajo riesgo en un paciente de 58 aos con lesin de un solo vaso (estenosis del 90% de la arteria circunfleja). La positividad elctrica (descenso del ST de 1,5 mm) aparece tardamente, en el estadio III de la prueba de Bruce (sptimo minuto del ejercicio). E: esfuerzo; R: reposo.

Fig. 3.62. Paciente de 51 aos con lesin de tres vasos. Prueba de esfuerzo precozmente positiva con descenso del segmento ST de 3 mm en las derivaciones CM4 , CM5 y CM6 desde el primer minuto del ejercicio. E: esfuerzo.

Dada la heterogeneidad de las lesiones coronarias en los pacientes con angina estable, es necesaria una valoracin funcional mediante la prueba de esfuerzo, con objeto de estratificar el pronstico y seleccionar los candidatos a la coronariografa que se beneficiaran del tratamiento quirrgico. En estudios realizados durante las dos ltimas dcadas se ha comprobado que son numerosas las variables de la prueba de esfuerzo tiles para estimar el pronstico. Los parmetros de la prueba de esfuerzo que identifican a los pacientes de alto riesgo (fig. 3.62) son los siguientes: 1. Corta duracin (incapacidad de terminar el estadio I de la prueba de Bruce). 2. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardaca ms de 120 lat/min. 3. Disminucin ( 10 mmHg) de la presin arterial sistlica durante el ejercicio. 4. Depresin del ST 2 mm, sobre todo si su aparicin es precoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es prolongado (ms de 5 min durante la fase de recuperacin). Las variables que permiten identificar a los pacientes de bajo riesgo (fig. 3.63) son las siguientes: 1. Duracin prolongada del ejercicio (alcanzar por lo menos el estadio IV de la prueba de Bruce). 2. Alcanzar una frecuencia cardaca de 160 lat/min. 3. Infradesnivel del ST menor de 2 mm al final del ejercicio o en la fase de recuperacin. Cuando coexisten varios parmetros de alto riesgo durante la prueba de esfuerzo, la probabilidad futura de presentar episodios cardacos aumenta significativamente y en estos casos se debe indicar una coronariografa. Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificacin del riesgo, su mayor limitacin reside en que no puede cuantificar la extensin de la enfermedad coronaria ni separar a los pacientes con lesin de uno, dos o tres vasos. A pesar de sus limitaciones, la prueba de esfuerzo es el mtodo diagnstico que mayor ayuda proporciona al cardilogo en el manejo del enfermo con angina de pecho. En los pacientes sin infarto previo y sin signos clnicos ni radiolgicos de disfuncin ventricular, la prueba de esfuerzo es de eleccin para determinar si la isquemia inducida es importante. La coronariografa debe indicarse slo en los pacientes con hallazgos de alto riesgo durante la prueba de ejercicio. La gammagrafa de esfuerzo con talio debe reservarse para aquellos casos con resultados no concluyentes en la prueba de ejercicio o que presentan alteraciones basales de la repolarizacin en el ECG.

466

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Prueba de esfuerzo despus de un infarto. Despus de un infarto agudo de miocardio, los principales determinantes del pronstico son la funcin ventricular, la extensin y la gravedad de las lesiones coronarias y la inestabilidad elctrica. El objetivo fundamental de todas las pruebas diagnsticas que se pueden utilizar, incluida la prueba de esfuerzo, es cuantificar la isquemia residual y el grado de disfuncin ventricular, es decir, las bases fisiopatolgicas del pronstico. Los pacientes sin evidencia clnica de isquemia miocrdica o disfuncin ventricular durante los primeros das de hospitalizacin deben evaluarse mediante una prueba de esfuerzo antes del alta hospitalaria. La prueba de esfuerzo precoz (1-2 semanas despus de un infarto) permite identificar a los subgrupos de pacientes de alto riesgo, candidatos a la coronariografa, y que podran beneficiarse de un tratamiento mdico o de revascularizacin miocrdica (angioplastia o ciruga). Sin embargo, con frecuencia se olvida que es igualmente importante, si no ms, identificar a los subgrupos de bajo riesgo, los cuales constituyen ms de la mitad de la poblacin de pacientes que sufre un infarto de miocardio. Es probable que estos enfermos de bajo riesgo no requieran tratamiento mdico ni evaluacin diagnstica posterior, pero la capacidad funcional estimada por la prueba de esfuerzo puede servir de gua para el alta mdica precoz y la rpida incorporacin a su actividad laboral. En la prueba de esfuerzo precoz despus de un infarto deben valorarse todos los ndices potenciales (no slo uno de ellos) de disfuncin ventricular y de isquemia miocrdica: duracin del ejercicio, nivel de carga alcanzado, frecuencia cardaca y presin arterial, magnitud, extensin y localizacin del descenso del ST y aparicin de sntomas (angina, cuarto ruido, estertores, etc.). De esta manera, en la prctica clnica la prueba de esfuerzo antes del alta hospitalaria permite la estratificacin de los pacientes en subgrupos de riesgo. Bajo riesgo. Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad durante el primer ao es inferior al 2%, puede identificarse basndose en los resultados favorables durante la prueba de esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcanzan un nivel de carga igual o superior a 4 METS, una presin arterial de 110 mmHg o ms, una frecuencia cardaca de 130 lat/min o una frecuencia cardaca submxima sin presentar angina ni cambios isqumicos del segmento ST. En estos pacientes de bajo riesgo no es necesario realizar otras pruebas diagnsticas y pueden ser dados de alta precozmente sin tratamiento mdico. Deben recomendarse slo medidas dirigidas a reducir los factores de riesgo, en especial el control de la presin arterial, abandono del hbito de fumar, prdida de peso, reduccin de grasas en la dieta, etc. Alto riesgo. En este grupo se incluye a los pacientes que presentan: a) infradesnivel isqumico del segmento ST mayor de 2 mm durante el ejercicio que aparece a un nivel de carga igual o menor a 4 METS; b) corta duracin del ejercicio (menos de 4 METS), en ausencia de enfermedad pulmonar o limitacin osteoarticular, y c) incapacidad de alcanzar una presin arterial mayor de 110 mmHg o descenso de sta durante el ejercicio. En estos casos est indicada la coronariografa para conocer la anatoma coronaria y seleccionar los pacientes que puedan beneficiarse de la revascularizacin miocrdica con angioplastia o ciruga. En resumen, la prueba de esfuerzo es en la actualidad el mtodo ms idneo para determinar la presencia o la ausencia de isquemia miocrdica y valorar la capacidad funcional del paciente con cardiopata y puede llevarse a cabo en el mbito extrahospitalario o en hospitales de cualquier nivel, prcticamente sin riesgos para el paciente.

BARDSLEY WT, MANKIN HT. Prueba de ejercicio. En: BRANDENBURG RO, FUSTER V, GIULIANI E, MCGOON DC (eds). Cardiologa. Fundamentos y prctica. Madrid, CEA, 1989; 400-436. CHAITMAN B. Exercise stress testing. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 161-179. ELLESTAD MH. Pruebas de esfuerzo. Bases y aplicacin clnica. Barcelona, Consulta, 1988. ISKANDRIAN AS. Exercise testing. En: ISKANDRIAN AS (ed). Nuclear cardiac imaging. Principles and applications. Filadelfia, FA Davis, 1987; 55-81. MARN HUERTA E, RODRGUEZ PADIAL L, PEY J, FERNNDEZ PALOMEQUE C, FERNNDEZ AVILS F, ASN E et al. Utilidad y limitaciones de la prueba de esfuerzo para identificar pacientes de alto riesgo. Correlacin con la coronariografa. Rev Esp Cardiol 1985; 38:84-92.

Monitorizacin ambulatoria con Holter

El registro del ECG ambulatorio durante perodos prolongados de la vida diaria fue introducido en cardiologa por Norman J. HOLTER. Desde entonces, esta tcnica recibe el nombre de monitorizacin ambulatoria con Holter o ECG de Holter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el punto de vista tecnolgico como en sus aplicaciones clnicas. En la actualidad la monitorizacin con Holter tiene dos aplicaciones fundamentales. En un inicio esta tcnica se utilizaba slo en el diagnstico y en la caracterizacin de las arritmias cardacas, y sus principales indicaciones eran correlacionar de forma objetiva los sntomas y las arritmias, conocer la gravedad, los mecanismos y las circunstancias que las determinaban y evaluar la eficacia del tratamiento con frmacos antiarrtmicos. Posteriormente, los avances tecnolgicos de los equipos permitieron obtener un registro adecuado y fiable del segmento ST, lo cual ha convertido el estudio de la isquemia miocrdica, en particular la que no se acompaa de sntomas (isquemia silente), en la otra aplicacin fundamental de la monitorizacin con Holter. La tcnica de Holter consiste en un sistema capaz de registrar el ECG del individuo en movimiento, para su posterior visualizacin y anlisis. Para ello se requiere disponer de un sistema de electrodos, una grabadora y un electrocardioanalizador, que constituyen el equipo bsico de Holter.

Tcnica de registro
Electrodos y derivaciones
Dado que la tcnica de Holter se basa en el registro del ECG durante largos perodos (por lo general 24 h) y con el paciente en movimiento, los requisitos fundamentales para que el registro tenga suficiente calidad y pueda ser interpretado posteriormente, consisten en disponer de electrodos adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una preparacin apropiada de la piel (fig. 3.64). Para el registro de Holter se utilizan derivaciones bipolares y, por consiguiente, se requieren dos electrodos, uno positivo (explorador) y otro negativo para cada derivacin, y, adems, un electrodo indiferente para todas ellas. La eleccin de las derivaciones y, por tanto, la colocacin de los electrodos debe hacerse en funcin del proceso patolgico del paciente y del propsito del estudio. Los electrodos negativos pueden colocarse debajo de una o de ambas clavculas o en el manubrio esternal. Los electrodos positivos o exploradores suelen colocarse en el plano anterior del trax, en el lugar correspondiente a alguna de las derivaciones precordiales.

Bibliografa especial
ASN CARDIEL E, RUIZ MARTNEZ I, MARN HUERTA E. Interpretacin de la prueba de esfuerzo. En: ASN CARDIEL E (ed). Diagnstico en cardiologa. Madrid, Interamericana, 1984; 337-353.

Registradora
Las registradoras constan de una grabadora en cinta magntica con un reloj acoplado y una fuente de energa que suele ser una pila normal. Mediante carretes o casetes con467

CARDIOLOGA

Fig. 3.65. Curvas de tendencia del ST y de la frecuencia cardaca de un paciente sometido a monitorizacin con Holter, en la que se registran, a lo largo de las 24 h de grabacin, los cambios del ST en dos canales (1 y 2) y la frecuencia cardaca. Pueden observarse numerosos episodios de depresin del ST mayor de 1 mm, registrados en los canales 1 (flechas) y 2 a diferentes horas del da, muchos de los cuales coinciden con un aumento de la frecuencia cardaca (flechas). Cuando es necesario o existe alguna duda, el equipo de lectura permite obtener un trazo normal a 25 mm/seg de velocidad y una calibracin de 1 cm/mV a cualquier hora de la grabacin. (Reproducida con autorizacin de Rev Esp Cardiol 1988; 41:355-372.)

Fig. 3.64. Paciente con la grabadora de Holter y electrodos colocados. Se observan dos electrodos situados debajo de ambas clavculas (negativos), dos electrodos en las posiciones correspondientes a V3 y V5 (positivos) y un electrodo en la regin inferoanterior del hemitrax derecho (neutro). Los 10 cm iniciales de los cables de los electrodos estn recogidos en un bucle y sujetos a la piel con esparadrapo. Los cinco electrodos van a una conexin que se fija a la piel con esparadrapo, y el cable-paciente se conecta a la grabadora que el paciente lleva colgada en bandolera.

mente a 0,08 seg del punto J). En la actualidad la mayora de los sistemas de Holter registran de forma fiable los cambios del segmento ST (figs. 3.65 y 3.66). Recuento y clasificacin de las arritmias ventriculares en forma de histogramas o numrica. Muchos aparatos las clasifican en extrasstoles ventriculares aisladas, en parejas y en salvas de taquicardia. El problema del informe automtico reside en la diferenciacion de las extrasstoles ventriculares de los artefactos. Por ello, a pesar de la facilitacin del trabajo, el operador debe revisar cuidadosamente los resultados y corregir los errores que

vencionales de larga duracin, se capta la seal elctrica del ECG, que es registrada a una velocidad muy lenta (vara entre 25 y 177 mm/min). Merced a los avances tecnolgicos han disminuido el tamao y el peso de las grabadoras, y la mayora de los nuevos modelos pesan menos de 250 g, lo que ofrece mayor comodidad para el paciente y permite la grabacin incluso durante el ejercicio fsico (fig. 3.64).

Electrocardioanalizador
Consiste en un ordenador capaz de leer y reproducir los complejos QRS grabados en la cinta. La lectura suele realizarse a una velocidad al menos 60 veces el tiempo real, lo que significa que efecta la lectura de una hora de grabacin en un minuto. En la actualidad, la mayora de los electrocardioanalizadores disponen de un sistema de anlisis automtico capaz de clasificar mediante criterios morfolgicos los complejos y ahorrar gran parte del trabajo del operador. Casi todos los aparatos proporcionan un informe automtico de los siguientes parmetros: Ritmo cardaco. Total de complejos en 24 h y en cada hora, frecuencia mxima y mnima horaria y en las 24 h, en trend de frecuencias, histograma o de forma numrica. Anlisis del segmento ST. Alteraciones del segmento ST en forma de trend de 24 h, con cuantificacin de sus ascensos o descensos en milmetros (esta medicin se efecta normal468

Fig. 3.66. Trazado electrocardiogrfico a 25 mm/seg y 1 cm/mV obtenido del grfico de tendencias de la figura anterior que permite analizar las caractersticas de la curva de tendencias en una hora determinada. En este caso se observa, a las 8:15 h, un desnivel negativo del ST de 2,5 mm. (Reproducida con autorizacin de Rev Esp Cardiol 1988; 41:355-372.)

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

tienen todos los sistemas de anlisis automtico. Esta revisin puede llevarse a cabo en una pantalla o imprimiendo sobre el papel trazados del registro. Los equipos permiten, en general, la reproduccin de los trazados electrocardiogrficos a distintos tamaos y velocidades de papel. En las pginas comprimidas se reproduce el trazado a pequea escala y a velocidad lenta del papel, con indicacin de la hora y el minuto del registro, lo que permite imprimir y revisar un perodo de grabacin de varios minutos y luego expandir a 25 mm/seg y 1 cm/mV tiras del ECG, en general de 10-20 seg de duracin, para un examen ms preciso (fig. 3.67).

Diario del paciente

Una de las funciones diagnsticas ms importantes del Holter es determinar si los sntomas del paciente se corresponden con alteraciones en el ECG. As, se ha podido demostrar que a menudo los sntomas que refieren los pacientes en la consulta no se corresponden con arritmias y, a la inversa, que muchas arritmias, en ocasiones graves, son asintomticas. Pero para que esta correlacin del ECG con los sntomas sea posible, es necesario instruir correctamente a los pacientes sobre la prueba. Se les debe indicar que lleven una vida normal y que anoten en forma detallada en un diario la aparicin de cualquier sntoma (palpitaciones, mareo, disnea, dolor precordial, etc.) y las actividades que realicen durante el tiempo de grabacin (dormir, pasear, leer, hacer ejercicio, etc.) y la hora en que esto sucede. Sin el diario del paciente no sera posible determinar si los sntomas se corresponden con las arritmias registradas o si son independientes de ellas.

Aplicaciones
La electrocardiografa de Holter ha demostrado su utilidad en el estudio de las arritmias y, ms recientemente, en el estudio de la isquemia al detectar los cambios en la repolarizacin.

Fig. 3.67. Registro de una taquicardia ventricular sostenida en el Holter en un paciente con cardiopata isqumica. En la parte superior de la figura se muestra un fragmento de la pgina comprimida a 35 cm/min con registro de un solo canal. En la parte inferior se ha ampliado el comienzo de la taquicardia a 25 mm/seg y 1 cm/mV en dos canales. Antes del comienzo de la taquicardia se observa un ritmo auricular bajo y dos extrasstoles ventriculares, la segunda de las cuales (*) da comienzo a la taquicardia.

Arritmias
En el estudio de las arritmias el Holter tiene varias aplicaciones clnicas: 1. Es de gran utilidad para la deteccin de arritmias y permite, fundamentalmente, establecer la correlacin entre los sntomas del paciente y la presencia de trastornos del ritmo. 2. Permite analizar las condiciones de aparicin de las arritmias en la vida diaria y, por tanto, el conocimiento de las circunstancias espontneas que las desencadenan. El ECG de Holter ha sido decisivo para conocer el mecanismo electrofisiolgico de las arritmias, sobre todo paroxsticas, ya que pone de manifiesto la existencia de un desencadenante simptico o vagal y ofrece una oportunidad nica de observar el inicio y el final de las crisis espontneas, lo cual no se consigue con los estudios electrofisiolgicos intracavitarios. 3. Permite conocer la prevalencia de arritmias en distintos grupos de poblacin sana y enferma. Las arritmias supraventriculares son frecuentes en personas de edad avanzada, en las que se pueden encontrar, en ausencia de cardiopata evidente, crisis de taquicardia supraventricular (fig. 3.68) o fibrilacin auricular ms o menos largas y a menudo asintomticas. Su importancia depende de la frecuencia ventricular media y de la periodicidad con que se presentan. Las arritmias ventriculares son frecuentes en personas sanas, y el nmero y la complejidad de las extrasstoles ventriculares aumenta con la edad. LOWN ha clasificado las extrasstoles ventriculares en distintos grados de acuerdo con las caractersticas de frecuencia, morfologa, repetitividad e intervalo de acoplamiento (tabla 3.24). Aunque la clasificacin de Lown ha recibido diversas crticas, contina siendo la ms utilizada. Segn su trascendencia clnica las arritmias ventriculares pueden ser benignas, potencialmente malignas y malignas. Las arritmias ventriculares benignas aparecen en individuos sanos y suelen ser poco frecuentes y no repetitivas, aunque

Fig. 3.68. Fragmento a 25 mm/seg y 1 cm/mV del registro de Holter en dos canales de un paciente de 76 aos con mareos y sin cardiopata aparente. Se observa que una extrasstole supraventricular (S) inicia una taquicardia supraventricular a una frecuencia de 170 lat/min.

TABLA 3.24 Clasificacin de Lown de las arritmias ventriculares

Grado 0 1 2 3 4 5 Observacin Ausencia de extrasstoles Extrasstoles espordicas aisladas Extrasstoles frecuentes (1/min o 30/h) Extrasstoles multiformes Extrasstoles repetitivas Parejas Salvas Extrasstoles prematuras (fenmeno R sobre T)

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CARDIOLOGA

Fig. 3.69. Registro de Holter de un varn de 35 aos, sin cardiopata, en el que se indic el Holter por extrasstoles ventriculares frecuentes en un ECG de control. Se observan extrasstoles ventriculares (*) frecuentes, aisladas y en bigeminismo.

Fig. 3.71. Registro de Holter correspondiente a un paciente con cardiopata isqumica. En los trazados inferiores se observan descensos del segmento ST, de 7 mm en el canal 1 y de 4 mm en el canal 2, mientras se encontraba asintomtico. En los trazados superiores se comprueba que el segmento ST es normal en otros momentos del da.

Fig. 3.70. Trazado electrocardiogrfico de un paciente con enfermedad del ndulo sinusal que muestra dos latidos sinusales (N) seguidos de una pausa de 4,5 seg y un escape nodal (E).

en ocasiones pueden observarse extrasstoles frecuentes, polimorfas, e incluso crisis cortas de taquicardia ventricular en individuos sin cardiopata aparente (fig. 3.69). En principio, este tipo de arritmias no requiere tratamiento. Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son las que se presentan en individuos con cardiopata (p. ej., cardiopata isqumica, miocardiopata o enfermedad valvular) pero sin originar sntomas. Se consideran como tales todos los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no sostenida. Hasta el momento, ningn trabajo ha demostrado que estas arritmias deban ser tratadas. Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilacin ventricular y la taquicardia ventricular sostenida fuera de la fase aguda del infarto de miocardio (fig. 3.67). Suele tratarse de pacientes cardipatas con funcin ventricular disminuida, que deben ser estudiados mediante estimulacin elctrica programada y tratados con la teraputica antiarrtmica adecuada y en algunos casos con un desfibrilador implantable. El ECG de Holter es muy til en el diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal (fig. 3.70) y puede poner de manifiesto algunos casos de bloqueo auriculoventricular paroxstico. Por lo general las arritmias hipoactivas empeoran con la hipertona vagal, aumentando o apareciendo muchas veces durante la noche. Sin embargo, est demostrado que en los casos de sncope o presncope es muy poco frecuente la asociacin de arritmias con sntomas coincidentes (0,5-2%). 4. Permite valorar el tratamiento antiarrtmico, sobre todo en las arritmias estables crnicas. Sin embargo, es de escaso valor cuando se trata de trastornos del ritmo de aparicin espordica, como ocurre en las taquiarritmias paroxsticas. En pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran variabilidad espontnea intraindividual de las extrasstoles ventriculares, se acepta que se deben reducir al menos en un 80% para asegurar el efecto antiarrtmico de un frmaco. La va470

loracin de la efectividad de un tratamiento antiarrtmico a travs del Holter es todava ms difcil en los casos de taquicardias recurrentes. En pacientes con taquiarritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida y fibrilacin ventricular) es motivo de enorme controversia si el Holter tiene o no valor para guiar el tratamiento farmacolgico. En el 20% de estos pacientes no existen arritmias de fondo suficientes para juzgar la eficacia de los frmacos. En estos casos, el Holter sera, al menos, til para valorar el potencial arritmognico del tratamiento. 5. Es til para el control de la funcin de los marcapasos. Mediante el Holter se pueden conocer los fallos del marcapasos, tanto de inhibicin como de estimulacin, y saber si los sntomas presentados por los pacientes portadores de marcapasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas.

Estudio de la isquemia
Recientemente la atencin se ha centrado en la deteccin de la isquemia silenciosa mediante la monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria con Holter. La prevalencia de descensos del segmento ST en poblaciones sanas, es decir, la incidencia de falsos positivos, es baja si se utiliza la tcnica en poblaciones con alta prevalencia de enfermedad coronaria o con enfermedad coronaria demostrada y se excluyen meticulosamente las causas de falsos positivos (alteraciones del segmento ST en el ECG basal, bloqueos de rama, hipertrofia ventricular izquierda, prolapso mitral, fibrilacin auricular, digital, etc.). Cuando se utiliza el Holter para la deteccin de isquemia es importante tener en cuenta que para la definicin de un episodio isqumico deben seguirse al menos los criterios de Cohn, que son los ms aceptados en la actualidad: descenso del segmento ST de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de ms de 1 min de duracin y separado, como mnimo, por 1 min de otros episodios registrados durante la grabacin (regla de los tres unos) (fig. 3.71). La tcnica de Holter ha permitido reconocer que los episodios sintomticos de isquemia constituyen menos del 10% de los episodios isqumicos que ocurren durante el da. Tambin ha revelado la existencia de un ritmo circadiano en la

MTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

distribucin de la isquemia y han aumentado los conocimientos sobre la fisiopatologa de la isquemia espontnea, al demostrar que alrededor del 50% de los episodios isqumicos ocurren con frecuencias cardacas 30-40 latidos ms bajas que los que se producen durante la prueba de esfuerzo. Estos datos ponen de manifiesto que en la fisiopatologa de la isquemia espontnea no slo est implicado un aumento de las demandas miocrdicas de oxgeno, sino tambin una disminucin del aporte. Sin embargo, todava no se conoce el significado pronstico de la isquemia silente en el Holter en los distintos subgrupos de pacientes con enfermedad coronaria, excepto en los que presentan angina inestable, en los cuales se ha demostrado que la isquemia silente que persiste a pesar de un tratamiento mdico adecuado es un marcador de mal pronstico y tiene valor predictivo de episodios coronarios graves, como el reinfarto y la muerte sbita. Hasta la fecha, muchos autores estn de acuerdo en que la sensibilidad de la prueba de esfuerzo es mayor que la del Holter para detectar enfermedad coronaria y, por tanto, aqulla debe ser la tcnica utilizada habitualmente, ya que, adems, los criterios diagnsticos, pronsticos y las decisiones teraputicas basndose en los resultados de una prueba de esfuerzo se hallan mejor establecidos. En algunos casos, sin embargo, como en la angina vasospstica, el ECG de Holter resulta ms til que la prueba de esfuerzo, ya que sta puede ser negativa, mientras que el Hol-

ter permite registrar cambios del segmento ST (ascensos o descensos) que se pueden correlacionar con la clnica del enfermo. Con seguridad, en unos aos la monitorizacin con Holter llegar a ser una prctica sistemtica en el estudio de muchos pacientes con cardiopata isqumica, pero son necesarios todava ensayos prospectivos controlados que determinen las indicaciones precisas y eviten los estudios indiscriminados.

Bibliografa especial
BAYS DE LUNA A, OCA NAVARRO F, ITURRALDE P, GUINDO J. Mtodos de estudio del automatismo y de la conduccin. II. A) Electrocardiografa de Holter. En: GARCA CIVERA R, CABADS A, COSN J (eds). Automatismo y conduccin cardacos. Barcelona, MRC, 1987; 81-104. DEANFIELD JE, MASERI A, SELWYN AP, RIBEIRO P, CHIERCHIA S, KRIKLER S et al. Myocardial ischemia during daily life in patients with stable angina: Its relation during symptoms and heart rate changes. Lancet 1983; 2:753-758. MARN HUERTA E, RODRGUEZ PADIAL L. Isquemia miocrdica silente (II). Mtodos diagnsticos, significado pronstico y tratamiento. Rev Esp Cardiol 1988; 41:355-372. MOCK MB, SMITH RE. Registro electrocardiogrfico ambulatorio. En: BRANDENBURG RO, FUSTER V, GIULLIANI ER, MCGOON DC (eds). Cardiologa. Fundamentos y prctica. Madrid, CEA, 1989; 437-449. RAYO I, MARN HUERTA E, MUELA A, MORO C, SOLER M. Validacin del Holter para la deteccin de la isquemia miocrdica mediante la realizacin de prueba de esfuerzo simultnea. Rev Esp Cardiol 1990; 43:316-322.

Mtodos cruentos de exploracin cardaca

A. Serra Pearanda y J. Brugada Terradellas

Cateterismo cardaco y coronariografa*

El cateterismo cardaco permite registrar y analizar las presiones de las cavidades cardacas y de los grandes vasos, el gasto cardaco, la anatoma de las arterias coronarias, del corazn y de los grandes vasos y el funcionalismo ventricular. Para adquirir estos datos es necesario introducir catteres especiales en los sistemas arterial y venoso as como en las cavidades cardacas empleando un equipo complejo en el laboratorio de hemodinmica.

Indicaciones y tcnica del cateterismo cardaco

El cateterismo cardaco se indica para confirmar la sospecha diagnstica de una enfermedad cardaca de cualquier ndole, especialmente en la cardiopata isqumica. Cuando ya se dispone del diagnstico de la enfermedad (p. ej., angina de pecho, valvulopata, miocardiopata), se indica para determinar la extensin o la gravedad de dicha enfermedad y para establecer un pronstico. La introduccin de los catteres en el sistema arterial o venoso se realiza por puncin percutnea de los vasos femorales, previa anestesia local. Cuando existe una obstruccin grave de las arterias de las extremidades inferiores, se emplea como va de entrada la arteria humeral mediante puncin percutnea o arteriotoma. Desde la puerta de entrada, se hace avanzar los catteres hasta el corazn, siendo posible entonces el registro de presiones, la obtencin de muestras de sangre y la inyeccin de material de contraste para opacificar las estructuras que se han de estudiar (angiogra*A. Serra Pearanda

fa). El cateterismo cardaco abarca una serie de exploraciones que combinan distintas tcnicas segn el problema especfico que se desea valorar. La exploracin ms frecuente es la coronariografa selectiva combinada con la ventriculografa para analizar la anatoma de las arterias coronarias y el funcionalismo del ventrculo izquierdo en los pacientes con cardiopata isqumica. En segundo lugar se emplea el cateterismo de las cavidades derechas e izquierdas combinado con la determinacin del gasto cardaco y la ventriculografa o la aortografa para el estudio de las enfermedades valvulares, los defectos congnitos y las miocardiopatas. Otras tcnicas diagnsticas menos frecuentes incluyen el cateterismo transeptal, la biopsia endomiocrdica, el estudio del flujo coronario mediante Doppler o termodilucin, la ecografa intravascular y la angioscopia coronaria.

Coronariografa selectiva y ventriculografa

Su indicacin fundamental es la cardiopata isqumica. Para realizar una coronariografa es necesario introducir un catter selectivamente en las arterias coronarias a travs de una arteria perifrica. La inyeccin manual de contraste yodado a travs del catter opacifica el rbol coronario y permite analizar las lesiones de las arterias coronarias. Existen diferentes tipos de catteres con formas distintas para cada arteria coronaria. La complejidad de las lesiones ateromatosas y la abundancia de la red coronaria obliga a practicar proyecciones en distintos ngulos para evitar la superposicin de los vasos y poder analizar de forma precisa la morfologa de las lesiones (fig. 3.72). Las estenosis que disminuyen el dimetro del vaso en menos del 50% no se consideran obstructivas. A partir del 50% de reduccin del dimetro, se produce un aumento de la resistencia al flujo coronario que se 471

CARDIOLOGA

Fig. 3.72. Coronariografa selectiva. A y B. Arteria coronaria izquierda en proyeccin oblicua anterior derecha a 30 (A) y oblicua anterior izquierda a 45 con 25 de inclinacin craneal (B) que permite detectar lesiones significativas en el segmento medio de la arteria descendente anterior. C y D. Arteria coronaria derecha en proyeccin oblicua anterior izquierda a 45 (C) y oblicua anterior derecha a 30 (D). No se observan estenosis.

agrava con el ejercicio. Por encima del 70% se considera que el grado de estenosis y su repercusin en el flujo coronario son intensos. Al trmino de la coronariografa se practica la ventriculografa avanzando un catter especial en el interior del ventrculo izquierdo. A travs del catter se inyecta contraste yodado a presin mediante una bomba inyectora que opacifica la cavidad ventricular a lo largo de varios ciclos cardacos. El anlisis del perfil de la cavidad ventricular izquierda en la teledistole y en la telesstole de un mismo ciclo cardaco permite calcular la fraccin de eyeccin (volumen telediastlico-volumen telesistlico/volumen telediastlico), que constituye uno de los parmetros ms importantes para estimar la funcin ventricular. En condiciones normales, la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo es superior al 50%. Adems de la contractilidad global, es posible estudiar la contractilidad segmentaria o regional, lo que permite un estudio ms preciso de la funcin ventricular (fig. 3.73). Los datos obtenidos con la coronariografa y la ventriculografa, junto a la clnica del paciente, permiten precisar la extensin, la gravedad y la repercusin de la enfermedad coronaria, estratificar el riesgo de los pacientes y adoptar la decisin 472

teraputica, ya sea ciruga, angioplastia o tratamiento mdico.

Cateterismo derecho e izquierdo

El cateterismo derecho e izquierdo se realiza a partir de una arteria y una vena perifrica, generalmente las femorales. Esta tcnica combina el registro de presin y la angiografa de las cavidades cardacas y de los grandes vasos, el gasto cardaco y el anlisis oximtrico para el diagnstico de distintas afecciones cardacas como enfermedades valvulares, miocardiopatas, comunicaciones intracardacas y cardiopatas congnitas. Los datos que se deben analizar durante este procedimiento son los siguientes:

Registro de las curvas de presin

La medicin de presiones se realiza mediante catteres llenos de suero salino conectados a transductores de presin. El transductor transforma la energa mecnica de la onda de presin en una seal elctrica que se representa grficamente en un osciloscopio y se registra en papel milimetrado. Existen tres tipos de curvas de presin con morfologa com-

MTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Contraccin isovolumtrica

1 (Diastasis) 2 A B Presin (mmHg) 120 4 3 90 Apertura vlvula artica Sstole auricular

Relajacin isovolumtrica Llenado ventricular rpido Cierre vlvula artica VI Apertura vlvula mitral v y T

Ao C D 60

30

Cierre vlvula mitral a c x

Fig. 3.73. Anlisis de la contractilidad segmentaria en la ventriculografa izquierda en proyeccin oblicua anterior derecha a 30. En lnea continua se dibuja el perfil diastlico y, en lnea discontinua, el perfil sistlico del ventrculo izquierdo. En nmeros se representan los segmentos ventriculares. 1: anterobasal; 2: anterolateral; 3: apical; 4: diafragmtico; 5: posterobasal. A. Contraccin normal de todos los segmentos del ventrculo izquierdo. B, C y D. Hipocinesia (disminucin de la contractilidad), acinesia (ausencia de contractilidad) y discinesia (abombamiento paradjico en sstole), respectivamente, del segmento anterolateral.

0 Distole P ECG Q S

Sstole

Eyeccin

AI

Distole

pletamente distinta (fig. 3.74), cuyos valores normales se expresan en la tabla 3.25. Curva de presin auricular o venosa. Se registra en las aurculas, en las venas cava y en la arteria pulmonar con el catter enclavado (presin capilar pulmonar). El perfil de estas curvas de presin muestra dos ondas positivas (a y v) y dos ondas negativas o colapsos (x e y). La onda a se produce con la contraccin auricular al final de la distole; le sigue el colapso x (colapso sistlico) que refleja la relajacin auricular y se ve interrumpido por la onda c, provocada por el cierre de la vlvula tricspide. Al colapso x le sigue la onda v, producida por el retorno venoso que llena la aurcula durante la sstole ventricular. Al principio de la distole, se abren las vlvulas auriculoventriculares (AV) y la sangre pasa al ventrculo disminuyendo la presin en la aurcula, lo que produce el colapso diastlico y. La contraccin de la aurcula en la ltima parte de la distole genera una nueva onda a. En este tipo de presiones se analiza la morfologa de las ondas y se mide el pico de las ondas positivas (a y v) y el promedio o presin media de las ondas de varios ciclos. La presin media de la aurcula izquierda es generalmente mayor que la de la aurcula derecha. La onda v es ms alta que la onda a en la aurcula izquierda, mientras que en la aurcula derecha sucede lo contrario. Curva de presin ventricular. Se registra en ambos ventrculos. Al inicio de la distole, la curva de presin ventricular muestra un colapso (coincidente con el colapso y de la presin auricular) en cuyo nadir se mide la presin protodiastlica del ventrculo. Durante la distole se produce el llenado de los ventrculos, y la curva de presin es ascendente, terminando con una onda a positiva, superponible a la onda a de la presin auricular. El final de la onda a es el punto en el que se mide la presin telediastlica del ventrculo y coincide con el pico de la onda R del ECG. Al inicio de la sstole, con las vlvulas an cerradas, la presin ventricular aumenta rpidamente (fase de contraccin isovolumtrica) hasta que excede la presin arterial y se abren las vlvulas semilunares (pulmonar y artica) al inicio de la fase de eyeccin. En esta fase, la presin ventricular sigue aumentando

Fig. 3.74. Ciclo cardaco. La grfica muestra las curvas de presin del ventrculo izquierdo (VI), de la aorta ascendente (Ao) y de la aurcula izquierda (AI). Las lneas verticales dividen las distintas fases de los perodos sistlico y diastlico del ciclo cardaco expresados en la parte superior de la grfica. Las ondas a, c y v y los descensos x e y corresponden al pulso venoso.

hasta alcanzar su mximo, punto en el que se mide la presin sistlica mxima o presin pico. A partir de este punto, la presin desciende rpidamente producindose el cierre de las vlvulas semilunares y la fase de relajacin isovolumtrica. En el trazado de la curva de presin ventricular se analizan, adems de su morfologa, los valores de la presin sistlica mxima o pico y de la presin protodiastlica y telediastlica. En condiciones normales, tanto la presin media de la aurcula izquierda como la de la presin pulmonar en-

TABLA 3.25. Parmetros hemodinmicos normales

Presiones intracardacas y de los grandes vasos (mmHg) Onda a Onda v Media Sistlica Telediastlica Aurcula derecha Ventrculo derecho Arteria pulmonar Capilar pulmonar Aurcula izquierda Ventrculo izquierdo Arteria aorta 2-8 2-8 0-6 15-30 7-20 4-15 4-15 5-205-20 2-12 2-12 100-160 70-105 100-160 2-12 60-90 16-32 0-8 4-12

Gasto cardaco y parmetros relacionados Gasto cardaco 4-7 L/min ndice cardaco 2,5-3,7 L/min/m2 ndice volumen latido 30-60 mL/lat/m2 Resistencias vasculares Resistencia pulmonar total (RPT) 60-250 dinas seg cm5 Resistencia vascular sistmica (RVS) 750-1.500 dinas seg cm5 Relacin RPT/RVS 0,05-0,25

Llenado ventricular lento

473

CARDIOLOGA

A mmHg 200 VI Gradiente artico Ao Gradiente mitral mmHg 100

VI

AI 0 0

Fig. 3.75. A. Registro simultneo de las presiones del ventrculo izquierdo (VI) y de la aorta (Ao) en un caso de estenosis artica. En sstole, la presin del VI es superior a la de la Ao, determinando la aparicin de un gradiente de presin entre ambos (zona sombreada). B. Registro simultneo de las presiones del VI y de la aurcula izquierda (AI) en un caso de estenosis mitral reumtica. Ntese el gradiente de presin (sombreado) en distole entre ambas cavidades cardacas.

clavada coinciden con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Curva de presin arterial. Se obtiene en las arterias sistmicas y en las pulmonares. Al inicio de la fase de eyeccin, la presin arterial aumenta rpidamente y sigue un trazado idntico a la del ventrculo, alcanzando un punto mximo en el que se mide la presin arterial sistlica. A partir de este punto se produce un descenso rpido hasta el cierre de la vlvula en el nadir de la incisura dcrota, tras la cual se produce la onda dcrota por el rebote de la sangre de la arteria contra la vlvula cerrada al final de la fase de eyeccin. La presin arterial diastlica se mide en el punto ms bajo de la curva, justo antes de la apertura de las vlvulas. Cuando las vlvulas semilunares y las vlvulas AV estn abiertas en sus respectivos ciclos, la presin entre la cmara proximal y la cmara distal a las vlvulas es idntica. En la estenosis de las vlvulas artica o pulmonar la presin de la cmara proximal (ventrculo) durante la sstole es mayor que la registrada en la cmara distal (arteria). Adems, la curva de presin de la arteria aumenta ms lentamente y su punto mximo est retrasado con respecto a la curva normal. Cuando existe una estenosis en las vlvulas AV, la presin en la aurcula es superior a la del ventrculo durante la distole. Esta diferencia de presin entre la cmara proximal y la distal causada por las estenosis valvulares se denomina gradiente (fig. 3.75).

El consumo de O2 se determina a partir del contenido de O2 del aire ambiente que inspira el paciente y del aire espirado recogido a travs de una boquilla en un recipiente (saco de Douglas o espirmetro de Tissot). Conociendo el volumen de aire espirado en un minuto y la diferencia entre el contenido de O2 (en vol%) entre el aire ambiente y el espirado, se calcula el consumo de O2. La diferencia arteriovenosa de O2 del circuito pulmonar se obtiene restando del contenido de O2 de la sangre arterial el de la arteria pulmonar. En ausencia de comunicaciones intracardacas, el gasto del circuito pulmonar es idntico al del sistmico. Recientemente, se ha desarrollado un mtodo automatizado para el clculo del consumo de O2, menos engorroso que el mtodo directo de Fick y de aceptable fiabilidad: el mtodo polarogrfico (metabolic rate meter). Con este mtodo, una campana de plexigls cubre la cabeza del paciente y recoge el aire espirado que es conducido al aparato de medicin para el clculo automtico del consumo de O2. Mtodo de dilucin de colorantes. Este mtodo sigue el principio de Fick, pero, en lugar del O2, se emplea la dilucin colorimtrica de una sustancia introducida entre dos puntos de la circulacin. Se inyecta el colorante (p. ej., verde de indocianina) en la arteria pulmonar y se obtiene una muestra de sangre para anlisis de una arteria perifrica mediante una bomba que la extrae a velocidad continua y la hace pasar por un colormetro. Para calcular el gasto se emplea la frmula de Hamilton: Gasto cardaco (L/min) = 60 seg l CK

Gasto cardaco
El gasto cardaco se define como la cantidad total de sangre expelida por el corazn en la unidad de tiempo y se expresa en litros por minuto (L/min). El ndice cardaco es el gasto cardaco referido a la superficie corporal y se expresa en L/min/m2. El volumen latido o volumen de eyeccin (mL/lat) es el volumen de sangre expelido por el corazn en cada latido, y el ndice volumen latido (mL/lat/m2), su relacin con la superficie corporal. Los valores normales de estos parmetros se expresan en la tabla 3.25. Los mtodos empleados para el clculo del gasto cardaco se basan en el principio de Fick, segn el cual, la cantidad de una sustancia extrada o liberada por un rgano situado en el torrente circulatorio es el producto del flujo sanguneo en dicho rgano por la diferencia entre las concentraciones de esa sustancia en la circulacin de entrada (arterial) y la de salida (venosa). El mtodo directo de Fick y la termodilucin son las dos tcnicas que han tenido una mayor difusin por su sencillez e inocuidad. Mtodo directo de Fick. En este mtodo, la sustancia o indicador es el oxgeno, y el gasto cardaco se calcula a partir de la ecuacin: Gasto cardaco (L/min) = 474 Consumo de O2 (mL/min) Diferencia AV O2 (vol%) 10 (mL/L)

donde I es la cantidad de colorante inyectada en miligramos; C la suma de sus concentraciones en la arteria perifrica durante cada segundo a lo largo de un minuto, y K el factor de calibracin obtenido mezclando la sangre del paciente con distintas concentraciones de colorante. Las regurgitaciones valvulares y los cortocircuitos intracardacos producen recirculaciones del colorante que determinan artefactos en la curva de dilucin, por lo que este mtodo no resulta vlido en tales circunstancias. Mtodo de la termodilucin. Su principio es anlogo al de la dilucin de colorantes. En este caso, se inyecta suero fro en la luz proximal de un catter de Swan-Ganz (aurcula derecha) y se registran los cambios trmicos mediante un sensor de temperatura situado en el extremo distal del catter (arteria pulmonar). La frmula para el clculo del gasto cardaco es similar a la empleada en la dilucin de colorantes. En esta tcnica se emplea un ordenador que ofrece el clculo del gasto cardaco en escasos segundos. Dada la fugacidad de los cambios trmicos, las determinaciones pueden re-

MTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

petirse tantas veces como sea necesario. Este mtodo tiene las mismas restricciones que la dilucin de colorantes.

rea valvular =

Flujo valvular (mL/seg) C gradiente

Anlisis oximtrico
El estudio de la saturacin o del contenido de O2 en muestras de sangre de las diversas cavidades cardacas y grandes vasos permite detectar y cuantificar las comunicaciones intracardacas, indicacin principal de esta tcnica. En estado de reposo, el contenido de O2 de la sangre arterial es de 19 vol% y el de la sangre venosa de 15 vol%. Las muestras de sangre arterial se obtienen de la arteria aorta o del ventrculo izquierdo, y las venosas de las venas cava, la aurcula y el ventrculo derechos y la arteria pulmonar. Cuando existe una comunicacin izquierda-derecha, la sangre del circuito arterial pasa al venoso y se produce un aumento del contenido de O2 en este ltimo a partir del lugar de la comunicacin. Se diagnostica una comunicacin interauricular cuando el contenido de O2 de la sangre de la aurcula y el ventrculo derechos o de la arteria pulmonar es igual o superior en 2 vol% al contenido de O2 de las venas cava. En la comunicacin interventricular basta que el salto oximtrico entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho o la arteria pulmonar sea superior a 1 vol% para su diagnstico. La magnitud de la comunicacin se cuantifica a travs de la frmula . del gasto cardaco, relacionando el gasto pulmonar (Q p) con el gasto . sistmico (Q s): . Qp = . Qs = Consumo de O2 (mL/min) Vol % O2 arterial vol % O2 AP Consumo de O2 (mL/min) Vol % O2 arterial vol % O2 SVM La constante emprica C tiene un valor de 44,3 para la vlvula artica y de 37,7 para la mitral. El flujo (en mL/seg) que pasa a travs de la vlvula estentica se calcula a partir de los parmetros siguientes: Flujo (mL/seg) = Gasto cardaco (mL/min) PLD (seg/min) o PES (seg/min)

El perodo de llenado diastlico (PLD) expresa el tiempo durante el cual permanece abierta la vlvula mitral (fase de llenado ventricular) en un minuto. El perodo de eyeccin sistlico (PES) es el tiempo que permanece abierta la vlvula artica durante un minuto. Ambos se obtienen a partir de las curvas de presin simultneas del ventrculo izquierdo y de la aurcula izquierda o de la arteria aorta, respectivamente. La estenosis mitral se considera crtica o grave cuando el rea valvular es inferior a 1 cm2, y leve cuando es superior a 1,5 cm2, siendo moderadas las formas intermedias. La estenosis artica se considera crtica cuando el rea valvular es inferior a 0,7 cm2 en un paciente de tamao medio, lo que equivale a un ndice valvular de 0,4 cm2/m2. La frmula de Gorlin proporciona resultados errneos cuando se asocia una regurgitacin de grado moderado o grave a la estenosis valvular y en las situaciones de bajo gasto cardaco.

Angiografa
La inyeccin de contraste en el ventrculo o ventriculografa permite, adems del estudio de la funcin ventricular, detectar la insuficiencia de las vlvulas AV. El anlisis del chorro de contraste que regurgita a la aurcula en sstole y su grado de opacificacin sirven para cuantificar la magnitud de la insuficiencia. La ventriculografa izquierda est indicada en las enfermedades que afectan el ventrculo (miocardiopatas de cualquier etiologa), en las valvulopatas y en las cardiopatas congnitas (p. ej., comunicacin interventricular, estenosis subartica) y como parte sistemtica del estudio de la cardiopata isqumica. La aortografa permite detectar y cuantificar la insuficiencia artica y analizar la morfologa de la vlvula artica y de la aorta. Est indicada en el estudio de la valvulopata artica, de las enfermedades de la aorta (aneurisma, diseccin) y en ciertas anomalas congnitas (coartacin, conducto arterioso persistente, estenosis supravalvular). La angiografa de la arteria pulmonar tiene como principal indicacin la tromboembolia pulmonar.

donde AP: arteria pulmonar, y SVM: sangre venosa mixta (3 veces vol% O2 de vena cava superior + 1 vez vol% O2 de vena cava inferior/4). . . La relacin Q p/Q s es igual a 1 en condiciones normales. Se considera que una comunicacin izquierda-derecha es . . moderada cuando la relacin Q p/Q s es superior a 1,5, y grave cuando es mayor a 2, constituyendo en este ltimo caso una indicacin de cierre quirrgico de la comunicacin.

Resistencias vasculares
La resistencia que ofrece una circulacin determinada depende del flujo que pasa a su travs y de la diferencia o cada de presin entre la entrada y la salida de esta circulacin. Las frmulas para el clculo de las resistencias vasculares son: Resistencia pulmonar total = AP AI GC

Otras tcnicas
El cateterismo transeptal se practica con una aguja metlica larga (Brockenbrough) que se introduce a travs de un catter por la vena femoral. La puncin del tabique interauricular con la aguja posibilita el paso del catter desde la aurcula derecha hasta la aurcula izquierda y el ventrculo a travs de la vlvula mitral. Esta tcnica se emplea en el estudio de las valvulopatas cuando no es posible acceder al ventrculo izquierdo por va retrgrada y en la valvuloplastia mitral percutnea para dilatar la vlvula mitral estentica. La biopsia endomiocrdica permite la obtencin de pequeas muestras de msculo cardaco mediante un catter con un bioptomo montado en su extremo distal. Se aplica en el estudio del rechazo al trasplante cardaco y en el diagnstico de las miocardiopatas. La introduccin de un transductor de ultrasonidos miniaturizado y montado en el extremo de un catter de 1,5 mm de dimetro en el interior de las arterias coronarias permite obtener la imagen ecogrfica de sus paredes. La angioscopia, mediante la introduccin de fibras pticas en el interior de las arterias coronarias, permite analizar la morfologa y el color de la superficie interna de las arterias coronarias. Ambas tcnicas 475

Resistencia sistmica =

AO AD GC

donde AP, AI, AO y AD son las presiones medias de la arteria pulmonar, de la aurcula izquierda (o del capilar pulmonar), de la aorta y de la aurcula derecha, respectivamente, y GC el gasto cardaco. La determinacin de las resistencias pulmonares, en especial la relacin resistencia pulmonar/resistencia sistmica, es til para valorar el riesgo de la ciruga cardaca y la operabilidad de las comunicaciones intracardacas. En la tabla 3.25 se exponen los valores normales de las resistencias vasculares.

Clculo de las reas valvulares

El rea de las vlvulas cardacas estenticas se calcula a partir del gradiente de presin y del gasto cardaco mediante la frmula de Gorlin y Gorlin:

CARDIOLOGA

son de reciente introduccin y sus campos de aplicacin se encuentran en fase de investigacin clnica en la actualidad.

Bibliografa especial
NGEL J, ANVARRO I. Cateterismo cardaco. En: SOLER J, BAYS A (eds). Cardiologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1986. GROSSMAN W (ed). Cateterizacin y angiografa cardaca. Filadelfia, Lea and Febiger, 1985. SERRA A. Cateterismo cardaco. En: BETRIU A, SERRA A (eds). Tratado de cardiologa. Serie licenciatura aula clnica. Barcelona, Salvat, 1989. SERRA A, BETRIU A. Angioscopia coronaria percutnea. Rev Esp Cardiol 1993; 46 (supl 3): 78-84. YANG SS, BENTIVOGLIO LG, MORANHAO V, GOLDBERG H (eds). From cardiac catheterization data to hemodynamic parameters. Filadelfia, FA Davis, 1978.

Estudios electrofisiolgicos*
El estudio electrofisiolgico es un procedimiento invasivo destinado a estudiar los trastornos del ritmo cardaco. El procedimiento se realiza bajo sedacin ligera y anestesia local. Mediante control radioscpico se introducen uno o varios catteres multipolares por va arterial y/o venosa que servirn para registrar los potenciales elctricos intracavitarios auriculares, ventriculares, en la zona del haz de His y sus ramas (fig. 3.76) y para estimular elctricamente las distintas cavidades cardacas. Los estudios se realizan con un objetivo diagnstico, a fin de obtener informacin sobre el tipo de arritmia y sus mecanismos electrofisiolgicos, y con un objetivo teraputico, mediante la interrupcin de la arritmia con estimulacin elctrica, la evaluacin de los efectos de distintos tratamientos farmacolgicos y/o elctricos sobre la arritmia y, ms recientemente, mediante la ablacin por radio-frecuencia de tejido miocrdico que interviene en la perpetuacin de la arritmia.

Fig. 3.76. Derivacin DII del ECG de superficie y registro intracavitario de la zona del ndulo auriculoventricular (His) obtenidos en 4 pacientes distintos. A. Conduccin AV normal con un intervalo AH de 100 mseg y un intervalo HV de 40 mseg. B. Bloqueo suprahisiano de primer grado (intervalo AH de 210 mseg) y bloqueo infrahisiano de primer grado (intervalo HV de 65 mseg). C. Bloqueo de conduccin intrahisiano. Existe un desdoblamiento de la actividad del haz de His. D. Bloqueo de conduccin infrahisiano de primer grado. El intervalo HV mide 70 mseg y el intervalo AH es normal.

Indicaciones de los estudios electrofisiolgicos diagnsticos

Bloqueo auriculoventricular
En pacientes con bloqueo auriculoventricular (AV) el estudio electrofisiolgico est indicado en los casos en los que el ECG de superficie no permite determinar con exactitud el lugar del bloqueo. El estudio indica si el bloqueo se sita en la zona del ndulo AV (bloqueo suprahisiano), en el tronco del haz de His (bloqueo intrahisiano) o por debajo de dicho haz (bloqueo infrahisiano) (fig. 3.77). Esta divisin no es slo anatmica sino que determina en gran medida el curso clnico del bloqueo y la necesidad o no de implantar un marcapasos definitivo. Los pacientes con bloqueo intrahisiano e infrahisiano presentan en la evolucin clnica una mayor tendencia al bloqueo AV completo que los pacientes con bloqueo suprahisiano y requerirn, en general, la implantacin de marcapasos definitivo para prevenir la aparicin de episodios de bradicardia o asstole.

Anomalas de la conduccin intraventricular

En estos casos el estudio electrofisiolgico proporciona informacin sobre el estado de la conduccin infrahisiana a partir de la duracin del intervalo HV (His-ventrculo). Los pacientes con anomala de la conduccin intraventricular e intervalo HV prolongado (> 55 mseg), tienen mayor progresin hacia el bloqueo trifascicular (equivalente del bloqueo AV completo). Cuanto mayor es la duracin del intervalo HV de base, mayor es la posibilidad de progresin hacia el bloqueo trifascicular. En casos dudosos se utilizan frmacos, como la ajmalina o la procainamida, para poner en evidencia anomalas latentes.

Fig. 3.77. Derivaciones DI, DII, DIII, V1 y V6 del ECG de superficie. La estimulacin elctrica programada ventricular (flechas) desencadena una taquicardia ventricular sostenida y monomrfica en un paciente con antecedentes de infarto de miocardio antiguo y episodios sincopales de repeticin que nunca se haban podido demostrar. Al inducir la arritmia el paciente sufri una prdida de conocimiento similar a las que presentaba clnicamente. El estudio electrofisiolgico demostr as el origen de sus episodios sincopales.

Disfuncin del ndulo sinusal

La disfuncin del ndulo sinusal es una de las causas de episodios presincopales o sincopales. La demostracin de bradicardias sinusales extremas o de pausas sinusales durante los sntomas es prcticamente diagnstica de disfuncin sinusal sintomtica y no requiere otras exploraciones. Sin embargo, dado el carcter paroxstico de los sntomas, es excepcional poder relacionar el episodio sincopal con un registro electrocardiogrfico. Por ello, en pacientes en quienes se sospecha una disfuncin del ndulo sinusal est indicada la realizacin de un estudio electrofisiolgico

*J. Brugada Terradellas

476

CATETERISMO TERAPUTICO: CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA

para poner de manifiesto dicha anomala. La tcnica ms ampliamente utilizada consiste en estimular durante 60 seg la aurcula con una frecuencia superior a la frecuencia de base. Al parar bruscamente la estimulacin, el ndulo sinusal tarda cierto tiempo en recuperar su automatismo. El tiempo entre el ltimo latido estimulado y el primer latido espontneo recibe el nombre de tiempo de recuperacin sinusal. Si a dicho perodo se le resta el ciclo de base, se obtiene el tiempo de recuperacin sinusal corregido. En condiciones normales dicho intervalo es inferior a 525 mseg. En pacientes con disfuncin del ndulo sinusal, este perodo est alargado. En estos casos es importante estudiar al mismo tiempo la conduccin AV puesto que la disfuncin sinusal se asocia con cierta frecuencia a anomalas de la conduccin AV.

cuencia, sistemas antitaquicardia, desfibrilador implantable y ciruga).

Sncope de origen desconocido

Los estudios electrofisiolgicos deben considerarse en los pacientes con sncopes de repeticin y en quienes no se puede identificar su causa a pesar de la historia clnica, el ECG, el registro ECG ambulatorio y el examen clnico cardiovascular y neurolgico. El estudio est especialmente indicado si el paciente tiene alguna forma de cardiopata estructural, puesto que la mortalidad al ao en pacientes con sncope y cardiopata de base es superior al 20%, mientras que es inferior al 5% en pacientes sin cardiopata de base. En estos casos, el estudio pretende poner de manifiesto una de las tres causas arrtmicas de sncope (bloqueo AV paroxstico, enfermedad del ndulo sinusal o crisis de taquiarritmia) y, al mismo tiempo, reproducir la sintomatologa del paciente.

Taquicardias
En pacientes con taquicardias, el estudio electrofisiolgico est dirigido a reproducir la arritmia mediante la estimulacin elctrica programada. Esto permite diagnosticar el tipo de arritmia, estudiar las estructuras responsables de sta, determinar la posibilidad de que aparezcan arritmias graves en la evolucin clnica y obtener informacin sobre el mejor tratamiento posible. En general, los estudios electrofisiolgicos estn indicados en pacientes con episodios recurrentes y sintomticos de taquicardia supraventricular o ventricular, especialmente si se acompaan de deterioro hemodinmico. Asimismo, estn indicados siempre que existan dudas sobre el origen de la arritmia, en particular para diferenciar una taquicardia ventricular de una taquicardia supraventricular con aberrancia en la conduccin. Por ltimo, los estudios electrofisiolgicos estn indicados siempre que se considere una opcin teraputica no farmacolgica (ablacin por radiofre-

Palpitaciones no demostradas
En pacientes con crisis de palpitaciones no demostradas mediante ECG, el estudio electrofisiolgico tiene como finalidad la induccin en el laboratorio de la arritmia clnica, es decir, de una arritmia que reproduzca los sntomas del paciente. Cuando se requieran protocolos de estimulacin agresivos para inducir una arritmia, debe tenerse presente la posibilidad de induccin de arritmias no clnicas, por ejemplo fibrilacin y aleteo auriculares, en caso de estimulacin auricular, y fibrilacin ventricular, en caso de estimulacin ventricular. La induccin de taquicardia ventricular monomrfica o de taquicardias supraventriculares recprocas tiene, en cambio, un gran valor diagnstico puesto que raras veces aparecen en individuos exentos de estas arritmias clnicamente (fig. 3.77).

Cateterismo teraputico: cardiologa intervencionista

A. Serra Pearanda y J. Brugada Terradellas

Mtodos de revascularizacin coronaria y valvuloplastia*

La hemodinmica cardaca ha experimentado un gran desarrollo en las ltimas dcadas, que ha permitido su empleo, adems de con fines diagnsticos, con fines teraputicos cada vez ms importantes. Ello ha propiciado el nacimiento de la cardiologa intervencionista o teraputica del catter, cuyas tcnicas ms significativas se describen en el presente captulo.

Angioplastia coronaria
Hasta hace unos aos el tratamiento de la enfermedad coronaria quedaba confinado a la administracin de frmacos antianginosos y a la ciruga de derivacin (bypass) aortocoronaria. En 1977, ANDREAS GRUENTZIG introdujo la angioplastia coronaria, un nuevo mtodo no quirrgico de revascularizacin miocrdica que acta directamente sobre la placa de ateroma. La angioplastia coronaria consiste en la dilatacin de las estenosis coronarias mediante un catter-baln. Este mtodo es menos agresivo que la ciruga y se practica por va percutnea femoral, previa anestesia local, al igual que el cateterismo diagnstico. Para realizar la angioplastia se requiere introducir de forma selectiva un catter de coronariografa de luz interna amplia en la arteria coronaria que se va a tratar. Por el interior de este catter se avanza una gua metlica fina (0,3 mm de
*A. Serra Pearanda

dimetro) y radiopaca. Al alcanzar el extremo distal del catter, se hace avanzar la gua en el interior de la arteria coronaria y se pasa a travs de la estenosis, situando su punta lo ms distal posible. Sobre esta gua se avanza el catter de angioplastia coronaria que tiene en su extremo distal un baln con un marcador radiopaco en su centro que permite monitorizar su avance y posicin mediante control radiolgico. Una vez que el baln se sita al nivel de la estenosis coronaria, se expande con una solucin de contraste yodado diluido, controlando la presin de insuflado mediante un manmetro. Se realizan insuflados sucesivos del baln con un aumento progresivo de la presin de distensin hasta que se consigue la dilatacin eficaz de la estenosis coronaria (fig. 3.78). El resultado se considera satisfactorio (xito) cuando el grado de estenosis residual que queda tras la angioplastia es inferior al 50% de reduccin del dimetro del vaso. El mecanismo de accin de la angioplastia coronaria es multifactorial. Adems de producir la compresin de la placa de ateroma y la dilatacin de las paredes de la arteria, la expansin del baln provoca roturas y fracturas de la placa de ateroma que crean canales adicionales para el paso de la sangre, incrementando la luz interna de la arteria. El proceso posterior de cicatrizacin que se pone en marcha tras el barotrauma producido por el baln acaba remodelando estos cambios patolgicos agudos. Las indicaciones y contraindicaciones de la angioplastia coronaria se resumen en la tabla 3.26. La angioplastia se emplea para tratar lesiones situadas en una o varias arterias coronarias, siempre que las caractersticas morfolgicas de estas lesiones resulten adecuadas para esta tcnica. Las lesiones se consideran ideales cuando son concntricas, cortas (menos de 10 mm de longitud), estn situadas en un seg477

CARDIOLOGA

Fig. 3.78. Angioplastia coronaria. A. Estenosis del 90% en el segmento medio de la arteria coronaria derecha (flecha). B. Gua de angioplastia radiopaca cruzando la estenosis. La punta de la gua se coloca lo ms distalmente posible dentro de la arteria. C. Catter-baln de angioplastia expandido en el lugar de la estenosis. La posicin del baln se controla merced al marcado radiopaco situado en su centro (flecha). D. Resultado angiogrfico final en el que se observa prcticamente la desaparicin de la estenosis coronaria.

mento recto de la arteria, no estn calcificadas y no hay evidencia de trombo complicando la placa. A medida que la morfologa de las lesiones tratadas mediante angioplastia se hace ms compleja, disminuye la probabilidad de xito y aumenta el riesgo de complicaciones. Cuando los casos se seleccionan de forma adecuada, la angioplastia coronaria proporciona un resultado satisfactorio en el 85-95% de los casos. Las complicaciones de la angioplastia son inherentes a su mecanismo de accin. La expansin del baln provoca en ocasiones una rotura excesiva de los componentes de la placa y de la pared arterial (diseccin) que puede obstruir el flujo coronario y abocar en la oclusin aguda de la arteria. Las consecuencias clnicas del cierre agudo de la arteria coronaria caracterizan las complicaciones mayores de la angioplastia, que son el infarto agudo de miocardio, la necesidad de ciruga de derivacin aortocoronaria urgente y la muerte. La mortalidad de la angioplastia coronaria es inferior al 1%; la tasa de infarto agudo de miocardio no mortal se sita en el 2% y la necesidad de ciruga coronaria urgente en el 2-3%. 478

Aunque los resultados inmediatos de la angioplastia coronaria son excelentes, su efecto no se mantiene a largo plazo en todos los pacientes y, en algunos, vuelve a reproducirse una estenosis superior al 50% en el lugar de la angioplastia. Este fenmeno, que se ha denominado restenosis, es actualmente el principal inconveniente o taln de Aquiles de la angioplastia coronaria para el que todava no se ha encontrado una solucin definitiva. La restenosis es un fenmeno dependiente del tiempo que fundamentalmente se produce en los primeros 3 meses tras la angioplastia, aunque puede extenderse con una incidencia menor hasta los 6 meses. Desde el punto de vista angiogrfico, el porcentaje de restenosis a los 6 meses afecta al 30% de los pacientes tratados. Sin embargo, desde el punto de vista clnico, la recidiva de los sntomas de angina en el seguimiento slo se produce en el 1020% de los pacientes (restenosis clnica). La recidiva de los sntomas despus de 6 meses desde la angioplastia no suele deberse a la restenosis sino a la progresin de la enfermedad coronaria en una localizacin distinta a la lesin tratada.

CATETERISMO TERAPUTICO: CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA

TABLA 3.26. Indicaciones clnicas y contraindicaciones para la angioplastia coronaria

Indicaciones. Pacientes con lesiones significativas (ms del 70% estenosis) en una o varias arterias coronarias epicrdicas y que: 1. Tienen crisis de angina que no responden adecuadamente al tratamiento mdico 2. Se hallan bajo tratamiento mdico y presentan evidencia de isquemia miocrdica en las distintas pruebas no invasivas (prueba de esfuerzo, u otras) 3. Presentan episodios recurrentes de angina tras un infarto agudo de miocardio 4. Han sido reanimados de un episodio de paro cardaco o taquicardia ventricular sostenida, en ausencia de infarto agudo de miocardio 5. Se les debe efectuar ciruga no cardaca de alto riesgo y presentan angina o signos de isquemia Contraindicaciones Absolutas Lesin del tronco comn de la coronaria izquierda Enfermedad grave y difusa Ateromatosis avanzada No disponibilidad de ciruga cardaca en el centro hospitalario Relativas Estenosis coronarias inferiores al 50% Angina vasospstica Ausencia de signos de isquemia miocrdica

Nuevas tcnicas de revascularizacin por va percutnea

Aunque la angioplastia coronaria permite tratar con xito un amplio espectro de lesiones coronarias, la experiencia acumulada en estos aos ha delimitado sus inconvenientes: una tasa de restenosis del 30% y una incidencia de complicaciones agudas del 5%. Adems, cierto tipo de lesiones coronarias no resultan adecuadas para esta tcnica. Con la intencin de reducir o tratar las complicaciones de la angioplastia coronaria, disminuir la incidencia de restenosis y ampliar el espectro de lesiones abordables por va percutnea, han aparecido a lo largo de los ltimos 10 aos distintas tcnicas de revascularizacin percutnea, de las que describiremos las ms importantes.

Fig. 3.79. A. Aterectoma direccional. Extremo distal del catter de Simpson. B. Aterectoma de extraccin. Extremo distal del catter de extraccin intraluminal.

Aterectoma coronaria
La aterectoma coronaria consiste en la escisin de la placa de ateroma de la arteria coronaria y su extraccin fuera del organismo o bien la pulverizacin de la placa, en funcin del sistema que se emplee. Al igual que en la angioplastia coronaria, los catteres de aterectoma se hacen avanzar en el interior de la arteria coronaria por va percutnea a travs de un catter de luz amplia. Los catteres se deslizan sobre una gua metlica fina que le sirve de ral para alcanzar la lesin coronaria que se va a tratar. Existen tres sistemas distintos de aterectoma coronaria: la direccional, la de extraccin y la rotacional. En comparacin con la angioplastia con catter-baln, ninguno de estos sistemas aporta ventajas sustanciales en la reduccin de la tasa de restenosis. Sin embargo, por su particular diseo y mecanismo de accin, estas tcnicas permiten el tratamiento de lesiones que no resultan adecuadas para la angioplastia coronaria. La aterectoma direccional se practica con el catter de Simpson (fig. 3.79). Este catter tiene en su extremo distal una cpsula metlica provista de una ventana y una cuchilla giratoria que avanza en el interior de la cpsula y corta la placa de ateroma. La ventana del atertomo se sita frente a la placa de ateroma y es comprimida contra ella merced al insuflado de un baln situado en el lado opuesto a la ventana. El avance de la cuchilla rotatoria a travs de la ventana produce el corte de la placa de ateroma, que es depositada en el extremo distal de la cpsula metlica. La rotacin del catter permite cambiar la orientacin de la ventana del atertomo y as practicar cortes selectivos de la placa en la direccin deseada, lo que da origen a su nombre de aterecto-

ma direccional. La indicacin principal de esta tcnica la constituyen las lesiones coronarias que tienen una gran excentricidad y estn localizadas en los segmentos proximales de los grandes troncos coronarios. La aterectoma de extraccin se practica con el catter de extraccin intraluminal (fig. 3.79). Este catter es un tubo hueco en cuyo extremo distal se halla un cabezal metlico que incorpora dos cuchillas en forma de cono. El catter y las cuchillas de su extremo distal giran a 750 rpm produciendo el corte de la placa cuando se avanza el catter a travs de la lesin coronaria. Un sistema de vaco acoplado al extremo proximal del catter permite la succin y extraccin fuera del organismo de las partculas producidas durante el corte de la placa. Gracias a la capacidad de succin del material de la placa, la indicacin principal de este sistema de aterectoma la constituyen las lesiones coronarias con trombo y las lesiones situadas en los injertos de vena safena de ms de 5 aos de antigedad. En este tipo de lesiones la angioplastia coronaria est gravada con un alto ndice de complicaciones inmediatas. La aterectoma rotacional se practica con un catter denominado Rotablator. El extremo distal de este catter presenta una pequea oliva metlica de forma elptica con un dimetro que oscila entre 1 y 2,75 mm. La oliva metlica est recubierta por fragmentos microscpicos de diamante embebidos en el metal, que constituyen una superficie abrasiva. El catter est conectado a una turbina de aire comprimido que proporciona la energa para hacer rotar el catter y la oliva abrasiva hasta 200.000 rpm. El contacto con la superficie abrasiva de la oliva metlica girando a alta velocidad contra la placa de ateroma produce la pulverizacin de sus componentes, creando micropartculas que son arrastradas por la corriente sangunea. Esta tcnica resulta eficaz en el 479

CARDIOLOGA

Fig. 3.80. A. Prtesis intravascular metlica de Palmaz-Schatz montada sobre el baln de angioplastia que la expande. B. Diseccin coronaria grave en el segmento proximal de la arteria descendente anterior (flechas) tras una angioplastia con catter-baln. C. Implantacin de la prtesis que se expande sobre un baln de angioplastia en el lugar de la diseccin. Esta estructura metlica es escasamente radiopaca. D. Resultado tras la implantacin de la prtesis que ha producido el sellado de la diseccin y la resolucin de la estenosis subyacente.

tratamiento de las placas de ateroma densamente fibrticas y calcificadas, situacin en la que los otros sistemas de aterectoma y la angioplastia coronaria tienen un alto ndice de fracasos. La aterectoma rotacional es una tcnica reciente y se dispone de pocos datos sobre su incidencia en la restenosis. Por su mecanismo de accin, la aterectoma rotacional est especialmente indicada en las lesiones coronarias calcificadas o en aquellas que no se dilatan adecuadamente con el catter-baln debido a su extrema dureza.

Prtesis coronaria (stent)

Es una estructura metlica fenestrada de forma cilndrica que, una vez expandida, no puede volver a colapsarse. La prtesis coronaria de la que se dispone de una mayor experiencia en la actualidad es la de Palmaz-Schatz (fig. 3.80). Esta prtesis est fabricada en acero inoxidable, tiene 15 mm de longitud y un dimetro de 1,5 mm que puede expandirse hasta un mximo de 5 mm. La prtesis se monta sobre un baln de angioplastia y se hace avanzar en el interior de la arteria coronaria hasta situarlo al nivel de la lesin que se desea tratar, como se efecta en la tcnica de la angioplastia coro480

naria. La expansin del baln de angioplastia despliega la prtesis en el interior de la coronaria. Una vez que la prtesis metlica es estirada ms all de su lmite elstico por el baln, no puede retroceder y permanece contra la pared de la arteria, al igual que las traviesas de una mina sujetan sus paredes para evitar el desplome. Una vez desplegada la prtesis se desincha y se retira el baln de angioplastia, dejndola expandida en el interior de la arteria. A las 4-8 semanas de su implantacin, la superficie de la prtesis se recubre de un neoendotelio y queda incluida en el espesor de la pared arterial. El resultado angiogrfico que se obtiene con la prtesis es superior al de la angioplastia coronaria pues la estenosis residual que queda tras su implantacin es casi nula. Sin embargo, la superficie metlica de la prtesis es trombognica, por lo que resulta imperativo realizar un tratamiento anticoagulante durante 6-8 semanas hasta que se produce la endotelizacin de la superficie. En el momento actual las indicaciones principales de la prtesis son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de la angioplastia; b) tratamiento de las lesiones de los injertos de vena safena, y c) prevencin de las restenosis. Uno de los

CATETERISMO TERAPUTICO: CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA

riesgos de la angioplastia coronaria con catter-baln es la rotura o diseccin grave de las estructuras de la pared arterial, que puede disminuir el flujo coronario o producir la oclusin aguda de la arteria. En esta situacin crtica, el despliegue de la prtesis al nivel de la lesin comprime los fragmentos de material disecados contra la pared de la arteria. El sellado de la diseccin producido por la prtesis restablece el flujo coronario, a la vez que completa el tratamiento de la lesin dejando un canal amplio (fig. 3.80). As, la colocacin de esta estructura intracoronaria permite reducir de forma espectacular la mortalidad y la tasa de infarto de miocardio y de ciruga de derivacin aortocoronaria que impone el cierre agudo de la arteria coronaria durante la angioplastia. Las lesiones de los injertos de vena safena cuya antigedad es superior a los 5 aos estn constituidos por un material ateromatoso muy friable. En este tipo de lesiones, la angioplastia coronaria est gravada con un alto riesgo de embolizacin distal por material de la placa y una alta tasa de restenosis. La expansin de la prtesis en la lesin del injerto contiene este material friable contra la pared y reduce la posibilidad de fragmentacin y embolizacin distal. En los injertos de vena safena, la tasa de restenosis observada con esta tcnica es del 20%, mientras que con la angioplastia convencional supera el 50%. En el tratamiento de las lesiones de las arterias coronarias nativas, la prtesis de Palmaz-Schatz se ha mostrado eficaz en reducir de forma significativa la tasa de restenosis de la angioplastia coronaria. Sin embargo, este beneficio queda oscurecido por el mayor coste de esta tcnica, la mayor duracin en el tiempo de hospitalizacin de los pacientes y el riesgo de la anticoagulacin. Su indicacin en la prevencin de la restenosis permanece por este motivo bajo investigacin clnica en la actualidad.

Angioplastia coronaria con lser

La aplicacin de la energa lser (light amplification by stimulated emission of radiation) en el tratamiento de la enfermedad coronaria acta produciendo la vaporizacin de la placa de ateroma. La transmisin de la luz desde la fuente de lser hasta el interior de la coronaria se realiza mediante un catter que contiene mltiples fibras pticas flexibles. Al igual que la angioplastia coronaria, el catter avanza en el interior de la arteria coronaria, siguiendo el recorrido de una gua metlica fina que le sirve de ral. Aunque se han diseado y ensayado distintos sistemas de lser, no se ha demostrado que esta tcnica sea superior a la angioplastia coronaria con catter-baln. Las indicaciones de la angioplastia mediante lser no estn an claramente delimitadas, aunque su posible campo de aplicacin sera el tratamiento de las placas de ateroma de extrema dureza, que no responden a la angioplastia convencional con catter-baln, y las lesiones ostiales en las que el alto contenido en fibras elsticas produce con frecuencia el fracaso de la angioplastia por retroceso elstico de los elementos de la pared arterial tras el insuflado del baln.
Fig. 3.81. A. Valvuloplastia mitral con doble baln. En la imagen central, los dos balones de valvuloplastia se hallan expandidos a travs de la vlvula mitral. Ntese la muesca que produce la estenosis de la vlvula en el perfil de los balones. A la derecha, las comisuras fusionadas se han abierto, desapareciendo la muesca causada por la estenosis. B. Registro de presin simultnea del ventrculo izquierdo (VI) y la aurcula izquierda (AI). A la izquierda, registro antes de la valvuloplastia. Tras la valvuloplastia, se observa en el registro de la derecha una disminucin marcada del gradiente diastlico mitral al abrirse las comisuras fusionadas, producindose un incremento en el rea mitral de 0,5 a 2 cm2.

Valvuloplastia mitral y pulmonar

La comisurotoma y el recambio valvular quirrgicos han sido tradicionalmente los nicos mtodos teraputicos en el tratamiento de las estenosis valvulares. Sin embargo, el desarrollo de las tcnicas de dilatacin de las vlvulas estenticas por va percutnea mediante catter-baln o valvuloplastia ha modificado las perspectivas teraputicas en este campo. La estenosis mitral, de etiologa generalmente reumtica, se caracteriza por la fusin de las comisuras que produce un estrechamiento del orificio mitral. Para acceder a la vlvula mitral por va percutnea es preceptivo practicar un cateterismo transeptal, que permite el paso de un catter-baln desde la vena femoral hasta la vlvula estentica a travs del tabique interauricular. El insuflado manual del baln produce la separacin de las comisuras fusionadas, incrementando el rea del orificio mitral a valores cercanos a los 2 cm2 (fig. 3.81). Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pa-

cientes con estenosis mitral pura o asociada a un grado mnimo de regurgitacin cuya vlvula es todava flexible y no est calcificada. En estos pacientes, la valvuloplastia proporciona un excelente resultado en el 90% de los casos, con escasa o nula morbimortalidad y una corta estancia hospitalaria (48 h). Los resultados inmediatos y a medio-largo plazo de la valvuloplastia mitral percutnea son superponibles a los obtenidos con la comisurotoma quirrgica. En la estenosis de la vlvula pulmonar, de etiologa congnita, el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia con catter-baln que se introduce por la vena femoral. El insuflado manual del baln produce la separacin de las comisuras o el rasgado de las cspides de la vlvula pulmonar, lo que reduce el gradiente sistlico de forma significativa. La valvuloplastia pulmonar proporciona un elevado porcentaje de xitos, con un escaso riesgo para el paciente. En la estenosis artica, cuya etiologa ms frecuente hoy en da es la degenerativa, con engrosamiento y calcificacin de las cspides de la vlvula, sin fusin de las comisuras, la valvuloplastia no aporta resultados satisfactorios y est gravada con un alto riesgo de complicaciones.

Bibliografa especial
BONAN R, SERRA A, LEFVRE T. Follow-up studies: The effect of ballon mitral valvuloplasty on symptoms, outcome, and hemodynamics. En: BASHORE TM, DAVIDSON CJ (eds). Percutaneous ballon valvulo-

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CARDIOLOGA

plasty and related techniques. Baltimore, William and Wilkins, 1991; 218-234. ELLIS SG. The Palmaz-Schatz stent: Clinical applications. En: TOPOL EJ (ed). Textbook of interventional cardiology. Filadelfia, WB Saunders, 1994. LEON MB, BONNER RF. Recent trends and future directions in laser angioplasty. En: TOPOL EJ (ed). Textbook of interventional cardiology. Filadelfia, WB Saunders, 1994. SERRA A. Papel de la angioplastia coronaria en el tratamiento de la cardiopata isqumica. MTA Medicina Interna 1993; 11 (5): 183227. SERRA A, BONAN R, LEFVRE T, CEQUIER A, PETITCLERC R, LECLERC Y et al. Valvuloplastia mitral percutnea. Descripcin de la tcnica y anlisis de los resultados inmediatos. Rev Esp Cardiol 1991; 44: 174183. SERRA A, BOSCH X, BETRIU A. Estenosis mitral con tratamiento mediante valvuloplastia percutnea. En: NAVARRO F, PLAZA L (eds). Sesiones Clnicas en Patologa Cardaca. Madrid, Meditor, 1992; 31-37. SERRA A, BOSCH X, BETRIU A. Angioplastia coronaria. En: NAVARRO F, PLAZA L (eds). Madrid, Meditor, 1992; 153-159. TOPOL EJ, LEYA F, PINKERTON CA et al. For the CAVEAT study group. A comparison of directional atherectomy with coronary angioplasty in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1993; 329: 221-227.

Ablacin por radiofrecuencia*

Los estudios electrofisiolgicos han proporcionado un conocimiento profundo de los mecanismos de las distintas arritmias cardacas. A partir de este conocimiento se ha desarrollado en los ltimos aos una nueva forma de tratamiento curativa denominada ablacin por radiofrecuencia mediante catter. La tcnica consiste en provocar una necrosis tisular que afecte puntos crticos en la gnesis o perpetuacin de la arritmia, mediante la aplicacin de energa por radiofrecuencia a travs del polo distal de un catter en contacto con el tejido que se desea destruir. El procedimiento se realiza bajo sedacin ligera y con anestesia local. Mediante control radioscpico se introducen uno o varios catteres por va venosa y/o arterial, que son utilizados para provocar y estudiar la arritmia que se pretende tratar. Una vez definido el mecanismo de la arritmia, se coloca el catter de ablacin en contacto con tejido indispensable para la iniciacin o perpetuacin de la arritmia y se aplica la corriente por radiofrecuencia a travs de su polo distal. El resultado inmediato es el calentamiento del tejido en contacto con el catter hasta una temperatura prefijada y su destruccin. La lesin as obtenida tiene alrededor de 5 mm de dimetro, y si, efectivamente, engloba tejido indispensable para la arritmia, sta no podr reproducirse mediante la estimulacin elctrica programada. Un resultado positivo implica la curacin definitiva de la arritmia y la eliminacin de todo tratamiento antiarrtmico. La ablacin ha modificado de forma drstica el manejo de la mayora de los pacientes con arritmias cardacas y, en los casos en que puede aplicarse, ha desplazado el tratamiento farmacolgico preventivo a un segundo plano.

Fig. 3.82. Ablacin por radiofrecuencia de una va accesoria localizada en el anillo AV izquierdo en un paciente con taquicardias paroxsticas por reentrada recurrentes a pesar de tratamiento farmacolgico preventivo. Se muestran las seis derivaciones electrocardiogrficas de las extremidades en el momento de aplicacin de la energa por radiofrecuencia (RF). Como se muestra en el esquema, el catter se ha avanzado por va arterial retrgrada hasta entrar en contacto con la va accesoria en el anillo auriculoventricular izquierdo. Los latidos que preceden a la aplicacin de la energa muestran un ritmo sinusal con un intervalo PR corto y una onda delta al inicio del QRS, que indica la presencia de una preexcitacin ventricular a travs de una va accesoria lateral izquierda (onda delta negativa en las derivaciones DI y aVL). Tres latidos despus de haberse iniciado la aplicacin de la energa por RF hay un cambio brusco en el ECG, con prolongacin del intervalo PR y la desaparicin de la onda delta inicial. La preexcitacin ventricular a travs de la va accesoria ha desaparecido al haberse eliminado toda la conduccin en ella.

rpida. La mayora de los grupos utilizan, sin embargo, la ablacin de la va lenta como procedimiento de eleccin, puesto que la mayor proximidad de la va rpida al ndulo auriculoventricular (AV) compacto aumenta la posibilidad de crear un bloqueo AV completo, que es del 6% cuando se dirige la ablacin a la va rpida e inferior al 2% si sta se dirige a la va lenta. La ablacin est indicada en todos los casos de taquicardia por reentrada nodal refractaria a frmacos y en todos los pacientes que prefieran un tratamiento curativo definitivo a una teraputica farmacolgica preventiva de por vida.

Taquicardias por reentrada utilizando una va accesoria AV

En pacientes con taquicardia por reentrada incorporando una va accesoria AV como eslabn indispensable al circuito, la destruccin de la va accesoria resulta en la eliminacin del sustrato de la arritmia y su consiguiente curacin. La experiencia es amplia y los resultados muestran que se obtiene la interrupcin definitiva de la conduccin a travs de la va accesoria en ms del 90% de los casos. El abordaje de la va se efecta por va venosa o por va arterial retrgrada, segn su localizacin anatmica en el anillo AV derecho o izquierdo. En las vas de localizacin derecha la ablacin va dirigida a su insercin auricular, mientras que en las vas de localizacin izquierda la ablacin se dirige a su insercin ventricular. En caso de preexcitacin manifiesta la ablacin se efecta durante el ritmo sinusal con localizacin de la conduccin antergrada a travs de la va (fig. 3.82). Si se trata de una va accesoria oculta, es decir, sin conduccin antergrada a travs de ella, la ablacin se lleva a cabo en taquicardia o durante estimulacin ventricular con localizacin de la conduccin retrgrada. La ablacin est indicada en caso de taquicardia paroxstica por reentrada utilizando una va accesoria AV no controlada por frmacos o en caso de que el paciente prefiera este tratamiento curativo al tratamiento farmacolgico preventivo de por vida. Asimismo, est indicada en todos los casos con sndrome de Wolff-Parkin-

Indicaciones y resultados de la ablacin por radiofrecuencia

Taquicardias por reentrada nodal
La taquicardia por reentrada nodal se produce debido a la presencia de una doble va nodal. Durante la taquicardia, el impulso es conducido en direccin antergrada por una va con propiedades de conduccin lenta y en direccin retrgrada a travs de una va con propiedades de conduccin rpida. El objetivo de la ablacin en estos casos es la destruccin de una de las dos vas, para evitar as la reentrada entre ambas. Los resultados hasta ahora publicados son excelentes, con tasas de xito superiores al 90%, con independencia de que la ablacin se realice sobre la va lenta o sobre la va
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INSUFICIENCIA CARDACA

son-White y aleteo o fibrilacin auriculares conducida a altas frecuencias por la va accesoria y en aquellos que presentan taquicardia incesante por la incorporacin al circuito de una va accesoria con propiedades de conduccin lenta. La ablacin est igualmente indicada en pacientes con profesiones de riesgo (pilotos, deportistas, conductores de autobuses, etc.) y sndrome de Wolff-Parkinson-White asintomtico, dada la posibilidad remota, pero real, de que la primera manifestacin del sndrome sea la muerte sbita cardaca.

Taquicardias ventriculares
La ablacin por radiofrecuencia ha dado resultados excelentes en el tratamiento de pacientes con taquicardias ventriculares no relacionadas con cardiopata isqumica. Entre ellos se encuentran los pacientes con taquicardia ventricular por displasia arritmognica del ventrculo derecho, con taquicardia ventricular originada en el tracto de salida del ventrculo derecho y con taquicardia ventricular fascicular. Sin embargo, la ablacin ha dado resultados bastante mediocres en los pacientes con taquicardia ventricular en la fase crnica del infarto de miocardio. La explicacin debe buscarse, posiblemente, en la extensin limitada de la lesin que se produce con la radiofrecuencia y que no afecta estructuras indispensables al circuito de reentrada por localizarse en el espesor del miocardio ventricular izquierdo.

parte del sustrato de la arritmia, sino controlar la frecuencia ventricular en caso de que sta sea rpida y no controlable farmacolgicamente. Para ello se realiza la ablacin del ndulo AV con creacin de un bloqueo AV completo. Dada la necesidad de implantar un marcapasos definitivo en todos los casos, esta tcnica debe reservarse para los pacientes muy sintomticos y cuya frecuencia ventricular permanece elevada a pesar de haber utilizado al menos dos frmacos frenadores de la conduccin en el ndulo AV solos y en combinacin. De todos los procedimientos de ablacin, el del ndulo AV es tcnicamente el ms sencillo y consigue originar un bloqueo AV completo en el 100% de los pacientes en quienes se indica.

Complicaciones de la ablacin por radiofrecuencia

Aparte del riesgo ya comentado de creacin de bloqueo AV completo indeseado en caso de ablacin de una doble va nodal, las restantes complicaciones de la ablacin son similares a las publicadas en caso de estudio electrofisiolgico diagnstico e incluyen un 0,5% de taponamiento cardaco, un 0,1% de lesin arterial, un 0,2% de trombosis venosa, un 0,1% de fenmenos tromboemblicos y una mortalidad relacionada con el procedimiento del 0,1%.

Aleteo y taquicardias auriculares

La aplicacin de la ablacin en el aleteo y las taquicardias auriculares est todava en fase de estudio, y la experiencia acumulada hasta ahora es limitada. En general, los resultados son buenos en las taquicardias pero no en el aleteo auricular, en el que slo se consigue eliminar la arritmia en aproximadamente el 50% de los casos.

Bibliografa especial
CALKINS H, SOUSA J, EL-ATASSI R, ROSENBECK S, DE BUITLEIR M, KOU WH et al. Diagnosis and cure of the Wolff-Parkinson-White syndrome or paroxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med 1991; 324: 1.612-1.618. HAISSAGUERRE M, GAITA J, FISCHER B, COMMENGES D, MONTSERRAT P, DIVERNOIS C et al. Elimination of atrioventricular nodal reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation 1992; 85: 2.162-2.175.

Fibrilacin auricular
A diferencia de las dems indicaciones citadas, el objetivo de la ablacin en caso de fibrilacin auricular no es destruir

Insuficiencia cardaca
A. Betriu Gibert
El trmino insuficiencia cardaca se aplica a las situaciones en las que el corazn es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardaca implica el fracaso de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin hemodinmica que determina en otros rganos. A continuacin se analizarn la fisiopatologa, el cuadro clnico y el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Fisiopatologa. Cuando la funcin de bomba del corazn se halla deprimida subyace, por lo comn, un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el resultado de la afectacin directa del msculo cardaco (como sucede en las miocardiopatas o por isquemia) o de una sobrecarga impuesta al corazn (como consecuencia de una lesin valvular o de una hipertensin arterial). En ocasiones, la dificultad consiste en una restriccin del llenado ventricular (p. ej., en las pericarditis o en ciertas arritmias rpidas). Aun con una afectacin importante de la capacidad contrctil del corazn, los mecanismos de compensacin son, en general, capaces de mantener un gasto cardaco normal, al menos en reposo. Desafortunadamente estos mecanismos tienen un lmite, debido a la aparicin de sntomas congestivos (disnea y otros). En fases avanzadas, cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se producen las manifestaciones clnicas caractersticas de esta situacin (en esencia, fatiga). En la insuficiencia cardaca el aumento de la precarga, secundario al mayor volumen residual, incrementa de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling la fuerza de la contraccin y el volumen de eyeccin del latido siguiente. Aunque de esta forma logra mantenerse el gasto cardaco, no es sino a expensas de una congestin retrgrada, segn se indica en la figura 3.83. En sta se relaciona el gasto cardaco (eje de ordenadas) con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, como expresin de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situacin normal, y la inferior corresponde a una depresin del estado contrctil del corazn. Cuando esto ocurre, para una determinada presin de llenado ventricular (P1), el gasto desciende; en la grfica se ha pasado del punto 1 al punto 1. En esta nueva situacin el gasto sera demasiado bajo para satisfacer las necesidades 483

CARDIOLOGA

L/min/m2

ndice cardaco

4 1 Fatiga Mala perfusin 2 1' Disnea congestin pulmonar 0 10 P1 20 PTDVI (mmHg) 30 P2 2

caso, la compensacin que es esencial para la vida puede ser causa de sntomas y signos adversos. La disminucin de la circulacin cutnea se acompaa de un aumento en la diferencia arteriovenosa de O2, lo que ocasiona la aparicin de frialdad y cianosis acra. La reduccin del flujo del msculo esqueltico en actividad, aunque previene el descenso de la presin arterial, causa fatiga y debilidad, que constituyen los sntomas predominantes en la insuficiencia cardaca grave. El aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo que tiende a reducir ms la fraccin de eyeccin del corazn insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardaca congestiva es la de un empeoramiento progresivo. Formas clnicas de insuficiencia cardaca. En la mayora de los individuos con insuficiencia cardaca el gasto est disminuido, aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o estar aumentado. As sucede en el enfisema pulmonar, la anemia, el beriberi, el hipertiroidismo y las fstulas arteriovenosas. Con el desarrollo de los mtodos para la determinacin del gasto cardaco pareci til clasificar la insuficiencia cardaca segn el nivel de aqul, aunque luego se comprob que esta clasificacin era de escaso inters ya que el diagnstico se basa en sus manifestaciones clnicas que se describen ms adelante y no en el valor absoluto del gasto. El prototipo de la insuficiencia cardaca aguda lo ofrecen la rotura valvular (mitral o artica) o el infarto de miocardio, mientras que la insuficiencia cardaca crnica, observada comnmente, es la que desarrollan los pacientes con valvulopata reumtica. El concepto de insuficiencia cardaca retrgrada, acuado por HOPE en 1932, implica que, con el advenimiento de la insuficiencia cardaca, uno de los ventrculos ser incapaz de impulsar la cantidad de sangre requerida; por ello, su volumen telediastlico aumentar, lo mismo que la presin y el volumen de la aurcula y el sistema venoso situados por detrs del ventrculo. La retencin de sodio y agua sera el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa, de la mayor reabsorcin tubular de sodio y de la presin venosa renal. Por el contrario, la insuficiencia cardaca antergrada, hiptesis propuesta por MACKENZIE en 1913, significa que las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca son consecuencia directa del paso de una cantidad inadecuada de sangre al sistema arterial. De acuerdo con este concepto, la retencin de agua y sodio sera secundaria a la disminucin de la perfusin renal y al aumento de la reabsorcin tubular de sodio a partir de la activacin del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. La distincin entre insuficiencia antergrada y retrgrada es un tanto artificiosa, ya que los mecanismos descritos pueden actuar en distinta medida en la mayora de los casos. As, la rpida destruccin de una parte considerable de la masa contrctil del ventrculo izquierdo consecutiva a un infarto de miocardio puede determinar pese a la reduccin del volumen latido un edema agudo de pulmn y la muerte del paciente, antes de que la disminucin del gasto cardaco d opcin al rin a retener sodio y agua. Sin embargo, este mecanismo ser operativo si el enfermo sobrevive, en cuyo caso se presentarn las manifestaciones propias de un estado congestivo. De igual modo, en la embolia pulmonar masiva el ventrculo derecho se dilata y la presin venosa sistmica aumenta significativamente, pero slo al cabo de unos das la retencin lquida llega a producir edemas. En los ltimos aos se ha acuado el trmino disfuncin diastlica para caracterizar un estado en el que, con funcin sistlica preservada y, por consiguiente, con una fraccin de eyeccin normal, un dficit de distensibilidad del ventrculo determina una elevacin de las presiones de llenado. Casi la tercera parte de los pacientes con sntomas de insuficiencia cardaca presenta disfuncin diastlica, que es consecuencia de una hipertrofia del ventrculo (como en ciertos casos de hipertensin arterial, estenosis artica o miocardiopata hipertrfica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como la amiloidosis).

Fig. 3.83. Relacin entre el gasto cardaco (ordenadas) y la presin telediastlica de llenado del ventrculo izquierdo (PTDVI) como expresin de la precarga (abscisas). (Vase explicacin en el texto.)

metablicas del organismo y apareceran fatiga, debilidad y signos de mala perfusin tisular (oliguria, palidez cutnea, confusin y otros). El aumento del volumen residual, producto de la disminucin de la fraccin de eyeccin, la constriccin venosa y la retencin de H2O y sodio, eleva el volumen telediastlico del ventrculo y, en consecuencia, la precarga (presin de llenado ventricular, P2). El resultado ser un incremento del gasto (el correspondiente al punto 2) a un nivel prximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la aparicin de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso, edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del mecanismo de Frank-Starling. La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente con las sobrecargas de presin y, menos, con las de volumen. En este ltimo caso, la relacin entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad se mantiene constante, merced a un aumento del primero. De hecho, la hipertrofia se produce para mantener el estrs sistlico de la pared dentro de ciertos lmites. Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de presin, el aumento del estrs induce un aumento paralelo del nmero de sarcmeros, lo que ocasiona un incremento del grosor de la pared y una hipertrofia concntrica; de esta forma se restablece el nivel normal de estrs. Por el contrario, cuando el estmulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento de estrs diastlico lleva a la multiplicacin en serie de las sarcmeras, lo que determina una elongacin de la fibra y una dilatacin del corazn. Otros mecanismos de compensacin son los cambios del tono simptico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, los cuales inducen, a su vez, cambios en las circulaciones arterial y venosa. En la insuficiencia cardaca se ha comprobado, en efecto, una hipertona simptica que tiende a aumentar la contractilidad y acelera la frecuencia cardaca. Adems, la presin venosa est elevada, como consecuencia del aumento de la volemia (debido a la retencin de agua y sodio inducida por el sistema renina-angiotensina-aldosterona), del tono venoso y de la presin tisular. En las arterias los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca se manifiestan por un aumento de las resistencias perifricas y cambios en la distribucin del flujo regional. El aumento de las resistencias obedece a la hipertona simptica y a las catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia por su contenido ms elevado en sodio y la mayor presin tisular, y a los niveles de angiotensina. Cuando el corazn es incapaz de garantizar un gasto cardaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presin sistmica y distribuyen preferentemente el flujo sanguneo a las reas vitales, como el cerebro y el propio corazn. Tambin en este 484

INSUFICIENCIA CARDACA

La mayora de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca resultan segn se ha indicado de la acumulacin de lquido por detrs de uno de los ventrculos. En los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda se produce congestin pulmonar con la consiguiente disnea; en la insuficiencia cardaca derecha la congestin venosa es sistmica, por lo cual pueden aparecer edemas. Con frecuencia, esta ltima es secundaria a la primera. Cuando ambos ventrculos claudican a un tiempo suelen predominar las manifestaciones del fallo derecho. La insuficiencia cardaca global se ha explicado por la continuidad de haces musculares de ambos ventrculos y por el hecho de compartir una pared comn, el tabique interventricular. El trmino insuficiencia cardaca compensada implica que el organismo utiliza sus mecanismos de compensacin para mantener el gasto cardaco en reposo y distribuirlo de forma ptima durante el ejercicio fsico. En la prctica clnica habitual, sin embargo, esta denominacin suele aplicarse al control de los sntomas congestivos mediante el tratamiento. Factores desencadenantes. Tan importante como el reconocimiento de la cardiopata de base es la identificacin de las causas desencadenantes de la insuficiencia cardaca. Una cardiopata cualquiera, congnita o adquirida, puede existir durante muchos aos y acompaarse de escasas o nulas manifestaciones clnicas. stas pueden presentarse por primera vez coincidiendo con algn proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crnica. Entre las causas desencadenantes cabe citar: Arritmias. Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la insuficiencia cardaca incluyen: la reduccin del tiempo de llenado ventricular, la disociacin de la contraccin auricular y ventricular, la prdida del sincronismo de la contraccin ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo auriculoventricular (AV). Infecciones. La congestin pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien una infeccin de cualquier localizacin puede desencadenar una insuficiencia cardaca. La asociacin de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metablicas es determinante de la sobrecarga. Hipertensin arterial. La elevacin brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensin de causa renal, o por abandono de la medicacin antihipertensiva. Tromboembolia pulmonar. El gasto cardaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad fsica favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. sta aumentar ms la presin pulmonar, que, a su vez, contribuir a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto. Endocarditis bacteriana. La fiebre, la anemia y la destruccin valvular determinadas por la endocarditis pueden, individualmente o en conjunto, desencadenar una insuficiencia cardaca. Anemia. El descenso de la capacidad de transporte de oxgeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxgeno por parte de los tejidos slo pueda satisfacerse incrementando el gasto. Estados circulatorios hipercinticos. Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia, el estrs emocional o el aumento del trabajo o actividad fsica. Sobrecarga circulatoria debida a sobrecarga de lquidos, ingesta excesiva de sodio y administracin de glucocorticoides. Miocarditis y fiebre reumtica. Pueden agravar la disfuncin miocrdica. Infarto de miocardio. Un infarto reciente, aun de escaso tamao, puede desencadenar una insuficiencia cardaca. Hay que tener presente que los factores mencionados no slo constituyen causas desencadenantes de una insuficiencia cardaca sino que, adems, pueden hacerla refractaria al tratamiento.

Cuadro clnico. El fallo del corazn no produce, per se, sntoma alguno. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca resultan del trastorno ocasionado en la funcin de otros rganos. Disnea. La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiracin, es el sntoma ms frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa slo durante el ejercicio fsico, como una exageracin de la dificultad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstancias. De hecho, la diferencia entre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un cardipata radica en el nivel de ejercicio requerido para su aparicin. A medida que la insuficiencia cardaca progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea, que, en fases ms avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea cardaca es secundaria, como se ha indicado, a la elevacin de la presin de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presin media de la aurcula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones los vasos pulmonares se ingurgitan y puede producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos respiratorios han de desarrollar para hinchar los pulmones. El oxgeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado por los msculos que intervienen en la inspiracin; ello, unido a la reduccin del aporte de oxgeno a estos msculos por la disminucin del gasto cardaco, contribuye a la sensacin de falta de aire. El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la sensacin de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. En los casos de insuficiencia cardaca avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche. El trmino disnea paroxstica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Aunque en la ortopnea simple los sntomas suelen aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso, en las crisis de disnea paroxstica el jadeo persiste a pesar de adoptar esta posicin y puede aparecer tos. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede desempear un papel importante en su desarrollo, ya que la reduccin de la ventilacin disminuye la tensin del oxgeno arterial, en particular en pacientes con edema intersticial y distensibilidad pulmonar comprometida. Por otro lado, el descenso del tono simptico con el sueo contribuye a reducir la funcin ventricular. El asma cardaca no es otra cosa que el jadeo por broncospasmo secundario a la propia insuficiencia cardaca. Puede ser producida por el esfuerzo u ocurrir de forma espontnea de noche. El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de asma cardaca y se debe a una elevacin importante, generalmente sbita, de la presin capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de lquido capilar al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y expectoracin rosada. Si no se trata rpidamente puede ser mortal. El cuadro clsico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado, transpira en abundancia, est plido, fro y las extremidades pueden aparecer cianticas; la respiracin es rpida y sonora (ruidos de olla hirviendo) y se acompaa de tiraje, tos y expectoracin rosada. La respiracin de Cheyne-Stokes tiende a ocurrir al poco tiempo de conciliado el sueo. Es un ejemplo de respiracin cclica o peridica y se debe a una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio. Se caracteriza por la presencia de una fase apneica, a la que sigue una respiracin profunda y rpida durante la cual el enfermo se despierta. En la fase apneica la pO2 arterial desciende y la pCO2 aumenta, lo que estimula el centro respiratorio deprimido, con lo que se produce hiperventilacin y la consiguiente hipocapnia. A sta seguir de nuevo la fase apneica, y as sucesivamente. 485

CARDIOLOGA

Esta respiracin es ms frecuente en pacientes con aterosclerosis o lesiones cerebrales diversas. La falta de aire, el sntoma cardinal del fallo izquierdo, no suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, ya que en sta no existe congestin pulmonar. De hecho, cuando un enfermo con fallo izquierdo (que es la causa ms frecuente de fallo derecho) desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas ms graves de disnea (disnea paroxstica nocturna y edema agudo de pulmn) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de lquido en el pulmn. En cambio, cuando el gasto cardaco est muy reducido en pacientes con insuficiencia derecha terminal (como en la hipertensin arterial pulmonar primaria y en la tromboembolia pulmonar) puede producirse una disnea muy intensa como consecuencia de la reduccin del gasto en presencia de hipoxemia y de la escasa perfusin de los msculos respiratorios. Por otra parte, la disnea puede constituir un sntoma importante en algunos pacientes con fallo derecho, hidrotrax y ascitis, como consecuencia de la compresin pulmonar. Otros sntomas. La tos puede ser una expresin de insuficiencia cardaca izquierda, en particular cuando se presenta con el primodecbito. Con frecuencia se prolonga durante gran parte de la noche y no es, en general, productiva. Puede existir en ausencia de estertores pulmonares y su origen ponerse de manifiesto por la presencia de edema intersticial en la radiografa de trax. Los pacientes con fallo izquierdo pueden referir intranquilidad y dificultad para conciliar el sueo. En ocasiones su causa es la propia congestin pulmonar. Con frecuencia, el sueo es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la insuficiencia cardaca la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). En algunos casos hay sudacin abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstriccin cutnea. La sensacin de fatiga o debilidad muscular es inespecfica, pero son sntomas comunes de insuficiencia cardaca que dependen de la reduccin del gasto cardaco. La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito en general por el enfermo como sensacin de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensin de la cpsula heptica, puede ser muy acusada si el hgado aumenta de tamao con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. Por el contrario, la hepatomegalia crnica no es dolorosa de forma espontnea. Otros sntomas gastrointestinales, como anorexia, nuseas y plenitud posprandial, se deben a la congestin heptica y del tracto gastrointestinal. Hay que considerar, con todo, que la anorexia, las nuseas y los vmitos pueden deberse al efecto colateral de ciertos frmacos, como la digital. Exploracin fsica. En reposo, los pacientes con insuficiencia cardaca ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio (al desnudarse para ser examinados) o al adoptar el decbito. Los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada se muestran en general ansiosos y disneicos. En la insuficiencia cardaca aguda el aspecto del enfermo es de gravedad, aunque conserva un estado de nutricin normal; por el contrario, algunos pacientes con insuficiencia cardaca crnica presentan un estado caquctico. El pulso suele ser rpido y su amplitud est disminuida. En la insuficiencia cardaca grave la presin arterial es baja, con reduccin relativamente menor de las cifras de presin diastlica. La reduccin del gasto cardaco ocasiona vasoconstriccin, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por ltimo, por cianosis acra. Los estertores de estasis se producen como resultado de la trasudacin del contenido capilar al alveolo pulmonar y co486

rresponden, por tanto, a una insuficiencia cardaca al menos de moderada gravedad. Se trata de estertores hmedos, de carcter crepitante, simtricos, que se auscultan durante la inspiracin y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del trax y en las bases pulmonares, aunque a veces son ms difusos, como en el edema agudo de pulmn. (En esta situacin los estertores pueden per-cibirse a distancia del trax y se acompaan de tos y expectoracin rosada.) A veces, la congestin bronquial y el aumento de secreciones puede determinar la aparicin de sibilancias, con broncospasmo sobreaadido o sin l. El aumento de la presin venosa sistmica se detecta fcilmente mediante inspeccin de las venas yugulares, cuya distensin es una excelente aproximacin a la presin de la aurcula derecha. En condiciones normales la distensin yugular no debe sobrepasar los 4 cm por encima del ngulo esternal. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, la distensin yugular puede ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma sostenida (durante un minuto) la regin periumbilical (reflujo hepatoyugular). La hepatomegalia de estasis precede al desarrollo de edemas. Si se ha producido rpidamente o es reciente, la palpacin del borde heptico, en general liso, resulta dolorosa. En cambio, la palpacin del hgado de estasis crnica puede ser absolutamente indolora. En ocasiones (insuficiencia tricspide grave) es pulstil. El tamao del hgado de estasis, muy variable segn los casos, se reduce con el empleo de diurticos. Cuando la hipertensin venosa es grave y prolongada puede producirse tambin esplenomegalia. La presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo til en el diagnstico diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto congestin heptica y la incapacidad del ventrculo derecho para drenar el exceso de sangre que recibe por el aumento transitorio del retorno venoso. La ictericia es un hallazgo tardo en la insuficiencia cardaca y corresponde a una elevacin de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las transaminasas tambin se encuentran elevadas con frecuencia. Su mecanismo es la congestin heptica asociada a hipoxia y a atrofia centrolobulillar. El edema, aunque constituye tambin una de las grandes manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presin venosa. En general es simtrico y se localiza en las partes declives. Por ello, en el enfermo ambulatorio aparece primero en el dorso del pie y en la regin maleolar, en particular al final del da, mientras que en el paciente encamado suele localizarse en la regin sacra. En la insuficiencia cardaca de larga evolucin los edemas pueden generalizarse y alcanzar las extremidades superiores y la cara, y, con mayor frecuencia, la pared abdominal y los genitales. El edema crnico se acompaa de induracin y aumento de la pigmentacin de la piel del rea pretibial. La retencin de lquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso corporal. La aparicin de edema pretibial al final del da no se hace patente hasta que se acumulan 4-5 L de lquido. La prdida de este volumen por accin de un diurtico enrgico en un plazo de 24-48 h es indicativa de insuficiencia cardaca. En ausencia de tratamiento, la reduccin del dbito urinario se acompaa, como ya se ha indicado, de un cambio de ritmo (nicturia). En los ltimos estadios de la insuficiencia cardaca puede producirse un estado de caquexia. Contribuyen a l el aumento del catabolismo, una enteropata con prdida de protenas, la disminucin de la ingesta por falta de apetito, la depresin mental, la toxicidad farmacolgica y la hipoxia celular. La cianosis, propia tambin de los estadios ms avanzados, suele darse con una saturacin de oxgeno arterial normal. Se debe a la reduccin del contenido de oxgeno de la sangre venosa, causada por el aumento de su extraccin por los tejidos. El aumento de presin de las venas hepticas y peritoneales puede determinar la aparicin de ascitis. Su presencia in-

INSUFICIENCIA CARDACA

dica en general hipertensin venosa de larga evolucin. En los pacientes con lesiones tricspides y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es ms frecuente que el edema subcutneo. La enteropata con prdida de protenas secundaria a la congestin visceral facilita el desarrollo de ascitis al disminuir la presin onctica del plasma. El hidrotrax puede ocurrir tanto en la insuficiencia cardaca derecha como en la izquierda, ya que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistmico como en el pulmonar. Por lo general es bilateral; cuando el hidrotrax queda confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hipertensin venosa sistmica, mientras que en la hipertensin venosa pulmonar se localiza en el lado izquierdo. El hidrotrax puede aumentar la disnea al reducir la capacidad vital. Manifestaciones cardacas. En general la insuficiencia cardaca se acompaa de cardiomegalia. Dado que el ventrculo izquierdo es el ms comnmente afectado, la palpacin revelar un desplazamiento del pex. El crecimiento del ventrculo derecho se reconoce por la palpacin de un latido enrgico junto al borde esternal izquierdo. En algunos casos de insuficiencia cardaca aguda (p. ej., infarto de miocardio y rotura de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral) y en la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia. El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es especfico, constituye un valioso dato de insuficiencia cardaca cuando se detecta en un adulto mayor de 40 aos. En nios y adolescentes, durante el embarazo y en la anemia, su presencia tiene otro significado. De igual modo, en las sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y artica y cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultacin de un tercer ruido no debe homologarse necesariamente a insuficiencia cardaca. Se ausculta mejor con la campana del estetoscopio y al nivel del pex (galope ventricular izquierdo) o en el cuarto o el quinto espacio intercostal izquierdo, junto al esternn (galope ventricular derecho); en el primer caso la intensidad del galope aumenta en espiracin y en decbito lateral izquierdo (posicin en la que, adems, puede palparse) y, en el segundo, en inspiracin. El tercer ruido coincide con el llenado rpido de un ventrculo que, cuando hay insuficiencia cardaca, se halla distendido por aumento de la precarga. Por ello no se produce en la estenosis mitral ni en la tricspide. El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos especfico de insuficiencia cardaca. Suele acompaar a las sobrecargas de presin y se origina como consecuencia de una contraccin auricular enrgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un ventrculo rgido. La presencia de soplos sistlicos, de insuficiencia mitral y tricspide, es secundaria a la dilatacin del ventrculo correspondiente. Con frecuencia estos soplos disminuyen o desaparecen con el tratamiento. La hipertensin pulmonar secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo ruido, que puede exceder la del componente artico. El denominado pulso alternante se caracteriza por la alternancia de una contraccin cardaca enrgica y otra dbil, que se acompaa tambin de una variacin alternativa de la amplitud del pulso. Puede detectarse utilizando el esfigmomanmetro o, en los casos ms llamativos, por la simple palpacin del pulso. En ocasiones slo se observa de forma pasajera siguiendo a una extrasstole. Se debe a la disminucin del nmero de unidades contrctiles y/o a la reduccin del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo durante las contracciones dbiles. El pulso alternante aparece sobre todo en la insuficiencia cardaca secundaria a hipertensin arterial y a estenosis artica, aunque tambin puede hallarse en la cardiopata isqumica y en las miocardiopatas. Suele acompaarse de un tercer ruido y de variaciones en la intensidad del primero y del segundo ruidos. Exmenes complementarios. Examen radiolgico. La radiografa de trax permite apreciar el tamao y la configura-

cin de la silueta cardaca. Dado que en la insuficiencia cardaca suele haber cardiomegalia, el ndice cardiotorcico est, en general, aumentado. La presencia de derrame pericrdico no alcanza, en la mayora de los casos de insuficiencia cardaca, un volumen suficiente para deformar la silueta. La congestin pulmonar se detecta fcilmente en la radiografa de trax, donde se manifiesta antes de que sea clnicamente aparente. Al elevarse la presin venosa pulmonar por encima del lmite mximo de la normalidad (12 mmHg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presin onctica del plasma (25-30 mmHg), hay trasudacin del lquido capilar al espacio intersticial. En condiciones normales las venas de los lbulos inferiores son ms prominentes que las apicales en bipedestacin. Esto se debe al efecto de la presin hidrosttica. La relacin entre el tamao de las venas apicales y basales se altera cuando por causa de la insuficiencia cardaca se produce hipertensin pulmonar. En tales circunstancias, las venas de las porciones superiores aparecen distendidas en relacin con las de los lbulos inferiores. El aumento de la presin arterial pulmonar se manifestar por la dilatacin de las sombras hiliares correspondientes a cada una de las arterias pulmonares, derecha e izquierda. El edema intersticial se produce por la acumulacin de lquido en el tejido que rodea al capilar pulmonar. Su traduccin radiolgica es el oscurecimiento de las sombras hiliares y, en particular, la borrosidad y prdida de definicin de arterias y venas. Con la acumulacin de lquido, los tabiques interlobulillares situados en la periferia del pulmn, perpendicularmente a la superficie pleural, se hacen visibles, en particular en los lbulos de la base. Aparecen entonces como densidades lineales bien definidas, en general horizontales, prximas a la superficie pleural y extendidas sobre una longitud de 1-3 cm (lneas B de Kerley). Las lneas ms largas que se extienden desde el hilio hacia la periferia en las porciones alta y media del pulmn (lneas A de Kerley) corresponden a las conexiones interlobulares existentes a este nivel. Las lneas septales no son patognomnicas de insuficiencia cardaca, ya que pueden hallarse en procesos vricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracin tumoral. Si se deben a una insuficiencia cardaca transitoria desaparecern, en tanto que persistirn en la congestin pulmonar crnica. Cuando el lquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un tumor (imgenes seudotumorales), una neumona o un infarto pulmonar. La desaparicin de estas imgenes con el tratamiento diurtico confirma su origen. El edema alveolar se reconoce sin dificultad, ya que determina la aparicin de la imagen caracterstica en alas de mariposa, constituida por exudados confluentes en los hilios pulmonares. El borramiento de los ngulos costofrnicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevacin del hemidiafragma correspondiente. Con el advenimiento de la insuficiencia cardaca derecha, la vena cava superior y la vena cigos se dilatan. Exmenes de laboratorio. El anlisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. La densidad de la orina puede aumentar durante las fases de retencin de agua y sodio y disminuir durante los perodos de diuresis. El nitrgeno ureico puede elevarse ligeramente (azoemia prerrenal). La disfuncin heptica se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la transaminasa glutmico-oxalactica (ASAT) y de la lctico-deshidrogenasa (LDH). En casos de congestin heptica aguda las cifras de bilirrubina y ASAT pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 veces los valores normales), producindose tambin un ascenso de la fosfatasa alcalina y un alargamiento del tiempo de protrombina. La disfuncin heptica prolongada puede determinar una hipoalbuminemia. El ionograma es normal, aunque la restriccin de sodio, el tratamiento diurtico y la incapacidad para excretar agua pueden conducir a una hiponatremia dilucional. En esta situacin, el contenido total de sodio del organismo est au487

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mentado y se acompaa de una elevacin de las concentraciones de vasopresina. La administracin prolongada de diurticos tiazdicos puede ser causa de hipopotasemia. Por el contrario, la reduccin del filtrado glomerular y el empleo de diurticos como la espironolactona pueden originar hiperpotasemia. Electrocardiograma. No hay datos electrocardiogrficos especficos de insuficiencia cardaca, aunque el trazado de estos pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la cardiopata de base. Aunque de inters prctico limitado, cabe sealar que el crecimiento biventricular y las imgenes de dilatacin del ventrculo derecho (morfologas rS en la mayora de las derivaciones precordiales) suelen asociarse a insuficiencia cardaca. Ventriculografa isotpica. Permite una determinacin precisa e incruenta de las dimensiones del corazn y de la fraccin de eyeccin. La reduccin de sta indicar, en ausencia de un aumento significativo de la poscarga, una disfuncin ventricular; cuando la poscarga se reduce (como en la insuficiencia mitral), la fraccin de eyeccin puede aumentar aunque la funcin ventricular est deprimida. Ecocardiografa. Su mayor utilidad radica en la deteccin de la causa de insuficiencia cardaca, ya que permite distinguir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericrdico, apreciar la morfologa valvular y analizar la motilidad de las distintas paredes del corazn. Aunque con limitaciones, esta tcnica permite medir tambin la fraccin de eyeccin. Los datos ecocardiogrficos ms concluyentes de insuficiencia cardaca, aumento de los dimetros ventriculares y reduccin de la excursin diastlica de la vlvula mitral (como expresin de un gasto cardaco bajo), corresponden a fases avanzadas. Cateterismo cardaco. En general, el diagnstico de insuficiencia cardaca no requiere la prctica de un cateterismo cardaco. Sin embargo, la introduccin de un catter de Swan-Ganz puede ser til en ocasiones para dilucidar si una imagen pulmonar de difcil interpretacin o la disnea de determinado paciente se deben o no a insuficiencia cardaca. La posibilidad de medir el gasto cardaco y las presiones de llenado de ambos ventrculos (la del izquierdo de forma indirecta, por las cifras de la presin capilar pulmonar) es tambin til para valorar la eficacia del tratamiento, en particular en la fase aguda del infarto o al instaurar una terapia con vasodilatadores. Los datos hemodinmicos propios de la insuficiencia cardaca incluyen el aumento de la presin telediastlica del ventrculo correspondiente, la reduccin del gasto cardaco (o la incapacidad de elevarse con el ejercicio) y el aumento de la diferencia arteriovenosa, la fraccin de eyeccin y, junto a los datos de presin, la determinacin de parmetros de funcin ventricular ms complejos. Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca. La New York Heart Association estableci una clasificacin funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo fsico requerido para la produccin de sntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificacin es til, pues permite comparar grupos de pacientes, as como un mismo paciente a lo largo del tiempo. Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque en reposo no hay sntomas, stos se manifiestan con niveles bajos de actividad fsica. Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de sntomas. stos pueden estar presentes incluso en reposo. Medidas teraputicas generales. No existe una frmula nica de tratamiento. Como medidas generales de control de la insuficiencia cardaca se recomiendan las siguientes: 488

a) mejorar la funcin contrctil mediante el uso de agentes inotrpicos (bsicamente, digital); b) disminuir la retencin de agua y sodio mediante la administracin de diurticos y la reduccin del aporte de sodio, y c) reducir el trabajo cardaco con el reposo y, en ciertos casos, con el empleo de vasodilatadores. Al margen de estas medidas hay que prestar atencin a las posibles causas desencadenantes y corregirlas. El objetivo ltimo del tratamiento debe ser la correccin de la anomala estructural responsable de la insuficiencia cardaca. 1. Reposo. La limitacin de la actividad fsica es uno de los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Los beneficios del reposo fsico y emocional derivan de la reduccin de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, lo que disminuye la sobrecarga impuesta al corazn. Adems, al descender las necesidades de oxgeno del msculo esqueltico, la redistribucin del gasto cardaco al rin aumenta la diuresis. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva franca se aconseja reposo en cama o en un silln durante un perodo de 1-2 semanas. Los riesgos de tromboembolia inherentes al reposo se reducen con los movimientos pasivos de las extremidades, la elevacin de los pies de la cama, el uso de medias elsticas y el empleo de anticoagulantes. Los pacientes con grados menores de insuficiencia cardaca suelen adaptar el nivel de ejercicio a sus posibilidades. En estos casos los perodos de descanso son aconsejables, en particular la mayor permanencia en la cama aprovechando los fines de semana. De igual modo, el reposo intermitente durante la jornada es til. Tambin conviene suprimir el hbito tabquico, ya que la nicotina aumenta las necesidades perifricas y miocrdicas de oxgeno. 2. Dieta. La reduccin de peso del paciente obeso mediante dieta hipocalrica forma parte del tratamiento de la insuficiencia cardaca, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazn. Por la misma razn debe reducirse el consumo de alcohol, que, adems, es un txico miocrdico. En pacientes con caquexia cardaca, por el contrario, hay que evitar las deficiencias calricas y vitamnicas. La disminucin de la ingesta de sal en los pacientes con insuficiencia cardaca ligera puede mejorar sustancialmente los sntomas, en especial si se asocia a reposo en cama. En los casos de insuficiencia cardaca grave el control de la ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma concomitante diurticos. Hay que tener presente que la ingesta diaria de ClNa (de unos 10 g) puede reducirse a la mitad slo con evitar los alimentos particularmente salados (y suprimir el salero de la mesa) y a la cuarta parte si no se emplea sal al cocinar. Aunque a priori no hay restriccin para la ingesta de agua, el desarrollo de una hiponatremia dilucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal. 3. Digitlicos. Ciertos glucsidos de las hojas de la digital y del estrofanto se conocen clsicamente como tnicos cardacos por su capacidad de mejorar la contractilidad miocrdica. Su estructura qumica consiste en dos componentes: la genina o aglicona, constituida por un ncleo esteroide unido a una lactona, y uno o varios azcares. La fraccin cardiotnica es la genina, mientras que los azcares determinan la potencia y duracin de su accin, como resultado probablemente de su distinta solubilidad. Accin farmacolgica. La digital, una vez absorbida, se une a la albmina del plasma y se fija al miocardio hasta ser metabolizada. Su excrecin es bsicamente renal. Su accin sobre el corazn consiste en un aumento de la contractilidad y de la irritabilidad y en una disminucin de la frecuencia cardaca y de la conduccin AV. Sus efectos son, pues, mecnicos y electrofisiolgicos. Por otro lado, potencia la accin vagal sobre el corazn. La accin inotrpica positiva se manifiesta tanto en el corazn normal como en caso de hipertrofia, con insuficiencia

INSUFICIENCIA CARDACA

TABLA 3.27. Digitlicos

Frmacos Digoxina Absorcin intestinal (%) 60-85 Comienzo de la Efecto Vida media accin* (min) mximo (h) 15-30 1,5-5 36-42 h Excrecin Dosis de digitalizacin (mg) Oral Intravenosa 0,7-1 Dosis oral de mantenimiento (mg) 0,25-0,5

Digitoxina

90-100

25-100

4-12

4-6 das

Renal; en 1,25-1,5 escasa proporcin gastrointestinal Heptica 0,7-1,2 Renal los metabolitos

0,10-0,15

*Para la va venosa.

cardaca o sin sta. El restablecimiento del poder contrctil determina la disminucin o desaparicin de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca. Sin embargo, cuando no existe insuficiencia cardaca, el uso de la digital no eleva el gasto cardaco. El efecto inotrpico se debera a una mayor concentracin del calcio disponible para el proceso de excitacin-contraccin. Ello es consecuencia, al parecer, de la inhibicin de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la bomba de sodio y, por consiguiente, aumenta la concentracin intracelular de sodio y tambin la de calcio. La entrada de sodio y la disminucin del potasio intracelular explican las alteraciones electrofisiolgicas producidas por la digital, la reduccin del potencial de reposo transmembrana (fase 4) y el aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica. La disminucin del potencial de reposo aproxima ste al umbral de despolarizacin, lo cual favorece la aparicin de extrasstoles. Adems, disminuye la velocidad de conduccin y, de esta forma, facilita la aparicin de circuitos de reentrada. La digital acorta el perodo refractario del tejido contrctil auricular y ventricular. En cambio, alarga el perodo refractario funcional de la unin AV, tanto por accin directa como por efecto vagal. Gracias a ello, disminuye la respuesta ventricular en la fibrilacin y el flter auriculares. La supresin de las taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada se debe probablemente a la accin vagal. Sobre el ndulo sinusal, el efecto de la digital es anlogo al ejercido en la unin AV, obtenindose una respuesta cronotrpica negativa. En la insuficiencia cardaca, la disminucin del automatismo sinusal se debe tambin a la reduccin de la actividad simptica secundaria a la mejora del estado hemodinmico por la accin inotrpica de la digital. El aumento de la excitabilidad del miocardio banal explica las arritmias producidas por toxicidad. Finalmente, en los pacientes con insuficiencia cardaca, la administracin de digital produce a diferencia del individuo sano vasodilatacin perifrica, arterial y venosa, atribuible a un mecanismo reflejo. Indicaciones. Las ms importantes son la insuficiencia cardaca y las arritmias supraventriculares con respuesta ventricular rpida, con insuficiencia cardaca o sin sta. Recientemente se ha cuestionado la utilidad de la digital en la insuficiencia cardaca del paciente en ritmo sinusal. Ello se debe a la falta de estudios que demuestren una mejora del pronstico de estos enfermos con la digital. Pese a esta limitacin, el beneficio sintomtico y hemodinmico, reiteradamente demostrado, justifica el empleo de este frmaco en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. El beneficio clnico y hemodinmico de la digital es escaso o nulo en la pericarditis constrictiva, en el taponamiento cardaco, en la tirotoxicosis y en la estenosis mitral en ritmo sinusal, en el beriberi y en las miocarditis. Sin embargo, no est contraindicada en dichas circunstancias. S puede estarlo, en cambio, en la miocardiopata hipertrfica en ritmo sinusal (por el peligro de agravar la obstruccin) y en el bloqueo AV de segundo y tercer grados. La fibrilacin y el flter auriculares no revierten a ritmo sinusal tras la administracin de digital, aunque se consigue una reduccin de la respuesta ventricular, que mejora la si-

tuacin hemodinmica del paciente. En la taquicardia paroxstica supraventricular se produce en general la reversin. Preparados y dosificacin. La absorcin oral, aun en ausencia de congestin vascular secundaria a la propia insuficiencia cardaca, es muy variable segn el preparado de que se trate. As, el polvo de digital se absorbe en un 40%, la digoxina en un 85% y la digitoxina en un 100%, mientras que la absorcin de lanatsido C y de la ouabana es muy escasa. En cualquier caso, la absorcin es casi completa a las 2 h. La unin a las protenas plasmticas es muy variable, lo que podra explicar la distinta duracin del efecto farmacolgico de los diversos preparados. El grado de fijacin al miocardio depende de su liposolubilidad. La digitalizacin correcta requiere una dosis de saturacin y otra de mantenimiento. La primera se completa en 12-48 h si se emplea la va oral y en 2-12 h si se utiliza la venosa. Las dosis de mantenimiento se administran a diario. Uno de los errores ms frecuentes en el manejo de la digital consiste en prescindir de la saturacin, con lo cual no se consigue el efecto teraputico hasta pasados varios das (una semana, como mnimo). Aunque las dosis de saturacin son siempre las mismas, las de mantenimiento han de regularse de acuerdo con la respuesta clnica, que puede valorarse por la disminucin de la frecuencia cardaca. Aqu slo se har referencia a los preparados empleados en la actualidad: la digoxina y el lanatsido C, que se encuentran sobre todo en las hojas de Digitalis lanata, la digitoxina, contenida en las hojas de Digitalis purpurea, y la ouabana, que se asla del Strophanthus gratus. Entre ellos, el ms empleado es la digoxina, seguida de la digitoxina (tabla 3.27). Estos preparados permiten el control por va oral de la mayora de las situaciones en las que est indicado el tratamiento digitlico. En los ritmos supraventriculares rpidos y en el edema agudo de pulmn puede emplearse digoxina intravenosa. La pauta ms empleada en el adulto es una dosis de saturacin de 1,5 mg de digoxina en 48 h (un comprimido de 0,25 mg 4 veces/da), seguida de una dosis diaria de 0,25 mg. En caso de insuficiencia renal las dosis de mantenimiento son las habituales divididas por la cifra de creatinina en sangre (as, para una creatinina de 2,5 mg/dL, la dosis diaria de digoxina ser de 0,1 mg). Antes de iniciar el tratamiento hay que cerciorarse siempre de que el paciente no haya estado sometido a l en los das precedentes. Cuando no exista certeza de la administracin previa de digital se iniciar la saturacin por va intravenosa hasta conseguir un efecto teraputico o la aparicin de signos txicos, y se continuar luego (con la correspondiente interrupcin de 48 h en caso de toxicidad) con la dosis de mantenimiento. Ante la presencia de arritmias sospechosas de intoxicacin digitlica, la digitalizacin a ciegas constituye un riesgo excesivo, por lo que se aconseja la monitorizacin continua del ECG y el empleo de una dosis baja de digoxina intravenosa y, a continuacin, proceder segn la respuesta. En estas situaciones puede extraerse una muestra de sangre para la deteccin de la concentracin de digoxina o de digitoxina (vase ms adelante). Intoxicacin digitlica y su tratamiento. De igual modo que la dosis ptima de digital vara ligeramente de un enfermo a otro, el umbral de toxicidad tambin es distinto. En general, 489

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puede considerarse que la dosis letal es 5-10 veces superior a la dosis mnima efectiva. La relacin entre la dosis teraputica y la dosis txica no vara sensiblemente entre los distintos preparados digitlicos. La dosificacin de digital en sangre mediante radioinmunoanlisis ha permitido conocer los niveles de toxicidad, que para la digoxina son superiores a 2 ng/mL y para la digitoxina mayores de 30 ng/mL. Las concentraciones teraputicas corresponden a 1-1,5 ng/mL y a 2025 ng/mL, respectivamente. La intoxicacin digitlica es potenciada por la hipopotasemia, secundaria en general a la reduccin del potasio intracelular por accin de los diurticos y por hiperaldosteronismo. Por otro lado, son ms sensibles a la digital los ancianos, los pacientes con hipoxia, hipercalcemia o insuficiencia renal y los tratados son reserpina o guanetidina. Los signos clnicos de intoxicacin digitlica incluyen anorexia, nuseas y vmitos y, con menor frecuencia, diarrea. Su origen es la estimulacin directa de los centros medulares; no obedecen, pues, a irritacin directa de la mucosa digestiva. En ocasiones aparecen alteraciones de la visin, debilidad, trastornos mentales (sobre todo en enfermos de edad avanzada), urticaria y ginecomastia. La impregnacin digitlica del miocardio, que no implica toxicidad, se manifiesta en el ECG por las denominadas cubetas digitlicas constituidas por un descenso del segmento ST, de concavidad superior, con acortamiento del intervalo QT. La intoxicacin digitlica puede determinar la aparicin de cualquier tipo de arritmia, aunque las ms comunes son la extrasistolia ventricular, con frecuencia bigeminada, el bloqueo AV (de cualquier grado) y la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable. Tambin puede observarse con relativa frecuencia una arritmia sinusal (bloqueos sinoauriculares, paros sinusales), taquicardia de la unin AV y taquicardias ventriculares multifocales. En la mitad de los casos las arritmias preceden a las manifestaciones extracardacas de toxicidad. Las medidas que se deben adoptar para el tratamiento de la intoxicacin digitlica dependern de su gravedad. En el caso de que slo haya manifestaciones gastrointestinales de toxicidad, bastar con suspender la digital durante 2 o 3 das y reajustar la dosis. Si se producen arritmias se aadir potasio, difenilhidantona, propranolol o lidocana. Si existe bloqueo AV de grado avanzado se implantar un marcapasos temporal. La dosis de potasio y su va de administracin dependern de la importancia de la arritmia y del grado de hipopotasemia. En caso de hiperpotasemia o de bloqueo AV, est contraindicada la administracin de potasio. Tampoco debe usarse propranolol en caso de bloqueo o de insuficiencia cardaca grave. La cardioversin elctrica est contraindicada para tratar las arritmias digitlicas, lo mismo que el empleo de quinidina y procainamida. 4. Diurticos. En la actualidad se dispone de una amplia gama de diurticos y para su eleccin deben tenerse en cuenta la gravedad de la insuficiencia cardaca y el estado electroltico del enfermo. Conviene evitar en particular el tratamiento excesivo y la hipovolemia resultante que reducira el gasto cardaco, alterara la funcin renal y condicionara la aparicin de debilidad muscular y fatiga. Tiazidas. Son muy empleadas en razn de su eficacia por va oral, que permite, al menos en la insuficiencia cardaca ligera o moderada, menor rigidez en el control de la ingesta de sal. La clorotiazida y la hidroclorotiazida se absorben bien por va oral y su accin, mxima a las 4 h, se prolonga hasta las 12 h de su administracin. Aunque inhiben las anhidrasa carbnica, su mecanismo de accin es la inhibicin de la reabsorcin de sodio por el tbulo distal y, como consecuencia, de cloro y agua; se favorece as el intercambio sodio-potasio que resulta en una caliuria aumentada. Por ello, la administracin de tiazidas debe acompaarse de suplementos de potasio o de diurticos ahorradores de potasio (espironolactonas o triamtereno); alternativamente, pueden emplear490

se pautas de tratamiento intermitente con pausas cada 2 o 3 das. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la funcin renal est comprometida. Otros efectos secundarios incluyen hiperuricemia e hiperglucemia. La clortalidona, la clopamida y la quinetazona, por su estructura qumica, propiedades farmacolgicas y efectos clnicos, se incluyen tambin dentro del grupo de las tiazidas. Furosemida. Es el diurtico ms potente de que se dispone. A diferencia de los dems, no pierde su eficacia cuando se ha restaurado la volemia normal. Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin de la reabsorcin del ion cloro en el limbo ascendente del asa de Henle, aumentando la excrecin de sodio y agua. Al contrario que las tiazidas, aumenta el flujo renal y, al igual que ellas, inhibe dbilmente la anhidrasa carbnica en el tbulo proximal. Tambin puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia. Es eficaz tanto por va oral como por va intravenosa. Est indicada en cualquier forma de insuficiencia cardaca, siendo particularmente til, por su rapidez de accin, en el edema agudo de pulmn. La furosemida tiene cierto efecto vasodilatador venoso, que se manifiesta ya a los pocos minutos de su administracin y puede ser de inters en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda. Este diurtico es ototxico, en particular cuando se administra a altas dosis en pacientes con insuficiencia renal. cido etacrnico. Es un diurtico muy similar a la furosemida en cuanto a su accin y efectos secundarios, aunque se utiliza mucho menos frecuentemente en la insuficiencia cardaca. Espironolactona, triamtereno y amilorida. Su accin diurtica es dbil, por lo que no suelen emplearse como agentes nicos sino que se asocian a otros diurticos. El inters de la asociacin radica en la potenciacin del efecto diurtico y en la neutralizacin de la caliuria. La espironolactona, debido a su gran parecido estructural con la aldosterona, antagoniza competitivamente su accin sobre el tbulo distal, lo que favorece la excrecin de sodio y agua y la retencin de potasio. Por su parte, el triamtereno y la amilorida actan directamente disminuyendo la secrecin de potasio, y sus efectos son independientes de la presencia o la ausencia de aldosterona. Su velocidad de accin es tambin mayor, de slo unas horas, en contraste con los 2 o 3 das en el caso de la espironolactona. A diferencia de sta, pueden producir azoemia. Con el uso continuado de espironolactona se ha observado ginecomastia. Los tres agentes pueden inducir una acidosis metablica por retencin de iones hidrgeno y todos ellos deben administrarse con cautela en casos de insuficiencia renal y diabetes. Eleccin del diurtico. Normas de tratamiento. Las caractersticas especficas de los distintos diurticos se resumen en la tabla 3.28. En cuanto a la eleccin del frmaco, se considera que las tiazidas son de eleccin en el tratamiento del edema crnico ligero o moderado, en particular en pacientes sin hiperuricemia ni hiperglucemia. En la insuficiencia cardaca aguda y en los casos de insuficiencia cardaca crnica grave se aconseja el empleo de furosemida o cido etacrnico. La espironolactona, el triamtereno y la amilorida no suelen utilizarse como agentes nicos por su dbil accin diurtica; sin embargo, en pacientes con hiperaldosteronismo secundario importante la espironolactona puede ser un diurtico muy enrgico. Efectos secundarios de los diurticos. 1. Hipopotasemia. Segn se indic, depende del uso prolongado de tiazidas, furosemida o cido etacrnico sin suplementos de potasio. Las manifestaciones clnicas debilidad, anorexia, distensin abdominal no son especficas, pero su presencia debe alertar al clnico. El dficit intracelular de potasio precede a la disminucin de su concentracin plasmtica, por lo que el ECG resulta un indicador precoz y sensible de la deplecin de este ion. Los signos ms caractersticos de hipopotasemia en el ECG son el aplanamiento de la onda T y

INSUFICIENCIA CARDACA

TABLA 3.28. Diurticos

Frmacos Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Furosemida cido etacrnico Espironolactona Triamtereno Dosis (mg/da) 500-2.000 50-100 50-100 40-120 50-120 25-100 100-300 Efecto Oral 1h 2h 2h p.o. 1 h i.v. 5 min p.o. 30 min 24-48 h 24 h Mximo 4h 4h 6h 1-2 h 30 min 72 h 6-8 h Duracin 6-12 h 12 h 24 h 4h 2h 72 h 12-16 h

la presencia de una onda U muy prominente que, asociadas, configuran un doble contorno que simula una prolongacin del intervalo QT. El potasio puede administrarse por va oral bajo formas diferentes, y, dado que produce molestias gastrointestinales frecuentes en algunos enfermos, conviene cambiar de preparado. En general se emplea el ClK (1 g = 13 mEq), a razn de 2,4 g/da, en forma efervescente o en cpsulas de liberacin lenta. Hay que tener presente que ciertos alimentos, como la fruta, tienen un alto contenido en potasio y que las dietas hiposdicas tambin retienen potasio. El tratamiento de la hipopotasemia es el mismo que el de la intoxicacin digitlica: administracin de 2 g de potasio cada 6 h por va oral. Si el ionograma revela un potasio muy bajo (inferior a 3 mEq/L) o el enfermo presenta arritmias puede recurrirse a la va intravenosa (60-120 mEq de potasio en 500 mL de solucin glucosada al 5% en 4 h). Hay que recordar que el potasio por va intravenosa produce flebitis con facilidad y que su administracin debe hacerse con precaucin a fin de evitar los riesgos de una hiperpotasemia (bloqueo y paro). 2. Alcalosis hipoclormica. La eliminacin de sodio por los diurticos acarrea una excrecin aumentada de cloruros, que favorece la reabsorcin de bicarbonatos. Puede producirse as una alcalosis hipoclormica, potenciada por la secrecin renal de hidrogeniones y por su entrada en la clula como consecuencia de la deplecin del potasio intracelular. Sus manifestaciones clnicas consisten al igual que en otros trastornos electrolticos en apata y cambios de la personalidad. Puede ser la causa de que la insuficiencia cardaca se haga refractaria al tratamiento convencional, ya que la alcalosis tiende a disminuir la eficacia de los diurticos. La alcalosis hipoclormica se evita asociando el ion cloro al programa teraputico, ya sea en forma de cloruro amnico (3 g/da) o, mejor, de ClK. 3. Reduccin de sodio. La disminucin acusada de sodio es poco frecuente, aunque puede producirse cuando la administracin prolongada de diurticos potentes se asocia a una restriccin drstica de sodio, vmitos o diarreas. Aunque el sndrome se acompaa de una reduccin relativa del contenido de agua y disminucin del volumen extracelular, se produce hiponatremia. sta se debe a que el agua, pese a ser eliminada en mayor proporcin que el sodio, se recupera ms fcilmente. El aspecto del paciente suele revelar gravedad, con tendencia a la hipotensin, sobre todo ortosttica, y a la insuficiencia renal por disminucin del volumen circulante; hay sequedad de piel y mucosas y los edemas son raros. El simple tratamiento diurtico, cuando es excesivo, determina tambin una reduccin hidrosalina, aunque de carcter leve. En este caso, la concentracin plasmtica de sodio suele ser normal, pero el volumen circulante se encuentra reducido. Pese a la disminucin de la disnea y de los edemas, el paciente experimenta gran debilidad e hipotensin y, en ocasiones, sncopes. Por ello, es importante descartar la hipotensin ortosttica y comprobar que el pulso venoso yugular es visible en decbito antes del alta hospitalaria a los enfermos sometidos a tratamiento diurtico.

4. Hiponatremia dilucional. Este cuadro clnico, presente en algunos casos de insuficiencia cardaca grave, se debe a una mayor retencin de agua que de sal. El mecanismo responsable es, probablemente, una actividad excesiva de la hormona antidiurtica que se segrega en respuesta a la disminucin del volumen circulante efectivo (aun cuando el volumen total est aumentado). La hiponatremia dilucional se acompaa de oliguria, pero, a diferencia del sndrome de reduccin de sodio y de la hipovolemia inducida por los diurticos, el paciente se encuentra edematoso y no suele presentar hipotensin ortosttica. La insuficiencia cardaca con hiponatremia dilucional es un cuadro de difcil tratamiento. Debe procederse, ante todo, a reducir el aporte hdrico y de sal, al tiempo que se instaura un tratamiento diurtico muy enrgico. 5. Tratamiento del edema agudo de pulmn. El edema agudo de pulmn secundario al fallo ventricular izquierdo o a una estenosis mitral constituye una urgencia mdica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Por ello, el tratamiento debe instaurarse sin dilacin. El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno venoso al corazn. Debe administrarse morfina por va subcutnea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min); el efecto beneficioso de la morfina se debe a su accin vasodilatadora pulmonar y sistmica (por bloqueo simptico) y a la reduccin del trabajo respiratorio y del estrs del paciente. Dado que el lquido alveolar dificulta el intercambio del oxgeno y conduce a la hipoxemia, conviene administrar oxgeno al 100%, preferentemente con presin positiva; sta reduce la trasudacin del contenido capilar al alveolo pulmonar y disminuye el retorno venoso sistmico, con lo que la presin capilar pulmonar desciende. Debe administrarse un diurtico enrgico, furosemida o cido etacrnico, por va intravenosa para reducir la volemia. Si el paciente no estaba digitalizado se usa una dosis de 0,5 mg de digoxina intravenosa, particularmente en caso de taquiarritmia supraventricular. De no contraindicarlo una presin arterial baja, las presiones de llenado ventricular pueden reducirse eficazmente con el uso de nitroglicerina por va intravenosa. 6. Vasodilatadores. El objetivo del tratamiento vasodilatador en la insuficiencia cardaca es la reduccin de la precarga y de la poscarga, con el fin de disminuir la congestin venosa y aumentar el volumen minuto. En la insuficiencia cardaca aguda se utilizan vasodilatadores por va intravenosa (fundamentalmente el nitroprusiato), mientras que en el caso de insuficiencia cardaca crnica se emplean por va oral. Aunque su efecto a largo plazo es menos espectacular que en la insuficiencia cardaca aguda, se ha demostrado que mejoran la tolerancia al ejercicio y, con determinadas pautas de tratamiento, tambin el pronstico. Del conjunto de frmacos vasodilatadores disponibles los ms utilizados son: a) la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como vasodilatadores venosos, y c) el prazosn, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como vasodilatadores mixtos. Sus efectos hemodinmicos varan se491

CARDIOLOGA

TABLA 3.29. Vasodilatadores

Frmacos Nitroprusiato Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide Captopril Enalapril Prazosn Hidralazina Va de administracin i.v. i.v. Sublingual Percutnea p.o. p.o. p.o. p.o. p.o. Comienzo de accin (min) 2-3 2-3 2-3 15 20 30 60 30 30-60 Duracin del efecto 2-3 min 15 min 15-20 min 6h 4-6 h 6-8 h 12-24 h 6-8 h 6-8 h Dosis 50-300 g/min 50-300 g/min 0,4-0,8 mg 20-25 mg 20-30 mg 25-50 mg 5-20 mg 1-2-5 mg 50-100 mg

gn el territorio sobre el que actan. As, los vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrculos sin modificar sustancialmente el ndice cardaco, la frecuencia cardaca ni la presin arterial; aunque no alteran las resistencias perifricas, s reducen las resistencias pulmonares. Los vasodilatadores arteriales actan sobre las resistencias vasculares sistmicas; al disminuir la resistencia a la eyeccin se eleva el volumen expulsado en cada latido y se reduce la presin de llenado ventricular y, en consecuencia, la presin capilar pulmonar. La presin arterial disminuye, ya que el aumento del gasto es relativamente menor que la reduccin de las resistencias. Los vasodilatadores mixtos actan a la vez disminuyendo las resistencias vasculares sistmica y pulmonar y las presiones de llenado de ambos ventrculos; el ndice cardaco aumenta, la presin arterial suele descender y la frecuencia cardaca no se modifica. En la eleccin de un vasodilatador hay que tener en cuenta la situacin hemodinmica del paciente. Si sta es inestable se utilizar un vasodilatador de accin rpida y de breve duracin, cuya dosis pueda modificarse en cada momento de acuerdo con la respuesta obtenida. Estas condiciones las cumplen los vasodilatadores de uso intravenoso en perfusin continua, como el nitroprusiato sdico y la nitroglicerina. En pacientes normotensos o hipertensos se elegir el nitroprusiato sdico, reservndose la nitroglicerina para los casos con presin arterial lmite dado su menor efecto hipotensor. Debe sealarse que la administracin intravenosa de un vasodilatador requiere monitorizacin hemodinmica continua del enfermo, ya que la dosis ptima es variable y, dada su eficacia, puede resultar peligroso si no se toman las precauciones debidas. En cuanto al tratamiento con vasodilatadores de la insuficiencia cardaca crnica, debe tenerse en cuenta un efecto de tolerancia, que se ha descrito con el uso de nitratos, prazosn y tambin de hidralazina, que obliga a un aumento de las dosis. En el caso de los primeros se debe a la formacin de puentes disulfuro en el msculo liso vascular en los receptores de los nitratos, por lo que stos dejan de responder transitoriamente a la administracin del frmaco; de hecho, la respuesta vasodilatadora existe, aunque atenuada. La tolerancia a la hidralazina se debe a hiperaldosteronismo (mecanismo que se ha implicado tambin en el caso del prazosn) y se corrige con el empleo de diurticos. Mediante el uso combinado de hidralazina (300 mg/da) y dinitrato de isosorbide se ha objetivado una reduccin de la tasa de mortalidad en comparacin con un tratamiento con prazosn o con la administracin de un placebo. El inconveniente de este rgimen es el desarrollo de un sndrome similar al lupus, frecuente cuando se sobrepasan los 200 mg/da de hidralazina. Los frmacos inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA), en particular el captopril y el enalapril, han alcanzado recientemente una enorme difusin en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Diversos estudios han demostrado su utilidad en la mejora de los sntomas y de la tolerancia al esfuerzo. En pacientes con disfuncin sistlica secundaria a infarto de miocardio, la administracin de captopril y enalapril se asocia a una mejora de pronstico. El tratamiento con estos frmacos debe iniciarse con dosis bajas, en especial si se asocia a diurticos, por el riesgo de hipotensin. Tambin debe controlarse la funcin renal. Un 492

efecto colateral sin riesgo que, no obstante, puede obligar a la interrupcin del medicamento, es la presencia de tos irritativa y persistente en el 10% de los casos. En la tabla 3.29 se indican las dosis, las vas de administracin y el tiempo de duracin del efecto de los vasodilatadores de uso ms habitual en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. 7. Frmacos inotrpicos. Las aminas simpaticomimticas tienen su mayor campo de aplicacin en los estados de shock, aunque tambin se han demostrado tiles en situaciones transitorias de bajo gasto por depresin de la contractilidad (como en la fase aguda del infarto de miocardio o tras una intervencin a corazn abierto). Recientemente se ha comprobado que la perfusin de dopamina durante 48 h mejoraba la situacin hemodinmica de pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca crnica. Este agente es un precursor natural de la noradrenalina que, a dosis bajas (inferiores a 4 g/kg/min), dilata los vasos sanguneos renales y mesentricos por estimulacin de los receptores especficos dopaminrgicos, con lo que aumenta el flujo sanguneo de estos territorios y la excrecin de sodio. A estas mismas dosis la dopamina estimula los receptores betadrenrgicos, aumentando la contractilidad y la frecuencia cardacas, mientras que a dosis ms altas presenta un efecto alfadrenrgico manifiesto. La dobutamina es una catecolamina sinttica que estimula sobre todo los receptores beta. Posee una fuerte accin inotrpica y es menos taquicardizante que la dopamina. A dosis de 2,5-15 g/kg/min es til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. La amrinona y la milrinona, cuya accin, distinta a la de los digitlicos y de las aminas simpaticomimticas, puede deberse a un aumento de AMP cclico en la clula por inhibicin de la fosfodiesterasa, aumentan la fraccin de eyeccin y el gasto cardaco reduciendo las presiones de llenado. 8. Tratamiento de la disfuncin diastlica. El tratamiento de la disfuncin diastlica puede diferir en algunos aspectos del que se recomienda generalmente al paciente con dilatacin cardaca y dficit de la funcin sistlica. As, aunque en caso de congestin pulmonar tambin es beneficioso el uso de diurticos y vasodilatadores, la reduccin excesiva de la precarga puede determinar en este caso una cada drstica del gasto cardaco. Por lo que se refiere a la etiologa, es preceptivo prevenir la isquemia y tratar de reducir la hipertrofia, lo que puede conseguirse en ocasiones aunque con menos xito que en el campo experimental con el empleo de ciertos antagonistas del calcio, como el verapamilo. La contribucin de la contraccin auricular al llenado del ventrculo es crtica en estos pacientes, por lo que debe mantenerse o, en su caso, restaurarse el ritmo sinusal. El papel de los agentes inotrpicos en la disfuncin diastlica no se halla plenamente establecido, aunque estn contraindicados en pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva. 9. Tratamiento de la insuficiencia cardaca refractaria. Cuando la respuesta a las medidas descritas no es la adecuada se considera que la insuficiencia cardaca es refractaria al

SHOCK CARDIOGNICO

tratamiento. Sin embargo, antes de llegar a esta conclusin conviene descartar: 1. Errores diagnsticos, en especial disnea de origen respiratorio. 2. Posibilidad de correccin quirrgica de una cardiopata subyacente mal identificada (pericarditis constrictiva, estenosis artica silente, etc.). 3. Mal manejo de la digital (con dosis insuficientes o txicas) y de los diurticos (hipovolemia y/o trastornos electrolticos) o ingesta excesiva de sal. 4. No identificacin de factores favorecedores o desencadenantes de la insuficiencia cardaca (infeccin, anemia, tromboembolia pulmonar, endocarditis bacteriana, etc.). Si tras descartar estas posibilidades se considera que se trata de una insuficiencia cardaca refractaria, debe recurrirse en rgimen hospitalario a las siguientes medidas: 1. Reposo absoluto en cama. 2. Limitacin estricta de la ingesta sdica. Se seguir un rgimen diettico limitado a verduras, arroz, cereales, pescado blanco, carnes sin sal, huevos, frutas y dulces (200 mg-2 g de sal/da). 3. Asociacin de medicacin vasodilatadora. 4. Intensificacin del tratamiento diurtico o, mejor an, administracin de un diurtico de accin distinta o combinacin de diurticos diferentes. Con frecuencia hay que recurrir a la va intravenosa. El fracaso de estas medidas obliga a estudiar las posibilidades de un trasplante cardaco. 10. Trasplante cardaco. El mejor control del rechazo, a cuyo diagnstico ha contribuido de forma decisiva la biopsia endomiocrdica, relanz hace unos 10 aos los programas de trasplante cardaco en la mayora de los pases occidentales. Actualmente la supervivencia al ao es del 80% y a los 5 aos del 50%. Adems, con el trasplante se consigue la rehabilitacin funcional de los pacientes.

El paciente debe encontrarse en insuficiencia cardaca grave e irreversible, y con una expectativa de vida mala a corto plazo (menos de 6 meses). Dado que los resultados del trasplante son mejores en los jvenes, para acceder a l se ha fijado un lmite de edad que suele ser de 50 aos. Se exige adems un buen nivel de estabilidad emocional y disciplina en la medicacin. Las contraindicaciones son: hipertensin arterial pulmonar (a menos que se proceda a un trasplante de corazn y pulmn), enfermedades del parnquima pulmonar, infarto pulmonar reciente, infecciones activas, diabetes mellitus insulinodependiente y coexistencia de enfermedades extracardacas potencialmente letales. En la mayora de los casos, la cardiopata de base es una enfermedad coronaria o una miocardiopata. La inmunodepresin requiere la administracin de glucocorticoides y ciclosporina A como pauta de tratamiento ms comn. Las crisis agudas de rechazo se tratan con dosis altas de glucocorticoides y suero antitimoctico. El riesgo de esta medicacin reside en las infecciones, responsables de un nmero sustancial de muertes en estos pacientes.

Bibliografa especial
BERGER BE, WARNOCK DG. Clinical uses and mechanism of action of diuretic agents. En: BRENNER BM, RECTOR FC (eds). The kidney. Filadelfia, WB Saunders, 1986; 433-455. MASON DT. Congestive heart failure. Mechanism, evaluation and treatment. Nueva York, Medical Books, 1976. MCKEE PA, CASTELLI WP, MCNAMARA PM, KANNEL WB. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. N Engl J Med 1971; 285: 1.441. SMITH TW, BRAUNWALD E, KELLY RA. The management of heart failure. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease, 4.a ed. Filadelfia, WB Saunders, 1992. SMITH TW (ed). Digitalis glycosides. Orlando, Grune and Stratton, 1986.

Shock cardiognico
J. Lpez-Sendn y J.L. Delcn
Concepto. Se define como shock o choque la situacin clnica y hemodinmica correspondiente a un estado de disminucin general y grave de la perfusin tisular. La falta de aporte de oxgeno y sustratos metablicos as como la acumulacin de metabolitos txicos producen un dao celular que puede llegar a ser irreversible. Hipotensin y shock no son sinnimos; el shock generalmente se acompaa de hipotensin grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusin tisular del shock con cifras de presin arterial en lmites normales. Por otra parte, puede existir hipotensin importante con perfusin tisular normal si los mecanismos de compensacin son adecuados. Causas. El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistmicas. La reduccin grave de estos dos parmetros puede conducir a una situacin de hipoperfusin perifrica grave o shock. En la tabla 3.30 se sealan las causas principales de shock, que pueden agruparse en cuatro tipos: a) por disminucin del volumen circulante (shock hipovolmico), como sucede en las hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o en las diarreas graves; b) por causas cardacas, entre las que se incluyen la prdida de funcin contrctil del miocardio (shock cardiognico), como sucede en el infarto agudo de miocardio, y las alteraciones mecnicas como la insuficiencia mitral o artica; c) por obstruccin al flujo sanguneo como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento cardaco, y d) por disfuncin vasomotora por prdida del tono vascular (shock neurognico) o alteracin de la microcirculacin sangunea. Shock cardiognico. El shock cardiognico es la manifestacin extrema de insuficiencia cardaca, en la que los mecanismos de compensacin han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguneo adecuado a las necesidades mnimas vitales de nutricin tisular. La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio; aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto sufren esta complicacin durante las primeras horas o das de su evolucin. Aunque en ocasiones el trmino shock cardiognico se aplica al paciente cardipata en situacin de shock, en sentido estricto se considera como shock cardiognico el secundario a una alteracin primaria de la contractilidad miocrdica, lo que puede suceder en el infarto de miocardio, en las miocardiopatas y cuando se deteriora la funcin ventricular en las formas de insuficiencia cardaca grave secundaria a 493

CARDIOLOGA

TABLA 3.30. Factores etiolgicos del shock

Disminucin del volumen circulante (hipovolemia) Prdida de sangre Hemorragias Prdida de volumen plasmtico Quemaduras Peritonitis Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis) Prdida de agua y electrlitos Diaforesis Vmitos Diarreas Uso excesivo de diurticos Causas cardacas Prdida de la funcin contrctil del miocardio (shock cardiognico) Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardaca grave de cualquier etiologa Lesin miocrdica posciruga cardaca Factores cardacos mecnicos Insuficiencia artica o mitral agudas Rotura del tabique interventricular Arritmias Taquicardias o bradicardias graves Obstruccin del flujo sanguneo Embolia pulmonar Taponamiento cardaco Aneurisma disecante de aorta Disfuncin de prtesis cardacas (trombos) Obstruccin de cavas Neumotrax Mixomas Disfuncin vasomotora Prdida del tono vasomotor (shock neurognico) Anafilaxia Frmacos (vasodilatadores, barbitricos) Lesin medular Dolor Insuficiencia de la microcirculacin Anafilaxia Sepsis (shock sptico)

1. Rotura del tabique interventricular. Ocurre en el 1% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y su evolucin natural es hacia el shock en la mayora de los casos. 2. Rotura de msculo papilar. Se produce aproximadamente en 2/1.000 pacientes con infarto agudo de miocardio y se acompaa casi siempre de shock de instauracin brusca y refractario al tratamiento mdico. Otra situacin distinta es la disfuncin, sin rotura completa, de un msculo papilar, que origina insuficiencia mitral que pocas veces es la causa principal del shock, aunque puede ser un factor contribuyente importante. 3. Taponamiento cardaco. El taponamiento cardaco durante la fase aguda del infarto ocurre en el 2% de los enfermos y casi siempre se secundario a rotura de la pared libre ventricular, con la consiguiente hemorragia en la cavidad pericrdica. Constituye una entidad clnica y una forma de shock bien definida cuyo tratamiento es quirrgico. 4. Embolia pulmonar. Rara en el infarto agudo, la embolia pulmonar es una complicacin frecuente de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica de cualquier etiologa y puede por s misma originar shock, por lo que debe de excluirse en todos los pacientes. 5. Infarto de ventrculo derecho. Es la causa de shock en el 5% de los pacientes con infarto. Esta forma de shock puede considerarse como cardiognico propiamente dicho, y su diagnstico reviste especial inters por el tipo de tratamiento necesario en estos enfermos. Fisiopatologa. 1. Mecanismos de compensacin. La reduccin inicial de la presin arterial y del volumen minuto pone en juego un complejo mecanismo de compensacin o de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones iniciales de la insuficiencia cardaca (fig. 3.84). Hay tres tipos de mecanismos de compensacin: cardacos, perifricos y mixtos. Mecanismos de compensacin cardacos. Incluyen la dilatacin y la hipertrofia ventriculares, siendo esta ltima irrelevante en las formas agudas de insuficiencia cardaca como el shock. La dilatacin ventricular y el aumento de la presin diastlica ventricular (aumento de la precarga) son consecuencia directa de la incapacidad del ventrculo para expulsar la sangre en la sstole y, tericamente, aumenta la fuerza de contraccin miocrdica (ley de Frank-Starling). No obstante, cuando la contractilidad est disminuida (shock cardiognico), este mecanismo es inoperante y slo contribuye a aumentar el grado de congestin pulmonar. En algunas formas de shock, como el hipovolmico, la precarga est disminuida. Mecanismos de compensacin perifricos. Tienen una actuacin inmediata frente a la disminucin de la presin arterial o el volumen minuto e incluyen: a) la redistribucin del flujo sanguneo mediado por el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina, con objeto de mantener el flujo sanguneo a los rganos vitales, como el corazn y cerebro, en detrimento del flujo a msculos, piel, territorio esplcnico y rin; b) aumento de la extraccin de oxgeno por los tejidos, y c) aumento del metabolismo anaerobio. Mecanismos de compensacin mixtos. Incluyen el aumento del tono simptico y de la descarga adrenrgica y la activacin del sistema renina-angiotensina, de menor trascendencia en la insuficiencia cardaca aguda y el shock. El aumento del tono simptico ejerce su efecto a travs del neurotransmisor noradrenalina (estimulante alfa y beta) y ocasiona: a) aumento de la contractilidad y la frecuencia cardacas; b) vasoconstriccin arterial con aumento de las resistencias perifricas (poscarga), efecto que es selectivo, ya que es mximo en los vasos con mayor densidad de receptores alfa (msculos, piel y tejido esplcnico), y c) vasoconstriccin venosa con aumento del retorno venoso al corazn (aumento de la precarga). 2. Grados evolutivos del shock. Fase de hipotensin compensada. En los estadios iniciales de hipoperfusin perifrica

cualquier etiologa. En todas estas situaciones pueden existir factores contribuyentes al estado de shock distintos al dficit de contractilidad. Entre ellos destacan: 1. Hipovolemia. Puede se secundaria a vmitos, diaforesis profusa, empleo excesivo o inadecuado de diurticos, hiperventilacin, fiebre, restriccin de lquidos, etc., y muchas veces es un factor contribuyente importante en el enfermo con insuficiencia cardaca. 2. Arritmias. Ciertas arritmias, especialmente taquicardias o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor contribuyente al estado de shock. 3. Empleo de frmacos. Algunos frmacos, como los sedantes y los vasodilatadores, pueden provocar hipotensin importante que puede conducir por s misma a una situacin de shock. 4. Dolor. El dolor y el estrs durante las primeras horas de evolucin del infarto de miocardio pueden ser un factor contribuyente muy importante. En presencia de las causas expuestas, no puede hablarse con propiedad de shock cardiognico. Es preciso corregirlas convenientemente y valorar de nuevo la situacin del enfermo, que en muchas ocasiones habr mejorado de manera ostensible. Existe, adems, otra serie de factores o afecciones asociadas que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiognico o ser la causa principal de ste, incluso en ausencia de alteraciones importantes de la contractilidad miocrdica. En las siguientes situaciones el trmino shock cardiognico no es apropiado y su exclusin o diagnstico y tratamiento son imprescindibles en el enfermo con shock: 494

SHOCK CARDIOGNICO

HIPOPERFUSIN PERIFRICA

CONGESTIN PULMONAR

Distensibilidad CONTRACTILIDAD Discinesia

Compensacin (Frank-Starling)

ISQUEMIA

Presin arterial

Gasto cardaco

Tono simptico Frecuencia cardaca

PRECARGA Resistencias perifricas

Dilatacin ventricular

Aporte de O2

Estenosis coronaria

Consumo de O2

POSCARGA

Fig. 3.84.

Fisiopatologa y mecanismos compensadores en la insuficiencia cardaca.

existen varios mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistmicas, que pueden ser suficientes para que el paciente no presente sntomas e, incluso, no se pueda clasificar la situacin hemodinmica o metablica de shock en sentido estricto. Fase de hipotensin descompensada. En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiolgica que produce hipoperfusin perifrica, los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales (fig. 3.84). El aumento de la precarga produce congestin pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad est muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares, cuyo objetivo es mantener una presin arterial adecuada y redistribuir el flujo sanguneo a los rganos vitales, representa una dificultad para el vaciamiento del corazn, con lo que disminuyen ms el volumen minuto y la perfusin perifrica. Las manifestaciones ms importantes dependen de la redistribucin del flujo sanguneo a rganos vitales con el consiguiente deterioro de los menos perfundidos. Los sntomas dependen del gran aumento de las resistencias vasculares

sistmicas como mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.) y, posteriormente, del dficit de flujo neurolgico (obnubilacin o agitacin, etc.) y del dficit de perfusin tisular (acidosis). Fase irreversible. El tercer estadio corresponde a una disminucin mxima del volumen minuto, de la presin arterial y de la perfusin tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos rganos. Los mecanismos de compensacin resultan todava ms perjudiciales, originando una mayor reduccin de la perfusin perifrica, con lo que se producen acidosis metablica importante, relajacin de los esfnteres precapilares y alteraciones de la permeabilidad capilar. Esta ltima permite la extravasacin de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la hipovolemia (fig. 3.85). Se producen reabsorcin de toxinas y bacterias intestinales, reacciones antgeno-anticuerpo, microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la membrana de los lisosomas provoca la liberacin de enzimas lisosmicas con capacidad proteoltica. Todos los rganos sufren lesiones graves, destacando por su precocidad e importancia las renales y las cardacas.

Gasto cardaco Hipovolemia

Extravasacin sangunea Dilatacin esfnter precapilar Presin arterial

CONTRACTILIDAD

Acidosis

Hipoperfusin tisular Tono simptico Vasoconstriccin

Fig. 3.85. Fisiopatologa del shock cardiognico en estadios avanzados.

Isquemia

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3. Afectacin orgnica. Rin. La hipotensin y la vasoconstriccin compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la filtracin glomerular. La hipoperfusin prolongada origina necrosis tubular, con alteraciones de la funcin renal ms o menos persistentes, incluso si se recupera el shock. Corazn. La hipotensin aumenta la isquemia y la necrosis miocrdica, con el consiguiente empeoramiento de la funcin contrctil del msculo, lo que contribuye a perpetuar el shock. En la depresin miocrdica participan la acidosis y otros factores txicos. Pulmn. El aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardaca produce congestin pulmonar y edema de pulmn, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusin pulmonar altera la permeabilidad capilar, facilitando la extravasacin de lquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye adems la produccin de surfactante, lo que favorece la formacin de atelectasias y cortocircuitos funcionales. En formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulacin pueden provocar hemorragias y trombosis intravascular. El conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmn hmedo de shock. Hgado. La disminucin del flujo portal y la hipoxia general alteran la funcin heptica y llegan a producir necrosis del hepatocito, que se traduce en elevacin de las enzimas hepticas y, en ocasiones, aumento de la bilirrubina. En las fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulacin debido a la falta de produccin heptica de los factores relacionados con aqulla. Cuadro clnico. El shock es un sndrome clnico y para su diagnstico se exige la presencia de los siguientes criterios: a) presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg o, en enfermos hipertensos, una reduccin del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante ms de 30 min; b) signos de hipoperfusin tisular reducida, evidenciada por la comprobacin de acidosis lctica o por la presencia de alguno de los siguientes criterios clnicos: depresin sensorial, diaforesis (sudacin profusa, fra, viscosa) o cianosis, y c) diuresis inferior a 20 mL/h, preferentemente con bajo contenido en sodio. Estos signos clnicos son secundarios a la disminucin del flujo tisular y pueden instaurarse sbitamente o de forma lenta. Datos de laboratorio. En el shock existe una profunda alteracin metablica provocada por la hipoperfusin tisular perifrica. Las manifestaciones ms importantes desde el punto de vista prctico son las siguientes: Acidosis. La hipoxia tisular origina un aumento de la produccin de cido lctico que se traduce por acidosis metablica (pH inferior a 7,35, con disminucin del exceso de bases) que es constante en esta afeccin. Puede existir, adems, hiposaturacin de la sangre arterial, mientras que la pCO2 puede ser normal. Hiperglucemia. Es muy frecuente y puede ser muy importante, incluso en enfermos no diabticos. El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y tambin al dficit de produccin de insulina a causa de la hipoperfusin pancretica. Alteraciones de la coagulacin. En los estadios ms avanzados de shock son frecuentes las alteraciones de la coagulacin y de la funcin normal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse un estado de coagulacin intravascular diseminada que contribuye a producir una mayor alteracin de la hipoperfusin tisular y puede acompaarse de fenmenos hemorrgicos. El tratamiento consiste en la anticoagulacin del enfermo. Otras alteraciones. Son consecuencia de las lesiones en diversos rganos e incluyen hipoxemia, aumento de la creatinina, alteraciones electrolticas y aumento de la bilirrubina. Alteraciones hemodinmicas. La monitorizacin hemodinmica pone de manifiesto ciertas alteraciones que confir496

man el diagnstico de shock. Adems, ayuda a establecer el diagnstico diferencial entre los distintos tipos de shock, permite conocer las causas o factores desencadenantes ms importantes y proporciona datos muy valiosos para regular el tratamiento ms correcto en cada enfermo y en cada momento. Por ello se entiende fcilmente que la monitorizacin hemodinmica es obligada en el enfermo con shock. La monitorizacin hemodinmica bsica incluye la implantacin de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar y tambin es conveniente la implantacin de un catter intrarterial. Con el catter de Swan-Ganz pueden registrarse los siguientes parmetros: a) presin de la aurcula derecha, que permite valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrculo derecho o taponamiento cardaco; b) presin de la arteria y capilar pulmonares, que permiten valorar el grado de congestin pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como causa de shock, y c) volumen minuto o gasto cardaco indicativo del grado de hipoperfusin perifrica. El volumen minuto vara en cada individuo de acuerdo con su peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en relacin con estos dos parmetros (ndice cardaco = volumen minuto/superficie corporal). Va arterial. La implantacin de una va arterial tiene por objeto el control continuo de la presin intrarterial, ms fiable y ms cmodo que la determinacin por esfigmomanometra. Adems, permite la extraccin de muestras de sangre para anlisis de oximetras, pH, etc., sin necesidad de nuevas punciones arteriales. Las vas arteriales deben ser sometidas a controles rigurosos de estabilidad y asepsia para evitar complicaciones, y a travs de ellas nunca se administrar frmaco alguno, con excepcin de las dosis adecuadas de heparina disuelta en suero fisiolgico para evitar su obstruccin. Pronstico. La primera dificultad en la valoracin pronstica y en el enfoque teraputico del shock cardiognico reside en la falta de un criterio de diagnstico uniforme. Aunque el shock cardiognico se define como una forma grave de hipoperfusin perifrica secundaria a disminucin de la contractilidad miocrdica, desde el punto de vista clnico es una entidad relativamente ambigua, caracterizada por la presencia de hipotensin arterial, oliguria y signos de hipoperfusin tisular. En la mayora de los estudios se intenta diferenciar el concepto de shock cardiognico como el grado ms grave de insuficiencia cardaca, exigindose la demostracin de un aumento de la presin de llenado ventricular (superior a 18 mmHg), disminucin del volumen minuto (inferior a 2 L/min/m2), reduccin de la presin arterial (sistlica inferior a 90 mmHg) y algn signo de hipoperfusin tisular, en ausencia de alteraciones del ritmo y otros factores contribuyentes al deterioro hemodinmico, pero nunca se han definido con precisin las alteraciones hemodinmicas. Por tanto, no existe un lmite clnico ni hemodinmico preciso entre la insuficiencia cardaca grave y el shock cardiognico. En las descripciones clsicas del infarto de miocardio la mortalidad en los pacientes en clase funcional IV (shock cardiognico) alcanzaba al 80%, lo que contrasta con las cifras de mortalidad observadas en los otros grupos funcionales, que eran del 6, 17 y 38%, respectivamente, para las clases I (sin insuficiencia cardaca), II (insuficiencia cardaca ligeramoderada) y III (edema de pulmn). En la actualidad, la mortalidad en los pacientes en clase funcional IV alcanza al 70%, es decir, ligeramente inferior a la cifra referida. El pronstico del paciente en shock cardiognico depende de: a) la gravedad del deterioro hemodinmico; b) el tiempo de evolucin de shock; c) la presencia de lesiones tisulares en distintos rganos; d) la edad del paciente, y e) la causa que origina el shock. El shock cardiognico propiamente dicho tiene una mortalidad superior al 90% empleando el tratamiento ms adecuado. El shock cardiognico secundario a infarto de ventrculo derecho tiene un pronstico algo ms favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60% de los enfermos. Otras formas de shock, secundarias a rotura

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del tabique interventricular, de un msculo papilar o de la pared ventricular, se asocian a una mortalidad variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirrgico, siendo la mortalidad prxima al 100% en su evolucin natural. El desarrollo de los mtodos de diagnstico, los avances en la investigacin farmacolgica, las tcnicas de revascularizacin y de soporte circulatorio mecnico y, en casos aislados, el trasplante cardaco, probablemente han contribuido a mejorar la supervivencia de algunos de estos pacientes. A pesar de ello, en trminos generales no existe evidencia clara de una mejora de la supervivencia en los pacientes con shock cardiognico postinfarto. Tratamiento. El tratamiento del shock cardiognico es complejo y debe ser individualizado en todos los casos. Nunca debe considerarse como una situacin intratable en el momento de establecer el diagnstico ya que los enfermos supervivientes, lo son gracias al establecimiento del tratamiento adecuado, y en muchas ocasiones, la correccin de ciertos factores mejora o hace desaparecer la situacin de shock. En la tabla 3.31 se indican los controles bsicos en el shock.

TABLA 3.31. Monitorizacin del enfermo en shock

Monitorizacin electrocardiogrfica continua ECG completo cada 8 h Ecocardiograma urgente Sonda vesical: diuresis horaria, control de sodio en orina Anlisis Gases sanguneos y pH: mnimo cada 8 h lones, urea, creatinina, glucemia y coagulacin: mnimo cada 24 h Catter de Swan-Ganz: controles variables segn respuesta Presin de aurcula derecha Presin de arteria pulmonar Presin capilar pulmonar Volumen minuto Resistencias perifricas Va intrarterial: monitorizacin continua de la presin arterial

1. Tratamiento de los factores contribuyentes al estado de shock. En trminos generales, la identificacin precoz y correcta de los factores cardacos y extracardacos corregibles constituye la orientacin teraputica ms eficaz en el paciente con cardiopata y shock (figs. 3.86 y 3.87). La moni-

SHOCK TRATAMIENTO Monitorizacin hemodinmica Ecocardiograma DIAGNSTICO ETIOLGICO FACTORES ASOCIADOS Hipovolemia Arritmias Acidosis Hipoxia POSCARDIOTOMA FRMACOS INOTRPICOS

Infarto agudo de miocardio

VALVULOPATA MIOCARDIOPATA

Decisin ciruga No S

CONTRAPULSACIN INTRARTICA SOPORTE MECNICO ADICIONAL

TRASPLANTE

Fig. 3.86. Enfoque diagnstico y teraputico del shock en el enfermo con cardiopata.

SHOCK Infarto agudo de miocardio Monitorizacin hemodinmica Ecocardiograma DIAGNSTICO ETIOLGICO

TRATAMIENTO FACTORES ASOCIADOS Hipovolemia Arritmias Acidosis Hipoxia

TROMBLISIS Angioplastia coronaria transluminal percutnea FRMACOS Ciruga? INOTRPICOS Infarto de VD SHOCK CARDIOGNICO Comunicacin Rotura de Rotura de interventricular msculo pared libre CONTRAPULSACIN papilar ventricular INTRARTICA Lquidos Estimulacin SOPORTE MECNICO CIRUGA URGENTE auriculoventricular ADICIONAL COMPLICACIONES MECNICAS

Fig. 3.87. Enfoque diagnstico y teraputico del shock en el enfermo con infarto agudo de miocardio. VD: ventrculo derecho.

TRASPLANTE

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torizacin hemodinmica y la ecocardiografa son dos tcnicas de diagnstico fcilmente asequibles a la cabecera del enfermo y podran considerarse imprescindibles en las fases iniciales del shock y en cualquier paciente con insuficiencia cardaca grave, ya que permiten identificar el grado relativo de hipovolemia y la posible presencia de factores mecnicos corregibles contribuyentes en el deterioro de la funcin ventricular. Hipovolemia. La hipovolemia es la causa corregible ms frecuente en los enfermos con shock postinfarto. La efectividad del tratamiento (administracin de lquidos, como suero fisiolgico, dextrano) es inversamente proporcional a las cifras de precarga ventricular basales, cuya monitorizacin (presin capilar pulmonar) es necesaria en este tipo de enfermos para proporcionar el aporte de lquidos adecuado y para determinar la posible necesidad de otras medidas teraputicas. La administracin de lquidos est indicada en presencia de cifras de presin capilar pulmonar inferior a 18 mmHg. Infarto de ventrculo derecho. El 40% de los infartos de localizacin electrocardiogrfica inferior presentan algn grado de necrosis en la pared ventricular derecha y, con frecuencia, esta es la causa de shock en ausencia de un deterioro grave de la contractilidad del ventrculo izquierdo. Las alteraciones hemodinmicas se caracterizan por un aumento de la presin auricular derecha que, en los casos de shock, es igual o superior a la presin capilar pulmonar y presenta una morfologa caracterstica, similar a la de la pericarditis constrictiva (seno y ms profundo que el seno x). En estos casos, la situacin de shock est condicionada por la inefectividad de la contraccin del ventrculo derecho y la distorsin de la geometra del ventrculo izquierdo originada por el aumento de la presin en las cavidades derechas. En las formas ms graves de shock, el retorno venoso a las cavidades izquierdas se realiza de forma pasiva, por el mero gradiente de presin entre el ventrculo derecho y la aurcula izquierda a travs del lecho vascular pulmonar de baja resistencia. Por ello, las formas ms efectivas de tratamiento, aparte de la administracin de frmacos inotrpicos, consisten en aumentar ese gradiente de presiones, mediante sobrecarga de lquidos y estimulacin auricular cuando existe disociacin AV. En estos casos, la monitorizacin hemodinmica es obligada, para determinar la cifra de presin de llenado ventricular derecha ptima (la que se acompaa de un mayor aumento del volumen minuto en ausencia de congestin pulmonar importante). El aporte de lquido puede no acompaarse de una mejora del enfermo por dos motivos: distorsin de la geometra ventricular izquierda y cortocircuito derecha-izquierda en casos con agujero oval permeable. El shock cardiognico del infarto de ventrculo derecho tiene un pronstico ms benigno que el ocasionado por la prdida de masa contrctil ventricular izquierda, y con tratamiento correcto la supervivencia se aproxima al 50%. Taponamiento cardaco. El taponamiento cardaco se caracteriza por un conjunto de alteraciones hemodinmicas secundarias al aumento de la presin en la cavidad pericrdica que pueden confundirse con una situacin de shock cardiognico. De hecho, en el contexto del infarto agudo de miocardio esta confusin diagnstica es la norma habitual. En el paciente cardipata, el taponamiento cardaco es raro, pero durante la fase aguda del infarto su incidencia alcanza el 2% del total de los enfermos. En esta entidad clnica el taponamiento es secundario a rotura de la pared libre ventricular, aunque en casos aislados puede ser el resultado de derrames serohemorrgicos, especialmente despus del tratamiento tromboltico. En raras ocasiones est producido por la hemorragia intrapericrdica de la perforacin de la pared ventricular derecha por un catter-electrodo. En su forma ms frecuente, la rotura de la pared ventricular se acompaa de muerte sbita, pero en ocasiones la hemorragia en la cavidad pericrdica produce un grado variable de deterioro hemodinmico similar al del shock car498

diognico (hipotensin arterial, reduccin del volumen minuto y aumento de la presin de llenado ventricular) y el enfermo sobrevive durante horas o incluso das. En estos casos, la administracin de frmacos inotrpicos puede mejorar ligeramente la situacin hemodinmica, pero el nico tratamiento correcto es el quirrgico. El diagnstico se basa en la administracin hemodinmica y ecocardiogrfica del taponamiento. Hemodinmicamente el taponamiento se caracteriza por la elevacin de la presin auricular derecha, que alcanza cifras similares a la presin capilar pulmonar, con una morfologa caracterstica en la curva de presin auricular: seno x profundo y seno y borrado. Este patrn tpico nunca se acompaa de dip-plateau (morfologa en raz cuadrada) en la curva de presin ventricular derecha. La ecocardiografa permite identificar la presencia de derrame pericrdico importante y signos de aumento de presin intrapericrdica: compresin de las paredes de la aurcula y del ventrculo derechos. El tratamiento consiste en el drenaje pericrdico urgente y, en caso de derrame hemorrgico, est indicada la ciruga, tambin urgente. En la rotura de la pared libre ventricular la ciruga es efectiva, permitiendo la supervivencia a largo plazo de ms de la mitad de los pacientes. Rotura del tabique interventricular. La rotura del tabique interventricular es una complicacin poco frecuente el infarto de miocardio, pero generalmente provoca un deterioro hemodinmico importante y su presencia debe descartarse en todos los pacientes con shock. El diagnstico de la comunicacin interventricular es sencillo. La presencia de un soplo sistlico en mesocardio es la norma; la obtencin de muestras de sangre en la aurcula derecha y la arteria pulmonar permite comprobar un gradiente oximtrico y el clculo del cortocircuito izquierda-derecha. En el estudio ecocardiogrfico por Doppler es posible observar la comunicacin interventricular en el 90% de las ocasiones y valorar en el mismo estudio el grado de deterioro de la contraccin segmentaria de las paredes ventriculares. Cuando la rotura del tabique interventricular se acompaa de insuficiencia cardaca grave o shock, el nico tratamiento efectivo es el quirrgico, ya que la mortalidad del paciente con shock cardiognico y rotura del tabique es del 100% durante la estancia hospitalaria. Los resultados quirrgicos estn condicionados por el grado de deterioro de la contractilidad segmentaria de ambos ventrculos y la edad del paciente. En presencia de infartos amplios, con zonas acinticas extensas la mortalidad quirrgica supera el 80%, especialmente en enfermos de edad avanzada. Disfuncin de msculos papilares. Insuficiencia mitral. La rotura del aparato valvular mitral puede ser secundaria a isquemia, traumatismos o endocarditis infecciosa y siempre produce un cuadro de insuficiencia cardaca grave o shock. Su incidencia es muy baja y el diagnstico se realiza con relativa facilidad al demostrar mediante ecocardiografa la rotura de parte del aparato subvalvular. Al igual que en la rotura del tabique interventricular, los resultados quirrgicos dependen del grado de deterioro de la contraccin segmentaria ventricular. Slo cuando sta se halla conservada puede conseguirse una supervivencia quirrgica superior al 50%. La existencia de insuficiencia mitral en ausencia de rotura de msculos papilares es relativamente frecuente postinfarto, pudiendo ser secundaria a isquemia de los msculos papilares o a dilatacin del ventrculo. Cuando el grado de regurgitacin es importante, puede ser un factor contribuyente al shock, aunque en esta situacin se desconoce la eficacia de la ciruga de revascularizacin. 2. Frmacos en el shock cardiognico. El gran desarrollo de la medicina intensiva durante los ltimos 20 aos ha contribuido de forma notable al estudio de la fisiopatologa del shock cardiognico as como a la investigacin de numerosos frmacos inotrpicos y vasodilatadores efectivos en

SHOCK CARDIOGNICO

TABLA 3.32. Frmacos en el tratamiento del shock

Frmacos secundarios Catecolaminas Dopamina Acciones Dosis baja: vasodilatador Dosis media: estimulante inotrpico beta Dosis alta: estimulante vasoconstrictor alfa Estimulante beta Estimulantes alfa y beta Vasoconstrictor potente Indicaciones Oliguria Hipotensin Hipotensin Hipotensin Escasa Fracaso de otros frmacos Fracaso de catecolaminas Dosis 0,5-2 g/kg/min 2-5 g/kg/min 5-15 g/kg/min 1-15 g/kg/min 2-8 g/min Efectos

Taquicardia Arritmias, vasoconstriccin Menos arritmognico Vasoconstriccin Arritmias, taquicardia

Dobutamina Noradrenalina

Otros inotrpicos Milrinona

Inotrpico inhibidor de la fosfodiesterasa Vasodilatacin mixta ligera Inotrpico inhibidor de la fosfodiesterasa Vasodilatacin mixta ligera Inotrpico, estimulacin vagal

0,5-1 g/kg/min

Poco arritmognico

Amrinona

Fracaso de catecolaminas

5-10 g/kg/min

Trombocitopenia

Digital

General Fibrilacin auricular

Inicial: 0,50 mg Mantenimiento: 0,25 mg/24 h 5-100 g/min

Bloqueos, arritmias

Vasodilatadores Nitroglicerina

Vasodilatador venoso predominante Reduce edema pulmonar Mejora isquemia miocrdica Vasodilatador mixto, arterial y venoso, de accin directa

PA conservada PCP elevada Isquemia miocrdica PA conservada PCP elevada

Hipotensin

Nitroprusiato

1-8 g/kg/min

Hipotensin

PA: presin arterial; PCP: presin capilar pulmonar.

el tratamiento de las formas ms graves de insuficiencia cardaca. En el shock cardiognico, la administracin de estimulantes beta (dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y digital, de forma aislada, en combinacin o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato), aumenta el volumen minuto y mejora las condiciones de precarga ventricular, siendo la mejora clnica evidente en muchos enfermos. Sin embargo, con ninguno de estos frmacos ha podido comprobarse efectividad para reducir la mortalidad del paciente con shock cardiognico establecido. En la tabla 3.32 se indican los frmacos ms utilizados. 3. Revascularizacin miocrdica. En el sentido ms estricto, el shock cardiognico de la fase aguda del infarto de miocardio se debe a la prdida de masa muscular contrctil superior al 40% del ventrculo izquierdo, y sta, a su vez, se relaciona con la presencia de oclusin trombtica de la arteria causante del infarto y de lesiones estenticas significativas en varias arterias coronarias. Por tanto, el tratamiento ms racional del shock cardiognico en el paciente con cardiopata isqumica consiste en intentar revascularizar el territorio isqumico responsable del dficit de contractilidad antes de que la isquemia miocrdica provoque lesiones irreversibles. Existen tres tipos de revascularizacin miocrdica: tromblisis, angioplastia y ciruga. Tromblisis. Los frmacos trombolticos, administrados por va intracoronaria o intravenosa, lisan los trombos coronarios produciendo una recanalizacin coronaria efectiva en el 70% de los casos. La teraputica tromboltica precoz (antes de las primeras 6 h de evolucin) en el paciente con infarto agudo de miocardio disminuye el rea del infarto, mejora la funcin ventricular y reduce la mortalidad a corto y largo plazo. El tratamiento fibrinoltico se acompaa de una disminucin de la incidencia de shock cardiognico, pero se desconoce si mejora el pronstico de los pacientes que presentan shock antes de recibir el tratamiento. No obstante, a pesar de la falta de datos objetivos, en la actualidad se consi-

dera que el shock no constituye una contraindicacin para la tromblisis y sera una actitud teraputica racional cuando han transcurrido menos de 6 h de evolucin de los sntomas del infarto. Otro inconveniente del tratamiento tromboltico reside en el hecho de que, en un porcentaje amplio de enfermos, el desarrollo de shock cardiognico ocurre cuando ya han transcurrido varias horas de evolucin del infarto, tiempo suficiente para que la necrosis miocrdica alcance la totalidad del rea inicialmente en riesgo, y en estos casos la recanalizacin arterial sera inefectiva para mejorar la contractilidad de una zona de miocardio que ya es necrtica. Por ltimo, al menos la mitad de los pacientes con shock cardiognico postinfarto presentan lesiones graves en varias arterias coronarias, y la eficacia de la tromblisis se limita exclusivamente a la lisis del componente trombtico de la arteria responsable del infarto. Angioplastia coronaria. La angioplastia coronaria transluminal percutnea consiste en la introduccin de un catterbaln en la arteria coronaria estentica. El insuflado del baln sobre la zona estentica permite dilatar eficazmente la arteria responsable de la isquemia. Esta forma de revascularizacin miocrdica es la que se ha empleado en ms ocasiones como tratamiento del shock cardiognico. A pesar de que no se dispone de estudios aleatorizados que comparen los resultados de la angioplastia con el tratamiento convencional, en los ltimos aos se han publicado numerosos trabajos en los que la supervivencia hospitalaria fue igual o superior al 50%, cifra superior a la de los grupos controles con iguales caractersticas en cuanto a edad, sexo, localizacin del infarto, infarto de miocardio previo, creatinfosfocinasa mxima y grado de deterioro de la funcin ventricular. La eficacia de la angioplastia coronaria para prolongar la supervivencia del enfermo con shock cardiognico postinfarto est relacionada con la eficacia del procedimiento para recanalizar la arteria responsable del infarto, con el tiempo de evolucin del infarto y con el nmero de vasos con estenosis significativas. En los pacientes en los que se intenta la angioplastia, la supervivencia hospitalaria y al ao de evolucin es notablemente superior cuando sta se realiza con 499

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xito, logrando reperfundir la arteria relacionada con el infarto, cuando se lleva a cabo en las primeras 6 semanas de evolucin de los sntomas y cuando las otras arterias coronarias son normales. Ciruga de revascularizacin. En la mayora de los estudios de revascularizacin miocrdica quirrgica durante la fase aguda del infarto de miocardio se excluyeron los pacientes con shock cardiognico, y no existe ningn estudio aleatorizado en el que se comparen los resultados quirrgicos con los del tratamiento convencional. No obstante, en las series publicadas se registran los resultados de un reducido nmero de pacientes con shock antes de la intervencin quirrgica. En su anlisis conjunto, la supervivencia hospitalaria fue del 74%, es decir, muy superior a la conseguida con el tratamiento convencional. Independientemente de la dificultad logstica de este tipo de tratamiento, los resultados quirrgicos dependen de varios factores, entre los que se incluyen: grado de deterioro de la funcin ventricular, tiempo de evolucin del shock, estado funcional previo al episodio del infarto, grado de afectacin coronaria y calidad de la revascularizacin obtenida. Los mejores resultados se obtienen cuando se observa una mejora de la funcin ventricular con tratamiento mdico o contrapulsacin intrartica previa a la ciruga y cuando sta se realiza en las primeras 4-6 h desde el inicio de los sntomas de oclusin coronaria. Debido a que despus de las primeras 6 h de evolucin la necrosis miocrdica es completa en el territorio de la arteria ocluida, la intervencin quirrgica tarda slo estara justificada en pacientes con enfermedad de varios vasos en los que exista una amplia zona de isquemia sin necrosis. 4. Asistencia circulatoria mecnica. La ineficacia del tratamiento mdico en muchos pacientes con shock cardiognico ha estimulado la investigacin de sistemas de ayuda circulatoria mecnica que permiten mejorar la situacin hemodinmica del enfermo, bien de forma definitiva, bien de forma temporal mientras no se realiza una correccin quirrgica o un trasplante cardaco. Con excepcin de la contrapulsacin intrartica, todos los mtodos de ayuda circulatoria deben considerarse experimentales, estando su empleo restringido para pacientes de ciertos hospitales debidamente acreditados. Contrapulsacin intrartica. Consiste en el insuflado y desinsuflado de un baln intrartico, de 30-40 mL, en forma sincrnica con la distole y la sstole. El catter con el baln se introduce a travs de la arteria femoral y se sita en la aorta descendente. El insuflado del baln durante la distole eleva la presin artica y aumenta la perfusin coronaria. El desinsuflado brusco durante la sstole facilita el vaciamiento del ventrculo izquierdo (disminucin de la poscarga). Estos efectos se traducen en una mejora importante de los distintos parmetros de funcin ventricular. A pesar de ello, excepto en determinados centros, su empleo en pacientes con shock cardiognico se restringe a: a) enfermos posquirrgicos (en los que el deterioro de la funcin ventricular poscirculacin extracorprea puede tener un carcter transitorio); b) enfermos en los que se pretende realizar alguna explora-

cin cruenta de riesgo (cateterismo cardaco); c) como medida previa a la ciruga en pacientes potencialmente quirrgicos, y d) enfermos en lista de espera para trasplante cardaco. Estas restricciones se deben a los malos resultados que se obtienen en pacientes con shock cardiognico de cualquier etiologa cuando la contrapulsacin se emplea como nico mtodo de tratamiento cruento. En estos casos, la mortalidad se aproxima al 90%. Sistema extracorpreo de oxigenador de membrana. En esta forma de soporte circulatorio mecnico se emplea un sistema de circulacin extracorprea con canulacin de la vena y la arteria femorales. Slo puede mantenerse durante unas horas, por lo que su empleo est restringido a situaciones en las que est programada una intervencin quirrgica inmediata. Ventrculos artificiales. Consisten en bombas de flujo mecnicas conectadas externamente en paralelo a la circulacin del ventrculo derecho o izquierdo. Su empleo exige la prctica de una esternotoma y permite prolongar la ayuda circulatoria durante das o semanas en espera de un trasplante cardaco. Su utilizacin, al igual que la del corazn artificial, es experimental.

Bibliografa especial
BOLOOKI H. Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic shock due to complications of coronary artery disease. Circulation 1989; 79(I): 137-148. FIRTH BG, LANGE RA. Pathophysiology and management of primary pump failure. En: GERSH BJ, RAHIMTOOLA SH (eds). Acute myocardial infarction. Nueva York, Elsevier, 1991; 218-235. GUYTON RA, ARCIDI JM, LANGFORD DA, MORRIS DC, LIBERMAN HA, HATCHER CR Jr. Emergency coronary bypass for cardiogenic shock. Circulation 1987; 76(V): 22-27. KAPOOR A, LARS H, SCHROEDER JS. YACOUB MG. Cardiomyopathies and heart and lung transplantation. Nueva York, McGraw Hill Inc, 1991. KUCHAR DL, CAMPBELL TJ, OROURKE MF. Long term survival after counterpulsation for medically refractory failure complicating myocardial infarction and cardiac surgery. Eur Heart J 1987; 8: 490-502. LEE L, BATES ER, PITT B, WALTON JA, LAUFER N, ONEIL WW. Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 1988; 78: 1.345-1.351. LPEZ-SENDN J. Avances teraputicos en el shock cardiognico. En: NET A, MANCEBO J, BENITO S (eds). Shock y fallo multiorgnico. Barcelona, Springer-Verlag Ibrica, 1992; 281: 295. LPEZ-SENDN J, GONZLEZ A, COMA-CANELLA I, LPEZ DE S E, ROLDN I, DOMNGUEZ F et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: Sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1.145-1.153. PARMLEY W. Cardiovascular pharmacology. En: CHATERIEE K, CHEITLIN MD, KARLINER J, PARMLEY W, RAPAPORT E, SCEINMAN M (eds). Cardiology. Filadelfia, JB Lipincott, 1991; 2-189. SHAWL FA, DOMANSKI MJ, HERNNDEZ TJ, PUNJA S. Emergency percutaneous cardiopulmonary support in cardiogenic shock from acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 64: 967-970. WEIL MH, VON PLANTA M, RACKOW EC. Acute circulatory failure. Shock. En: Braunwald E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Nueva York, WB Saunders, 1988; 561-580.

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Arritmias cardacas
G.A. Sanz Romero
Al igual que otras clulas de nuestro organismo (sistema nervioso, msculo esqueltico), las clulas cardacas en reposo estn polarizadas, es decir, mantienen una diferencia de potencial entre su interior y el medio que las rodea. Este potencial elctrico, denominado potencial de reposo transmembrana, se debe a la capacidad del sarcolema para mantener en el interior de la clula una concentracin inica diferente a la del medio externo. En reposo, la membrana de las clulas miocrdicas es impermeable a todos los iones excepto al potasio; a pesar de ello, la concentracin intracelular de este catin es 30 veces ms elevada que la extracelular, debido a la denominada bomba de sodio, un mecanismo enzimtico que intercambia constantemente sodio y potasio a travs del sarcolema. El gradiente entre las concentraciones intracelular y extracelular de potasio es el principal responsable del potencial de reposo transmembrana; en los casos en que aqul se altera, por ejemplo por la digital o la hipopotasemia, dicho potencial de reposo puede modificarse y provocar trastornos elctricos. En respuesta a un estmulo (elctrico, mecnico), la permeabilidad de la membrana celular se modifica, el equilibrio se altera y las clulas se despolarizan (fig. 3.88). Como consecuencia del movimiento de iones que se produce, penetra calcio en el interior de la clula y se inicia la contraccin de las fibras musculares. A la propiedad que tienen las clulas cardacas de despolarizarse en respuesta a un estmulo de suficiente amplitud se la denomina excitabilidad. Tras la despolarizacin, que es un fenmeno rpido, la concentracin intracelular de los diferentes iones y, en consecuencia, el potencial intracelular vuelven lentamente a sus valores basales (repolarizacin); el conjunto de estos cambios se denomina potencial de accin transmembrana. Durante gran parte de la repolarizacin las clulas no pueden excitarse de nuevo, ni siquiera ante estmulos de gran magnitud; se dice entonces que estn en perodo refractario absoluto. Antes de recuperar su excitacin normal pasan por una fase en la que se requieren estmulos superiores a los normales para conseguir una respuesta (perodo refractario relativo). La amplitud y la rapidez con que se genera el potencial de accin dependen del tipo de clula y del grado de polarizacin diastlica. As, las clulas de los ndulos sinusal y auriculoventricular (AV) tienen un potencial de reposo menor, una velocidad de despolarizacin ms lenta y un potencial de accin de menor amplitud (fig. 3.88). Lo mismo puede observarse en otras clulas miocrdicas en presencia de isquemia o de hipopotasemia. El potencial de accin de una clula es, en condiciones normales, un estmulo de amplitud suficiente para provocar la despolarizacin de las clulas vecinas, lo que permite la propagacin de la onda de activacin. La velocidad de conduccin no es idntica en las diferentes clulas del corazn y depende de la amplitud y la rapidez del potencial de accin. As, es mxima en el haz de His y sus ramas, mnima en el ndulo AV e intermedia en el msculo contrctil auricular y ventricular. A esta propiedad de transmitir el impulso elctrico se la denomina conductibilidad. Algunas clulas son capaces de despolarizarse de manera espontnea, sin necesidad de un estmulo externo, y se dice que gozan de automatismo. Estas clulas pierden progresivamente su potencial de reposo hasta llegar a un valor crtico denominado potencial umbral, momento en el que se inicia la activacin celular espontnea (fig. 3.88). La causa de la despolarizacin diastlica propia de las clulas marcapasos es la disminucin paulatina de la permeabilidad de la membrana para el potasio. El automatismo es mayor en el ndulo

Fig. 3.88. Potencial de accin transmembrana de una clula muscular cardaca (arriba) y una clula marcapasos (abajo).

sinusal, algo menor en el haz de His y menor an en las fibras de Purkinje. En condiciones normales, el ndulo AV y el msculo contrctil carecen de automatismo.

Activacin normal. Ritmo sinusal

En condiciones normales, la activacin del corazn se inicia en el ndulo sinusal, el cual, como ya se ha mencionado, es la estructura cardaca con mayor automatismo. Debido a su situacin en la porcin ms alta de la aurcula derecha, la onda de despolarizacin auricular avanza de arriba hacia abajo, y de derecha a izquierda, de forma que el eje elctrico (AP) se sita normalmente entre 0 y +70. En consecuencia, la onda P normal es positiva en la derivacin DII y negativa en aVR. La frecuencia sinusal normal de un adulto en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min y est determinada por el automatismo del ndulo sinusal y la influencia que el sistema nervioso vegetativo ejerce sobre l. Debido a cambios continuos en el tono vegetativo, el ritmo sinusal no es por completo regular: se acelera durante la inspiracin (predominio simptico) y se enlentece con la espiracin (predominio vagal). En condiciones normales las variaciones en la duracin de los ciclos cardacos (PP) son inferiores a 0,16 seg. 501

CARDIOLOGA

puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras, como la unin AV o el tejido de Purkinje. Estos ritmos se denominan de escape.

Otras alteraciones de la formacin del impulso

Durante la fase de repolarizacin, el potencial de accin puede presentar una oscilacin, denominada tambin postpotencial precoz, que en ocasiones alcanza suficiente voltaje para iniciar una nueva activacin. La taquicardia ventricular tipo torsade de pointes se atribuye a este mecanismo. De igual forma, estas oscilaciones pueden producirse en forma tarda, una vez que la clula se ha repolarizado por completo (pospotenciales tardos), originando un impulso ectpico anormal. Estos mecanismos parecen los responsables de las arritmias secundarias a la intoxicacin digitlica.

Fig. 3.89. Ritmo sinusal normal: ondas P positivas en DII, intervalo PR, frecuencia cardaca y compejo QRS dentro de los lmites normales.

La onda de activacin alcanza rpidamente el ndulo AV, donde, debido a su conduccin lenta, sufre un retraso. Una vez en el haz de His, la velocidad de conduccin aumenta, las ramas y el tejido de Purkinje se despolarizan, y se produce la activacin ventricular (complejo QRS). Desde el inicio de la despolarizacin auricular hasta el comienzo de la activacin ventricular (intervalo PR) transcurren entre 0,12 y 0,20 seg; la mayor parte de este tiempo se debe al retraso que presenta la onda de activacin en el ndulo AV. De esta forma, el alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a una alteracin de la conduccin en el propio ndulo o en las ramas del haz de His. Debido a la amplia distribucin de la red de Purkinje, la activacin ventricular es rpida y, en consecuencia, el complejo QRS dura en condiciones normales menos de 0,11 seg. Un complejo QRS de mayor amplitud indica que la activacin ventricular es anormal, ya sea porque existe un trastorno de la conduccin en las ramas o bien porque la activacin se ha originado en un foco ectpico del propio ventrculo. En resumen, el ritmo sinusal normal se reconoce en el ECG por los siguientes criterios (fig. 3.89): a) onda P positiva en DII y negativa en aVR; b) frecuencia entre 60 y 100 lat/min; c) cada onda P seguida de un complejo QRS con un intervalo PR de 0,12-0,20 seg; d) duracin del complejo QRS inferior a 0,11 seg, y e) ciclos regulares o con variaciones inferiores a 0,16 seg. Si un ritmo cumple estos criterios puede concluirse que se origina en el ndulo sinusal y que la conduccin AV y la intraventricular son normales.

Alteraciones de la conduccin
La conduccin normal del impulso elctrico en las clulas cardacas exige que el potencial de accin tenga un voltaje determinado y se genere con rapidez. En ciertas zonas del corazn, como el ndulo AV, el potencial de accin normal es lento y de escasa amplitud, por lo que el impulso elctrico se enlentece al llegar a ellas. Se dice que estas zonas tienen conduccin decremental y sta es muy vulnerable al efecto de los frmacos, los trastornos electrolticos o la isquemia. Cuando en estas circunstancias el potencial de accin se deteriora, la conduccin se interrumpe y aparece un bloqueo; ste puede ocurrir en cualquier punto del sistema especfico de conduccin. En ocasiones, casi siempre en relacin con una frecuencia cardaca rpida, el impulso elctrico alcanza las ramas del haz de His durante el perodo refractario, que puede estar prolongado por la isquemia; en estos casos el complejo QRS se ensancha y adquiere la morfologa del bloqueo de rama, lo que se denomina aberrancia de conduccin. En condiciones normales, el estmulo elctrico procedente de las aurculas slo puede alcanzar los ventrculos a travs del ndulo AV y el haz de His. Algunos pacientes tienen haces anmalos que conectan directamente la aurcula y el ventrculo homolateral (haz de Kent) o bien la aurcula con el haz de His, evitando el ndulo AV (haz de James). En estos casos el tiempo de conduccin (PR) est acortado y se producen con frecuencia arritmias.

Mecanismos de las arritmias

Como ya se ha sealado, el ritmo normal del corazn se origina en el ndulo sinusal, que, al poseer mayor automatismo, genera un impulso elctrico que se propaga y despolariza al resto de las clulas. La despolarizacin progresa siempre en un sentido y de forma ordenada porque las clulas, una vez activadas, quedan en perodo refractario, de forma que el impulso elctrico no puede retroceder y penetrar de nuevo en el tejido ya despolarizado. Las arritmias cardacas son alteraciones en la formacin del impulso, en su conduccin o en ambas propiedades a la vez.

Reentrada
Es uno de los mecanismos ms frecuentes en la gnesis de las arritmias y explica gran parte de las extrasstoles y taquicardias paroxsticas. Las reentradas se producen en reas de conduccin decremental y bloqueo unidireccional. Cuando el impulso elctrico llega a una de estas zonas se detiene, mientras la conduccin contina por el tejido normal y puede alcanzar un punto distal a la zona de bloqueo. Si ste era unidireccional puede penetrar en la zona anormal de forma retrgrada y, lentamente regresar hasta el tejido sano, originando un nuevo impulso. La reentrada puede describir un circuito amplio que incluya, por ejemplo, parte del tejido auricular, el ndulo AV, el tejido ventricular y un haz anmalo (macrorreentrada) o, por el contrario, afectar una pequea zona del Purkinje (microrreentrada), como sucede en las taquicardias paroxsticas ventriculares (fig. 3.90).

Alteraciones del automatismo

La frecuencia cardaca normal oscila entre 60 y 100 lat/min y refleja el automatismo sinusal y la accin normal del sistema nervioso vegetativo sobre ste. Por accin de diferentes estmulos, el automatismo del ndulo sinusal puede aumentar o disminuir y, por consiguiente, sobrepasar los lmites normales y originar arritmias: taquicardia y bradicardia sinusal, respectivamente. En algunas circunstancias, otras clulas del tejido especfico de conduccin, que en condiciones normales tienen un automatismo inferior al del ndulo sinusal, aceleran la frecuencia de sus impulsos hasta sobrepasar la de aqul y se constituyen as en el marcapasos dominante. Por otro lado, cuando el automatismo sinusal disminuye y la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lat/min, 502

Alteraciones de la excitabilidad
Aunque son menos frecuentes, las alteraciones de la excitabilidad tambin constituyen una causa de arritmia. As, se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estmulo de mucha intensidad (fenmeno de Wedenski). Asimismo, el aumento de intensidad que ocurre espontneamente hacia el final de la repolarizacin (perodo de excitabilidad supernormal) puede ser el origen de trastornos del ritmo. Aunque es casi simultneo a l, esta fase del ciclo cardaco no debe confundirse con el perodo vulnerable, en el que una extra-

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.90. Reentrada. A. Activacin normal. B. El estmulo se bloquea en una zona de conduccin deprimida (z), pero avanza en sentido retrgrado, originando un nuevo latido (n) extrasistlico (flecha).

sstole puede provocar taquicardia o fibrilacin ventriculares.

Alteraciones hemodinmicas y peligro de las arritmias

Una arritmia determinada puede ser peligrosa por las alteraciones hemodinmicas que provoca o por la posibilidad de que degenere en otra arritmia potencialmente letal. Las consecuencias hemodinmicas dependen del tipo de arritmia y del estado del miocardio; los pacientes con una funcin ventricular muy deprimida toleran mal alteraciones leves de la frecuencia o el ritmo, mientras que los individuos con un corazn sano pueden persistir asintomticos en una amplia variedad de arritmias. En esencia, los trastornos del ritmo provocan alteraciones hemodinmicas por uno de estos tres mecanismos: frecuencia excesivamente rpida, frecuencia muy lenta y prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular. Un individuo sano puede mantener el gasto cardaco dentro de los lmites normales siempre que la frecuencia cardaca no se eleve por encima de los 160 lat/min o disminuya por debajo de 40. Las arritmias muy rpidas reducen el gasto porque acortan la distole y dificultan el llenado ventricular. Adems, el acortamiento de la distole reduce el flujo coronario, mientras la frecuencia rpida aumenta el consumo de oxgeno. La prdida de la contraccin auricular limita el llenado ventricular, sobre todo en los pacientes con hipertrofia del ventrculo izquierdo. As, los enfermos con hipertensin arterial grave, miocardiopata hipertrfica o estenosis artica pueden deteriorarse rpidamente y presentar un edema agudo de pulmn cuando, por ejemplo, presentan fibrilacin auricular.

Manifestaciones clnicas
En ocasiones, una arritmia es un hallazgo fortuito en un paciente por lo dems asintomtico: esto es frecuente sobre

todo con las extrasstoles, aunque puede ocurrir con la fibrilacin auricular e, incluso, con la taquicardia ventricular. En general, las arritmias se manifiestan clnicamente por palpitaciones, sncopes, insuficiencia cardaca o angina. El estado del miocardio y, en consecuencia, la repercusin hemodinmica de la arritmia son los principales factores que determinan la sintomatologa; no obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede provocar son muy variables de un paciente a otro. Se define como palpitacin la sensacin desagradable del latido cardaco que puede notarse en el precordio, en el cuello o, con menor frecuencia, en el epigastrio. Con este trmino los pacientes describen dos situaciones diferentes. Por un lado, un latido intenso aunque normal en cuanto a frecuencia y ritmo, que corresponde a un aumento del volumen de sangre expulsado por el ventrculo izquierdo en cada sstole. Estas molestias son habituales en los pacientes con circulacin hipercintica y en la insuficiencia artica. En la mayora de los casos, no obstante, las palpitaciones traducen alteraciones de la frecuencia o del ritmo cardaco. La anamnesis permite en muchos casos el diagnstico retrospectivo de la arritmia; para ello, debe interrogarse sobre la frecuencia del pulso durante las crisis, la regularidad, la forma de inicio y terminacin, la duracin de las crisis y los sntomas acompaantes (fig. 3.91 y tabla 3.33). Aunque el diagnstico etiolgico del sncope es en general difcil, algunas caractersticas clnicas permiten, con frecuencia, reconocer que su causa es una arritmia. La prdida de la conciencia en estos casos no est precedida de aura ni es seguida por un estado confusional; el sncope suele ocurrir independientemente de la posicin corporal y puede presentarse varias veces al da. Por ltimo, muchos pacientes perciben palpitaciones y un pulso radial excesivamente rpido o muy lento antes de perder la conciencia. Las taquiarritmias, sobre todo la fibrilacin auricular, son una causa frecuente de descompensacin cardaca e incluso de edema agudo de pulmn. Asimismo, pueden determinar la aparicin de angina de pecho en pacientes con cardiopata isqu503

CARDIOLOGA

Palpitaciones

Ritmo y frecuencia cardaca normales

Ritmo o frecuencia cardaca anormales

Aisladas

En crisis o continuas

Rpidas

Lentas

Irregulares

Regulares

Comienzo lento

Comienzo sbito

Ritmo sinusal (sndromes hipercinticos, insuficiencia artica, ansiedad)

Extrasstoles

Fibrilacin auricular Extrasstoles

Taquicardia sinusal

Taquicardias paroxsticas Flter auricular

Bloqueos

Bradicardia sinusal

Fig. 3.91.

Diagnstico diferencial de las palpitaciones.

mica y, de forma excepcional, en ausencia de enfermedad coronaria.

Etiologa
Una vez establecido el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia, es imprescindible, como paso previo al tratamiento, identificar los factores que la han provocado, pues su correccin a menudo hace innecesaria la administracin de antiarrtmicos. En muchos pacientes los trastornos del ritmo se deben a alteraciones estructurales del miocardio. Corresponden a este tipo las arritmias ventriculares del infarto de miocardio y las miocardiopatas, la fibrilacin auricular de las valvulopatas reumticas o la bradicardia del sndrome del ndulo sinusal enfermo. En otros casos la arritmia refleja el efecto so-

bre el corazn de alteraciones sistmicas, muchas veces mediadas a travs del sistema nervioso vegetativo (hipertiroidismo, anestesia, reflejos vagales). Una causa muy frecuente la constituyen los trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia, el efecto de ciertas sustancias estimulantes (caf) o del alcohol, el consumo excesivo de tabaco y la accin de frmacos como la digital. Es importante recordar que los propios antiarrtmicos pueden favorecer la aparicin de arritmias.

Actitud ante un paciente con arritmias

Los objetivos inmediatos ante un paciente en el que se sospecha un trastorno del ritmo son el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia, la identificacin de los factores que la han provocado y la valoracin del peligro que entraa. To-

TABLA 3.33. Diagnstico clnico de las principales taquicardias

Arritmia Taquicardia sinusal Taquicardia paroxstica supraventricular Flter auricular Fibrilacin auricular Taquicardia paroxstica ventricular Frecuencia del pulso 60-100 150-250 75-175 100-160 100-250 Ritmo Regular (arritmia respiratoria) Muy regular Regular (en ocasiones irregular) Muy irregular Regular Intensidad del 1.er ruido Constante Constante pero dbil Constante si es regular Variable Variable Desdoblamiento del 2.o ruido Normal Normal Normal Normal Anormal Onda a yugular Normal Aumentada (ondas can regulares) Ondas de flter Ausentes Ondas can intermitentes Maniobras vagales Sin efecto o FC transitoria Cese brusco o sin efecto FC transitoria y brusca FC irregular Sin efecto

FC: frecuencia cardaca; : disminucin.

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ARRITMIAS CARDACAS

dos estos aspectos son esenciales para iniciar el tratamiento y condicionan la actitud teraputica. La anamnesis y la exploracin fsica son, pues, esenciales, y nunca debe instaurarse el tratamiento sin considerar el paciente en su conjunto. La sintomatologa, la presin arterial y los signos de insuficiencia cardaca o colapso circulatorio determinarn la urgencia y la naturaleza del tratamiento (tabla 3.33). El dato ms importante para el diagnstico electrocardiogrfico de una arritmia lo constituye la morfologa de la onda P y su relacin con el complejo QRS. As pues, el primer paso es identificar las ondas P en el trazado y analizar su morfologa y frecuencia; para ello es imprescindible contar con un registro en DII, que permitir establecer si el origen del ritmo es sinusal (onda P positiva), as como su frecuencia y regularidad. A continuacin se analizar el intervalo PR, considerando adems si cada onda P va seguida de un QRS. El tercer paso consiste en valorar la configuracin y la duracin del complejo QRS. Por ltimo se analizan los latidos anormales (anticipados, aberrantes) y las pausas.

TABLA 3.34. Clasificacin de las arritmias

Arritmias activas (taquiarritmias) Taquicardia sinusal. Taquicardia sinusal paroxstica Extrasstoles Supraventriculares (auriculares, de la unin AV) Ventriculares Taquicardias supraventriculares Taquicardia paroxstica supraventricular Taquicardia auricular con bloqueo Taquicardia auricular multifocal Taquicardia no paroxstica de la unin AV Flter o aleteo auricular Fibrilacin auricular Taquicardias ventriculares Taquicardia paroxstica ventricular Ritmo idioventricular acelerado Torsade de pointes Fibrilacin ventricular Parasistolia Sndromes de preexcitacin Arritmias pasivas (bradiarritmias) Sinusales Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Migracin del marcapasos Paro sinusal Bloqueo sinoauricular Bloqueo AV
Conceptos como disociacin AV o ritmos de escape no se clasifican como arritmias por no tratarse propiamente de trastornos del ritmo sino de una consecuencia de stos. AV: auriculoventricular.

Tcnicas diagnsticas complementarias

Se denomina electrocardiografa dinmica o ECG de Holter al registro continuo del ECG en una cinta magntica o casete durante un perodo prolongado, en general 24 h. Para ello se utiliza una grabadora porttil de pequeo tamao y un sistema computarizado de lectura que diagnostica, clasifica y cuantifica los trastornos del ritmo (vase Mtodos incruentos de exploracin cardaca). Es una tcnica muy til que suele emplearse en el diagnstico de las arritmias y en el estudio del sncope o las palpitaciones, as como en la valoracin de la eficacia de los frmacos antiarrtmicos. La introduccin de electrocatteres en las cavidades cardacas mediante las tcnicas habituales del cateterismo permite registrar los potenciales elctricos intracavitarios y, sobre todo, la despolarizacin del haz de His. Al mismo tiempo, es posible provocar extrasstoles y reproducir las taquicardias para analizar sus mecanismos y la respuesta al tratamiento (vase Mtodos cruentos de exploracin cardaca). Esta tcnica es indispensable para localizar el origen de las taquicardias ventriculares o la situacin de una va anmala antes del tratamiento quirrgico o la ablacin de algunas arritmias (vase Cateterismo teraputico). Una nueva tcnica es la denominada promediacin de la seal elctrica, que consiste en promediar, filtrar y amplificar varios ciclos con el fin de eliminar interferencias y detectar los potenciales ventriculares tardos. stos corresponden a la activacin de zonas de conduccin lenta y sealan el riesgo de taquicardias.

nusales (positivas en DII), regulares, con una frecuencia superior a 100 lat/min. Habitualmente, los complejos QRS son normales, excepto si coexiste un bloqueo de rama (fig. 3.92). El masaje del seno carotdeo enlentece de manera paulatina y transitoria la frecuencia cardaca, que vuelve al valor previo al interrumpir las maniobras. Etiologa. La taquicardia sinusal puede presentarse sin causa aparente en individuos sanos, en cuyo caso se denomina fisiolgica. De idntica significacin es la taquicardia sinusal que aparece durante el ejercicio, la digestin, la ansiedad o las emociones. Cuando es patolgica, obedece casi siempre a una causa determinada que debe investigarse como paso previo al tratamiento. As, esta arritmia es una manifestacin frecuente de la fiebre, la anemia, la hipovolemia, la insuficiencia cardaca, el hipertiroidismo, el shock o la tromboembolia pulmonar, entre otras situaciones. Finalmente, puede deberse a la accin de diferentes frmacos, sobre todo estimulantes adrenrgicos (adrenalina, bencedrina) o inhibidores del vago (atropina), as como al exceso de tabaco o caf. Presentacin clnica. En general es una arritmia bien tolerada que no provoca deterioro hemodinmico; por ello suele ser asintomtica o manifestarse slo por palpitaciones rpidas, de inicio y final graduales, que en los individuos muy ansiosos puede causar alarma y motivar una consulta. En pacientes con una reserva coronaria muy comprometida puede provocar angina por aumento del consumo de oxgeno miocrdico y acortamiento de la distole. Por estos mismos mecanismos puede extender la zona necrosada durante el infarto agudo de miocardio. 505

Clasificacin y diagnstico de las principales arritmias

Existen diversas clasificaciones de las arritmias segn el mecanismo, la localizacin y el riesgo que entraan. Aunque todas son incompletas, resultan tiles desde un punto de vista didctico. De acuerdo con la frecuencia cardaca y el origen del ritmo pueden clasificarse como se muestra en la tabla 3.34.

Taquicardia sinusal
En esta arritmia la activacin se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia superior a 100 lat/min. Se debe a un aumento del automatismo normal, en general por un incremento del tono simptico o una reduccin del tono vagal. En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat/min, mientras que durante el ejercicio y en los nios puede alcanzar frecuencias ms elevadas, de hasta 200 lat/min. Diagnstico electrocardiogrfico. El diagnstico de la taquicardia sinusal se basa en la identificacin de ondas P si-

CARDIOLOGA

Fig. 3.92.

Taquicardia sinusal.

Fig. 3.93.

Bigeminismo supraventricular: latidos anticipados precedidos de una onda P anormal (flecha) y un QRS de morfologa normal.

Tratamiento. El tratamiento de la taquicardia sinusal debe comenzar siempre por una investigacin exhaustiva de su etiologa con el fin de corregir la causa desencadenante. El tratamiento farmacolgico se reserva para los pacientes sintomticos, en especial con angina, o bien para la fase aguda del infarto de miocardio. Los frmacos de eleccin son los bloqueadores betadrenrgicos; no obstante, siempre debe tenerse presente que la taquicardia sinusal puede ser la primera y nica manifestacin de una insuficiencia cardaca, y en estos casos su administracin puede agravar el cuadro.

Taquicardia sinusal paroxstica

En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en forma de crisis recortadas (10-20 lat/min), de comienzo sbito y con una frecuencia algo inferior a la de la taquicardia sinusal habitual. Se debe a una reentrada en la regin sinoauricular y suele ocurrir en pacientes con cardiopata, en particular enfermedad del ndulo sinusal. El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la observacin de un ritmo rpido, de comienzo sbito y escasa duracin, con ondas P sinusales (pueden ser algo diferentes al ritmo normal del paciente). Es caracterstico de este ritmo que se enlentezca antes de interrumpirse y que el intervalo PR se alargue discretamente. La arritmia suele interrumpirse con el masaje del seno carotdeo. Las indicaciones de tratamiento y los frmacos empleados son similares a los descritos para la taquicardia sinusal.

Extrasstoles supraventriculares
Las extrasstoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen ectpico, es decir, iniciados fuera del ndulo sinusal. Las extrasstoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurculas o en la unin AV, y se producen por dos mecanismos fundamentales: por un foco ectpico que adquiere de forma momentnea un automatismo superior al del ndulo sinusal o, con mayor frecuencia, por una reentrada. Diagnstico electrocardiogrfico. En el ECG, las extrasstoles supraventriculares aparecen como complejos QRS prematuros, anticipados, de configuracin y duracin normales, similares a los latidos sinusales (fig. 3.93). Cuando se originan en las aurculas, y por tanto stas se activan antes que los ventrculos, se observa una onda P anormal (configuracin diferente a la sinusal), que precede al menos en 0,12 seg al complejo QRS. En ocasiones, esta onda P queda enmascarada por coincidir con la onda T del latido precedente, que presentar una morfologa algo distinta al resto de las ondas 506

T del trazado. Si el foco se sita en la unin AV, la onda P tendr una polaridad opuesta a la del ritmo sinusal y ser negativa en DII y positiva en aVR. Adems, la activacin auricular podr ocurrir antes, durante o incluso despus de la ventricular, segn que el impulso elctrico se desplace con mayor velocidad hacia arriba o hacia los ventrculos; por este motivo, la onda P puede preceder al QRS (en general con PR inferior a 0,12 seg), coincidir con l o seguirlo. Tras la extrasstole se observa una pausa de duracin algo superior a un ciclo normal, que se denomina compensadora. En las supraventriculares la pausa suele ser incompleta, es decir, la distancia entre la P sinusal que precede a la extrasstole y la que le sigue es inferior al doble de un ciclo sinusal, y se debe a la despolarizacin del ndulo sinusal por la extrasstole. Aunque las de origen ventricular suelen tener pausa compensadora completa, este criterio tiene slo un valor relativo en el diagnstico diferencial. Las extrasstoles tienen un acoplamiento fijo, es decir, la distancia entre la onda P extrasistlica y la onda P sinusal previa se mantiene constante. Sin embargo, puede existir una pequea variacin en el acoplamiento, ms evidente en las auriculares que en las ventriculares. Cuando las extrasstoles auriculares son muy precoces, el estmulo elctrico puede alcanzar el ndulo AV durante su perodo refractario; de esta forma, el impulso elctrico quedar bloqueado y el ECG mostrar una onda P anormal y anticipada sin complejo QRS (extrasstoles bloqueadas). Un fenmeno similar puede ocurrir en las ramas del haz de His, en cuyo caso el complejo QRS de la extrasstole supraventricular tendr morfologa de bloqueo de rama (extrasstoles supraventriculares aberrantes) (fig. 3.94). Con independencia de su origen, las extrasstoles pueden presentarse de forma aislada, sin un patrn definido; otras veces alternan un latido sinusal y una extrasstole, lo que se denomina bigeminismo (fig. 3.93). La sucesin de dos latidos sinusales y una extrasstole se designa trigeminismo. Finalmente, la sucesin de dos extrasstoles consecutivas se conoce como salva, y a partir de tres se denomina ya taquicardia, en este caso supraventricular. En un mismo paciente pueden presentarse extrasstoles con ondas P de dos o ms morfologas diferentes, que se originan probablemente en focos distintos (extrasstoles multifocales). Etiologa. Las extrasstoles supraventriculares ocurren con mucha frecuencia en individuos sanos, en especial en presencia de un consumo elevado de tabaco, alcohol o caf, as como en momentos de ansiedad. Pueden presentarse en pacientes con valvulopatas reumticas, sobre todo insuficiencia mitral y tricspide, en la enfermedad coronaria, en el hipertiroidismo y en la enfermedad pulmonar obstructiva

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.94. Extrasstoles auricular aberrante (flecha) y bloqueada (5). En la primera, una de las ramas del haz de His se encuentra en perodo refractario. En la segunda, la onda P, muy prematura, se inscribe simultneamente a la T del latido precedente y encuentra la unin AV en perodo refractario.

crnica con hipoxemia, en la insuficiencia cardaca o en la intoxicacin digitlica. Presentacin clnica. Con frecuencia cursan de forma asintomtica y son hallazgos casuales de la exploracin o el ECG. En ocasiones se presentan como palpitaciones o pausas que pueden llegar a causar ansiedad y angustia. En la palpacin del pulso arterial aparecen como latidos anticipados. Las extrasstoles supraventriculares no causan un trastorno hemodinmico apreciable y su nico peligro es provocar taquiarritmias supraventriculares, como taquicardia paroxstica, flter y fibrilacin, que en algunos pacientes pueden provocar insuficiencia cardaca, angina e incluso sncope. Particularmente susceptibles a estas complicaciones son los enfermos con miocardiopatas, estenosis mitral y estenosis artica, en los que la contribucin de la sstole auricular al llenado ventricular es importante para mantener un gasto cardaco adecuado. Tratamiento. En general, las extrasstoles auriculares no requieren tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y causan ansiedad o bien en los enfermos con historia previa de taquiarritmias, en particular si presentan cardiopatas del tipo mencionado en el apartado anterior. Es conveniente reducir el consumo de alcohol, caf y tabaco; en algunas ocasiones, las administracin de sedantes es suficiente para suprimir la arritmia. Cuando las medidas anteriores son ineficaces pueden estar indicados la propafenona, los bloqueadores betadrenrgicos (sobre todo en el prolapso de la vlvula mitral) y, en pacientes de alto riesgo, la amiodarona.

ma de conduccin, su configuracin puede ser menos aberrante. En general, las extrasstoles ventriculares no alcanzan las aurculas y no interfieren en el ritmo sinusal. De esta forma, la activacin auricular es normal y se produce habitualmente al mismo tiempo que la ventricular; as pues, la onda P suele inscribirse simultneamente al complejo QRS y quedar enmascarada por ste. En los casos raros en que las aurculas son activadas en forma retrgrada, puede observarse una onda P negativa en DII tras el complejo ventricular, con un RP superior a 0,12 seg. En un mismo paciente pueden aparecer extrasstoles ventriculares con diferente morfologa, indicando que su origen o la direccin de la activacin son tambin diferentes; reciben el nombre de multifocales o, propiamente, multiformes (fig. 3.95 B). Al igual que las extrasstoles auriculares, las ventriculares estn seguidas de una pausa compensadora, que en este caso es completa, es decir, la distancia entre la onda P previa a la extrasstole y la siguiente a ella es el doble del ciclo de base; cuando carecen de pausa compensadora se denominan interpoladas. El acoplamiento, distancia al latido previo, es fijo. Por ltimo, pueden presentarse aisladas, en ritmo bigeminado (fig. 3.95 C) y en salvas de dos o ms (fig. 3.95 D). Tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas constituyen, por definicin, una salva de taquicardia ventricular. En ocasiones es difcil distinguir entre una extrasstole supraventricular conducida con aberracin y una extrasstole ventricular; en el primer caso el complejo QRS suele presentar morfologa rsR en la derivacin V1 y qRs en V6. Por el contrario, son ms caractersticos de las extrasstoles ventriculares la morfologa de bloqueo de rama izquierda, la R o qR en V1 y el acoplamiento fijo. Etiologa. Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en los que pueden persistir durante aos, incluso en forma de bigeminismo. En ocasiones estn favorecidas por el abuso de alcohol, tabaco, caf y los frmacos simpaticomimticos. Son tambin muy frecuentes durante la anestesia, en la hipoxemia y en los trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. A veces aparecen durante el ejercicio, incluso en los individuos sanos. Pueden observarse en cualquier cardiopata, sobre todo en la enfermedad coronaria, el prolapso de la vlvula mitral y las miocardiopatas. La intoxicacin digitlica es una causa muy frecuente, en particular si se acompaa de hipopotasemia; por el contrario, pueden presentarse en la insuficiencia cardaca y desaparecer con la digitalizacin al mejorar el cuadro clnico. Presentacin clnica. Pueden cursar de forma asintomtica, aunque con frecuencia provocan palpitaciones o una 507

Extrasstoles ventriculares
Probablemente es la arritmia ms comn y se presenta tanto en individuos sanos como en cardipatas. Las extrasstoles ventriculares se producen por un mecanismo de reentrada y, con menor frecuencia, por un foco ectpico. En los ltimos aos se ha sealado que, en ciertas circunstancias, como la intoxicacin digitlica, pueden deberse a pospotenciales. Diagnstico electrocardiogrfico. En el ECG, las extrasstoles ventriculares aparecen como complejos QRS anticipados y de configuracin anormal, con una duracin superior a 0,11 seg, que simulan la morfologa de un bloqueo de rama. La repolarizacin ventricular es tambin anormal y el segmento ST y la onda T se oponen al QRS (fig. 3.95 A). Cuando las extrasstoles se originan en el tabique interventricular, en la porcin proximal de las ramas y de los fascculos del siste-

CARDIOLOGA

Fig. 3.95. A. Extrasstoles ventriculares (flechas). Obsrvese la diferencia con la extrasstole supraventricular (5) que va precedida de onda P y el QRS es normal. B. Extrasstoles ventriculares multifocales (flechas). C. Bigeminismo ventricular. Las extrasstoles inciden sobre la onda T del latido previo (fenmeno de R sobre T). D. Salvas de dos extrasstoles ventriculares (flechas).

sensacin de fallo o pausa en el ritmo. En la palpacin del pulso arterial se perciben como latidos anticipados o pausas largas, a menudo acompaadas de ondas a gigantes en el pulso yugular. Las extrasstoles ventriculares son en general benignas cuando se presentan en individuos sin cardiopata, incluso cuando aparecen en salvas cortas de taquicardia ventricular. El mismo significado se atribuye a las extrasstoles que aparecen durante el ejercicio en individuos por lo dems sanos. Por el contrario, el riesgo de muerte sbita es mayor en los pacientes con extrasstoles ventriculares y enfermedad coronaria, en especial tras un infarto de miocardio, as como en las miocardiopatas y en el prolapso de la vlvula mitral. Algunas caractersticas electrocardiogrficas de las extrasstoles se consideran criterios de gravedad; as, las multiformes y las que se presentan en salvas o son muy frecuentes parecen acarrear mayor riesgo. Aunque a menudo se catalogan como peligrosas las extrasstoles muy precoces que ocurren en coincidencia con la repolarizacin del latido previo, lo que se denomina fenmeno de R sobre T (fig. 3.95 C), 508

no existe evidencia clnica de que revistan importancia pronstica. Tratamiento. En los individuos sin cardiopata, las extrasstoles ventriculares que cursan en forma asintomtica no requieren tratamiento; en cualquier caso se aconseja eliminar o reducir el consumo de alcohol, tabaco, caf y otros excitantes. Cuando provocan palpitaciones, y por consiguiente angustia o ansiedad, se puede administrar un sedante. Los antiarrtmicos se reservan para los casos con riesgo de muerte sbita, que se mencionan en el apartado anterior. La lidocana es el frmaco de eleccin para el tratamiento de las extrasstoles ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio. Cuando la lidocana es ineficaz o cuando la isquemia no es la causa de la extrasistolia, puede utilizarse procainamida por va intravenosa. Para el tratamiento crnico por va oral se utilizan preferentemente la propafenona, la flecainida, la mexiletina y la amiodarona. En los pacientes con historia de infarto de mio-

ARRITMIAS CARDACAS

TABLA 3.35. Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos

Clase I. Anestsicos locales (estabilizadores de la membrana) Ia Quinidina Procainamida Disopiramida Ib Lidocana Difenilhidantona Aprindina Mexiletina Tocainida Ic Lorcainida Propafenona Flecainida

Clase II. Bloqueadores betadrenrgicos Clase III. Frmacos que prolongan el potencial de accin Amiodarona Tosilato de bretilio Sotalol Clase IV. Antagonistas del calcio Verapamilo Diltiazem Bepridilo

cia (10%), la reentrada se establece exclusivamente en el interior de tejido auricular o incluyendo en su circuito al ndulo sinusal. Por ltimo, como ya se ha mencionado, la taquicardia puede deberse a un aumento del automatismo de un foco situado en las aurculas o en el haz de His. El diagnstico clnico de estos mecanismos es hoy posible mediante tcnica de electrostimulacin y registros intracavitarios que pueden resultar de una notable ayuda en el tratamiento de las taquicardias que no responden a los frmacos habituales (vase Mtodos cruentos de exploracin cardaca). Diagnstico electrocardiogrfico. El diagnstico debe realizarse, en general, cuando la arritmia ya est establecida y no se cuenta, como referencia, con el ritmo sinusal del paciente. Su diagnstico se basa, pues, en la configuracin y la frecuencia de las ondas P y los complejos QRS. La taquicardia paroxstica supraventricular se caracteriza por una sucesin rpida de ondas P anormales, diferentes de las P sinusales. Su frecuencia suele oscilar entre 150 y 220 lat/min, aunque estos lmites son convencionales y pueden observarse taquicardias ms lentas o, por el contrario, con una frecuencia casi similar a la del flter auricular. Muy a menudo, la onda P no puede reconocerse en el ECG convencional porque coincide con la T del latido previo; no obstante, en estos casos el diagnstico es en general fcil por las caractersticas de los complejos QRS. En su forma habitual, cada uno de los impulsos auriculares alcanza el tejido ventricular y lo despolariza; as, la frecuencia de los complejos QRS es similar a la auricular. Es caracterstico que el ritmo sea completamente regular, excepto al comienzo y al final de la arritmia. La conduccin intraventricular es tambin normal en la mayora de las taquicardias supraventriculares, de forma que el complejo QRS es normal, con una duracin inferior a 0,11 seg. No obstante, cuando la frecuencia es muy elevada, el impulso puede alcanzar una parte del sistema de conduccin ventricular en perodo refractario y adoptar, as, morfologa de bloqueo de rama, en general, derecha. Estas taquicardias, que pueden ser difciles de diferenciar de las ventriculares, se denominan aberrantes, y el fenmeno que las provoca, aberrancia de conduccin. Con menor frecuencia, las taquicardias paroxsticas supraventriculares se acompaan de bloqueo AV, en cuyo caso slo uno de cada dos o ms impulsos auriculares alcanza los ventrculos; esta es una arritmia frecuente en la intoxicacin digitlica y en la hipopotasemia (fig. 3.97). Las caractersticas electrocardiogrficas de las taquicardias supraventriculares pueden orientar hacia el mecanismo que las produce. As, cuando la onda P es simultnea con el QRS y ste presenta una configuracin normal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la unin AV. La frecuencia muy rpida con aberrancia de conduccin y ondas P que siguen al complejo QRS sugiere una reentrada cuyo circuito utiliza un haz anmalo. Por ltimo, cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la aurcula o incluye el ndulo sinusal, la P se inscribe delante del complejo QRS. Las taquicardias producidas por aumento del automatismo en un foco ectpico suelen presentar cierta irregularidad al comienzo y final del episodio; en el primer caso, la frecuencia se acelera de manera progresiva hasta alcanzar su valor defi-

cardio y disfuncin ventricular, los antiarrtmicos del grupo I (tabla 3.35) pueden aumentar la mortalidad; en estos pacientes los frmacos de eleccin son la amiodarona y el sotalol. Es importante recordar que todos estos agentes son potencialmente arritmognicos cuando se utilizan a dosis elevadas. Las extrasstoles del prolapso valvular mitral suelen responder a los bloqueadores betadrenrgicos, siendo el propranolol el que cuenta con mayor experiencia clnica.

Taquicardia paroxstica supraventricular

La sucesin rpida de tres o ms extrasstoles supraventriculares consecutivas se denomina taquicardia supraventricular. En su forma ms habitual se presenta como un ritmo rpido y regular, con una frecuencia de unos 200 lat/min, que comienza por una extrasstole supraventricular y termina tambin de forma sbita. La duracin de las crisis es muy variable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso das; de igual forma, los episodios pueden presentarse de modo espordico, 1 o 2 veces por ao, o bien aparecer constantemente en el ECG, con crisis cortas pero muy frecuentes, separadas apenas por unos latidos sinusales (fig. 3.96). La taquicardia paroxstica supraventricular puede producirse por dos mecanismos distintos: por reentrada o por aumento del automatismo, siendo el primero mucho ms frecuente (95% de los casos). La reentrada puede ocurrir en diferentes niveles; con gran frecuencia, el ndulo AV se disocia en dos vas con diferente velocidad de conduccin, de forma que el impulso baja por la va lenta y sube en sentido retrgrado por la rpida, establecindose una reentrada. En el 30% de los casos, el impulso desciende por las vas normales de conduccin (ndulo AV y haz de His) y vuelve a las aurculas a travs de un haz anmalo, cuya existencia, en muchas ocasiones, no se aprecia en el ECG durante el ritmo sinusal (va oculta). A este tipo de arritmias pertenecen, entre otras, las taquicardias paroxsticas del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Con mucha menor frecuen-

Fig. 3.96. (flechas).

Salvas de taquicardia paroxstica supraventricular. Obsrvense las ondas P que preceden a los complejos QRS de morfologa normal

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CARDIOLOGA

Fig. 3.97.

Taquicardia auricular con bloqueo: ondas P (flechas) a una frecuencia de 160 lat/min y complejos QRS a 80 lat/min.

Fig. 3.98.

Taquicardia supraventricular que cesa sbitamente (flecha) durante las maniobras vagales. (5) Extrasstoles ventriculares.

nitivo, mientras que al final pueden alternar ciclos largos y cortos hasta que cede definitivamente. Etiologa. Con mucha frecuencia estas taquicardias se presentan en individuos sin cardiopata, en especial las producidas por reentrada en la unin AV. Tambin pueden aparecer en pacientes con cardiopata reumtica, isqumica o hipertensiva y en la tirotoxicosis. Son frecuentes en los sndromes de preexcitacin y a menudo constituyen la nica evidencia de que existe un haz anmalo. Como se ha mencionado previamente, la intoxicacin digitlica constituye la causa ms comn (50-75%) de taquicardia auricular con bloqueo, aunque puede deberse tambin a una hipopotasemia. Otras causas son el cor pulmonale crnico y el consumo excesivo de alcohol o tabaco. Presentacin clnica. Se trata de una arritmia muy comn y una urgencia frecuente; no obstante, en general es benigna y puede ser asintomtica. Habitualmente el paciente refiere palpitaciones rpidas y regulares; es tambin caracterstico que aparezca poliuria al ceder la arritmia. Algunos pacientes saben cmo abortar los episodios de taquicardia mediante el vmito, la apnea inspiratoria mantenida o la maniobra de Valsalva; esta propiedad de ceder con las maniobras vagales es muy caracterstica de las taquicardias paroxsticas supraventriculares (fig. 3.98). Cuando la frecuencia es muy elevada o la cardiopata subyacente es grave, pueden provocar angina, mareos, sncopes o insuficiencia cardaca. Tratamiento. El tratamiento de la crisis se inicia siempre con las maniobras vagales, entre las cuales el masaje del seno carotdeo es el ms utilizado. Debe realizarse tras una palpacin y una auscultacin cuidadosas del pulso carotdeo para descartar una estenosis de estas arterias, ya que en este caso la compresin podra provocar isquemia cerebral. Es conveniente tambin contar con una va venosa y atropina, sobre todo en los pacientes de edad avanzada en los que las maniobras pueden provocar bradicardia extrema e hipotensin. La compresin debe realizarse con energa, pero slo sobre una cartida por vez y durante unos 10 seg. Aproximadamente en el 50% de los casos se consigue revertir la arritmia. En caso contrario, el frmaco de eleccin es el adenosintrifosfato (ATP) que se administra en bolos crecientes de 5-30 mg separados entre s por 5 min. Tambin puede utilizarse verapamilo por va intravenosa a dosis de 5-10 mg en 510

un bolo rpido; de esta forma se revierten ms del 90% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares. Otro antagonista del calcio, el diltiazem, parece producir un efecto similar. Cuando estas medidas fallan, puede iniciarse una digitalizacin rpida por va intravenosa y repetir las maniobras vagales despus de cada dosis. No obstante, si la arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacolgicas o el paciente presenta hipotensin grave, angina o signos de insuficiencia ventricular avanzada, se aconseja utilizar la cardioversin elctrica sincronizada; por lo general, es suficiente una descarga de 100 W/seg con el paciente ligeramente anestesiado. En la taquicardia con bloqueo por intoxicacin digitlica, la principal medida es, por supuesto, interrumpir su administracin y proporcionar potasio lentamente por va intravenosa. Si las crisis son muy frecuentes puede ser conveniente administrar medicacin crnica para evitarlas. En estos casos, la digital es el frmaco de eleccin; el verapamilo, la quinidina, la amiodarona o el propranolol son otras alternativas. Cuando los episodios son recidivantes, causan graves trastornos al paciente o no pueden controlarse mdicamente, debe intentarse un tratamiento ms agresivo mediante la interrupcin del circuito de reentrada por ablacin mediante radiofrecuencia, usando un catter, y previa localizacin del circuito de la taquicardia con un estudio electrofisiolgico. Esta tcnica prcticamente ha desplazado la interrupcin quirrgica (vase Cateterismo teraputico).

Taquicardia auricular multifocal

Denominada tambin ritmo auricular catico, se trata de una arritmia poco frecuente, que suele aparecer en pacientes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar crnica. Se caracteriza por la presencia de un ritmo auricular a una frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al menos, tres morfologas diferentes (fig. 3.99). La conduccin AV suele ser normal y la mayora de los impulsos auriculares alcanzan los ventrculos, de forma que la frecuencia cardaca es aceptable y no suelen observarse alteraciones hemodinmicas. Tiende a progresar hacia la fibrilacin auricular, por lo que el tratamiento, adems de orientarse a mejorar la enfermedad subyacente, se basa en la administracin de digital y quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin y controlar la frecuencia ventricular en el caso de que sta se produzca. Se han utilizado alternativamente el verapamilo y el propranolol con idnticos objetivos.

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.99.

Taquicardia auricular multifocal. Obsrvense las diferentes morfologas de ondas P (flechas).

Fig. 3.100. Flter auricular: A. La lnea de base muestra la configuracin en diente de sierra (flechas) claramente visible durante las maniobras vagales (M). B. Flter auricular tras el tratamiento con digital, en el que se observa un grado ms avanzado de bloqueo AV.

Flter o aleteo auricular

Es una de las arritmias ms frecuentes y a menudo evoluciona de manera espontnea hacia la fibrilacin auricular; no obstante, puede ser crnica o presentarse en episodios aislados de breve duracin y sin causa aparente. A diferencia de la taquicardia paroxstica supraventricular, suele presentarse en pacientes con cardiopatas que cursan con dilatacin auricular. El mecanismo que produce el flter auricular es todava motivo de discusin; en general se atribuye a una reentrada o un movimiento circular alrededor de las aurculas, que ocasionara una activacin muy rpida, con una frecuencia de 250-350 lat/min. Diagnstico electrocardiogrfico. La rpida secuencia de activacin y repolarizacin auriculares, con una frecuencia de alrededor de 300 lat/min, se traduce en unas ondas anchas y regulares (ondas F), que distorsionan la lnea de base, confirindole un aspecto en diente de sierra, sobre todo en DII, DIII y aVF (fig. 3.100 A). Debido a que el ndulo AV tiene un perodo refractario ms prolongado que la aurcula, no todos los impulsos auriculares pueden atravesarlo y, de esta forma, la frecuencia ventricular es inferior por lo general la mitad a la frecuencia auricular, si el paciente no ha recibido tratamiento antiarrtmico. Este grado de bloqueo tiende a ser constante, aunque en ocasiones se observan casos de flter con conduccin variable, que pueden ser difciles de diferenciar de la fibrilacin auricular. Por todo ello, la frecuencia de los complejos QRS en el flter auricular es de alrededor de 150 lat/min, aunque disminuye a medida que el grado de bloqueo AV avanza (fig. 3.100 B). Con frecuencias rpidas, una de cada dos ondas F puede quedar enmascarada por el complejo QRS, lo que dificulta el diagnstico diferencial con la taquicardia sinusal o la taquicardia paroxstica supraventricular. Por tratarse de una arritmia supraventricular, la morfologa del QRS es normal y su duracin inferior a 0,11 seg, excepto cuando el paciente presenta un bloqueo de rama previo o la frecuencia muy elevada provoca un fenmeno de aberrancia; esto ltimo suele ocurrir en los casos excepcionales en que todos los impulsos auriculares se transmiten a los ventrculos (conduccin 1:1).

Las maniobras vagales rara vez consiguen abortar la arritmia, pero son tiles en el diagnstico; el aumento del bloqueo AV que provocan reduce la frecuencia ventricular, distancia los complejos QRS y permite observar las tpicas ondas F (fig. 3.100 A). Al interrumpir la maniobra, la frecuencia cardaca vuelve a su valor inicial. A veces, la compresin del seno carotdeo convierte el flter en fibrilacin auricular. Etiologa. El flter auricular, sobre todo el que se presenta en cortos episodios aislados, puede aparecer en individuos sin cardiopata. Sin embargo, en la mayora de los casos es un signo de enfermedad cardaca. Suele asociarse a cardiopata isqumica, cor pulmonale y enfermedad valvular reumtica, especialmente mitral y tricspide. Otras causas frecuentes son la tirotoxicosis, el alcoholismo, la pericarditis, las miocardiopatas y la comunicacin interauricular. Presentacin clnica. El flter auricular aislado en individuos sanos puede cursar de forma asintomtica, sin causar trastorno hemodinmico alguno; con frecuencia se manifiesta por palpitaciones rpidas y regulares. Aunque persiste cierto grado de actividad mecnica auricular, la contraccin es prcticamente ineficaz; esto, unido a la elevada frecuencia ventricular, puede provocar angina, insuficiencia cardaca e incluso sncope en los pacientes con una cardiopata grave. Esta mnima actividad mecnica parece reducir el riesgo de trombosis auricular y, por consiguiente, de embolias sistmicas, mucho ms frecuentes en la fibrilacin auricular. En la exploracin fsica destaca habitualmente un pulso arterial regular con una frecuencia de alrededor de 150 lat/min. La frecuencia vara de acuerdo con el grado de bloqueo, disminuye con el tratamiento adecuado y puede acelerarse con el ejercicio o tras la administracin de frmacos que aceleran la conduccin AV, como la quinidina y otros antiarrtmicos del grupo I (efecto vagoltico inicial). Asimismo, en estas circunstancias el pulso puede hacerse irregular. Tratamiento. El tratamiento del flter auricular depende de la situacin clnica del paciente y de la urgencia con que deba restaurarse el ritmo sinusal. Cuando la situacin es estable, el objetivo es reducir la frecuencia ventricular para mejorar el gasto cardaco. En estas circunstancias, la digital es el frmaco de eleccin y se utiliza preferentemente por va in511

CARDIOLOGA

Fig. 3.101. A. Fibrilacin auricular rpida. Obsrvese la irregularidad de los ciclos (intervalos RR) caracterstica de esta arritmia. B. Fibrilacin auricular tras el tratamiento con digital. Se observan claramente las ondas f (flecha).

travenosa con una pauta de digitalizacin rpida. Si el paciente reciba digital, o las dosis correctas no consiguen controlar la frecuencia, puede administrarse verapamilo o propranolol (la combinacin de estos dos ltimos por va intravenosa est contraindicada). Con frecuencia, la digitalizacin convierte el flter en fibrilacin auricular y la respuesta ventricular disminuye, mejorando la situacin hemodinmica del paciente. En caso de urgencia, la cardioversin elctrica est indicada para convertir rpidamente el flter en ritmo sinusal. La dosis de energa necesaria es en general inferior a la que se requiere en la fibrilacin auricular: unos 50 J. Aunque el paso a ritmo sinusal puede conseguirse tambin con quinidina por va oral a dosis altas, la cardioversin es ms eficaz y carece de los efectos indeseables de aqulla. La sobreestimulacin auricular a frecuencias similares o superiores a las del flter puede resultar eficaz en algunos pacientes. La profilaxis de nuevos episodios, una vez controlada la arritmia, puede realizarse con digital, flecainida, quinidina o amiodarona por va oral, al igual que en la fibrilacin o en la taquicardia paroxstica supraventricular.

Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular es una de las arritmias ms frecuentes en la prctica clnica, en particular en pacientes de edad avanzada, en los que tiende a ser crnica y permanente. A menudo, sobre todo en personas sin cardiopata, puede presentarse en paroxismos, cuya duracin oscila desde unos minutos a varias horas, que ceden de manera espontnea. En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activacin auricular y, desde un punto de vista electrofisiolgico, las aurculas quedan fragmentadas en mltiples parcelas que se activan de manera independiente; como consecuencia cesa la actividad mecnica til. Entre los factores que favorecen su aparicin se incluyen la dilatacin auricular, la dispersin del perodo refractario, el aumento de la velocidad de conduccin en las aurculas y la presencia de extrasstoles auriculares frecuentes. Diagnstico electrocardiogrfico. La activacin rpida e irregular de las aurculas se traduce en el ECG convencional en las llamadas ondas f, que son totalmente irregulares y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 lat/min. El voltaje y la configuracin de estas ondas es muy variable de un paciente a otro, e, incluso, en el mismo enfermo; en ocasiones son apenas perceptibles y la lnea isoelctrica es prcticamente recta; en otros casos, el voltaje es mayor y las ondas guardan cierta regularidad simulando un fl512

ter. Esta forma suele denominarse fibriloflter o fibrilacin gruesa. Las mltiples ondas de activacin auricular alcanzan la unin AV de forma irregular, de manera que slo algunas de ellas pueden atravesarla y determinar la activacin ventricular. Esto explica el dato electrocardiogrfico ms caracterstico de la fibrilacin auricular: la irregularidad en la presentacin de los complejos QRS. La distancia entre ellos es totalmente variable, lo que explica la denominacin de arritmia completa con la que tambin se la conoce (fig. 3.101 A). La frecuencia ventricular est determinada por varios factores, entre los cuales el perodo refractario de la unin AV es el ms importante; en el paciente que no ha recibido tratamiento suele oscilar entre 100 y 160 lat/min. En los enfermos ya tratados, y en forma espontnea en los de edad avanzada, el grado de bloqueo AV aumenta y la frecuencia ventricular disminuye (fig. 3.101 B), llegando, por ejemplo en la intoxicacin digitlica, a producirse un bloqueo AV completo. La morfologa del complejo QRS es normal (duracin del QRS inferior a 0,11 seg) puesto que la conduccin intraventricular se lleva a cabo a travs del tejido especfico de conduccin. No obstante, la fibrilacin auricular presenta una situacin favorable para la aparicin de aberrancias. Por su elevada frecuencia, algunos impulsos auriculares alcanzan las ramas del haz de His, sobre todo la derecha, durante el perodo refractario y se conducen con morfologa de bloqueo de rama, dando lugar a un complejo QRS ancho. Cuando la aberrancia se produce en latidos aislados, como ocurre a menudo, puede ser imposible de distinguir de una extrasstole ventricular; este diagnstico diferencial puede ser de gran inters prctico, sobre todo si el enfermo recibe digital y se sospecha intoxicacin digitlica, lo que obligara a interrumpir su administracin. Los complejos con morfologa de bloqueo de rama derecha de tipo rSR en la derivacin V1, en particular si cierran un ciclo corto tras uno ms largo, suelen ser aberrancias. Por el contrario, los complejos con morfologa de bloqueo de rama izquierda o del tipo R en V1-V3, con acoplamiento fijo, suelen corresponder a extrasstoles ventriculares (fig. 3.102). Etiologa. La fibrilacin auricular paroxstica, tambin denominada aislada, puede presentarse en individuos sanos. No obstante, esta arritmia se asocia casi siempre a una enfermedad cardaca y puede presentarse en cualquier tipo de cardiopata, como enfermedad valvular reumtica, cardiopata isqumica (en especial en el curso del infarto de miocardio), pericarditis constrictiva, cardiopata hipertensiva e insuficiencia cardaca. Tambin es frecuente en el cor pulmonale,

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.102. Fibrilacin auricular con un latido conducido con aberrancia (flecha superior) y con una extrasstole ventricular (flecha inferior).

las miocardiopatas, la comunicacin interauricular y el prolapso de la vlvula mitral. La fibrilacin auricular puede ser la primera manifestacin de un hipertiroidismo o puede complicar un sndrome de WPW; en este ltimo se trata de una arritmia grave, de la que se han descrito casos de fibrilacin ventricular y muerte. Presentacin clnica. El cese de la actividad mecnica auricular que se produce en la fibrilacin auricular dificulta el llenado de los ventrculos y puede reducir el gasto cardaco. Esto ocurre sobre todo en los pacientes con estenosis mitral o hipertrofia acusada del ventrculo izquierdo, que dependen, en gran medida, de la contraccin auricular para alcanzar un volumen telediastlico ventricular suficiente. As, por ejemplo, en los pacientes con estenosis artica o miocardiopata hipertrfica, suele provocar un deterioro grave de la situacin clnica y a menudo desencadena un edema agudo de pulmn, sobre todo si la frecuencia cardaca es rpida. Asimismo, puede causar angina, mareo y sncope, en funcin de la gravedad de la cardiopata subyacente y de la frecuencia ventricular. En los casos de fibrilacin paroxstica en individuos sanos puede cursar de forma asintomtica o manifestarse exclusivamente por palpitaciones rpidas e irregulares. La exploracin fsica permite, en general, el diagnstico de la arritmia. El pulso arterial es por completo irregular y rpido, excepto cuando el paciente ya ha recibido tratamiento. La frecuencia del pulso suele ser inferior a la que se obtiene por auscultacin o al registrar el ECG (pulso deficitario), debido a que algunos latidos cardacos expulsan tan poca cantidad de sangre que no determinan onda pulstil. El primer ruido cardaco vara de intensidad constantemente y en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a. La tromboembolia es una complicacin frecuente de la fibrilacin auricular, y los pacientes que la padecen de forma crnica tienen un riesgo 5 veces superior de presentar embolias perifricas; el riesgo es todava mayor si adems se trata de un enfermo con una valvulopata mitral. Tratamiento. El tratamiento de la fibrilacin auricular es similar al del flter y, al igual que el de ste, depende de la situacin clnica del paciente y de la urgencia. Cuando la fibrilacin auricular es reciente y ha provocado insuficiencia cardaca grave o angina, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica con el fin de pasar enseguida a ritmo sinusal. No obstante, se prefiere, si la situacin clnica lo per-

mite, controlar la frecuencia ventricular con tratamiento farmacolgico y evaluar a continuacin la conveniencia de practicar cardioversin. La digital por va intravenosa es el tratamiento de eleccin para el control rpido de la fibrilacin auricular; si no se obtiene la respuesta deseada puede combinarse con verapamilo o propranolol. Al igual que en el flter, no debe emplearse quinidina (en general los antiarrtmicos del grupo I) si previamente no se ha digitalizado al paciente para evitar un aumento de la frecuencia ventricular por su efecto vagoltico. La cardioversin elctrica es el mtodo de eleccin para convertir la fibrilacin a ritmo sinusal. Debe intentarse cuando la fibrilacin es reciente y la aurcula izquierda no est excesivamente dilatada, ya que los casos de larga evolucin con episodios repetidos o aurculas de gran tamao suelen ser rebeldes al tratamiento o bien la arritmia recidiva en poco tiempo. La cardioversin elctrica no debe realizarse, a menos que sea imprescindible, en pacientes digitalizados, en los que puede provocar arritmias ventriculares graves, muy resistentes al tratamiento; de esta forma se aconseja interrumpir su administracin 2 o 3 das antes y, durante este tiempo, controlar la frecuencia ventricular, si fuese necesario, con verapamilo o propranolol. Para evitar el desprendimiento de trombos intrauriculares, y por tanto de embolias perifricas, cuando se reanuda la contraccin auricular, es conveniente administrar tratamiento anticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores a la cardioversin. De igual forma, este tratamiento est indicado de por vida en los pacientes con fibrilacin crnica y antecedentes de embolias o valvulopata mitral. Algunos autores recomiendan la anticoagulacin en cualquier paciente en fibrilacin auricular, independientemente del diagnstico de base, incluso en ausencia de cardiopata. Una vez en ritmo sinusal, la prevencin de las recidivas puede conseguirse mediante la administracin de propafenona, flecainida o amiodarona.

Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular

En ciertas circunstancias, el automatismo de las clulas de la unin AV puede aumentar y su frecuencia sobrepasar a la del ritmo sinusal, apareciendo un ritmo de la unin AV que se denomina taquicardia no paroxstica o taquicardia idionodal. Su mecanismo es, pues, un aumento del automatismo normal de estos tejidos, en general acompaado de una disminucin de la frecuencia sinusal. Diagnstico electrocardiogrfico. Se caracteriza por la presencia de complejos QRS normales, similares a los del ritmo sinusal, a una frecuencia que oscila entre 70 y 130 lat/min. En general es un ritmo bastante regular, aunque las maniobras vagales pueden enlentecerlo y los frmacos vagolticos acelerarlo. Su comienzo suele ser gradual y, puesto que su frecuencia es muy similar a la del ritmo sinusal, no se produce captura retrgrada de las aurculas; stas y los ventrculos se activan, pues, independientemente por dos focos distintos, lo que recibe el nombre de disociacin AV. En ocasiones, el ritmo sinusal puede adelantarse al ritmo nodal y originar un latido normal que interrumpe de forma momentnea la taquicardia y se denomina captura (fig. 3.103). Etiologa. Las causas ms frecuentes son la intoxicacin digitlica y el infarto de miocardio de localizacin inferior; puede observarse tambin en la carditis reumtica, el cor pulmonale, tras la ciruga cardaca y en los trastornos electrolticos. Presentacin clnica. En general no causa alteraciones hemodinmicas importantes y cursa de forma asintomtica. No obstante, es importante su diagnstico en caso de intoxicacin digitlica para interrumpir el tratamiento. Los signos en la exploracin fsica son escasos y se reducen a los cambios 513

CARDIOLOGA

Fig. 3.103. Taquicardia no paroxstica de la unin AV. Los primeros 4 latidos corresponden a un ritmo sinusal normal; cuando la frecuencia sinusal disminuye aparecen complejos QRS de origen nodal, algo diferentes y a una frecuencia ms rpida que el ritmo sinusal, y se produce una disociacin AV. En la parte inferior se reanuda el ritmo sinusal (flecha).

Fig. 3.104. A. Taquicardia ventricular. Complejos QRS anchos a una frecuencia de 125 lat/min. Se observan ondas P sinusales disociadas (flechas). B. Taquicardia ventricular con latidos de fusin (flechas).

de intensidad del primer ruido cardaco y a la disociacin entre las ondas a del pulso yugular y el latido arterial. Tratamiento. El tratamiento se orienta hacia la correccin de la causa subyacente, en especial en el caso de intoxicacin digitlica. En ocasiones puede intentarse acelerar el ritmo sinusal mediante atropina con el fin de restablecer la secuencia de activacin normal. No obstante, esta actitud teraputica rara vez es necesaria.

Taquicardia ventricular
Se conoce como taquicardia ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas. En su forma ms habitual, denominada taquicardia ventricular paroxstica o extrasistlica, la frecuencia del ritmo ventricular es de 100-250 lat/min, en general entre 150 y 200. Al igual que en otras taquicardias, los mecanismos que la producen pueden ser variados; sin embargo, la aparicin de un foco ectpico y la reentrada son los ms frecuentes. Esta ltima puede originarse en una pequea porcin del tejido de Purkinje o afectar una parte ms extensa del ventrculo, incluyendo una de las ramas del haz de His. En la intoxicacin digitlica es probable que los pospotenciales constituyan el mecanismo subyacente. Diagnstico electrocardiogrfico. El dato fundamental para el diagnstico es la presencia de una sucesin de complejos QRS anchos (duracin superior a 0,11 seg), con una 514

frecuencia mayor de 100 lat/min. La onda T y el segmento ST se oponen, como en las extrasstoles ventriculares, al complejo QRS. En general se trata de un ritmo regular, aunque con pequeas variaciones en la duracin de los ciclos; a veces, la taquicardia es irregular, sobre todo al comienzo y al final de ella. Con frecuencia, la activacin ectpica ventricular no atraviesa el ndulo AV y las aurculas se activan normalmente a partir del ndulo sinusal, es decir, existe disociacin AV. De esta forma, en el 20% de los casos es posible observar ondas P normales que aparecen en el trazado con independencia del QRS. Con menor frecuencia, la actividad ventricular se propaga en direccin retrgrada a las aurculas, y la onda P sigue regularmente al QRS, en general con un RP prolongado. En el primer caso, la taquicardia puede verse interrumpida en ocasiones por un latido sinusal normal, que ocurre cuando el impulso sinusal normal alcanza la unin AV y el tejido ventricular fuera del perodo refractario; estos latidos se denominan capturas. Otras veces, por un mecanismo similar, la activacin ventricular se efecta en parte por el foco ectpico y en parte por un impulso supraventricular, en cuyo caso se produce un complejo QRS intermedio entre los latidos sinusales y los propios de la taquicardia ventricular denominados latidos de fusin (fig. 3.104). Segn la morfologa de los complejos QRS, las taquicardias ventriculares se dividen en monomrficas, un solo tipo o morfologa del QRS, y polimrficas, cuando la morfologa del complejo QRS vara. Estas ltimas pueden cursar con un intervalo QT normal o prolongado (torsade de pointes).

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.105.

Flter ventricular.

Cuando la frecuencia de la taquicardia es muy elevada, superior a 250 lat/min y el ECG adquiere una morfologa sinusoidal, en zigzag, se denomina flter ventricular (fig. 3.105). Por su duracin, las taquicardias ventriculares se dividen en sostenidas, cuando su duracin es superior a 30 seg o requieren cardioversin antes de ese tiempo, y no sostenidas, si su duracin es inferior a 30 seg. El diagnstico diferencial entre la taquicardia ventricular y una taquicardia supraventricular aberrante es a menudo difcil. Los siguientes signos electrocardiogrficos sugieren el diagnstico de taquicardia ventricular: a) duracin del complejo QRS superior 0,14 seg; b) desviacin del eje a la izquierda de 30; c) complejos QS, R, rS en todas las derivaciones precordiales; d) morfologa de bloqueo de rama derecha del haz de His con complejos R o RSR con R > R; e) morfologa de bloqueo de rama izquierda con complejos RS en V1 (R mayor de 30 mseg o inicio R-nadir de la S mayor de 70 mseg); f) presencia de capturas o latidos de fusin, y g) disociacin AV. Por el contrario, la morfologa de bloqueo de rama derecha tpico y la respuesta a las maniobras vagales abogan en favor de la taquicardia supraventricular. En ltima instancia, los registros intracavitarios o intraesofgicos y el estudio electrofisiolgico permiten establecer con certeza el diagnstico. En caso de no llegar a un diagnstico concluyente debe tratarse como una taquicardia ventricular. Etiologa. Las causas ms frecuentes de taquicardia ventricular son la enfermedad coronaria, las miocardiopatas, la intoxicacin digitlica o por antiarrtmicos, el prolapso valvular mitral y las alteraciones electrolticas. En ocasiones puede presentarse en corazones sin alteraciones orgnicas. La causa ms frecuente en Espaa es el infarto de miocardio, tanto durante la fase aguda como despus de superar sta. En estos casos suele adoptar la forma de una taquicardia monomrfica sostenida secundaria a una reentrada en la zona limtrofe entre el tejido sano y la necrosis. Su presencia es un signo de mal pronstico y suele asociarse a una disfuncin ventricular grave o a un aneurisma. Idntico mal pronstico tienen los pacientes con infarto que presentan episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfuncin ventricular. La segunda causa en frecuencia es la miocardiopata dilatada, que se presenta en el 20% de los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada. Se denomina displasia arritmognica del ventrculo derecho a una situacin clnica caracterizada por alteraciones de la contractilidad del ventrculo derecho y episodios de taquicardia ventricular sostenida. El ecocardiograma y la presencia de un ECG basal anormal permiten el diagnstico clnico de esta entidad. Se han descrito dos tipos de taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopata orgnica, una con morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje elctrico vertical (taquicardia monomrfica repetitiva), y otra con bloqueo de rama derecha y eje a la izquierda (taquicardia fascicular). Estos dos tipos de taquicardia responden bien al tratamiento con bloqueadores beta y verapamilo, respectivamente.

Presentacin clnica. La taquicardia ventricular puede ser bien tolerada, en especial en ausencia de cardiopata, y manifestarse por palpitaciones. Con frecuencia, la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular y la elevada frecuencia cardaca determinan una reduccin del gasto cardaco que deteriora la situacin clnica del paciente provocando hipotensin, sncope, angina o insuficiencia cardaca grave. La exploracin fsica muestra un pulso rpido, regular y, en general, dbil; en el pulso yugular se aprecian ondas a gigantes que aparecen de forma intermitente. El primer ruido es de intensidad variable y suele estar, al igual que el segundo, desdoblado. La taquicardia ventricular evoluciona con frecuencia a la fibrilacin ventricular y, por consiguiente, al paro cardaco. En algunos pacientes, en particular los que han presentado un infarto de miocardio, su aparicin es un signo de mal pronstico y se asocia a una mortalidad del 38% durante el primer ao. Debe, pues, considerarse una arritmia grave y potencialmente letal, especialmente en pacientes con disfuncin ventricular grave (fraccin de eyeccin menor del 30%) y si la taquicardia produce sncope. Tratamiento. El tratamiento de la taquicardia ventricular depende de la duracin y la frecuencia de las crisis, as como de la situacin clnica del paciente. Cuando se trata de episodios breves pero repetidos, en el contexto de un infarto agudo de miocardio, el tratamiento de eleccin es la lidocana por va intravenosa; si es ineficaz, la procainamida, la propafenona, o la amiodarona por va intravenosa pueden yugular las crisis. Si la etiologa no es el infarto de miocardio, la procainamida suele ser ms eficaz que la lidocana. Idntico tratamiento requiere la taquicardia ventricular mantenida si la situacin clnica del paciente es estable y no existen signos de fallo circulatorio. En los casos en que la taquicardia ventricular determina sntomas de bajo gasto o isquemia coronaria, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica, seguida de la administracin continuada de lidocana para prevenir nuevas crisis. En la intoxicacin digitlica, el potasio y la difenilhidantona son los frmacos de eleccin. Puesto que la taquicardia ventricular acarrea un pronstico ominoso en muchos pacientes, su profilaxis es muy importante. Los frmacos ms eficaces son la amiodarona y el sotalol. Cuando, a pesar de un tratamiento farmacolgico adecuado, la arritmia recidiva y se localiza el foco en el estudio electrofisiolgico, puede plantearse la ablacin o la reseccin endocrdica. No obstante, en las arritmias que provocan sncope y en los pacientes que tienen una historia de paro cardaco por fibrilacin ventricular se aconseja hoy la implantacin de un desfibrilador.

Ritmo idioventricular acelerado

Al igual que sucede con la taquicardia no paroxstica de la unin AV, un marcapasos ventricular puede aumentar su automatismo y controlar el ritmo de los ventrculos. Los criterios diagnsticos son similares a los de la taquicardia ven515

CARDIOLOGA

Fig. 3.106. (flecha).

Taquicardia ventricular no paroxstica o ritmo ventricular acelerado. El cuarto y ltimo latido de la taquicardia es una fusin

Fig. 3.107.

Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes.

tricular paroxstica, excepto la frecuencia, que oscila entre 50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios latidos de fusin, tras los cuales se establece un perodo de disociacin AV, hasta que el ritmo sinusal captura de nuevo los ventrculos; la duracin de estos episodios es en general breve, de unos minutos, y son bien tolerados (fig. 3.106). Su causa ms frecuente es el infarto de miocardio, en particular el de localizacin inferior, y no entraa un riesgo especial, ya que no suele progresar a arritmias ms graves. Por este motivo, no requiere tratamiento, excepto cuando la frecuencia, relativamente lenta, unida a la prdida de la contribucin auricular determinan hipotensin; en este caso, la administracin de atropina por va intravenosa consigue acelerar el automatismo sinusal y restablecer el ritmo normal.

Torsade de pointes. Sndrome del QT largo

Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de frecuencia muy rpida, del orden de 200-250 lat/min, caracterizada, adems, por complejos QRS de configuracin variable, que parecen retorcerse alrededor de la lnea de base, con una morfologa en ocasiones similar a la de la fibrilacin ventricular (fig. 3.107). Suele aparecer en el contexto de un sndrome de QT largo y cursar en episodios autolimitados que pueden, no obstante, desembocar en un paro cardaco. Debe diferenciarse, pues, de la taquicardia ventricular multiforme o pleomrfica que se produce en pacientes con el QT normal. El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma congnita o adquirida. Se han descrito dos sndromes congnitos; en el primero, el trastorno electrocardiogrfico coexiste con una sordera congnita y se transmite de forma autosmica recesiva (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen), mientras 516

que en el segundo la herencia es de tipo autosmica dominante y cursa sin sordera (sndrome de Romano-Ward). La causa de esta anomala de la repolarizacin parece residir en una asimetra en la actividad de los nervios simpticos cardacos. Entre estos pacientes existe una incidencia elevada de muerte sbita. Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona entre otros, los antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia, las dietas proteicas lquidas, algunas lesiones del SNC y ciertos txicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida. El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de taquicardia ventricular, puesto que la mayora de los antiarrtmicos prolongan el QT. Durante los episodios se aconseja la implantacin de un marcapasos transitorio para estimular el corazn con una frecuencia superior al ritmo sinusal basal. Si esto resulta insuficiente, la perfusin de catecolaminas bajo monitorizacin continua del ECG puede resultar eficaz. La prevencin de las crisis y de la muerte sbita en los pacientes con QT largo congnito se realiza con bloqueadores beta a las dosis mximas tolerables. En los casos rebeldes al tratamiento farmacolgico se ha recomendado la gangliectoma de la cadena cervicotorcica del lado izquierdo.

Parasistolia
Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribuyen simultnea e independientemente a la activacin cardaca. El foco ectpico est protegido de los impulsos del otro marcapasos por un bloqueo unidireccional que se localiza en su proximidad. En general, el ritmo sinusal existe junto con un foco ectpico ventricular, pero se han descrito tambin parasstoles auriculares y nodales. En el primer caso

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.108.

Fibrilacin ventricular.

Fig. 3.109.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observan claramente la onda (flecha) y el intervalo PR corto.

suele manifestarse en forma de latidos aislados, similares a las extrasstoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan constituyendo una taquicardia ventricular rpida. Su presencia debe sospecharse ante una extrasistolia ventricular con acoplamiento variable y se confirma si la duracin de los ciclos interectpicos es mltiplo del menor de los ciclos o si puede calcularse una frecuencia del marcapasos ectpico que sea divisor comn a todos ellos. Aunque se consideraba un ritmo poco frecuente y siempre asociado a una enfermedad cardaca grave, puede observarse en ocasiones en individuos sanos y evolucionar como una arritmia benigna. El tratamiento es similar al de las extrasstoles y la taquicardia ventriculares.

Fibrilacin ventricular
Es una forma de paro cardaco en el que la activacin ventricular se realiza de forma desorganizada y parcelar, con mltiples movimientos de reentrada (fig. 3.108). No existe actividad mecnica til, por lo que, si no revierte en el plazo de 3-4 min, sobreviene la muerte. Su causa ms frecuente es la cardiopata isqumica, en particular el infarto agudo de miocardio, y constituye, en las primeras horas de ste, la causa ms frecuente de muerte. Con menor frecuencia puede ser la consecuencia de una alteracin electroltica o una intoxicacin farmacolgica (digital). Su nico tratamiento eficaz consiste en practicar una desfibrilacin elctrica y, si esto no es posible, maniobras de reanimacin cardiopulmonar hasta que se disponga de un desfibrilador.

localizacin del haz anmalo, las manifestaciones electrocardiogrficas pueden ser distintas, pero en general estos casos tienen en comn un intervalo PR inferior a 0,12 seg y la tendencia a presentar taquicardias supraventriculares. No obstante, es frecuente que las vas anmalas, aun estando presentes, no funcionen y slo se pongan de manifiesto mediante tcnicas especiales de electrofisiologa. Desde un punto de vista prctico, los haces anmalos se pueden dividir en dos tipos: los que comunican directamente las aurculas y los ventrculos y los que comunican el ndulo AV o el haz de His con el tejido auricular o ventricular, con lo que el impulso elctrico evita slo una parte del tejido especfico de conduccin. El primer tipo, denominado haz de Kent, constituye la base anatmica del sndrome de WPW. Esta va anmala se caracteriza, desde el punto de vista electrofisiolgico, por un perodo refractario largo, una velocidad de conduccin elevada, una inmunidad a la estimulacin vagal y una mayor susceptibilidad frente a ciertos frmacos, como la quinidina, la procainamida o la amiodarona, entre otros. La conexin puede establecerse en la cara lateral de la aurcula y del ventrculo derechos, en la pared lateral de las cavidades izquierdas o bien en el tabique interventricular; con mucha menor frecuencia, un paciente puede tener dos haces anmalos. Diagnstico electrocardiogrfico. En el sndrome de WPW el haz de Kent permite que el impulso elctrico alcance rpidamente los ventrculos, cuya activacin se inicia en un punto anormal, alejado del sistema de conduccin intraventricular; simultneamente, la onda de activacin atraviesa el ndulo AV, el haz de His y las ramas y llega al tejido ventricular, siguiendo un trayecto normal. Todo ello se manifiesta en el ECG por un intervalo PR corto (inferior a 0,12 seg), un complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T (fig. 3.109). De hecho, la activacin ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el procedente del haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido especfico de conduccin, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusin; la contribucin de cada uno de estos componentes vara en un mismo enfermo, que puede, en un momento dado, tener un trazado electrocardiogrfico normal. La parte inicial del QRS, que traduce la activacin anmala, se inscribe lentamente y muestra un empastamiento caracterstico denominado onda (fig. 3.109). La anchura del QRS y la altura y la duracin de la onda dependern, fundamental517

Sndromes de preexcitacin. Sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW)

El anillo AV est formado por tejido fibroso que no puede conducir el impulso elctrico; de esta forma, en condiciones normales, el ndulo AV y el haz de His constituyen la nica va por la que la activacin elctrica puede progresar desde las aurculas a los ventrculos, o viceversa. Puesto que el ndulo AV tiene una conduccin lenta y la onda de activacin se retrasa en l, el ECG muestra en el individuo normal un intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con una separacin clara entre la activacin auricular (onda P) y la ven-tricular (complejo QRS). Algunos pacientes tienen conexiones anatmicas anmalas, que pueden evitar total o parcialmente el paso a travs del ndulo AV. Segn el tipo y la

CARDIOLOGA

Fig. 3.110. Sndrome de Wolff-Parkinson-White. En la derivacin V2 puede observarse la onda (flecha), que desaparece a partir del cuarto latido, indicando que la conduccin se realiza principalmente por el sistema de conduccin normal.

mente, de la velocidad de conduccin a travs del haz anmalo y del sistema de conduccin, as como de la localizacin del primero. Un intervalo PR muy corto con una onda prominente indican que gran parte de la activacin ventricular se ha llevado a cabo a partir de la va anmala. De acuerdo con la morfologa del complejo QRS se distinguan dos tipos de sndrome de WPW; en el tipo A las derivaciones V1 y V2 muestran ondas R predominantes, mientras que en el B, estas mismas derivaciones presentan ondas S prominentes (fig. 3.110). Esta clasificacin, hoy en desuso, no permite conocer con exactitud la localizacin de la va anmala; por el contrario, el ECG de 12 derivaciones orienta sobre la localizacin del haz anmalo, que puede identificarse perfectamente durante el estudio electrofisiolgico. El ECG del sndrome de WPW puede interpretarse errneamente como infarto de miocardio, en particular de localizacin inferior, hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama. A su vez, otras situaciones clnicas, como la miocardiopata hipertrfica o ciertas extrasstoles, pueden simular los hallazgos electrocardiogrficos del sndrome. Etiologa. El sndrome de WPW se debe a la existencia de una va AV anmala; es, pues, una enfermedad congnita. Adems, se ha descrito una incidencia familiar y en ocasiones se asocia a otras anomalas congnitas, como la enfermedad de Ebstein; habitualmente el corazn es, por lo dems, normal. La prevalencia de este sndrome oscila entre 0,1 y 3 por cada 1.000 ECG. Presentacin clnica. Puede constituir un hallazgo electrocardiogrfico fortuito y cursar de forma asintomtica durante toda la vida del paciente. No obstante, entre estos enfermos existe una incidencia elevada de taquiarritmias, que oscila, 518

segn las series, entre el 12 y el 80%. La ms frecuente de ellas es la taquicardia paroxstica supraventricular, seguida de la fibrilacin auricular. La primera se debe a una reentrada, en cuyo circuito participan la aurcula, el sistema de conduccin AV (por donde habitualmente desciende el impulso), el ventrculo y el haz anmalo, a travs del cual retorna a la aurcula. De esta forma, los criterios diagnsticos de dicha arritmia son similares a los descritos en el apartado correspondiente; en ocasiones, la reentrada sigue una direccin inversa y desciende por la va anmala, originando una taquicardia con complejos QRS anchos y aberrantes. La sintomatologa de los enfermos con sndrome de WPW y taquiarritmias es similar a la descrita, es decir, palpitaciones, disnea, angina y ansiedad, segn la frecuencia de la arritmia y el estado de la funcin ventricular. La fibrilacin auricular, aunque es menos frecuente, tiene peor pronstico, ya que puede degenerar en fibrilacin ventricular y muerte sbita. Cuanto ms elevada es la frecuencia ventricular durante los episodios de fibrilacin auricular, mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilacin ventricular, sobre todo si los intervalos RR llegan a ser inferiores a 205 mseg (fig. 3.111). Tratamiento. El paciente con sndrome de WPW que permanece asintomtico, sin taquiarritmias, no requiere tratamiento. Sin embargo, algunos autores aconsejan que todo paciente con este sndrome, independientemente de la sintomatologa, debe ser estudiado mediante tcnicas de electrofisiologa, con el fin de determinar el perodo refractario de la va anmala y la posibilidad de provocar fibrilacin auricular y, en definitiva, el riesgo de muerte sbita. El tratamiento de los episodios de taquicardia paroxstica supraventricular consiste en la prctica de maniobras vaga-

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.111. Fibrilacin auricular rpida en un sndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observan algunos latidos conducidos por las vas normales de conduccin (flecha).

Fig. 3.112.

Bradicardia sinusal. Ondas P, intervalo PR y complejos QRS normales a una frecuencia de 51 lat/min.

les y la administracin de ATP, verapamilo o ajmalina por va intravenosa y, si las medidas anteriores son ineficaces, en la cardioversin. Si la fibrilacin auricular provoca una alteracin hemodinmica importante, el tratamiento de eleccin es tambin la conversin elctrica. En la mayora de los casos, cuando es bien tolerada, el frmaco de eleccin es la ajmalina. Si sta es incapaz de bloquear por completo la va anmala, su perodo refractario es probablemente corto y existe el riesgo de muerte sbita. En los pacientes con sndrome de WPW est contraindicado el uso de digital en particular en la fibrilacin auricular porque acorta el perodo refractario de la va anmala y puede facilitar la fibrilacin ventricular. La prevencin de nuevos episodios de taquiarritmia puede efectuarse con diferentes antiarrtmicos como amiodarona, propafenona, quinidina, procainamida y propranolol. En los pacientes que presentan con frecuencia crisis de taquicardia o fibrilacin auricular, est indicada la ablacin por radiofrecuencia, previa localizacin de la va anmala por tcnicas electrofisiolgicas. Si esta tcnica es ineficaz, puede practicarse la interrupcin quirrgica de aqulla.

maniobras vagales como el vmito o con ciertas manipulaciones quirrgicas que producen un acusado predominio vagal. La bradicardia sinusal persistente, secundaria a las alteraciones anatmicas del ndulo sinusal, forma parte del denominado sndrome del ndulo sinusal enfermo (sick sinus syndrome), que se estudia ms adelante. Presentacin clnica. La bradicardia sinusal puede cursar de modo asintomtico, sobre todo si es fisiolgica. La frecuencia se mantiene por encima de 40 lat/min y la funcin ventricular se encuentra preservada. En caso contrario, puede provocar hipotensin, mareo, sncope e insuficiencia cardaca. La exploracin fsica slo muestra un pulso lento y regular. Una frecuencia inferior a 40 lat/min debe alertar siempre sobre la posibilidad de otras arritmias, como el bloqueo sinoauricular o el AV. Tratamiento. En ausencia de sntomas o de deterioro hemodinmico no requiere tratamiento. La atropina es el frmaco de eleccin para acelerar la frecuencia cardaca rpidamente. La perfusin continua de isoproterenol puede acelerar la frecuencia sinusal en algunos casos que no responden a la atropina. En caso de bradicardia crnica sintomtica, el tratamiento es la implantacin de un marcapasos.

Bradicardia sinusal
Es una de las arritmias ms comunes que se define como un ritmo de origen sinusal con una frecuencia inferior a 60 lat/min; se debe a una disminucin del automatismo del ndulo sinusal (fig. 3.112). Es frecuente que se acompae de cierto grado de arritmia sinusal (vase ms adelante). Etiologa. La depresin del automatismo sinusal puede ser secundaria a un aumento del tono vagal, a una reduccin del tono simptico o a una alteracin anatmica del ndulo sinusal. A menudo se desarrolla en individuos sanos, sobre todo jvenes, deportistas, o bien durante el sueo, denominndose en estos casos bradicardia fisiolgica. Como manifestacin patolgica puede observarse en el infarto de miocardio, sobre todo en las primeras horas del infarto inferior, en el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensin intracraneal; algunos frmacos como la digital, los bloqueadores beta, la amiodarona, la morfina, la reserpina, los simpaticomimticos y algunos antagonistas del calcio pueden tambin provocarla. Por ltimo, puede presentarse durante

Arritmia sinusal
En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aunque la duracin de los ciclos vara ligeramente, la diferencia entre el PP ms largo y el ms corto no es superior a 0,12-0,16 seg. Por encima de este lmite se considera que existe arritmia sinusal (fig. 3.113). En su forma ms habitual, las variaciones en los ciclos guardan relacin con la respiracin, de forma que el ritmo se acelera durante la inspiracin y se enlentece con la espiracin; esta arritmia es fisiolgica, aparece en jvenes y no causa sntomas ni requiere tratamiento. La arritmia sinusal no respiratoria se caracteriza por cambios fsicos en la duracin de los ciclos sinusales (PP) sin relacin con la respiracin y suele deberse a intoxicacin digitlica; en ausencia de bradicardia sinusal grave o bloqueo AV acompaante no provoca sntomas ni requiere, por lo tanto, tratamiento. 519

CARDIOLOGA

Fig. 3.113.

Arritmia sinusal. Ciclos de duracin variable (entre los dos marcados por las flechas la variacin es superior a 0,16 seg).

Fig. 3.114. Migracin del marcapasos. Cambio progresivo en la morfologa de la onda P, que llega a ser negativa (flecha), lo cual indica el desplazamiento del marcapasos cardaco.

Fig. 3.115. Paros sinusales en un paciente con sndrome del ndulo sinusal enfermo. Pausas de hasta 2,5 seg que, en ocasiones, terminan con latidos de escape (flechas).

Migracin del marcapasos

Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo general un hallazgo fortuito del ECG. En ella el sitio de formacin del impulso se desplaza de manera intermitente de unas regiones a otras del ndulo sinusal o desde ste a la aurcula o al ndulo AV. Se reconoce por un cambio generalmente progresivo de la onda P, acompaado de un enlentecimiento progresivo de la frecuencia cardaca. Si el marcapasos se desplaza hasta el ndulo AV, la onda P se vuelve negativa y el intervalo PR puede acortarse por debajo de 0,12 seg. Traduce una hipertona vagal y no requiere tratamiento (fig. 3.114).

Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular

El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el ritmo, que puede terminar con un nuevo latido sinusal o un ritmo de escape; la duracin de la pausa es variable y nunca mltiplo del ciclo sinusal de base. A menudo es difcil 520

distinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular, con el que tiene en comn el significado clnico y el tratamiento. El retraso o la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico desde el ndulo sinusal al tejido auricular circundante se denomina bloqueo sinoauricular. Como la actividad del ndulo sinusal no se registra en el ECG convencional, el simple retraso en la conduccin sinoauricular (bloqueo de primer grado) no puede diagnosticarse sin la ayuda de tcnicas especiales. La interrupcin espordica de la conduccin sinoauricular o bloqueo de segundo grado impide de forma intermitente la activacin auricular y se manifiesta en el ECG por una pausa con ausencia de onda P. Esta pausa ser doble del ciclo sinusal normal si slo se ha bloqueado un impulso sinusal, y, en cualquier caso, mltiplo del ciclo de base si se han bloqueado varios. Esta es la principal diferencia con las pausas debidas a paro o fallo sinusal (fig. 3.115). Cuando antes de cada impulso bloqueado la conduccin se alarga progresivamente (bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach), la distancia PP del ECG se acorta tambin en forma progresiva antes de la pausa y sta es infe-

ARRITMIAS CARDACAS

rior al doble del ciclo de base. Por ltimo, la interrupcin completa de la conduccin o bloqueo de tercer grado determina la ausencia de ondas P sinusales y requiere la existencia de un ritmo de escape que mantenga la actividad cardaca. Su distincin clnica con el paro sinusal es imposible. Las causas ms frecuentes de paro y bloqueo sinoauriculares son la estimulacin vagal excesiva, las alteraciones estructurales del ndulo sinusal (sndrome del ndulo sinusal enfermo) y la intoxicacin por frmacos como la digital, algunos antiarrtmicos, los bloqueadores beta y ciertos antagonistas del calcio. El tratamiento se reserva para los casos sintomticos y es similar al de la bradicardia sinusal.

NS

NAV

Sndrome del ndulo sinusal enfermo

Se conoce con este nombre un sndrome caracterizado por sncopes, mareos e insuficiencia cardaca, entre otros signos de bajo gasto cardaco, debido a disfuncin sinusal, secundaria a su vez a alteraciones estructurales del ndulo sinusal. En el ECG se manifiesta como bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias supraventriculares que alternan con bradicardia (sndrome de taquicardia-bradicardia). Suele acompaarse adems de cierta inhibicin de los otros marcapasos cardacos, de forma que la ausencia de un ritmo de escape eficaz contribuye a la aparicin de los sntomas; en muchos casos existe junto con bloqueos de rama y puede considerarse una enfermedad generalizada del sistema especfico de conduccin. Es una afeccin propia de pacientes de edad avanzada y su incidencia es de aproximadamente 3 por cada 5.000 ECG. La naturaleza de las alteraciones anatmicas observadas es muy variada, y el sndrome se ha descrito en presencia de fibrosis difusa, amiloidosis y aterosclerosis. Aunque su forma ms frecuente es la idioptica, se ha asociado a pericarditis, infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colgeno y otros. Como ya se ha mencionado, la sintomatologa se debe a la disminucin de la frecuencia cardaca y es, por tanto, similar a la de la bradicardia sinusal. Antes de instaurar el tratamiento es conveniente evaluar la funcin sinusal mediante tcnicas de electrofisiologa; el tiempo de recuperacin sinusal, el tiempo de conduccin sinoauricular, la frecuencia cardaca intrnseca (tras el bloqueo farmacolgico simultneo del vago y el simptico) y la respuesta del ndulo sinusal a la administracin de atropina o a las maniobras vagales son los parmetros ms utilizados. Una vez demostrado que la disfuncin sinusal es responsable de los sntomas, el tratamiento de eleccin es la implantacin de un marcapasos artificial; en los pacientes con el sndrome de taquicardia-bradicardia, la administracin de antiarrtmicos para controlar la frecuencia agrava la bradicardia, por lo que debe tambin implantarse un marcapasos antes de instaurar el tratamiento farmacolgico.

V A H

QRS

Fig. 3.116. Esquema de la conduccin AV y localizacin ms frecuente del bloqueo cardaco. NS: ndulo sinusal; NAV: ndulo auriculoventricular; A: aurcula, V: ventrculo; H: haz de His.

Bloqueo auriculoventricular
El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impulso sinusal para alcanzar los ventrculos (onda P no seguida de QRS) indican un trastorno de la conduccin que, en teora, puede estar localizado en la propia aurcula, en el ndulo AV y en el haz de His o sus ramas. La posibilidad de registrar el potencial elctrico que genera la activacin del haz de His mediante tcnicas de electrofisiologa ha permitido conocer con exactitud la localizacin de los bloqueos (fig. 3.116). El ndulo AV y las ramas del haz de His son los puntos donde se localiza con mayor frecuencia; en el primer caso se denomina bloqueo suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano. El bloqueo en el propio haz de His es menos frecuente. Diagnstico electrocardiogrfico. Se distinguen tres tipos de bloqueo AV, de primero, segundo y tercer grados, que co-

Fig. 3.117. Bloqueo AV de primer grado (PR = 0,26 seg) suprahisiano (duracin del QRS < 0,11 seg).

rresponden a grados crecientes de deterioro en la conduccin. En el bloqueo de primer grado slo existe un retraso en la conduccin de los impulsos elctricos, pero todos ellos alcanzan los ventrculos. De esta forma, el ECG muestra ondas P sinusales seguidas, en todos los casos, de complejos QRS, pero con un PR superior a 0,20 seg (fig. 3.117). En el bloqueo AV de segundo grado, el impulso sinusal queda a veces interrumpido, de forma que el ECG muestra ondas P que, en ocasiones, no van seguidas del complejo QRS correspondiente. Se distinguen 3 variedades: tipo I, Wenckebach o Mobitz I; tipo II o Mobitz II, y el de grado avanzado. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I, el tiem521

CARDIOLOGA

Fig. 3.118. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach). El PR se alarga de forma progresiva hasta que una onda P se bloquea (flecha). El tipo de bloqueo y la duracin del QRS sugieren que el trastorno de la conduccin se localiza por encima del haz de His.

Fig. 3.119. Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II). La onda P se bloquea (flecha) sin que se modifique el PR en los latidos previos. La duracin del QRS (> 0,11 seg) y el tipo de bloqueo sugieren su localizacin infrahisiana.

Fig. 3.120.

Bloqueo AV avanzado (grado 2:1), en el que se bloquea una de cada dos ondas P (flechas).

Fig. 3.121. Bloqueo AV de tercer grado. Obsrvese el ritmo sinusal regular (flechas) independiente del ritmo nodal de escape, tambin regular, pero ms lento.

po de conduccin se alarga progresivamente hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no va seguida de QRS (fig. 3.118). En el tipo II, por el contrario, el intervalo PR permanece constante previamente al bloqueo de la onda P (fig. 3.119). En el primer caso, el bloqueo suele estar localizado en el ndulo, mientras que en el tipo II por lo general es infrahisiano. Por ltimo, el de grado avanzado se caracteriza porque se bloquean la mitad o ms de las ondas P; en realidad no constituye una variedad diferente de las anteriores sino un grado ms avanzado de cualquiera de ellas (fig. 3.120). En el bloqueo AV, la morfologa del complejo QRS permite conocer con relativa exactitud la localizacin del bloqueo. As, cuando su duracin es inferior a 0,11 seg, se trata probablemente de un bloqueo suprahisiano y la activacin intraventricular es normal (figs. 3.117 y 3.118). Por el contrario, si la anchura del QRS supera los 0,11 seg y tiene una mor522

fologa de bloqueo de rama, con gran probabilidad se localiza por debajo de la bifurcacin del haz de His (fig. 3.119). En el bloqueo de tercer grado, la interrupcin de la conduccin entre las aurculas y los ventrculos es completa, de forma que laten de manera independiente. Las aurculas pueden despolarizarse a partir del ndulo sinusal (fig. 3.121) o, con menor frecuencia, por una taquiarritmia supraventricular (fig. 3.122); los ventrculos lo hacen a partir de un ritmo de escape que se originar en la unin AV o en los ventrculos segn la localizacin del bloqueo. El ECG mostrar ondas P rtmicas, de origen sinusal, y complejos QRS a una frecuencia menor y con un ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular. Si el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape se origina en el haz de His, el complejo QRS ser de configuracin y duracin normales, y su frecuencia oscilar entre 40 y 60 lat/min (fig. 3.121); por el contrario, si se trata de un bloqueo infrahisiano y el ritmo de escape es ventricular, el complejo QRS ser ancho, de morfologa simi-

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.122. Bloqueo AV de tercer grado en un paciente con fibrilacin auricular. Se observan ondas f y complejos QRS regulares a una frecuencia de 40 lat/min.

lar a una extrasstole ventricular y con una frecuencia inferior a 40 lat/min. Etiologa. El alargamiento del PR puede presentarse en individuos normales con una frecuencia del 5%; de igual forma, el registro continuo del ECG durante 24 h en personas sanas, mediante la tcnica de Holter, ha mostrado una incidencia de bloqueo AV de segundo grado tipo I del 6%, y del 9% en deportistas. El bloqueo AV puede ser congnito y acompaar a diferentes malformaciones, como la comunicacin interauricular, la enfermedad de Ebstein y la transposicin de los grandes vasos. La estimulacin vagal, ciertos frmacos como la digital, los bloqueadores beta, algunos antagonistas del calcio y antiarrtmicos, la fiebre reumtica, las miocarditis y el infarto de miocardio de localizacin inferior pueden producir bloqueos AV suprahisianos, que suelen ser transitorios y ceden cuando desaparece la causa que los ha provocado. El bloqueo infrahisiano suele ser consecuencia de una alteracin estructural de las ramas y los fascculos del haz de His, y sus causas ms frecuentes son el infarto de miocardio de localizacin anterior (necrosis del tabique interventricular), la degeneracin y esclerosis del sistema de conduccin (enfermedad de Lengre) o su calcificacin por invasin de calcio a partir de estructuras vecinas (enfermedad de Lev). As pues, se trata de bloqueos crnicos y progresivos, que suelen ir precedidos durante aos de bloqueos de rama y fasciculares y que rara vez remiten. Presentacin clnica. La sintomatologa en el bloqueo AV depende fundamentalmente de la frecuencia ventricular y del grado de afectacin del miocardio. As, los bloqueos de primer grado, gran parte de los de segundo (excepto los de grado avanzado) e incluso los bloqueos de tercer grado suprahisianos con un ritmo de escape relativamente rpido pueden ser asintomticos. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen sntomas de bajo gasto cardaco, como mareos, sncope, angina e insuficiencia cardaca. Cuando el bloqueo de tercer grado, en particular el infrahisiano, se instaura bruscamente, es frecuente que se produzca un perodo de asistolia hasta que se inicia el ritmo de escape, que puede durar ms de un minuto; esto conduce a un cuadro de prdida de conciencia, en ocasiones acompaada de convulsiones y relajacin de esfnteres, denominado ataque de Stokes-Adams. Tratamiento. En el tratamiento del bloqueo deben distinguirse dos situaciones diferentes: el bloqueo agudo de instauracin reciente y el paciente con bloqueo crnico. En el primer caso, la actitud teraputica depender del grado de bloqueo y de su localizacin. Los bloqueos suprahisianos (por lo general transitorios) de primero y segundo grado que cursan de forma asintomtica no requieren tratamiento; la supresin del frmaco implicado en caso de intoxicacin o la observacin en el infarto de miocardio son suficientes. Los bloqueos de segundo o tercer grado con signos de bajo gasto pueden tratarse con atropina por va intravenosa, que en este tipo de bloqueo mejora la conduccin AV y acelera la frecuencia cardaca. Si el bloqueo persiste o, lo que es poco frecuente en los bloqueos de esta localizacin, aparecen crisis

de Stokes-Adams, es aconsejable la implantacin de un marcapasos provisional. La instauracin de un bloqueo de tercer grado en un paciente con enfermedad distal del sistema de conduccin (bloqueos infrahisianos) se acompaa a menudo de un ataque de Stokes-Adams. En estos casos, la atropina suele ser ineficaz y el tratamiento de eleccin es la implantacin urgente de un marcapasos provisional; no obstante, si ello no es posible, puede acelerarse la frecuencia del ritmo de escape ventricular mediante la perfusin continua de isoproterenol. Los pacientes con bloqueos crnicos de tercer grado son candidatos a la colocacin de un marcapasos definitivo, incluso si cursan de forma asintomtica. Los enfermos con bloqueos crnicos de primero y segundo grados que muestran complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama que sugiere una localizacin infrahisiana, y que presentan una historia de sncopes o lipotimias, son igualmente candidatos a la implantacin de un marcapasos definitivo.

Teraputica antiarrtmica
Frmacos antiarrtmicos
En los ltimos aos se ha desarrollado un nmero considerable de frmacos antiarrtmicos, al tiempo que se ha profundizado en el conocimiento de sus acciones electrofisiolgicas. Segn stas, se clasifican en cuatro grupos (tabla 3.35). En la clase I se agrupan los anestsicos locales, que reducen la velocidad de ascenso del potencial de accin al modificar la entrada de sodio en la clula; no es un grupo homogneo, y de acuerdo con su efecto sobre la duracin del potencial de accin se subdividen en tres categoras; a esta clase I pertenecen la quinidina y gran parte de los antiarrtmicos. La clase II la constituyen los bloqueadores betadrenrgicos, entre los cuales el ms utilizado es el propranolol, que posee tambin un efecto estabilizador de membrana, como los frmacos de la clase I. En la clase III se incluyen los agentes que prolongan la duracin del potencial de accin, y, por ltimo, la clase IV est constituida por algunos antagonistas del calcio que tienen propiedades electrofisiolgicas como el verapamilo y el diltiazem. A pesar del mejor conocimiento de sus propiedades, la eleccin de un antiarrtmico es, en gran parte, emprica y se basa en la experiencia propia y en los diferentes efectos indeseables que cabe esperar de cada uno de ellos. Los efectos electrofisiolgicos, la farmacocintica, las dosis y los efectos txicos se indican en las tablas 3.36 y 3.37.

Quinidina
Es el prototipo de los agentes de la clase I; reduce la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin, prolonga el perodo refractario efectivo y reduce el automatismo espontneo. En el ECG provoca un ensanchamiento del complejo QRS y una prolongacin del intervalo QT; cuando el primero representa el 50% de la duracin inicial del complejo debe interrumpirse su administracin. Tiene un efecto vagoltico e inotrpico negativo importante. Por va oral se absorbe rpida y completamente (biodis523

CARDIOLOGA

TABLA 3.36. Acciones farmacolgicas de los frmacos antiarrtmicos

Frmaco Quinidina Procainamida Disopiramida Lidocana Mexiletina Propafenona, flecainida Bloqueadores beta Amiodarona Verapamilo Accin principal Velocidad ascenso PAT Velocidad ascenso PAT Velocidad ascenso PAT Velocidad ascenso y acorta PAT Velocidad ascenso y acorta PAT Velocidad ascenso PAT Bloqueo adrenrgico Prolonga PAT Bloqueo del canal del Ca++ PR = = = = Duracin del QRS = = = = = QT = = = = Va anmala = = = = Contractilidad * * = = * * **

PAT: potencial de accin transmembrana; alarga; disminuye o acorta; = no modifica. * Sobre todo por va intravenosa. ** Sobre todo en combinacin con bloqueadores beta o en el infarto agudo de miocardio.

TABLA 3.37. Dosis, metabolismo y efectos colaterales de los frmacos antiarrtmicos

Frmaco Quinidina Vida media 7-9 h Metabolismo Heptico Renal (10-50%) Heptico Renal Dosis 1,2-2 g/da p.o. (en 2-3 tomas) Efectos colaterales Gastrointestinales Cinconismo Arritmias* Fiebre AAN positivos Leucopenia Arritmias Obnubilacin Convulsiones Paro respiratorio Temblor Nistagmos Trastornos gastrointestinales Broncospasmo Bradicardia Hipotensin Insuficiencia cardaca Neumonitis Bradicardia Pigmentacin Disfuncin tiroidea Hipotensin Bradicardia Estreimiento

Procainamida

3,5 h

25 mg/min i.v. hasta un mximo de 1 g; luego como mantenimiento, 2-4 mg/min; p.o.: 250-500 mg/4 h 1 mg/kg i.v. y repetir en 5 min; luego, mantenimiento, 2-4 mg/min 200-300 mg 8 h/p.o.

Lidocana

2 h**

Heptico

Mexiletina

10 h

Heptico Renal (< 10%) Heptico Heptico

Propafenona Propranolol

4h 4-6 h

150-300 mg 8 h/p.o. 1-2 mg/kg i.v. seguido por perfusin 2 mg/min 0,1-0,2 mg/kg i.v.; 80-480 mg/da p.o.

Flecainida Amiodarona

20 h 15-105 das

Heptico Heptico

100-200 mg/12 h p.o. 200-600 mg/da p.o.

Verapamilo

3-8 h

Heptico

5-10 mg i.v. en 1 min, mantenimiento, 0,005 mg/kg/min 80-120 mg/8 h p.o.

AAN: anticuerpos antinucleares. * Gran parte de los antiarrtmicos son arritmognicos cuando se administran a dosis altas. ** Una vez alcanzado el estado estable.

ponibilidad del 80%), alcanza su concentracin mxima en 1,5 h y la vida media de eliminacin es de 7-9 h. No debe administrarse en el flter ni en la fibrilacin auriculares, a menos que el paciente haya recibido previamente dosis adecuadas de digital, ya que por su efecto vagoltico puede incrementar la conduccin AV y acelerar la frecuencia ventricular. No obstante, debe tenerse en cuenta que la administracin de quinidina eleva los niveles plasmticos de digital y favorece la intoxicacin por sta. Sus efectos colaterales son frecuentes y, algunos de ellos, graves. A menudo provoca nuseas y diarrea que obligan a interrumpir el tratamiento; la idiosincrasia a la quinidina puede provocar sncope y muerte sbita por torsade de pointes en el 0,5% de los pacientes que la reciben; a dosis elevadas 524

produce un cuadro denominado cinconismo. El alargamiento del QT por encima de 0,6 seg y el ensanchamiento del QRS ms del 50% de su valor inicial son signos para interrumpir la medicacin.

Procainamida
Los efectos de la procainamida sobre las fibras cardacas, su accin vagoltica y los cambios que provoca en el ECG son similares a los de la quinidina. Su efecto depresor de la contractilidad es menor y por ello se utiliza por va intravenosa cuando la lidocana es ineficaz. Se absorbe casi por completo por va oral y su concentracin mxima se alcanza a los 60 min; se metaboliza en el hgado y tiene una vida me-

ARRITMIAS CARDACAS

dia relativamente corta (3,5 h), lo que limita su uso en el tratamiento crnico. Se utiliza por va intravenosa en el control y la profilaxis de las taquicardias ventriculares repetitivas cuando la lidocana se muestra ineficaz. No obstante, debido a su efecto hipotensor debe administrarse bajo monitorizacin continua del ECG y de la presin arterial. Los efectos colaterales son tambin numerosos; son frecuentes las molestias gastrointestinales, y el tratamiento crnico puede complicarse con un sndrome similar al lupus eritematoso con anticuerpos antinucleares y clulas LE. Las arritmias ventriculares y las torsades de pointes son menos frecuentes que con la quinidina; no obstante, el alargamiento del PR y el QT o el ensanchamiento del complejo QRS tienen el mismo significado que con aqulla.

menta la mortalidad postinfarto de miocardio. Alarga el PR y el QRS; adems, puede provocar vrtigo y temblor. En el 1215% de los casos puede agravar la arritmia.

Aprindina
Sus efectos electrofisiolgicos son similares a los de otros frmacos de la clase I, ya que reduce la velocidad de ascenso del potencial de accin y el automatismo. Se ha ensayado con xito en arritmias tanto supraventriculares como ventriculares. Tiene una biodisponibilidad elevada y una vida media larga de ms de 30 h; requiere varios das para alcanzar su mximo efecto antiarrtmico. Puede administrarse por va intravenosa para el control de las arritmias ventriculares potencialmente letales que no responden a la lidocana o a la procainamida; en estos casos debe administrarse bajo monitorizacin del ECG y de la presin arterial, ya que puede producir hipotensin, en especial en pacientes con infarto agudo de miocardio. Su margen teraputico es estrecho, por lo que a las dosis habituales por va oral son frecuentes los efectos colaterales, como temblor, ataxia y alucinaciones. Se han descrito asimismo molestias gastrointestinales, ictericia y puede producir agranulocitosis; por todo ello, su uso ha disminuido en forma considerable.

Lidocana
Es el ms eficaz de los antiarrtmicos para el tratamiento de las arritmias ventriculares graves, especialmente en el infarto agudo de miocardio y durante la anestesia. Comparte con la quinidina la reduccin de la velocidad de ascenso del potencial de accin y del automatismo espontneo; sin embargo, y a diferencia de aqulla, acorta la duracin del potencial de accin y no produce depresin apreciable de la contractilidad. A menos que exista una alteracin previa de la conduccin AV, no alarga el PR ni ensancha el QRS; no modifica la duracin del intervalo QT. No se absorbe por va oral; se metaboliza en el hgado y su dosis debe reducirse en presencia de insuficiencia heptica o disminucin del flujo heptico. Con un solo bolo el efecto antiarrtmico dura 1020 min, pero tras su administracin continua, la vida media de eliminacin es de 1,5-2 h. Su utilizacin se halla limitada por la ausencia de absorcin oral; as, se reserva para el tratamiento de las extrasstoles ventriculares peligrosas y la taquicardia ventricular o en la profilaxis de la fibrilacin ventricular en pacientes que han padecido un episodio previo, en particular en la fase aguda del infarto de miocardio. Asimismo, es el frmaco de eleccin en las arritmias ventriculares durante la anestesia y la ciruga cardaca. Los efectos colaterales de la lidocana son inicialmente neurolgicos y slo a dosis ms elevadas provoca alteraciones cardacas y respiratorias. La intoxicacin leve se manifiesta por obnubilacin, temblor y disartria; a dosis ms elevadas aparecen convulsiones y, por ltimo, hipotensin y paro respiratorio.

Sotalol
Se trata de un frmaco todava no comercializado pero que se ha mostrado muy eficaz en el tratamiento de las arritmias ventriculares malignas. Prolonga la duracin del potencial de accin y del perodo refractario (clase III) y a la vez tiene efecto bloqueador beta (clase II). Se absorbe bien por va oral y la vida media es de 11 h. Aventaja a los antiarrtmicos del grupo I en su capacidad para reducir el nmero de extrasstoles ventriculares y las crisis de taquicardia ventricular. Tiene un efecto inotrpico negativo y puede causar fatiga e hipotensin, as como agravar los trastornos de conduccin preexistentes. En el 2% de los casos aparecen torsades de pointes. Por va intravenosa la dosis es de 0,6-1,2 mg/kg de peso, y por va oral, de 80-160 mg 2 veces al da.

Amiodarona
Es un potente antiarrtmico, cuya principal accin electrofisiolgica consiste en prolongar la duracin del potencial de accin en los diferentes tejidos cardacos: aurculas, ndulo AV, haz de His, Purkinje, ventrculos e incluso haces anmalos del sndrome de WPW. Prcticamente carece de efecto inotrpico negativo, tiene un efecto antisimptico no competitivo y es vasodilatador. Cuando se administra por va intravenosa sus efectos cardacos son diferentes, observndose un retraso en la conduccin AV sin alargamiento del QT. Su farmacocintica es en gran parte desconocida; se absorbe por va oral con una biodisponibilidad del 35% y una vida media de eliminacin muy larga de hasta 100 das. El mximo efecto teraputico no se consigue hasta pasadas varias semanas de su administracin continua. La amiodarona interfiere en el metabolismo perifrico de las hormonas tiroideas, al inhibir la conversin de T3 en T4. Est indicada en el tratamiento de las arritmias ventriculares graves: extrasstoles y taquicardias ventriculares repetitivas en pacientes con historia de infarto de miocardio o recuperados de una fibrilacin ventricular. Puede ser til para mantener en ritmo sinusal a los pacientes con fibrilacin auricular una vez realizada la cardioversin elctrica. A pesar de sus extraordinarios efectos antiarrtmicos, su uso est limitado por sus frecuentes efectos colaterales, algunos de los cuales revisten gravedad. Una gran proporcin de pacientes bajo tratamiento con amiodarona presentan microdepsitos corneales y fotosensibilidad cutnea, que a veces produce un tinte azulado; ambas complicaciones son benignas y ceden al interrumpir el tratamiento. Son frecuentes las alteraciones en las determinaciones hormonales tiroideas, aunque slo en ocasiones se traducen en manifestaciones clnicas. Se han descrito parestesias, temblor y ataxia; al igual que otros antiarrtmicos, pue525

Mexiletina
Es un antiarrtmico de la clase I con propiedades similares a la lidocana y que est indicado en la prevencin de las taquicardias ventriculares repetitivas. Se absorbe bien por va oral (biodisponibilidad del 90%) y alcanza su concentracin mxima en 2-4 h, con una vida media de 10 h. Su uso est muy limitado por la frecuencia de sus efectos colaterales, que obligan a interrumpir el tratamiento o reducir la dosis en casi el 40% de los pacientes; adems, el margen teraputico es muy estrecho. Los efectos adversos ms frecuentes son temblor, disartria, nistagmo, nuseas y vmitos.

Propafenona
Es un frmaco perteneciente al grupo Ic, con un espectro de indicaciones similar a los anteriores. Se absorbe bien por va oral y se ha ensayado igualmente por va intravenosa con xito. Los efectos colaterales ms frecuentes son gastrointestinales, elevacin de la ASAT y rara vez desorientacin. Puede prolongar el PR y el QRS.

Flecainida
Es tambin un frmaco del grupo Ic, indicado en el tratamiento de las extrasstoles ventriculares y en la prevencin de la fibrilacin auricular. Est contraindicado si la funcin ventricular es anormal. Aunque es muy eficaz en las arritmias ventriculares, su uso se ha limitado tras demostrar que au-

CARDIOLOGA

de provocar arritmias ventriculares del tipo torsades de pointes. Una de las complicaciones ms graves y potencialmente letal es la neumonitis intersticial, descrita en el 7% de los pacientes tratados con amiodarona; requiere la interrupcin del tratamiento y, en algunos casos, la administracin de glucocorticoides.

Ablacin (vase Cateterismo teraputico)

Se trata de una tcnica cuyo uso se ha extendido rpidamente para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares por reentrada en el ndulo AV o en pacientes con el sndrome de WPW, as como en casos de fibrilacin auricular en los que no puede controlarse la frecuencia ventricular. Consiste en la destruccin de una zona del miocardio mediante una descarga elctrica a travs de un catter o, lo que es preferible, mediante el calor producido por radiofrecuencia. La tasa de xitos en la ablacin por radiofrecuencia de las taquicardias supraventriculares por reentrada se sita alrededor del 90%, siendo las complicaciones infrecuentes, sobre todo taponamiento cardaco y bloqueo AV. Cuando se realiza ablacin del ndulo para control de la fibrilacin auricular, el procedimiento se completa con la implantacin de un marcapasos. La ablacin de las taquicardias ventriculares es menos eficaz.

Bloqueadores betadrenrgicos
Como antiarrtmicos tienen indicaciones muy limitadas, que prcticamente se circunscriben a los pocos casos de taquicardia sinusal que requieren tratamiento, al sndrome de QT largo congnito y a las arritmias del prolapso de la vlvula mitral. Sin embargo, son frmacos de reconocida eficacia para prevenir la muerte sbita. Ciertos bloqueadores beta comparten algunas de las acciones de los antiarrtmicos de clase I (propiedad anestsica local), pero su eficacia parece basarse, sobre todo, en su capacidad para bloquear los receptores simpticos.

Antagonistas del calcio

El verapamilo, el diltiazem y el bepridilo son antagonistas del calcio que tienen propiedades antiarrtmicas. Los dos primeros cuentan ya con una amplia experiencia clnica y sus indicaciones son, fundamentalmente, el tratamiento de las taquicardias paroxsticas supraventriculares y la reduccin de la frecuencia cardaca en la fibrilacin auricular que no responde a la digital. En la fibrilacin auricular del sndrome de WPW pueden acelerar la respuesta ventricular, efecto similar al de la digital, por lo que su uso se ha desaconsejado en estos pacientes. Del mismo modo, no deben utilizarse por va intravenosa en pacientes previamente tratados con bloqueadores betadrenrgicos, en particular en los que presentan depresin de la funcin ventricular.

Marcapasos artificiales
Un estmulo elctrico aplicado al corazn provoca la despolarizacin de sus fibras y origina una contraccin cardaca; ste es el fundamento de los marcapasos artificiales, aparatos capaces de generar impulsos elctricos de forma rtmica y a una frecuencia suficiente para mantener un gasto cardaco adecuado. En esencia constan de un generador de impulsos, una fuente de energa (batera) y electrodos que transmiten el impulso elctrico desde el generador hasta el corazn. La colocacin de un marcapasos puede ser temporal o definitiva, segn se prevea que el trastorno del ritmo que aconsej su colocacin ser reversible o definitivo. En el primer caso, el electrocatter se introduce por una vena perifrica (baslica, femoral, yugular o subclavia), se avanza hasta el ventrculo derecho y se conecta a una batera o generador externo. Los marcapasos definitivos se implantan bajo la piel, y el electrodo se coloca por una vena torcica; con menor frecuencia se suturan directamente al epicardio ventricular mediante una toracotoma. Los primeros marcapasos se denominaban fijos o asincrnicos porque emitan impulsos de forma rtmica y continua a una frecuencia preestablecida; si la frecuencia espontnea del paciente aumentaba, el marcapasos entraba en competencia y podan producirse arritmias, incluida la fibrilacin ventricular. Actualmente se prefiere implantar marcapasos a demanda o sincrnicos. En este tipo, el generador puede captar el ritmo espontneo del paciente e inhibirse; slo emite impulsos si se producen pausas de una duracin predeterminada. Si no se recupera el ritmo del paciente, acta de forma continua como un marcapasos fijo. En los ltimos aos se han desarrollado mltiples variedades de marcapasos que permiten adaptarse a las necesidades hemodinmicas del paciente; de esta forma, es posible estimular en primer lugar la aurcula y, tras unos milisegundos, el ventrculo (marcapasos secuenciales), con lo que no se pierde la contribucin de la sstole auricular, esencial en pacientes con miocardiopatas o hipertrofia grave. Con el fin de facilitar la adaptacin al ejercicio se han introducido marcapasos capaces de detectar el aumento de la actividad fsica a partir de los cambios en la frecuencia respiratoria o de la actividad muscular; de esta forma elevan la frecuencia de descarga durante el ejercicio. Actualmente se estn introduciendo marcapasos programables capaces de reconocer una taquiarritmia e iniciar la estimulacin rpida (sobreestimulacin), lo que permite, en muchas ocasiones, revertir la arritmia. Como resultado de todos estos avances tcnicos, las indicaciones para la implantacin definitiva de los marcapasos artificiales se estn ampliando continuamente. Las principales son las siguientes: bloqueo crnico AV de tercer grado incluidos los asintomticos; bloqueos bifasciculares con PR largo, historia de sncopes o episodios de bloqueo de grado ms avanzado; sndrome del ndulo sinusal enfermo y en general bradiarritmias crnicas sintomticas, y, por ltimo, ta-

Digital
La digital tiene propiedades electrofisiolgicas que la convierten en el frmaco de eleccin para el tratamiento de la fibrilacin y el flter auriculares, cuando se trata de reducir la frecuencia ventricular. Puede ser til en el tratamiento de las taquicardias paroxsticas supraventriculares. En el captulo correspondiente a Insuficiencia cardaca se estudia con ms detalle.

Adenosina
Es un nuclesido endgeno que se utiliza actualmente en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxsticas. Cuando se administra por va intravenosa produce enlentecimiento de la frecuencia cardaca y prolonga el tiempo de conduccin AV, pudiendo provocar bloqueo. Su vida media es muy corta, de 1-6 seg, por lo que los efectos colaterales son escasos y fugaces. Se administra en bolo, a dosis crecientes de 5-30 mg, con intervalos de 1 min y de acuerdo con la respuesta de la arritmia. Tras cada bolo los pacientes pueden notar sensacin de calor y dolor torcico; el ECG puede mostrar bradicardia o bloqueo y, de forma excepcional, fibrilacin auricular. Todos estos efectos desaparecen rpidamente y no requieren tratamiento.

Atropina
Es un bloqueador colinrgico y, por lo tanto, aumenta el automatismo de los ndulos sinusal y AV, y acelera la conduccin a travs de ste. Sus indicaciones son la bradicardia sinusal y los bloqueos AV suprahisianos que cursan con sntomas de bajo gasto cardaco. En estos casos se utiliza por va intravenosa a dosis de 0,5-2 mg, que pueden repetirse al cabo de 3-4 h. Los efectos colaterales ms frecuentes son retencin urinaria, aumento de la presin intraocular, psicosis y trastornos visuales. En los pacientes con enfermedad coronaria, la taquicardia producida por una dosis excesiva de atropina puede provocar angina y agravar la isquemia miocrdica. 526

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.123. Ritmo de marcapasos. Se observan complejos QRS anchos precedidos de una espcula producida por el estmulo artificial del marcapasos (flecha).

quiarritmias graves que no responden al tratamiento farmacolgico. En el ECG el ritmo de marcapasos se reconoce por la aparicin de una espcula o deflexin lineal rpida que precede al QRS; ste es, a su vez, ancho y aberrante, como corresponde a una activacin ventricular anormal (fig. 3.123). Las alteraciones en el funcionamiento de los marcapasos no son infrecuentes y constituyen una fuente de arritmias complejas; las causas ms habituales son el agotamiento de la batera, los defectos en el sistema de inhibicin, y por lo tanto la competencia con el ritmo del paciente, y la rotura o el desplazamiento del electrocatter.

Cardioversin elctrica. Desfibrilacin

Se denomina cardioversin al tratamiento de las arritmias mediante un choque elctrico sincronizado; el trmino desfibrilacin se reserva para la conversin de la fibrilacin ventricular con una descarga elctrica, no sincronizada. Un estmulo elctrico breve pero de alta energa, aplicado sobre el corazn, despolariza las fibras miocrdicas e interrumpe momentneamente su actividad elctrica, permitiendo con frecuencia que el ndulo sinusal reemprenda su funcin de marcapasos fisiolgico. La descarga elctrica puede aplicarse directamente sobre el corazn durante la ciruga cardaca o bien sobre la superficie de la pared torcica. Un desfibrilador consta, en esencia, de una capacitancia que acumula energa elctrica (hasta 300-400 J) y la libera en forma de un pulso nico de corriente continua a travs de unos electrodos en forma de palas. Los desfibriladores incorporan, adems, un sistema de sincronizacin que permite descargar la corriente en una fase preseleccionada del ciclo cardaco, evitando el denominado perodo vulnerable y, por tanto, la posibilidad de una fibrilacin ventricular. Uno de los electrodos se sita sobre el segundo espacio intercostal derecho, y el otro en el pex del corazn; para evitar quemaduras de la piel, la superficie de los electrodos se cubre con pasta conductora. La cardioversin elctrica de urgencia est indicada en el tratamiento de las taquiarritmias que provocan un trastorno hemodinmico grave y constituyen un peligro para el paciente. Se emplea de forma electiva en la conversin a ritmo sinusal de la fibrilacin y el flter auriculares. Por su parte, la desfibrilacin es, en la prctica, el nico mtodo para revertir la fibrilacin ventricular. Con excepcin de este ltimo caso, en el que el paciente se encuentra inconsciente, el uso del choque elctrico precordial requiere un grado leve de

anestesia con pentotal o diazepam. La dosis de corriente elctrica vara segn el tipo de arritmia a tratar; as, la fibrilacin auricular suele ser la ms resistente y requiere descargas de 100-200 J e incluso ms, mientras que el flter auricular o la taquicardia paroxstica de la unin AV suelen ceder con 50 J. En la desfibrilacin se utilizan siempre 300-400 J. Como la fibrilacin auricular tiende a ser un ritmo crnico y recidivante, la cardioversin slo debe utilizarse cuando se prev que existen posibilidades de xito y que el ritmo sinusal permanecer estable durante algn tiempo. Por ello se reserva para los enfermos con fibrilacin reciente (menos de un ao) y sin dilatacin grave de la aurcula izquierda. Algunos autores recomiendan que todos los enfermos reciban anticoagulantes durante las 2 semanas previas a la cardioversin electiva. Tambin suele administrarse quinidina durante las horas previas para evitar recidivas. Por ltimo, hay que sealar que los pacientes bajo tratamiento digitlico pueden presentar arritmias graves tras la cardioversin, por lo que se debe interrumpir este tratamiento al menos 48 h antes. Si existe intoxicacin digitlica, las arritmias pueden ser letales.

Desfibrilador implantable
Se han desarrollado desfibriladores de pequeo tamao que permiten su implantacin crnica; constan de una batera que, una vez detectada la arritmia, descarga una corriente elctrica de 25-30 J a travs de los electrodos, implantados en la superficie del corazn o a travs de una vena en el endocardio. La implantacin de desfibriladores requiere un estudio electrofisiolgico previo para la seleccin adecuada de los pacientes y est indicada, en general, en pacientes con taquicardias ventriculares malignas o sincopales en los que han fallado otras teraputicas, especialmente si la fraccin de eyeccin del paciente es inferior al 30%.

Bibliografa especial
BRUGADA P, GURSOY S, BRUGADA J, ANDRIES E. Investigation of palpitations. Lancet 1993; 341: 1.254-1.258. CHUNG EK. Principles of cardiac arrhythmias. Baltimore, Williams and Wilkins, 1971. PANEL DE EXPERTOS. Informe sobre el desfibrilador automtico implantable. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 329-334. ROZMAN C. Semiologa y mtodos de exploracin en medicina. Barcelona, Salvat, 1986. ZIPES D, JALIFE J. Cardiac electrophysiology. Filadelfia, WB Saunders, 1990.

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Sncope cardiovascular
V. Lpez Merino y R. Garca Civera
Definicin. El sncope se define como una prdida de conciencia y tono postural de aparicin brusca y corta duracin que se resuelve espontneamente sin secuelas neurolgicas. El trmino presncope se utiliza par describir episodios bruscos de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad, de los que el paciente se recupera rpidamente sin llegar a la prdida completa de conciencia. El presncope se considera una forma frustrada del sncope. El sncope es un cuadro clnico comn. Alrededor del 20% de la poblacin adulta ha sufrido, en algn momento de su vida, un cuadro sincopal. Por otra parte, el sncope constituye entre el 1 y el 2% de todas las urgencias de un hospital general. Fisiopatologa. El sncope se debe a una cada brusca del flujo cerebral o a la alteracin de los componentes sanguneos que produce un dficit transitorio del metabolismo cerebral. Las necesidades energticas del cerebro son muy importantes; as, en tanto que ste representa slo el 10% del peso corporal, requiere el 20% del volumen minuto cardaco y del consumo de oxgeno. De la misma manera, sus reservas de glucosa y glucgeno son muy limitadas, por lo que el metabolismo cerebral depende, crticamente, del aporte circulatorio. En el adulto sano, el flujo cerebral se cifra alrededor de 55 mL/100 g de tejido y minuto. En un amplio rango de presiones arteriales sistmicas, la constriccin o la dilatacin de los vasos cerebrales constituye un fenmeno de autorregulacin que mantiene el flujo cerebral adecuado para sus necesidades. Cuando se produce una cada tensional con cifras de presin arterial media inferiores a 60 mmHg, la autorregulacin cerebral es incapaz de mantener el flujo, y un descenso crtico de ste, por debajo de 25 mL/100 g/min, determina la aparicin de disfuncin cerebral. En estudios experimentales, la interrupcin del flujo cerebral ocasiona, tras unos segundos de latencia (12-14 seg), la aparicin en el EEG de ondas lentas (1-3 ciclos/seg) que se acompaan de prdida de conciencia. Si la interrupcin del flujo se mantiene, se pasa a una fase de silencio elctrico (EEG plano). Si la ausencia de flujo se prolonga ms de 3-5 min, las lesiones neurolgicas son irreversibles. Etiologa. Como se muestra en la tabla 3.38, las causas del sncope son mltiples, e incluyen desde procesos triviales hasta otros muy graves capaces de poner en peligro la vida del paciente. Los sncopes de origen cardiovascular agrupan aqullos de causa puramente cardaca y a los que se basan en fallos de la regulacin tensional. Este grupo de sncopes representan las formas etiolgicas ms frecuentes, constituyendo ms del 80% de todos los casos. Sncope cardaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardaco, o la incapacidad de incrementarlo durante el ejercicio, debido a la presencia de una alteracin cardaca, constituye la base fisiopatolgica del sncope cardaco. La alteracin bsica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo, o la aparicin de una disfuncin mecnica aguda. El sncope arrtmico es el ms frecuente. Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar sncope, siendo, en orden decreciente de frecuencia, el bloqueo auriculoventricular (AV), las taquicardias ventriculares, la disfuncin sinusal y las taquicardias supraventriculares, las arritmias sincopales ms comunes. El sncope del bloqueo AV constituye el denominado sndrome de Stokes-Adams. Generalmente, el sncope ocurre en el momento de aparicin de un bloqueo AV completo in528

TABLA 3.38. Causas de sncope

Sncope de origen cardaco Obstructivo Estenosis artica Miocardiopata hipertrfica Estenosis pulmonar Mixomas, trombos Arrtmico Bradicardias (enfermedad del seno, bloqueo AV) Taquicardias (supraventriculares, ventriculares) Disfuncin de marcapasos Disfuncin aguda Taponamiento cardaco Diseccin artica Embolia pulmonar Sncope por fallo de la regulacin tensional Hipotensin ortosttica Reflejos anormales Sncope vasovagal Hipersensibilidad del seno carotdeo Otros sncopes reflejos (deglutorio, defecatorio, miccional, neuralgia del IX par) Sncope de causa neurolgica Vasculocerebral Accidente isqumico transitorio vertebrobasilar Migraa vertebrobasilar Sndrome del robo de la subclavia Lesiones ocupantes de espacio Tumores Hematomas Sncope metablico Hipoxia Hipoglucemia Sncope de causa mixta Tusgeno, hiperventilacin Prdidas de conciencia de causa psiquitrica

frahisiano debido a la asistolia que se produce hasta que se ponen en marcha los marcapasos subsidiarios. Ms raras veces, el sncope es consecuencia de un bloqueo completo hemodinmicamente estable por depresin de los automatismos subsidiarios o por aparicin de taquicardias ventriculares del tipo torsade de pointes debida a la inestabilidad elctrica asociada a la bradicardia. El bloqueo AV sincopal puede tener un carcter paroxstico, de forma que, al examinar al paciente, ste ha recuperado la conduccin AV. En estos casos suelen existir trastornos de conduccin intraventricular que sugieren la afectacin bifascicular o trifascicular del sistema de conduccin intraventricular. El sncope es el sntoma clnico dominante hasta en el 70% de los casos diagnosticados de sndrome del ndulo sinusal enfermo. Este sndrome se caracteriza por anomalas en la formacin o la conduccin del impulso sinusal. Sus manifestaciones electrocardiogrficas fundamentales son bradicardia sinusal intensa, paros sinusales o la asociacin de taquiarritmias auriculares (sobre todo fibrilacin y flter auriculares) con bradicardia o paros sinusales (sndrome taquicardia-bradicardia). En este contexto, el sncope es ms frecuente con la aparicin de pausas sinusales prolongadas espontneas tras el cese de un episodio taquiarrtmico. La aparicin de sncope en el curso de taquiarritmias depende del desarrollo de una hipotensin acusada y duradera. La produccin de esta hipotensin depende de mltiples

SNCOPE CARDIOVASCULAR

factores, entre los que cabe destacar la frecuencia de la taquicardia, la relacin AV durante sta, la funcin ventricular previa, la postura del paciente al inicio del episodio y la capacidad de regulacin tensional dependiente del sistema vegetativo. Las taquicardias ventriculares que aparecen en el curso de cardiopatas crnicas (infarto crnico, miocardiopata, etc.) son las taquiarritmias que con mayor frecuencia se asocian al sncope, pero ste puede ocurrir tambin en otros tipos de taquiarritmia ventricular o supraventricular. El sncope obstructivo se presenta tpicamente como un sncope de esfuerzo, en cardiopatas con obstruccin grave que afectan tanto el lado izquierdo como el derecho del corazn. En estos casos, la vasodilatacin perifrica que se produce durante el ejercicio no se acompaa del incremento apropiado del gasto cardaco (limitado por la obstruccin). En consecuencia, la presin arterial cae y se produce el sncope. Por otra parte, en pacientes con estenosis artica con hipertrofia y presiones ventriculares elevadas, el aumento de contractilidad derivado de la estimulacin simptica durante el ejercicio puede activar los mecanorreceptores cardacos dando lugar a una mayor vasodilatacin a travs del reflejo de Bezold-Jarisch (vase ms adelante). El sncope de esfuerzo puede aparecer en el 40% de los pacientes con estenosis artica grave y, en ausencia de ciruga valvular, es un marcador de mal pronstico. En pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva, la obstruccin al flujo puede ser la causa de un sncope de esfuerzo; sin embargo, en estos pacientes, el sncope puede tambin ser provocado por arritmias ventriculares. En individuos jvenes con miocardiopata obstructiva, la aparicin de sncope se asocia a un incremento del riesgo de muerte sbita sugiriendo el origen arrtmico del sncope. La estenosis pulmonar, la hipertensin pulmonar y ciertas cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot, comunicaciones interauriculares e interventriculares, etc.) pueden causar tambin sncopes de esfuerzo. Ciertos procesos que provocan una disfuncin cardaca aguda pueden llegar a producir un cuadro sincopal. As puede ocurrir en el taponamiento cardaco, la diseccin artica (generalmente con rotura al espacio pericrdico y taponamiento) y la embolia pulmonar. En pacientes con infarto agudo de miocardio, el sncope puede ser uno de los sntomas iniciales en un pequeo porcentaje de casos. El mecanismo del sncope en tales casos puede ser diverso, incluyendo: a) insuficiencia ventricular aguda con hipotensin intensa debida a la isquemia; b) taquiarritmias ventriculares, y c) bradiarritmias, especialmente el denominado sndrome bradicardia-hipotensin que ocurre en el infarto inferior, como consecuencia de reflejos iniciados en la pared posterior del ventrculo izquierdo. Los cuadros sincopales que aparecen clnicamente asociados a episodios de angina, pueden responder a mecanismos similares. Sncope por hipotensin ortosttica. Con el paso del decbito a la bipedestacin se produce un desplazamiento del volumen circulante, de forma que 500-700 mL de sangre quedan retenidos en las extremidades inferiores y los vasos del rea esplcnica, lo que determina una reduccin del retorno venoso y del gasto cardaco. En estas circunstancias, el mantenimiento de la presin arterial se logra a partir de la estimulacin de los barorreceptores carotdeos y cardiopulmonares que, a travs de un complejo arco reflejo, provocan la estimulacin simptica y la inhibicin vagal, lo que resulta en vasoconstriccin perifrica y aumento de la frecuencia cardaca. Cuando el reflejo barorreceptor falla o es incapaz de mantener una presin arterial adecuada, se produce el cuadro de hipotensin ortosttica, que puede llegar a provocar un sncope cuando el paciente se incorpora. Para investigar la presencia de hipotensin ortosttica se determina la presin arterial en decbito y se repite la determinacin inmediatamente y tras 2 min de adoptar la bipedestacin mientras el paciente permanece de pie. En general, se considera que existe hipotensin ortosttica cuando se detecta una cada de 20 mmHg o ms en la presin sistlica o de 15 mmHg o ms en la diastlica. No obstante, este

hecho es bastante comn en pacientes de edad avanzada, por lo que el diagnstico de sncope por hipotensin ortosttica requiere: a) una anamnesis compatible (sncope o presncope al incorporarse), y b) pruebas tensionales positivas, sobre todo si se reproducen total o parcialmente los sntomas. Las causas de hipotensin ortosttica son mltiples y abarcan desde alteraciones funcionales hasta procesos neurolgicos graves que afectan el arco reflejo barorreceptor. En la prctica diaria, la causa ms comn de hipotensin ortosttica es la reduccin del volumen intravascular (hemorragia, deshidratacin, etc.) y los efectos adversos de numerosos frmacos (hipotensores, diurticos, bloqueadores beta, vasodilatadores, fenotiazinas, derivados tricclicos, etc.). Los ancianos son particularmente vulnerables debido a la menor sensibilidad barorreceptora, la fisiosclerosis arterial y la existencia de un flujo cerebral disminuido. La hipotensin ortosttica es una manifestacin importante de disfuncin autnoma que puede ser secundaria a numerosas enfermedades (diabetes mellitus, neuropata alcohlica, sndrome de Guillain-Barr, etc.) o una alteracin idioptica en los sndromes de Bradbury-Eggleston (fallo autnomo puro) o de Shy-Drager (fallo autnomo con atrofia multisistmica). Sncope vasovagal. El trmino vasovagal fue introducido en 1932 por Sir Thomas Lewis para describir un sncope reflejo caracterizado fisiopatolgicamente por la asociacin, en mayor o menor grado, de estimulacin vagal e inhibicin simptica, que daba como resultado bradicardia e hipotensin. A lo largo del tiempo, sncopes fisiopatolgicamente semejantes al descrito por Lewis han recibido numerosas denominaciones, como: sncope vasodepresor, sncope emocional, lipotimia comn, sncope mediado neurolgicamente o sncope neurocardaco. El sncope vasovagal es el ms frecuente en la poblacin general. En su forma tpica es desencadenado por emociones, dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos procedimientos mdicos. La prdida de conciencia puede ir precedida de una breve fase de malestar general, con palidez, sudacin, sensacin nauseosa, entre otros. Recientemente, se ha descrito la existencia de sncopes recurrentes con caractersticas fisiopatolgicas semejantes al sncope vasovagal, que se producen en ausencia de desencadenantes tpicos mientras el paciente est en posicin erecta. Por la brusquedad de su aparicin y la aparente ausencia de desencadenantes, se los ha denominado sncopes vasovagales malignos. Los pacientes que sufren estos sncopes pueden ser identificados por la prueba de la tabla basculante (vase ms adelante). El mecanismo fisiopatolgico del sncope vasovagal no est totalmente aclarado. Clsicamente, se han distinguido dos fases en el sncope vasovagal. En la primera, parece existir una estimulacin simptica que origina taquicardia, aumento de la contractilidad cardaca y favorece el vaciamiento ventricular. Esta fase va seguida de otra caracterizada por inhibicin simptica y estimulacin vagal, con produccin brusca de hipotensin y bradicardia. La teora ms aceptada en la actualidad es que la hipercontractilidad cardaca en un ventrculo con un volumen disminuido produce la estimulacin de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). Estas fibras conectan en el bulbo con el ncleo del tracto solitario, produciendo una fuerte estimulacin del ncleo motor del vago y una inhibicin de los ncleos simpticos situados en la mdula ventrolateral (fig. 3.124). El resultado de este reflejo, denominado reflejo de Bezold-Jarisch, es la aparicin brusca de bradicardia e hipotensin. Otros sncopes reflejos. En ciertas circunstancias, reflejos fisiolgicos pueden desencadenar respuestas anormales y producir sncope. En este grupo puede destacarse la hipersensibilidad del seno carotdeo y los denominados sncopes situacionales desencadenados por la deglucin, la miccin, la defecacin o la neuralgia del glosofarngeo. 529

CARDIOLOGA

POSIBLE MECANISMO FISIOPATOLGICO DEL SNCOPE VASOVAGAL

Xm X NTS X MVL Desencadenantes Emocin Dolor Hemorragia Hipovolemia Ortostatismo Esfuerzo Contraccin en ventrculo casi vaco Fibras simpticas Mdula Hipotensin Fibras C Bulbo Bradicardia

FASE 1

FASE 2

Fig. 3.124. Representacin esquemtica del posible mecanismo fisiopatolgico del sncope vasovagal. En la fase inicial, los distintos desencadenantes originan un aumento del tono simptico, con incremento de la contractilidad ventricular. Si sta no se asocia a un retorno venoso adecuado, se producir a la contraccin ventricular enrgica en un ventrculo casi vaco, lo que provocar la estimulacin de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). La descarga de estas fibras en el bulbo (ncleo del tracto solitario, NTS) causa una fuerte estimulacin de los ncleos motores del vago (Xm) y una inhibicin de los ncleos simpticos situados en la mdula ventrolateral (MVL). Como resultado se producen bradicardia e hipotensin.

Sncope de causa neurolgica. Excluida la epilepsia, que, aunque puede provocar prdidas de conciencia, no es un verdadero sncope, los sncopes de causa puramente neurolgica son relativamente escasos. La isquemia transitoria localizada en el tallo cerebral, asiento del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia), puede producir prdida de conciencia transitoria. Este hecho ocurre con frecuencia en los accidentes isqumicos transitorios del sistema vertebrobasilar, la migraa vertebrobasilar y el sndrome de robo de la subclavia. Tambin se han observado cuadros sincopales en algunos casos de lesiones ocupantes de espacio cerebral (tumores, hematomas). El mecanismo en estos casos no est aclarado y puede deberse a diversos motivos: hipertensin intracraneal con reduccin del flujo cerebral, fallos de la autorregulacin, fenmenos irritativos, etc. Sncope de causa metablica. Las anomalas en la composicin sangunea (hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pueden provocar alteraciones de la conciencia, aunque raras veces originan cuadros sincopales recortados. Las crisis hipoxmicas transitorias son la causa de las crisis sincopales observadas en cardiopatas congnitas con shunt derecha-izquierda. En las crisis hipoglucmicas la alteracin de la conciencia suele ser progresiva y para su recuperacin se requiere la administracin de glucosa. Prdidas de conciencia de causa psiquitrica y txica. Los trastornos psiquitricos pueden cursar con alteraciones y prdidas de conciencia. stas son ms frecuentes en mujeres jvenes sin anomalas orgnicas detectables, pero pueden afectar a ambos sexos y a cualquier grupo de edad siendo en ocasiones de difcil evaluacin. La ansiedad produce hiperventilacin y reacciones vasodepresoras que dan origen a prdidas de conocimiento. Algunas formas de sncope en individuos jvenes, de presentacin epidmica, pueden atribuirse a crisis de ansiedad como respuesta a la tensin ambiental. El sncope puede ser, tambin, una manifestacin somtica en las crisis de pnico; las relaciones del sncope con los estados depresivos no estn bien aclaradas. El alcoholismo puede acompaarse de cuadros convulsivos y prdidas de conciencia difcilmente distinguible del sncope. 530

Cuadro clnico. La prdida de conciencia caracterstica del sncope puede instaurarse bruscamente, sin ningn tipo de prdromos, o ir precedida de un breve perodo de malestar general, con mareo, sensacin nauseosa, sudacin y prdida progresiva de la visin. En algunas formas etiolgicas pueden existir sntomas previos de dolor precordial (sncope provocado por un episodio cardaco isqumico) o de otras localizaciones (aneurisma disecante de aorta, embolia pulmonar, sncope vasovagal desencadenado por episodios dolorosos), palpitaciones rpidas (sncope arrtmico, pero tambin en algunos casos sncopes de otras etiologas), etc. La prdida de conciencia se acompaa de prdida del tono muscular y cada al suelo si el paciente se encuentra de pie. Es frecuente que el sncope provoque distintos tipos de traumatismo, que en ocasiones pueden ser graves. La duracin de la prdida de conciencia es breve, en general unos segundos o minutos. Prdidas de conciencia ms prolongadas (superiores a 5 min) deben alertar sobre otros procesos. Durante la prdida de conciencia el paciente permanece inmvil, en general plido, con respiracin perceptible. Si la prdida de conocimiento se prolonga puede aparecer un espasmo o contraccin tnica, en ocasiones seguida de una o dos contracciones clnicas generalizadas (algunos autores han denominado a este cuadro sncope convulsivo). La exploracin fsica en el momento del episodio sincopal es variable y depende de la causa. El pulso puede ser rpido (taquicardias) o lento (bradicardias, bloqueos), mientras que en la mayora de los casos la presin arterial est muy disminuida. En el sncope, la recuperacin de la conciencia es completa y no existen secuelas neurolgicas, aunque el paciente puede relatar un estado de debilidad tras el episodio. La persistencia de un estado confusional debe sugerir una crisis epilptica, y la existencia de disartria, parestesias u otros sntomas focales, un accidente isqumico cerebral transitorio. Diagnstico. El sncope debe distinguirse de otros procesos que pueden cursar con prdida de la conciencia o del tono postural. Para ello, una anamnesis cuidadosa es fundamental. La prdida de conciencia que acompaa a las crisis epi-

SNCOPE CARDIOVASCULAR

lpticas suele ser de mayor duracin, puede ir precedida de aura, a menudo coexiste un cuadro convulsivo y su recuperacin es seguida de un estado confusional ms o menos prolongado. El vrtigo es una alucinacin de movimiento en la que el paciente siente que l o su entorno giran. La inestabilidad del vrtigo no se acompaa de prdida de conciencia. Los dropp attacks consisten en prdida del tono postural en los miembros inferiores sin alteracin de la conciencia. El diagnstico diferencial de las causas etiolgicas puede ser muy difcil cuando, como ocurre en la mayora de los casos, el paciente es visto por el mdico en las intercrisis. En estos casos, el diagnstico se basa en la valoracin minuciosa de la anamnesis y la exploracin fsica, pruebas ortostticas, ECG, pruebas diagnsticas complementarias y, en pacientes seleccionados, registros de Holter, estudios electrofisiolgicos o pruebas de tabla basculante. Anamnesis, exploracin y ECG. El primer escaln diagnstico lo constituyen la anamnesis, la exploracin fsica, la prctica de un ECG y, si no existen contraindicaciones, la realizacin de masaje del seno carotdeo y pruebas tensionales ortostticas. Este escaln es el ms importante de toda la evaluacin. Con los datos obtenidos el mdico debe ser capaz de: a) establecer si el paciente ha sufrido un verdadero sncope; b) diagnosticar los sncopes vasovagales tpicos, la hipotensin ortosttica, los sncopes reflejos asociados a distintas situaciones (deglutorio, defecatorio, etc.), algunos sncopes arrtmicos evidentes en el ECG (bloqueo AV, bradiarritmias, taquiarritmias, etc.) y la existencia de hipersensibilidad del seno carotdeo; c) diagnosticar o sospechar la existencia de cardiopata o enfermedad neurolgica y solicitar las pruebas complementarias necesarias para confirmar el diagnstico, y d) valorar el estado neuropsquico del paciente y la posible contribucin farmacolgica o txica en el desencadenamiento del sncope. Registro de Holter. El resultado del registro de Holter tiene valor diagnstico positivo o negativo cuando durante su prctica se produce un cuadro sincopal o presincopal claro. Si los sntomas coinciden con una arritmia significativa, el diagnstico de sncope arrtmico es evidente. Desgraciadamente, esta circunstancia es poco frecuente (en general, en menos del 10% de los casos). La situacin inversa, es decir, sncope o presncope sin arritmias, es tambin poco frecuente pero permite excluir una causa arrtmica de sncope. Cuando no existen sntomas durante el registro, se pueden dar dos situaciones: 1. Existencia de arritmias significativas (bradicardia acusada, pausas sinusales de ms de 2 seg, taquiarritmias supraventriculares rpidas o arritmias ventriculares complejas). Aunque en estos casos el registro de Holter no puede considerarse diagnstico, es sugestivo de sncope arrtmico, y la exploracin del paciente debera completarse con pruebas de provocacin (estudio electrofisiolgico, prueba de esfuerzo, etc.). 2. No existen arritmias significativas ni sntomas durante el registro por lo que ste no tiene valor diagnstico. Estudio electrofisiolgico. La estimulacin programada del corazn asociada a diversos registros simultneos del ECG de superficie y de electrogramas intracavitarios constituye la base de los estudios electrofisiolgicos. En pacientes con sncope, estos estudios tienen los siguientes objetivos: 1. Evaluar el estado de la funcin sinusal determinando el tiempo de recuperacin sinusal. Este es el tiempo que tarda en ponerse en marcha el marcapasos sinusal, tras ser temporalmente inhibido por la estimulacin elctrica auricular a una frecuencia superior. El tiempo de recuperacin sinusal est anormalmente prolongado en pacientes con disfuncin sinusal. 2. Evaluar el estado de la conduccin AV analizando sus distintos componentes mediante el registro del hisiograma, respuesta de la conduccin al aumento de frecuencia producido por estimulacin auricular y, eventualmente, a ciertos frmacos con accin depresora sobre la conduccin AV.

3. Desencadenar taquicardias supraventriculares o ventriculares, mediante estimulacin programada del corazn (fig. 3.125). Dado que la mayora de las taquicardias recurrentes obedecen a mecanismos de reentrada, pueden ser desencadenadas e interrumpidas por estimulacin programada del corazn. Como en todas las pruebas diagnsticas, el valor de los estudios electrofisiolgicos en pacientes con sncope depende, fundamentalmente, de la prevalencia del sncope arrtmico en el grupo sometido a estudio. Si los estudios electrofisiolgicos se utilizan en series generales de sncope, su valor diagnstico ser bajo. Si, en cambio, se efectan en pacientes con alto grado de sospecha de sncope arrtmico, el valor diagnstico ser alto. Prueba de tabla basculante. En los ltimos aos, numerosos estudios han mostrado que en un alto porcentaje de pacientes con sncopes, cuya causa permanece desconocida a pesar de una completa evaluacin, el sncope puede ser desencadenado por la prueba de la tabla basculante, que es una prueba de provocacin consistente en mantener al paciente en completa inmovilidad en una tabla basculante con una pendiente entre 60 y 75. La perfusin de aleudrina durante la prueba favorece la aparicin del sncope, que cursa con hipotensin acusada y, en general, bradicardia. La prueba de la tabla basculante se utiliza para identificar pacientes con sncope vasodepresor sin desencadenantes tpicos. El mecanismo desencadenante es la disminucin del retorno venoso producida por el ortostatismo y la inmovilidad que llevara a una contraccin enrgica de un ventrculo con volumen disminuido. La perfusin de aleudrina favorece el desencadenamiento al aumentar la frecuencia y la contractilidad cardacas. Estratificacin de las pruebas diagnsticas. Para conseguir un mejor rendimiento de las distintas pruebas utilizadas en el diagnstico del sncope, stas deben realizarse de forma escalonada, como se muestra en la tabla 3.39. Con las dos primeras fases del protocolo diagnstico es posible diagnosticar hasta la tercera parte de los casos vistos en las consultas hospitalarias. La mayora de los casos restantes pertenecen a dos categoras: a) sncopes debidos a arritmias paroxsticas no detectadas y b) sncopes debidos a reacciones vasovagales en ausencia de desencadenantes especficos. Si existen datos que sugieren un origen arrtmico del sncope (presencia de cardiopata estructural, ECG anormal o registro de Holter sugestivo), la investigacin debera continuarse con la prctica de un estudio electrofisiolgico. En ausencia de estos datos, la realizacin de una prueba de tabla basculante parece la mejor opcin. En ltima instancia, el seguimiento a largo plazo y la reevaluacin peridica pueden revelar nuevos datos en aquellos casos en los que no se consigue alcanzar el diagnstico. Pronstico. El variado espectro etiolgico del sncope, que abarca desde procesos benignos hasta otros potencialmente letales, es responsable de la gran variabilidad en el pronstico individual de los pacientes con sncope. Es ms, an dentro de grupos etiolgicos especficos, el pronstico puede verse modificado por factores individuales, como la edad, los procesos asociados o el estado funcional del paciente. En diversas series hospitalarias de sncope, la mortalidad global

TABLA 3.39. Protocolo diagnstico del sncope

Fase 1. Anamnesis, exploracin fsica, pruebas ortostticas, ECG, masaje del seno carotdeo. Pruebas complementarias dirigidas (ecocardiografa, prueba de esfuerzo, cateterismo cardaco, angiografas, EEG, tomografa computarizada cerebral, etc.) Fase 2. Registro de Holter de 24 h Fase 3. Estudio electrofisiolgico. Prueba de tabla basculante

531

CARDIOLOGA

T Est. V : CL 280 DI

DII 340 DIII V1

V6

aVF V V V V V V V V V V V V V

VD A AD A A A A A A

Fig. 3.125. Trazado obtenido durante el estudio electrofisiolgico de un paciente con sncope de causa desconocida. Con la estimulacin rpida ventricular (Est. V.) se desencadena una taquicardia ventricular monomrfica sostenida con un ciclo de 340 mseg. Este tipo de respuesta se considera bastante especfica para el diagnstico del sncope. Obsrvese la presencia de disociacin AV durante la taquicardia. VD: electrograma intracavitario obtenido en el pex del ventrculo derecho; AD: electrograma intracavitario obtenido en la aurcula derecha.

vara entre el 5 y el 15%, mientras que la incidencia de muerte sbita oscila entre el 2,3% y el 7,8%. La edad inferior a 30 aos y la etiologa no cardiovascular o desconocida (tras una evaluacin completa) del sncope son marcadores de buen pronstico. El sncope de origen cardaco, especialmente en individuos de edad avanzada, entraa el peor pronstico. En general las cifras estimadas de mortalidad en un ao son del 18 al 33% en sncopes de causa cardaca, del 0 al 12% en los de causa no cardaca y del 6% en los de causa desconocida. Tratamiento. El tratamiento del sncope es el de los procesos etiolgicos que lo causan. Si el paciente es visto durante el episodio sincopal, debe procederse a: a) asegurar que no se encuentra en situacin de paro cardiorrespiratorio; b) colocar al paciente en posicin de decbito supino con la cabeza baja y las piernas elevadas, y c) realizar una exploracin clnica inmediata lo ms completa posible a fin de intentar determinar el mecanismo sincopal. La sospecha de sncope debido a procesos cardiolgicos agudos (arritmias, cardiopata isqumica, aneurisma disecante de aorta, taponamiento, etc.) debe motivar el ingreso hospitalario urgente. La presencia de sncope de esfuerzo en pacientes con cardiopata obstructiva requiere una evaluacin completa para el tratamiento quirrgico de la obstruccin. De la misma manera, cuando una arritmia origina episodios sincopales debe plantearse un tratamiento especfico y agresivo (marcapasos, desfibrilador implantable, ablacin, ciruga, etc.). En la hipotensin ortosttica, la bsqueda y retirada de frmacos que puedan contribuir a ella es esencial. En los casos debidos a alteraciones neurolgicas generalizadas o localizadas en el arco reflejo barorreceptor el tratamiento es complejo y, a veces, ineficaz. El sncope vasovagal recurrente plantea importantes problemas para su prevencin. Evitar los desencadenantes co532

nocidos, aprender a reconocer los sntomas premonitorios y efectuar ciertas maniobras para intentar yugular las crisis (adoptar el decbito, realizar movimientos de piernas para aumentar el retorno venoso, etc.), son elementos tiles en el sncope vasovagal tpico. Desde hace tiempo se sabe que la administracin de frmacos vagolticos tiene escaso valor en la prevencin del sncope vasovagal. Ms recientemente se ha preconizado el uso de otros frmacos que actuaran en distintos puntos del posible arco reflejo. Entre stos cabe destacar el uso de bloqueadores betadrenrgicos (que disminuyen la contractilidad cardaca y atenan la respuesta de los mecanorreceptores cardacos), la disopiramida (que tiene efectos inotrpicos negativos y vagolticos) y frmacos alfadrenrgicos, como la fenilefrina. El uso de marcapasos bicamerales es capaz de controlar el componente cardioinhibidor pero no afecta al vasodepresor.

Bibliografa especial
BANNISTER R, MATHIAS CH. Management of postural hypotension. En: Bannister R (ed). Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of the autonomic nervous system. Oxford, Oxford University Press 1988; 569-595. FIZPATRICK A, THEODORAKIS G, VARDAS P, KENNY RA, TRAVILL CM, INGRAM A et al. The incidence of malignant vasovagal syndrome in patients with recurrent syncope. Eur Heart J 1991; 12: 389-394. GARCA CIVERA R, COSN J, SANJUN, R, LPEZ MERINO V. Sncope. Barcelona, MCR, 1989. GARCA CIVERA R, RUIZ R, FENOLLAR V, SANJUN R, MORELL S, BOTELLA S et al. Sncope: Datos epidemiolgicos de una serie hospitalaria. Med Clin (Barc) 1989; 92: 684-690. GARCA CIVERA R, SANJUN R, MORELL S, BOTELLA S, BALDO E et al. Estu-

CARDIOPATA ISQUMICA

dios electrofisiolgicos en pacientes con sncope de origen desconocido. Rev Esp Cardiol 1985; 38: 190-197. KAPOOR W. Hypotension and syncope. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 875-886. KAPOOR WN, KARPF M, WIEAND S, PETERSON JR, LEVEY GS. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med 1983; 309: 107-204.

MILSTEIN S, REYES WJ, BENDITT D. Upright body tilt for evaluation of patients with recurrent, unexplained syncope. PACE 1989; 12: 117124. SCHATZ IJ. Orthostatic hypotension. Filadelfia, FA Davis, 1986. SRA JS, ANDERSON AJ, SHEIKH SH, AVITALL B, TCHOU PJ, TROUP PJ et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing. Ann Intern Med 1991; 114: 1.013-1.019.

Cardiopata isqumica
G.A. Sanz Romero
Definicin y epidemiologa. La isquemia es una situacin producida por la deprivacin de oxgeno y la eliminacin inadecuada de los metabolitos; desde un punto de vista prctico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre a una disminucin del flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias. Por este motivo, las manifestaciones clnicas y las consecuencias anatomopatolgicas de la isquemia coronaria se denominan indistintamente cardiopata isqumica o enfermedad coronaria. De igual forma, la reduccin del flujo coronario es secundaria, en la mayora de los casos, a lesiones aterosclerosas; ello explica que los trminos cardiopata coronaria y aterosclerosis coronaria, aunque no son sinnimos, se empleen como tales. Sin embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis coronaria pueden ser otras causas de isquemia cuyos sntomas son, a menudo, indistinguibles de los producidos por la aterosclerosis. La prevalencia de esta enfermedad vara ampliamente de unas reas geogrficas a otras; los datos del Seven Countries Study obtenidos del anlisis de 12.770 varones en 18 comunidades de 7 pases muestran que la tasa de mortalidad coronaria oscila entre 61 por 10.000 individuos y por 10 aos en zonas rurales del Japn y 681 en el este de Finlandia, pasando por una tasa del 424 en los EE.UU. Aproximadamente un nmero similar de pacientes padece un infarto de miocardio no letal. La mortalidad por cardiopata isqumica en Espaa en 1985, para los varones de 30-69 aos, fue de 104 por 100.000, mientras que para las mujeres de la misma edad fue una cuarta parte. Estos datos indican una relativa baja frecuencia en comparacin con los pases del norte y centro de Europa o con EE.UU. Sin embargo, en estos pases se ha observado un significativo descenso de la mortalidad en los ltimos aos. A pesar de ello, la enfermedad coronaria todava constituye un grave problema sanitario y uno de los motivos de consulta ms frecuentes en Espaa. Fisiologa de la circulacin coronaria. El corazn es un rgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxgeno para su funcionamiento; el metabolismo cardaco debe producir fosfatos de alta energa continuamente, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. Puesto que la produccin de estas sustancias por la gluclisis anaerobia es muy limitada, la circulacin coronaria ha de suministrar constantemente el oxgeno y los sustratos necesarios. La energa producida, y por tanto el oxgeno consumido por el miocardio, se destina en una mnima parte al mantenimiento de las funciones vitales de las clulas; en segundo lugar, a mantener el gradiente inico indispensable para la actividad elctrica y, por ltimo, en mucha mayor proporcin, a la actividad mecnica del miocardio. En . consecuencia, el consumo miocrdico de oxgeno (MVO2) vara de forma constante y es proporcional al nmero de contracciones (frecuencia cardaca), a la contractilidad miocrdica y a la tensin generada en la pared del ventrculo; sta, a su vez, se halla determinada principalmente por la presin artica y el radio de la cavidad ventricular (ley de Laplace). Es lgico, pues, que la hipertensin arterial, la dilatacin de . las cavidades cardacas y la taquicardia aumenten el MVO2. El oxgeno llega al miocardio a travs de las arterias coronarias en las cuales la sangre circula a favor del gradiente de presin que se establece entre la raz de la aorta y el seno coronario (drenaje venoso coronario). El flujo coronario est limitado por dos tipos de factores: los factores mecnicos extrnsecos y las resistencias arteriales coronarias. La compresin que el miocardio circundante ejerce sobre las arterias intramiocrdicas durante la sstole reduce notablemente la circulacin en aqullas, sobre todo en el ventrculo izquierdo; en ste la circulacin coronaria se produce casi exclusivamente en distole y a favor de la presin diastlica artica (las situaciones que la reduzcan, como el shock cardiognico o la insuficiencia artica, pueden causar isquemia). En segundo lugar, la presin diastlica intraventricular comprime el subendocardio y dificulta la irrigacin de esta zona, susceptible siempre de presentar isquemia. En el individuo sano, las arterias coronarias epicrdicas apenas ofrecen resistencia al flujo y constituyen prcticamente vasos de conduccin; las resistencias coronarias se hallan localizadas en las arteriolas intramiocrdicas, cuyo flujo se halla regulado, adems de por los factores mecnicos antes mencionados, por el tono arterial, sobre el que influyen factores neurgenos, metablicos y migenos. Los primeros actan a travs del sistema nervioso vegetativo: los receptores betadrenrgicos y el parasimptico transmiten estmulos vasodilatadores, mientras que los receptores alfadrenrgicos provocan respuestas vasoconstrictoras. Sin embargo, la regulacin del tono arterial es fundamentalmente metablica a travs de mediadores como la adenosina, que se libera en respuesta a un aumento del trabajo del miocardio o a la isquemia y determina una vasodilatacin arterial y un aumento del flujo coronario. As pues, los cambios en el tono simptico o parasimptico tienen menor importancia en la regulacin de la circulacin coronaria normal, que cuenta con la propiedad de equilibrar de manera constante las demandas y el aporte de oxgeno. Recientemente se ha destacado el papel del endotelio vascular en la regulacin del flujo coronario; el endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como la PGI2, el xido ntrico y las endotelinas. El xido ntrico, que es un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, se libera en respuesta a mltiples sustancias, como la acetilcolina o la serotonina; igualmente, cuando aumenta la velocidad del flujo sanguneo en respuesta a un aumento del consumo de oxgeno, el endotelio libera xido ntrico, lo que favorece la vasodilatacin coronaria y el aumento normal del flujo. Se ha demostrado disfuncin endotelial coronaria en pacientes con aterosclerosis, incluso en las arterias que aparecen normales en la angiografa; esta disfuncin parece guardar una relacin directa con la presencia y la gravedad de los factores de riesgo coronario. Como 533

CARDIOLOGA

Fig. 3.126. Lesiones aterosclerticas en las arterias coronarias correspondientes a dos pacientes fallecidos por una cardiopata coronaria. A la izquierda (A), obstruccin de la luz vascular por placas aterosclerosas; a la derecha (B) oclusin de un vaso por un trombo formado sobre una placa aterosclerosa.

consecuencia de la disfuncin endotelial, estos pacientes muestran una respuesta vasoconstrictora durante el ejercicio o la administracin de acetilcolina.

Insuficiencia coronaria
La insuficiencia coronaria puede definirse como un desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocrdica de oxgeno. Las causas de insuficiencia coronaria son mltiples, pero todas ellas actan a travs de dos mecanismos, el aumento desproporcionado de las necesidades miocrdicas de oxgeno en presencia de un rbol coronario normal o una reduccin del flujo sanguneo por afectacin de los vasos coronarios. La estenosis artica, la hipertensin arterial y la miocardiopata hipertrfica pueden determinar un aumento considerable de la masa miocrdica, y en consecuencia del consumo de oxgeno, provocando insuficiencia coronaria incluso cuando las arterias coronarias son normales. La frecuencia de la estenosis artica degenerativa o senil ha crecido en los ltimos aos con el envejecimiento de la poblacin y debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de la angina de pecho de los ancianos. De cualquier forma, el mecanismo ms frecuente de isquemia es la reduccin del flujo por una disminucin u obstruccin de la luz arterial. Una estenosis puede reducir el rea transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxgeno por parte del miocardio no sean excesivas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxgeno aumentan, el flujo no puede hacerlo proporcionalmente a travs de la estenosis y se produce una situacin de dficit e isquemia. Cuando la reduccin de la luz es mayor y el rea resultante es inferior al 20%, el flujo arterial coronario en esta zona ser insuficiente incluso en condiciones de reposo. La causa ms frecuente de insuficiencia coronaria es la reduccin del flujo sanguneo por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias epicrdicas coronarias. Con menor frecuencia, la disminucin del flujo se debe al espasmo, que puede localizarse en una placa aterosclerosa o, incluso, en arterias angiogrficamente normales. La trombosis coronaria es una causa comn de oclusin total de la arteria, y aunque en ocasiones puede producirse en un vaso libre de lesiones, los trombos se injertan en general sobre placas aterosclerosas obstructivas. Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son las embolias, la diseccin espontnea, la enfermedad de los pequeos vasos y la arteritis.

acumulacin de macrfagos y linfocitos, proliferacin de las clulas musculares lisas, formacin y acumulacin de colgeno, fibras elsticas y en general tejido fibroso, y, por ltimo, depsito intracelular y extracelular de lpidos. La formacin de las placas ateromatosas se explica hoy por la denominada teora de la respuesta a la lesin. Segn sta, la alteracin en el patrn del flujo arterial en ciertos puntos del rbol arterial, como las bifurcaciones, puede provocar lesiones mnimas en el endotelio que, aunque no afectan su morfologa, pueden alterar su permeabilidad o su capacidad para liberar sustancias antitrombticas o vasoactivas. Esta lesin puede potenciarse por la presencia de hipercolesterolemia, hipertensin o sustancias irritantes como las derivadas el tabaco. La lesin provoca un aumento de la permeabilidad frente a los lpidos y la adherencia al endotelio de monocitos que emigran al subendotelio donde se transforman en macrfagos que acumulan lpidos en su interior y adquieren aspecto de clulas espumosas. Esta constituye la lesin inicial de la aterosclerosis, denominada estra grasa y puede observarse ya en la primera dcada de la vida. La lesin contiene adems fibras musculares lisas con lpidos en su interior y linfocitos T. La liberacin de ciertas sustancias txicas por los macrfagos puede producir una lesin ms grave del endotelio, lo que favorece la adherencia plaquetaria; macrfagos y plaquetas liberan adems factores de crecimiento, que promueven la proliferacin y migracin de las clulas musculares lisas desde la media y la formacin de una lesin ms avanzada que se denomina placa fibrosa. La placa fibrosa es tambin una lesin excntrica de la ntima que puede protruir hacia la luz del vaso y reducirla. Est cubierta por una capa fibrosa constituida por clulas musculares lisas y una matriz de colgeno. Por debajo, la composicin de la placa es variable, con mayor o menor participacin de lpidos, clulas musculares, macrfagos y un ncleo de material necrtico constituido por restos celulares, lpidos, cristales de colesterol y calcio. La cubierta de las placas con alto contenido lipdico tiene tendencia a fisurarse, denominndose entonces placa complicada, que facilita la adherencia plaquetaria y la trombosis. Dependiendo del grado de fisuracin, la trombosis puede ocluir total o slo parcialmente la luz del vaso; en este ltimo caso, el trombo se organiza e incorpora a la placa, creciendo sta y aumentando el grado de estenosis que produce (fig. 3.126). Factores de riesgo. Las investigaciones epidemiolgicas sobre la aterosclerosis han sido muy numerosas durante los ltimos 30 aos y han demostrado que en los pacientes con enfermedad coronaria se presentan, con mayor frecuencia que en la poblacin general, una serie de signos biolgicos y hbitos adquiridos. Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y su presencia en un individuo determinado aumenta la probabilidad de que ste padezca la enfermedad. Los ms importantes, adems de la edad y el sexo, son el tabaco, la hipertensin arterial y la dislipemia. La incidencia de cardiopata isqumica aumenta con la edad, siendo mxima entre los 50 y los 65 aos y excepcional antes de los 35. Afecta en mayor grado el sexo masculino, de manera que en el grupo de edad inferior a 45 aos es 10 veces ms frecuente en los varones que en las mujeres; entre los 45 y los 60 aos, 2 veces ms en los varones, y en edades superiores tiende a igualarse. La menopausia y el uso de anticonceptivos orales aumentan el riesgo de enfermedad coronaria; estos ltimos, que tienden a elevar la presin arterial y las lipoprotenas sricas, han demostrado una fuerte interaccin con otros factores de riesgo, en particular el tabaco. Tabaco. Mltiples estudios epidemiolgicos han demostrado claramente que el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cncer de pulmn, enfermedad vascular perifrica, infarto de miocardio y muerte sbita. Dicho riesgo guarda relacin con el nmero de cigarrillos, la precocidad del hbi-

Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la formacin de ateromas en la pared de las arterias de tamao grande o intermedio. En el desarrollo de las placas de ateroma contribuyen los siguientes procesos: 534

CARDIOPATA ISQUMICA

to y el tipo de tabaco, siendo inferior en los fumadores de pipa o cigarros. Cuando se abandona el hbito tabquico, el riesgo de enfermedad coronaria decrece en un 50% durante el primer ao y se aproxima al de los no fumadores al cabo de 2-10 aos. Los mecanismos a travs de los cuales el tabaco favorece la aterognesis son la lesin del endotelio por el monxido de carbono circulante. Otros efectos del humo del tabaco son el aumento del fibringeno, una reduccin de la fibrinlisis, el aumento de la concentracin plasmtica de lpidos y el incremento de la agregacin plaquetaria, provocada probablemente por un aumento de los niveles de catecolaminas circulantes. Hipertensin arterial. Las cifras de presin arterial, tanto sistlicas como diastlicas, se correlacionan con la incidencia de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares cerebrales. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del rango de presiones, de forma que los individuos con hipertensin arterial lmite o fronteriza tienen un riesgo algo superior al de los normotensos. Algunos estudios han mostrado una reduccin en la incidencia de accidentes coronarios, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia cardaca con el tratamiento antihipertensivo. Este factor de riesgo al parecer acta a travs de una lesin de la pared arterial y favoreciendo su permeabilidad a los lpidos. Hiperlipemia. La correlacin entre el colesterol srico y la incidencia de cardiopata coronaria es evidente a partir de los estudios epidemiolgicos y de ciertas investigaciones experimentales que demuestran la posibilidad de provocar aterosclerosis en algunas especies animales aumentando el contenido en grasa de la dieta. El valor predictivo del colesterol desaparece con la edad y es escaso con cifras inferiores a 220 mg/dL; no obstante, actualmente se recomienda la cifra de 200 mg/dL como lmite superior de la normalidad. Por el contrario, existe una buena correlacin entre el colesterol de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y la incidencia de coronariopata, as como una relacin inversa entre sta y las lipoprotenas de alta densidad (HDL), relacin que se mantiene de forma independiente de la edad. El nexo entre la hipertrigliceridemia y la enfermedad coronaria no parece totalmente establecido y los estudios muestran resultados dispares. En los estudios epidemiolgicos se ha observado tambin una buena correlacin entre la ingesta de colesterol en la dieta, los niveles de colesterol srico y la prevalencia de enfermedad coronaria. La reduccin de la proporcin de grasas saturadas de la dieta parece, pues, aconsejable en los individuos con cifras de colesterol superiores a 220 mg/dL. Algunas enfermedades que cursan con una alteracin de los lpidos se acompaan de una incidencia elevada de aterosclerosis, como sucede en la hipercolesterolemia familiar o, en menor grado, en el mixedema. Los tres factores citados, tabaco, hipertensin y dislipemia, contribuyen de forma independiente al riesgo de presentar enfermedad coronaria; el aumento moderado de dos o tres de estos factores supone un riesgo similar al de una hipercolesterolemia o una hipertensin arterial graves. En la prctica diaria son ms frecuentes los aumentos moderados, y debe actuarse sobre ellos si se desea reducir la incidencia de infarto de miocardio y en general de enfermedad coronaria. Predisposicin familiar. La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en ciertas familias, cuyos miembros son afectados incluso durante la juventud. Los factores genticos y familiares pueden actuar a travs de otros factores de riesgo: hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia familiar de hipertensin arterial. No obstante, es posible que exista una predisposicin hereditaria independiente de estos factores. Diabetes. La incidencia de enfermedad coronaria y de vasculopata perifrica se halla elevada en los diabticos y en los pacientes con una curva de glucemia (prueba de tolerancia a la glucosa) anormal. As, en las mujeres la diabetes triplica la incidencia de cardiopata coronaria e iguala el riesgo al de los varones no diabticos. Esta enfermedad determina

una elevacin de los lpidos sanguneos y una mayor concentracin de glucosaminoglicanos en la ntima arterial. La hiperglucemia contribuye de forma independiente al riesgo y sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo que obliga a corregirlos con energa en cualquier paciente diabtico. Obesidad. Aunque la asociacin entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de los 50 aos de edad, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este aumento del riesgo se explique a travs de otros factores, como la hipertensin y la dislipemia, que a menudo acompaan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de corregir la obesidad en los pacientes coronarios. Sedentarismo. Existen indicios de que el ejercicio fsico moderado ejerce cierto efecto protector y se ha considerado que una vida sedentaria es un factor de riesgo coronario independiente. El ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se correlacionan de forma inversa con la incidencia de enfermedad coronaria. Los estudios son contradictorios, ya que el sedentarismo se asocia a la obesidad, la dislipemia y el tabaquismo, lo que impide conocer la contribucin de cada uno de ellos al riesgo. De cualquier forma, el ejercicio moderado es una medida aconsejable en los pacientes coronarios y contribuye al mejor control de otros factores citados. Patrn de conducta. Durante los ltimos 10 aos se ha especulado sobre la posibilidad de que los enfermos coronarios presenten ciertos rasgos de conducta particulares. FRIEDMAN y ROSEMAN denominaron patrn tipo A al de los individuos con mayores grados de hostilidad, agresividad, competitividad y sentido de urgencia del tiempo, y le atribuyeron la naturaleza de factor de riesgo coronario a esta forma de conducta; su importancia est en discusin. Otros factores de riesgo. Adems de los ya mencionados, se han descrito otros muchos factores cuya asociacin con la enfermedad coronaria no se ha confirmado o es todava motivo de discusin. As, se ha sealado que la hiperuricemia, el consumo de azcar refinado, alcohol y caf, el estrs y la escasa dureza del agua aumentaran la probabilidad de padecer cardiopata isqumica; su importancia es, en todo caso, relativa e incomparablemente menor que la del tabaco, la hipertensin y la dislipemia.

Espasmo coronario
Como ya se ha indicado, en condiciones normales las arterias coronarias epicrdicas apenas ofrecen resistencia al flujo sanguneo. Sin embargo, estos vasos no son tubos rgidos, sino que cuentan con actividad espontnea y su tono vara por la influencia de estmulos nerviosos o farmacolgicos. Estos cambios en el tono arterial son insuficientes para comprometer el flujo coronario, excepto cuando el calibre del vaso est reducido por lesiones aterosclerosas graves. En algunos pacientes, las arterias coronarias desarrollan espasmos que pueden reducir e incluso interrumpir de manera transitoria el aporte de sangre a una zona del miocardio. El espasmo es una disminucin localizada del dimetro del vaso, diferente del aumento generalizado del tono arterial antes mencionado. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, y slo el 10% de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasospstica tienen coronarias angiogrficamente normales. No se conoce con exactitud el mecanismo responsable del espasmo; se ha sealado que la aterosclerosis determinara una reactividad especial de las arterias que facilitara el espasmo. De igual forma se han sugerido mecanismos adrenrgicos y parasimpticos, un aumento de la respuesta a la serotonina o la histamina y alteraciones de las prostaglandinas y del transporte de calcio en las clulas musculares de la pared vascular por cambios en la concentracin de los iones hidrgeno; ninguna de estas teoras parece explicar todos los casos de espasmo coronario. Recientemente se ha demostrado que la inhalacin de cocana puede provocar espasmo coronario, isquemia e incluso necrosis miocrdica. 535

CARDIOLOGA

Trombosis coronaria
Con frecuencia, la ntima arterial presenta lesiones en la placa de ateroma que favorecen la formacin de trombos; durante las primeras fases de la evolucin de la placa cuando su tamao no es excesivo no comprometen en exceso la luz arterial y no modifican el grado de isquemia preexistente; de esta forma, el trombo se incorpora y la placa crece sin que se traduzca en un cuadro clnico definido. No obstante, si la luz del vaso ya est reducida inicialmente, un trombo puede alterar el equilibrio, desencadenar la isquemia y, en consecuencia, agravar el cuadro clnico (fig. 3.126). Si la obstruccin que produce es total y no existe circulacin colateral a la zona o sta es insuficiente, sobrevendr la necrosis del miocardio. As pues, la trombosis coronaria es la causa de gran parte de los infartos de miocardio y de un nmero apreciable de casos de angina inestable.

cardio) son consecuencias de la isquemia y constituyen las formas de presentacin habituales de la cardiopata coronaria. En un paciente determinado, la enfermedad puede comenzar con cualquiera de ellas, y es habitual que en su evolucin estn presentes ms de una. La angina de pecho es la forma inicial de presentacin en aproximadamente el 45% de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muerte sbita en el 13%.

Angina de pecho
La angina se define como el dolor, opresin o malestar, por lo general torcico, atribuible a la isquemia miocrdica transitoria. Es un concepto exclusivamente clnico y su diagnstico se basa en las caractersticas y circunstancias que acompaan el dolor. El mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxgeno, provocado por los cambios en la presin arterial y la frecuencia cardaca (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones aterosclerosas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha producido una reduccin espontnea del aporte de oxgeno. Diagnstico. Como ya se ha mencionado, la angina es un concepto clnico y su diagnstico se basa fundamentalmente en el interrogatorio del dolor. Cuando las caractersticas de ste sugieren su origen coronario, es necesario establecer el tipo de angina y, en consecuencia, la urgencia del tratamiento, as como las exploraciones indicadas para confirmar el diagnstico. Las caractersticas que definen el dolor coronario son: el tipo, la localizacin, la irradiacin, la duracin, los factores desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresin, un peso o una sensacin urente, localizado en la regin retrosternal o en toda la cara anterior del trax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandbula. Las excepciones a esta descripcin son numerosas; en ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiracin o bien se localiza exclusivamente en el cuello, la mandbula, los brazos o incluso en las muecas. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su mxima intensidad y desaparecen tambin de forma paulatina en 1-10 min. En la angina de esfuerzo clsica, los sntomas presentan una clara relacin con el ejercicio, en especial si ste se realiza tras las comidas o en un ambiente fro; las emociones pueden asimismo desencadenar la crisis. El cese de la actividad que provoc el dolor, el reposo o la administracin de nitroglicerina sublingual determinan rpidamente su desaparicin, excepto en algunas formas de angina (prolongada) en las que puede durar ms de 30 min. Un dolor de menos de 30 seg de duracin o continuo durante todo el da rara vez es de origen coronario. La frecuencia con que la angina se presenta de forma atpica y el gran nmero de enfermedades que se manifiestan por dolor torcico exigen un diagnstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difcil. Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen psquico. El dolor de la diseccin artica, del neumotrax y, en general, de los procesos que cursan con rotura o laceracin de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es mxima desde el principio. Las circunstancias y los sntomas que acompaan al dolor son muy tiles en el diagnstico diferencial. La relacin con la ingesta de alimentos o la mejora con alcalinos orientarn hacia un problema digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el cuello y con la respiracin o la posicin corporal sugieren una radiculitis cervical o una pericarditis, respectivamente. Por el contrario, el dolor anginoso suele acompaarse de una sensacin de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudacin y palpitaciones. La disnea durante el

Disfuncin endotelial. Sndrome X

El endotelio desempea un papel esencial en la regulacin del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clnicas, entre las que se incluyen la hipertensin y la hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar xido ntrico y, en consecuencia, limitar la respuesta vasodilatadora de los vasos coronarios, tanto epicrdicos como prearteriolas. Se ha sugerido que este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocrdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiogrficamente normales, el denominado sndrome X o angina microvascular. Idntico mecanismo se ha invocado para explicar la isquemia miocrdica en pacientes posmenopusicas con arterias coronarias normales y deficiencia de estrgenos.

Otras causas de isquemia miocrdica

En ocasiones, otras situaciones diferentes a la aterosclerosis o al espasmo pueden provocar isquemia y originar un cuadro clnico (angina, infarto de miocardio, muerte sbita) similar al de aqullas. Estas causas poco frecuentes deben sospecharse en pacientes adolescentes o jvenes, sin factores de riesgo coronario o con enfermedades generalizadas que afectan el sistema arterial. Las ms frecuentes son las malformaciones congnitas de las arterias coronarias, la diseccin espontnea de stas (suele ocurrir durante el embarazo), las vasculitis (poliarteritis nudosa, Wegener, Takayasu) y enfermedades metablicas (amiloidosis).

Consecuencias y manifestaciones clnicas de la isquemia miocrdica

La isquemia provoca la liberacin celular de sustancias como la serotonina, la histamina o la bradicinina y permite la acumulacin de metabolitos cidos y de potasio; se cree que alguna de estas sustancias estimula las terminaciones nerviosas y provoca el dolor caracterstico de la isquemia miocrdica. La deprivacin de oxgeno y nutrientes producida por la isquemia crnica determina una reduccin de los fosfatos de alta energa y una disminucin de la capacidad contrctil del miocardio (miocardio hibernado). Incluso una isquemia transitoria de unos minutos de duracin puede causar un trastorno metablico y una depresin de la contractilidad prolongados que no se recuperan hasta transcurrida una semana (miocardio aturdido). La isquemia altera igualmente las propiedades elsticas del miocardio originando una disfuncin diastlica. Otra consecuencia de la isquemia es la alteracin de las propiedades elctricas de las clulas cardacas, al reducir la energa necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteracin elctrica provoca a menudo arritmias cardacas que pueden ser letales. Por ltimo, la disminucin del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocrdica. As pues, el dolor coronario (angina de pecho), la insuficiencia cardaca, las arritmias o la necrosis (infarto de mio536

CARDIOPATA ISQUMICA

dolor no es frecuente, pero su aparicin indica una afeccin coronaria grave y es un signo de mal pronstico. La presencia de un dolor localizado en la parte superior del tronco durante el ejercicio obliga a pensar en la enfermedad coronaria como causa de aqul. Clasificacin. Las circunstancias en que aparece el dolor anginoso indican en lneas generales el mecanismo que lo provoca y, a su vez, el conocimiento de ste permite individualizar el tratamiento. Atendiendo a estos criterios, se han propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad Espaola de Cardiologa distingue tres tipos de angina: angina de esfuerzo, de reposo y mixta. La angina de esfuerzo es provocada por la actividad fsica o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administracin de nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigedad es inferior a un mes, progresiva si ha empeorado durante el ltimo mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duracin o nivel de esfuerzo en que aparece, y, finalmente, estable si sus caractersticas y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el ltimo mes. La angina de reposo se produce de manera espontnea, sin relacin aparente con los cambios en el consumo de oxgeno del miocardio; su duracin es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y el cuadro simula un infarto de miocardio. La angina variante, vasospstica o angina de Prinzmetal es una variedad de la angina de reposo, caracterizada por una elevacin transitoria del segmento ST del ECG durante las crisis. La angina mixta es aquella en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una de ellas. La angina inicial, la progresiva y la de reposo son formas de evolucin imprevisible y pronstico variable, por lo que se agrupan bajo la denominacin de angina inestable. Su tratamiento difiere en forma considerable del de la angina de esfuerzo estable, por lo que se estudian por separado.

Fig. 3.127. ECG correspondientes a un enfermo con angina de esfuerzo estable, sin dolor (arriba) y durante una crisis anginosa (abajo).

Angina estable
Diagnstico. El diagnstico de la angina de esfuerzo estable se realiza por la relacin entre el dolor coronario y el ejercicio. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos perodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qu actividades de su vida diaria la provocarn. En algunos casos, no obstante, el umbral puede variar a lo largo del da y presentarse el dolor con los primeros esfuerzos de la maana, mientras que despus se toleran ejercicios ms vigorosos. Se admite que, en estos casos, los cambios en el tono arterial coronario modifican el grado de estenosis y, por tanto, la capacidad de esfuerzo. Segn su gravedad y la limitacin funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados siguiendo la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society: Grado I. La actividad fsica no causa dolor; ste aparece con los esfuerzos extenuantes, rpidos o prolongados. Grado II. Limitacin leve de la actividad fsica; el dolor aparece al caminar con paso normal dos o ms travesas o subir ms de un piso. Grado III. Limitacin importante de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una travesa. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica sin la aparicin de angina; el dolor puede aparecer en reposo. Exploracin fsica. La exploracin es con frecuencia normal, en especial una vez que ha pasado la crisis; una exploracin cuidadosa permite descartar otras posibles causas de dolor torcico y detectar factores de riesgo coronario. Durante el acceso de angina el paciente puede aparecer plido y con diaforesis. La frecuencia del pulso suele encontrarse aumentada, al igual que la presin arterial; la palpacin del precordio puede revelar un doble impulso apical. La auscultacin cardaca puede ser normal, pero a menudo se ausculta un cuarto ruido y, con menor frecuencia, un soplo sistlico de insuficiencia mitral por disfuncin transitoria del msculo papilar, un desdoblamiento paradjico del segundo ruido o un tercer ruido. La presencia de hipotensin arterial e insuficiencia cardaca durante las crisis anginosas se ha sealado como signo de gravedad y con frecuencia se asocia a lesiones aterosclerosas coronarias graves e, incluso, afeccin del tronco principal de la coronaria izquierda, con isquemia de una amplia zona de miocardio. Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor. Electrocardiograma. Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina crnica tienen un ECG normal durante el reposo y en ausencia de dolor; el resto puede mostrar los signos electrocardiogrficos de un infarto de miocardio antiguo, una depresin del segmento ST o cambios isqumicos de la onda T. En algunos casos se aaden adems signos de hipertrofia ventricular secundaria a hipertensin arterial, bloqueos de rama, etc. El registro del ECG durante la crisis de dolor es de gran utilidad; en estas circunstancias es frecuente la aparicin de una depresin del segmento ST, cambios en el voltaje y polaridad de la onda T y, ms rara vez, bloqueos de rama o trastornos del ritmo (fig. 3.127). Un ECG basal normal no permite descartar la enfermedad coronaria (un error frecuente en la prctica diaria); incluso durante 537

CARDIOLOGA

sulta extraordinariamente til para evaluar la respuesta al tratamiento; por todo ello una prueba de esfuerzo es obligada en todo paciente coronario. Estudios radioisotpicos. La prueba de esfuerzo convencional tiene una sensibilidad y una especificidad limitadas para el diagnstico de insuficiencia coronaria; la utilizacin simultnea de la gammagrafa con talio-201 o isonitrilos mejora el valor diagnstico de la prueba (vase Cardiologa nuclear). Cuando el flujo coronario es normal, el radioistopo se distribuye de forma uniforme; si, por el contrario, la perfusin est reducida en un rea del miocardio, la gammagrafa muestra un defecto o zona fra que permite localizar la zona isqumica (fig. 3.129). La sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo combinada con la gammagrafa con talio alcanzan el 80 y el 90%, respectivamente. Por su mayor coste debe reservarse para los casos en que la prueba de esfuerzo no es concluyente, es decir, pacientes con angina tpica y prueba de esfuerzo normal y enfermos con alteraciones basales del ECG que impiden su interpretacin [bloqueo de rama, sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)]. La ventriculografa con 99mTc se utiliza para el anlisis incruento de la funcin ventricular tras el infarto de miocardio o en cualquier otra situacin en que se sospecha la presencia de disfuncin ventricular. Adems, la disminucin de la fraccin de eyeccin durante el ejercicio es tambin un signo til en el diagnstico del enfermo coronario. Ecocardiografa (vase Ecocardiografa-Doppler). El ecocardiograma constituye un mtodo sensible e incruento para el diagnstico de los defectos segmentarios de la contractilidad y la evaluacin global de la funcin ventricular. De esta forma, el ecocardiograma es fundamental en el diagnstico y la evaluacin de los pacientes con infarto de miocardio. Adems, se est utilizando en combinacin con la prueba de esfuerzo para el diagnstico de la isquemia miocrdica (ecocardiografa de estrs). Para ello, se valoran las alteraciones segmentarias de la contraccin ventricular que aparecen durante el ejercicio como consecuencia de la isquemia. Aproximadamente en el 80% de los casos se consiguen imgenes adecuadas para el diagnstico; la sensibilidad de esta tcnica para el diagnstico de isquemia es del 75-90%. En los casos en que el paciente es incapaz de realizar un esfuerzo suficiente se utiliza el ecocardiograma en combinacin con el dipiridamol, de forma similar a la descrita para el talio. Cateterismo cardaco. Coronariografa. Mediante la opacificacin del ventrculo izquierdo y de las arterias coronarias, el cateterismo cardaco permite el anlisis de la funcin ventricular y el conocimiento del grado y la extensin de las lesiones coronarias (vase Mtodos cruentos de exploracin cardaca). As pues, las indicaciones principales de esta tcnica son dos: 1. El diagnstico de la enfermedad en pacientes con un cuadro clnico y exploraciones incruentas dudosos o contradictorios. 2. El diagnstico de la localizacin de las estenosis coronarias en pacientes en los que est indicada la revascularizacin (los que no responden al tratamiento mdico o tienen signos clnicos de mal pronstico). En ocasiones puede utilizarse para evaluar el pronstico de un paciente determinado; de cualquier forma es una exploracin que entraa cierto riesgo, por lo que debe emplearse de forma selectiva y no indiscriminada. El grado de afectacin coronaria observado durante la coronariografa en las diferentes series de angina estable publicadas vara ligeramente; en general, existe una proporcin similar (25%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres arterias coronarias principales. El 5-10% muestra lesiones coronarias no obstructivas e incluso puede tener un rbol coronario angiogrficamente normal. Existen algunas diferencias entre sexos; las mujeres tienen mayor prevalencia de corona-

Fig. 3.128.

Prueba de esfuerzo positiva: descenso del segmento ST.

Fig. 3.129. Gammagrafa con talio en un paciente con isquemia anterior. Se comprueba la ausencia de captacin en la zona anterior (flechas), durante el esfuerzo (izquierda), que se corrige parcialmente en la gammagrafa realizada en reposo 4 h ms tarde (derecha).

las crisis anginosas el ECG puede permanecer sin cambios o presentar signos inespecficos, si bien estos casos son poco frecuentes. Ergometra. La prueba de esfuerzo estudia la respuesta clnica y electrocardiogrfica a un ejercicio fsico programado; constituye una prueba fundamental para el diagnstico del paciente coronario y, adems, proporciona datos sobre su pronstico y capacidad funcional (vase Prueba de esfuerzo). La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o el segmento ST desciende al menos 1 mm (medido 0,08 seg despus del punto J), adoptando una forma horizontal (fig. 3.128). La sensibilidad de esta tcnica para diagnosticar enfermedad coronaria es del 60% y su especificidad del 90%. La prueba de esfuerzo se utiliz inicialmente con fines diagnsticos; as, est indicada en los siguientes casos: a) pacientes con dolor anginoso tpico y ECG de reposo normal; b) presencia de dolores atpicos pero sospechosos de ser coronarios, y c) pacientes con ECG anormal pero sin angina. En los ltimos aos se ha empleado para valorar la capacidad funcional de los enfermos y su pronstico. En los pacientes con angina estable se consideran signos de mal pronstico la aparicin precoz (menos de 6 min) de angina o cambios del segmento ST, la depresin de ste superior a 2 mm, la incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presin arterial durante el esfuerzo. Tambin re538

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rias normales, mientras que las lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda son 6 veces ms frecuentes en los varones. La funcin ventricular es normal en la mayora de los pacientes con angina estable y sin antecedentes de infarto de miocardio. Durante la angina provocada mediante estimulacin auricular rpida con un marcapasos pueden evidenciarse alteraciones segmentarias de la motilidad que reflejan isquemia miocrdica. Evolucin y pronstico. El pronstico de los pacientes con angina estable, y en general del enfermo coronario, depende del estado de la funcin ventricular y de la extensin de las lesiones coronarias. Aproximadamente un tercio de los pacientes con angina de esfuerzo de comienzo reciente quedan libres de sntomas de forma espontnea. En el estudio de Framingham, la mortalidad anual en la angina crnica estable fue del 4%. El sexo maculino, el antecedente de hipertensin y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronstico. Asimismo, la insuficiencia cardaca ocasiona una elevada mortalidad, prxima al 12% anual. Otro factor de riesgo es la presencia de depresin del segmento ST en el ECG basal. Por ltimo, los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o a frecuencias cardacas inferiores a 120 lat/min tienen una mortalidad del 15-20% anual y constituyen un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda. Los pacientes de estos grupos de mal pronstico deben referirse para cateterismo cardaco y revascularizacin coronaria. Como ya se ha mencionado, la coronariografa permite una evaluacin ms precisa del pronstico. Los enfermos con lesiones en un solo vaso coronario y funcin ventricular normal tienen una mortalidad anual del 0,6%, que asciende al 3,5% si la funcin ventricular es anormal. Estas cifras son, respectivamente, del 1,6 y 5,6% para los pacientes con afeccin de dos vasos, del 3,6 y 11% para los de tres y del 10 y 25% para los que presentan afeccin del tronco comn de la coronaria izquierda. Tratamiento. 1. Medidas generales. Aliviar el dolor anginoso, prevenir nuevas crisis e interrumpir el progreso de la aterosclerosis coronaria constituyen los tres objetivos principales del tratamiento de la angina estable. Como en todo paciente coronario, el primer paso debe ser el control de los factores de riesgo, fundamentalmente el de la hipertensin arterial, el abandono del tabaco y la modificacin de la dieta, que consiste en reducir el aporte de grasas y moderar el consumo de caf y alcohol. Adems, deben corregirse, cuando existen, situaciones como la anemia o la hipoxemia, que favorecen la aparicin de isquemia. La educacin del paciente ocupa un lugar importante en esta enfermedad; es imprescindible informarle de su naturaleza e infundirle confianza, animndolo a desarrollar una vida normal; casi todos los pacientes con angina crnica pueden permanecer activos laboralmente, excepto los que desarrollan oficios especiales, como pilotos o conductores, o trabajos que requieren un esfuerzo fsico muy intenso. El paciente debe conocer los esfuerzos y las situaciones que le provocan angina para evitarlos, as como la importancia de no realizar actividades fsicas intensas tras las comidas, con tiempo fro o durante una situacin de estrs. Por el contrario, se le debe recomendar que practique regularmente ejercicio, de acuerdo con su sintomatologa; en general, caminar 4-6 km diarios es una medida prudente, pero algunos enfermos poco sintomticos pueden realizar otros deportes como ciclismo o tenis, siempre no competitivos y sin que le causen estrs o les provoquen molestias. Los ejercicios isomtricos deben desaconsejarse. 2. Tratamiento farmacolgico. Tratamiento de las crisis anginosas. La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimidos o aerosol, es el tratamiento de eleccin de las crisis anginosas y el paciente debe recibir instruccin para utilizarla de

forma adecuada. Los nitritos reducen el consumo de oxgeno miocrdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga. Al mismo tiempo causan vasodilatacin coronaria, un mecanismo que puede ser importante cuando el espasmo desempea un papel en la produccin de la angina. La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor e, incluso, utilizarse con carcter profilctico si el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente le ocasionar dolor. El comprimido se fracciona con los dientes y se deja debajo de la lengua, sin deglutir saliva durante unos instantes; cuando se toma por primera vez conviene hacerlo sentado o en decbito, ya que algunos enfermos experimentan hipotensin y mareos con las dosis habituales (0,3-1 mg). El dolor suele aliviarse rpidamente, en 2-3 min, aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un infarto de miocardio. Los efectos ms frecuentes tras la administracin sublingual de nitratos son las cefaleas y la hipotensin. Prevencin de las crisis de angina. Cuando las crisis ocurren de forma muy aislada o guardan una relacin muy estrecha con ciertos esfuerzos por ejemplo, la angina que ocurre por las maanas con el primer esfuerzo del da (angina de primoesfuerzo) pueden controlarse fcilmente con nitratos de accin prolongada. Los preparados ms tiles son los de mononitrato de isosorbide por va oral y la nitroglicerina percutnea. Por el contrario, el dinitrato de isosorbide tiene una biodisponibilidad variable debido a un efecto de primer paso heptico. El principal problema que presentan estos frmacos es el desarrollo de tolerancia, en especial a dosis altas y con administracin continuada durante las 24 h del da (parches de nitroglicerina). En los pacientes con angina de esfuerzo moderada o grave (capacidad funcional grados II a IV), los bloqueadores betadrenrgicos son los frmacos de eleccin. Su efecto antianginoso se debe a la reduccin del consumo de oxgeno provocada por la bradicardia y la disminucin de la contractilidad que determinan. Adems, los bloqueadores beta aumentan el flujo coronario al alargar la distole, al mismo tiempo que reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y controlan la presin arterial en los pacientes hipertensos. Todos los bloqueadores beta son eficaces en el tratamiento de la angina de esfuerzo, y su eleccin depende fundamentalmente de la experiencia; en algunos pacientes con asma bronquial o claudicacin intermitente se utilizan preferentemente los cardioselectivos, aunque a dosis altas las diferencias entre los distintos tipos de bloqueadores betadrenrgicos se atenan. Pueden combinarse con los nitratos de accin prolongada o con los antagonistas del calcio, en especial el nifedipino, en las formas rebeldes al tratamiento. Los bloqueadores beta pueden elevar los niveles plasmticos de triglicridos y reducir las HDL. Aproximadamente el 20% de los pacientes con angina no responden a los bloqueadores beta; adems, existen mltiples contraindicaciones pulmonares (asma, enfermedad pulmonar crnica), cardacas (insuficiencia cardaca, bradicardia), circulatorias (claudicacin) y neurolgicas (depresin), entre otras. En estos casos los antagonistas del calcio son una buena alternativa, especialmente el verapamilo, que comparte con los bloqueadores beta los efectos bradicardizante e inotrpico negativo. Se ha observado una mejora clnica, tanto con este frmaco como con el diltiazem y el nifedipino, que se traduce en mayor capacidad de esfuerzo y menor consumo de nitroglicerina (tablas 3.40 y 3.41). Un estudio reciente ha demostrado que el cido acetilsaliclico (AAS) a dosis bajas (75 mg/da) en pacientes con angina estable reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio. Parece, pues, razonable aconsejar su administracin en estos enfermos. 3. Angioplastia coronaria transluminal percutnea (vase Cateterismo teraputico). En 1978 GRUNTZIG introdujo una 539

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TABLA 3.40. Efectos de los frmacos antianginosos

Frmacos Nitratos Bloqueadores beta Antagonistas del calcio Verapamilo Nifedipino Diltiazem Frecuencia cardaca * * = Presin Contractilidad Resistencias arterial coronarias = * =

farto es del 1,5%. En el 30% de los casos se produce una reestenosis durante el primer ao. 4. Tratamiento quirrgico. En los pacientes en los que el tratamiento mdico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que ste les proporciona, la ciruga de revascularizacin mediante injerto venoso aortocoronario o con la arteria mamaria interna consigue a menudo eliminar las crisis anginosas. As pues, la indicacin fundamental de esta ciruga es la angina rebelde al tratamiento farmacolgico. Adems, se ha demostrado que la ciruga mejora la expectativa de vida en ciertos grupos de pacientes de alto riesgo, fundamentalmente aquellos con enfermedad del tronco comn de la coronaria izquierda o afectacin de los tres vasos coronarios y tambin los que presentan los signos clnicos y ergomtricos de mal pronstico antes mencionados. En la angina estable, la mortalidad operatoria oscila entre el 1 y el 3%, excepto para los enfermos con afectacin del tronco comn, en los que puede elevarse hasta el 10%; la mxima incidencia de infarto peroperatorio aceptable es del 10% y la oclusin de los injertos coronarios no debe sobrepasar el 20% durante el primer ao.

*Efecto reflejo. : aumenta; : disminuye; =: no se modifica.

TABLA 3.41. Dosis y efectos colaterales de los frmacos antianginosos

Frmacos Va de administracin Dosis 0,15-0,6 mg Efecto

Nitratos Nitroglicerina Sublingual Percutnea

Mononitrato de isosorbide Dinitrato de isosorbide

p.o.

p.o.

Cefalea, hipotensin 2,15-15 mg/da; Cefaleas, mantener el hipotensin parche 12 h y retirarlo, dejando un intervalo libre de 12 h 20-40 mg Cefalea, slo 3 hipotensin tomas para dejar intervalo libre 20-40 mg Cefalea, cada 6 h hipotensin slo 3 tomas para dejar intervalo libre 40-120 mg cada 6-8 h Hipotensin, broncospasmo, bradicardia, bloqueo AV, ICC

Angina inestable
Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de la enfermedad coronaria y su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina crnica de esfuerzo. Bajo el trmino de angina inestable se incluyen los siguientes tipos: a) angina inicial o de comienzo reciente (duracin de los sntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se hacen ms frecuentes o de mayor duracin, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos cada vez de menor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. El trmino angina inestable ha desplazado a otras denominaciones, como insuficiencia coronaria aguda, sndrome preinfarto o sndrome intermedio, con las que se designaba hasta hace unos aos a estas formas de angina. Indica una situacin de evolucin imprevisible, sin que ello implique necesariamente mal pronstico. Su prevalencia es difcil de establecer, ya que una de sus formas, la angina inicial, pasa con frecuencia inadvertida y no se diagnostica. No obstante, aproximadamente el 20-30% de los ingresos en una unidad coronaria estn constituidos por angina inestable; una proporcin similar de pacientes operados mediante injerto aortocoronario lo son por este diagnstico. Desde el punto de vista de su fisiopatologa, la angina inestable se interpreta como una fase evolutiva de la enfermedad coronaria. En este sentido, la coronariografa de dichos enfermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregulares e imgenes de trombos intracoronarios, lo que sugiere la existencia de placas ateromatosas complicadas (rotura de la ntima, hemorragias). En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo coronario constituye la causa de las crisis dolorosas; la angina vasospstica o de Prinzmetal constituye un tipo particular de angina y se trata ms adelante. Diagnstico. Las caractersticas del dolor son similares a las de la angina estable y el diagnstico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duracin de las crisis o en su falta de relacin con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al da o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carcter de gravedad al cuadro. La exploracin fsica puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los hallazgos durante las crisis son similares a los descritos para la angina estable: tercero y cuarto ruidos, soplo sistlico de regurgitacin mitral y alteraciones de la presin arterial, entre otros. Aunque un ECG normal no excluye el diagnstico de angina inestable, la mayora de los pacientes presentan alteraciones de la repolarizacin, en especial durante las crisis de dolor; en ellas es muy frecuente la depresin del segmento ST,

Bloqueadores beta Propranolol

p.o.

Metoprolol Atenolol

p.o. p.o.

100-200 mg/da 50-100 mg/da 80-120 mg cada 8 h 10-20 mg cada 4-6 h 60-120 mg cada 6-8 h Hipotensin, bradicardia, ICC Edemas, rubefaccin, hipotensin Bradicardia, bloqueo AV

Antagonistas del calcio Verapamilo p.o. Nifedipino Diltiazem p.o. p.o.

ICC: insuficiencia cardaca congestiva.

nueva forma de tratamiento de la isquemia miocrdica consistente en dilatar la lesin aterosclerosa mediante un catter con un baln en su extremo. Inicialmente se la consider una alternativa al tratamiento quirrgico y, por lo tanto, indicada slo en los pacientes que no respondan al tratamiento farmacolgico. Aunque en lneas generales este concepto contina siendo vlido, los buenos resultados que actualmente se obtienen han ampliado las indicaciones de la angioplastia coronaria. Est contraindicada en pacientes con lesiones difusas y distales o en las localizadas en el tronco comn de la coronaria izquierda. En manos experimentadas, el porcentaje de xitos sobrepasa el 90%, la mortalidad oscila entre el 0,2 y el 0,5%, y el 2,5% de los enfermos requieren revascularizacin quirrgica de urgencia. La incidencia de in540

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Fig. 3.130. Coronariografa normal de las arterias derecha (A) e izquierda (B); estenosis significativa en la arteria coronaria derecha (flecha) (C) y placa complicada con ulceracin en la arteria circunfleja (flecha) (D).

el aplanamiento o la inversin de la onda T, la normalizacin de una onda T previamente negativa y, en ocasiones, la elevacin del segmento ST. Como ya se ha mencionado, la combinacin de dolor en reposo, supradesnivel del segmento ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasospstica, variante o de Prinzmetal. Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable la gammagrafa con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros signos clnicos, electrocardiogrficos o enzimticos de infarto de miocardio. No obstante, este hallazgo suele interpretarse como sugestivo de una pequea necrosis sin traduccin clnica. La prueba de esfuerzo no est indicada hasta que el paciente se ha estabilizado y las crisis anginosas han desaparecido; en este momento es de gran utilidad para detectar a los pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a revascularizacin miocrdica. Coronariografa. La coronariografa est indicada en la mayora de los pacientes con angina inestable. Una excepcin la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo inicial que se controla rpidamente con el tratamiento y no se acompaa de cambios en el ECG; estos pacientes suelen tener un pronstico excelente, sobre todo si la prueba de esfuerzo posterior no muestra signos de isquemia grave. Si es posible, el estudio angiogrfico debe efectuarse pasados los

primeros das y una vez que el dolor se ha controlado; no obstante, si la medicacin se muestra ineficaz en las primeras 24-48 h, hay que proceder a su realizacin. El patrn angiogrfico de la angina inestable no difiere, en cuanto a gravedad y distribucin de las lesiones, del de la angina estable. Alrededor de un tercio de los enfermos tienen lesiones de una sola arteria coronaria, y un nmero similar presenta afectacin de dos o tres vasos; en el 10% de los casos las coronarias son angiogrficamente normales, tratndose de pacientes con angina vasospstica o dolores no coronarios. La prevalencia de lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda se aproxima al 15%, y en la mayora de estos casos existen adems lesiones de dos o las tres arterias principales. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con angina de esfuerzo estable, las lesiones coronarias aparecen en la angiografa como excntricas y de bordes irregulares, indicando la presencia de una placa ateromatosa complicada, es decir, con rotura y ulceracin de la ntima, hemorragia y, a menudo, trombosis (fig. 3.130). Evolucin y pronstico. La angina inestable tiene un pronstico algo peor que la angina crnica de esfuerzo; alrededor del 15-25% de los enfermos padecen un infarto de miocardio durante el ao que sigue a la presentacin de los sntomas, y el 8-20% fallece durante el mismo perodo. Adems, un nmero sustancial de ellos requiere ciruga de revas541

CARDIOLOGA

cularizacin para el control de dolor anginoso. El pronstico durante la fase de hospitalizacin ha mejorado con la administracin de AAS y heparina; la incidencia de muerte o reinfarto con este tratamiento es del 1-3%. Los factores que indican un pronstico desfavorable son el antecedente de infarto previo, la ausencia de respuesta a la medicacin, la recurrencia de las crisis, un ECG basal anormal y la depresin o la elevacin del segmento ST durante el dolor, as como la presencia de lesiones en los tres vasos coronarios principales o en el tronco comn de la coronaria izquierda. Una prueba de esfuerzo muy positiva una vez pasada la fase de inestabilidad tiene igual significado que en la angina estable. Tratamiento. Debido a la elevada incidencia de infarto de miocardio y muerte sbita, los pacientes con angina inestable deben ingresarse con la mxima prioridad en la unidad coronaria. El reposo absoluto, la administracin de ansiolticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes (fiebre, infecciones, insuficiencia cardaca, hipertensin), si los hubiera, constituyen medidas comunes a los distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han demostrado que la administracin de AAS, a dosis de 325 mg 13 veces por da, reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. Uno de dichos estudios, adems, revel que la heparina por va intravenosa posee un efecto igualmente beneficioso sobre el pronstico. Por el contrario, el tratamiento tromboltico no se ha mostrado eficaz. Por ello, la pauta ms aceptada en la actualidad incluye la administracin de heparina y AAS. Si el paciente no reciba tratamiento previo, la eleccin del frmaco depende del tipo de angina; en la de esfuerzo progresiva o inicial se prefiere comenzar el tratamiento con bloqueadores betadrenrgicos y nitratos orales; por el contrario, si el dolor aparece en reposo se inicia con antagonistas del calcio. De cualquier forma, se han observado efectos beneficiosos de todos estos frmacos con independencia de las caractersticas del dolor. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento ajustarse segn la respuesta; se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular nifedipino) y bloqueadores beta si se alcanzan las dosis mximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir el efecto deseado. En los pacientes con angina previa que ya reciban tratamiento se aconseja mantener el mismo frmaco, aumentando la dosis si es posible o combinndolo con otro. Cuando las crisis anginosas son muy frecuentes (tres o ms al da), prolongadas o se acompaan de cambios en el segmento ST se inicia simultneamente la perfusin de nitroglicerina intravenosa y se mantiene hasta el control de los sntomas. Con estas medidas teraputicas quedan asintomticos entre el 70 y el 90% de los pacientes con angina inestable. En los casos en que el dolor persiste ms de 48 h a pesar de un tratamiento mdico correcto, debe practicarse una coronariografa de urgencia; en algunos pacientes la implantacin de un baln de contrapulsacin intrartico permite controlar el dolor y realizar el estudio hemodinmico con menor riesgo. En estos pacientes estn indicadas la ciruga o la angioplastia, segn las lesiones coronarias que se encuentren. En los restantes enfermos, en los que el tratamiento farmacolgico consigue controlar el dolor, debe practicarse una prueba de esfuerzo con el fin de evaluar el riesgo y seleccionar los que requieren coronariografa; algunos autores recomiendan practicar el estudio hemodinmico a todos los pacientes, incluso si se encuentran asintomticos; no obstante, esta pauta ms agresiva no se traduce en un mejor pronstico.

plicarse con un infarto de miocardio o muerte sbita. La angina variante representa aproximadamente el 5% de todos los ingresos por angina inestable. Aunque en la descripcin inicial de PRINZMETAL los pacientes tenan aterosclerosis coronaria grave, el cuadro clnico puede presentarse tanto en pacientes con lesiones como en enfermos con arterias angiogrficamente normales; en cualquier caso, el mecanismo responsable es un espasmo localizado en un segmento de la arteria coronaria; en alrededor el 25% de los casos existe el antecedente de migraas o enfermedad de Raynaud. El dolor de la angina variante es similar al de la angina tpica, excepto por su falta de relacin con el esfuerzo y por la tendencia a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerosas obstructivas, puede mostrar una combinacin de angina de reposo y esfuerzo. Es caracterstica la gran variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos perodos asintomticos. La exploracin fsica es normal en ausencia de dolor y muestra signos de disfuncin ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis. El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevacin caracterstica del segmento ST (fig. 3.131). En ocasiones, la monitorizacin continua del ECG muestra episodios de elevacin o depresin del segmento ST sin dolor (isquemia silente, que puede observarse en otras formas de angina). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocacin del espasmo por el ejercicio. La coronariografa est indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas. El 10-30% de los casos presentan una coronariografa normal, aproximadamente el 35% tienen afectacin de un solo vaso coronario, y el 30%, lesiones de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administracin de ergonovina, que reproduce el cuadro clnico y electrocardiogrfico de la angina variante; la prueba de la ergonovina est indicada en los pacientes con sospecha de angina variante en los que no ha podido registrarse un episodio tpico con cambios electrocardiogrficos y que muestran arterias normales en la coronariografa. Es una prueba potencialmente peligrosa que debe practicarse siempre en una unidad coronaria o en el laboratorio de hemodinmica; no debe realizarse cuando no se conoce el estado del rbol coronario o cuando existen lesiones obstructivas graves, debido a la posibilidad de provocar una isquemia rebelde al tratamiento. El pronstico de estos pacientes depende fundamentalmente del estado del rbol coronario. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un grupo de alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte durante el primer ao del 20 y 15%, respectivamente. En los restantes casos el pronstico es benigno, con largos perodos de remisin. Las crisis anginosas responden bien a los nitratos, tanto por va sublingual como intravenosa. Los antagonistas del calcio son los frmacos de eleccin para la prevencin de las crisis; los bloqueadores betadrenrgicos estn contraindicados en los casos de angina vasospstica, en particular cuando no hay lesiones obstructivas fijas. De igual forma, la ciruga de revascularizacin y la angioplastia no estn indicadas, excepto que existan lesiones aterosclerosas. Algunos autores han propuesto la plexectoma como alternativa para el tratamiento del espasmo coronario rebelde a los frmacos.

Angina variante
En 1959 PRINZMETAL describi un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevacin del segmento ST durante stas. En ocasiones, los episodios de angina se acompaan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular (AV), y pueden com542

Infarto de miocardio
Con este trmino se designa la necrosis miocrdica aguda de origen isqumico, secundaria generalmente a la oclusin trombtica de una arteria coronaria. A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se atribuye a HERRICK la primera

CARDIOPATA ISQUMICA

Fig. 3.131.

Angina variante o de Prinzmetal. Elevacin del segmento ST durante el dolor.

descripcin del cuadro clnico del infarto de miocardio. Durante muchos aos fue un diagnstico poco frecuente, pero tras la difusin de la electrocardiografa clnica pas a considerarse una de las primeras causas de muerte en muchos pases. Su incidencia vara ampliamente de unas comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por ao; existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 aos. El infarto de miocardio es, adems, la manifestacin inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios. No slo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%. Anatoma patolgica. Miocardio. La lesin histolgica fundamental en el infarto de miocardio es la necrosis isqumica, ausente en la angina de pecho debido a que, en sta, por la menor duracin e intensidad de la isquemia, no se llega a la muerte celular. Tras la necrosis se producen la eliminacin del tejido necrtico y la organizacin y cicatrizacin del infarto. Al principio, las lesiones son exclusivamente microscpicas y consisten en una ondulacin de las fibras musculares; a las 6 h se observan edema, depsito de grasa en los miocitos y extravasacin de hemates; a las 24 h hay fragmentacin e hialinizacin de las fibras musculares, con prdida de la estriacin normal y eosinofilia (necrosis por coagulacin). En los infartos en los que se produce la reperfusin miocrdica aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinfilas transversales en las fibras musculares cardacas lesionadas, producidas por la hipercontraccin de las miofibrillas (necrosis en bandas de contraccin). Simultneamente se inicia una reaccin inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste 2-3 semanas. Al comienzo de la segunda semana la zona es invadida desde la periferia por capilares y tejido conjuntivo; la produccin de colgeno convierte el tejido de granulacin en una cicatriz fibrosa en el trmino de 6 a 8 semanas. El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrculo que influyen en la funcin ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansin de la zona necrtica y la hipertrofia y dilatacin de la zona normal. La expansin y el adelgazamiento del rea

necrtica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y realineacin de los miocitos; el grado de expansin depende directamente del tamao del infarto y, por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localizacin anterior. La expansin puede favorecer la rotura cardaca y la formacin de un aneurisma ventricular, una complicacin que ocurre en el 8-20% de los infartos. El aumento de la tensin que se produce en la pared normal del ventrculo como consecuencia de la expansin, estimula la hipertrofia y dilatacin del tejido sano, conduciendo al remodelado y a la disfuncin ventricular. El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocrdico o no transmural. La necrosis afecta, prcticamente en todos los casos, el ventrculo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrculo derecho o a las aurculas; su tamao oscila entre unos centmetros y el 50% o ms de la masa ventricular. Arterias coronarias. Las arterias coronarias presentan, en la mayora de los casos (95%), lesiones ateromatosas obstructivas. En los infartos transmurales, la arteria que irriga la zona del infarto se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo fresco, nico, de unos 2-3 cm, adherido a una placa aterosclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como fisuracin o rotura de la ntima y hemorragias. Fisiopatologa y etiologa. La rotura de la placa es probablemente la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colgeno subendotelial a la accin de las plaquetas y provocar su activacin, la formacin de agregados y la liberacin de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen espasmo y contribuyen a la oclusin del vaso. Todo ello, en definitiva, determina la formacin de un trombo, que, como ya se ha mencionado, se halla presente en la mayora de los pacientes. As pues, aunque durante aos se haba discutido el papel de la trombosis en la gnesis del infarto, sugirindose que el trombo sera consecuencia y no causa de la oclusin arterial, con la introduccin del tratamiento tromboltico y la realizacin de coronariografas en la fase precoz del infarto esta teora ya no puede sostenerse. En las horas y los das siguientes, el trombo sufre un proceso de 543

CARDIOLOGA

TABLA 3.42. Formas atpicas de presentacin del infarto de miocardio

Localizacin atpica del dolor, slo en mandbula, hombro, dolor abdominal simulando abdomen agudo Nuseas y vmitos sin dolor, no infrecuente en los infartos de localizacin inferior Angina de pecho clsica sin aumento en la duracin o la intensidad del dolor Insuficiencia cardaca aguda Accidente emblico: accidente vascular cerebral, embolia sistmica Sncope por arritmias Alteraciones psiquitricas como mana o psicosis aguda

El colapso y de la presin auricular se acenta y, en los casos de infarto ventricular derecho masivo, se pierde la morfologa habitual de la presin pulmonar ante la incapacidad del ventrculo para generar presin. La hipovolemia enmascara estos signos, que con frecuencia se ponen de manifiesto al forzar la administracin de lquidos. Diagnstico. Cuadro clnico. El dolor es el sntoma dominante en la mayora de los casos; sus caractersticas son similares en cuanto a calidad, localizacin e irradiacin al de la angina; no obstante, suele ser ms intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaa de manifestaciones vegetativas. De cualquier forma, la intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro son muy variables y no guardan relacin con la extensin y la importancia de la necrosis. Aproximadamente en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los das o semanas previos al infarto. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican correctamente y slo a posteriori se catalogan de angina. El dolor no guarda relacin con el esfuerzo y en ms del 50% de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina su despertar; es poco habitual que se presente tras un esfuerzo intenso o extenuante. La mayor incidencia de infarto ocurre durante la maana, hacia las 9:00, y coincide con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los niveles de cortisol que ocurren a estas horas. El cuadro clnico se acompaa casi constantemente de sudacin fra, debilidad, nuseas, vmitos, angustia y sensacin de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro una sensacin de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se reconocen clnicamente; la mitad de ellos cursan de forma asintomtica y el diagnstico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG; en el resto, el dolor es atpico o no est presente, pero pueden observarse otras manifestaciones clnicas debidas al sndrome vegetativo o a alguna de las complicaciones del infarto. As, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el contrario, los sntomas dominantes son las nuseas y los vmitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un sncope o un accidente vascular cerebral. La ausencia de dolor es ms frecuente en los pacientes diabticos y en los de edad avanzada (tabla 3.42). La exploracin fsica es muy variable; durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra plido, sudoroso e intranquilo. El pulso suele ser rpido, excepto si existe bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) o bloqueo AV. La hipotensin es tambin habitual mientras persisten el dolor y la bradicardia; cuando se prolonga, debe sospecharse la posibilidad de un shock cardiognico. De cualquier forma, la presin puede ser normal e incluso detectarse hipertensin secundaria a una descarga adrenrgica. La palpacin precordial puede mostrar un doble impulso apical por discinesia ventricular; en la auscultacin casi siempre se detectan un cuarto ruido y la disminucin en la intensidad de los ruidos cardacos; con menor frecuencia se ausculta un soplo sistlico de regurgitacin mitral. En presencia de insuficiencia cardaca pueden aparecer un tercer ruido con cadencia de galope, un desdoblamiento paradjico del segundo ruido y estertores pulmonares. La afectacin del ventrculo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitacin yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular. Una exploracin normal no descarta la existencia de un infarto de miocardio. Electrocardiograma. Junto a la clnica y las determinaciones enzimticas constituye un elemento fundamental para el diagnstico del infarto agudo; adems, permite analizar su evolucin, localizar la necrosis y evaluar de forma aproximada su extensin. La gnesis de los signos de isquemia, lesin

lisis, de forma que la prevalencia de oclusin completa es del 50% a los 15 das y del 45% al mes. En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo coronario puede causar infarto de miocardio; no obstante, esta circunstancia es, al parecer, rara y la administracin intracoronaria de nitroglicerina durante las primeras horas slo conduce a la reapertura de la arteria en un nmero muy limitado de casos. Finalmente, la diseccin artica o coronaria, una embolia, las anomalas congnitas de las arterias coronarias, su laceracin por un traumatismo y la arteritis, entre otras causas, pueden reducir la perfusin hasta un nivel crtico, provocar isquemia y conducir a la necrosis miocrdica; no obstante, suelen ser mecanismos muy poco frecuentes. En los ltimos aos se han descrito con cierta frecuencia casos de infarto de miocardio por consumo de cocana; esta droga provoca espasmo coronario y aumenta el consumo de oxgeno del miocardio. Una vez producida la oclusin coronaria, la zona de miocardio irrigada por la arteria afecta queda isqumica; debido en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flujo de sangre, la necrosis no se establece de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. Experimentalmente, tras 40 min de oclusin, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a las 3 h esta proporcin es ya del 57%, y a las 6 h, del 75%. Por este motivo, las intervenciones teraputicas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3-4 h de iniciados los sntomas. Adems, pasado este perodo, el restablecimiento del flujo coronario puede producir una hemorragia en la zona infartada, cuya importancia funcional est en discusin. En resumen, la necrosis es un fenmeno dinmico y su extensin definitiva depender fundamentalmente de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas colaterales, de la posibilidad de una reperfusin miocrdica precoz por lisis espontnea o teraputica del trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxgeno del msculo isqumico. La repercusin del infarto sobre la situacin hemodinmica del paciente es muy variable y depende de la extensin de la necrosis y del estado de la funcin ventricular previa al infarto. Aproximadamente el 80% de los enfermos muestran una elevacin de la presin de llenado ventricular izquierda por encima del lmite normal (12 mmHg); sin embargo, se ha demostrado que en estos pacientes la presin telediastlica ventricular ptima se sita alrededor de 18 mmHg, debido a los cambios en la distensibilidad ventricular. La respuesta del gasto cardaco es, asimismo, variable y los pacientes sin signos de insuficiencia cardaca suelen cursar con un ndice cardaco normal. De acuerdo con el grado de disfuncin ventricular puede observarse activacin del sistema simptico, y elevacin del factor natriurtico auricular, la angiotensina y la aldosterona en plasma. Cuando el infarto se extiende al ventrculo derecho, la presin telediastlica en esta cavidad y, por consiguiente, la presin media de la aurcula derecha se elevan, llegando a igualar e incluso a superar a la presin pulmonar enclavada. 544

CARDIOPATA ISQUMICA

TABLA 3.43. Localizacin del infarto de miocardio segn el ECG

Localizacin Anterior Septal Apical Anteroseptal Lateral bajo Lateral alto Anterior extenso Inferior Posterior No transmural (sin Q) Derivaciones V1 y V2 V3 y V4 V1-V4 V5 y V6 DI y aVL DI, aVL, V1-V6 DII, DIII, aVF V1 y V2 Criterios

Q > 0,04 seg y/o Q > 25% altura QRS

R>S ST voltaje R

y necrosis en el ECG se estudia detalladamente en Electrocardiografa. La interrupcin experimental del flujo coronario determina, casi de manera instantnea, cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; sta aumenta de tamao y se vuelve simtrica, lo que en electrocardiografa se denomina fase de isquemia. Unos minutos ms tarde, si persiste la interrupcin del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesin. Hasta este punto los cambios en el ECG son idnticos a los de la angina variante y, como en ella, reversibles si se restablece el flujo arterial. En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta elctricamente por ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duracin mayor de 0,04 seg. En la mayora de los pacientes, el primer ECG se registra un tiempo despus del inicio de los sntomas y presenta, en las derivaciones que exploran directamente la zona del infarto, una combinacin de los signos de isquemia y lesin. Con frecuencia aparecen ya ondas Q, que se hacen ms evidentes en los trazados posteriores, al mismo tiempo que disminuye el voltaje de la onda R. En los das posteriores, el segmento ST desciende y puede llegar a normalizarse, mientras que la onda T se vuelve ms negativa; con el tiempo, sin embargo, puede llegar a normalizarse. La onda Q, por el contrario, suele persistir definitivamente, excepto en una pequea proporcin de pacientes (6%) en los que el ECG llega a ser normal. Las derivaciones electrocardiogrficas que presentan onda Q, elevacin del segmento ST e inversin de la onda T orientan sobre la localizacin del infarto. Sin embargo, hay que sealar que no se ha observado una correlacin estricta entre los resultados de la autopsia y los datos electrocardiogrficos. La localizacin del infarto puede tener importancia pronstica; se acepta que, en general, los infartos anteriores tienen peor pronstico, ya que se complican ms a menudo con shock cardiognico, aneurismas ventriculares y trastornos graves de la conduccin intraventricular. Las derivaciones alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cambios electrocardiogrficos indirectos o en espejo (ondas R altas, depresin del segmento ST y ondas T positivas) que son de utilidad en el diagnstico de algunos infartos de localizacin posterior. En la tabla 3.43 se muestran los criterios electrocardiogrficos que permiten la localizacin del infarto de miocardio (fig. 3.132). El diagnstico electrocardiogrfico de infarto puede ser difcil en presencia de algunos trastornos de la conduccin como el bloqueo de rama izquierda. Cuando la necrosis no es transmural la onda Q suele faltar y el diagnstico debe realizarse por los cambios de la repolarizacin (depresin del segmento ST) y, en ocasiones, por una disminucin del voltaje de la onda R. En estos casos, las determinaciones enzimticas, la historia clnica, el vectocardiograma y, eventualmente, los estudios isotpicos permiten el diagnstico definitivo. Como ya se ha indicado, no existe una correlacin

Fig. 3.132. ECG correspondientes a 3 pacientes con infarto de miocardio. A. Infarto anterior agudo de 2 h de evolucin. B. Infarto inferior agudo. C. Infarto inferior en fase crnica.

estricta entre los hallazgos electrocardiogrficos y anatomopatolgicos, de forma que algunos infartos sin onda Q aparecen en la autopsia como transmurales; por este motivo, los trminos infarto subendocrdico y no transmural en la actualidad tienden a sustituirse por el de infarto sin onda Q. Los signos electrocardiogrficos de infarto de ventrculo derecho o de infarto auricular son ms inespecficos y a menudo el diagnstico se basa exclusivamente en criterios clnicos; el primero suele dar elevacin del segmento ST en la derivacin V4R (quinto espacio intercostal y lnea clavicular 545

CARDIOLOGA

media del lado derecho), y el segundo depresin del espacio PR. Exmenes de laboratorio. El infarto de miocardio ocasiona diversas alteraciones humorales, como leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG). No obstante, desde el punto de vista diagnstico, slo tiene importancia el aumento en la actividad srica de ciertas enzimas, liberadas al torrente circulatorio como consecuencia de la necrosis. En la prctica se determinan tres de ellas, la CK, la transaminasa glutmico-oxalactica (ASAT) y la lctico-deshidrogenasa (LDH). La velocidad con que se activan es diferente para cada una de ellas; la ms precoz es la CK (6-8 h), intermedia la ASAT (8-12 h) y ms tarda la LDH (2448 h). Los valores de las dos primeras se normalizan al cabo de 3-4 das, mientras que la LDH permanece elevada entre 8 y 14 das. Es importante recordar que estas enzimas no son especficas del corazn, puesto que se encuentran en otros tejidos; por consiguiente, un valor anormal de cualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto al infarto. As pues, para sustentar el diagnstico de necrosis miocrdica se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 das y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalizacin tpica para cada una de ellas. La determinacin de las isoenzimas de la CK y de la LDH facilita el diagnstico y permite conocer si el aumento se debe especficamente a un infarto de miocardio, ya que las isoenzimas CK-MB y la LDH1 son casi exclusivas en el corazn. Adems, la primera puede estar anormalmente elevada en algunos casos en que la actividad de la CK total es normal. Los valores mximos de estas enzimas presentan una correlacin discreta con la extensin de la necrosis y se han utilizado con fines pronsticos; no obstante, existen muchos factores diferentes que influyen en el grado de actividad enzimtica, por lo que este parmetro slo tiene un valor orientativo. La determinacin seriada de la CK o de su isoenzima MB, cada 2-4 h durante los primeros das, permite calcular el rea de la curva de eliminacin enzimtica y estimar la magnitud del infarto con mayor precisin. De cualquier forma, es un parmetro de clculo complejo y carece de utilidad prctica. En los ltimos aos se han desarrollado tcnicas para la determinacin de la mioglobina y la miosina; aunque todava no se ha generalizado su uso, es posible que permitan un diagnstico ms precoz y tengan mayor especificidad que las enzimas clsicas. Estudios radioisotpicos (vase Cardiologa nuclear). El tejido necrtico del miocardio capta pirofosfato de tecnecio (99mTc) radiactivo, lo que permite detectar el infarto y estimar aproximadamente su extensin. La sensibilidad de esta tcnica para detectar necrosis es del 85%, pero se reduce al 40% en los infartos sin onda Q. Las indicaciones de la gammagra-

fa con 99mTc se limitan a los casos en que el diagnstico electrocardiogrfico no es posible (bloqueo de rama izquierda, necrosis antigua). El talio-201, por el contrario, se distribuye en las zonas del miocardio con perfusin normal, de forma que las reas de necrosis aparecen como zonas fras en la gammagrafa. En la prctica no se utiliza para el diagnstico del infarto agudo. Ecocardiografa. La ecocardiografa bidimensional constituye un mtodo esencial para el diagnstico del infarto de miocardio y sus complicaciones mecnicas, a la vez que permite una evaluacin incruenta de la funcin cardaca y del pronstico. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se obtienen registros de buena calidad, y en el 90% de stos pueden detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que confirman el diagnstico de infarto. Por ello, est indicada en los pacientes con un cuadro sugestivo de infarto en los que el ECG es normal o presenta anormalidades que dificultan su interpretacin (bloqueo de rama, sndrome de WPW). Tambin debe realizarse con urgencia ante la sospecha de una complicacin mecnica del infarto. Finalmente, antes del alta, la ecocardiografa proporciona una informacin fidedigna sobre el estado funcional del ventrculo y, en consecuencia, permite valorar el pronstico. Cateterismo cardaco. Coronariografa. La valoracin hemodinmica del paciente con infarto agudo de miocardio puede realizarse en la actualidad fcilmente mediante catteres flotantes con baln, dirigidos por el flujo sanguneo. Los catteres pueden introducirse hasta la arteria pulmonar a la cabecera del enfermo sin equipo de rayos X y permiten la determinacin de las presiones de las cavidades derechas, la presin pulmonar enclavada (equivalente a la presin telediastlica del ventrculo izquierdo) y el gasto cardaco. La monitorizacin hemodinmica est indicada cuando el infarto se complica con insuficiencia cardaca, hipotensin, shock cardiognico, taponamiento, rotura septal o del msculo papilar y, en general, cuando se requiere la administracin de frmacos vasodilatadores o inotrpicos. Los hallazgos hemodinmicos tienen valor pronstico, y el grado de disfuncin ventricular se correlaciona con la mortalidad (tabla 3.44). En la fase aguda del infarto, la coronariografa slo est indicada en los pacientes con angina postinfarto rebelde al tratamiento farmacolgico y en aquellos con complicaciones mecnicas graves en los que se considera el tratamiento quirrgico o la angioplastia. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se observa la oclusin de la arteria que irriga la zona necrosada en aproximadamente el 85% de los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresiva en los das siguientes como consecuencia de la lisis espontnea del trombo. El 25% de los enfermos tienen lesiones aterosclerosas circunscritas a una sola arteria coronaria, el 33% a dos, y otro porcentaje similar muestra lesiones obstruc-

TABLA 3.44. Situacin hemodinmica en el infarto agudo de miocardio

Situacin clnica Sin insuficiencia Tercer ruido, estertores Edema agudo de pulmn Hipovolemia Shock IV Clasificacin clnica I II III Parmetros hemodinmicos IC > 2,2 L/min/m2 PCP < 18 mmHg IC > 2,2 L/min2/m2 PCP > 18 mmHg IC > 2,2 L/min/m2 PCP > 18 mmHg IC < 2,2 L/min/m2 PCP < 18 mmHg IC < 2,2 L/min/m2 PCP > 18 mmHg Clasificacin hemodinmica I Mortalidad (%) 3

II

10-12

III IV

15-30 50-90

IC: ndice cardaco; PCP: presin capilar pulmonar.

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CARDIOPATA ISQUMICA

TABLA 3.45. Diagnstico diferencial del infarto de miocardio

Dolores torcicos Aneurisma disecante Pericarditis Tromboembolia pulmonar Neumotrax espontneo Enfisema mediastnico Esofagitis Sndromes abdominales Perforacin Colelitiasis Colecistitis Pancreatitis

tivas en los tres vasos principales. Las lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda son raras (1-3%), al igual que una coronariografa estrictamente normal (3%). Diagnstico diferencial. Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torcico intenso (tabla 3.45), en particular el aneurisma disecante, la embolia pulmonar y la pericarditis aguda y, con menor frecuencia, el neumotrax o el enfisema mediastnico. En general, el ECG y las determinaciones enzimticas seriadas permiten el diagnstico con facilidad; sin embargo, debe tenerse presente que un ECG normal no descarta la existencia de infarto. El dolor del aneurisma disecante suele ser agudo, terebrante, su intensidad es mxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la diseccin avanza; el antecedente de hipertensin arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetra en los pulsos arteriales y la auscultacin de una insuficiencia artica son datos en favor de este diagnstico. La embolia pulmonar masiva que a veces cursa con dolor torcico intenso suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; se acompaa de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiogrficos de sobrecarga del ventrculo derecho. Por ltimo, el dolor y los cambios elctricos de la pericarditis suelen ser suficientemente claros para orientar el diagnstico (tabla 3.46). La pancreatitis aguda, la perforacin de una lcera gstrica o un episodio biliar agudo pueden plantear dificultades diagnsticas, que en general se resuelven con el estudio electrocardiogrfico, ecocardiogrfico o radiolgico. Complicaciones. El infarto de miocardio puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros das; su prevencin y control constituyen los objetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda. Las complicaciones suelen dividirse en elctricas y mecnicas y su frecuencia y gravedad son muy variables. Complicaciones elctricas. El 75-95% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan alguna alteracin del

ritmo durante su estancia en la unidad coronaria; las ms frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales. Prcticamente todos los pacientes presentan extrasstoles ventriculares durante las primeras 72 h de infarto, y en la mayora de los casos son inocuas; el nico peligro radica en su capacidad para provocar taquicardia y fibrilacin ventriculares, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%, respectivamente, y que son letales si no se instaura enseguida el tratamiento adecuado. Aunque se han sealado como signos de gravedad de las extrasstoles una frecuencia superior a 6/min, el acoplamiento corto (fenmeno de R sobre T) o su presentacin en salvas, no parece existir una buena correlacin entre estos criterios de alarma y la aparicin de taquicardia o fibrilacin ventriculares. La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas, cuando la incidencia puede alcanzar el 30-40%; puede acompaarse de hipotensin y en ocasiones cede al suprimir el dolor. La taquicardia sinusal aparece en un tercio de los pacientes y se debe con frecuencia a la ansiedad, la persistencia del dolor o la insuficiencia cardaca; se considera un signo oneroso cuando persiste pasadas las primeras horas. Las extrasstoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el nico signo de infarto auricular; su nico peligro radica en que pueden provocar flter y fibrilacin auriculares, los cuales, aunque benignos desde un punto de vista elctrico, pueden deteriorar la situacin clnica del paciente al reducir el gasto cardaco. Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el infarto de miocardio est constituido por el bloqueo AV. En el infarto de localizacin inferior suele ser suprahisiano y transitorio y responde bien al tratamiento farmacolgico. Por el contrario, en el infarto anterior traduce por lo general una afectacin difusa del sistema intraventricular de conduccin por la isquemia, es con frecuencia definitivo y entraa un mal pronstico, incluso cuando se implanta un marcapasos. Los bloqueos de rama bifasciculares secundarios a un infarto agudo suelen traducir una necrosis extensa e indican mal pronstico. Complicaciones mecnicas. La insuficiencia cardaca es la ms frecuente entre las complicaciones mecnicas del infarto y se debe a la reduccin de la masa contrctil del ventrculo izquierdo. Cuando la necrosis afecta ms del 25% de sta, aparecen los signos clnicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% provocar shock cardiognico. As pues, las manifestaciones clnicas de fallo ventricular durante el infarto agudo de miocardio pueden limitarse a la auscultacin de estertores pulmonares o de un tercer ruido o bien constituir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. La isquemia determina tambin una alteracin de la distensibilidad ventricular, lo que provoca una elevacin de la presin diastlica ventricular y favorece la aparicin de los sntomas de congestin pulmonar. Otros factores, como la sobrecarga

TABLA 3.46. Diagnstico diferencial del dolor del infarto de miocardio

Infarto de miocardio Dolor Antecedentes Continuo, retrosternal, irradiado a brazos Angina Pericarditis Variable con la respiracin Resfriado o infeccin respiratoria reciente Frote pericrdico ST difuso Ecocardiograma Aneurisma disecante Intenso desde el comienzo, terebrante, cambiante Hipertensin arterial Tromboembolia pulmonar Retrosternal pleurtico Tromboflebitis Ciruga ICC Cuarto ruido derecho BRDHH Sobrecarga derecha Gammagrafa pulmonar

Exploracin fsica ECG Otros exmenes diagnsticos

Cuarto ruido Ondas Q Enzimas

Asimetra de pulsos Sobrecarga izquierda Aortografa

ICC: insuficiencia cardaca congestiva: BRDHH: bloqueo de rama derecha del haz de His.

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CARDIOLOGA

de volumen secundaria a otras complicaciones mecnicas o el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la aparicin de insuficiencia cardaca. Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitacin yugular o el reflujo hepatoyugular, aparecen en una elevada proporcin de casos de infarto inferior, indicando la afectacin del ventrculo derecho. La insuficiencia cardaca es un signo de mal pronstico, y el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad. En la tabla 3.44 se indica la mortalidad durante la fase aguda de acuerdo con el grado de insuficiencia cardaca evaluada por la exploracin fsica y los parmetros hemodinmicos. El shock cardiognico constituye la forma ms grave del fallo ventricular izquierdo y se diagnostica por la aparicin de hipotensin (presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg) junto a signos de hipoperfusin tisular (oliguria, obnubilacin, piel fra y plida), en ausencia de hipovolemia, dolor o una arritmia. Su mortalidad es superior al 80-90% a pesar de los nuevos frmacos adrenrgicos y de las medidas de soporte mecnico como el baln de contrapulsacin intrartico. La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrculo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rpidamente letal a menos que pueda suturarse de inmediato; su traduccin clnica suele consistir en una hipotensin profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG permanece sin modificarse durante unos minutos (disociacin electromecnica) y es responsable del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse tambin en el tabique interventricular y originar una comunicacin entre ambos ventrculos que se traduce clnicamente por un soplo sistlico con frmito, irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5% y tiene una elevada mortalidad. Por ltimo, la necrosis de un msculo papilar ocasiona un cuadro de regurgitacin mitral y edema agudo de pulmn; la isquemia de menor intensidad, en la que el msculo no alcanza a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia mitral. Las roturas son complicaciones muy graves que requieren por lo general cateterismo cardaco de urgencia y tratamiento quirrgico. Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatacin circunscrita en la zona necrtica, que forman una bolsa no contrctil, de pared delgada, que se distiende durante la sstole y resta eficacia a la contraccin ventricular. Por lo general se localizan en la pared anterior, se acompaan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardaca. La aparicin de un doble impulso apical y la persistencia de la elevacin del segmento ST en el ECG son los signos clnicos que permiten sospechar el diagnstico; el ecocardiograma, la ventriculografa isotpica y el cateterismo cardaco confirmarn su presencia. Como ya se ha mencionado, el remodelado que sufre el ventrculo tras el infarto determina una dilatacin progresiva, con disminucin de la funcin ventricular; de esta forma, incluso en ausencia de nuevos episodios isqumicos puede aparecer tardamente insuficiencia cardaca. Otras complicaciones. La tromboembolia pulmonar era una complicacin frecuente del infarto cuando el reposo prolongado en cama constitua una medida teraputica habitual; en la actualidad su aparicin es rara. De igual forma, aunque con frecuencia (20-40%) se observan en los estudios ecocardiogrficos trombos adheridos a la zona necrosada, las embolias sistmicas son raras y se detectan en la autopsia de, aproximadamente, el 10% de los pacientes fallecidos durante la fase aguda; los trombos pediculados, de gran tamao y localizados en la cara inferior tienen mayor tendencia a desprenderse. El 20% de los pacientes presentan en los primeros das del infarto un frote pericrdico acompaado de un dolor claramente relacionado con los movimientos respiratorios y que 548

en general se distingue con facilidad del dolor coronario. En esta fase del infarto, la pericarditis es una complicacin benigna que slo en los pacientes tratados con anticoagulantes puede plantear problemas al provocar un hemopericardio. Ms tarde, a las 2-6 semanas del infarto, el 1-2% de los enfermos padecen una pericarditis, por lo general con derrame, acompaada de pleuritis o neumonitis, que recibe el nombre de sndrome de Dressler. Se trata de un proceso autoinmune que puede recurrir durante el primer ao y requerir la administracin de glucocorticoides e incluso la creacin de una ventana pericrdica. Pronstico inmediato del infarto de miocardio. La mortalidad global del infarto de miocardio durante el primer mes del episodio agudo es del 30%; la mitad de estos fallecimientos se deben a trastornos del ritmo y se desencadenan en las primeras 2 h, generalmente antes de que el paciente haya recibido asistencia mdica. Las muertes por arritmias son raras en la unidad coronaria; en estos pacientes ingresados, la insuficiencia cardaca y las roturas constituyen las causas ms frecuentes de mortalidad. Entre los pacientes ingresados la mortalidad es del 7-12% y depende fundamentalmente de la edad y de la gravedad del infarto. Son signos de mal pronstico en esta fase del infarto la presencia de fallo izquierdo o shock, los bloqueos bifasciculares, los infartos anteriores de gran extensin, la taquicardia sinusal persistente, las arritmias ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, la edad avanzada, el antecedente de infarto previo y la diabetes de difcil control. Tratamiento del infarto agudo de miocardio. El tratamiento del infarto agudo est condicionado por varios factores, entre los cuales los ms importantes son los siguientes: 1. El infarto es habitualmente un cuadro sbito e inesperado que cursa con un dolor intenso, que por s mismo puede dar origen a arritmias, hipotensin y vegetatismo. 2. Ms del 50% de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilacin ventricular. 3. En la mayora de los casos la causa del infarto es la oclusin del vaso por un trombo, cuya lisis es posible espontnea o farmacolgicamente. 4. La necrosis se establece en forma progresiva a lo largo de las primeras 4-6 h y ciertas intervenciones pueden reducir el rea necrosada, en particular la reperfusin precoz. 5. La extensin de infarto es el principal determinante del pronstico. 6. Durante los primeros das persiste el riesgo de complicaciones elctricas y mecnicas graves. En consecuencia, los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son: a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilacin ventricular; c) reducir el tamao de la necrosis, y d) prevenir y tratar las complicaciones mecnicas, sobre todo la insuficiencia cardaca y el shock cardiognico. Una vez superada esta fase, la evaluacin del pronstico a largo plazo, la prevencin de nuevos episodios isqumicos y la rehabilitacin funcional, social y laboral del paciente constituyen nuevos objetivos. 1. Organizacin de los cuidados coronarios. Los pacientes con infarto suelen llegar al hospital una vez transcurridas las primeras 4-6 h; por este motivo, y con el fin de reducir la elevada mortalidad prehospitalaria, algunas ciudades han desarrollado programas de asistencia urgente que permiten desplazar hasta el mismo lugar en que se inician los sntomas una ambulancia con personal y material especializados. Pese a la eficacia demostrada de este sistema, su complejidad y elevado coste han impedido su generalizacin. La introduccin del tratamiento tromboltico con el objeto de recanalizar la arteria y reducir la necrosis, as como el corto intervalo de tiempo en que puede aplicarse, han vuelto a poner de manifiesto que el paciente debe ser atendido lo ms rpidamente posible y trasladado a una unidad coronaria en las mejores condiciones posibles, es

CARDIOPATA ISQUMICA

decir, una vez calmado el dolor y controladas las arritmias iniciales. Dos estudios recientes han demostrado que es posible comenzar el tratamiento fibrinoltico antes del traslado cuando se dispone de ambulancias con personal entrenado y un equipo que permite realizar el diagnstico de infarto con seguridad. Aunque ello permite adelantar en casi una hora el tratamiento sin aumentar el riesgo de complicaciones, no ha podido demostrarse una reduccin significativa de la mortalidad. Por todo ello, el tratamiento tromboltico prehospitalario slo se utiliza en ciertas ciudades que disponen de un sistema de urgencias adecuado. El concepto de cuidados intensivos coronarios ha ido evolucionando de manera progresiva; en un principio, la unidad coronaria se limitaba al tratamiento del paro cardaco; en una etapa posterior se intent su profilaxis mediante el tratamiento de las arritmias premonitorias y el fallo de bomba; finalmente se ha llegado al concepto de reduccin del tamao de la necrosis. Aunque despus de 2 dcadas de su creacin todava se discuten su eficacia en la reduccin de la mortalidad global y la conveniencia de ingresar a todos los pacientes con infarto no complicado, la dificultad para establecer en forma temprana durante su curso qu pacientes evolucionarn satisfactoriamente sin estos cuidados especiales aconseja su ingreso sistemtico en estas unidades. Aunque en menor grado, el riesgo de muerte por arritmias persiste pasados los primeros das de tratamiento en la unidad coronaria; para prevenir esta mortalidad, que puede representar el 30% de todos los fallecimientos por infarto que ocurren en el hospital, es conveniente mantener a los pacientes de mayor riesgo en unidades de cuidados intermedios, en las que sea posible monitorizar el ECG durante los primeros das de deambulacin del paciente. 2. Tratamiento del infarto sin complicaciones. Cuidados generales. El reposo absoluto en cama se mantiene durante 48 h en el caso de pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparicin de aqullas en el resto. Tan pronto como es posible se inicia la movilizacin progresiva, que comienza sentando al paciente en un silln y contina a los 5-6 das con la deambulacin. En general es posible abandonar el hospital a los 7-12 das de iniciados los sntomas. Durante este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, administrando sedantes en caso necesario. Aunque no se ha demostrado su eficacia en el enfermo sin insuficiencia cardaca o enfermedad pulmonar, suele administrarse oxgeno a razn de 2-4 L/min durante las primeras 24 h. El primer da se recomienda una dieta blanda hipocalrica, pobre en sodio y repartida en 4 tomas. Con frecuencia existe estreimiento, y es importante que el paciente no se esfuerce al defecar; si es necesario puede administrarse un laxante suave. 3. Tratamiento del dolor. El dolor del infarto agudo debe tratarse inmediatamente con cloruro o sulfato de morfina; la dosis inicial es de 2-3 mg por va intravenosa, que puede repetirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis mxima (10-15 mg cada 4-6 h). Por esta va la accin mxima se consigue a los 10-15 min y los efectos colaterales ms graves son la depresin respiratoria, la hipotensin y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg cada 46 h. El efecto analgsico de estos frmacos se potencia con la administracin de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg 3 veces al da. 4. Profilaxis de las complicaciones. Con el fin de prevenir la aparicin de taquicardia y fibrilacin ventriculares se ha aconsejado la administracin de lidocana por va intravenosa en todos los pacientes con infarto durante las primeras 48 h; la utilidad de esta prctica est hoy en discusin y tien-

de a abandonarse. Por el contrario, cuando se atiende al paciente antes de su ingreso en el hospital y se prev un traslado prolongado, puede administrarse lidocana por va intramuscular (deltoides) a dosis de 200-300 mg. La administracin de anticoagulantes para prevenir las complicaciones tromboemblicas ha sido un tema muy discutido; en la actualidad se utilizan dosis bajas de heparina (25 mg cada 6-12 h) en todos los pacientes mientras permanecen en reposo absoluto, y se reservan las dosis completas para los pacientes con insuficiencia cardaca grave, shock, insuficiencia venosa previa y en general con riesgo de embolias pulmonares. Algunos autores recomiendan asimismo administrar anticoagulantes en los pacientes con aneurismas ventriculares o infarto extenso de localizacin anterior, con el fin de reducir el riesgo de embolia sistmica. 5. Limitacin del rea de necrosis. Aunque son numerosos los frmacos y las intervenciones que, experimentalmente, reducen la extensin de la necrosis, slo la fibrinlisis y los bloqueadores betadrenrgicos tienen importancia prctica. El mecanismo a travs del cual actan los trombolticos en el infarto agudo de miocardio es la apertura de la arteria y, en consecuencia, la reduccin del rea necrtica. En efecto, se ha demostrado que tras la administracin intravenosa de estreptocinasa se consigue la recanalizacin del 40% de las arterias coronarias responsables del infarto, siendo esta cifra algo superior para el activador tisular del plasmingeno (tPA, 65%). El tratamiento tromboltico reduce la necrosis miocrdica, valorada mediante determinaciones enzimticas, entre un 10 y un 20%; como consecuencia de lo anterior, la funcin ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20-30%. El tratamiento es tanto ms eficaz cuanto ms precozmente se administra. De las diferentes pautas ensayadas, la administracin de estreptocinasa a dosis de 1,5 millones de unidades en una hora y la pauta acelerada de tPA (100 mg en 60 min) son las ms utilizadas en la actualidad. Las principales complicaciones del tratamiento tromboltico son las hemorragias, especialmente la hemorragia cerebral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos, dependiendo del frmaco y la dosis empleados. La tasa de hemorragias es algo mayor para el htPA, sobre todo a dosis superiores a 100 mg. Las hemorragias de otra localizacin aparecen en el 20% de los casos, aunque slo son importantes en el 5% de ellos. A pesar de estas complicaciones, el efecto beneficioso de los trombolticos en el infarto de miocardio es claro y la mortalidad hospitalaria del infarto se ha reducido actualmente al 7-9%. El tratamiento tromboltico est indicado en los pacientes de cualquier edad que acuden al hospital durante las primeras 4-6 h posteriores al infarto y que presentan una elevacin del segmento ST en el ECG. Por el contrario, no ha podido comprobarse su eficacia cuando el ECG muestra depresin del segmento ST (infartos no transmurales o sin onda Q) o cuando es normal. Una vez transcurridas 6 h desde el comienzo de los sntomas, slo se aconseja tratar a los pacientes en los que persisten el dolor y los signos electrocardiogrficos de isquemia. Las contraindicaciones del tratamiento tromboltico se circunscriben fundamentalmente a los casos de ditesis hemorrgicas, antecedentes de hemorragia cerebral, intervenciones mayores recientes, lcera gastroduodenal activa y retinopata diabtica, entre otras. La angioplastia coronaria se ha ensayado, con buenos resultados, como tratamiento alternativo a los trombolticos en los pacientes que presentan contraindicaciones a stos. Recientemente, se ha sugerido incluso que la angioplastia, en comparacin con los trombolticos, determina una mayor tasa de repermeabilizacin, menor grado de estenosis residual y de isquemia residual y, en un estudio, menor tasa de mortalidad y reinfarto. De cualquier forma, estos resultados deben confirmarse, y las dificultades de orden logstico y econmico determinan que los trombolticos sean el trata549

CARDIOLOGA

miento de eleccin. Varios estudios han revelado que la realizacin de una angioplastia coronaria sistemtica tras la tromblisis, con el fin de disminuir la estenosis arterial coronaria residual, no ofrece ventajas y se acompaa de un nmero mayor de complicaciones. El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2) demostr de una manera definitiva que la administracin de AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en un 20%; de esta forma, tan pronto se sospecha el diagnstico de infarto, se recomienda administrar una dosis de al menos 160 mg de AAS. El papel de la heparina como tratamiento coadyuvante de la tromblisis es ms discutible. Los resultados de los diferentes estudios que han abordado este problema son contradictorios, probablemente por las diferencias en las dosis y las vas de administracin de la heparina. Adems, su eficacia guarda relacin con el fibrinoltico utilizado, siendo mayor cuanto ms corta es la vida media de ste; as pues, hoy podra concluirse que la heparina es necesaria cuando se administra tPA, mientras que no se ha demostrado su utilidad con la estreptocinasa. La administracin temprana de bloqueadores betadrenrgicos por va intravenosa, seguida de mantenimiento por va oral durante la hospitalizacin del paciente, reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 das en un 15%; el efecto es mximo en los primeros 2 das, probablemente por la prevencin de la rotura cardaca y la fibrilacin ventricular. 6. Tratamiento de las complicaciones. Tratamiento de las arritmias. La correccin de los factores que condicionan o favorecen la aparicin de las alteraciones del ritmo constituye el primer paso en el tratamiento de las arritmias en la fase aguda del infarto. De esta forma deben controlarse la hipoxemia o la hipopotasemia, si las hubiese, y suprimir el dolor. Los frmacos y las pautas son similares a los descritos en los apartados correspondientes. La angina de pecho que ocurre precozmente, durante el perodo de hospitalizacin del infarto, en particular si se acompaa de cambios elctricos, es un signo de mal pronstico y una indicacin de coronariografa y revascularizacin. Tratamiento de las complicaciones mecnicas. La insuficiencia cardaca es una complicacin grave, cuyo tratamiento adecuado exige contar con parmetros hemodinmicos y clnicos, por lo que constituye una indicacin para la monitorizacin del gasto cardaco y de la presin pulmonar. El tratamiento difiere sensiblemente de otros tipos de insuficiencia, sobre todo porque la digital se considera ineficaz e incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilacin auricular. Los diurticos y los vasodilatadores constituyen los frmacos de eleccin en las formas leves o moderadas, mientras que en los casos graves se aaden aminas simpaticomimticas, como dopamina o dobutamina. El tratamiento del shock cardiognico tiene como objetivo elevar la presin arterial y el gasto cardaco a niveles que permitan una perfusin tisular adecuada, en particular en la circulacin coronaria, cerebral y renal. El frmaco ms utilizado es la dopamina, que a dosis bajas (2-5 g/kg/min) tiene un efecto betadrenrgico, aumenta la contractilidad y al mismo tiempo produce vasodilatacin renal por estimulacin de los receptores dopaminrgicos; a dosis altas ejerce una accin vasoconstrictora. La dobutamina es menos taquicardizante, carece de efecto sobre la circulacin renal y se utiliza en los pacientes con frecuencia cardaca muy elevada. Cuando las aminas simpaticomimticas consiguen elevar la presin arterial y persiste la congestin pulmonar (presin capilar elevada), puede aadirse un vasodilatador como el nitroprusiato sdico con el fin de disminuir la poscarga del ventrculo izquierdo. Si la respuesta inicial al tratamiento mdico no es satisfactoria puede recurrirse a la asistencia circulatoria mecnica con el baln de contrapulsacin intrartica. Recientemente se ha sugerido que la apertura precoz de la arteria responsable del infarto mediante fibrinolticos y angioplastia puede mejorar la funcin ventricular y el pronsti550

co. De cualquier forma, la mortalidad del shock contina siendo muy elevada. La rotura de la pared libre del ventrculo es siempre una urgencia quirrgica y slo en contados casos es posible evitar la muerte inmediata; en los casos ms favorables en que se forma un falso aneurisma (seudoaneurisma), el tratamiento quirrgico proporciona mejores resultados. El tratamiento de la rotura del tabique interventricular tiene como objetivo controlar la insuficiencia cardaca y estabilizar al paciente durante el mayor tiempo posible con el fin de retrasar la intervencin quirrgica unas semanas, cuando la mortalidad es menor; si ello no fuese posible debe intervenirse de urgencia. La rotura del msculo papilar es tambin una urgencia quirrgica; hasta el momento de la intervencin, la insuficiencia cardaca y la congestin pulmonar deben aliviarse con vasodilatadores por va intravenosa. Morbilidad y mortalidad tardas. Pronstico a largo plazo. En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sita alrededor del 10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 aos, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han fallecido. En este mismo perodo, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que el pronstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los ltimos aos. As, en los pacientes tratados con trombolticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4%. Los factores que determinan el pronstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfuncin ventricular residual, la gravedad de la afectacin coronaria, expresada por el nmero de arterias con lesiones, y la presencia de arritmias ventriculares graves. As, el pronstico es excelente en los pacientes con fraccin de eyeccin normal ( 50%), que presentan una mortalidad a los 4 aos del 4%. Por el contrario, los enfermos con fraccin de eyeccin inferior al 30%, afectacin de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado. Mencin especial merecen los infartos sin onda Q; aunque la mortalidad durante el perodo de hospitalizacin es inferior a la del infarto con onda Q, el pronstico a largo plazo es ms grave, por lo que se aconseja su evaluacin precoz mediante ergometra y coronariografa. En diferentes series de la literatura la mortalidad en los primeros 2-3 aos alcanz el 31%, y la incidencia de reinfarto durante la hospitalizacin, el 15%, 3 veces ms que la de los infartos con onda Q. Tratamiento tras el alta hospitalaria. Prevencin secundaria. Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresin de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte sbita y el reinfarto, controlar los sntomas, si los hubiese, y conseguir la rehabilitacin funcional y laboral del paciente. Previamente al alta, el paciente debe recibir informacin sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en particular el tabaquismo, la hipertensin arterial y la hipercolesterolemia. En este sentido, debe instrursele sobre la importancia de abandonar el hbito tabquico y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Salvo contraindicaciones, los bloqueadores betadrenrgicos constituyen el tratamiento de eleccin en la hipertensin arterial de estos enfermos. Aunque los resultados con los antiagregantes no son concluyentes, se recomienda administrar AAS (100-200 mg/da) de forma crnica. Los anticoagulantes por va oral se reservan para los pacientes con infartos extensos, aneurismas o evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma; el tratamiento se mantiene 6 meses. Los bloqueadores betadrenrgicos han demostrado un efecto favorable sobre el pronstico, con una reduccin de la mortalidad del 30%. Sin embargo, se ha puesto en duda la conveniencia de adminis-

Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia cardaca o depresin acusada de la funcin ventricular

Angina postinfarto precoz y grave

Sin angina ni insuficiencia cardaca

Prueba de esfuerzo

Muy positiva

Positiva

Negativa

Cateterismo

Cateterismo

1 o 2 vasos

Lesiones del tronco o de los 3 vasos

1 o 2 vasos

Tratamiento mdico

Ciruga

Angioplastia

Bloqueadores beta

Observacin

Fig. 3.133.

Pauta de evaluacin del seguimiento y tratamiento tras el infarto agudo de miocardio.

trar de manera sistemtica bloqueadores adrenrgicos a todos los pacientes que sobreviven a la fase aguda del infarto, ya que un porcentaje apreciable de ellos tiene un buen pronstico. Por el contrario, parece razonable tratar de identificar a aquellos con riesgo de muerte o reinfarto, con el fin de individualizar el tratamiento. Como se ha mencionado en el apartado anterior, el cateterismo cardaco permite conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo accidente coronario grave mediante la coronariografa (nmero de arterias afectas) y la ventriculografa (fraccin de eyeccin). Aunque en algunos centros se realiza de forma sistemtica durante la segunda semana del infarto, previamente al alta, la prctica ms extendida consiste en evaluar el riesgo a travs de pruebas incruentas, en especial la ventriculografa isotpica y la prueba de esfuerzo. Se consideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fraccin de eyeccin inferior al 30%, los que presentan angina o depresin del segmento ST en los primeros estadios de la prueba de esfuerzo, aquellos en los que la depresin es superior a 0,2 mV y, en general, los enfermos que tienen una capacidad funcional muy limitada. En la figura 3.133 se muestra la pauta teraputica recomendada, de acuerdo con los resultados de estas tcnicas. Un estudio reciente ha demostrado que el tratamiento con captopril reduce el remodelado ventricular y mejora la supervivencia; por ello se aconseja su administracin en pacientes con infartos extensos o fallo cardaco. El tratamiento de la angina tras el infarto no difiere del de otras formas de angina, aunque su aparicin precoz es para muchos autores una indicacin de cateterismo y ciruga o angioplastia, en especial si se acompaa de cambios en el segmento ST durante la crisis anginosa. No obstante, si stas son recortadas, sin cambios elctricos importantes, y se controlan bien con la medicacin, la decisin puede retrasarse hasta la realizacin de la prueba de esfuerzo antes del alta.

El tratamiento antiarrtmico slo est indicado en presencia de arritmias ventriculares sintomticas o potencialmente letales; la amiodarona y el sotalol parecen los frmacos de eleccin. Por el contrario, los antiarrtmicos tipo I pueden incrementar la mortalidad. El ejercicio fsico moderado y progresivo es una parte importante de la rehabilitacin del enfermo coronario; su intensidad debe prescribirse de forma individual, de acuerdo con la existencia de sntomas y los resultados de la prueba de esfuerzo. La gran mayora de los enfermos pueden reanudar la actividad sexual unas 4 semanas despus del infarto y alrededor del 60-75% de los pacientes pueden volver a su actividad laboral al cabo de 3 meses; constituyen una excepcin los pacientes cuyo trabajo implica una actividad fsica extenuante o puede afectar la seguridad de otras personas (pilotos, conductores de autobuses) y, lgicamente, aquellos que padecen una disminucin grave de su capacidad funcional por angina o insuficiencia cardaca. La comprensin y la ayuda del mdico constituyen factores importantes en la rehabilitacin social y laboral del paciente, que a menudo tiende a la depresin una vez que abandona el hospital.

Otras formas de la enfermedad coronaria

Como ya se ha indicado, la cardiopata coronaria puede adoptar diferentes formas clnicas, de las cuales la angina y el infarto de miocardio son las ms frecuentes; en ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, como en la insuficiencia mitral aguda por rotura de un msculo papilar, en algunos casos de arritmias graves, en la muerte sbita, en la denominada isquemia silente y en la miocardiopata isqumica (vase la descripcin detallada de las tres primeras en Valvulopatas, Arritmias cardacas y Miocardiopatas). 551

CARDIOLOGA

Isquemia silente
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia miocrdica que no se acompaan de angina; aunque la existencia de este fenmeno se conoce desde hace varias dcadas, la posibilidad de diagnosticarlo mediante la electrocardiografa dinmica (Holter) o durante la monitorizacin en la unidad coronaria ha despertado recientemente mucho inters por su estudio. Se ha demostrado que alrededor del 75% de los pacientes con lesiones coronarias significativas muestran desplazamientos del segmento ST durante el da y que slo un tercio de estos episodios se acompaa de dolor; estos cambios de la repolarizacin ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado tambin en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios. Por el contrario, las alteraciones del segmento ST en individuos sin enfermedad coronaria durante un registro electrocardiogrfico de 24 h (Holter) son extremadamente raras si se utiliza un equipo adecuado. Hasta el momento se desconocen la importancia, el significado clnico y el valor pronstico de la isquemia silente.

mas y signos de insuficiencia cardaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cuadro clnico similar al de la miocardiopata dilatada, y slo la existencia de lesiones aterosclerosas en la coronariografa permite su diagnstico diferencial. El ECG puede sugerir el diagnstico cuando muestra signos electrocardiogrficos de necrosis. El pronstico es grave, es especial en el caso de pacientes que cursan con arritmias ventriculares malignas.

Bibliografa especial
BETRIU A, BOSCH X. Tratamiento de la angina. Actualidad Cardiolgica. Barcelona, Tolosa, 1986. FUSTER V. Coronary thrombolysis a perspective for the practicing physician. N Engl J Med 1993; 329: 703-709. FUSTER V, BADIMON L. Pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1993; 326: 242-250; 310318. FRANCIS GS, ALPERT JS. Modern coronary care. Boston, Little Brown, 1990. GRUPO DE TRABAJO DE CARDIOPATA ISQUMICA. Clasificacin y tratamiento de la angina de pecho. Rev Esp Cardiol 1982; 35-297. NAVARRO F, SANZ G, BETRIU A. Infarto de miocardio. En: SOLER J, BAYS A (eds). Cardiologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1986. SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA. Gua para el tratamiento del paciente coronario. Santander, Monterreina, 1992.

Miocardiopata isqumica
En ocasiones la aterosclerosis coronaria determina una grave afectacin de la funcin ventricular que provoca snto-

Muerte sbita
A. Bays de Luna, X. Violas Prat y J. Guindo Soldevila
Definicin. La muerte de origen cardaco es la causa ms frecuente de mortalidad en los pases occidentales. De las diferentes formas de muerte cardaca, la sbita adquiere caractersticas dramticas por su forma de presentacin y sus implicaciones socioeconmicas. El trmino muerte sbita ha sido usado de distinta manera por epidemilogos, clnicos, anatomopatlogos, especialistas en medicina legal, etc. No existe unanimidad en cuanto al intervalo de tiempo que debe existir entre el inicio de los sntomas y la muerte para considerar que sta es sbita. Desde el punto de vista clnico, lo ms frecuente es considerar como muerte sbita la que ocurre por causas naturales (lo que excluye accidentes, suicidio, envenenamientos, etc.), dentro de la primera hora tras el inicio de los sntomas. Se considera que la muerte sbita puede ser de tipo arrtmico (90% de los casos) o debida a fallo cardaco (10% restante). La primera se caracteriza porque la prdida de la conciencia y la falta de pulso arterial se presentan en ausencia de colapso circulatorio, mientras que en la segunda se produce un fallo car-daco progresivo, que conduce al colapso circulatorio antes de que se presente el paro cardaco. En el caso de que el paciente se haya encontrado muerto, se considera que sta es sbita, si se haba visto vivo en buen estado en las 24 h previas. Enfermedades asociadas. En alrededor del 90% de los casos, la muerte sbita se presenta en cardipatas (tabla 3.47). En un nmero pequeo de casos (inferior al 5%), acompaa a un proceso extracardaco grave como una hemorragia cerebral o digestiva masiva. Por ltimo, en el resto no se encuentra enfermedad asociada alguna. La cardiopata isqumica est presente en ms del 80% de los individuos que fallecen de forma sbita, en particular despus de los 3540 aos. 552

TABLA 3.47. Enfermedades asociadas a muerte sbita

Cardiopata isqumica Miocardiopatas: dilatada, hipertrfica y displasia arritmognica Valvulopatas Alteraciones electrofisiolgicas: sndrome de preexcitacin, sndrome del QT largo, alteraciones del sistema especfico de conduccin Otras afecciones (cardiopatas congnitas, embolia pulmonar) Sin cardiopata aparente Enfermedaes extracardacas (hemorragias masivas digestivas, cerebrales) Muerte sbita infantil

Entre los pacientes con cardiopata isqumica se pueden distinguir dos grupos: a) los que fallecen sbitamente en el contexto de un accidente coronario agudo y b) los que presentan una cardiopata isqumica crnica (sobre todo infarto agudo de miocardio antiguo), en los que la muerte sbita se produce por lo general en ausencia de una crisis isqumica aguda evidente. Esta diferenciacin no es puramente acadmica, ya que tanto los mecanismos desencadenantes, como la arritmia final y la posible prevencin y tratamiento son distintos. Antes de los 35-40 aos es relativamente frecuente la asociacin a miocardiopata hipertrfica, sobre todo en jvenes y deportistas, y a valvulopatas. Otras enfermedades asociadas, pero en un nmero pequeo de casos, en este grupo de edad son la preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White (WPW), la displasia arritmognica de ventrculo derecho, el prolapso mitral y las anomalas congnitas de las coronarias, entre otras.

MUERTE SBITA

Taquicardia ventricular

Fibrilacin ventricular 62,4 %

Muerte sbita

Fibrilacin ventricular primaria 8,3 %

Bradiarritmias 16,6 %

Torsade de pointes 12,7 %

Arritmias finales. En los pacientes en los que la muerte sbita est en relacin con un accidente coronario agudo, en general un infarto de miocardio, la arritmia final ms frecuente es la fibrilacin ventricular primaria, es decir, no precedida de taquicardia ventricular. En cambio, en el grupo de pacientes que no presentan infarto agudo de miocardio en el momento de la muerte sbita, la arritmia final ms comn es una taquicardia ventricular sostenida que desencadena una fibrilacin ventricular (fig. 3.134). Cuando existe insuficiencia cardaca congestiva avanzada, el nmero de muertes sbitas asociadas a una bradiarritmia como suceso final es mucho ms alto. Un grupo especial lo constituyen los pacientes que mueren de forma sbita en los que no se identifica una cardiopata orgnica. En stos, la arritmia final suele ser una fibrilacin ventricular primaria. Otro grupo reducido, pero importante, debido a la posibilidad de prevencin con frmacos, es el de los pacientes con sndrome de QT largo. En stos las arritmias malignas suelen ser torsade de pointes. Marcadores y mecanismos desencadenantes de la muerte sbita. La mayora de los pacientes que fallecen por muerte sbita presentan un miocardio vulnerable del cual existen distintos marcadores. Sobre este miocardio vulnerable actan determinados factores desencadenantes que conducen a la muerte sbita. En los pacientes postinfarto el riesgo de muerte sbita se debe especialmente a la presencia de inestabilidad elctrica y a la interaccin de sta con la disfuncin ventricular izquierda y la isquemia. Estos tres factores forman el tringulo imaginario de riesgo de complicaciones postinfarto (fig. 3.135). Pueden considerarse como marcadores de inestabili-

Fig. 3.134. Arritmia final detectada en pacientes que fallecieron sbitamente mientras se hallaban sometidos a un registro de Holter. En la mayora de ellos (ms del 80%) esta arritmia final fue una taquiarritmia ventricular maligna. (Adaptada de A. BAYS DE LUNA et al, 1989.)

Independientemente de la edad y de la enfermedad asociada acompaante, la muerte sbita ocurre ms a menudo en presencia de insuficiencia cardaca.

Parmetros morfofuncionales
Factor desencadenante Inestabilidad elctrica Arritmia ventricular maligna

Clnicos / ECG

SNA

Inestabilidad elctrica Riesgo de complicaciones postinfarto Disfuncin ventricular izquierda Factores neurohumorales
Factor desencadenante Disfuncin ventricular izquierda Insuficiencia cardaca

Isquemia

Isquemia residual
Factor desencadenante Isquemia Nuevo accidente coronario

Factores morfofuncionales

Factores clnicos

Estenosis coronaria

Trombosis y agregacin plaquetaria

Fig. 3.135. El riesgo de complicaciones postinfarto puede ser representado como el centro de un tringulo cuyos vrtices los constituyen la isquemia, la inestabilidad elctrica y la disfuncin ventricular izquierda. Cada uno de estos factores, adems, depende de la interaccin con los otros. El riesgo de muerte sbita est pues en relacin con la presencia de inestabilidad elctrica y de la interaccin de sta con la isquemia y la disfuncin ventricular izquierda. En la figura pueden verse los distintos marcadores de inestabilidad elctrica (clnicos/ECG, marcadores del sistema nervioso autnomo [SNA] y parmetros morfofuncionales), de isquemia (isquemia residual, estenosis coronaria y marcadores de trombosis y agregacin plaquetaria) y de disfuncin ventricular izquierda (factores neurohumorales, morfofuncionales y clnicos). En todos los casos un factor desencadenante que acta sobre la isquemia residual, la disfuncin ventricular izquierda o la inestabilidad elctrica provoca la complicacin clnica correspondiente (nuevo accidente coronario, insuficiencia cardaca y arritmia ventricular maligna, respectivamente).

553

CARDIOLOGA

TABLA 3.48. Pacientes en riesgo de sufrir muerte sbita*

Antecedentes de arritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida, paro cardaco fuera del hospital) Cardiopatas con marcadores de miocardio vulnerable para arritmias ventriculares (mala funcin ventricular, isquemia, inestabilidad elctrica) Bradiarritmias graves
*Para ms detalles, vase el texto.

TABLA 3.49. Mtodos para detectar a los pacientes en riesgo de sufrir muerte sbita
Valoracin de la historia clnica y exploracin fsica (antecedentes, sncope, angina) ECG de superficie (hipertrofia ventricular izquierda, Q de necrosis, QT largo, arritmias) ECG de Holter (arritmias, isquemia, parmetros de disfuncin del SNA, potenciales tardos) Estudios electrofisiolgicos (inducibilidad de taquicardia ventricular, estudio de haces anmalos, sndrome del ndulo sinusal enfermo) ECG de seal promediada (potenciales tardos) Eco-Doppler (funcin ventricular, anomalas de la contraccin, aneurisma ventricular) Estudios isotpicos (funcin ventricular, anomalas de la contraccin, aneurisma ventricular) Cateterismo cardaco (estenosis coronaria, funcin ventricular, aneurisma, biopsia)

dad elctrica y, por tanto, de miocardio vulnerable para la muerte sbita distintos parmetros morfofuncionales (cicatriz postinfarto, hipertrofia ventricular izquierda, fraccin de eyeccin disminuida), del sistema neuro autnomo (SNA) (variabilidad RR, intervalo QT, sensibilidad barorrefleja) y de tipo clnico y electrocardiogrfico (datos de anamnesis y del ECG de superficie y del registro de Holter, como el nmero y las caractersticas de las arritmias ventriculares). Sin embargo, muchos de estos marcadores pueden estar presentes durante meses o incluso aos sin que ocurra una muerte sbita. Se requiere que sobre el miocardio vulnerable acten uno o varios factores desencadenantes, entre los cuales, los ms importantes son: a) estrs fsico o psquico; b) alteraciones inicas o metablicas; c) aceleracin del ritmo sinusal o aparicin de una arritmia supraventricular o una pausa; d) administracin de determinados frmacos (efecto arritmognico) que pueden provocar torsade de pointes, deprimir la contractilidad e interferir en la isquemia; el estudio CAST ha demostrado que la administracin de algunos frmacos tipo I (flecainida, encainida, morizidina) aumenta la mortalidad en los pacientes postinfarto con arritmias ventriculares asintomticas y fraccin de eyeccin deprimida; e) interaccin de la inestabilidad elctrica con la isquemia y/o la disfuncin ventricular izquierda debida a mltiples causas, y f) el aumento brusco de alguno de los marcadores que a menudo est relacionado con la presencia de uno o varios de los factores desencadenantes previamente descritos. Ya se ha sealado que la muerte sbita ocurre muy a menudo en pacientes con cardiopata isqumica. Sin embargo, el papel de la isquemia como mecanismo desencadenante de la muerte sbita no es tan conocido. Es evidente que el infarto agudo (isquemia transmural grave y persistente) puede presentarse como muerte sbita. Pero en la isquemia transmural transitoria (angina de Prinzmetal, angioplastia) y en la isquemia subendocrdica, su relacin con las arritmias ventriculares malignas es mucho ms baja. Probablemente, pues, la isquemia desencadena la muerte sbita slo en un nmero pequeo de casos de los pacientes que fallecen por taquiarritmia ventricular (10-20%), pero es, sin embargo, la responsable de la mayora de las muertes sbitas debidas a bradiarritmia (80-90%). En conjunto, la isquemia explica slo un tercio de los pacientes ya cardipatas conocidos que fallecen sbitamente fuera del hospital. 554

Tambin la muerte sbita de los pacientes con otras cardiopatas ocurre en presencia de un miocardio vulnerable y de determinados factores desencadenantes. La insuficiencia cardaca, la hipertrofia ventricular izquierda y la inestabilidad elctrica (arritmias ventriculares, disfuncin del SNA) suelen ser los marcadores ms importantes de miocardio vulnerable, mientras que los factores desencadenantes estn por lo general en relacin con un aumento de estos marcadores, facilitados por el estrs fsico o psquico, alteraciones inicas o metablicas, administracin de frmacos, etc. En los sndromes de preexcitacin tipo WPW y en el QT largo congnito, el miocardio vulnerable se traduce por la existencia de una va anmala y de alteraciones de la repolarizacin, respectivamente, y el factor desencadenante es, en el sndrome de WPW, la instauracin de fibrilacin auricular rpida, que provoca una fibrilacin ventricular, y en el sndrome de QT largo, el estrs fsico o psquico. En las situaciones de muerte sbita sin cardiopata aparente, el factor desencadenante a veces puede estar relacionado con el estrs fsico o psquico. Sin embargo, no se encuentran marcadores de afectacin orgnica o funcional (de miocardio vulnerable), seguramente por incapacidad de las tcnicas actuales para detectar lesiones incipientes (miocarditis subclnica, desequilibrio del SNA no detectado, etc.). Cuando se presenta un cuadro de muerte sbita hay que suponer que algn problema existe, pues es muy difcil desencadenar fibrilacin ventricular en un corazn sano. Los pacientes que mueren con bradiarritmia tienen, en general, una cardiopata avanzada y aqulla suele ser irreversible. En este grupo de pacientes, la isquemia aguda (accidente coronario agudo) con disociacin electromecnica es la causa ms frecuente de muerte. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva es, tal como hemos expuesto, mucho ms frecuente que la causa de muerte sbita sea una bradiarritmia maligna. En otras ocasiones, la bradiarritmia se presenta en el contexto de una alteracin hemodinmica grave secundaria a determinados procesos (embolia pulmonar, etc.). Por ltimo, el mecanismo que explica el sndrome de la muerte sbita infantil no est del todo aclarado, pero probablemente se relaciona, por lo menos en parte, con alteraciones del SNA, que afectan la regulacin de los aparatos cardiovascular y respiratorio, produciendo apnea, trastornos del ritmo y muerte. Identificacin de los pacientes de riesgo. En la tabla 3.48 se indican los pacientes que se hallan en riesgo de sufrir muerte sbita. Dentro del grupo de pacientes que no han presentado arritmias ventriculares malignas, el riesgo est en relacin con la presencia de los distintos marcadores y factores desencadenantes mencionados previamente. En general, los pacientes ms expuestos son los que padecen una cardiopata avanzada (postinfarto, miocardiopata) con insuficiencia cardaca o que se hallan en fase aguda de insuficiencia coronaria y/o presentan otros marcadores. Para detectar a estos pacientes se utilizan, adems de los datos clnicos, distintas tcnicas (tabla 3.49). A pesar de ello, los datos clnicos son an de gran utilidad, tanto para estratificar el riesgo en pacientes que ya han presentado arritmias graves (fig. 3.136), como para el estudio general postinfarto. Los pacientes con antecedentes de arritmia ventricular maligna deben ser remitidos a un centro especializado para estudio completo, que incluya exploraciones electrofisiolgicas y coronariografa, con el fin de poder actuar en consecuencia y lo antes posible. La mayora de estos procedimientos usados para estratificar el riesgo de muerte sbita tienen un valor limitado, tanto si para ello se valora la inestabilidad elctrica (cualquiera de sus marcadores) como la isquemia o la disfuncin ventricular izquierda. Esto se debe a que aunque la especificidad y la sensibilidad suelen ser altas, el valor predictivo en los casos positivos (es decir, el nmero de casos con el parmetro en cuestin alterado que presentarn la complicacin, en este caso, arritmia maligna o muerte sbita) es bajo (inferior al

MUERTE SBITA

Muerte sbita o taquicardia ventricular S NO

NYHA = III? S NO

Taquicardia ventricular dentro de los 2 meses postinfarto

NO

Mortalidad 25%

Infartos de miocardio mltiples S NO S

NYHA = III? NO

Mortalidad 0%

Mortalidad 20%

Taquicardia ventricular de esfuerzo? S NO

Mortalidad 11%

Mortalidad 4%

Mortalidad 35%

Mortalidad 9%

Fig. 3.136. Esquema de estratificacin de riesgo en pacientes que han presentado una taquicardia ventricular utilizando exclusivamente datos clnicos. Slo con los datos presentes en la historia clnica es posible diferenciar subgrupos de pacientes con mortalidades muy bajas y otros con una tasa alta de muerte sbita. NYHA: New York Heart Association. (Adaptada de P. BRUGADA et al, 1989.)

TABLA 3.50. Sensibilidad, especificidad y valor predictivo de los potenciales ventriculares tardos en los pacientes postinfarto
Potenciales ventriculares Potenciales ventriculares tardos positivos tardos negativos Presencia de arritmias ventriculares malignas Ausencia de arritmias ventriculares malignas 9 40 VPP = 18% (9/49) 1 160 VPN = 99% (160/161) 10 200 Sensibilidad = 90% (9/10) Especificidad = 80% (160/200) Incidencia AVM= 4,7% (10/210)

AVM: arritmias ventriculares malignas. VPN: valor predictivo para negativos. VPP: valor predictivo para positivos. (Vase explicacin en el texto.)

20%). En la tabla 3.50 se expone un ejemplo, en el que se considera el valor de la presencia de potenciales tardos para estratificar el riesgo de arritmias malignas en los pacientes postinfarto. En dicha tabla se puede observar cmo, si bien la sensibilidad es elevada (90%) y la especificidad es tambin bastante alta (80%), debido a la realidad epidemiolgica (la mayora de los pacientes postinfarto no presentan arritmias malignas) el valor predictivo para positivos (VPP) es bajo (inferior al 20%). Esto significa que de 100 pacientes con potenciales tardos positivos, slo alrededor de 20 presentarn una arritmia maligna. El valor predictivo para negativos (VPN) es, en cambio, muy alto (99%), lo que pone de manifiesto el buen pronstico en cuanto a muerte sbita de los pacientes postinfarto que no presentan potenciales tardos. Es, pues, evidente que se debe realizar un enfoque multifactorial con el fin de aumentar el VPP. Para ello es aconsejable valorar distintos parmetros que estudien diferentes factores relacionados con el problema multifactorial de la muerte sbita. La asociacin que hasta la fecha ha dado un VPP ms alto (alrededor del 40%) es la suma de la variabilidad RR + potenciales tardos + salvas de taquicardia ventricular en el registro de Holter. En el futuro el objetivo debe ser aumentar an ms este VPP para poder identificar mejor a los pacientes de alto riesgo y, de esta forma, aplicar en ellos las medidas preventivas oportunas. Tambin presentan riesgo, a veces elevado, de muerte sbita los pacientes con bradiarritmias graves (sndrome del ndulo sinusal enfermo y/o bloqueo auriculoventricular). En

estos pacientes, el riesgo puede detectarse, adems de por los sntomas (sncope), mediante la tcnica de Holter (pausas) y los estudios electrofisiolgicos intracavitarios. Prevencin. La relativa baja incidencia de muerte sbita en Espaa se relaciona con la menor tasa de cardiopata isqumica, en comparacin con los pases anglosajones. Proseguir en la lucha contra los factores de riesgo e intentar tratar la cardiopata isqumica aguda de la forma ms precoz posible son, pues, las mejores medidas para conseguir reducir an ms la incidencia de muerte sbita. Tambin han demostrado su utilidad, la aplicacin de los nuevos tratamientos de la fase aguda (trombolticos) y el enfoque de proteccin global del paciente durante el seguimiento posterior. Es importante sealar que los pacientes que ya han presentado una crisis de arritmia ventricular maligna (taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular fuera del hospital), deben ingresar en un centro de referencia, pues existen en la actualidad soluciones eficaces que en general no son farmacolgicas (desfibrilador implantado, ablacin, etc.) (vase el captulo de Arritmias). Otro grupo de pacientes que se debe considerar lo constituyen los que an no han sufrido una arritmia maligna, pero presentan marcadores de alto riesgo (p. ej., pacientes postinfarto con fraccin de eyeccin baja + arritmia ventricular inducible en el estudio electrofisiolgico + taquicardia ventricular no sostenida en el Holter o pacientes con sndrome de WPW y crisis paroxsticas del ritmo con parmetros elec555

CARDIOLOGA

trofisiolgicos de riesgo). En alguno de estos casos, como el paciente con sndrome de WPW en riesgo, est claro que la ablacin con radiofrecuencia es la solucin definitiva de su problema. En otros casos, como el paciente postinfarto en riesgo, pero sin antecedentes de arritmia ventricular maligna, es probable que el enfoque no farmacolgico sea tambin la solucin, pero se deben esperar los resultados de distintos ensayos multicntricos, sobre todo con desfibriladores implantados, para poder tomar una decisin con pleno conocimiento de causa (vase el captulo de Arritmias). Por ltimo, un nmero importante de pacientes cardipatas en la actualidad ms de la mitad de los pacientes postinfarto presentan un riesgo bajo de muerte sbita (no tienen marcadores importantes de inestabilidad elctrica, disfuncin ventricular y/o isquemia). En estos casos, el tratamiento postinfarto que suele utilizarse consiste en cido acetilsaliclico y bloqueadores beta. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y quiz la amiodarona pueden ser tambin tiles en algunos pacientes. Sin embargo, con este ltimo frmaco se debe esperar el resultado de algunos estudios multicntricos para poder definir su eficacia de forma definitiva.

Bibliografa especial
ADGEY AA, DEVLIN JE, WEBB SW, MULHOLLAND HC. Initiation of ventricular fibrillation outside hospital in patients with acute ischemic heart disease. Br Heart J 1982, 47: 55.

BAYS DE LUNA A, COUMEL PH, LECLERQ JF. Ambulatory sudden death: Mechanism of production of fatal arrhythmia on the bases of data from 156 cases. Am Heart J 1989; 117: 151-159. BREITHARDT G, SCHARTZMALER J, BORGGREFE M, HAERTEN K, SEIPEL L. Prognostic significance of late ventricular potentials after acute myocardial infarction. Eur Heart J 1983; 4: 487. BRUGADA P, TALAJIC M, SMETS J, MULLENEERS R, WELLENS HJJ. The value of the clinical history to assess prognosis of patients with ventricular tachycardia or ventricular fibrillation after myocardial infarction. Eur Heart J 1989; 10: 747. DAVIES MJ, THOMAS A. Thrombosis and acute coronary artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N Engl J Med 1984; 310: 1.137. KANNEL WB, MCGEE DL, SCHARZKIN A. An epidemiological perspective of sudden death 26 years follow-up in the Framingham study. Drugs 1984; 28 (supl I): 1. KLEIGER RE, MILLER J PH, BIGGER JT, MOSS AJ. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59: 256. MART V, GUINDO J, HOMS E, VIOLAS X, BAYS DE LUNA A. Peaks of QTc lengthening measured in Holter recordings as a markers of lifethreatening arrhythmias in post myocardial infarction patients. Am Heart J 1992; 124: 234-235. THIENE G, NAVA A, CORRADO D, ROSSI L, PENNELLI N. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N Engl J Med 1988; 318: 129. WELLENS HJJ, BRUGADA P. Sudden cardiac death: A multifactorial problem. En: BRUGADA P, WELLENS HJJ (eds): Cardiac arrhythmias: Where go from here? Nueva York, Futura Publishing, 1987; 391.

Paro cardiorrespiratorio
G.A. Sanz Romero
Toda prdida repentina del conocimiento debe sugerir la posibilidad de un paro cardaco; aunque en la mayora de los casos se tratar de una lipotimia o sncope, deben iniciarse rpidamente las maniobras dirigidas al diagnstico y, si se confirma la existencia de un paro, su tratamiento. ste puede dividirse en dos fases: las maniobras bsicas de mantenimiento de la vida o ABC de la reanimacin y el tratamiento definitivo o avanzado. Las primeras deberan ser conocidas por todo el personal sanitario e incluso por la poblacin en general. derse (no hiperextenderse) la cabeza, colocando una mano en la frente y la otra debajo de la nuca (fig. 3.137). Muchas veces esta maniobra es suficiente para que la vctima recupere la respiracin. En caso de que la lengua an obstruya la trquea, un mtodo alternativo consiste en levantar la barbilla con la mano de la nuca y mantener la otra en la frente, para forzar as la extensin. Una vez que las vas respiratorias estn libres hay que saber si la vctima respira por s misma, para lo cual se acercan la mejilla y el odo a la boca y la nariz del paciente; de esta forma puede percibirse fcilmente si el paciente exhala aire, mientras se observa si se mueve el trax, lo que confirmar tambin la existencia de respiracin espontnea. B. Ventilacin artificial. Si no existe signo alguno de respiracin, el reanimador debe actuar inmediatamente para proveer de oxgeno a la vctima, mediante la respiracin boca a boca o, si fuese posible, con una mascarilla. Para realizar la respiracin boca a boca hay que mantener abiertas las vas respiratorias, mediante la colocacin de una mano debajo de la nuca y la otra en la frente, de forma que los dedos pulgar e ndice puedan pinzar la nariz. Se inspira y a continuacin se exhala dentro de la boca de la vctima, procurando que los labios queden bien sellados alrededor de la boca del paciente: la cantidad de aire y la fuerza con que se introduce deben ser suficientes para elevar el trax de la vctima en cada insuflacin. A continuacin se levanta la boca rpidamente, justo el tiempo de tomar aire de nuevo, y se repite la ventilacin. Estas dos ventilaciones deben realizarse de forma que obliguen a los pulmones a expandirse por completo; las siguientes se darn a un ritmo de 12/min, lo que significa una ventilacin cada 5 seg. Inicialmente no debe perderse tiempo en buscar restos de comida o cuerpos extraos en la boca, excepto que sean evidentes; si el pa-

Maniobras de reanimacin cardiopulmonar

Las maniobras de resucitacin estn consituidas por una combinacin de la respiracin y de la circulacin artificiales, cuyo objetivo es mantener la vida hasta que se instaura el tratamiento definitivo del paro cardaco. Para iniciar las maniobras, es necesario que el paciente est en decbito supino y sobre una superficie dura: el suelo o la cama provista de una tabla de madera. La American Heart Association sugiere denominar estas maniobras como el ABC de la reanimacin para sealar los tres pasos esenciales de la reanimacin cardiopulmonar: A (assessment), evaluacin y diagnstico; B (breath), respiracin o ventilacin, y C (circulation), circulacin. A. Evaluacin. En primer lugar es necesario cerciorarse de que la vctima est inconsciente, para lo cual se la puede sacudir o llamar. Si no responde, debe procederse a despejar las vas respiratorias y comprobar si respira espontneamente. La lengua es la causa ms frecuente de obstruccin de las vas respiratorias en una vctima inconsciente, ya que, debido a la relajacin de la musculatura, cae hacia atrs y bloquea el paso del aire. Para abrir las vas areas debe exten556

PARO CARDIORRESPIRATORIO

Paro cardaco

Maniobras de reanimacin

Diagnstico electrocardiogrfico

A Fibrilacin ventricular Asistolia Disociacin electromecnica

Desfibrilacin elctrica (200 J)

Maniobras de reanimacin Atropina Adrenalina

Maniobras de reanimacin Adrenalina

Si persiste Si persiste Desfibrilacin elctrica (200 J) B Si persiste E Desfibrilacin elctrica (360 J) Maniobras de reanimacin Bicarbonato Marcapasos Maniobras de reanimacin Calcio Si persiste

Si persiste

Maniobras de reanimacin Adrenalina intravenosa o endotraqueal Desfibrilacin elctrica (360 J)

Si persiste

Bicarbonato Desfibrilacin elctrica (360 J)

Si persiste

Bretilio o lidocana Desfibrilacin elctrica

Fig. 3.138. Pautas de tratamiento en el paro cardaco.

Fig. 3.137. A y B. Traccin hacia delante del maxilar inferior, con la cabeza hacia atrs, para dejar expeditas las fauces y evitar que la base de la lengua caiga hacia atrs ocluyendo la laringe. C y D. Respiracin positiva boca a boca. El reanimador insufla el pulmn del asfctico, y ste se expande. Cuando el socorrista inspira aire para reinsuflarlo, el enfermo experimenta la espiracin pasiva. E. Si es necesario puede tirarse de la lengua. (Segn SAFER.)

ciente vomita debe ladearse su cabeza, limpiar la boca y proseguir la ventilacin; en caso de que sea portador de prtesis dentarias que interfieran en la ventilacin, hay que retirarlas.

En ocasiones se dispone de una mascarilla para realizar la respiracin artificial y pueden evitarse los inconvenientes de la respiracin boca a boca; no obstante, su utilizacin requiere experiencia para conseguir una ventilacin adecuada. El respirador de baln acoplado a la mascarilla es el mtodo de ventilacin estndar en los equipos de reanimacin y permite una oxigenacin adecuada hasta que el paciente se recupera o se procede a la intubacin endotraqueal. Para su utilizacin el reanimador se sita por detrs de la vctima, a la cabecera, y extiende al mximo el cuello del paciente, colocando la mascarilla sobre su cara, con la base entre la barbilla y el labio inferior, y el vrtice encima de la nariz. Con los dedos se fija la mscara a la cara, de forma que no se escape el aire y al mismo tiempo se mantenga el cuello en extensin. Con la otra mano se comprime el baln una vez cada 5 seg en el caso de paro respiratorio, o una vez cada 5 compresiones en el caso de paro cardiorrespiratorio (vase 557

CARDIOLOGA

ms adelante). En cada compresin del baln se administra aproximadamente 1 L de aire. Durante la ventilacin con amb, un tubo de Mayo facilita la apertura de las vas areas. C. Circulacin. Para determinar si una vctima inconsciente que no respira se encuentra en paro cardaco, debe buscarse el pulso arterial carotdeo, ya que es el ms asequible (no hay necesidad de quitar la ropa), se encuentra prximo al reanimador y, adems, suele ser intenso. Si la vctima tiene pulso, se contina la ventilacin artificial a un ritmo de 12/min, hasta que recupere la respiracin espontnea, comprobando la presencia de pulso cada minuto. En caso contrario se inicia el masaje cardaco externo. Para realizar las compresiones del trax, la vctima debe estar en decbito supino, sin almohada y en una superficie dura, con el reanimador de rodillas a la altura del trax. La correcta posicin de las manos es esencial para minimizar los posibles accidentes; incluso cuando se hace de forma correcta, el masaje cardaco puede ocasionar lesiones (rotura de una costilla, contusin del hgado o de los pulmones). La compresin debe realizarse sobre la mitad inferior del esternn, pero no en el apndice xifoides; as pues, se localiza ste con los dedos ndice y mayor de la mano derecha y se coloca el taln de la otra mano junto al ndice de la primera, con lo cual se evita comprimir sobre el apndice xifoides. A continuacin se sita el taln de la mano derecha encima de la izquierda y se entrelazan los dedos de ambas para alejarlos de la pared torcica durante la compresin y evitar as que lesionen las costillas. Durante el masaje se debe ejercer fuerza suficiente para deprimir unos 3-6 cm la pared del trax, apoyando el propio peso sobre los talones de las manos y manteniendo los brazos estirados. Sin mover las manos de su posicin se libera la presin para permitir que el corazn se llene de nuevo de sangre. El nmero de compresiones por minuto debe ser de 80-100 cuando las maniobras las realiza un solo reanimador. Cada 15 compresiones deben intercalarse dos ventilaciones rpidas. Las maniobras no deben interrumpirse ms de 5 seg. Es importante asegurarse que las maniobras de resucitacin son efectivas; para ello se comprueba si el paciente recupera el pulso y la respiracin despus del primer minuto de reanimacin y posteriormente cada 4-5 min. Cuando dos reanimadores asisten el paro cardiorrespiratorio, uno se asegura de la permeabilidad de las vas respirato-

rias y realiza la ventilacin artificial, mientras el otro comprueba la ausencia de pulso y efecta las compresiones. En este caso, las compresiones se harn a un ritmo ms lento, 80/min, interponiendo una ventilacin cada 5 compresiones, sin perder el ritmo de stas.

Tratamiento avanzado
El tratamiento definitivo del paro cardiocirculatorio consiste en el diagnstico de la arritmia que lo ha provocado y su correccin; ello slo es posible cuando se cuenta con un electrocardigrafo o un desfibrilador con un monitor incorporado. La figura 3.138 muestra las pautas de tratamiento recomendadas para cada una de las tres situaciones habituales. De igual forma, es necesario colocar una va venosa para administrar la medicacin necesaria y corregir la acidosis, que en ocasiones es el motivo del fracaso del tratamiento. Si el paciente no se recupera rpidamente, puede ser necesario colocar un tubo endotraqueal para asegurar una ventilacin correcta. Incluso cuando el pulso y la respiracin se reanudan enseguida, el paciente debe considerarse de alto riesgo y candidato a un nuevo paro; por consiguiente, debe mantenerse en una UCI durante, al menos, 48 h o hasta que la situacin se estabilice. Una vez que el paciente se ha recuperado del paro cardiorrespiratorio, el riesgo de una recurrencia es elevado. Inicialmente debe controlarse en una UCI con el fin de prevenir las arritmias e identificar la causa del paro. Los enfermos con cardiopata coronaria conocida o aquellos cuya clnica sugiera este diagnstico son candidatos a coronariografa y revascularizacin miocrdica. La eficacia del tratamiento antiarrtmico para prevenir la muerte sbita en estos pacientes est en discusin; la teraputica debe guiarse mediante Holter o estudios electrofisiolgicos e incluye no slo el tratamiento farmacolgico sino tambin ciruga, fulguracin elctrica y desfibriladores implantables.

Bibliografa especial
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA 1980; 244: 453-509. EWY G.A. Current status of cardiopulmonary resuscitation. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1984; 53: 43-80.

Valvulopatas
A. Betriu Gibert

Valvulopata mitral
Estenosis mitral
Etiologa. En la mayora de casos la estenosis mitral es de origen reumtico. Sin embargo, el antecedente clnico de fiebre reumtica falta en la mitad de ellos. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son mujeres. En la estenosis mitral reumtica las valvas aparecen difusamente engrosadas y rgidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por depsitos de calcio (figs. 3.139 y 3.140). Las comisuras se fusionan, lo mismo que las cuerdas tendinosas, que adems estn retradas. El conjunto de estos cambios determina un estrechamiento del rea orificial. 558

La estenosis mitral congnita es muy rara y suele asociarse a cardiopatas complejas. En general, la vlvula adopta una morfologa en paracadas, ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un msculo papilar nico. Fisiopatologa. El rea valvular mitral del adulto es de aproximadamente unos 5 cm2. Cuando el rea orificial se reduce de manera significativa, el llenado ventricular es posible gracias a la aparicin de un gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo durante la distole. La presencia de este gradiente, que no existe en condiciones normales (ya que las presiones de aurcula y ventrculo se igualan), constituye la alteracin hemodinmica caracterstica de la estenosis mitral. El gasto cardaco vara considerablemente de un enfermo a otro con estenosis mitral. As, hay pacientes que mantienen el gasto a expensas de elevar el gradiente de presin

VALVULOPATAS

Fig. 3.140. Ecocardiograma bidimensional de una estenosis mitral grave. El plano apical de cuatro cmaras permite apreciar una gran dilatacin de la aurcula izquierda (AI) as como la imagen tpica en cpula diastlica de la vlvula mitral (flechas).

Fig. 3.139. Ecocardiograma en modo M de una estenosis mitral moderada. Obsrvense el engrosamiento de los ecos de las valvas, la apertura DE reducida, el aplanamiento de la pendiente EF y el movimiento hacia delante de la valva posterior en distole. A pesar de que el ritmo es sinusal, la onda A est ausente. MI: vlvula mitral; Va: valva anterior; Vp: valva posterior.

transmitral, mientras que otros muestran un gasto reducido con un gradiente transvalvular escaso. Cuando el orificio mitral es de 1 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento del gasto no es posible si la presin de la aurcula izquierda no alcanza los 20-25 mmHg. Como consecuencia de esta elevacin, la presin capilar y la presin arterial pulmonar ascendern tambin, con lo que aparecer disnea. En la estenosis mitral ligera o moderada, la presin arterial pulmonar puede ser normal en reposo y elevarse slo con el ejercicio. En estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular, el cual depende no slo del flujo de sangre a travs de la mitral (gasto cardaco), sino tambin de la duracin de la distole. El acortamiento de sta con la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, por lo que, para un gasto cardaco determinado, la aceleracin del ritmo cardaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la presin de la aurcula izquierda. La presin arterial pulmonar puede elevarse de forma pasiva, como consecuencia del aumento de la presin venosa (hipertensin poscapilar), o activa, al aumentar las resistencias arteriolares pulmonares (hipertensin precapilar). En ocasiones, la presin arterial pulmonar alcanza valores sistmicos. En general, cuando la presin sistlica pulmonar rebasa los 60 mmHg, las presiones de llenado del ventrculo derecho y, por consiguiente, de la aurcula derecha se elevan. Como consecuencia de la dilatacin de las cavidades derechas puede aparecer insuficiencia tricspide. Aunque la hipertensin arterial pulmonar es una complicacin de la estenosis mitral grave y de larga evolucin, ejerce un efecto protector sobre la congestin pulmonar, si bien a expensas de una reduccin del gasto cardaco. Cuadro clnico. El intervalo libre entre el episodio de carditis y el inicio de los sntomas suele ser prolongado, en general de unos 20 aos. Aunque hay individuos con sntomas in-

capacitantes en la segunda y la tercera dcadas de la vida, la mayora de los pacientes desarrollan estas manifestaciones clnicas despus de los 40 aos. Cuando se alcanza este estadio se produce un deterioro relativamente rpido que lleva a la muerte en menos de 5 aos, a no ser que se altere la historia natural de la enfermedad con la ciruga. En ocasiones, sin embargo, pueden descubrirse estenosis mitrales de distinta gravedad en el anciano. Cuando el grado del estrechamiento valvular es ligero pueden darse todos los signos de una estenosis mitral bien constituida en ausencia de sntomas. Con todo, es posible que se produzca una elevacin transitoria de la presin auricular izquierda capaz de desencadenar crisis de disnea en ocasin de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo. A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Luego el decbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmn suele ser secundario a un esfuerzo fsico o a la aparicin de una arritmia, en general una fibrilacin auricular. La instauracin de sta determina siempre un deterioro hemodinmico significativo derivado de la prdida de la contraccin auricular y de la respuesta ventricular rpida. La hemoptisis, que aparece como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales, es una complicacin menos frecuente que puede ocurrir en presencia de una presin capilar pulmonar elevada con resistencias arteriales pulmonares relativamente bajas. Debe distinguirse del esputo rosado del edema agudo de pulmn o del infarto pulmonar. Las infecciones pulmonares son tambin frecuentes. Adems de los cambios descritos en el lecho vascular del pulmn, la pared del alveolo es tambin asiento de fibrosis. Por ello, la capacidad de difusin del oxgeno est disminuida, en especial durante el ejercicio. La reduccin de la distensibilidad pulmonar contribuye a aumentar el trabajo respiratorio y desempea un papel importante en la produccin de disnea. El engrosamiento de las paredes capilar y alveolar dificulta la trasudacin de lquido al interior del alveolo y retarda la aparicin del edema agudo de pulmn cuando la presin capilar excede la presin onctica del plasma. El aumento de capacidad del sistema linftico del pulmn acta en igual sentido. La elevacin de las resistencias arteriales pulmonares suele aliviar los sntomas congestivos pulmonares, pero aumenta la presin sistlica del ventrculo derecho, que puede claudicar. Entonces el enfermo presenta los sntomas caractersticos de insuficiencia ventricular derecha, es decir, fatiga y debilidad. En estas condiciones se favorece la tromboembolia 559

CARDIOLOGA

pulmonar, una importante causa de morbilidad y de mortalidad en la estenosis mitral evolucionada. La embolia sistmica es consecuencia de la formacin de trombos en la aurcula izquierda y, en particular, en la orejuela. Es ms frecuente en pacientes con fibrilacin auricular y gasto cardaco bajo, aunque puede ocurrir en estenosis mitrales de distinta gravedad. En ocasiones, una embolia sistmica (cerebral, en una extremidad, etc.) puede constituir la primera manifestacin de la enfermedad. La frecuencia con que el cirujano descubre trombos auriculares no es mayor en los individuos con un antecedente emblico que en el resto, lo que sugiere que son los trombos frescos los que embolizan con mayor facilidad. De forma excepcional se constituyen grandes trombos pedunculados que, como el mixoma, pueden ocluir transitoriamente el orificio mitral y acompaarse de sus mismas manifestaciones clnicas: auscultacin cambiante, sncope o angina. Algunos pacientes con estenosis mitral (menos del 16%) presentan dolor torcico, cuyo origen es difcil de determinar; se ha atribuido a hipertensin pulmonar o a isquemia secundaria a embolia o afectacin coronaria por aterosclerosis. Por ltimo, la endocarditis bacteriana es rara en la estenosis mitral pura. Exploracin fsica. La inspeccin slo aporta datos cuando la estenosis mitral es grave. Los pmulos pueden presentar un tinte rojizo caracterstico (chapetas malares). En presencia de fallo derecho y gasto cardaco bajo existe palidez cutnea, as como frialdad y cianosis de las partes acras. La onda a del pulso yugular, que desaparece con la fibrilacin auricular, es prominente cuando existe hipertensin arterial pulmonar grave. En la insuficiencia tricspide funcional es la onda v la que alcanza mayor relieve. La palpacin mostrar un pulso arterial perifrico pequeo y, en caso de fibrilacin auricular, irregular. Cuando hay crecimiento ventricular derecho se percibe un latido enrgico junto al borde esternal izquierdo, en su porcin inferior. En la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el chasquido de apertura mitral; en decbito lateral izquierdo puede palparse un frmito diastlico. Cuando hay hipertensin arterial pulmonar grave es posible palpar el cierre pulmonar (segundo ruido) a la altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la izquierda del esternn. Los signos auscultatorios caractersticos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura despus del segundo ruido y un soplo diastlico. A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. La intensidad aumentada del primer ruido se debe a que la vlvula se cierra con gran rapidez, desde una posicin relativamente abierta; cuando la movilidad valvular est comprometida por la presencia de calcificaciones, el primer ruido pierde su sonoridad. El chasquido de apertura es un ruido breve y seco que se produce 0,06-0,12 seg despus del componente artico del segundo ruido y se ausculta en el pex, aunque puede propagarse a lo largo del borde esternal izquierdo hasta la base; se oye mejor con la membrana del estetoscopio, por estar constituido por vibraciones de alta frecuencia. La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un buen ndice del grado de la estenosis, ya que se reduce cuando al iniciarse la relajacin ventricular la presin del ventrculo izquierdo desciende por debajo de la presin auricular, y el cruce de ambas presiones se producir antes cuanto ms elevada sea la de la aurcula. As, en la estenosis mitral grave, la distancia entre el segundo ruido y el chasquido ser de 0,6-0,8 seg, y en la estenosis mitral ligera, de 0,10-0,12 seg. El soplo diastlico de la estenosis mitral, que por su tonalidad se denomina tambin arrastre o retumbo, se detecta mejor con la campana del estetoscopio y con el enfermo en decbito lateral izquierdo. Su foco de mxima auscultacin corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila. Se genera por el paso de sangre a travs de la vlvula estrecha y su duracin se correlaciona con la intensidad de la estenosis. En pacientes en ritmo sinusal se produce un refuerzo 560

presistlico del soplo, ya que la contraccin auricular aumenta el flujo de la sangre a travs de la vlvula. El fallo derecho se manifiesta por la presencia de ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia tricspide secundaria a hipertensin arterial pulmonar y dilatacin del ventrculo derecho determina la aparicin de un soplo sistlico suave sobre el apndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Este soplo, que aumenta en inspiracin y disminuye en espiracin y durante la maniobra de Valsalva, puede desaparecer al compensarse el fallo derecho. Debe distinguirse del soplo de insuficiencia mitral, que, al igual que la calcificacin de la vlvula, tiende a reducir la intensidad del primer ruido y del chasquido de apertura y, cuando es grave, a abolirlos. Si la insuficiencia mitral es muy importante determina, adems, la aparicin de un tercer ruido; ste se distingue del chasquido de apertura por su tonalidad ms grave, su menor intensidad y por registrarse ms retrasado en relacin con el segundo ruido. Aunque poco frecuente, el soplo de Graham-Steell es diastlico y se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo en pacientes que desarrollan una insuficiencia pulmonar por dilatacin del anillo de esta vlvula a causa de la hipertensin pulmonar. Se parece al soplo de la insuficiencia artica, del que se distingue por acompaarse de signos de hipertensin pulmonar y aumentar con la inspiracin. Radiologa. El dato radiolgico ms caracterstico es el crecimiento de la aurcula izquierda, que se manifiesta en la proyeccin de frente por la aparicin de un doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre el borde del ventrculo izquierdo y el de la arteria pulmonar izquierdo; este ltimo corresponde a la orejuela izquierda. Un dato indirecto del crecimiento auricular es la elevacin del bronquio izquierdo. En la proyeccin oblicua anterior derecha y con el empleo de papilla baritada, la dilatacin de la aurcula izquierda se pone de manifiesto por el desplazamiento hacia atrs del esfago. Las dems cavidades cardacas no aparecen dilatadas en la estenosis mitral pura, a menos que se desarrollen hipertensin arterial significativa y fallo derecho, en cuyo caso se producir cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar. Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestin pulmonar, desde las imgenes de redistribucin del flujo con dilatacin de las venas apicales hasta las de edema intersticial (halo perivascular y lneas B de Kerley) y alveolar. En la hipertensin venosa crnica pueden producirse en ambos campos pulmonares depsitos de hemosiderina, que se manifiestan como un moteado nodular difuso. En zonas con edema intersticial crnico pueden desarrollarse ndulos fibrosos que se calcifican. Debe buscarse siempre la calcificacin de la vlvula, muy frecuente en la estenosis mitral de larga evolucin. Electrocardiograma. En ausencia de fibrilacin auricular se observan signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda P se ensancha (alrededor de 0,12 seg) y se hace bimodal, con una separacin entre los modos de 0,04 seg, y su eje elctrico se desva a la izquierda. La presencia de criterios de crecimiento ventricular derecho indica que existe hipertensin pulmonar con aumento de las resistencias del circuito menor. La existencia de crecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad asociada, insuficiencia mitral, valvulopata artica o hipertensin arterial. Ecocardiograma. Constituye el mtodo incruento ms sensible y especfico de diagnstico de la estenosis mitral. En distole, las dos hojas, anterior y posterior, de la mitral no se separan adecuadamente, dirigindose ambas hacia delante. Adems, la pendiente EF est reducida, ya que la hoja anterior no se desplaza hacia atrs en la mesodistole. El engrosamiento y la calcificacin de la vlvula se traducen por la presencia de mltiples ecos en la hoja anterior o por un aumento difuso de todos los ecos de la mitral (fig. 3.139). La au-

VALVULOPATAS

rcula izquierda suele estar agrandada (fig. 3.140). La determinacin del grado de apertura de la vlvula es ms exacta con el examen bidimensional, que permite adems la deteccin de trombos en el interior de la aurcula izquierda. Para ello la tcnica transesofgica resulta todava ms til. La tcnica de Doppler permite estimar la gravedad de la estenosis, ya que el tamao del orificio valvular se correlaciona con el THP (tiempo requerido para que el pico mximo de velocidad del flujo transmitral se reduzca a la mitad). Cateterismo. Permite el diagnstico al poner de manifiesto la presencia de un gradiente diastlico de presin entre la aurcula y el ventrculo izquierdos. La medida del gradiente y del gasto cardaco permite el clculo del rea valvular mitral. La prctica de una angiografa en el ventrculo izquierdo permite descartar la existencia de una regurgitacin mitral asociada. El estudio hemodinmico permite, adems, el estudio de otras lesiones valvulares, de la funcin ventricular y del rbol coronario, factores importantes en la valoracin del riesgo quirrgico. Diagnstico diferencial. Aunque la insuficiencia mitral grave puede acompaarse de un soplo diastlico, el inicio de ste es ms tardo, y la disminucin de la intensidad del primer ruido, el soplo sistlico y el tercer ruido han de poner sobre aviso acerca de su origen; adems, en este caso la exploracin fsica, la radiologa y el ECG pondrn en evidencia una dilatacin del ventrculo izquierdo. En la insuficiencia artica, la aparicin de un soplo mesodiastlico apical (soplo de Austin Flint) puede confundirse con el retumbo diastlico de la estenosis mitral; sin embargo, la ausencia de chasquido de apertura y de refuerzo presistlico del soplo (si el ritmo es sinusal) no apoyan la posibilidad de una estenosis mitral asociada. La disnea de esfuerzo podra adscribirse de forma errnea a una broncopata crnica, aunque en este caso faltan los datos auscultatorios caractersticos de estenosis mitral. La auscultacin tambin permitir dilucidar si un episodio de hemoptisis es secundario a esta valvulopata o debe atribuirse, por el contrario, a una tuberculosis pulmonar o a bronquiectasias. Algunas de las manifestaciones clnicas de la hipertensin arterial pulmonar primitiva son semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y el soplo diastlico a la auscultacin, no hay evidencia radiolgica ni electrocardiogrfica de crecimiento auricular izquierdo y, en el cateterismo, no se observa gradiente mitral y la presin capilar pulmonar es normal. La comunicacin interauricular determina un crecimiento ventricular derecho y un aumento de la vascularizacin pulmonar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con un chasquido de apertura mitral, y el soplo de hiperaflujo tricspide con el retumbo; no hay, en cambio, crecimiento auricular izquierdo y las imgenes radiolgicas son de aumento de flujo, no de congestin pasiva. En el mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompaarse de un soplo diastlico de estrechamiento mitral, la auscultacin suele ser cambiante (al variar la posicin del cuerpo), falta el chasquido de apertura y el paciente puede referir sncopes; adems, aparecen con frecuencia hallazgos caractersticos de enfermedad sistmica, como elevacin de la VSG, prdida de peso, anemia, etc. En todas estas situaciones el mtodo ms asequible de diagnstico es el examen ecocardiogrfico. Tratamiento. En el adolescente asintomtico las nicas medidas teraputicas que se han de adoptar son la profilaxis de las infecciones por el estreptococo betahemoltico y cierta limitacin del ejercicio fsico. La disnea mejora con la restriccin de sal y el uso de diurticos; la digital no es particularmente til si el paciente se mantiene en ritmo sinusal. En cambio, mejora de manera considerable la tolerancia al esfuerzo en el caso de la fibrilacin auricular al disminuir la

Fig. 3.141. Valvuloplastia mitral mediante catter-baln. ste se ha avanzado desde la vena femoral derecha hasta alcanzar las cavidades izquierdas por va transeptal. Obsrvese la indentacin del baln (flechas) por la vlvula durante la maniobra de insuflado. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

respuesta ventricular. Los anticoagulantes estn indicados en la fibrilacin auricular crnica o intermitente y en los pacientes que han presentado una embolia. En la fibrilacin auricular reciente es til intentar la reversin a ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica, en particular despus de practicar una comisurotoma mitral. Cuando la aurcula izquierda es muy grande y la antigedad de la fibrilacin es superior al ao, el ritmo sinusal no suele mantenerse y no est indicada la cardioversin. La comisurotoma mitral no slo alivia los sntomas sino que mejora la expectativa de vida de los pacientes con estenosis grave (rea valvular de 1,5 cm2 o menos), ya que la mortalidad operatoria es baja (1-2%). En la estenosis mitral moderada, la comisurotoma mejora los sntomas pero no parece influir en el pronstico. En pacientes con capacidad funcional normal, o slo ligeramente disminuida, la comisurotoma no est indicada, a menos que haya antecedentes de embolia sistmica. Un riesgo de la comisurotoma es el desarrollo de una regurgitacin mitral significativa, que puede requerir un reemplazo valvular mediante prtesis. Por su parte, la progresin de los sntomas despus de un tiempo ms o menos prolongado de practicada una comisurotoma efectiva puede deberse a una reestenosis o al deterioro de la funcin ventricular. La valvotoma mitral percutnea, que se realiza con la ayuda de un catter-baln, constituye una alternativa vlida a la comisurotoma simple, con la que comparte las mismas indicaciones (vlvula mvil, competente y poco calcificada) y excelentes resultados (fig. 3.141). Cuando la vlvula mitral est calcificada o es muy rgida (con comisurotoma previa o sin ella), la nica opcin quirrgica vlida es su sustitucin por una prtesis mecnica o biolgica. Dado que la mortalidad operatoria de este tipo de ciruga es ms elevada (5-10%) y el futuro de la prtesis es incierto, se aconseja limitar sus indicaciones a los pacientes que permanecen sintomticos para los esfuerzos de la vida habitual a pesar de un tratamiento mdico adecuado. Los resultados dependen fundamentalmente del nivel de las presiones pulmonares, de la funcin ventricular y del buen funcionamiento de la prtesis. Las prtesis mecnicas, aunque son muy duraderas, entraan un riesgo mayor de tromboembolia, por lo que requieren un tratamiento anticoagulante por tiempo indefinido. En las bioprtesis no son necesarios los anticoagulantes si el paciente se mantiene en ritmo sinusal, pero dado que se deterioran antes, a los 7-10 aos de implantadas se requiere una reintervencin. Con ambos tipos de prtesis existe el riesgo de endocarditis bacteriana; por ello, en ocasiones de riesgo hay que instaurar una profilaxis antibitica adecuada. 561

CARDIOLOGA

El sndrome poscardiotoma, que puede ocurrir en cualquier tipo de ciruga cardaca, es un proceso febril que cursa con pleuropericarditis y, en ocasiones, con poliartralgias. Se inicia entre una semana y 2 meses despus de la intervencin y su base es inmunolgica. Los antiinflamatorios son tiles para el control de los sntomas.

Insuficiencia mitral
Etiologa. En la mitad de los casos la insuficiencia mitral es de origen reumtico. Las alteraciones anatmicas que determinan la incompetencia de la vlvula son la rigidez y la retraccin de las valvas y el acortamiento y la fusin de las cuerdas tendinosas. A diferencia de la estenosis mitral pura, la insuficiencia mitral reumtica es ms frecuente en los varones. En la cardiopata isqumica puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfuncin de un msculo papilar y/o por dilatacin del ventrculo, con aneurisma o sin ste. La dilatacin del ventrculo izquierdo de cualquier etiologa, pero en particular en la miocardiopata dilatada, origina una regurgitacin mitral por ensanchamiento del anillo y desplazamiento hacia fuera de los msculos papilares. La calcificacin del anillo mitral, ms comn en los ancianos, puede tambin determinar una incompetencia de la vlvula. En la endocarditis bacteriana, la regurgitacin mitral, que se instaura de forma aguda, se debe a la afectacin de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas. Tambin puede producirse como resultado de una comisurotoma inadecuada o por dehiscencia de una prtesis mitral. Otra causa importante de insuficiencia mitral la constituye el sndrome de prolapso mitral, cuyo sustrato anatmico la degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral determina una elongacin anormal de las cuerdas tendinosas y un aumento de tamao de la hoja posterior que, en sstole, se proyecta parcialmente en el interior de la aurcula. Causas menos frecuentes de regurgitacin mitral son la miocardiopata hipertrfica, la artritis reumatoide, la espondiloartritis anquilopoytica y ciertas anomalas congnitas (defecto de los cojines endocrdicos, vlvula mitral en paracadas, fibroelastosis endocrdica y transposicin de los grandes vasos). Fisiopatologa. La insuficiencia mitral disminuye la resistencia al vaciado ventricular. El volumen de sangre regurgitada al inicio de la eyeccin reduce la tensin del ventrculo, por lo que la aurcula acta como cmara de descompresin de aqul. El gasto cardaco suele mantenerse, incluso en la insuficiencia mitral grave, ya que la actividad contrctil se emplea en producir un vaciado ventricular ms completo. Cuando la funcin ventricular se deteriora, el volumen del ventrculo aumenta y, en estadios avanzados, el gasto cardaco disminuye. La curva de presin auricular suele mostrar una onda v alta que traduce el aumento de llenado, y un descenso y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un volumen de regurgitacin dado, la elevacin de la presin auricular media y, por consiguiente, de las presiones pulmonares depende fundamentalmente de la distensibilidad de la aurcula (es decir, de la relacin pasiva presin-volumen). Cuando la distensibilidad auricular es normal o est reducida, la aurcula est poco aumentada de tamao y su presin es alta, en particular la onda v. Un ejemplo de ello lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevacin sbita de la presin puede determinar la aparicin de un edema agudo de pulmn y, a veces, fallo derecho, manteniendo el paciente un ritmo sinusal. La situacin opuesta corresponde a los enfermos con insuficiencia mitral crnica, aurcula izquierda gigante y presiones normales o slo ligeramente elevadas en el rbol pulmonar. Por ello, los signos de congestin pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gasto cardaco suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y la debilidad muscular. Todos estos pacientes se hallan en fi562

brilacin auricular. El grupo ms numeroso de enfermos, sin embargo, presenta una elevacin moderada de la distensibilidad auricular y su situacin es intermedia entre los extremos antes referidos; presentan, en consecuencia, un grado variable de dilatacin auricular, junto con un aumento ms o menos importante de la presin media de la aurcula. En la insuficiencia mitral grave, la presin telediastlica del ventrculo izquierdo aumenta, aunque la elevacin depende tambin de la distensibilidad de la pared del ventrculo. Lo mismo que en la aurcula, la sobrecarga crnica de volumen parece modificar la relacin presin-volumen diastlico ventricular en el sentido de aumentar la distensibilidad. Cuadro clnico. Las consideraciones fisiopatolgicas expuestas explican que la historia natural de la insuficiencia mitral no sea uniforme. Los sntomas que dependen de la congestin pulmonar (disnea) son progresivos y menos episdicos que en el caso de la estenosis mitral. As, las hemoptisis y el edema agudo de pulmn son raros, excepto en la insuficiencia mitral aguda. En los casos menos frecuentes en los que predomina la reduccin del gasto cardaco, las manifestaciones clnicas caractersticas son fatiga y debilidad muscular, que tambin aparecen al producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensin pulmonar. En la insuficiencia mitral pura la embolia sistmica es infrecuente. Exploracin fsica. El pulso venoso yugular es normal, en ausencia de insuficiencia cardaca congestiva. El pulso carotdeo suele mostrar un ascenso rpido. El latido de la punta suele ser amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia fuera y abajo. En la zona parasternal izquierda baja puede palparse la aurcula izquierda cuando, al final de la sstole, alcanza su mxima distensin. Cuando existe hipertensin pulmonar, se palpan el cierre pulmonar y el latido del ventrculo derecho hipertrfico. La auscultacin pone de manifiesto un primer ruido de intensidad disminuida, que queda incluido prcticamente en un soplo sistlico en general largo (holosistlico), de frecuencia alta, en chorro de vapor, irradiado a la axila y que se detecta mejor con la membrana del estetoscopio. El segundo ruido suele tener un desdoblamiento fisiolgico, si bien en la insuficiencia mitral grave el cierre artico precoz puede determinar un desdoblamieno amplio (tanto en inspiracin como en espiracin). Cuando hay hipertensin pulmonar, el componente pulmonar del segundo ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyeccin. La presencia de un chasquido de apertura mitral indica la existencia de una estenosis asociada. En la insuficiencia mitral grave el llenado rpido ventricular produce un tercer ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastlico de hiperaflujo (que no es indicativo de estenosis asociada). La existencia de un primer ruido intenso, al igual que la ausencia de tercer ruido, excluyen una insuficiencia mitral grave. La principal caracterstica de sta es el soplo sistlico largo, de intensidad III/VI o mayor, con frecuencia acompaado de frmito. La irradiacin ms comn del soplo sistlico de insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en ciertos pacientes (con rotura de cuerdas tendinosas o con afectacin preferente de la valva posterior) puede transmitirse hacia la base y confundirse con un soplo de estenosis artica. En la insuficiencia mitral aguda el soplo puede ser decrescendo y acompaarse de un cuarto ruido. Radiologa. Los signos radiolgicos caractersticos son la dilatacin de la aurcula y del ventrculo izquierdos y, en su caso, la aparicin de imgenes de congestin pulmonar. En la insuficiencia mitral pura no suelen observarse calcificaciones valvulares, al contrario de lo que sucede en el caso de la estenosis. Aunque una y otra forma de afectacin valvular pueden determinar una dilatacin importante de la aurcula izquierda, sta suele ser ms acusada en la insuficiencia mitral grave crnica. El examen fluoroscpico con el amplificador de imagen permite observar la expansin sistlica de la aurcula.

VALVULOPATAS

Electrocardiograma. Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatacin auricular se traduce, como en el caso de la estenosis, por el ensanchamiento de la onda P y su aspecto bimodal. El crecimiento ventricular izquierdo se manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R altas con T positiva (patrn de sobrecarga diastlica); estos signos se hacen menos evidentes cuando hay un crecimiento ventricular derecho por hipertensin pulmonar. Ecocardiograma. El ecocardiograma muestra imgenes indirectas de insuficiencia mitral, que se expresan por dilatacin auricular acompaada de signos de sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (dilatacin de la cavidad con aumento de la excursin sistlica del tabique y de la pared posterior). En la rotura de las cuerdas tendinosas se observa un movimiento errtico de la vlvula mitral en distole y la existencia de ecos mltiples en sstole. En la endocarditis infecciosa puede detectarse la presencia de verrugas. El diagnstico de insuficiencia mitral por Doppler se basa en la deteccin de un flujo turbulento en la aurcula izquierda durante la sstole. La gravedad de la regurgitacin se establece segn la distancia recorrida por el chorro turbulento dentro de la aurcula y el tamao de sta. Cateterismo. La altura de las ondas v de la aurcula izquierda est aumentada, lo mismo que la presin auricular media y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Ya se indic en qu medida la distensibilidad de la aurcula y del ventrculo determinaba, para un volumen de regurgitacin dado, la elevacin de estas presiones. La angiografa permite cuantificar la insuficiencia mitral. En efecto, la inyeccin de contraste en el ventrculo izquierdo permite ver la aurcula, en mayor o menor medida, segn el grado de incompetencia de la vlvula. Sndrome del prolapso mitral (enfermedad de Barlow). Aunque generalmente es benigno, en algunos individuos puede cursar con una regurgitacin mitral importante y gran dilatacin ventricular. Algunos pacientes presentan arritmias diversas, embolias sistmicas o dolores torcicos de etiologa incierta. El origen de este sndrome no est completamente aclarado; se ha implicado una degeneracin mixomatosa del tejido valvular, en particular de la valva posterior, una elongacin de las cuerdas tendinosas y una alteracin regional de la contractilidad, isqumica o no. Es frecuente en mujeres jvenes y en el sndrome de Marfan. Algunos pacientes presentan malformaciones torcicas o, incluso en ausencia de un sndrome de Marfan florido, un paladar ojival. En ocasiones se asocia a una cardiopata congnita, sobre todo la comunicacin interauricular. La auscultacin se caracteriza por la presencia de un clic mesosistlico o telesistlico, a veces mltiple, seguido de un soplo telesistlico. El clic se ha atribuido a la tensin de las cuerdas tendinosas o a la propia vlvula, cuando su grado de prolapso dentro de la aurcula es mayor; el soplo correspondera a la regurgitacin. Las intervenciones que disminuyen el volumen ventricular, como la inhalacin de nitrito de amilo, la maniobra de Valsalva o el simple hecho de adoptar la posicin ortosttica, aumentan el grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo; por el contrario, el ejercicio isomtrico y los frmacos que elevan las resistencias perifricas, al aumentar el volumen ventricular, reducen el prolapso y pueden disminuir o hacer desaparecer sus manifestaciones acsticas. En el ECG suelen observarse trastornos de la repolarizacin (ondas T bifsicas o invertidas), en especial en las caras inferior y lateral. El ecocardiograma registra un desplazamiento hacia atrs de la hoja posterior de la mitral en sstole (fig. 3.142). La angiografa pone de relieve el prolapso de la valva posterior hacia la aurcula izquierda en sstole, as como ciertas anomalas de la contraccin ventricular. El tratamiento debe incluir la profilaxis de la endocarditis bacteriana. El tratamiento del dolor torcico es sintomtico, y el de las arritmias resulta en ocasiones difcil. En pacientes

Fig. 3.142. Plano apical de cuatro cmaras en un caso de prolapso mitral holosistlico que afecta ambas valvas (flechas). AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

que presentan palpitaciones por la existencia de extrasstoles ventriculares frecuentes se ha aconsejado el empleo de propranolol. La ciruga de recambio valvular se reserva para la regurgitacin mitral grave. Tratamiento. El tratamiento definitivo de la regurgitacin mitral es quirrgico y consiste, en general, en la implantacin de una prtesis, aunque algunos pacientes con vlvula mvil (no calcificada) y dilatacin del anillo pueden beneficiarse de una anuloplastia. De todas formas, la opcin quirrgica es relativamente restringida. As, los pacientes asintomticos o que slo presentan sntomas al realizar esfuerzos considerables, pueden vivir durante muchos aos con escaso deterioro funcional, por lo que no son a priori candidatos al tratamiento quirrgico. En cambio, la intervencin debe considerarse seriamente en los individuos que no pueden llevar a trmino una vida normal a pesar de un tratamiento mdico adecuado. Hay que tener en cuenta que el riesgo quirrgico aumenta de forma considerable en los pacientes que han desarrollado insuficiencia tricspide y fallo ventricular derecho; a pesar de ello, debe indicarse ciruga, ya que las posibilidades de un tratamiento conservador son escasas (mortalidad del 50% a los 5 aos) y, en ocasiones, la mejora tras la sustitucin valvular es espectacular. Antes de la intervencin debe practicarse un cateterismo cardaco para confirmar la gravedad de la regurgitacin, valorar el estado de la funcin ventricular y descartar lesiones valvulares asociadas o una cardiopata isqumica. El tratamiento mdico consiste en la reduccin del ejercicio fsico y del aporte de sodio y en el uso de diurticos. Los anticoagulantes se emplean cuando hay antecedentes de embolia, gran dilatacin auricular o fibrilacin auricular. Las indicaciones de cardioversin en la fibrilacin auricular son las mismas descritas en la estenosis mitral. Los pacientes con insuficiencia mitral deben recibir profilaxis antibitica en caso de una extraccin dentaria o de cualquier otro tipo de intervencin.

Valvulopata artica
Estenosis artica
Etiologa. La estenosis artica representa el 25% de las valvulopatas y es ms frecuente en los varones que en las muje563

CARDIOLOGA

res. Puede ser congnita, reumtica o secundaria a la calcificacin de las vlvulas sigmoides. La anomala congnita ms frecuente es la vlvula bicspide, que puede ser ya estentica en el momento del nacimiento o estrecharse con los aos (por lo comn, dentro de las primeras 3 dcadas) como consecuencia de su calcificacin. La afectacin reumtica de la vlvula determina primero una fusin de las comisuras y, posteriormente, su calcificacin. Cuando el grado de obstruccin causa sntomas incapacitantes, las vlvulas sigmoides suelen hallarse tan calcificadas que resulta imposible determinar si la enfermedad subyacente es congnita o reumtica. La estenosis artica reumtica se asocia generalmente a una afectacin de la vlvula mitral. Tambin apoyan un origen reumtico el antecedente clnico de fiebre reumtica y la coexistencia de una regurgitacin artica significativa. La estenosis artica calcificada idioptica es ms frecuente en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aunque en general su repercusin hemodinmica es escasa, en ocasiones puede producir una obstruccin significativa. Otras causas de obstruccin del flujo del ventrculo izquierdo a la aorta son la miocardiopata hipertrfica obstructiva y las estenosis artica supravalvular y subvalvular. Fisiopatologa. El trastorno hemodinmico fundamental es la resistencia a la eyeccin ventricular provocada por la estrechez y que determina la aparicin de un gradiente sistlico de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta. El gradiente transvalvular artico puede ser de considerable magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dilatacin de la cavidad o aparezcan sntomas. Rara vez el ventrculo genera una presin sistlica mxima superior a los 280 mmHg. Las estenosis significativas, que representan una reduccin igual o superior a la tercera parte del rea orificial normal, determinan en presencia de un gasto cardaco basal conservado un gradiente superior a los 50 mmHg. La hipertrofia cardaca generada en el curso de los aos por la sobrecarga de presin es el mecanismo de compensacin que mantiene el gasto cardaco. La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la elevacin de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatacin. Por la misma razn, la curva de presin auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al llenado ventricular; la prdida de la contraccin auricular (como sucede en la fibrilacin auricular) es particularmente deletrea en estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y pex redondeado como consecuencia de una contraccin progresivamente isomtrica. La reduccin del gasto cardaco o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al agotamiento de los mecanismos de compensacin explican algunos de los sntomas (sncope y presncope). Otros dependen de la congestin pulmonar causada por la transmisin retrgrada de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatacin ventricular (disnea), o de una isquemia miocrdica (angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxgeno del miocardio ms all de las posibilidades de la oferta. Cuadro clnico. La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos merced a la hipertrofia que permite al ventrculo generar una presin sistlica elevada. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad, disnea, sncope y angina, suelen aparecer en la cuarta o la quinta dcadas de la vida. La disnea es en general de aparicin insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La angina, que suele presentarse ms adelante, obliga a descartar una ateromatosis coronaria asociada; en la estenosis artica grave, la ausencia de angina permite excluir con razonable seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas. El sncope, que, como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardaco debido a la estenosis, puede tambin ser secundario a la reduccin de aqul por una arritmia. 564

Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios ms avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una hipertensin pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricspide. Exploracin fsica. El pulso carotdeo muestra un ascenso lento, tanto ms acusado cuanto ms grave es la estenosis, si bien en los estadios ms avanzados cuando el gasto cae y la presin diferencial se reduce puede ser difcil de percibir. En estas circunstancias puede aparecer un pulso alternante. La palpacin de un pulso bisferiens excluye una estenosis artica pura o predominante. De igual modo, el hallazgo de una presin sistlica elevada (superior a 180 mmHg) es incompatible con una estenosis artica grave. El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la reduccin de la distensibilidad del ventrculo derecho por la hipertrofia del septo. El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. Si existe hipertensin pulmonar se palpa el latido del ventrculo derecho en el borde esternal izquierdo. En la base del corazn, en particular en el foco artico y, a veces, en el hueco suprasternal e incluso sobre las cartidas, suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo sistlico de eyeccin, rudo e intenso (en general de intensidad III-IV) y de morfologa romboidal; el acm del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la estenosis. En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta medida, al pex. En el caso de la estenosis artica congnita con vlvula todava flexible, se ausculta un chasquido de eyeccin en el pex que precede al soplo; cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcifica, el chasquido desaparece. La calcificacin valvular ocasiona tambin una disminucin en la intensidad del segundo ruido a expensas de su componente artico. El retraso de ste por prolongacin de la sstole ventricular puede determinar un desdoblamiento paradjico del segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstruccin grave. La aparicin de un ruido de galope ventricular acompaa la claudicacin del ventrculo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto ruido es prcticamente constante y traduce la hipertrofia ventricular y la elevacin de las presiones de llenado. Radiologa. La hipertrofia del ventrculo izquierdo no suele deformar la silueta cardaca de manera apreciable. Cuando es muy acusada, la punta aparece redondeada y, en la proyeccin lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrs. Cuando la estenosis artica es significativa, la aorta descendente aparece elongada. El amplificador de imagen permite apreciar la calcificacin valvular, hallazgo prcticamente constante en la estenosis artica del adulto. Cuando el ventrculo se dilata aparece cardiomegalia, en la que participan adems la aurcula izquierda y, luego, las cavidades derechas. En estas circunstancias podrn observarse tambin los signos caractersticos de congestin pulmonar. Electrocardiograma. Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistlica, con ondas R altas y depresin del segmento ST en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas. Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Conviene tener en cuenta que la correlacin entre las imgenes electrocardiogrficas y la gravedad de la estenosis es escasa. As, puede existir

VALVULOPATAS

un ECG normal en presencia de una estenosis artica grave. La asociacin de signos de crecimiento auricular y, en particular, la aparicin de una fibrilacin auricular sugieren la asociacin de una valvulopata mitral. Ecocardiograma. Revela la hipertrofia de las paredes del ventrculo izquierdo, incluido el tabique. La vlvula artica pierde su configuracin ecocardiogrfica normal, que es reemplazada por ecos densos y mltiples correspondientes a la calcificacin. La excentricidad de la lnea de ecos diastlicos sugiere la existencia de una vlvula bicspide. La dilatacin del ventrculo, que puede medirse con exactitud, se acompaa de una reduccin del movimiento de sus paredes. Utilizando una modificacin de la ecuacin de Bernoulli, la tcnica de Doppler permite determinar el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta, que se correlaciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateterismo. Cateterismo. El cateterismo muestra la presencia de un gradiente sistlico transvalvular artico, cuya magnitud depende de la gravedad de la estenosis para un gasto cardaco determinado. Si ste se conserva, un gradiente superior a 50 mmHg ya es significativo. A partir de la determinacin del gasto cardaco y de la medicin del gradiente puede calcularse el rea valvular. La inyeccin de material de contraste en el ventrculo izquierdo permite apreciar el tamao de su cavidad, as como el espesor y la dinmica de sus paredes y la posible existencia de una regurgitacin mitral. Pueden observarse adems la deformidad (aspecto en cpula) y la movilidad de las vlvulas sigmoides articas y el tamao de la aorta ascendente, tambin visibles mediante aortografa. sta permite apreciar la existencia de regurgitacin artica asociada y cuantificarla. El estudio del rbol coronario requiere la prctica de una coronariografa. El cateterismo debe considerarse siempre que se contemple la opcin quirrgica, en particular si coexisten otras lesiones valvulares o el paciente presenta angina. Tratamiento. Cuando hay evidencia de estenosis artica grave, debe desaconsejarse el ejercicio fsico intenso, aun en individuos asintomticos. Cuando corresponda se administrar tratamiento antibitico para prevenir la endocarditis. Si el paciente desarrolla insuficiencia cardaca, el tratamiento ha de incluir restriccin de sodio y administracin de diurticos y digital. En las crisis de angina de pecho suele ser beneficioso el uso de nitroglicerina sublingual. Sin embargo, en el individuo sintomtico debe sentarse siempre la indicacin quirrgica. En efecto, aunque la estenosis artica del adulto no suele ocasionar la muerte antes de la sexta dcada de la vida, una vez que aparecen los sntomas el paciente fallece antes de 5 aos; as, la supervivencia media es de 3 aos en caso de angina o sncope y de 2 aos cuando aparece disnea. El riesgo de la intervencin es relativamente bajo (inferior al 10%) mucho menor que el de su evolucin espontnea, y la mejora funcional, notable en la mayora de los casos. Cuando el paciente ha desarrollado una insuficiencia cardaca franca, el riesgo quirrgico es mayor (del 15-30%) y la disfuncin ventricular puede persistir a pesar de una intervencin tcnicamente adecuada; pese a ello, y habida cuenta de los pobres resultados a medio plazo del tratamiento mdico en este grupo de pacientes, su nica esperanza es la sustitucin valvular. En caso de lesiones coronarias, se aconseja proceder a la revascularizacin miocrdica en el mismo acto operatorio. La implantacin de prtesis mecnicas requiere el empleo de anticoagulantes a largo plazo. La valvuloplastia artica con catter-baln se sigue de un porcentaje muy alto de reestenosis, por lo que ha quedado relegada al tratamiento de ciertos subgrupos de riesgo quirrgico elevado. En nios y adolescentes con estenosis artica grave y vlvula no calcificada, la comisurotoma simple puede seguirse de un excelente resultado hemodinmico, con una mortalidad operatoria inferior al 3%. De todas formas, esta correc-

cin no restablece la normalidad anatmica de la vlvula, que al cabo de los aos se reestenosar y exigir una reintervencin.

Insuficiencia artica
Etiologa. La insuficiencia artica pura es ms frecuente en el varn; en la mujer suele asociarse a una valvulopata mitral. La causa ms frecuente de la insuficiencia artica, pura o asociada, es la afectacin reumtica de la vlvula, que puede determinar engrosamiento, deformacin y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente. Otras causas de regurgitacin artica por afectacin primaria de la vlvula son la endocarditis bacteriana y la rotura traumtica de la vlvula que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda y ciertas anomalas congnitas, como la vlvula bicspide, la vlvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicacin interventricular, y la estenosis subartica membranosa, a menudo acompaada de un engrosamiento de las sigmoides que se vuelven incompetentes. En cualquier caso de afectacin primaria de las sigmoides, la dilatacin secundaria del anillo valvular puede aumentar el grado de regurgitacin. En ocasiones, la insuficiencia artica tanto aguda como crnica depende en primer lugar de la dilatacin de la raz de la aorta, que determinar con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separacin de las sigmoides. Dentro de este grupo se incluyen la dilatacin idioptica de la aorta, la necrosis qustica de la media (asociada o no a un sndrome de Marfan florido), el aneurisma disecante (por diseccin retrgrada), la hipertensin arterial intensa, la sfilis (que puede afectar tambin los ostia coronarios) y ciertas enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoytica, la artritis reumatoide y la arteritis de clulas gigantes. Fisiopatologa. La regurgitacin de sangre desde la aorta al ventrculo izquierdo representa una sobrecarga de volumen para esta cavidad, que en la sstole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La dilatacin del ventrculo permite aumentar su volumen de expulsin sin incrementar el acortamiento de cada unidad contrctil. Por ello, una insuficiencia artica grave puede cursar con un volumen latido y una fraccin de eyeccin normales y con un aumento del volumen y de la presin telediastlicos. Cuando la funcin ventricular se deteriora, el aumento del volumen telediastlico no eleva el volumen de expulsin, y la fraccin de eyeccin se reduce. El gasto cardaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad. El gradiente de presin entre la aorta y el ventrculo izquierdo que, dada la incompetencia de la vlvula, es responsable de la regurgitacin, disminuye progresivamente a lo largo de la distole. Este fenmeno explica el carcter del soplo, que es decrescendo. Al final de la distole, las presiones artica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia cardaca es lenta. La elevacin de la presin de llenado ventricular explica los sntomas de congestin pulmonar. Cuando la presin telediastlica del ventrculo izquierdo es muy alta puede exceder la presin auricular en la mesodistole; la existencia de un gradiente transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de esta vlvula o una regurgitacin mitral diastlica. Esto suele ocurrir en la insuficiencia artica aguda grave. La isquemia miocrdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al incremento de las demandas miocrdicas de oxgeno derivadas del aumento de la tensin sobre la pared y, por otro, al descenso de la presin de perfusin como consecuencia de la reduccin del gradiente de presin diastlica entre la aorta y el ventrculo izquierdo. Cuadro clnico. La insuficiencia artica crnica suele ser asintomtica durante muchos aos. Cuando su origen es reu565

CARDIOLOGA

mtico, el intervalo libre entre el brote de fiebre reumtica y el desarrollo de una regurgitacin significativa es de unos 10 aos, pudiendo transcurrir otros diez antes de que aparezcan sntomas. La primera manifestacin clnica la constituyen las palpitaciones, que no traducen necesariamente la existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrculo. Esta sensacin es ms perceptible en decbito y resulta molesta en particular durante el ejercicio o las emociones. Aparecen luego los sntomas derivados del fallo ventricular izquierdo, disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. El edema agudo de pulmn, que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele constituir el sntoma inicial en la insuficiencia artica aguda. El dolor torcico es menos frecuente (cerca del 20% de los casos) que los sntomas de congestin pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicacin del ventrculo derecho, aparece la sintomatologa tpica del bajo gasto cardaco (fatigabilidad, astenia, etc.). Con frecuencia, la anamnesis ayuda a determinar la causa de la insuficiencia artica. As, suele haber un antecedente remoto de fiebre reumtica cuando ste es su origen, mientras que la deteccin de un soplo desde la infancia sugiere una malformacin congnita de la vlvula, y una historia reciente de fiebre apoya una endocarditis infecciosa. En el caso de la artritis reumatoide o de la espondiloartritis anquilopoytica, los datos clnicos permiten en general el diagnstico de la enfermedad fundamental. Cuando la causa no es evidente conviene interrogar al paciente acerca de sus antecedentes clnicos o de un posible traumatismo torcico. En el sndrome de Marfan suelen existir antecedentes familiares. Exploracin fsica. En la insuficiencia artica grave, la inspeccin puede revelar el balanceo del trax e, incluso, de la cabeza (signo de Musset), sincrnicos con los latidos del corazn. Tambin pueden resultar visibles la distensin y el colapso sbitos de las arterias ms accesibles a la inspeccin (pulso de Corrigan). Con frecuencia, la palpacin del pulso pone de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens) y la presin distal de las uas permite apreciar el pulso capilar (signo de Quincke, caracterizado por la alternancia de palidez y rubor en cada latido). La presin diferencial es amplia, con cifras mximas altas y persistencia de los ruidos de Korotkov hasta 0 mmHg; en realidad, los valores de la presin diastlica corresponden al momento en que estos ruidos se amortiguan. La magnitud de la presin del pulso no es siempre un buen ndice de la gravedad de la regurgitacin, ya que la vasoconstriccin secundaria a la insuficiencia cardaca puede elevar la presin diastlica; adems, la presin telediastlica del ventrculo izquierdo se halla aumentada y la presin diastlica perifrica no puede ser inferior a ella. El pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una insuficiencia cardaca congestiva. El latido apical es amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen y, en general, se halla desplazado lateralmente y hacia abajo. La expansin y la ulterior retraccin de la punta contrastan con el latido sostenido de la estenosis artica. El hiperaflujo artico puede determinar aun en ausencia de estenosis asociada la aparicin de un frmito en el foco artico, que puede transmitirse al hueco suprasternal y a los vasos del cuello y, en ocasiones, tambin a lo largo del borde esternal izquierdo. En ste se palpa a veces un frmito diastlico, que indica que la regurgitacin es acusada. En estas circunstancias los ruidos cardacos estn disminuidos, en particular el de cierre artico, que puede llegar a borrarse. La existencia de un tercer ruido es muy frecuente, auscultndose tambin a veces un cuarto ruido. La presencia de un soplo sistlico acompaante, que al igual que el frmito traduce el hiperaflujo de sangre a travs de las sigmoides articas, es constante y su intensidad (a veces III, IV/VI) no presupone una obstruccin orgnica; en ocasiones se halla precedido de un clic de eyeccin. Su localizacin es la referida en el caso del 566

frmito sistlico. No obstante, el elemento auscultatorio caracterstico es un soplo diastlico, aspirativo, decrescendo, que se percibe mejor aplicando la membrana del estetoscopio en el borde esternal izquierdo. En la regurgitacin ligera y en las formas agudas es muy breve (no suele prolongarse ms all del primer tercio de la distole) y a veces slo se detecta con el enfermo incorporado y en apnea postespiratoria. El ejercicio isomtrico lo potencia. En la insuficiencia artica grave el soplo puede ser holodiastlico. Cuando la regurgitacin es secundaria a la dilatacin de la raz de la aorta, se percibe mejor a lo largo del borde esternal derecho. El soplo de regurgitacin artica debe distinguirse del de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham-Steell), mucho ms raro, que tiene igual carcter y se localiza tambin en el borde esternal izquierdo; facilita el diagnstico la existencia en este caso de un segundo ruido pulmonar fuerte y palpable, junto a otros signos de hipertensin pulmonar. El soplo de Austin Flint es un soplo mesodiastlico apical, que se asocia a insuficiencia artica hemodinmicamente significativa y que se atribuye al desplazamiento hacia atrs de la valva anterior de la mitral por el chorro regurgitante; a pesar de esta expresividad acstica, el llenado ventricular no parece hallarse comprometido. El diagnstico diferencial con la estenosis mitral se establece por la intensidad del primer ruido y el chasquido de apertura; adems, en la estenosis mitral el soplo diastlico suele ser ms largo y se acompaa, en pacientes en ritmo sinusal, de un refuerzo presistlico. La presencia de un soplo sistlico apical irradiado a la axila sugiere la asociacin de insuficiencia mitral funcional secundaria a la dilatacin del ventrculo izquierdo. Los ruidos de pistoletazo sobre las arterias perifricas y el denominado doble soplo crural de Duroziez, que se percibe al nivel de la femoral al ejercer sobre ella una dbil presin con la membrana del estetoscopio, son otras manifestaciones auscultatorias de la insuficiencia artica. Radiologa. Cuando la regurgitacin artica es moderada o importante, existe una dilatacin ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La raz de la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscpico muestra una pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrculo. La elongacin artica es ms acusada cuando sta es la causa de la incompetencia valvular. Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pulmonares mostrarn las imgenes caractersticas. Electrocardiograma. El ritmo es casi siempre sinusal, excepto que se asocie a una valvulopata mitral. Aunque en la insuficiencia artica ligera el ECG es normal, en los restantes casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastlica (q profunda, R alta y T picuda). En los estadios ms avanzados suele producirse una depresin del segmento ST. El eje elctrico se desva a la izquierda y puede haber una prolongacin del intervalo PR. Ecocardiograma. Los signos ecocardiogrficos de la insuficiencia artica son indirectos. La imagen ms caracterstica es la aparicin de una vibracin diastlica (flter) en la valva anterior de la mitral, producida por el choque del chorro de sangre regurgitada con dicha estructura. Es un signo prcticamente constante e independiente de la importancia de la regurgitacin. En la insuficiencia artica aguda el ecocardiograma muestra, adems, el cierre precoz de la vlvula mitral, secundario a la elevacin de la presin de llenado ventricular. El aumento de las dimensiones de la cavidad ventricular se debe a la sobrecarga de volumen y no indica fallo ventricular si la dinmica de las paredes est conservada. El ecocardiograma permite apreciar la existencia de verrugas y de lesiones asociadas. El examen Doppler constituye el mtodo diagnstico ms sensible de la insuficiencia artica, pues permite detectar grados menores de regurgitacin, a veces inaudibles. Como en el caso de la insuficiencia mitral, la cuantificacin de la incompetencia valvular se basa en el recorrido del chorro de regurgitacin y en el tamao del ventrculo izquierdo.

VALVULOPATAS

Cateterismo. La angiografa permite apreciar el estado de la aorta ascendente y determinar la importancia de la regurgitacin, lo que es particularmente importante cuando la funcin ventricular se deteriora y los signos perifricos de insuficiencia artica desaparecen o se hacen menos evidentes. En pacientes con angina de pecho debe practicarse siempre una coronariografa. En la insuficiencia artica aguda, el cateterismo permitir descartar una diseccin o, en el caso de la endocarditis, la rotura de un aneurisma del seno de Valsalva en las cavidades cardacas. Tratamiento. El tratamiento mdico de la insuficiencia artica crnica se limita al uso de digital y diurticos, junto con la reduccin del aporte de sodio cuando el paciente desarrolla insuficiencia cardaca. La administracin de vasodilatadores arteriales resulta til pues, al disminuir las resistencias vasculares (poscarga), reduce el grado de regurgitacin de sangre al ventrculo izquierdo durante la distole. Aunque, segn se ha indicado, la respuesta a la nitroglicerina es pobre, su administracin est indicada en el paciente con angina de pecho. El descubrimiento de una les no tratada requiere la administracin de penicilina. No debe olvidarse la prevencin de la endocarditis con antibiticos. Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. La correccin definitiva de la regurgitacin exige la implantacin de una prtesis valvular. Habida cuenta de los riesgos quirrgicos, este tratamiento debe ofrecerse a los pacientes cuya insuficiencia artica determina una limitacin de, al menos, su actividad fsica habitual. La mortalidad a largo plazo depende del estado de la funcin ventricular en el momento de la intervencin; cuando el ventrculo est muy dilatado la mortalidad anual es del 5%. En la insuficiencia artica aguda el tratamiento quirrgico urgente es imperativo. En estas circunstancias, el paciente puede beneficiarse temporalmente de un tratamiento vasodilatador por va intravenosa (nitroprusiato), que debe administrarse siempre bajo monitorizacin hemodinmica. En el aneurisma disecante, su reparacin y la suspensin del piso valvular no son con frecuencia suficientes para controlar la regurgitacin, por lo que debe asociarse al tratamiento la implantacin de una prtesis artica. La conveniencia de indicar ciruga en el caso de la insuficiencia artica grave en pacientes asintomticos u oligosintomticos es discutible. Se considera, en general, que la intervencin ser beneficiosa cuando la fraccin de eyeccin est disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastlico aumentado y la fraccin de acortamiento (determinada mediante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%).

Fisiopatologa. La insuficiencia tricspide agrava el cuadro de fallo ventricular derecho, aunque la reduccin del gasto cardaco que ocasiona alivia la congestin pulmonar. La sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa el grado de dilatacin de stas. La inspiracin profunda, al aumentar la presin negativa intratorcica, facilita el retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado tambin ser mayor. Cuadro clnico. Suele superponerse al de la cardiopata inicialmente responsable de la regurgitacin. Al producirse sta, disminuye el gasto cardaco y aumenta la congestin venosa sistmica. Las venas del cuello aparecen distendidas y muestran una onda v prominente, hay hepatomegalia generalmente acusada, con reflujo hepatoyugular positivo y pulsatilidad sistlica y edemas. Puede haber adems ascitis y derrame pleural. El latido del ventrculo derecho, en la porcin baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se ausculta un soplo holosistlico, en ocasiones piante, que aumenta con la inspiracin y disminuye con la espiracin y la maniobra de Valsalva. La radiografa de trax muestra en general una cardiomegalia que incluye el ventrculo y la aurcula derechos; esta ltima es a veces gigante. En el ECG, el ritmo de base es una fibrilacin auricular; la tricuspidizacin suele determinar una desviacin del eje elctrico a la derecha y, en ocasiones, la reduccin del voltaje en la derivacin V1 con morfologas QS del complejo ventricular. El cateterismo cardaco revela una disminucin del gasto cardaco con elevacin de las presiones de llenado del ventrculo y la aurcula derechos, con onda v y descenso y pronunciados; la inyeccin de contraste en el ventrculo derecho pone de relieve la regurgitacin tricspide, que puede cuantificarse. El ecocardiograma es caracterstico de la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, al mostrar la dilatacin de esta cavidad y un movimiento paradjico del tabique interventricular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Doppler permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en este caso en la aurcula derecha. Tratamiento. En ausencia de hipertensin pulmonar (traumatismo, endocarditis, etc.) la insuficiencia tricspide es bien tolerada y no requiere correccin quirrgica. En la mayora de los casos, como en la estenosis mitral, el tratamiento eficaz de la lesin causal conduce a una reduccin de la hipertensin pulmonar y a la remisin progresiva de la regurgitacin tricspide. Con todo, en ocasiones la gravedad de la hipertensin pulmonar, el grado de dilatacin del ventrculo derecho y la magnitud de la insuficiencia tricspide aconsejan su correccin mediante anuloplastia, preferiblemente, o recambio valvular.

Otras valvulopatas
Insuficiencia tricspide
Etiologa. La insuficiencia tricspide es casi siempre funcional y secundaria a una dilatacin del ventrculo derecho de cualquier causa: valvulopatas izquierdas, cor pulmonale, hipertensin arterial primitiva, cardiopata isqumica y miocardiopatas. En general es reversible si la hipertensin pulmonar remite. La fiebre reumtica puede causar una insuficiencia tricspide orgnica, que se asocia a veces a una estenosis tricspide. En otras ocasiones es de origen congnito, como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal auriculoventricular. Recientemente, la endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitacin tricspide. Entre las causas ms raras cabe citar los traumatismos, el infarto de los msculos papilares del ventrculo derecho y la fibrosis endomiocrdica.

Estenosis tricspide
Etiologa. Es una valvulopata rara. En general es de origen reumtico y se asocia casi siempre a estenosis mitral. Otras causas de estenosis tricspide son el sndrome carcinoide y la fibrosis endomiocrdica. Fisiopatologa. Al igual que en la estenosis mitral, se produce un gradiente transvalvular durante la distole. Su magnitud es escasa, ya que el gasto cardaco se encuentra reducido, pero aumenta en la inspiracin. La elevacin de la presin auricular determina congestin venosa sistmica. Cuando el paciente mantiene el ritmo sinusal, presenta ondas a gigantes en el trazado de presin de la aurcula derecha. Aunque coexista una estenosis mitral, la elevacin de las presiones pulmonares es leve, como consecuencia de la reduccin del gasto cardaco. Cuadro clnico. En la mayora de los casos hay signos clnicos previos de congestin pulmonar (por la lesin mitral aso567

CARDIOLOGA

ciada), si bien cuando la estenosis tricspide es significativa existe una discordancia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo derecho: ingurgitacin yugular, hepatomegalia, edemas y ascitis. Algunos pacientes presentan adems esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las manifestaciones clnicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son prcticamente constantes. El diagnstico puede omitirse fcilmente, ya que los signos auscultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada. Hay que buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos de apertura, el primero tricspide (a 0,06 seg del segundo ruido) y el segundo mitral, y de un soplo diastlico que aumenta en inspiracin en el rea xifoide. Los signos de hipertensin pulmonar pueden faltar, al igual que el latido ventricular derecho. Radiolgicamente se aprecia la dilatacin de la aurcula derecha y de la vena cava superior. En pacientes en ritmo sinusal el ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones DII y V1; en la mayora de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una fibrilacin auricular. El ecocardiograma de la vlvula tricspide estentica es anlogo al de la estenosis mitral y la aportacin del examen por Doppler, similar. El cateterismo pone de manifiesto el gradiente diastlico transtricspide; por encima de 5 mmHg la estenosis suele ser grave, lo que corresponde a un rea valvular de 1,5 cm2 o inferior. Tratamiento. El tratamiento de la estenosis tricspide grave es quirrgico. La comisurotoma a cielo abierto suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio y es siempre preferible a la sustitucin valvular. Se practica en el curso de la misma intervencin en que se efecte la reparacin de la lesin mitral.

Lesiones valvulares pulmonares

La estenosis pulmonar congnita, aislada y asociada a otras malformaciones cardacas, se estudia en Cardiopatas congnitas. La afectacin reumtica de la vlvula pulmonar es excepcional, lo mismo que la endocarditis infecciosa, aunque esta ltima asociada o no a una endocarditis tricspide se ha observado en drogadictos. El trastorno ms frecuente de la vlvula pulmonar es la regurgitacin secundaria a hipertensin pulmonar de cualquier causa; su repercusin hemodinmica es escasa. En la auscultacin se traduce por el soplo de Graham-Steell, ya descrito, que puede desaparecer si la hipertensin es retrgrada.

Bibliografa especial
BONCHEK LL. Current status of cardiac valve replacement: Selection of a prothesis and indications for operation. Am Heart J 1981; 101: 96. BRAUNWALD E. Valvular heart disease. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A, textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders 1992; 1.007-1.077. COHN LH. Valvular surgery. Curr Opin Cardiol 1991; 6: 235-246. GROSSMAN W. Profiles in valvular heart disease. En: GROSMAN W, BAIM D (eds). Cardiac catheterization and angiography, 4.a ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1991. HOIT BD. Medical treatment of valvular heart disease. Curr Opin Cardiol 1991; 6: 207-221. RAHIMTOOLA SH. Perspective on valvular heart disease: An update. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 1-12. SONNENBLICK EH, LESCH M (eds). Valvular heart disease. Nueva York, Grune and Stratton, 1974.

Miocardiopatas
F. Navarro-Lpez
El trmino miocardiopata se aplica a las afecciones del miocardio o del endomiocardio del ventrculo izquierdo que, por su carcter difuso, pueden causar insuficiencia cardaca. Constituyen un amplio grupo de enfermedades de etiologa muy diversa, difciles de definir morfolgicamente, porque la mayora carece de lesiones histolgicas especficas, pero que tienen un contexto clnico comn: la aparicin de insuficiencia cardaca izquierda o bilateral, latente o manifiesta, en ausencia de cualquier otra causa extrnseca capaz de provocarla (lesiones valvulares o congnitas, hipertensin arterial, fstulas arteriovenosas, otros sndromes hipercinticos, o enfermedad coronaria). Clasificacin. De acuerdo con su etiologa se clasifican en idiopticas, cuando no tienen causa ni asociacin conocida, y secundarias, si pueden relacionarse con alguna enfermedad causal especfica (tabla 3.51). Segn la alteracin funcional predominante, hiposistolia o hipodiastolia, definida en la prctica a partir de la fraccin de eyeccin y del volumen ventricular dos datos que se obtienen fcilmente mediante el ecocardiograma bidimensional o el ventriculograma isotpico, las miocardiopatas se clasifican en dilatadas y no dilatadas, y stas, a su vez, en hipertrficas y restrictivas, segn que la dificultad del llenado diastlico se deba a la hipertrofia o a la infiltracin o fibrosis de la pared (tabla 3.52). 568

TABLA 3.51. Clasificacin de las miocardiopatas

Miocardiopata Dilatada Tipo de disfuncin Sistlica Volumen del VI , normal o Fraccin de Espesor eyeccin de la pared (%) < 30 30-70 45-95 Normal o Normal o

Hipertrfica Diastlica Restrictiva Diastlica

VI: ventrculo izquierdo.

Miocardiopata dilatada
Constituye un sndrome que refleja la depresin intensa de la contractilidad del miocardio (fraccin de eyeccin menor del 30%) y la dilatacin ventricular compensadora, cuyas manifestaciones capitales son la insuficiencia cardaca congestiva y la cardiomegalia, a expensas sobre todo del ventrculo izquierdo. Su diagnstico requiere la exclusin previa de cualquier otro tipo de cardiopata y, en particular, de la denominada por algunos autores miocardiopata isqumica. sta se presenta especialmente en pacientes diabticos con lesiones coronarias graves y mltiples infartos de miocardio, y es difcil distinguirla de la miocardiopata idioptica

MIOCARDIOPATAS

TABLA 3.52. Principales causas de miocardiopata

Infecciosas (miocarditis)* Vricas Coxsackie ECHO Protozoarias y micticas Toxoplasmosis Aspergillus Parasitarias Enfermedad de Chagas Txicas y agentes fsicos Alcohol* Antraciclinas Fenotiazinas Antidepresivos tricclicos Emetina Radiaciones Endocrinas, metablicas y carenciales Uremia* Mixedema Hipertiroidismo* Acromegalia Posparto Hipocalcemia* Hipofosforemia* Enfermedades autoinmunes Esclerosis sistmica Lupus eritematoso sistmico Panarteritis nudosa Infiltrativas Amiloidosis Sarcoidosis* Hemocromatosis* Infiltracin neoplsica Glucogenosis Lipoidosis: Hurler-Fabry Neuromusculares Enfermedad de Friedreich Distrofias musculares Distrofia miotnica Fibrosis endomiocrdicas Fibroelastosis Fibrosis endomiocrdica de Davies Fibrosis endomiocrdica de Loeffler Seudoxantoma elstico
* Miocardiopatas potencialmente reversibles.

Fig. 3.143. Miocardiopata dilatada. A y B. Ecocardiograma bidimensional en proyeccin apical (4 cavidades) en distole (A) y sstole (B), que muestra un ventrculo izquierdo (VI) muy dilatado y la escasa excursin de la pared (fraccin de eyeccin del 18%). AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho.

sin la ayuda de la coronariografa, sobre todo cuando faltan el dolor precordial o las ondas Q de necrosis (8% de los casos).

Miocardiopata dilatada idioptica

Es la forma ms clsica y frecuente de miocardiopata dilatada, cuya incidencia es 10 veces inferior a la isqumica. Como posibles factores de riesgo o etiolgicos se han sugerido: la existencia de un defecto gentico, pues a veces se presentan con carcter familiar; la desnutricin, por su frecuencia en pases pobres; alguna carencia especfica, como es el caso de la miocardiopata del Ke-Sahn, en China, en la que se descubri un dficit de selenio; un factor txico, como ocurri con la miocardiopata de los bebedores de cerveza, debida al cobalto que se utilizaba como aditivo espumante; el alcohol, el tabaco, el embarazo y el puerperio, la hipertensin arterial, la diabetes y sobre todo las infecciones vricas. Se ha sospechado que algunos casos de miocarditis vrica, clnica o subclnica, podran pasar a la cronicidad merced a la intervencin de un proceso autoinmune o de los factores de riesgo descritos, dando lugar a la miocardiopata dilatada despus de un perodo de latencia variable.

El estudio post mortem muestra una importante dilatacin de las cuatro cavidades, con predominio del ventrculo izquierdo, cuyas paredes son flccidas y delgadas. El peso del corazn se encuentra aumentado. Se observa trombosis intraventricular en el 75% de los casos, que puede ser fuente de embolias. El estudio histolgico es anodino: se comprueban hipertrofia de las clulas musculares y pequeos focos dispersos de fibrosis intersticial cicatricial, que corresponden al estadio final reparativo de una lesin cuyas fases iniciales se desconocen. La necrosis o la infiltracin celular son escasas o inexistentes. Podra tratarse de un proceso de destruccin celular (miocitlisis focal difusa), de origen inflamatorio, quiz vrico o autoinmune, o ser el resultado de la isquemia focal (necrosis celular isqumica) producida por la obstruccin de los pequeos vasos lesionados por la inflamacin o por un espasmo vascular atribuible a la hiperreactividad de la microcirculacin coronaria, como sugiere la miocardiopata hereditaria del hmster sirio, en el que se ha comprobado la existencia de una sobrecarga intracelular de calcio. La sintomatologa de la insuficiencia cardaca (disnea, fatiga, ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas) aparece tardamente, cuando existe ya una gran cardiomegalia, por lo que representa la etapa final de un proceso subclnico cuya antigedad casi siempre se ignora. La taquicardia sinusal puede ser muy llamativa. El signo auscultatorio ms tpico es el galope protodiastlico o de sumacin; con frecuencia se perciben soplos de insuficiencia mitral funcional por disfuncin del msculo papilar o dilatacin del anillo valvular, o de insuficiencia tricspide. El 20% de los pacientes presenta fibrilacin auricular. La radiologa muestra una gran cardiomegalia y, eventualmente, signos de congestin venosa pulmonar. El ECG revela alteraciones de la repolarizacin, signos de crecimiento ventricular, progresin anormal de las ondas r en precordiales derechas o un bloqueo de rama izquierda. Los bloqueos de rama derecha y auriculoventriculares (AV) son ms tpicos de otras miocardiopatas. En el 5-10% de los casos se observan ondas Q patolgicas. El estudio de Holter revela con frecuencia la presencia de extrasstoles y taquicardias ventriculares. El ecocardiograma y la ventriculografa isotpica son muy tiles para confirmar la dilatacin ventricular y la reduccin acusada de la fraccin de eyeccin (inferior al 30%) y excluir las cardiomegalias debidas a derrame u otras cardiopatas (fig. 3.143). El cateterismo cardaco no suele aportar ms datos que las tcnicas no invasivas. La ventriculografa muestra un ventrculo izquierdo dilatado, que se contrae dbilmente. La co569

CARDIOLOGA

ronariografa es imprescindible para descartar las lesiones coronarias. La biopsia endomiocrdica es a veces til para descartar algunas miocardiopatas secundarias y confirmar si existe un componente inflamatorio o de reparacin activo. El curso clnico es progresivo y las recadas son frecuentes. La elevada incidencia de embolias (18%), muchas veces en ritmo sinusal y de punto de partida ventricular, obliga a administrar anticoagulantes a largo plazo. La supervivencia a los 5 aos es del 25-40% y la muerte es sbita en la mitad de los casos. El tratamiento es el clsico de la insuficiencia cardaca: restriccin moderada de sal, diurticos, digital (que con frecuencia provoca intoxicacin), vasodilatadores o inotrpicos orales. En los pacientes menores de 50 aos con deterioro hemodinmico importante est indicado el trasplante cardaco, que ofrece una supervivencia del 50% a los 5 aos.

Miocardiopata alcohlica
Se considera una miocardiopata muy afn a la idioptica que aparece despus del abuso prolongado del alcohol, como consecuencia de su efecto txico directo, dependiente de la dosis, sobre las clulas musculares estriadas (el miocardio no contiene la enzima alcohol-deshidrogenasa, por lo que su efecto deletreo no se debe al exceso de NADH como en el hgado). El alcohol ejerce un efecto estructural irreversible sobre los sistemas de membrana, que causa necrosis del miocito y fibrosis de sustitucin, y un efecto metablico sobre la respiracin mitocondrial, el ciclo de Krebs y la captacin del calcio citoslico, que deprime la contractilidad. Cabe esperar que la abstinencia mejore en algunos casos la miocardiopata si existe un componente reversible significativo, sobre todo en fases iniciales. Sin embargo, las manifestaciones clnicas de disfuncin ventricular no aparecen hasta una fase muy tarda, cuando la fibrosis es ya extensa, la dilatacin cardaca, muy acusada, masiva y la disfuncin mecnica, grave. Es importante, pues, reconocer las manifestaciones iniciales de la miocardiopata alcohlica, cuando la cardiomegalia es todava ligera. Su diagnstico se halla dificultado por la escasa fiabilidad de la historia de ingesta alcohlica referida por estos pacientes.

el 10% de las epidemias por enterovirus, sobre todo en pacientes que padecen artromialgias graves (tpicas de los grupos coxsackie y ECHO), y no es infrecuente que se acompaen de pericarditis (miopericarditis aguda). La confirmacin de la infeccin vrica raras veces se consigue por la clnica, excepto que tenga carcter epidmico. Es sugestiva la elevacin importante del ttulo de anticuerpos. La miocarditis vrica aguda tiene una mortalidad elevada a corto plazo. Sin embargo, en la mayora de los casos, la miocarditis evoluciona con rapidez y cura sin secuelas antes de los 6 meses. En ocasiones (10%) se produce una evolucin progresiva, subaguda (de 6 meses a 3 aos) o crnica (de uno a ms de 5 aos). La biopsia endomiocrdica permite reconocer el tipo evolutivo y tiene valor pronstico. En las formas agudas predominan las lesiones de necrosis y lisis celulares y los infiltrados inflamatorios difusos, en tanto que en las subagudas destacan las lesiones en fase de curacin (prdida de miocitos con sustitucin por tejido de granulacin) o curadas (fibrosis intersticial sin infiltracin celular). En las formas crnicas los hallazgos son similares, aunque, a veces, el cuadro histolgico es indistinguible de la miocardiopata dilatada idioptica. En los casos subagudos y crnicos se ha ensayado el tratamiento inmunodepresor, con glucocorticoides o citolticos, cuya eficacia no se ha podido confirmar.

Toxoplasmosis
Es una causa relativamente frecuente de miocarditis en recin nacidos, ya que el parsito atraviesa la barrera placentaria; no obstante, puede presentarse tambin en el adulto y debe tenerse presente en el diagnstico diferencial de las miocardiopatas dilatadas. La afectacin cardaca puede presentarse aislada o como parte de la toxoplasmosis generalizada. Se confirma mediante la prueba de la fijacin del complemento y se trata con antibiticos. Los glucocorticoides pueden ser beneficiosos en el tratamiento de las arritmias y los trastornos de la conduccin.

Miocardiopata de la enfermedad de Chagas

La tripanosomiasis americana es prcticamente exclusiva de Amrica Central y del Sur, donde afecta a unos 7 millones de individuos. La miocardiopata tiene una fase aguda, a veces poco aparente, un perodo de latencia de 20-30 aos y una fase crnica, que afecta al 30% de los pacientes infectados y se manifiesta por cardiomegalia e insuficiencia cardaca congestiva atribuible a la fibrosis difusa. El ECG remeda el del infarto de miocardio, y en el ecocardiograma se aprecia trombosis intracavitaria y formacin de aneurismas apicales muy caractersticos. En ocasiones, el cuadro clnico puede ser de tipo restrictivo. Al igual que la sarcoidosis y la esclerodermia, tiene especial predileccin por producir lesiones del sistema especfico de la conduccin, que ocasionan bloqueos de rama derecha, bloqueos AV avanzados, extrasstoles o taquicardias ventriculares recurrentes y muerte sbita (20%). La insuficiencia cardaca aparece a veces aos despus del bloqueo. El mecanismo fisiopatognico bsico es una reaccin autoinmune y/o la destruccin de las clulas ganglionares que inervan el corazn.

Miocardiopata del embarazo y del puerperio

Se denomina as a la miocardiopata dilatada que aparece a partir del segundo trimestre del embarazo o en los primeros 5 meses despus del parto. Las manifestaciones clnicas son idnticas a las de la forma idioptica. La insuficiencia cardaca a veces se presenta rpidamente y el cuadro clnico puede ser alarmante. Se produce con preferencia en multparas de raza negra, en ausencia de eclampsia o preeclampsia. Su aparicin puede relacionarse con alteraciones inmunolgicas de la madre o con la sobrecarga circulatoria del embarazo, que facilitaran la infeccin por virus cardiotrpicos, o la intervencin de un mecanismo autoinmune. La biopsia miocrdica ha permitido comprobar la presencia en algunos casos de infiltrados inflamatorios que sugieren una miocarditis.

Miocarditis vrica aguda

La afeccin cardaca no es infrecuente en el curso de las infecciones por virus coxsackie A y B, ECHO, poliomielitis, gripe, adenovirus o rubola (virus cardiotrpicos), y suele limitarse a alteraciones del segmento ST-T carentes de importancia. En ocasiones, sin embargo, puede provocar una miocardiopata dilatada aguda, que aparece tpicamente varias semanas despus del episodio agudo febril; ello sugiere la participacin de un mecanismo inmunolgico, lo que se ha ratificado por el hallazgo de anticuerpos, mediante tcnicas de inmunofluorescencia, en la biopsia del endocardio. Son ms frecuentes y graves en los nios y a veces tienen un carcter epidmico; se han descrito alteraciones cardacas en 570

Miocardiopatas txicas por antraciclinas

Existen dos tipos de toxicidad por antraciclinas (doxorubicina, adriamicina): la aguda, que produce arritmias, alteraciones del segmento ST-T y depresin de la fraccin de eyeccin, y la tarda, caracterizada por la aparicin de una miocardiopata dilatada indistinguible de la idioptica. Aunque puede tener un comienzo insidioso, lo habitual es que se presente de manera aguda, con edema agudo de pulmn, dentro de los primeros 2 meses despus de la ltima dosis. Su incidencia y gravedad dependen de la dosis total acumulada, siendo del 3,5% si la dosis alcanza los 400 mg/m2. Su

MIOCARDIOPATAS

pronstico es grave, aunque no indefectiblemente mortal, siempre que se interrumpa el tratamiento ante la menor sospecha de insuficiencia cardaca. El ecocardiograma es el estudio ms eficaz para confirmar la toxicidad. La histologa de muestras obtenidas mediante biopsia endomiocrdica muestra la lisis de las miofibrillas y la vacuolizacin citoplasmtica. A diferencia de las lesiones por irradiacin, la fibrosis es mucho menos frecuente y no hay respuesta inflamatoria. Otros frmacos con capacidad para causar alteraciones electrocardiogrficas o deprimir la funcin cardaca son los psicotropos (antidepresivos tricclicos) y las fenotiazinas.

El diagnstico se confirma con las pruebas bioqumicas especficas (T3, T4 y TSH). El tratamiento es el de la tirotoxicosis, y la taquicardia suele ceder con bloqueadores beta. En la mayora de los casos, las manifestaciones cardiovasculares revierten pronto cuando se suprime la hiperfuncin tiroidea, sin que queden deficiencias residuales, aunque la mejora y el pronstico dependen fundamentalmente de que se corrija la fibrilacin auricular.

Mixedema
Las manifestaciones clnicas del mixedema pueden ser sutiles y de comienzo insidioso, por lo que el diagnstico se retrasa a veces varios aos, confundido con achaques del envejecimiento (lentitud mental y fsica, cada del cabello, piel seca, voz ronca, intolerancia al fro o sordera). Pueden aparecer estreimiento, anemia, o una miocardiopata. La cardiomegalia es muy frecuente y casi siempre se debe a derrame pericrdico abundante, que, por su carcter crnico, rara vez compromete la funcin cardaca. Se acompaa de bradicardia relativa (50-60 lat/min). Algunos pacientes, sin embargo, presentan cardiomegalia e insuficiencia cardaca sin derrame que cede con el tratamiento de sustitucin hormonal.

Lesiones por irradiacin

Aunque el corazn es uno de los rganos ms resistentes a las radiaciones ionizantes, las dosis superiores a 5.000 rad pueden provocar lesiones que se manifiestan despus de un perodo de latencia de meses o aos. Las alteraciones ms comunes son la pericarditis aguda con derrame o la constriccin crnica. La fibrosis del miocardio y la insuficiencia cardaca son menos frecuentes. Se atribuyen a las lesiones del endotelio que obliteran la microcirculacin, provocando una fibrosis focal extensa. Posiblemente produce tambin lesiones fibrticas en las arterias coronarias y acelera la aterognesis.

Esclerosis sistmica progresiva

La esclerosis y la vasculitis que afectan en forma difusa la piel, el pulmn, el rin y el tubo digestivo pueden tambin lesionar el miocardio provocando una miocardiopata dilatada (o a veces restrictiva) que se manifiesta clnicamente por insuficiencia cardaca asociada a trastornos de la conduccin AV o bloqueos de rama, taquicardias ventriculares y muerte sbita. La fibrosis miocrdica se atribuye a la isquemia inducida por el espasmo intermitente de los pequeos vasos coronarios (fenmeno de Raynaud miocrdico). La miocardiopata, como las restantes lesiones viscerales, es ms temprana y grave en la esclerodermia difusa que en la forma cutnea limitada. La existencia de miocardiopata reviste mal pronstico, carece de tratamiento y la mayora de los pacientes fallecen antes de los 3 aos.

Miocardiopata urmica
La insuficiencia cardaca es frecuente en los pacientes urmicos y puede atribuirse a hipertensin arterial, anemia, sobrecarga de lquidos, trastornos electrolticos (hipocalcemia) o toxinas urmicas. Se han descrito, sin embargo, una miocardiopata dilatada reversible que desaparece con la hemodilisis, y una forma irreversible que se presenta en pacientes en el curso de la dilisis crnica, cuya etiologa es confusa. Se ha invocado a veces la presencia de calcificaciones del miocardio en pacientes con un cociente calcio/fsforo muy elevado (vase Manifestaciones cardacas de las enfermedades sistmicas).

Hipocalcemia e hipofosforemia
Estas alteraciones pueden producir una miocardiopata dilatada completamente reversible. La miocardiopata del hipoparatiroidismo incontrolado, relacionado con la hipocalcemia profunda y prolongada y, quiz, con el dficit asociado de magnesio, responde de forma espectacular cuando se consiguen corregir las alteraciones con vitamina D, calcio y magnesio. La hipofosforemia intensa (inferior a 1,0 mg/dL o a 0,323 mml/L) causa el agotamiento de compuestos fosforados de alta energa del miocardio y puede deprimir de forma acusada la funcin cardaca, agravando el cuadro clnico responsable.

Lupus eritematoso sistmico

La cardiopata del lupus es una pancarditis que puede presentarse bajo las siguientes modalidades: 1. La pericarditis lpica es su expresin clnica ms frecuente (25%), aunque rara vez provoca taponamiento cardaco o fibrosis constrictiva. 2. La endocarditis verrugosa de Libman-Sacks es la lesin ms especfica, presente en el 40% de las autopsias. 3. La miocardiopata lpica es la complicacin que reviste mayor gravedad, se observa tambin en el 40% de los estudios anatmicos y se debe probablemente a la accin de los anticuerpos antimsculo cardaco o al depsito de inmunocomplejos que provocan una carditis con necrosis y fibrosis focales. Clnicamente se detecta slo en el 10% de los casos cuando aparecen cardiomegalia, insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares, taquicardia sinusal y alteraciones electrocardiogrficas inespecficas. Es probable que contribuyan tambin a la aparicin de este cuadro la hipertensin arterial, presente en la mitad de los casos, la administracin de glucocorticoides y la anemia. 4. La arteritis lpica, que en alguna ocasin es la causa de angina o infarto de miocardio en una mujer joven, puede beneficiarse del tratamiento con glucocorticoides.

Tirotoxicosis
El exceso de hormona tiroidea y el aumento de la demanda metablica provoca un estado hipercontrctil e hipercintico, con taquicardia, aumento del gasto cardaco y vasodilatacin perifrica, que pueden desencadenar insuficiencia cardaca en pacientes con hipertensin arterial, coronariopata o valvulopatas. La posibilidad de que exista una miocardiopata hipertiroidea genuina, sin embargo, es discutible. La alteracin molecular que se considera tpica de la tirotoxicosis consiste en la sustitucin reversible de la miosina cardaca con actividad ATPasa baja por otra isoenzima ms activa, que en todo caso sugiere un aumento de la eficacia del mecanismo contrctil. La insuficiencia cardaca con cardiomegalia se presenta en el 40% de los enfermos, casi siempre mayores de 50 aos. La alteracin ms frecuente y llamativa es la fibrilacin auricular.

Poliarteritis nudosa
La arteritis coronaria es un hallazgo frecuente en la panarteritis nudosa clsica (50% de los casos). Tpicamente se afectan las pequeas arterias coronarias, poco despus de penetrar en el epicardio, respetando las zonas ms profundas, y las lesiones adoptan la forma de nudosidades blanque571

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cinas producidas por la inflamacin y la necrosis de la pared vascular (vasculitis necrosante). Son frecuentes la presencia de trombosis y la formacin de aneurismas muy caractersticos. La isquemia provoca fibrosis intersticial difusa o focal y pequeas zonas de necrosis. La cardiomegalia y la insuficiencia cardaca casi siempre estn relacionadas con la presencia de infartos de miocardio que pasan inadvertidos porque habitualmente no provocan dolor, con hipertensin arterial, con insuficiencia renal o con tratamiento glucocorticoide. La pericarditis es infrecuente, a menos que exista insuficiencia renal. El cuadro clnico suele estar dominado por las manifestaciones sistmicas, como fiebre, prdida ponderal y artromialgias, pero la cardiopata es con frecuencia la causa de la muerte. El tratamiento inmunodepresor puede ser eficaz en las fases iniciales de la vasculitis.

Distrofia muscular progresiva

La distrofia muscular progresiva, junto con la ataxia de Friedreich (vase la seccin Neurologa), son las dos enfermedades neuromusculares hereditarias que con mayor frecuencia causan problemas cardacos. Esta enfermedad se reconoce por la trada clsica de marcha titubeante, seudohipertrofia de las pantorrillas y un movimiento de las piernas al andar como si se estuviera subiendo una escalera. Las manifestaciones clnicas iniciales son taquicardia sinusal y cardiomegalia. El ECG suele ser muy tpico, con ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas y ondas Q profundas en las izquierdas. Los pacientes fallecen en la segunda dcada de la vida y el nico tratamiento posible es el sintomtico.

50 aos, con deterioro clnico rpido y fallecimiento en el trmino de un ao. Puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar, que refleja la localizacin del granuloma en el msculo papilar o el miocardio subyacente. En ocasiones se forman aneurismas ventriculares, a veces con aparicin de trombos (6%), producidos por la cicatrizacin de un granuloma y el adelgazamiento de la pared. Con frecuencia, el diagnstico inicial es de infarto de miocardio, pues la infiltracin granulomatosa puede producir ondas Q de necrosis y defectos de perfusin en la gammagrafa con talio-201. Las anomalas electrocardiogrficas ms caractersticas son alteraciones inespecficas del segmento ST-T, extrasstoles y taquicardias ventriculares y bloqueos de rama o AV graves, cuando los granulomas se localizan en la parte alta del tabique. Puede aparecer un derrame pericrdico recurrente. Por ltimo, constituye una causa importante y olvidada de muerte sbita, que es a veces su manifestacin inicial. El diagnstico de sarcoidosis cardaca es difcil cuando faltan las manifestaciones extracardacas o puede confundirse con el cor pulmonale crnico secundario a la fibrosis pulmonar. Las alteraciones electrocardiogrficas o los defectos detectados en el estudio con talio se encuentran en una tercera parte de los pacientes con sarcoidosis, aunque el riesgo de que desarrollen sntomas cardacos es mnimo (3%). El beneficio que puede reportar el tratamiento con glucocorticoides a dosis altas se encuentra todava en discusin, aunque se considera una miocardiopata potencialmente reversible.

Hemocromatosis
El depsito excesivo de hierro en el interior de las fibras miocrdicas, sea de origen gentico o postransfusional, provoca una insuficiencia cardaca congestiva rpidamente progresiva, con disnea, congestin sistmica, ascitis y arritmias supraventriculares. En general se presenta cuando ya otros rganos estn afectados, pero puede ocurrir tambin en ausencia de cirrosis, diabetes o pigmentacin cutnea simulando una miocardiopata idioptica genuina. Es 5 veces ms frecuente en el varn y es causa del fallecimiento de ms de la tercera parte de los pacientes. El ecocardiograma parece indicar que la alteracin hemodinmica inicial es de tipo restrictivo y que las caractersticas de miocardiopata dilatada apareceran en las fases ms tardas. El diagnstico se confirma mediante biopsia y anlisis cuantitativo del hierro en el tejido heptico desecado. La hemocromatosis idioptica se debe a un defecto hereditario que permite la absorcin excesiva del hierro en el tubo digestivo; su eliminacin mediante flebotomas repetidas puede facilitar la reversin de la cardiopata. La forma postransfusional es una complicacin de la teraputica de las anemias refractarias sometidas a mltiples transfusiones (ms de 100), cuyas manifestaciones cardacas son idnticas a las de la forma gentica y se tratan con agentes quelantes.

Enfermedad de Friedreich
Esta enfermedad hereditaria se reconoce fcilmente por la trada de ataxia grave progresiva de miembros superiores e inferiores, pie cavo y su aparicin antes de la pubertad. A juzgar por las alteraciones electrocardiogrficas y ecocardiogrficas, la afectacin cardaca es prcticamente constante y, aunque suele ser asintomtica, puede ser causa de muerte. Se debe probablemente a un defecto gentico del metabolismo del piruvato, responsable a la vez de las alteraciones neurolgicas y miocrdicas. No existen lesiones de otros rganos. La miocardiopata puede adoptar una forma hipertrfica, indistinguible de la forma idioptica (19% de los casos), en la que falta, sin embargo, la desorganizacin celular tpica de aqulla, aparentemente responsable de sus arritmias malignas, o una forma distrfica o dilatada mnima. Los sntomas cardacos suelen aparecer en forma tarda, cuando el trastorno neurolgico es florido, pero en ocasiones pueden precederlo. Los signos electrocardiogrficos ms comunes son: alteraciones de la onda T (80%), eje elctrico desviado hacia la derecha (40%), PR corto, hipertrofia del ventrculo izquierdo (16%) y ondas Q patolgicas. A veces se adelantan varios aos al resto de las manifestaciones, por lo que el ECG se considera el mtodo de eleccin para detectar la enfermedad en los estadios ms tempranos, aparte de que su normalidad debe poner en duda el diagnstico. La miocardiopata progresa lentamente y la insuficiencia cardaca franca no suele aparecer antes de los 30-50 aos.

Glucogenosis cardaca tipo II (enfermedad de Pompe)

Es la forma ms clsica de enfermedad cardaca por depsito y se debe a la acumulacin de glucgeno en los lisosomas. El corazn presenta hipertrofia masiva similar a la de la miocardiopata hipertrfica idioptica, que ocasiona una insuficiencia cardaca precoz y el fallecimiento de los pacientes antes de llegar a la adolescencia. Los nios presentan un aspecto cretinoide, con hipotona muscular, macroglosia y un ECG muy tpico, con complejos QRS de ms de 10 mV y PR corto.

Sarcoidosis
La sarcoidosis cardaca se caracteriza por la presencia de granulomas de clulas epitelioides, no caseificantes, duros, blancos, a menudo transmurales, que sustituyen a veces extensas zonas del miocardio y tienden a evolucionar espontneamente a la resolucin o a la cicatrizacin. Se encuentran en el 20-30% de las autopsias, aunque slo el 1% de los pacientes mueren a causa de cardiopata. Puede reconocerse clnicamente por la aparicin de un cuadro de miocardiopata congestiva entre los 30 y los 572

Mucopolisacaridosis
La enfermedad de Hurler o gargolismo es una alteracin metablica hereditaria rara, caracterizada por deformidades esquelticas, hepatosplenomegalia y retraso mental. La afectacin cardaca es predominantemente valvular y se debe al

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engrosamiento de las vlvulas mitral y artica producido por depsitos nodulares de mucopolisacridos y fibrosis. La mayora de los pacientes fallecen en la edad peditrica. La enfermedad de Fabry es una lipoidosis hereditaria ligada al sexo en la que se acumula un glucolpido, la ceramida, en el interior de las clulas de la piel (angioqueratoma difuso), en el rin (insuficiencia renal e hipertensin), en los pequeos vasos (complicaciones cerebrales) y en el corazn. La cardiomegalia y la insuficiencia cardaca pueden atribuirse a la afectacin intrnseca del miocardio (miocardiopata), pero habitualmente estn relacionadas con las lesiones valvulares artica o mitral causadas por su engrosamiento. Son circunstancias coadyuvantes la enfermedad coronaria, la hipertensin arterial y la insuficiencia renal. El ECG suele mostrar hipertrofia del ventrculo izquierdo y un PR corto. Los pacientes fallecen en la cuarta o la quinta dcadas de la vida.

mao de la cavidad. En la tercera parte de los casos, sin embargo, la hipertrofia es simtrica o concntrica, como en la hipertensin arterial, con la que puede confundirse. Otras veces (14%) afecta slo la parte distal del ventrculo izquierdo (miocardiopata apical). Fisiopatologa. La hipertrofia ventricular se asocia a alteraciones funcionales de tipo mecnico, isqumico y elctrico, cuya presencia en grado variable determina el cuadro clnico de la enfermedad. La alteracin ms llamativa es la disfuncin diastlica. El miocardio hipertrfico, poco distensible, crea un obstculo a la entrada de la sangre en el ventrculo izquierdo, que tiende a paliarse con la contraccin enrgica de la aurcula. A esta dificultad diastlica suele aadirse una disfuncin sistlica, la estenosis subartica dinmica u obstculo a la salida, producido, en parte, por la hipertrofia septal y, en parte, por la interposicin del velo anterior de la mitral, que se pega al tabique durante parte de la sstole. Este desplazamiento sistlico anterior de la vlvula mitral, que es tambin responsable de la insuficiencia mitral asociada, se debe al efecto de succin de la sangre expulsada a gran velocidad a travs de un trayecto estrecho (efecto Venturi) (fig. 3.144). Esto explica que la obstruccin sea un fenmeno dinmico, que puede acentuarse con las maniobras que aceleran la expulsin ventricular, como el ejercicio o la administracin de isoproterenol y digital, o que reducen el dimetro de la cavidad, como la maniobra de Valsalva o la administracin de nitrito de amilo. En cambio, puede suprimirse con los vasoconstrictores, que aumentan la poscarga y dilatan la cavidad. La obstruccin est presente en reposo en el 43% de los casos (forma obstructiva en reposo), aparece con las maniobras de provocacin en un 33% adicional (forma obs-

Miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata hipertrfica es una enfermedad de origen gentico caracterizada por la presencia de hipertrofia aislada del ventrculo izquierdo, sin ninguna causa aparente que la justifique. Descrita por BROCK y TEARE, se diagnostica cada vez con mayor frecuencia desde que se dispone de la ecocardiografa. Constituye una causa importante de muerte sbita en los adultos jvenes. Etiologa. La causa de la enfermedad es, en la mayora de los casos, una mutacin puntual del gen del cromosoma 14q1 que codifica la cadena pesada de la betamiosina, la principal protena contrctil del miocardio. La entidad es, sin embargo, muy heterognea desde el punto de vista gentico. Se han descrito numerosas mutaciones del gen de la miosina, que tienen expresin clnica distinta, y es probable que la enfermedad tambin pueda ser producida por mutaciones en otros cromosomas. La hipertrofia congnita sera el mecanismo compensador de la anomala contrctil de las miofibrillas. En los casos de carcter familiar, su transmisin es de tipo autosmico dominante. Anatoma patolgica. La hipertrofia afecta de forma preferente el tabique (hipertrofia septal asimtrica), que duplica o triplica su espesor normal y reduce considerablemente el ta-

Fig. 3.144. Mecanismo de la obstruccin sistlica en la miocardiopata hipertrfica. A. Ventrculo izquierdo normal, con amplio tracto de salida y vlvula mitral cerrada en sstole. B. Ventrculo con hipertrofia septal asimtrica que estrecha la salida y facilita el desplazamiento anterior de la vlvula mitral que contacta con el tabique por el efecto Venturi (flecha gruesa). La obstruccin se acompaa de apertura de la vlvula mitral y de regurgitacin valvular (flecha fina).

Fig. 3.145. Registro fonocardiogrfico, carotidograma y cardiopex en la miocardiopata hipertrfica. A. Soplo de eyeccin caracterstico, galope presistlico (cuarto ruido) y configuracin tpica en puntaonda del latido carotdeo. B. Latido apical triple (cardiopex).

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CARDIOLOGA

Fig. 3.146. Ecocardiograma en la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Corte longitudinal, en distole (A), que muestra la hipertrofia septal (S) desproporcionada respecto a la de la pared posterior (P). AI: aurcula izquierda; TS: tracto de salida del ventrculo izquierdo. Las flechas sealan el velo anterior de la mitral. B. La misma proyeccin en sstole, que muestra la obliteracin de la cavidad y el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral (flechas) C. Ecocardiograma en modo M donde se aprecian el enorme espesor del tabique (hipertrofia septal asimtrica), superior al de la pared posterior (PP) y el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral (flechas).

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tructiva latente) y est ausente en el 24% restante (forma no obstructiva). La disminucin de la reserva coronaria favorece la aparicin de fenmenos isqumicos. La incidencia de arritmias y muerte sbita se atribuye a las propiedades electrofisiolgicas alteradas de los miocitos deformes. Cuadro clnico. Puede manifestarse a cualquier edad, pero suele detectarse entre los 20 y los 40 aos, muchas veces a causa del descubrimiento ocasional de un soplo o una alteracin inexplicable en el ECG. Sus sntomas son parecidos a los de la estenosis valvular artica, con la que a veces se confunde: a) disnea e insuficiencia cardaca izquierda; b) angina de esfuerzo o de reposo que puede limitarse a pequeas molestias precordiales u originar un cuadro de dolor intenso que motive el ingreso en una unidad coronaria; se atribuye a la isquemia producida por la hipertrofia y la reduccin de la densidad capilar o la compresin prolongada de los pequeos vasos coronarios debida a la relajacin anormalmente lenta; c) mareos de poca intensidad o sncopes, en gran parte atribuibles a las arritmias ventriculares, y d) palpitaciones. Las formas obstructivas se diagnostican fcilmente a la cabecera del enfermo cuando presenta la trada compuesta por: soplo sistlico parasternal, que tiene un doble origen en la estenosis subartica y la insuficiencia mitral concomitante y que, a diferencia de la estenosis artica valvular, se acenta con el nitrito de amilo y la maniobra de Valsalva; pulso carotdeo bisferiens, que refleja la interrupcin de la eyeccin en mesosstole, y el doble o triple latido apical, producido por la adicin de un cuarto ruido apical. El diagnstico, en cambio, puede ser difcil en ausencia de obstruccin, pues la exploracin suele ser normal o, a lo sumo, se ausculta un cuarto ruido auricular (fig. 3.145). El ECG es anormal en el 75% de los casos y con frecuencia sugiere el diagnstico. Los signos ms comunes son la hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q septales prominentes que simulan una necrosis miocrdica y alteraciones de la repolarizacin, con ondas T isqumicas a veces gigantes. Con menor frecuencia aparecen alteraciones de la onda P, QT largo o bloqueos de rama, hemibloqueos o sndrome de Wolff-Parkinson-White. En la radiografa de trax destacan la ausencia de cardiomegalia y la dilatacin de la aurcula izquierda, que configura a veces una silueta mitral tpica. No es infrecuente que exista una calcificacin del anillo mitral que se presta a confusiones con una posible calcificacin valvular. El ecocardiograma bidimensional se ha consagrado como el procedimiento idneo para confirmar o excluir el diagnstico, ya que permite localizar y definir la importancia y la extensin de la hipertrofia. El ecocardiograma en modo M muestra los dos signos ms clsicos: la hipertrofia septal asimtrica y el desplazamiento sistlico anterior de la vlvula mitral (fig. 3.146). El ECG ambulatorio (tcnica de Holter) se considera hoy una exploracin obligada en estos pacientes, porque demuestra la incidencia sorprendentemente elevada de arritmias auriculares (flter o fibrilacin paroxsticos) o ventriculares. En el 20% de los casos se detectan taquicardias ventriculares cortas, de menos de 10 seg de duracin, por completo asintomticas, pero que se asocian a una mortalidad del 24% a los 3 aos y en las que es posible obtener beneficios con el tratamiento antiarrtmico. Cateterismo cardaco. Desde el advenimiento de la ecocardiografa, el cateterismo ya no es esencial para el diagnstico, pero facilita la orientacin del tratamiento. Permite valorar la importancia de la disfuncin diastlica (presin telediastlica elevada y onda a prominente) y sistlica respuesta del gradiente de presin subartica en diferentes condiciones) (fig. 3.147). La ventriculografa izquierda (fig. 3.148) muestra la configuracin tpica de la cavidad, de tamao muy reducido, y la existencia de la insuficiencia mitral. La

Fig. 3.147. Registro simultneo de las presiones del ventrculo izquierdo y de la aorta que muestra la aparicin del gradiente durante la maniobra de Valsalva y la inhalacin de nitrito de amilo y su desaparicin con la metoxamina.

coronariografa permite descartar las lesiones coronarias aterosclerosas y con frecuencia muestra el fenmeno de compresin sistlica de las arterias perforantes septales o de la descendente anterior, cuyo papel en la gnesis de la isquemia ha sido muy discutido. Complicaciones y curso clnico. Los accidentes ms graves que pueden presentar estos pacientes son: fibrilacin auricular, de aparicin tarda, que al suprimir la contraccin auricular compromete gravemente la situacin hemodinmica y requiere tratamiento de urgencia, pues con cierta frecuencia desencadena un edema agudo de pulmn; insuficiencia cardaca crnica favorecida por la persistencia de fibrilacin auricular; endocarditis infecciosa propia de las formas obstructivas, que justifica la profilaxis adecuada; angina de pecho e infarto de miocardio, a veces con arterias coronarias normales, que aparece en el 15% de las autopsias, y muerte sbita, una de las manifestaciones ms clsicas y temibles, que puede ser la primera. Por lo general, la enfermedad tiene un curso lento; la mayora de los pacientes se mantienen asintomticos durante muchos aos, hasta que evolucionan hacia una insuficiencia cardaca y mueren al cabo de meses o aos desarrollando un deterioro hemodinmico progresivo o, por el contrario, mueren de forma sbita, sin ninguna sintomatologa previa. El primer tipo de evolucin es ms frecuente a partir de los 45 aos y la mortalidad es del 2,5% anual. El segundo es ms propio de los adolescentes. Se con575

CARDIOLOGA

Fig. 3.148. Ventriculografa izquierda (oblicua anterior derecha) correspondiente a una miocardiopata hipertrfica obstructiva (A y B) y a una miocardiopata hipertrfica apical (C y D). El catter se ha emplazado en el ventrculo por va artica retrgrada. A. Silueta en distole que muestra la imagen tpica arrionada o en pie de bailarina. La replecin de las arterias coronarias (flechas) facilita la apreciacin del espesor de la pared. B. En sstole casi se oblitera la cavidad y se opacifica toda la aurcula izquierda, debido a la existencia de una insuficiencia mitral grave. C. Miocardiopata hipertrfica apical en distole, que muestra la forma clsica de as de pic. Las puntas de flecha muestran el lmite del espesor de la pared hipertrfica. D. En sstole se aprecian las digitaciones hipertrficas de los msculos papilares. AI: aurcula izquierda; Ao: aorta ascendente; VI: ventrculo izquierdo.

sideran factores de mal pronstico el descubrimiento precoz de la enfermedad, los sncopes y la historia familiar de muertes repentinas (forma maligna de Maron), los episodios de taquicardia ventricular asintomtica en el registro de Holter y la presencia de determinadas mutaciones (Arg403Gin y Arg453Cys). Otras, en cambio (Val606Met), tienen un excelente pronstico. La deteccin de las mutaciones puede hacerse en el RNA de la miosina de los linfocitos circulantes, lo que facilita el diagnstico preclnico. Tratamiento. Incluye la administracin de bloqueadores beta a dosis altas (propranolol, 60 mg 4 veces al da), que mejora la angina, pero no modifica la obstruccin en reposo ni previene la muerte sbita. Recientemente se ha propuesto el verapamilo, un inhibidor del calcio que facilita la relajacin ventricular y deprime el inotropismo miocrdico, que, al parecer, constituye el tratamiento de eleccin en las formas no obstructivas. Debe iniciarse con prudencia (80 mg cada 8 h), aumentando la dosis hasta 120 mg por toma, segn tolerancia. Entraa el riesgo de producir bradicardias acusadas o bloqueos AV, y debe evitarse en los casos en que la presin telediastlica ventricular sea superior a 20 mmHg, a causa del riesgo de hipotensin profunda y/o edema pulmonar. La disopiramida es otro agente que puede ser idneo 576

en las formas obstructivas, a dosis de 300-800 mg/da, si el ecocardiograma confirma su eficacia en la supresin del gradiente. El efecto beneficioso de estos tratamientos se debe, en parte, a sus propiedades antiarrtmicas. Recientemente se ha comprobado la eficacia de la amiodarona en la prevencin de la muerte sbita. Si los sntomas son graves y el gradiente subvalvular es superior a 50 mmHg, puede indicarse la implantacin de un marcapasos secuencial AV que modifica la secuencia de la activacin septal y reduce el gradiente. Si fracasa, puede practicarse la miotoma-miectoma septal (operacin de Morrow) o la implantacin de una prtesis mitral.

Miocardiopata restrictiva
El concepto de miocardiopata restrictiva se introdujo para designar las afecciones del miocardio que pueden confundirse con la pericarditis constrictiva, porque originan un cuadro de insuficiencia cardaca derecha diastlica (sin cardiomegalia), en la que la dificultad del llenado ventricular es atribuible a la rigidez anormal del miocardio. Sus causas pueden ser la fibrosis, la hipertrofia o la infiltracin secundaria a la amiloidosis, la hemocromatosis, la sarcoidosis o la fi-

MIOCARDIOPATAS

broelastosis endocrdica. La distincin es importante porque la constriccin pericrdica tiene curacin quirrgica. El patrn hemodinmico restrictivo se define por: 1. El aumento de la presin venosa pulmonar y yugular, que se acenta a veces durante la inspiracin (signo de Kussmaul). 2. La ausencia de dilatacin ventricular o cardiomegalia (ventrculo izquierdo menor de 110 mL/m2). 3. Una funcin sistlica normal o poco alterada (fraccin de eyeccin del 50-70%). 4. La curva de la presin diastlica ventricular muestra a veces la imagen tpica del dip-plateau (morfologa en raz cuadrada). A diferencia del patrn constrictivo, sin embargo, la elevacin de las presiones diastlicas de las cuatro cavidades es asimtrica: las del lado izquierdo superan en ms de 5 mmHg a las del derecho, diferencia que se acenta con el ejercicio o la perfusin de lquidos. El estudio ecocardiogrfico con eco-Doppler es muy til en el diagnstico diferencial pues muestra el correspondiente aumento de la velocidad del flujo protodiastlico mitral (pico E), pero no se observan las importantes variaciones respiratorias del flujo mitral y del flujo de las venas pulmonares y hepticas, propias de la constriccin pericrdica. La tomografa computarizada (TC) o la resonancia magntica (RM) descartan el engrosamiento del pericardio. A pesar de estas diferencias, a veces es imposible diferenciarla de la pericarditis constrictiva y es necesario recurrir a la toracotoma exploradora.

daca congestiva de cualquier otro origen merced a la hipervolemia), ronquera, macroglosia (infrecuente en las formas secundarias) y sndrome del tnel carpiano (particularmente comn en el mieloma). La silueta radiolgica apenas se altera. El ECG, en cambio, es siempre anormal y puede ser diagnstico, sobre todo cuando muestra un bajo voltaje generalizado (60%), con imgenes que simulan un infarto de miocardio (80%). Son frecuentes los hemibloqueos (75%), los bloqueos de rama (18%), los trastornos de conduccin AV (45%) y las arritmias de todo tipo (75%), entre las que destacan la fibrilacin auricular (20%) y el sndrome del ndulo sinusal enfermo. El ecocardiograma confirma la ausencia de dilatacin ventricular; la fraccin de eyeccin es normal y el engrosamiento de la pared miocrdica a veces es de tipo asimtrico y con ecos densos jaspeados. La gammagrafa con 99mTc suele mostrar imgenes caractersticas. El cateterismo cardaco revela el patrn restrictivo clsico. El diagnstico se confirma habitualmente mediante biopsia. El curso clnico suele ser progresivo y el promedio de supervivencia es de 3-5 aos. El tratamiento es sintomtico y deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de complicaciones hemorrgicas. La muerte sbita es frecuente, sobre todo en pacientes que reciben digital.

Enfermedades endomiocrdicas
Son infrecuentes y se caracterizan por el engrosamiento fibroso difuso del endocardio de uno o ambos ventrculos, que adquiere un aspecto blanco nacarado muy llamativo y una consistencia coricea que dificulta el llenado ventricular y provoca el cuadro restrictivo.

Amiloidosis cardaca
El depsito de amiloide es causa de alteraciones funcionales sobre todo en tres rganos: el rin, el tubo digestivo y el corazn, donde produce la miocardiopata restrictiva ms frecuente en Espaa. La afectacin cardaca puede aparecer en cualquiera de sus formas: a) suele ser la manifestacin predominante en la amiloidosis primaria; b) la lesin cardaca, en cambio, es mnima o inexistente en las amiloidosis secundarias o reactivas, en las que predomina la afectacin renal; c) la polineuropata amiloidtica familiar, que incluye la forma portuguesa o mallorquina (PAF-I), cuyo cuadro clnico suele estar dominado por las manifestaciones neurolgicas y renales, y d) por ltimo, la amiloidosis cardiovascular o senil, que se presenta a partir de los 70 aos, se limita habitualmente a la presencia de pequeos depsitos nodulares de 0,5 mm, sin consecuencias clnicas. El estudio anatomopatolgico muestra el engrosamiento del miocardio producido por la infiltracin amiloide difusa, y en ocasiones ofrece al corte una resistencia de goma dura caracterstica y un aspecto creo muy tpico. El peso del corazn con frecuencia excede los 600 g. El examen microscpico revela el depsito intersticial difuso de la sustancia amiloide que rodea, comprime y llega a sustituir a las clulas miocrdicas. Se identifica por su birrefringencia verde manzana en el microscopio de luz polarizada. La enfermedad es rara antes de los 40 aos y tiene cuatro formas de presentacin clnica: a) distensin crnica de las yugulares sin cardiomegalia (insuficiencia cardaca con patrn restrictivo), y cuya presencia debe sospecharse sobre todo si la insuficiencia cardaca es refractaria al tratamiento, es particularmente sensible a la intoxicacin digitlica (40% de los casos) y cursa con presin arterial baja (inferior a 130 mmHg); la presencia de hipertensin debe poner en duda el diagnstico, porque la amiloidosis es una de las causas de curacin espontnea de la hipertensin arterial; b) insuficiencia cardaca sistlica; c) cardiopata isqumica, y d) presencia de arritmias o defectos aislados de la conduccin. La muerte sbita es relativamente frecuente. Otras manifestaciones que sugieren la amiloidosis son: coloracin prpura de los pliegues cutneos, proteinuria, edemas congestivos o nefrticos, neuropata perifrica similar a la de la diabetes, con parestesias, sncopes y mareos por hipotensin ortosttica (que son raros en la insuficiencia car-

Fibroelastosis endocrdica
Es una variedad de fibrosis en la que predominan de forma masiva las fibras elsticas. Su etiologa es oscura y se ha relacionado con una posible infeccin vrica. Constituye la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca y muerte cardiovascular en el primer ao de vida, pero algunos pacientes sobreviven hasta la edad adulta.

Fibrosis endomiocrdica o enfermedad de Davies

Es una entidad de etiologa desconocida, relacionada posiblemente con la eosinofilia, y frecuente en frica central, aunque se la ha detectado de modo espordico en otras latitudes. La fibrosis de tipo hialino afecta uno o ambos ventrculos y se extiende sobre todo al pex, la cmara de entrada y las vlvulas mitral o tricspide y la pared posterior; respeta el tracto de salida del ventrculo izquierdo y oblitera progresivamente la cavidad. El proceso interesa tambin al subendocardio, que se calcifica a veces de forma masiva. Predomina en varones de 10 a 40 aos y el cuadro clnico depende de la cavidad y de la vlvula afectadas. El ECG es de escasa ayuda diagnstica y el ecocardiograma revela la obliteracin caracterstica del pex por masas de fibrosis o trombosis muy ecognicas y la presencia de calcificaciones extensas. La dilatacin de la aurcula izquierda suele ser importante, y la fraccin de eyeccin, normal. La ventriculografa muestra, adems, la dilatacin peculiar del infundbulo del ventrculo derecho, que contrasta con la obliteracin del pex y la presencia de las insuficiencias valvulares. El tratamiento mdico es insatisfactorio y los pacientes fallecen en pocos aos. Se ha intentado la reseccin quirrgica del endocardio, al parecer con buenos resultados.

Fibrosis endomiocrdica de Loeffler

Tambin denominada endocarditis fibroplstica. Slo se distingue de la anterior porque se acompaa de una eosinofilia sangunea importante y de un infiltrado eosinfilo del endocardio. Con frecuencia se descubre su asociacin con una leucemia eosinfila, un linfoma o una periarteritis nudosa. En la actualidad tiende a considerarse que se trata de la misma enfermedad que la fibrosis endomiocrdica africana. 577

CARDIOLOGA

Otra causa conocida de fibrosis endomiocrdica es el seudoxantoma elstico, capaz de provocar un cuadro restrictivo clsico que afecta preferentemente el ventrculo izquierdo y simula una estenosis mitral. La fibroelastosis del endocardio muestra en estos casos las lesiones degenerativas de las fibras elsticas que son consideradas especficas de la enfermedad.

Bibliografa especial
BRAUNWALD E, WYNNE J. The cardiomyopathies and myocarditides: Toxic, chemical, and physical damage to the heart. En: BRAUN-

E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB SAUNDERS, 1992; 1.3941.450. NAVARRO LPEZ F, LLORIAN A, FERRER-ROCA O, BETRIU A, SANZ G. Restrictive cardiomyopathy in pseudoxantoma elasticum. Chest 1980; 78: 113-115. URBANO MRQUEZ A, ESTRUCH R, NAVARRO-LPEZ F, GRAU JM, MONT L, RUBIN E. The effects of alcoholism on skeletal and cardiac muscle. N Engl J Med 1989; 320: 409-415. WIGLE ED. Impaired left ventricular relaxation in hypertrophic cardiomyopathy: Relation to extent of hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 814-818.
WALD

Cardiopata hipertensiva
J. Ferreira Montero
Concepto e importancia. Se aplica la denominacin de cardiopata hipertensiva al conjunto de modificaciones anatmicas, funcionales y clnicas que la hipertensin arterial determina en el corazn, y que pueden llegar a manifestarse como un sndrome de insuficiencia cardaca. Como es bien conocido, la hipertensin arterial es la afeccin circulatoria ms frecuente en los pases desarrollados y en muchos en vas de desarrollo. En Espaa afecta al 20% de la poblacin. Al menos el 50% de los hipertensos presentan algn tipo de alteracin en la exploracin cardiolgica, que en la mayora de los casos se relaciona con la existencia de hipertrofia ventricular izquierda. Desde el advenimiento de la ecocardiografa se ha podido precisar que la hipertrofia ventricular tiene una prevalencia muy elevada entre la poblacin hipertensa, aunque variable segn el grupo de poblacin que se considere. Para todo el conjunto de la poblacin hipertensa se puede establecer una prevalencia de hipertrofia ventricular ecocardiogrfica del 50%. A partir de los resultados del estudio epidemiolgico de Framingham, se sabe que tanto la hipertensin como la hipertrofia ventricular son factores de riesgo de gran poder predictivo para la insuficiencia cardaca, de forma que la asociacin de ambos factores, como ocurre en la mitad de la poblacin que sufre hipertensin, multiplica el riesgo de insuficiencia cardaca hasta por 10 y ms. De estas cifras se deduce la gran trascendencia epidemiolgica de la cardiopata hipertensiva. Aunque una proporcin importante de pacientes con esta enfermedad sufren adems cardiopata isqumica, debido a que tambin la hipertensin arterial y la hipertrofia ventricular son factores de riesgo independientes para dicha afeccin, excluimos del contenido de la cardiopata hipertensiva la ateromatosis coronaria y sus consecuencias, si bien se ha de considerar la isquemia miocrdica demostrable en el hipertenso, en ausencia de lesiones coronarias visibles en la angiografa coronaria. Fisiopatologa y anatoma patolgica. Durante muchos decenios se ha considerado la hipertrofia ventricular de la hipertensin como una hipertrofia compensadora, secundaria al incremento de la poscarga que aqulla impone. En efecto, la sobrecarga hemodinmica debe considerarse el determinante principal, aunque no el nico, de la hipertrofia del ventrculo izquierdo en los pacientes con hipertensin. Sin embargo, hay otros factores determinantes de hipertrofia que parecen desempear un papel importante, no slo en el grado de hipertrofia, sino tambin en su estructura anatmica (tabla 3.53). Se trata de una hipertrofia concntrica, con incremento del espesor de la pared ventricular izquierda y del tabique interventricular, mientras que el radio ventricu578

TABLA 3.53. Factores inductores y reguladores de la hipertrofia miocrdica

Alteraciones de la expresin gnica Expresin de protooncogenes Expresin de genes para las protenas fetales Expresin de genes para las protenas colgenas Factores de crecimiento hormonales Noradrenalina Angiotensina II Aldosterona Hormona tiroidea Insulina Hormona del crecimiento Factores de crecimiento no hormonales FGF (a, b) TGF-beta IGF (I, II) Miotrofina Endotelina Otros Raza Sexo Edad Obesidad Ingesta de sodio

lar no aumenta, al menos hasta estadios avanzados. Esta hipertrofia concntrica permite mantener normal el estrs parietal a pesar del incremento de la poscarga, de acuerdo con la ley de Laplace (vase Funcin ventricular normal y patolgica), hasta estadios muy evolucionados, cuando puede sobrevenir un incremento progresivo del radio ventricular y, con ello, un aumento paralelo del estrs parietal. A diferencia de la hipertrofia fisiolgica del deportista, en los pacientes con hipertensin arterial se produce un remodelado histolgico del miocardio. Hay hipertrofia de los miocardiocitos, pero tambin incremento desproporcionado del tejido colgeno intersticial y perivascular (colgeno tipos I y III), que puede comprometer las propiedades de distensin ventriculares. El nmero de capilares disminuye proporcionalmente al incremento de la masa miocrdica, por angiognesis insuficiente. Hay hiperplasia de la capa media de las arterias coronarias de pequeo calibre, que, junto a lo anterior, favorece la aparicin de isquemia, predominantemente en la regin subendocrdica del ventrculo izquierdo. Las modificaciones anatmicas referidas son capaces de inducir alteraciones funcionales miocrdicas que se resumen en: alteraciones en la funcin diastlica, alteraciones en

CARDIOPATA HIPERTENSIVA

la funcin sistlica, alteraciones del flujo coronario y arritmognesis. Alteraciones en la funcin diastlica. Pueden aparecer en el corazn del hipertenso, incluso antes que se haya desarrollado hipertrofia ventricular. Es posible apreciar alteraciones tanto en la denominada fase activa de la distole (perodo de relajacin) como en el perodo de distensin pasiva (diastasis y contribucin auricular). Se han descrito incrementos del tiempo de relajacin isovolumtrica y de la fase de llenado rpido, as como disminucin de la mxima velocidad de llenado rpido. De forma secundaria aumentan la contribucin auricular al llenado ventricular y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Las modificaciones de la relajacin se atribuyen fundamentalmente a alteraciones de la cintica del calcio citoslico, que dificultan su recaptacin en las organelas del retculo sarcoplsmico y su salida a travs de la membrana, mientras que las alteraciones de la distensibilidad se deben atribuir a la mayor rigidez propia de la hipertrofia ventricular, as como al incremento del colgeno intersticial y perivascular. Alteraciones en la funcin sistlica. La funcin sistlica, expresada en trminos de fraccin de eyeccin, es normal e incluso supernormal en la mayora de los hipertensos. Aun as, la capacidad para aumentarla durante el esfuerzo puede reducirse de forma relativamente precoz. Este comportamiento se atribuye a alteraciones del metabolismo energtico celular, a desacoplamiento de la excitacin y de la contraccin y a la isquemia. Todo ello, unido a la disfuncin diastlica, lleva a una limitacin en la capacidad de esfuerzo, que aparece de forma precoz en el curso de la cardiopata hipertensiva. Cuando sobreviene la dilatacin ventricular izquierda, es frecuente observar una disminucin progresiva de la fraccin de eyeccin. Alteraciones del flujo coronario. En los ltimos aos se han podido demostrar en la cardiopata hipertensiva alteraciones del flujo coronario aun en ausencia de estenosis de los grandes vasos coronarios. En presencia de hipertrofia ventricular se comprueba una disminucin de la denominada reserva coronaria, que expresa la diferencia entre el flujo coronario autorregulado y el obtenido despus de provocar una vasodilatacin coronaria mxima con nitroglicerina, papaverina o dipiridamol. Las causas de la reduccin de la reserva coronaria en la cardiopata hipertensiva se resumen en la tabla 3.54. En la hipertensin arterial existe una disminucin del factor de relajacin endotelial identificado como xido ntrico. Por consiguiente, en la cardiopata hipertensiva con hipertrofia ventricular se dan las condiciones idneas que justifican la aparicin de isquemia, ya que el aumento de la masa miocrdica implica un incremento de las demandas metablicas, que puede no ser adecuadamente compensado al disminuir la reserva coronaria, al menos en situaciones que favorezcan este desequilibrio (esfuerzo, crisis hipertensivas, taquiarritmias, o bien hipotensin, etc.). Arritmognesis. La hipertrofia ventricular favorece la aparicin de arritmias ventriculares. Los resultados del estudio de Framingham demuestran la existencia de una correlacin entre el grado de hipertrofia y la gravedad de las arritmias. La hipertrofia miocrdica junto a la fibrosis intersticial constituiran el sustrato arritmognico, que favorecera el desarrollo de arritmias por reentrada. La isquemia sera un factor favorecedor en la gnesis de arritmias. Probablemente tambin la hipopotasemia y la hipomagnesemia, secundarias a determinados tratamientos con diurticos, deberan considerarse un importante factor patognico en la produccin de arritmias en la cardiopata hipertensiva. Cuadro clnico. La hipertensin arterial puede cursar sin sintomatologa evidente durante mucho tiempo. No es raro que la primera manifestacin de la cardiopata hipertensiva sea una alteracin electrocardiogrfica del tipo de la hipertrofia ventricular izquierda, con sobrecarga sistlica o sin ella, o bien la auscultacin de un cuarto ruido izquierdo. Por otro lado, con mucha menor frecuencia se observa alguna

TABLA 3.54. Causas de la disminucin de la reserva coronaria en la cardiopata hipertensiva

Estenosis coronarias ateromatosas Hipertrofia de la capa media de los pequeos vasos Hipertrofia ventricular izquierda Angiognesis insuficiente Compresin extravascular Respuesta vasodilatadora anormal Defecto en la produccin de xido ntrico Reflejos cardacos Vasoconstriccin alfadrenrgica Neuropptido Y Endotelina

evidencia de cardiopata hipertensiva, fundamentalmente hipertrofia ventricular, antes de que pueda demostrarse la existencia de hipertensin. El sntoma cardinal de la cardiopata hipertensiva es la disnea, generalmente de esfuerzo, por insuficiencia cardaca izquierda. Puede haber episodios de ortopnea, disnea paroxstica nocturna e incluso edema agudo de pulmn. En ocasiones, un episodio disneico agudo durante una taqui-arritmia, un sobreesfuerzo, una infeccin respiratoria o una crisis coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), seala el comienzo de la sintomatologa. Son asimismo frecuentes los dolores precordiales, tpicamente anginosos en ocasiones, pero tambin molestias precordiales difciles de tipificar, y las palpitaciones, en la mayora de los casos motivadas por arritmias ventriculares o supraventriculares. La astenia y la fatigabilidad son propias de estadios avanzados de la afeccin, tan frecuentes como inespecficas. La existencia de sncope o presncope, debe relacionarse con arritmias ventriculares graves o bloqueos auriculoventriculares (AV). En la exploracin fsica el latido de la punta est generalmente poco desplazado hacia la izquierda, pero suele ser algo ms amplio y enrgico de lo normal. En el foco mitral se ausculta a menudo un cuarto ruido y, con menor frecuencia, un soplo sistlico de pequea intensidad de disfuncin mitral leve. En el foco artico el segundo ruido suele estar reforzado y precedido de un soplo sistlico de expulsin artica, que no propaga a la regin cervical. La auscultacin de un tercer ruido en el foco mitral debe sugerir un grado ms evolucionado de cardiopata hipertensiva con dilatacin ventricular izquierda. Las cifras de presin arterial deben anotarse cuidadosamente, as como las caractersticas de los pulsos arteriales perifricos en las distintas arterias accesibles. Diagnstico. En la radiografa de trax puede faltar la cardiomegalia, aunque el arco ventricular suele ser ms convexo como expresin de la hipertrofia concntrica. Deben buscarse los signos vasculares de hipertensin pulmonar. En estadios avanzados hay cardiomegalia, con dilatacin de las cavidades izquierdas, signos de hipertensin pulmonar postcapilar, derrames pleurales, etc. En el ECG se deben buscar los signos de hipertrofia ventricular izquierda, as como de dilatacin auricular izquierda. Es tpico el patrn electrocardiogrfico de sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo con ondas R altas y complejo ST-T negativo en precordiales izquierdas, aVL y DI. De todas formas, el ECG es poco sensible para la deteccin de hipertrofia ventricular, por lo que la mayora de los pacientes con cardiopata hipertensiva no tienen criterios electrocardiogrficos de dicha afeccin. Exmenes complementarios especiales. La ecocardiografa en modo M es de gran valor diagnstico, ya que permite medir los dimetros de la aurcula y el ventrculo izquierdos y el espesor del tabique interventricular y de la pared posterior del ventrculo izquierdo y, a partir de estas medidas, deducir parmetros funcionales, como la fraccin de eyeccin ventricular izquierda y la masa ventricular izquierda. La ecocardiografa bidimensional y el Doppler cardaco tienen, asimis579

CARDIOLOGA

E A

I D

Las pruebas de esfuerzo consiguen valorar con precisin la capacidad funcional, siempre que se combinen con determinaciones gasomtricas (consumo de oxgeno, anhdrido carbnico, umbral anaerobio, etc.). La prueba de esfuerzo electrocardiogrfica es una exploracin de primera lnea cuando se sospecha cardiopata isqumica asociada. Sin embargo, al menos un tercio de los pacientes con cardiopata hipertensiva tienen pruebas de esfuerzo positivas en ausencia de estenosis coronarias significativas. En estos casos, la ergometra combinada con escintigrafa con talio-201 o con isonitrilos aumenta la sensibilidad y especificidad en el estudio de la isquemia miocrdica, aunque no est exenta tampoco de resultados falsos positivos en pacientes con cardiopata hipertensiva e hipertrofia ventricular con disminucin de la reserva coronaria. La angiografa coronaria tiene su indicacin principal en presencia de cardiopata isqumica asociada o en el diagnstico diferencial del dolor anginoso. Evolucin y pronstico. La historia natural de la cardiopata hipertensiva comprende una serie de fases, que se representan de forma esquemtica en la tabla 3.55. Inicialmente asintomtica, puede ya presentar disfuncin diastlica aun en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda (grado I). En el grado II ya hay disfuncin diastlica. Son pacientes generalmente asintomticos, pero que presentan una reduccin de la capacidad de ejercicio, siendo normal la funcin sistlica. En el grado III hay clnica de insuficiencia cardaca, con funcin sistlica conservada. Es frecuente la percepcin de un cuarto ruido izquierdo y, ms raras veces, de un tercer ruido. Por ltimo, en el grado IV progresa la insuficiencia cardaca, hay ya compromiso de la funcin sistlica, a menudo cardiomegalia y percepcin de un tercer ruido izquierdo. La cardiopata hipertensiva se complica con frecuencia, como ya se ha indicado, con cardiopata isqumica, de forma que la evolucin de aqulla se altera profundamente por la presentacin y manifestaciones de la cardiopata isqumica: angina de pecho, angina inestable, infarto de miocardio, isquemia silente y muerte sbita cardaca. En su conjunto, la prevalencia de cardiopata isqumica es 2 veces superior en presencia de hipertensin arterial. Los ltimos grados evolutivos de la cardiopata hipertensiva tienen generalmente un componente isqumico que puede ser decisivo en la progresin de la insuficiencia cardaca. Adems de las complicaciones sealadas, las arritmias cardacas tambin complican con frecuencia la cardiopata hipertensiva, sobre todo si se asocia a cardiopata isqumica. La muerte sbita suele tener como sustrato una arritmia ventricular maligna. Una fibrilacin auricular puede iniciar el cuadro de insuficiencia cardaca en un paciente con cardiopata hipertensiva asintomtica y disfuncin diastlica. Tratamiento. El tratamiento adecuado de la hipertensin arterial, con medidas no farmacolgicas y, si est indicado, con frmacos, constituye la mejor teraputica preventiva de la cardiopata hipertensiva. El control adecuado de la presin arterial disminuye de forma consistente el riesgo de insuficiencia cardaca. Hoy se presta mayor atencin al tratamiento individualizado de la hipertensin, en el que se deben tener en cuenta todos los aspectos clnicos asociados

Fig. 3.149. A. Esquema del registro Doppler de flujo transmitral y artico para el estudio de la funcin diastlica. I: fase isovolumtrica diastlica entre el final de la eyeccin artica (curva hacia abajo) y el comienzo del flujo transmitral (curva hacia arriba); E: velocidad mxima en la fase de llenado rpido; A: velocidad mxima en la fase de contraccin auricular. D: tiempo de desaceleracin de la curva de llenado rpido. B. Registro del flujo transmitral con Doppler pulsado en un paciente hipertenso con disfuncin diastlica. E y A: igual que en A. En este caso la razn E/A es menor que 1.

mo, un alto rendimiento en el diagnstico de la cardiopata hipertensiva. La ecocardiografa bidimensional tiene su principal aplicacin en la determinacin de la contractilidad global y regional, en tanto que el Doppler se aplica fundamentalmente para calcular parmetros con el fin de valorar la funcin diastlica, a partir de las imgenes del flujo transmitral y artico (fig. 3.149 A). En este sentido, se ha generalizado la razn E/A que relaciona la mxima velocidad de flujo en el llenado rpido (E) con la mxima velocidad en la fase de contribucin auricular (A), y que es menor de 1 en la cardiopata hipertensiva con deterioro de la funcin diastlica (fig. 3.149 B). La ventriculografa isotpica por medio de hemates marcados con 99mTc permite una excelente valoracin de la funcin sistlica y diastlica por el anlisis de las curvas de actividad-tiempo.

TABLA 3.55. Fases evolutivas de la cardiopata hipertensiva

Grado I II III IV Hipertrofia ventricular izquierda 0 + ++ +++ Clnica 0 0 Disnea, cuarto ruido Disnea, tercer ruido Capacidad de esfuerzo . VO2mx Normal Funcin sistlica (fraccin de eyeccin) Normal-alta Normal-alta Normal Funcin diastlica Reserva coronaria Normal

. VO2mx: consumo mximo de oxgeno.

580

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

antes de elegir una determinada teraputica. La mayora de los frmacos antihipertensivos reducen la masa ventricular izquierda. Esta reduccin mejora la funcin diastlica y, probablemente, tambin la reserva coronaria y se acompaa de una disminucin de las arritmias detectadas en el ECG dinmico de Holter. Sin embargo, todava se desconoce la influencia de la reduccin de la hipertrofia en la mortalidad y el riesgo de cardiopata isqumica. La insuficiencia cardaca con funcin sistlica conservada responde bien a la restriccin salina, diurticos y, en su caso, antagonistas del calcio o bien inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA). En estos casos, la digital tiene muy poca utilidad, excepto en presencia de arritmia completa por fibrilacin auricular (taquiarritmia). En caso de insuficiencia cardaca con funcin sistlica deprimida (tercer ruido, cardiomegalia, fraccin de eyeccin menor del 50%) estn indicados los diurticos, que si es necesario se pueden asociar a un IECA. La digital puede ser en estos casos til, siempre que la fraccin de eyeccin est reducida, haya cardiomegalia o tercer ruido izquierdo o fibrilacin auricular. Por ltimo, en la cardiopata hipertensiva con sospecha de cardiopata isqumica asociada o de reduccin de la reserva coronaria (hipertrofia ventricular importante, sobrecarga sistlica en el ECG, angina o infarto, ergometra positiva, defecto de captacin de talio-201, estenosis coronarias en la angiografa, etc.) no conviene reducir la presin arterial diastlica por debajo de 80-85 mmHg, dado que ello puede asociarse a un incremento de la mortalidad, seguramente por reduccin inadecuada de la presin de perfusin coronaria.

Bibliografa especial
CRUICKSHANK JM. Clinical importance of coronary perfusion pressure in the hypertensive patient with left ventricular hypertrophy. Cardiology 1992; 81: 283-290. DAHLF B, PENNERT K, HANSSON L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992; 5: 95-110. DEZ J. Hypertensive cardiac hypertrophy. En: DEZ J, DZAU V, FERRARI R, FROHLICH EH (eds). Molecular cell biology of cardiovascular diseases. Barcelona, Mosby/Doyma Libros, 1995. FERREIRA I. Isquemia miocrdica e hipertensin arterial. En: DEZ J (ed). El corazn en la hipertensin arterial. Barcelona, Ediciones Doyma, 1992; 79-90. FERREIRA I, GARZA F. Tratamiento de la hipertensin arterial asociada a cardiopata. En: CASTRO BEIRAS A (ed). Hipertensin y corazn. Barcelona, Ediciones Doyma, 1993; 103-114. IRIARTE MM, MURGA N, MORILLAS M, SAGASTAGOITIA D. Cardiopata hipertensiva: una nueva clasificacin fisiopatolgica y clnica. Rev Esp Cardiol 1991; 44: 141-152. IRIARTE MM, MURGA N, SAGASTAGOITIA D, MOLINERO E, MORILLAS M, SALCEDO A et al. Congestive heart failure from left ventricular diastolic dysfunction in systemic hypertension. Am J Cardiol 1993; 71: 308312. MESSERLI FH, SORIA F. Selection of antihypertensive therapy: Cardiac and extracardiac considerations. Cardiology 1992; 81: 316-324. PANZA JA, CASINA PR, KILCOYNE CM, OUYYUMI AA. Role of endothelium derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Circulation 1993; 87: 1.468-1.474. STRAUER BE. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 775-783.

Enfermedades del pericardio

J. Soler Soler
Las enfermedades del pericardio constituyen un conjunto de trastornos muy heterogneo, caracterizado por un espectro etiolgico muy amplio, una expresividad fisiopatolgica y clnica relativamente homognea y unas alteraciones anatmicas poco especficas. Estas caractersticas dificultan la agrupacin de las enfermedades de esta serosa en una sola clasificacin que englobe todas las caractersticas antes mencionadas. La clasificacin sindrmica es til, pues permite incluir la inmensa mayora de las enfermedades pericrdicas en uno de los cuatro grupos siguientes: a) pericarditis aguda; b) derrame pericrdico; c) taponamiento cardaco, y d) pericarditis constrictiva. Estos grupos no son excluyentes entre s, de modo que un enfermo determinado, en el que coincidan ms de uno de ellos, se clasifica en aquel que tenga mayor relevancia clnica.

TABLA 3.56. Clasificacin etiolgica de las pericarditis

Pericarditis infecciosa Vrica Tuberculosa Purulenta Otros tipos Pericarditis por mecanismo inmunolgico y por vasculitis Pericarditis secundaria a afectacin de estructuras prximas Pericarditis asociada a enfermedades metablicas Pericarditis neoplsica Pericarditis por agentes fsicos Otros tipos
Modificada de SPODICK.

Pericarditis aguda
Es una inflamacin aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame pericrdico, y acompaarse, o no, de taponamiento cardaco. Etiologa. Es muy amplia. En la tabla 3.56 se enumeran los grupos etiolgicos ms frecuentes, los cuales a su vez comprenden muchas causas concretas de pericarditis aguda (que no se incluyen, por razones de espacio). A pesar de esta enorme variedad etiolgica, en todas las series la ms frecuente es la pericarditis aguda en la que no se reconoce el agente causal (pericarditis aguda idioptica). As, en nuestra serie de 231 pericarditis agudas consecutivas, el 86% era de origen idioptico, a pesar de un estudio etiolgico extenso.

Es probable que la elevada prevalencia de pericarditis agudas idiopticas est sobrevalorada debido a la baja identificacin de pericarditis vricas, por la dificultad prctica de obtener estudios sistemticos adecuados de virus. Diagnstico. El diagnstico de pericarditis aguda es clnico y se establece a partir de la trada dolor torcico, roce y fiebre. El dolor pericrdico es torcico (plano anterior) y aumenta de manera caracterstica con la inspiracin y la tos, pudiendo mejorar si el paciente se sienta; en ocasiones se irradia al cuello, el dorso o los hombros, y su intensidad (desde muy ligero hasta muy intenso) y su duracin (horas a das) son muy variables. El roce pericrdico es un fenmeno acstico en general poco intenso (slo en forma excepcional se acompaa de frmito), que suele auscultarse mejor en el mesocardio, en espiracin y con el enfermo sentado; puede ser sistodiastlico, sistlico y diastlico (en estas dos ltimas 581

CARDIOLOGA

de cultivo de virus, stos pueden ser positivos, aunque una sola determinacin positiva no establece necesariamente una relacin causal. Por otra parte, en las pericarditis agudas especficas, el laboratorio puede, en ocasiones, aportar datos etiolgicos definitivos. La intradermorreaccin de Mantoux tiene escaso o nulo valor diagnstico; en nuestra serie de 20 pacientes con pericarditis tuberculosa, fue negativa en el 25% de casos, mientras que fue positiva en el 41% de las pericarditis agudas idiopticas. El valor diagnstico del lquido pericrdico se analiza en el apartado siguiente (Derrame pericrdico). Diagnstico etiolgico. Es complejo, pues en la inmensa mayora de los casos no se encuentra un agente causal (pericarditis aguda idioptica), aunque, como ya se ha comentado, es muy probable que un nmero considerable de estas pericarditis tenga un origen idioptico vrico no identificado. Por ello, en la investigacin etiolgica debe buscarse un equilibrio entre el coste y la eficacia del protocolo seguido, ya que incluso con el protocolo ms complejo la gran mayora de las pericarditis agudas sern idiopticas o vricas. Por otra parte, las caractersticas clnicas (dolor, roce, fiebre) de la pericarditis no guardan relacin con la etiologa. En los casos de derrame y sin taponamiento, prcticamente nunca estn indicadas la pericardiocentesis y la biopsia pericrdica con finalidad diagnstica, pues su rendimiento diagnstico es muy bajo (6%). Evolucin. Es muy variable. Casi todas tienden a la curacin, a menudo espontnea, aunque en el 15-20% de los casos se presentan recidivas (pericarditis aguda recidivante) en las semanas o los meses posteriores al brote agudo. La pericarditis recidivante suele autolimitarse de un modo definitivo, aunque a veces lo hace slo despus de varios brotes a lo largo de algunos aos; en ocasiones la pericarditis recidivante no se autolimita, con los consiguientes problemas teraputicos. El taponamiento cardaco, al contrario de lo que siempre se ha descrito, no es raro en la fase aguda de las pericarditis idiopticas o vricas. Por ltimo, slo una pequea proporcin de las pericarditis agudas desarrollan un cuadro de constriccin cardaca crnica (pericarditis constrictiva o pericarditis efusivoconstrictiva); muy raras veces, esta evolucin se produce en las formas vricas o idiopticas que, sin embargo, pueden evolucionar una forma de pericarditis constrictiva transitoria. Tratamiento. Es sintomtico (reposo en cama y cido acetilsaliclico 0,5 g cada 6 h). La administracin de tratamiento antituberculoso es desaconsejable, a menos que se haya identificado el bacilo de Koch; asimismo, la mayora de autores no son partidarios de administrar glucocorticoides, por considerarlos innecesarios y perjudiciales para el control de la sintomatologa. En las pericarditis con etiologa conocida, el tratamiento se har segn sta.

Fig. 3.150. Pericarditis aguda, fase inicial. Importante supradesnivel del segmento ST, en la mayora de las derivaciones; slo en aVR y V1 el desplazamiento del segmento ST es negativo. Este patrn suele ser poco duradero; en este caso, a las 12 h de evolucin desaparecieron los desniveles del segmento ST y se observaron ondas T negativas.

circunstancias se puede confundir fcilmente con un soplo), aunque sus caractersticas auscultatorias especiales (sensacin acstica de roce) ayudan a identificarlo; su duracin es variable (horas a das), siendo caracterstico que cambie, a lo largo de la evolucin de la enfermedad, de intensidad y, en ocasiones, de localizacin en el ciclo cardaco (p. ej., un roce sistlico inicial se convierte luego en sistodiastlico y acaba siendo slo diastlico antes de desaparecer). La fiebre (con mayor frecuencia, febrcula) es comn, aunque no constante. La pericarditis aguda puede acompaarse de disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardaco. Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado nmero de pacientes (80-90%); en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. En su forma ms tpica el ECG muestra supradesnivel del segmento ST (fig. 3.150), de concavidad superior, que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR; posteriormente aparece inversin de las ondas T con negatividad de grado variable. Se ha considerado que estos dos patrones (lesinisquemia) no coinciden en el tiempo y que, cuando lo hacen, el cuadro es ms sospechoso de cardiopata isqumica que de pericarditis. Sin embargo, el 10% de los enfermos presentan este patrn electrocardiogrfico en el curso de la evolucin. El supradesnivel del segmento ST es de corta duracin (en general, horas); por el contrario, las ondas T pueden persistir meses sin que ello indique que la enfermedad se encuentra en fase activa. En cualquier caso debe tenerse en cuenta que un nmero elevado de pacientes presenta manifestaciones electrocardiogrficas atpicas. Ecocardiograma. No es til para el diagnstico de la pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente (50%), no presupone la existencia de aqulla; por otra parte, la ausencia de derrame pericrdico no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. Lo mismo ocurre con la radiografa de trax; as, la gran mayora de las pericarditis agudas cursan con una radiografa de trax normal, excepto que se acompaen de gran derrame pericrdico o afeccin pulmonar. Datos de laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespecficas propias de una infeccin aguda, como leucocitosis y VSG elevadas. Algunas pericarditis agudas graves, no secundarias a infarto de miocardio, pueden cursar con aumento de la enzima creatincinasa (incluso de la fraccin MB), en relacin con una miocarditis focal acompaante; algunos autores creen que este contexto clnico corresponde a una verdadera miocarditis en la mayora de los casos. Si se dispone 582

Derrame pericrdico
La cavidad pericrdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de lquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que exista un aumento anmalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame pericrdico). Un nmero elevado de derrames pericrdicos se acompaan de pericarditis; por el contrario, el taponamiento slo se presenta en una pequea proporcin de derrames pericrdicos. En este apartado se consideran los derrames pericrdicos que se presentan como factor dominante del cuadro clnico, ya sea porque constituyen la nica manifestacin de la enfermedad pericrdica o porque es la que tiene mayor expresividad clnica. Etiologa. La etiologa del derrame pericrdico es muy variable (tabla 3.57), siendo la ms frecuente la pericarditis aguda. Una forma especialmente llamativa, poco frecuente, es el

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

TABLA 3.57. Clasificacin etiolgica del derrame pericrdico

Pericarditis de cualquier origen Trasudacin serosa Hemorragia intrapericrdica Enfermedades metablicas Quilopericardias Idioptica Otros tipos

derrame pericrdico crnico masivo, que en general es idioptico, pero que puede deberse a hipotiroidismo, etiologa que hay que descartar de forma sistemtica, dada su importancia teraputica. Exploracin fsica. En ausencia de pericarditis o de otra afeccin cardaca puede ser totalmente normal, aun en presencia de gran derrame pericrdico. Por otra parte, en derrames abundantes no es excepcional que la auscultacin de los ruidos cardacos sea normal y que la punta sea palpable, sin que se sospeche la presencia del derrame, a pesar de efectuar una exploracin fsica meticulosa. Diagnstico. No se basa en las manifestaciones clnicas, sino en el ecocardiograma, que muestra un espacio libre de ecos en los sacos anterior y posterior (modo M) o alrededor del corazn (modo bidimensional) (fig. 3.151). Aunque el ecocardiograma es muy sensible y especfico, debe tenerse en cuenta que puede proporcionar falsos diagnsticos positivos de derrame pericrdico, ya sea por el uso de criterios ecocardiogrficos no valorados adecuadamente o por la presencia de grasa epicrdica que simula un derrame pericrdico. Por ello, aunque el ecocardiograma es imprescindible para el diagnstico, ste no debe basarse slo en una imagen ecocardiogrfica. La radiografa de trax aislada slo es sugestiva del diagnstico en los grandes derrames (ms de 200 mL); por el contrario, una secuencia radiolgica, con pocos das de intervalo, que muestre variaciones importantes de la silueta cardaca, en ausencia de cambios en la circulacin pulmonar, es altamente sugestiva de derrame pericrdico. La tomografa computarizada (TC) torcica es un buen mtodo para establecer el diagnstico, pero su elevado coste y su menor disponibilidad aconsejan indicar esta exploracin slo en casos seleccionados. El ECG es poco til, pues no muestra alteraciones directamente relacionadas con el derrame, excepto el bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud de los complejos QRS en las derivaciones bipolares DI, DII y DIII inferior a 15 mm) que slo a veces se observa, o los cambios morfolgicos del complejo QRS (bamboleo), en las derivaciones precordiales, que tambin son inconstantes. El laboratorio no aporta datos para el diagnstico de derrame, pero puede ser til en su diagnstico etiolgico (vase a continuacin). Diagnstico etiolgico. Al igual que el de la pericarditis aguda, puede ser complejo. El nico modo de obtener un rendimiento diagnstico sustancial es aplicar un protocolo sistemtico de estudio: este tipo de protocolo debe evitar la bsqueda de etiologas excepcionales y la prctica de procedimientos cruentos (pericardiocentesis y biopsia pericrdica) indicados con fines diagnsticos, debido a su bajo rendimiento diagnstico, como ya se ha explicado. Evolucin. Es variable. Aproximadamente una tercera parte (28%) de las pericarditis agudas con derrame cursan con taponamiento, siendo muy pequeo el nmero de casos que desarrollan constriccin. El resto evoluciona en forma satisfactoria. El derrame pericrdico crnico masivo idioptico puede ocasionar un taponamiento en cualquier momento de su evolucin, aparentemente estable, como se ha observado en una serie de 33 enfermos de los que el 30% present un taponamiento.

Fig. 3.151. Derrame pericrdico. A. La ecocardiografa en modo M muestra un espacio anterior libre de ecos (DP) situado por delante del ventrculo derecho (VD), y otro espacio posterior, tambin libre de ecos (DP), situado por detrs de la pared libre del ventrculo izquierdo (VI); ambos espacios corresponden a un abundante derrame pericrdico (DP), que se pone ms de manifiesto al aumentar la ganancia del aparato (parte derecha del trazado). Las flechas indican la imagen de seudoprolapso mitral, frecuente en los grandes derrames. B. La ecocardiografa bidimensional muestra un espacio libre de ecos (DP), que rodea al corazn, y que corresponde a un abundante derrame pericrdico (DP). Mi: vlvula mitral; TIV: tabique interventricular; AI: aurcula izquierda; Ao: aorta.

Tratamiento. Debe ser causal y no est justificada su evacuacin, como ya se ha comentado, en ausencia de taponamiento. En los casos de derrame pericrdico crnico masivo idioptico debe practicarse una pericardiocentesis que eva583

CARDIOLOGA

TABLA 3.58. Diagnstico diferencial del taponamiento cardaco

Insuficiencia cardaca congestiva Pericarditis exudativoconstrictiva Pericarditis constrictiva aguda y subaguda Constriccin cardaca transitoria Compresin cardaca extrnseca Infarto de ventrculo derecho Shock cardiognico Cor pulmonale agudo

suelen complicarse con taponamiento. Ciertamente, las pericarditis tuberculosa, neoplsica y purulenta se acompaan de taponamiento a menudo (68%), pero estas etiologas son poco frecuentes, por lo que en la prctica clnica diaria la causa ms comn de taponamiento es la pericarditis aguda idioptica. Fisiopatologa. En condiciones normales la cavidad pericrdica contiene unos 15-50 mL de lquido y la presin intrapericrdica oscila entre 0 y 3 mmHg (presin subatmosfrica), aunque existe controversia sobre el valor real de dicha presin al no haber acuerdo sobre la forma de medirla. Los estudios experimentales (fig. 3.152) demuestran que, inicialmente, los aumentos paulatinos del volumen pericrdico no se acompaan de incrementos significativos de la presin intrapericrdica, debido al volumen de reserva de la cavidad pericrdica. Se observa luego que pequeos aumentos del volumen del lquido intrapericrdico se siguen de grandes elevaciones de la presin intrapericrdica; este comportamiento de la curva presin-volumen intrapericrdica es crucial para entender el taponamiento cardaco y explica, asimismo, que la evacuacin de pequeas cantidades de lquido pericrdico pueda aliviar gravsimos taponamientos que cursan con shock cardiognico, como se observa con frecuencia en la prctica clnica diaria. El aumento progresivo de la presin intrapericrdica puede alcanzar valores que superen las presiones fisiolgicas de las cavidades derechas y comprometan as el llenado diastlico ventricular. Este deterioro hemodinmico es tanto ms intenso cuanto mayor es el aumento de la presin intrapericrdica, pudiendo llegar a afectarse, tambin, las presiones de llenado del ventrculo izquierdo. Si estas alteraciones progresan, el gasto cardaco disminuye y se establece el cuadro clnico de taponamiento cardaco descompensado. En esta situacin es tpico que las presiones de ambos ventrculos y aurculas, venas cavas y cavidad pericrdica sean iguales. Este patrn hemodinmico tambin puede verse en la otra forma de constriccin cardaca: la pericarditis constrictiva. En sta, el inicio de la distole (fase de llenado ventricular rpido) no est significativamente comprometido, a diferencia del taponamiento cardaco, en el que el aumento de la presin intrapericrdica ejerce su efecto perturbador hemodinmico a lo largo de toda la distole. Los cambios hemodinmicos protodiastlicos son, pues, los que diferencian el taponamiento de la constriccin. La compresin auricular derecha desempea un papel determinante en la instauracin del taponamiento, sugiriendo que la compresin ventricular sera un fenmeno ms tardo; esta hiptesis coincide con los hallazgos hemodinmicos y ecocardiogrficos en enfermos taponados, observados en otros estudios. La mayor distensibilidad de la pared auricular respecto a la ventricular, debida a su menor espesor, explicara que los cambios hemodinmicos secundarios al aumento de la presin intrapericrdica se manifiesten inicialmente en la aurcula derecha. La presin intrapericrdica crtica que determina el taponamiento cardaco no depende slo del aumento del lquido pericrdico. Otros factores que se deben considerar son: a) la velocidad de acumulacin del lquido pericrdico; si esta acumulacin es muy rpida puede aparecer taponamiento en pocos segundos (p. ej., herida incisa cardaca); por el contrario, aumentos muy importantes pero paulatinos no se acompaan necesariamente de taponamiento; b) el grado de distensibilidad del pericardio: a menor distensibilidad, mayor facilidad de taponamiento, y viceversa, y c) la volemia; la hipovolemia, al acompaarse de mayor volumen de reserva del saco pericrdico (debido a la disminucin del volumen cardaco secundaria a la hipovolemia), dificulta la instauracin de taponamiento. Cuadro clnico y diagnstico. La falta de datos patognomnicos, por una parte, y el hecho de que algunos de los signos clnicos ms importantes (pulso arterial paradjico y colapso x prominente en el pulso yugular) slo sean reconocibles por un mdico avezado en la exploracin cardiovascu-

cue el mximo lquido pericrdico posible; si tras ste, el derrame masivo reaparece, se indicar, a los 6 meses, una pericardiectoma amplia.

Taponamiento cardaco
El taponamiento cardaco es un sndrome de gran inters a causa de su importancia prctica; su desconocimiento implica el manejo incorrecto de una situacin grave, potencialmente letal, que es controlable, por lo menos a corto plazo, con un tratamiento correcto. Se entiende por taponamiento cardaco el compromiso hemodinmico de la funcin cardaca, secundario a un derrame pericrdico que cursa con aumento anormal de la presin intrapericrdica. Existe un amplio espectro de grados de taponamiento; se denomina taponamiento descompensado al que se acompaa de bajo gasto cardaco o shock cardiognico. Asimismo, el taponamiento se divide, segn su modo de aparicin, en agudo y crnico, aunque en este caso el trmino crnico debe adoptarse con reservas, pues se trata, por lo general, de un proceso de duracin relativamente corta (semanas). Etiologa. Es muy amplia, pues prcticamente todas las entidades clnicas que se acompaan de derrame pericrdico (tabla 3.58) pueden cursar con taponamiento, aunque las pericarditis son la causa ms frecuente. Considerando que la pericarditis aguda idioptica es la forma de pericarditis ms frecuente, la mayora de los enfermos con taponamiento, en un medio extraquirrgico, presentan esta etiologa. Es importante retener este concepto, pues es comn la creencia de que la pericarditis aguda idioptica y la pericarditis vrica no

120

Presin pericrdica (mmHg)

90

60

30

0 0 150 Volumen pericrdico total (mL) 300

Fig. 3.152. Curva intrapericrdica de presin-volumen en un perro al que se ha sacado el corazn de la cavidad pericrdica. El volumen pericrdico puede aumentar considerablemente, hasta unos 250 mL, sin que se observen variaciones de la presin intrapericrdica, pero a partir de un momento crtico, pequeos aumentos de volumen determinan grandes incrementos de la presin. (Tomada de J.P. HOLT.)

584

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

a c

Taponamiento a c v x y x y R2 R1 R2 v

Constriccin

R1

Fig. 3.153. Pulso venoso yugular. En el taponamiento, el accidente predominante es el colapso x, que, a diferencia del que se inscribe en condiciones normales, es mucho ms profundo. En la constriccin, el colapso y es mucho ms profundo que el x; en algunas pericarditis ambos colapsos tienen una profundidad similar, configurando un yugulograma en W o en M (no representado en la figura). Comprese con el pulso yugular normal de la figura 3.19. R1: primer ruido; R2: segundo ruido.

lar, por otra, constituyen una limitacin importante para establecer el diagnstico con la prontitud requerida en un enfermo grave; por ello, slo un alto ndice de sospecha de taponamiento ante un enfermo con bajo gasto cardaco o shock cardiognico, de causa no aparente, permitir establecer el diagnstico sindrmico correcto. Este diagnstico debe plantearse ante todo enfermo que presente signos sugestivos de fallo ventricular derecho y derrame pericrdico, a sabiendas de que en algunos raros casos de insuficiencia cardaca puede existir derrame pericrdico (trasudado pericrdico) sin taponamiento. La historia clnica es de gran valor al permitir recoger, a menudo, datos sugestivos de afeccin pericrdica (p. ej., pericarditis aguda reciente) o causas predisponentes de taponamiento (infeccin pulmonar grave, neoplasia, antecedente reciente de ciruga cardaca o de exploraciones cardacas invasivas cateterismo, estimulacin cardaca, etc., enfermo en programa de dilisis, etc.). El dolor torcico (con caractersticas de dolor pericrdico o sin ellas) la disnea y la fiebre son frecuentes, aunque inespecficos; no es rara su ausencia. Asimismo, la afectacin del estado general es variable, dependiendo de la causa del taponamiento y de su duracin. Por el contrario, la ortopnea y un estado de inquietud, a menudo muy manifiesto, suelen estar casi siempre presentes. El grado de fallo cardaco es muy variable, en funcin de la gravedad del taponamiento; por ello, la exploracin puede mostrar desde signos sutiles de hipertensin venosa (ligera ingurgitacin yugular, hepatomegalia dudosa, etc.), como nica anomala, hasta un estado de shock cardiognico en un enfermo agnico con gran ingurgitacin yugular. La presencia de ingurgitacin yugular es fundamental para establecer el diagnstico de taponamiento, aunque en los denominados taponamientos a baja presin (generalmente en enfermos con hipovolemia) puede ser poco manifiesta. La ingurgitacin yugular suele acompaarse de hiperpulsatilidad yugular; en los casos extremos con shock cardiognico, las venas yugulares pueden estar muy ingurgitadas y poco mviles. Por todo ello, resulta difcil reconocer a la cabecera del enfermo (a menudo muy taquicrdico) un dato patognomnico de taponamiento: la presencia de un colapso x muy prominente en el pulso yugular (fig. 3.153). La presencia de pulso arterial paradjico reviste gran importancia para el diagnstico, pues es casi constante en el taponamiento cardaco. Se entiende por pulso paradjico un descenso de la presin arterial superior a 10 mmHg en la inspiracin: este fenmeno representa una acentuacin del fenmeno fisiolgico consistente en el descenso inspiratorio de la presin arterial, que se considera normal hasta 10 mmHg. El trmino paradjico es, pues, equvoco. El mecanismo que explica el fenmeno paradjico no es perfectamente conocido y resulta multifactorial. De forma esquemtica, en el enfermo taponado (al igual que en circunstancias

normales) la inspiracin aumenta el aflujo sanguneo a las cavidades derechas, con el consiguiente incremento del volumen de stas; este aumento de volumen determina un incremento adicional de la presin intrapericrdica de la cavidad pericrdica cuyo volumen de reserva est prcticamente agotado por el propio taponamiento. Durante la espiracin ocurre lo contrario: disminuye el flujo sanguneo a las cavidades izquierdas y, por consiguiente, su volumen, lo cual se acompaa de menor presin intrapericrdica. Esquemticamente, pues, el pulso paradjico representa una acentuacin clnica (inspiratoria) del grado de taponamiento, con el consiguiente deterioro hemodinmico momentneo. La determinacin del pulso paradjico se realiza mediante un esfigmomanmetro; esta medicin es, en teora, sencilla, pero sin un entrenamiento adecuado el mdico ser incapaz de reconocer este importante signo en un enfermo taquicrdico, taquipneico y, a menudo, agitado. Slo en algunos taponamientos importantes el pulso paradjico se traduce en la palpacin del pulso radial, al comprobarse un importante descenso inspiratorio del latido radial. Aunque el pulso paradjico es casi constante en el taponamiento cardaco descompensado, puede estar ausente en enfermos taponados con alguna de las siguientes circunstacias acompaantes: shock cardiognico, insuficiencia ventricular izquierda, comunicacin interauricular e insuficiencia artica. Por el contrario, la obesidad importante, la broncopata obstructiva grave, la pericarditis constrictiva (20-40%), la miocardiopata restrictiva, la embolia pulmonar, el infarto de ventrculo derecho y el shock pueden acompaarse de pulso paradjico en ausencia de taponamiento. La radiografa de trax no es til para el diagnstico de taponamiento, ya que puede observarse en cualquier grado de cardiomegalia; as, es posible observar desde siluetas cardacas completamente normales en taponamientos gravsimos por herida incisa cardaca, hasta grandes cardiomegalias en pacientes con derrame crnico masivo con taponamiento secundario a pericarditis aguda. El registro del pulso venoso yugular (fig. 3.154) permite objetivar un colapso x muy profundo, caracterstico de taponamiento, aunque la dificultad de su registro, en un enfermo grave (a menudo inquieto), determina que esta exploracin, en teora muy til, tenga un valor prctico limitado. Ecocardiograma. La ecocardiografa, al ser la mejor exploracin para el diagnstico de derrame pericrdico, reviste gran utilidad en el diagnstico de taponamiento, pues en ausencia de aqul no hay posibilidad de taponamiento. Adems, puede aportar datos concretos para el diagnstico de taponamiento propiamente dicho. As, el movimiento de bamboleo (en casos con gran derrame pericrdico), consistente en el desplazamiento posterior en sstole de todas las estruc585

CARDIOLOGA

Fig. 3.154. Taponamiento cardaco. El corazn est rodeado por un gran derrame pericrdico (DP). La presencia de taponamiento es sugerida por un gran colapso (flecha grande) de la pared lateral de la aurcula derecha (AD) y un ligero colapso (flecha pequea) del ventrculo derecho (VD), en un plano apical de cuatro cmaras. AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

Fig. 3.155. Pericarditis constrictiva. Registro simultneo de las presiones del ventrculo izquierdo (VI) y del ventrculo derecho (VD). En la parte izquierda, la taquicardia condiciona un importante acortamiento de la distole que impide el registro de la tpica curva en dipplateau (colapso-meseta), identificndose con un profundo colapso protodiastlico (flecha). En la parte derecha, una larga pausa postextrasistlica permite poner de manifiesto la morfologa en dip-plateau o en raz cuadrada de las presiones diastlicas ventriculares que son prcticamente iguales (12-24 mmHg) a lo largo de la meseta diastlica.

turas cardacas, es un hallazgo bastante especfico aunque poco sensible; otro signo ecocardiogrfico frecuente, pero poco especfico, es la observacin, en modo M, del aumento del dimetro del ventrculo derecho y la disminucin del ventrculo izquierdo con la inspiracin. En el modo bidimensional, el colapso del ventrculo y de la aurculas derechas (fig. 3.155) es un hallazgo importante en enfermos con taponamiento; el valor diagnstico de estos signos se ha confirmado hemodinmicamente, comprobndose que el colapso auricular es muy sensible y el colapso ventricular muy especfico, pero menos sensible. El ecocardiograma aporta, pues, datos de gran valor diagnstico. Electrocardiograma. El ECG puede mostrar un bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud del complejo QRS en DI, DII y DIII menor de 15 mm), pero este signo guarda mayor relacin con la cantidad de derrame que con el taponamiento propiamente dicho. La alternancia elctrica del complejo QRS es rara. El bamboleo elctrico (cambios cclicos del complejo QRS a lo largo de varios latidos) es, en nuestra experiencia, mucho ms frecuente, aunque menos especfico. Cateterismo cardaco. El cateterismo cardaco, con el registro adicional de la presin intrapericrdica, establece el diagnstico de certeza de taponamiento al objetivar su patrn hemodinmico caracterstico: presiones elevadas e iguales en ambos ventrculos y aurculas, venas cavas y cavidad pericrdica. El carcter cruento y complejo (sobre todo la determinacin de la presin pericrdica) de esta exploracin explica que no se use de forma sistemtica en la prctica clnica, a pesar de ser el nico modo de establecer el diagnstico inequvoco de taponamiento, mxime considerando que muchos enfermos taponados se encuentran en una situacin de emergencia que no aconseja la demora de tiempo que implica una exploracin de este tipo. Datos de laboratorio. El laboratorio no aporta datos para el diagnstico de taponamiento, aunque puede proporcionar datos de valor para su diagnstico etiolgico. 586

Diagnstico diferencial. El diagnstico de taponamiento debe sospecharse ante cualquier sndrome clnico que se acompae de hipertensin venosa (ingurgitacin yugular); este aforismo es particularmente til ante un enfermo grave que no presente una causa aparente que explique un deterioro hemodinmico agudo. En la tabla 3.58 se exponen las causas ms frecuentes de diagnstico diferencial. El ecocardiograma es la primera exploracin que se debe realizar, y permite descartar el diagnstico de taponamiento en ausencia de derrame pericrdico. Si ste se halla presente, el diagnstico puede ser difcil y, segn la gravedad del enfermo, cabe adoptar dos conductas distintas: 1. En el enfermo con deterioro hemodinmico importante debe practicarse una pericardiocentesis y valorar la respuesta clnica inmediata, pues en caso de estar taponado, la mejora es espectacular tras la evacuacin de cantidades moderadas de lquido (en general a partir de 50-100 mL). Si la pericardiocentesis evacuadora no se acompaa de mejora clnica, deben considerarse las formas poco habituales de pericarditis efusivoconstrictivas o de insuficiencia cardaca con derrame pericrdico por trasudacin. 2. En el enfermo hemodinmicamente estable y poco comprometido es aconsejable una conducta expectante, al tiempo que se profundiza en el estudio global del paciente, el cual puede establecer el diagnstico correcto (p. ej., infarto de miocardio con extensin al ventrculo derecho o embolia pulmonar). Tratamiento. En los casos de taponamiento descompensado, el tratamiento consiste en la evacuacin del derrame pericrdico hasta alcanzar una mejora clnica evidente, a falta de la comprobacin hemodinmica de la normalizacin de la presin intrapericrdica. Habitualmente esta evacuacin se obtiene mediante la pericardiocentesis (por va subxifoidea o precordial) debido a su mayor facilidad. La otra tcnica de evacuacin es el drenaje pericrdico, el cual debe practicarse en un medio quirrgico reglado; por ello slo se aconseja en circunstancias concretas: a) taponamiento por rotura cardaca (provocada o espontnea), al ser necesaria la sutura cardaca; b) taponamiento por pericarditis purulenta, al ser mandatorio dejar un drenaje quirrgico permanente; c) taponamiento recidivante, a pesar de una pericardio-

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

centesis previa efectiva, y d) en caso de pericardiocentesis blanca (raro en presencia de taponamiento) o pericardiocentesis abundante que no alivia el taponamiento (formas de derrame tabicado o, con mayor frecuencia, pericarditis efusivoconstrictiva). En los raros casos en los que se establece el diagnstico de taponamiento agudo y no se puede practicar una pericardiocentesis debe administrarse una perfusin rpida de lquidos, en un intento de elevar la presin diastlica ventricular, al tiempo que se traslada urgentemente el enfermo a un centro hospitalario. En estas circunstancias, o en cualquier otra forma de taponamiento, no deben administrarse diurticos, ya que disminuyen la presin de llenado ventricular, con el consiguiente empeoramiento del taponamiento. En los enfermos con taponamiento compensado puede adoptarse una conducta expectante, al tiempo que se intenta establecer un diagnstico etiolgico e indicar el tratamiento de acuerdo con ste.

calcificadas (ms del 50% de las pericarditis constrictivas), el estudio histolgico es inespecfico, al mostrar un patrn uniforme de fibrosis generalizada que no permite establecer un diagnstico diferencial. Fisiopatologa. El trastorno fisiopatolgico caracterstico de la pericarditis constrictiva es la compresin cardaca, causada por el pericardio engrosado (puede medir 1-2 cm, en lugar de 1-2 mm), que afecta fundamentalmente la funcin diastlica ventricular. De forma caracterstica, la relajacin diastlica est conservada en la protodistole, nico intervalo del ciclo cardaco en que pueden llenarse los ventrculos, ya que despus de l el pericardio engrosado no puede distenderse en forma normal. A diferencia del taponamiento cardaco, en el que la constriccin se ejerce a lo largo de toda la distole, en la pericarditis constrictiva la protodistole est poco (o nada) afectada por la constriccin; ello se traduce en la curva de presin auricular o en el flebograma yugular (fig. 3.153) por un colapso y profundo, caracterstico de este cuadro. Asimismo, la presin diastlica ventricular est elevada a causa de la constriccin, aunque en la protodistole se mantienen los valores normales (prximos a 0 mmHg); dado que la distensibilidad del pericardio engrosado se halla muy reducida, la presin se eleva enseguida, ocasionando una curva ventricular diastlica caracterstica en la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mmHg: curva en raz cuadrada o dip-plateau (colapso-meseta) (fig. 3.156). Desafortunadamente, esta curva no es patognomnica de constriccin cardaca, ya que la restriccin miocrdica (limitacin del llenado ventricular secundaria a un ventrculo poco distensible; vase Miocardiopata restrictiva) puede dar una curva idntica. Otra caracterstica es que, al afectar por igual (o casi) ambos ventrculos, las presiones diastlicas de stos son parecidas, aunque no necesariamente iguales. Cuadro clnico. La sintomatologa de la pericarditis constrictiva, en su forma crnica, es imprecisa. Los sntomas predominantes son la disnea, las molestias propias de los edemas de extremidades inferiores y de la hinchazn abdominal, y la astenia. La disnea aparece ante esfuerzos medianos a grandes y, aunque la ortopnea es frecuente (25%), el edema agudo de pulmn es excepcional. Alrededor de la cuarta parte de los pacientes presentan palpitaciones, en relacin con arritmias supraventriculares. El sncope y el dolor torcico, de causa no aclarada, son poco frecuentes. Es caracterstico que este cuadro clnico se instaure de un modo insidioso, con excepcin de las formas agudas o subagudas de pericarditis constrictiva en las que predominan los sntomas propios de un bajo gasto instaurado de un modo relativamente rpido. Exploracin fsica. Remeda a la propia de la insuficiencia cardaca congestiva, con predominio manifiesto de la hepatomegalia, de los edemas y de la ascitis (80%) que siempre se acompaan de ingurgitacin yugular muy llamativa, en ocasiones con distensin de las venas frontales. El anlisis de la ingurgitacin yugular aporta datos de gran valor semiolgico para el diagnstico de pericarditis constrictiva: a) la presencia de un colapso y profundo (fig. 3.153) que, en presencia de ritmo sinusal, puede conferir un movimiento en W o M al pulso yugular; en caso de fibrilacin auricular, el colapso y constituye el nico accidente negativo, siendo brusco, profundo y de corta duracin; b) la ingurgitacin yugular de la pericarditis constrictiva no disminuye ni desaparece con la inspiracin profunda sino que puede aumentar (signo de Kussmaul), debido a que el pericardio engrosado impide el aumento fisiolgico de flujo sanguneo de las cavidades derechas durante la inspiracin; aunque este signo es til, no es especfico, y c) a menudo, sobre todo en los casos de constriccin muy grave, las yugulares estn inmviles con el enfermo en decbito supino o ligeramente incorporado; por consiguiente, si se trata de un paciente con venas yugulares poco visibles, puede pasar inadvertido el signo ms importante de la pericarditis constrictiva. Los casos menos evo587

Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente, que puede ser clnicamente muy espectacular cuando se acompaa de calcificacin pericrdica extensa. Su inters prctico radica en que, reconocida a tiempo, tiene un tratamiento quirrgico curativo o muy favorable en la mayora de los casos. La pericarditis constrictiva se caracteriza por una limitacin del llenado ventricular, secundaria a una alteracin del pericardio que impide la relajacin diastlica ventricular normal. Esta entidad, en su forma clnica ms habitual (pericarditis constrictiva crnica), es de instauracin lenta (aos), aunque, en ocasiones, se observan formas de instauracin subaguda (semanas) y, rara vez, de instauracin aguda (pocos das). En 1971, HANCOCK describi una nueva forma clnica subaguda de constriccin cardaca que, a diferencia de la pericarditis constrictiva clsica antes descrita, no se deba a fusin del pericardio visceral y parietal sino al engrosamiento limitado al pericardio visceral y que, adems, se acompaaba de derrame pericrdico, a menudo abundante: a esta entidad se la denomina pericarditis exudativo-constrictiva. En 1977, BUSH et al publicaron una serie de 19 enfermos con otra forma clnica de constriccin que denominaron pericarditis constrictiva oculta, debido a que las manifestaciones propias de sta slo se ponan de manifiesto tras una perfusin rpida (6-8 min), intravenosa, de 1 L de suero fisiolgico. Recientemente, hemos descrito un nuevo sndrome de constriccin cardaca que se caracteriza por ser transitorio y aparecer en el curso evolutivo de algunas pericarditis agudas, generalmente idiopticas, denominado constriccin cardaca transitoria. Etiologa. En su forma crnica se desconoce la etiologa en la mayora de los pacientes; as, en una serie de 32 casos consecutivos, en 21 de ellos no se reconoci la etiologa. En esta misma serie, la tuberculosis se consider responsable slo en 4 casos, de acuerdo con la idea actual de que la pericarditis constrictiva crnica es poco frecuente en dicha enfermedad. Aunque cualquier tipo de pericarditis aguda puede evolucionar hacia la constriccin, parece evidente que unas etiologas son ms propensas que otras a desarrollarla. La serie de 231 casos de PERMANYER et al demuestra que, a medio plazo (seguimiento de 3120 meses), slo una de las 199 pericarditis agudas idiopticas evolucion hacia la constriccin; por el contrario, ocho (33%) de los 24 casos con pericarditis tuberculosa, neoplsica o purulenta siguieron dicha evolucin. El estudio etiolgico est limitado por dos circunstancias: a) un elevado porcentaje de pacientes con pericarditis constrictiva crnica no tienen antecedentes reconocibles de enfermedad pericrdica, de modo que la constriccin es la primera manifestacin de la enfermedad pericrdica, y b) en las formas crnicas, sobre todo si estn

CARDIOLOGA

Fig. 3.156. Pericarditis constrictiva calcrea. En ambas proyecciones (A y B) se visualizan extensas calcificaciones (flechas) que engloban gran parte del corazn. Ntese la ausencia de cardiomegalia. Los campos pulmonares no pueden valorarse adecuadamente debido a que las caractersticas radiogrficas son las apropiadas para el estudio de las calcificaciones.

lucionados y algunos sometidos a un intenso tratamiento diurtico pueden cursar con signos poco manifiestos de hipertensin venosa. La inspeccin y la palpacin precordiales pueden mostrar una retraccin sistlica de la punta, signo poco til debido a su inconstancia y a su difcil valoracin cuando no es muy evidente. El pulso paradjico se presenta en el 20-40% de los enfermos, pero, a diferencia del taponamiento cardaco, sus valores son prximos a la normalidad (10 mmHg de disminucin tensional con la inspiracin). La auscultacin cardaca aporta, en especial en pacientes sin calcificacin pericrdica, un dato de inters en el 15-60% de los casos: el ruido o chasquido pericrdico. Se trata de un fenmeno acstico protodiastlico (0,06-0,12 seg del segundo ruido), de bajas frecuencias, con epicentro en la punta. Por su localizacin en el ciclo cardaco puede confundirse con un tercer ruido o con un chasquido mitral. Su gnesis se halla en discusin (distensin pericrdica al final de la fase de llenado rpido ventricular y/o ruido intracardaco en relacin con los bruscos cambios hemodinmicos). Electrocardiograma. Est alterado en la mayora de los casos, pero los cambios son inespecficos (ondas T aplanadas o negativas). En las formas crnicas, la fibrilacin auricular es frecuente (25%) y el flter auricular espordico (3-5%). Los pacientes evolucionados que mantienen el ritmo sinusal muestran ondas P de duracin aumentada (mayor de 0,12 seg), con bimodalismos, que recuerdan el ECG de la estenosis mitral. Radiografa de trax. Puede mostrar datos de gran inters: a) en el 50% de las formas crnicas existe una extensa calcificacin pericrdica (fig. 3.156) que se ve mejor en la proyeccin lateral y con un intensificador de imgenes; se debe tener presente que las calcificaciones pericrdicas, sobre todo las ligeras, no se acompaan invariablemente de constriccin cardaca, por lo que calcificacin cardaca y pericarditis constrictiva no se pueden considerar sinnimos; b) el grado de cardiomegalia es muy variable; su ausencia es muy sugestiva de pericarditis constrictiva en presencia de ingurgitacin yugular llamativa; por otra parte, el 50% de las pericarditis crnicas se acompaan de cardiomegalia, que en el 5% de los casos es muy manifiesta; c) el derrame pleural es fre588

cuente (60%); en general es bilateral, pero, si es unilateral, suele ser izquierdo, al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva convencional, y d) los signos radiolgicos de hipertensin venocapilar pulmonar son ligeros en los pocos pacientes que los presentan (10%). Ecocardiograma. Puede mostrar signos sugestivos de pericarditis constrictiva: a) horizontalizacin diastlica del eco pericrdico; b) aumento de densidad de ste, y c) movimiento anterior protodiastlico del tabique interventricular. Todos estos signos son poco especficos, de modo que el diagnstico de pericarditis constrictiva no se puede basar en el estudio ecocardiogrfico. Excepto en la forma exudativo-constrictiva, el ecocardiograma nunca muestra la presencia de derrame pericrdico. La tcnica Doppler aporta datos diagnsticos de inters, aunque su especificidad no est bien definida. Los hallazgos ms significativos se producen durante la espiracin: aumento exagerado (> 25%) del flujo mitral, disminucin exagerada (> 25%) del flujo tricuspdeo e inversin del flujo telediastlico de las venas suprahepticas. El fonocardiograma y el yugulograma son tiles en tanto permiten objetivar un posible ruido pericrdico y la dinmica del pulso yugular, respectivamente. Esto ltimo puede ser en especial importante al permitir registrar un colapso y profundo, pues se requiere un gran entrenamiento semiolgico para poder identificarlo basndose en la simple inspeccin. El registro del latido apexiano (apexcardiograma) puede poner de manifiesto una retraccin sistlica o un levantamiento diastlico, aunque este tipo de registro puede manipularse con facilidad. Datos de laboratorio. No aportan datos especficos para el diagnstico sindrmico y, raras veces, para el diagnstico etiolgico. Es importante recordar que estos enfermos tienen una intensa estasis venosa crnica, con la consiguiente disfuncin heptica; las alteraciones bioqumicas hepticas propias de sta pueden inducir a error diagnstico al atribuirlas a enfermedad heptica primaria (p. ej., cirrosis heptica). Cateterismo cardaco. Muestra un patrn hemodinmico que traduce el trastorno fisiopatolgico propio de la constriccin pericrdica. Las principales alteraciones hemodinmi-

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

TABLA 3.59. Diagnstico diferencial de la pericarditis constrictiva crnica

Cirrosis heptica Miocardiopata restrictiva Estenosis mitral silente Miocardiopata dilatada Tumor de aurcula derecha Cor pulmonale crnico Sndrome de la vena cava superior

cas son: a) elevacin importante (hasta 20-30 mmHg) de las presiones diastlicas de ambos ventrculos (y de ambas aurculas y del lecho capilar pulmonar) con tendencia a igualarse las presiones de ambos ventrculos; b) la protodistole muestra una presin normal; ello, junto a la elevacin de la presin en el resto de la distole, configura la morfologa en dip-plateau (colapso-meseta) de la curva diastlica de la presin ventricular; cuando el enfermo se halla taquicrdico puede ser difcil reconocer esta tpica morfologa, como se muestra en la figura 3.155; c) la curva de presin auricular derecha muestra el colapso y profundo, coincidente con el colapso protodiastlico (dip) de la presin intraventricular derecha, y d) la funcin sistlica del ventrculo izquierdo (fraccin de eyeccin) es normal, a pesar de una importante reduccin de los volmenes ventriculares y, a menudo, del gasto cardaco. Todas estas caractersticas hemodinmicas estn muy influidas por el grado de replecin vascular del paciente. El patrn hemodinmico descrito es muy sugestivo de pericarditis constrictiva, pero no es patognomnico, pues la miocardiopata restrictiva puede cursar con un patrn idntico. Diagnstico diferencial. Es de gran inters prctico al ser la pericarditis constrictiva una enfermedad reversible, mediante la ciruga, en un elevado nmero de casos. En la tabla 3.59 se exponen las causas que con mayor frecuencia simulan una pericarditis constrictiva. Curiosamente, la causa ms frecuente de error es una enfermedad extracardaca (la cirrosis heptica). SHABETAI afirma que la gran mayora de los enfermos afectos de pericarditis constrictiva que me han remitido haban sido diagnosticados, en un momento u otro de su evolucin, de cirrosis heptica; en Espaa, segn nuestra experiencia, ocurre algo parecido. Aunque el error se pueda explicar por la alta prevalencia de cirrosis heptica frente a la baja prevalencia de pericarditis constrictiva, esta lamentable equivocacin se debe a una exploracin fsica inadecuada que no ha incluido una simple inspeccin, cuidadosa, de las venas del cuello que ponga de manifiesto la ausencia de ingurgitacin yugular. En presencia de ingurgitacin yugular, los restantes diagnsticos diferenciales son relativamente fciles a partir de la anamnesis (cor pulmonale crnico, estenosis mitral), del ecocardiograma (estenosis mitral, miocardiopata dilatada grave) y, si es necesario, del estudio hemodinmico, aunque la miocardiopata es una excepcin. El diagnstico diferencial entre la pericarditis constrictiva crnica no calcrea y la miocardiopata restrictiva es un autntico reto diagnstico, con posibles consecuencias letales si no se reconoce la pericarditis. Por ello debe tenerse un alto ndice de sospecha de pericarditis constrictiva ante una miocardiopata supuestamente restrictiva en la que no exista diagnstico etiolgico de certeza, lo cual es frecuente, pues la mayora de ellas son idiopticas. En este contexto, la dificultad diagnstica se debe a que el patrn hemodinmico de ambas enfermedades puede ser idntico; los signos hemodinmicos (igualdad de las presiones diastlicas ventriculares, rpida velocidad del llenado ventricular izquierdo ini-

cial, igualdad de elevacin de las presiones diastlicas ventriculares tras la perfusin rpida de lquidos) tienen un valor limitado. Lo mismo ocurre con los signos ecocardiogrficos (movimiento septal protodiastlico) o con los hallazgos de la biopsia endomiocrdica, excepto que sta muestre abundantes depsitos de amiloide (miocardiopata restrictiva secundaria a amiloidosis). En la actualidad, la tomografa computarizada torcica es una exploracin obligada, pues si sugiere la existencia de un pericardio claramente engrosado, el mdico debe considerar que tiene suficiente evidencia para indicar una toracotoma; por el contrario, una tomografa computarizada normal no es suficiente evidencia para descartar el diagnstico de constriccin pericrdica, pues no existe todava experiencia suficiente en ello. Tericamente, la resonancia magntica debera poder establecer el diagnstico definitivo, dada su gran capacidad de definicin de las distintas estructuras anatmicas, pero en la actualidad no hay series amplias que demuestren sus ventajas tericas en este contexto clnico. En los pacientes en los que persiste la duda diagnstica a pesar de un estudio adecuado debe procederse a una toracotoma exploradora, a sabiendas de que en ocasiones slo se descubrir un pericardio normal. Este riesgo teraputico calculado est plenamente justificado y es mnimo en comparacin con la amarga experiencia de comprobar una pericarditis constrictiva en la mesa de necropsias. Tratamiento. Consiste en la prctica de una pericardiectoma, lo ms extensa posible. En las formas crnicas calcreas el cirujano no siempre puede practicar una decorticacin pericrdica amplia, a causa de la infiltracin clcica miocrdica; por ello el riesgo quirrgico es mayor (10%) y el resultado puede ser menos satisfactorio. En las formas agudas y subagudas los resultados son mejores, obtenindose, generalmente, una restitucin funcional completa. Las formas exudativo-constrictivas son tributarias de tratamiento quirrgico, el cual consiste en la evacuacin del derrame y la reseccin de ambas hojas pericrdicas, aunque a veces es difcil practicar una liberacin amplia del pericardio visceral. Por ltimo, en las formas transitorias el tratamiento quirrgico, por definicin, est contraindicado. El tratamiento mdico con diurticos slo est indicado en las formas con hipertensin venosa evidente que, por alguna otra contraindicacin, no puedan ser sometidas a pericardiectoma.

Bibliografa especial
FOWLER NO. The pericardium in health and disease. Mount Kisco, Futura Publishing, 1985. HOLT JP. The normal pericardium. Am J Cardiol 1970; 26: 455-465. LORELL BH, BRAUNWALD E. Pericardial disease. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 1.,465-1.516. PERMANYER MIRALDA G, SAGRIST SAULEDA J, SOLER SOLER J. Primary acute pericardial disease: A prospective series of 231 consecutive patients. Am J Cardiol 1985; 56:623-630. REDDY PS, LEON DF, SHAVER JD (eds). Pericardial disease. Nueva York, Raven Press, 1982. SEIFERT FC, MILLER DC, OESTERLE SN, OYER PE, STINSON EB, SHUMWAY NE. Surgical treatment of constrictive pericarditis: Analysis of outcome and diagnostic error. Circulation 1985; 72 (supl II): 264-273. SHABETAI R. Pericardio. Anatomofisiologa y patologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1984. SOLER SOLER J, PERMANYER MIRALDA G, SAGRIST SAULEDA J. Enfermedades del pericardio. Nuevos aspectos y viejos dilemas. Barcelona, Ediciones Doyma, 1987. SOLER SOLER J, PERMANYER MIRALDA G, SAGRIST SAULEDA J. Pericardial disease: New insights and old dilemmas. Dordrecht, Kluwer Academic Publishers, 1990. SPODICK DH. Pitfalls in the recognition of pericarditis. En: HURST JW (ed). Clinical assays on the heart, vol. 5. Nueva York, McGraw-Hill, 1985.

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Cardiopatas congnitas
F. Navarro-Lpez

Las cardiopatas congnitas son malformaciones estructurales del corazn y de los grandes vasos que estn presentes en el momento de nacer. Su incidencia global es del 8/1.000 nacidos vivos. Aproximadamente la mitad, las ms complejas, motivan el fallecimiento en los primeros aos de vida y son objeto de estudio preferente de la cardiologa peditrica. Pasado este perodo de seleccin natural, el pronstico es ms benigno, y una parte considerable de enfermos alcanza la adolescencia o la edad adulta sin mayores contratiempos. El inters principal de las cardiopatas congnitas radica en que la mayora son tributaria de correccin quirrgica. En la tabla 3.60 se indica la frecuencia relativa de las 10 cardio-

patas congnitas ms comunes, que son responsables del 80-90% de los casos clnicos. Etiologa y prevencin. Se ignora la etiologa del 90% de las malformaciones que suelen atribuirse a la interaccin de mltiples factores ambientales y genticos mal definidos. La etiologa ambiental mejor conocida es la rubola materna del primer trimestre del embarazo, que produce cataratas, sordera, microcefalia, estenosis pulmonares distales o persistencia del conducto arterioso (sndrome de la rubola congnita) y que puede prevenirse inmunizando a las nias contra la enfermedad. Las pruebas del papel causal de otras infecciones vricas, como la de coxsackie o la de citomegalovirus, son menos ciertas. La talidomida fue otro ejemplo, trgico, de etiologa especfica, que produjo deformidades de los miembros y cardiopatas congnitas de varios tipos. Son numerosos los frmacos que poseen un efecto teratgeno experimental, como la progesterona, los glucocorticoides, los antiepilpticos, la warfarina o el exceso de vitaminas, que el mdico debe conocer y proscribir durante la gestacin, como cualquier otro tipo de tratamiento que no sea absolutamente necesario. El sndrome alcohlico fetal se asocia a microcefalia, micrognatismo, microftalma y comunicacin interventricular. Las exploraciones radiolgicas sin proteccin adecuada de las gnadas o el embrin aumentan el riesgo de malformaciones. La persistencia del conducto arterioso es mayor en nios nacidos a gran altura, a causa de la hipoxia. El origen gentico es evidente en las siguientes cardiopatas: a) las que se presentan con carcter familiar, afectando a

TABLA 3.60. Incidencia de las 10 cardiopatas congnitas ms frecuentes

Al nacer (%) Comunicacin interventricular Comunicacin interauricular Persistencia del conducto arterioso Estenosis pulmonar Coartacin de aorta Estenosis artica Tetraloga de Fallot Transposicin de los grandes vasos Truncus Atresia tricspide Otros 30,5 9,8 9,7 6,9 6,8 6,1 5,8 4,2 2,2 1,3 16,7 Nios mayores y adultos (%) 17 17,5 14,5 13 7 5 15,5 2 2 1 8,5

TABLA 3.61. Sndromes asociados a cardiopatas congnitas

Anomalas cromosmicas Trisoma 21 (Down) Canal AV Tetraloga de Fallot Trisoma 13 (Patau) CIV, ventrculo derecho con doble salida Trisoma 18 (Edwards) CIV, PCA, EP, persistencia del conducto arterioso, estenosis pulmonar Chi du chat (cromosoma 5) CIV Sndrome de Turner (X0) Coartacin Persistencia del conducto arterioso Persistencia del conducto arterioso Estenosis pulmonar, estenosis de las ramas de la arteria pulmonar CIV CIV, persistencia del conducto arterioso CIA, A nica Facies mongoloide, retraso mental, bradicardia, clinodactilia Defectos faciales y del ventrculo cerebral, polidactilia, retraso mental Retraso mental, contractura en flexin de la mano, esternn corto Retraso mental, microcefalia, metacarpo corto, clinodactilia Mujer de corta estatura, infantilismo sexual, cbito valgo, cuarto metacarpiano corto, pterigium colli Retraso mental, sinostosis radiocubital, hipogenitalismo Retraso mental, manos pequeas, meique curvo

Sndrome XXXY Sndrome XXXX Sndromes hereditarios Alagille Apert (D) Cornelia de Lange Ellis-Van Creveld (R) Holt-Oram (D) Laurence-Moon-Biedl Noonan (D/R) Rubinstein-Taybi TAR (R) Williams

Atresia conductos biliares, anomalas vertebrales, hipogonadismo Sindactilia simtrica Talla corta, microdactilia, oligodactilia

Enanismo condrodistrfico, hipoplasia radial, polidactilia, displasia de uas y dientes CIA Agenesia del pulgar, hipoplasia de clavcula Varias Obesidad, polidactilia, retinitis pigmentaria, hipogenitalismo, dficit mental Estenosis pulmonar, persistencia Fenotipo Turner, hipertelorismo del conducto arterioso, CIA Persistencia del conducto Pulgares anchos, dedos grandes arterioso Tetraloga de Fallot, CIA Trombocitopenia (T); aplasia radial (AR) Estenosis artica supravalvular Labios prominentes, voz ronca, hipertelorismo, orejas de duende

AV: auriculoventricular; CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin interventricular; EP: estenosis pulmonar; D: dominante; R: recesivo; A: aurcula.

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CARDIOPATAS CONGNITAS

dos o ms miembros de la misma familia, como ocurre en algunos defectos septales; b) las que acompaan a las malformaciones cromosmicas, cuyo diagnstico puede efectuarse precozmente mediante el estudio del cariotipo de las clulas fetales del lquido amnitico, y c) las asociadas a los sndromes hereditarios expuestos en la tabla 3.61. Las malformaciones cardacas suelen acompaarse en estos casos de deformidades de los miembros superiores, cuyo desarrollo embrionario coincide con la tabicacin cardaca (sndromes cardiobraquiales). En ausencia de estas circunstancias, que siguen las leyes de la herencia mendeliana, la probabilidad de que existan otras anomalas cardacas en la misma familia, en los dos gemelos univitelinos o de que el paciente tenga un hijo con cardiopata congnita, no supera el 2-5%, por lo que no parece justificada la limitacin de nuevos embarazos. Desarrollo embrionario y anomalas congnitas. La formacin del corazn es un proceso complejo que puede alterarse en cualquiera de sus etapas (fig. 3.157). Torsin del tubo primitivo [inversin auriculoventricular (AV) ]. El tubo cardaco primitivo consta de varios segmentos: el seno venoso, la aurcula comn, el ventrculo primitivo, el cono y el tronco comn. Al crecer en el interior del saco pericrdico, el tubo cardaco sufre un proceso de torsin en S a la derecha (asa-dextro) que incorpora el cono, el cual ocupa siempre una posicin anterior, al ventrculo derecho, constituyendo el infundbulo. Parte del pliegue que forma el infundbulo con la cmara ventricular se convertir en la cresta supraventricular que separa la cmara de entrada y la de salida. Si la torsin se realiza hacia la izquierda (asalevo), el ventrculo anatmicamente derecho, identificado por el infundbulo y la cresta supraventricular, queda situado a la izquierda y en conexin con la aurcula arterial y produce la inversin o discordancia AV. La migracin del canal AV a la derecha alinea el ventrculo derecho con la vlvula tricspide y facilita la separacin de los dos ventrculos. La alteracin de este proceso puede originar anomalas del tipo del ventrculo nico. Desarrollo de los cojinetes endocrdicos y tabicacin cardaca (defectos septales). El crecimiento de los rodetes endocrdicos anterior y posterior contribuye al cierre del plano AV y a la separacin de la vlvula tricspide de la mitral, al mismo tiempo que se inicia el tabicamiento de las aurculas con el descenso del septum primum y el de los ventrculos con el ascenso de la parte muscular del tabique interventricular. La interrupcin del desarrollo en este momento origina un defecto septal amplio en la parte baja de la aurcula (ostium primum), que puede extenderse al tabique interventricular formando un canal AV comn, con una vlvula AV nica. El tabicamiento auricular se completa con el desarrollo del septum secundum y la formacin del foramen oval, recubierto por el lado izquierdo por el septum primum que constituye la vlvula del foramen. Por l pasa la sangre de la cava inferior a la aurcula izquierda hasta el momento de nacer. El tabicamiento ventricular culmina con el cierre de la parte alta o membranosa. La detencin de este proceso produce la persistencia de los defectos septales clsicos. Particin del tronco-cono (defectos troncoconales). El tronco comn queda dividido en dos por un tabique espiral que desciende y separa los dos grandes vasos (fig. 3.157): la arteria pulmonar, que se origina en el infundbulo del ventrculo derecho, y ocupa por consiguiente una posicin anterior, asciende dirigindose hacia la izquierda y atrs y rodea a la aorta que nace por detrs, en el ventrculo posterior o izquierdo (grandes vasos en posicin normal). Si no se produce la espiralizacin del tabique, el vaso que nace del infundbulo del ventrculo derecho es la aorta, y la arteria pulmonar se origina en el ventrculo izquierdo, por detrs y a la izquierda. Ambos vasos ascienden paralelamente, sin entrecruzarse (en can de escopeta), y adoptan la configuracin clsica de la transposicin de los grandes vasos o dextrotransposicin. La levotransposicin o transposicin corregida es la ima-

V C A

C A

Vlvula AV

Fig. 3.157. Desarrollo normal del corazn: torsin del tubo cardaco primitivo. De arriba abajo, la torsin del asa a la derecha (asa-dextro) incorpora el cono (C) al ventrculo primitivo (V) para formar el infundbulo del ventrculo derecho que ocupa siempre una posicin anterior. A: aurculas; T: tronco comn; AV: auriculoventricular.

gen en espejo de la dextrotransposicin que acompaa a la torsin del tubo primario a la izquierda (asa-levo) y a la inversin AV, de manera que la aorta transpuesta nace del infundbulo del ventrculo anatmicamente derecho situado a la izquierda y en conexin con la aurcula izquierda. La transposicin vascular queda as corregida por la inversin anatmica de los ventrculos. Si se fusionan los tractos de salida de ambos ventrculos y no se produce la particin del tronco, persiste un gran vaso o tronco comn que nace a caballo de un gran defecto septal interventricular. Si con los vasos en posicin normal, el vaso posterior (la aorta) se incorpora a la cmara de entrada del ventrculo contralateral, se crea el ventrculo derecho con doble salida. Estenosis, hipoplasias y atresias. Estas alteraciones congnitas suelen deberse al efecto morfogentico de la reduccin precoz del flujo sanguneo que atraviesa determinadas estructuras, como ocurre con la hipoplasia del corazn izquierdo, que se atribuye al cierre precoz del foramen oval. 591

CARDIOLOGA

Persistencia del conducto arterioso

Ventana aortopulmonar CIA Seno venoso Ostium secundum Ostium primum CIV supracrestal Membranosa Muscular

Fig. 3.158. Comunicaciones anormales auricular, ventricular o de los grandes vasos. CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin interventricular.

Definicin del situs cardaco (malposiciones cardacas). La posicin o situs del corazn se determina en forma temprana por: a) la situacin de la aurcula derecha, que depende de la localizacin del hgado (situs visceral), y b) la posicin del pex, que est relacionada, entre otros factores, con la torsin del asa a la derecha o a la izquierda. Cambios circulatorios en el nacimiento. La expansin de los pulmones en el momento de nacer dilata el lecho vascular pulmonar, que se haba mantenido prcticamente exange durante el perodo fetal (slo reciba el 10% del volumen sistlico del ventrculo derecho), y da comienzo la circulacin menor. De forma simultnea se produce el cierre de las tres comunicaciones que desvan la sangre venosa al corazn izquierdo: el conducto arterioso, que comunica la arteria pulmonar con la aorta descendente; el foramen oval, que drena la sangre de la vena cava inferior a la aurcula izquierda, y el conducto venoso, que une la vena umbilical a la cava inferior. El fallo de los mecanismos normales de cierre de estas estructuras, en el que intervienen cambios de la saturacin de oxgeno y liberacin de sustancias vasoactivas, determina la persistencia de comunicaciones anmalas despus del nacimiento. Alteraciones hemodinmicas. Las malformaciones congnitas producen bsicamente dos tipos de alteraciones funcionales: obstrucciones y cortocircuitos. Cortocircuito de izquierda a derecha. Flujo pulmonar excesivo. Cuando existe un defecto septal o persiste una comunicacin anmala auricular, ventricular o artica, parte de la sangre del corazn izquierdo pasa al derecho (fig. 3.158), luego a la circulacin pulmonar, vuelve al corazn izquierdo y atraviesa de nuevo el defecto, creando un circuito parsito . que se suma al circuito sistmico (Qs) cuyas consecuencias funcionales ms importantes son: a) el aumento del flujo san. guneo pulmonar (Qp) o pltora pulmonar, cuya magnitud depende del tamao del defecto, pero sobre todo del nivel de las resistencias vasculares pulmonares (RVP): . si son normales o poco (menos de 6 U/m2), el Qp puede ser . elevadas . torrencial . (Qp/Qs de 3 a 5:1); a medida que las RVP aumentan, el Qp disminuye, y cuando llegan a ser iguales o superiores a las sistmicas (10-12 U/m2) el cortocircuito se anula y se . . invierte (Qp/Qs menor de 1) (vase apartado Sndrome de Eisenmenger); b) la sobrecarga de volumen del ventrculo que tiene a su cargo el mantenimiento del cortocircuito: el ventrculo derecho en los defectos auriculares, el izquierdo en los articos, y los dos en los ventriculares; c) eventualmente pueden acompaarse de hipertensin pulmonar, ya sea porque se transmite la presin sistmica a travs del defecto, conservando un flujo pulmonar excesivo (hipertensin hipercintica), ya sea porque aparece una reaccin 592

vascular obstructiva, denominada reaccin de Eisenmenger, que aumenta progresivamente las RVP (hipertensin obstructiva) merced a una serie de cambios estructurales irreversibles de las arteriolas, con engrosamiento de la ntima e hipertrofia de la media. Esta reaccin aparece de manera tarda, en respuesta al exceso de presin y de flujo a que est sometido el lecho vascular pulmonar, o precoz, por falta de la involucin normal de la hipertrofia arteriolar fetal, y, por ltimo, d) la hipertensin pulmonar que representa una carga adicional para el ventrculo derecho (sobrecarga de presin), que sumada a las anteriores, tiene como consecuencia ltima la insuficiencia .cardaca. El aumento del Qp o pltora pulmonar se reconoce en la radiografa de trax por la dilatacin de la arteria pulmonar y de sus ramas, que se extiende hasta sus ramas ms distales y confiere al pulmn un aspecto hipervascularizado muy tpico, con imgenes nodulares que corresponden a los vasos repletos vistos de travs. La hipertensin pulmonar obstructiva reduce la vascularizacin del lecho distal. Cortocircuito de derecha a izquierda. Cianosis. Para que la sangre venosa insaturada pase al corazn izquierdo y produzca cianosis es necesario que exista: a) un defecto septal asociado a una obstruccin del corazn derecho, como una estenosis pulmonar (triloga o tetraloga de Fallot) o un aumento de las RVP (sndrome de Eisenmenger), circunstan. cias que se traducen en una reduccin del Qp, o b) un defecto o anomala que entrecruce las dos circulaciones pulmonar y sistmica (transposiciones) o facilite la mezcla bidireccional (cortocircuito bidireccional), lo que se acompaa de pltora pulmonar. Se manifiesta clnicamente por: hipoxia (saturacin arterial inferior al 90%), cianosis, que aparece cuando la concentracin de la hemoglobina reducida supera los 5 g%, lo que suele ocurrir cuando la saturacin es inferior al 85% (al 65% si existe anemia o al 90% si existe policitemia), y acropaqua (dedos en palillo de tambor). El riesgo ms importante que entraa la hipoxia es la aparicin de crisis anxicas o sincopales, que pueden ser causa de muerte, sobre todo en la edad peditrica, o producir lesiones cerebrales. Otras complicaciones son la policitemia, que puede provocar trombosis venosa cerebral cuando el hematcrito supera el 65-70%, el absceso cerebral o las embolias paradjicas. El desarrollo mental no suele afectarse, pero s el pondostatural, que no siempre se recupera despus de la correccin quirrgica. Clasificacin clnica. Con el fin de facilitar el diagnstico, las cardiopatas congnitas se clasifican en cuatro grupos principales, de acuerdo con la presencia o la ausencia de cianosis (cortocircuito de derecha a izquierda) y de pltora y/o hipertensin pulmonar (tabla 3.62).

Cortocircuitos de izquierda a derecha (sin cianosis)

Comunicacin interauricular
La presencia de un orificio en el tabique interauricular, que comunica las dos aurculas (CIA), constituye la cardiopata congnita ms frecuente en el adulto. Su incidencia en las mujeres es mayor que en los varones, en una proporcin de 2:1 a 3:1. El foramen oval permeable que permite el paso de un catter pero permanece cerrado funcionalmente gracias a la mayor presin de la aurcula izquierda, no debe considerarse una CIA. Anatoma. Se distinguen tres tipos de defectos (fig. 3.159): a) el ms comn (90% de los casos) es el tipo ostium secundum, que est situado en la parte central del tabique y puede acompaarse de un prolapso de la vlvula mitral (15-20%); b) el tipo ostium primum (5%), que ocupa la parte baja a caballo entre la vlvula tricspide y la mitral, cuya valva ante-

CARDIOPATAS CONGNITAS

Tabla 3.62. Clasificacin clnica de las cardiopatas congnitas

Flujo pulmonar normal o bajo Obstrucciones * Coartacin * Estenosis pulmonar * Estenosis artica Flujo pulmonar excesivo y/o perfusin pulmonar

Saturacin normal Cortocircuitos de izquierda a derecha * CIA, drenaje venoso pulmonar anmalo parcial * CIV, canal AV * Persistencia del conducto arterioso, ventana aortopulmonar, rotura seno Valsalva, fstula coronaria

Insaturacin arterial (cianosis) Comportamiento de Fallot Comportamiento de transposicin (estenosis pulmonar + CIV) de . las grandes arterias *Tetraloga de Fallot (Qp excesivo) Ventrculo nico con Transposicin de los grandes vasos estenosis pulmonar Truncus (ventrculo derecho-doble Ventrculo derecho-doble salida salida y transposicin de los grandes vasos Comportamiento de Eisenmenger con estenosis pulmonar * Sndrome de Eisenmenger y truncus tipo IV) Mezcla venosa auricular Estenosis pulmonar sin CIV Drenaje venoso pulmonar * Triloga de Fallot anmalo total Aurcula nica VD hipoplsico o normal Ebstein Obstrucciones del corazn Atresia tricspide izquierdo + cortocircuito Vena cava-aurcula izquierda de derecha a izquierda Cor triatriatum Hipoplasia del corazn izquierdo Cortocircuito extracardaco Atresia mitral Fstula AV pulmonar
En letra cursiva se indican las cardiopatas cuya supervivencia hasta la edad adulta es frecuente. En letra cursiva con asterisco se expresan las ms frecuentes en el adolescente y el adulto. AV: auriculoventricular. CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin . interventricular; Qp: gasto cardaco pulmonar, VD: ventrculo derecho.

rior puede estar hendida, y c) el tipo seno venoso (5%), que est localizado en la parte alta, junto a la desembocadura de la vena cava superior, y suele acompaarse de un drenaje venoso pulmonar anmalo parcial. Otras anomalas asociadas pueden ser una estenosis pulmonar ligera (4%) o una estenosis mitral, casi siempre adquirida (sndrome de Lutembacher). Fisiopatologa. Los defectos de ms de 2 cm de dimetro implican una comunicacin amplia de las dos aurculas, que se vacan preferentemente en el ventrculo derecho porque tiene la pared ms delgada y distensible . que . el izquierdo. Provocan un cortocircuito abundante (Qp/Qs igual o superior a 2:1) y una sobrecarga de volumen del corazn derecho. Gracias a la gran capacidad del lecho vascular pulmonar la presin apenas se altera. Cuando el defecto es pequeo, restrictivo, las presiones en ambas . . aurculas son distintas y el cortocircuito escaso (Qp/Qs inferior a 1,5:1). Cuadro clnico. Por lo general la CIA es asintomtica hasta que aparecen insuficiencia cardaca derecha o fibrilacin auricular, alrededor de los 40-50 aos. Los primeros sntomas son disnea, fatiga o palpitaciones, si bien con frecuencia se descubre una historia previa de infecciones bronquiales repetidas, debidas a la retencin de secreciones provocada por la compresin de las ramas bronquiales ms pequeas por los vasos distales dilatados. Los pacientes suelen ser de talla normal, aunque de peso reducido (hbito grcil) y, en ocasiones, presentan otras anomalas cardiobraquiales, siendo la ms tpica la agenesia del pulgar (sndrome de Holt-Oram) (tabla 3.61). La palpacin puede detectar la presencia de dos latidos precordiales: el del ventrculo derecho hipercintico en la regin parasternal (cuarto y quinto espacios intercostales) y el de la arteria

Fig. 3.159. Comunicacin interauricular. Arriba, radiografa de trax que muestra la prominencia del arco medio pulmonar y de la rama derecha y los hilios hipervascularizados. Abajo, ECG tpico de bloqueo incompleto de rama derecha.

pulmonar dilatada en el segundo espacio. El signo auscultatorio ms caracterstico es el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido pulmonar, que refleja la prolongacin de la sstole ventricular derecha. La ausencia de modificacin en los movimientos respiratorios se debe a que el incremento inspiratorio de retorno venoso se distribuye por igual en ambos ventrculos. Se acompaa de un soplo sistlico suave y a veces de un soplo mesodiastlico tricspide funcional atribuible al hiperaflujo a travs de la vlvula. 593

CARDIOLOGA

No es infrecuente que el defecto se descubra en un estudio radiolgico sistemtico, que suele ser muy llamativo: la arteria pulmonar y sus ramas aparecen dilatadas y contrastan con un botn artico reducido (sndrome de gran pulmonar-aorta pequea). Los hilios son hiperpulstiles (danza hiliar), la hipervascularidad alcanza todo el pulmn y existe una cardiomegalia a expensas del ventrculo derecho y, en particular, de la aurcula derecha, cuyo crecimiento distingue esta anomala de los dems defectos septales. La aurcula izquierda no es prominente (fig. 3.159). En el 90% de los casos el ECG registra un bloqueo incompleto (menor de 0,12 seg) de rama derecha, debido a la dilatacin ventricular, cuya presencia obliga siempre a descartar este diagnstico. Un eje de QRS a la izquierda sugiere el ostium primum, y un eje de P a la izquierda el seno venoso (fig. 3.159). El ecocardiograma permite visualizar el defecto o sospecharlo por el aumento de las dimensiones del ventrculo derecho y el movimiento paradjico del tabique, que reflejan la sobrecarga de volumen. Cateterismo cardaco. El estudio de las oximetras permite. comprobar el nivel y la importancia del cortocircuito . (Qp/Qs). Otros datos de inters que ofrece el cateterismo son el estado de la circulacin pulmonar y la ausencia de anomalas asociadas, en particular de la insuficiencia mitral y las lesiones coronarias en pacientes mayores de 40 aos. Historia natural y complicaciones. La sobrecarga de volumen del ventrculo derecho se tolera bien durante muchos aos, hasta que se instaura finalmente la insuficiencia cardaca, desencadenada a veces por la cada en fibrilacin auricular, que no suele producirse antes de los 40 aos; por la hipertensin pulmonar obstructiva, que es rara (15%), siempre tarda y excepcional antes de los 20 aos; por la hipertensin arterial sistmica, frecuente en el adulto, que al reducir la distensibilidad del ventrculo izquierdo a causa de la hipertrofia, acenta el cortocircuito de izquierda a derecha, o por la presencia de una insuficiencia mitral grave (2-10% de los casos) producida por la progresin del prolapso mitral o la hendidura congnita de la vlvula. Las embolias pulmonares o sistmicas (paradjicas) son complicaciones menos frecuentes. El riesgo de endocarditis bacteriana es prcticamente inexistente y la profilaxis innecesaria, excepto que exista una insuficiencia mitral agregada. El 75% de los pacientes fallecen antes de los 50 aos, si no se operan. Variedades clnicas. El drenaje venoso pulmonar anmalo parcial es una anomala en la que una o varias venas pulmonares drenan en la vena cava superior, en la aurcula derecha o en la cava inferior. A veces se dibuja en la radiografa una sombra vascular que desciende a la derecha del corazn, hacia el diafragma, conocida como sndrome de la cimitarra, que suele asociarse a malformaciones de pulmn. La situacin hemodinmica y el cuadro clnico son idnticos a los de la CIA, con la que con frecuencia se asocia. El diagnstico se confirma cuando se localiza el vaso anmalo durante el cateterismo. La CIA de tipo ostium primum es una forma parcial del canal AV, cuyo diagnstico se sospecha cuando al cuadro clnico clsico de la CIA se aaden las manifestaciones de una insuficiencia mitral; la sintomatologa es ms precoz y la hipertensin pulmonar ms frecuente. El ECG muestra la desviacin del eje elctrico hacia la izquierda y la ventriculografa descubre la deformidad del trayecto de salida del ventrculo izquierdo en cuello de ganso, caracterstica de los defectos de los cojinetes endocrdicos. La aurcula nica o ausencia completa del tabique interauricular puede considerarse una forma extrema de ostium primum, con la particularidad de que se acompaa de cianosis moderada debida a la mezcla bidireccional de sangre a nivel auricular. Se presenta en el 50% de los pacientes con displasia condroectodrmica y en la asplenia (tabla 3.61). 594

En el sndrome de Lutembacher, la obstruccin mitral aumenta considerablemente el cortocircuito sin que se eleve la presin venosa pulmonar. La fibrilacin auricular es frecuente y la sintomatologa suele ser muy florida, aunque en general no se ausculta el soplo de estenosis mitral. Su diagnstico es fcil con el ecocardiograma. Tratamiento. La CIA debe intervenirse cuando . . es de gran tamao y el cortocircuito es importante (Qp/Qs igual o superior a 1,5:1). La mortalidad quirrgica no supera el 2% y los resultados son excelentes, incluso en la quinta o la sexta dcadas de la vida, aunque en los adultos son frecuentes las arritmias auriculares residuales o la persistencia de cierto grado de disfuncin ventricular, por lo que la edad ptima para la intervencin se sita por debajo de los 5 aos.

Comunicacin interventricular
La comunicacin interventricular (CIV) aislada es la cardiopata congnita ms comn, aunque su prevalencia disminuye considerablemente en los nios mayores y en los adultos, en parte porque tiene cierta tendencia a cerrar de forma espontnea. Anatoma. En el 90% de los casos el defecto se localiza en la parte alta o membranosa del tabique interventricular, por detrs de la cresta supraventricular e inmediatamente por debajo de las sigmoides articas. Raras veces es subpulmonar (infundibular) o est situada en pleno tabique, en cuyo caso suele ser mltiple. Las anomalas asociadas ms frecuentes son la persistencia del conducto arterioso (6%) y la coartacin de la aorta (5%) (fig. 3.158). Fisiopatologa. La CIV abarca un amplio espectro de situaciones hemodinmicas muy distintas, cuya gravedad depende del tamao del defecto septal y del estado de las resistencias vasculares pulmonares. 1. La CIV pequea o enfermedad de Roger (inferior a 1 cm) ofrece una resistencia considerable al paso de la sangre . . y el cortocircuito de izquierda a derecha es mnimo (Qp/Qs menor de 1,5:1). 2. Si la CIV es de tamao mediano (1-1,5 cm), tiene todava cierto efecto restrictivo y la presin del ventrculo derecho es inferior a la aunque el cortocircuito puede ser im. sistmica, . portante (Qp/Qs 2-4:1). 3. En la CIV de gran tamao (1,5-3 cm) o CIV hipertensa, se igualan las presiones de ambos ventrculos (ventrculo derecho sistmico), que actan como si fueran un ventrculo nico, y la magnitud del cortocircuito ya slo depende de la importancia relativa de las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas (RVP/RVS). Cuando las RVP son bajas, el flujo pulmonar puede ser masivo (hipertensin hipercintica) y la sobrecarga biventricular intensa. A medida que las resistencias pulmonares aumentan (hipertensin obstructiva), el flujo disminuye y puede llegar a invertirse, en cuyo caso aparece: 4. La CIV tipo Eisenmenger con cianosis, en la que la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho se sustituye por una sobrecarga de presin. El defecto septal se convierte en una vlvula de escape que descomprime el circuito pulmonar y cuyo cierre quirrgico est contraindicado. Cuadro clnico. La CIV pequea es asintomtica y compatible con una vida normal. Su diagnstico se basa en la auscultacin de un soplo pansistlico muy llamativo, rudo, intenso, con frmito en el tercero y el cuarto espacios intercostales, que a diferencia de la estenosis artica se irradia horizontalmente en vez de hacerlo hacia el cuello. La CIV de gran tamao, con flujo pulmonar torrencial, puede provocar insuficiencia cardaca (letal), sobre todo durante el segundo o el tercer mes de vida, cuando regresa de la hipertrofia arteriolar fetal. Si el paciente sobrevive el primer ao, a costa de la elevacin de las resistencias (4-6 U/m2), que reducen el flujo pulmonar y hacen ms llevadera la so-

CARDIOPATAS CONGNITAS

brecarga biventricular, la cardiopata suele tolerarse bien, como si fuera una CIV de tamao moderado. En el cuadro clnico destacan el antecedente de infecciones pulmonares repetidas, el retraso del crecimiento y la prominencia de la regin precordial debida a la dilatacin cardaca precoz, la palpacin del ventrculo izquierdo hipercintico, que desplaza el pex a la izquierda, y del latido parasternal derecho y la auscultacin del soplo pansistlico caracterstico, asociado a veces a un soplo mesodiastlico por hiperaflujo mitral y a un tercer ruido. (La CIV hipertensa se describe en el sndrome de Eisenmenger.) El ECG es normal en la enfermedad de Roger. Cuando el cortocircuito es importante aparece la imagen tpica del crecimiento biventricular, con R altas o bloqueo incompleto de rama derecha en precordiales derechas, que coexisten con qR altas en izquierdas, e isodifasismo amplio de las derivaciones apicales (fig. 3.160). La presencia de ondas Q profundas en V5-V6 indica que la sobrecarga del volumen del ventrculo izquierdo todava es importante y, por lo tanto, la CIV es quirrgica. La aparicin de hipertensin pulmonar obstructiva acenta el voltaje de las ondas R y la negatividad de las ondas T en las derivaciones derechas y suprime las ondas Q de las izquierdas. La radiografa es normal en la enfermedad de Roger. En la CIV de gran tamao hay cardiomegalia biventricular y pltora pulmonar. El ecocardiograma bidimensional suele mostrar el defecto septal, y el eco-Doppler registra las turbulencias que provocan las CIV ms pequeas. Cateterismo cardaco. El estudio hemodinmico permite describir con detalle la localizacin (fig. 3.160) y el tamao de la CIV, las anomalas asociadas y, sobre todo, definir el estado de la circulacin pulmonar: la presin arterial pulmo. . nar, las RVP y la relacin Qp/Qs. En casos de indicacin quirrgica dudosa es imperativo el estudio del comportamiento del cortocircuito en respuesta al esfuerzo moderado o a la perfusin de isoproterenol. Historia natural y complicaciones. Si el paciente no fallece por insuficiencia cardaca durante el primer ao de vida, ya es improbable que ello ocurra antes de la segunda dcada, momento a partir del cual el aumento de las resistencias pulmonares suele ser progresivo y culmina con la instauracin del sndrome de Eisenmenger clsico. La disminucin del flujo pulmonar puede deberse tambin a la aparicin de una estenosis infundibular reaccional (CIV a pulmn protegido o sndrome de Gasul), que remeda la tetraloga de Fallot rosada, o a la disminucin o cierre espontneo del defecto septal, que ocurre en el 25% de los casos que sobreviven al primer ao, habitualmente antes de alcanzar la pubertad. En ocasiones, la falta del soporte del tabique interventricular facilita el prolapso de las sigmoides articas y la aparicin de una insuficiencia artica progresiva que suele iniciarse en la adolescencia y puede ser grave a los 20 aos, dominando el cuadro clnico (sndrome de Laubry). La enfermedad de Roger tiene, en cambio, un pronstico excelente y no plantea otro problema que el riesgo de endocarditis infecciosa, ms frecuente a partir de los 20 aos. Variedades clnicas. La forma completa del canal AV comn equivale a una CIV de gran tamao, asociada a una CIA de tipo ostium primum e insuficiencia mitral. Se manifiesta habitualmente por insuficiencia cardaca en la infancia, con ligera cianosis debida a la mezcla bidireccional de la sangre o a la aparicin precoz de hipertensin pulmonar obstructiva. Son datos muy sugestivos del diagnstico su asociacin con el sndrome de Down (mongolismo), que se encuentra presente en el 50% de los casos, la coexistencia de insuficiencia mitral y la desviacin del eje elctrico a la izquierda. Es clsica la deformidad en cuello de ganso del tracto de salida del ventrculo izquierdo que muestra la angiografa ventricular, debida a la situacin anormal de las vlvulas AV. La comunicacin entre el ventrculo izquierdo y la aurcula derecha (defecto tipo Gerbode) ocasiona un cuadro semejan-

te al de la CIV. Su diagnstico se confirma mediante el cateterismo cardaco. Tratamiento. La intervencin quirrgica est indicada en los nios mayores y en los adultos . .con cortocircuito de izquierda a derecha importante (Qp/Qs de 1,5-2:1). Si las RVP se encuentran aumentadas (5-10 U/m2) el riesgo quirrgico es mayor y el resultado no es tan favorable, pero el defecto sigue siendo operable. Por encima de las 10 U (sndrome . de . Eisenmenger) son inoperables. En los casos lmite (Qp/Qs de 1,5-1,8:1) debe asegurarse que el cortocircuito de derecha a izquierda y la instauracin arterial no aumentan con el ejercicio o el isoproterenol, lo que contraindica la intervencin.

Persistencia del conducto arterioso

El conducto arterioso es el vaso que durante el perodo fetal comunica la bifurcacin de la arteria pulmonar con la aorta descendente (fig. 3.158). Si persiste despus del nacimiento se convierte en una fstula arteriovenosa que manda la sangre a los pulmones durante todo el ciclo cardaco. La persistencia del conducto arterioso es 2-3 veces ms frecuente en las mujeres que en los varones y tiene mayor tendencia a presentarse en nios prematuros, en la embriopata rubelica (asociado con frecuencia a estenosis pulmonares) y en nacidos a gran altitud. Cuadro clnico. Al igual que en la CIV, los sntomas se deben al cortocircuito, cuya magnitud depende del tamao del defecto, casi siempre restrictivo, y de la relacin RVP/RVS. Si el conducto arterioso es pequeo (menor de 4 mm de dimetro), el paciente suele estar asintomtico y la nica anomala detectable es el soplo continuo o sistodiastlico tpico (soplo de Gibson o en maquinaria), con reforzamiento telesistlico, rudo, a veces intenso, con frmito, pero que puede pasar inadvertido si no se ausculta con detenimiento la zona alta infraclavicular izquierda. No debe confundirse con el zumbido venoso de la anemia, que desaparece al comprimir la base del cuello. Si el conducto es de tamao moderado (5-8 mm) el escape de la sangre de la aorta puede originar un cuadro hipercintico similar al de la insuficiencia artica, con pulso arterial amplio y saltn y un latido precordial hiperdinmico, debido a la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo atribuible al cortocircuito de izquierda a derecha. El soplo continuo se acompaa a veces de un soplo de hiperaflujo mitral y de un tercer ruido o galope protodiastlico. La radiografa muestra cardiomegalia izquierda moderada y aumento del flujo pulmonar. A diferencia de los dems defectos septales, la aorta suele ser bien visible. El ECG muestra la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo, y el ecocardiograma confirma la dilatacin de las cavidades izquierdas y la presencia del conducto. Esta forma de conducto arterioso permeable suele ser asintomtica hasta la segunda o la tercera dcadas de la vida, cuando aparece insuficiencia cardaca izquierda. Si el conducto es de gran tamao, las presiones artica y pulmonar se igualan y el cortocircuito puede ser masivo, provocando insuficiencia cardaca temprana. El 30% de los pacientes fallecen durante el primer ao de vida por esta causa. Si el paciente sobrevive, la evolucin hacia el sndrome de Eisenmenger es rpida: aparece cianosis alrededor de los 5 aos, que clsicamente se limita a los miembros inferiores. Cateterismo cardaco. El cuadro clnico es muy tpico y el cateterismo cardaco no es indispensable para el diagnstico. Su inters radica en la exclusin de las frecuentes anomalas asociadas: la coartacin de la aorta, la CIV o la estenosis pulmonar valvular o distal. El diagnstico se confirma al pasar el catter a la aorta descendente a partir de la arteria pulmonar o mediante la aortografa. Complicaciones. Aparte de la insuficiencia cardaca precoz o tarda o de la hipertensin pulmonar obstructiva, el conduc595

CARDIOLOGA

Fig. 3.160. Comunicacin interventricular. A. Radiografa de trax que muestra la gran cardiomegalia por dilatacin biventricular, la prominencia del arco medio y la hipervascularidad de los hilios pulmonares. B. Angiografa selectiva en el ventrculo izquierdo (VI) en posicin lateral que muestra el paso de la sangre al ventrculo derecho (VD) y posteriormente a la arteria pulmonar (AP) a travs de una comunicacin de pequeo tamao (tipo Roger). C. ECG tpico de comunicacin interventricular con gran flujo pulmonar y dilatacin de ambos ventrculos. (Vase el texto.)

to entraa un riesgo importante de endocarditis infecciosa, con formacin de vegetaciones en el extremo pulmonar de la fstula, que pueden embolizar en el pulmn y producir infartos infectados que se confunden con neumonas. La presencia de calcificaciones o de dilatacin aneurismtica puede dificultar la intervencin quirrgica. Tratamiento. Todos los conductos arteriosos deben cerrarse quirrgicamente, aunque slo sea para prevenir la endocar596

ditis infecciosa, cuyo riesgo es mayor que el de la intervencin.

Ventana aortopulmonar
Es un defecto ovalado de la aorta ascendente, situado inmediatamente por encima de las vlvulas sigmoides, que comunica ampliamente con la arteria pulmonar (fig. 3.158). Aunque su origen embriolgico guarda relacin con el del

CARDIOPATAS CONGNITAS

tronco comn, el cuadro clnico y fisiopatolgico es idntico al del conducto arterioso hipertenso, con exceso de flujo pulmonar o con sndrome de Eisenmenger. El diagnstico puede sospecharse cuando: a) el soplo tiene una localizacin ms baja, en el tercer espacio intercostal izquierdo, y no es continuo, ya que se igualan las presiones en los grandes vasos; b) al invertirse el cortocircuito y aparecer cianosis tambin en los miembros superiores, y c) durante el cateterismo cardaco la sonda pasa a la aorta ascendente a partir de la arteria pulmonar. La aortografa confirma el diagnstico. En la mitad de los casos se asocia a otras lesiones importantes, como CIV, estenosis subartica o tetraloga de Fallot. El arco artico a la derecha se observa en el 7% de los casos. El cierre quirrgico requiere circulacin extracorprea. Los criterios de operabilidad son los mismos que en la CIV o en la persistencia del conducto arterioso.

Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar

Al producirse el descenso de la presin de la arteria pulmonar en el momento de nacer, se invierte la circulacin a travs de la arteria coronaria izquierda anmala, y la sangre que recibe de la arteria coronaria derecha a travs de la circulacin colateral se vierte a la circulacin pulmonar. En estas circunstancias, la arteria coronaria derecha es la nica que irriga el miocardio. La mayora de los pacientes fallecen a causa de un infarto de miocardio durante los primeros meses de vida (sndrome de White-Garland), pero el 10% alcanza la adolescencia o la edad adulta y presenta un cuadro clnico con angina, insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar e insuficiencia cardaca izquierda. El ECG muestra necrosis anterolateral, y la radiografa, el crecimiento del ventrculo izquierdo. El diagnstico se confirma mediante la coronariografa selectiva. Tratamiento. Puede ligarse la arteria coronaria izquierda en su origen, lo que potencia la irrigacin del territorio coronario izquierdo a travs de las colaterales, o reinsertarse en la aorta.

Aneurisma del seno de Valsalva

El aneurisma congnito del seno de Valsalva es una dilatacin progresiva del seno coronario derecho o del no coronario, debida a la falta de continuidad de la capa media de la aorta y el anillo valvular fibroso, que puede romperse y producir una fstula de pared delgada, en dedo de guante estrecho, que se encuentra en comunicacin directa con el ventrculo derecho (66%) o con la aurcula derecha (33%). Cuadro clnico. El aneurisma es asintomtico hasta que se rompe y aparece la fstula aortocardaca alrededor de la tercera o la cuarta dcadas de la vida. La situacin hemodinmica recuerda a la de la persistencia del conducto arterioso o la insuficiencia artica asociada a un cortocircuito con sobrecarga biventricular. El cuadro clnico puede presentarse de manera aguda (35%) con dolor precordial o epigstrico, disnea y aparicin de un soplo continuo o un escape artico caracterstico, con frmito; el diagnstico diferencial se plantea con el conducto arterioso permeable, la CIV con insuficiencia artica asociada, la ventana aortopulmonar y las fstulas AV coronaria o pulmonar. Otras veces el cuadro tiene un carcter crnico (45%), de comienzo solapado, o incluso puede ser asintomtico, hasta que aparece la insuficiencia cardaca. La radiografa muestra la cardiomegalia, la pltora pulmonar y a veces los signos de congestin venosa pulmonar debidos a la insuficiencia cardaca izquierda. El ecocardiograma bidimensional y la aortografa confirman el diagnstico. Tratamiento. La esperanza de vida a partir del momento de la fistulizacin es, como promedio, de 4 aos; el paciente fallece por insuficiencia cardaca o endocarditis bacteriana, que ocurre en el 8% de los casos. La correccin quirrgica es obligada y consiste en la escisin quirrgica y la sutura de la pared artica al anillo fibroso valvular.

Lesiones obstructivas
Coartacin de aorta
La coartacin es un estrechamiento del cayado de la aorta, situado en la insercin del conducto arterioso, que obstruye el paso de la sangre a la aorta descendente (fig. 3.161). Incide 3 veces ms en el varn que en la mujer y es particularmente frecuente en el sndrome de Turner, en el que se descubre en casi la mitad de los casos. Fisiopatologa. Sus consecuencias ms importantes son: a) la hipertensin arterial sistmica, que afecta exclusivamente la

Fstula arteriovenosa coronaria

Es una anomala rara en la que existe una comunicacin directa entre la arteria coronaria derecha y la aurcula o el ventrculo derechos (o excepcionalmente con la arteria pulmonar). El cortocircuito de izquierda a derecha suele ser pequeo y la sobrecarga ventricular mnima, pero la anomala puede comprometer el flujo coronario y ser causa de isquemia miocrdica. Debe tenerse presente en el diagnstico diferencial de los soplos continuos precordiales. La tcnica de Doppler permite descubrir el orificio de entrada de la fstula, localizando el origen del soplo continuo, y la coronariografa confirma la anatoma de la arteria coronaria tortuosa. Entre las posibles complicaciones destacan la endocarditis infecciosa, la oclusin trombtica con infarto de miocardio, la rotura de la fstula aneurismtica y, slo de forma excepcional, la insuficiencia cardaca. El tratamiento consiste en el cierre de la fstula.

Fig. 3.161. Coartacin de la aorta. Aortografa que muestra la estenosis circunscrita al istmo (flechas).

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CARDIOLOGA

mitad superior del cuerpo y es responsable de las complicaciones clnicas; b) la aparicin de una rica circulacin colateral a travs de las arterias subclavias, axilares, mamarias internas y sus ramas intercostales, que vierten en la aorta descendente y contribuyen a mantener la perfusin de la mitad inferior del organismo, de manera que el pinzamiento de la aorta durante la intervencin quirrgica no provoca una parapleja isqumica; c) la dilatacin preestentica y postestentica del cayado, de origen mecnico, y d) la hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo debida a la sobrecarga de presin. Anomalas asociadas. Es relativamente frecuente que la coartacin se combine con otras anomalas, como: a) la vlvula artica bicspide (80%), que adquiere una especial relevancia en el adulto, por su tendencia a evolucionar hacia la estenosis artica o complicarse con endocarditis infecciosa; b) la persistencia de un conducto arterioso proximal a la coartacin (coartacin posductal), con cortocircuito de izquierda a derecha (7%); c) la CIV; d) las anomalas de la vlvula mitral del tipo de msculo papilar nico (vlvula mitral en paracadas); e) el origen anmalo de la arteria subclavia derecha por debajo de la coartacin, siguiendo un curso retroesofgico, que provoca disfagia y ausencia del pulso radial derecho; f) la hipoplasia o interrupcin completa del istmo (sndrome de Steidele), y g) el rin poliqustico. Cuadro clnico. La coartacin es prcticamente asintomtica hasta los 20-30 aos, cuando aparecen las complicaciones de la hipertensin arterial. Los pacientes pueden, si acaso, referir sntomas menores, como cefaleas, epistaxis, fatiga y frialdad de los miembros inferiores y, rara vez, claudicacin intermitente. El diagnstico debe sospecharse siempre que se descubre una hipertensin arterial en un paciente joven, y se confirmar si se comprueba la debilidad o el retraso de los pulsos femorales en relacin con los radiales. La diferencia de las presiones de los miembros superiores e inferiores es siempre mayor de 30 mmHg. En algn caso se ha descrito el desarrollo desproporcionado del torso, que contrasta con la pelvis y las piernas delgadas. La simple inspeccin sugiere el diagnstico cuando se observa un latido arterial bien visible en el hueco suprasternal. La circulacin colateral se ve y/o se palpa en los espacios intercostales, en la axila o en el dorso. La auscultacin puede detectar tres tipos de soplo distintos: el soplo sistlico producido por la coartacin, junto a las apfisis espinosas de la sptima cervical a la quinta dorsal; el soplo sistlico de eyeccin de la vlvula artica bicspide o estentica en los focos de la base, acompaado a veces de un escape artico o de un chasquido sistlico, o el soplo sistlico o continuo de la circulacin colateral, que se percibe en la espalda y disminuye de intensidad al comprimir con el fonendoscopio. El estudio radiolgico permite muchas veces objetivar el diagnstico sin necesidad de recurrir a la aortografa, cuando se comprueban: a) las erosiones de las costillas (signo de Resler) producidas por dilatacin y tortuosidad de las arterias intercostales, particularmente evidente en el arco posterior de la tercera a la quinta costillas a partir de los 5-7 aos, y b) un botn artico anormal, rectificado por la superposicin de la arteria subclavia izquierda dilatada, en continuidad directa con la aorta descendente (imagen en chimenea) o en forma de doble arco producido por la dilatacin preestentica y postestentica (signo del 3), visible a veces en el esofagograma. No debe confundirse con la seudocoartacin o kinking de la aorta (aorta cervical), que es una tortuosidad congnita que no origina estenosis. El ECG es con frecuencia normal hasta avanzada la adolescencia, cuando aparece la hipertrofia del ventrculo izquierdo, excepto que exista una estenosis artica asociada. El cateterismo cardaco y la aortografa (fig. 3.161) pueden estar indicados para descartar las malformaciones asociadas. Historia natural y complicaciones. El 90% de los pacientes fallecen antes de los 50 aos si no se operan (a los 35 aos 598

como promedio), a causa de las complicaciones de la hipertensin arterial: la hipertrofia y la insuficiencia cardaca izquierda, la hemorragia cerebral facilitada por la frecuente asociacin con aneurismas congnitos del polgono de Willis, la rotura de un aneurisma intercostal o la diseccin de la aorta, debida a la necrosis qustica de la media, de origen mecnico. Otra causa puede ser la endocarditis infecciosa que asienta en la coartacin o en la vlvula bicspide artica. En determinadas circunstancias, la coartacin puede tener un carcter maligno y provocar la muerte por insuficiencia cardaca en nios menores de 2 aos. Se aplica a estos casos el calificativo de coartacin de tipo infantil, para distinguirla de la forma clsica descrita o tipo adulto, de evolucin ms favorable. Su gravedad proviene de la asociacin con tres malformaciones graves: una estenosis artica o mitral cerradas, una CIV de gran tamao o un conducto arterioso hipertenso, que se vierte en la aorta descendente por debajo de la coartacin (coartacin preductal). Tratamiento. Todos los pacientes deben ser intervenidos, cualquiera que sea su edad. El momento ideal se sita, sin embargo, entre los 3 y los 6 aos debido a que el riesgo quirrgico de la coartectoma a esta edad no supera el 2%, a que se minimiza el efecto deletreo que ejerce la hipertensin si se mantiene durante muchos aos, a que la recoartacin ya no es un problema como en los nios ms pequeos y a que el porcentaje de hipertensiones residuales es mnimo. La intervencin en los adultos tiene una mortalidad ms elevada (5-10%) y la prevalencia de la hipertensin residual en reposo o durante el ejercicio es del orden del 30-50%. Para explicar la persistencia de cifras tensionales anormales una vez resuelto el obstculo mecnico, se ha sugerido la existencia de lesiones arteriolares orgnicas difusas, un factor renal-humoral o una alteracin de los reflejos barorreceptores con prdida de la distensibilidad de la aorta. En el post-operatorio inmediato puede aparecer un cuadro de hipertensin arterial paradjica con dolor abdominal agudo, debido a arteritis mesentrica, que entraa el riesgo de necrosis y perforacin intestinal. Dicha arteritis se ha atribuido a los cambios de rgimen tensional del lecho vascular mesentrico, los cuales provocaran una respuesta vasomotora somtica exagerada, que responde al tratamiento con agentes bloqueadores beta.

Estenosis artica congnita

Vase Estenosis valvular artica.

Estenosis valvular pulmonar

La estenosis congnita de la vlvula pulmonar tiene una forma muy caracterstica en cpula, con un orificio estrecho en la cspide que obstruye la salida del ventrculo derecho (fig. 3.162). Se presenta de preferencia en las mujeres, en la embriopata rubelica, y en el sndrome de Noonan. Su espectro de gravedad es muy amplio: puede ser tan intensa (puntiforme) que cause la muerte en el recin nacido o tan benigna que permita la vida hasta los 80 aos. Fisiopatologa. El obstculo que representa la estenosis se vence mediante el aumento de la presin del ventrculo derecho, cuyo nivel puede ser inferior, igual o superior a la sistmica, gracias a que el tabique interventricular se encuentra intacto (estenosis pulmonar con tabique interventricular cerrado). Constituye el ejemplo ms clsico de sobrecarga sistlica o de presin del ventrculo derecho que se acompaa de hipertrofia concntrica. El gradiente transvalvular que se genera para mantener la presin y el gasto pulmonar normales puede ser ligero (inferior a 50 mmHg), moderado (50-100 mmHg) o acusado (superior a 100 mmHg), segn la importancia de la estenosis y del gasto cardaco. Cuando la estenosis pulmonar es acusada y existe una CIA asociada o se da la circunstancia de que la dilatacin progre-

CARDIOPATAS CONGNITAS

A AP Vlvula pulmonar (estentica)

AD

VD

Vlvula pulmonar B AP AD Estenosis infundibular

VD

Fig. 3.162. Variedades anatmicas principales de la estenosis pulmonar. A. Estenosis valvular. B. Estenosis infundibular. AD: aurcula derecha. AP: arteria pulmonar; VD: ventrculo derecho.

siva de la aurcula derecha llega a abrir el foramen oval, se produce un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel de la aurcula y aparece cianosis; ello origina la variedad de estenosis pulmonar denominada triloga de Fallot, que constituye una de las cardiopatas cianticas ms frecuentes en el nio mayor o en el adulto. Cuadro clnico. La mayora de los pacientes se hallan asintomticos y la cardiopata se descubre casualmente por la auscultacin del soplo caracterstico. Cuando la estenosis es grave y el gasto cardaco muy limitado, pueden aparecer disnea, fatiga y sncopes de esfuerzo y/o un cuadro de insuficiencia cardaca. La presencia de cianosis progresiva es propia de la triloga de Fallot. El desarrollo pondostatural es normal y se ha descrito una facies de luna llena que recuerda la del hipercorticismo. Para realizar el diagnstico basta con la auscultacin en el foco pulmonar del soplo sistlico de eyeccin romboidal tpico, parecido al de la estenosis artica, rudo, intenso, casi siempre con frmito, que se irradia al cuello y a veces al crneo y hasta el codo. Suele estar precedido de un chasquido sistlico, que traduce la interrupcin brusca del despliegue de la cpula valvular. A medida que aumenta la gravedad de la estenosis se prolonga la sstole ventricular derecha, se alarga el soplo y su mximo de intensidad se hace ms tardo, se retrasa el ruido pulmonar, acentundose el desdoblamiento del segundo ruido, y desaparece el chasquido de eyeccin. La aparicin de un galope auricular y una onda a prominente en el pulso yugular refleja la contraccin enrgica de la aurcula que intenta compensar la dificultad del llenado ventricular producida por la hipertrofia. El signo radiolgico ms llamativo es la convexidad del arco medio pulmonar producida por la dilatacin postestentica del tronco de la arteria, que, a diferencia de la dilatacin debida al exceso del flujo pulmonar, se acompaa de

Fig. 3.163. Estenosis valvular pulmonar. Arriba, radiografa de trax que muestra la dilatacin del arco medio pulmonar, pero con rama derecha de escaso tamao y campos pulmonares claros. Abajo, ECG de crecimiento del ventrculo derecho (ondas R altas en precordiales derechas) con sobrecarga de presin interna (ondas T negativas ms all de V2).

una rama derecha de tamao exiguo y unos campos pulmonares claros. La aurcula derecha puede estar dilatada, aunque la hipertrofia ventricular concntrica no produce cardiomegalia (fig. 3.163). El ECG orienta acerca de la gravedad de la estenosis. En los casos ligeros la altura de la onda R en V1 es inferior a 10 mm o aparece un bloqueo incompleto de rama derecha con R-R. Cuando la estenosis es moderada o acusada existen los signos tpicos de la sobrecarga sistlica, con ondas R altas en precordiales derechas y ondas T negativas que pueden extenderse ms all de V1. Las ondas P son de tipo pulmonale (fig. 3.163). El ecocardiograma muestra el tronco pulmonar dilatado y la vlvula engrosada. La tcnica Doppler constituye el mtodo de eleccin para estimar la gravedad del gradiente transvalvular y seguir su evolucin. El cateterismo cardaco y la angiografa confirman la magnitud del gradiente, la localizacin de la estenosis valvular pulmonar y la presencia de un tabique interventricular intacto. La saturacin arterial perifrica indica si existe un cortocircuito de derecha a izquierda auricular. La estenosis puede tambin localizarse en el infundbulo (estenosis infundibular), que es rara en ausencia de CIV, o en la bifurcacin o las ramas de la arteria pulmonar y puede ser mltiple. Tratamiento. El pronstico es benigno cuando la estenosis pulmonar es ligera y el paciente slo requiere un control peridico de la progresin del gradiente. Los casos graves en599

CARDIOLOGA

traan, en cambio, el riesgo de insuficiencia cardaca o de muerte sbita. Se aconseja la intervencin quirrgica de todos los pacientes con un gradiente superior a 60 mmHg, aunque estn asintomticos. Los resultados son muy satisfactorios y la mortalidad es escasa. Tras la valvulotoma se observa a veces una ligera insuficiencia pulmonar, que no tiene trascendencia, y en el adulto persiste habitualmente cierto grado de disfuncin ventricular debida a la hipertrofia residual. La recurrencia de la estenosis es muy rara. Recientemente se han descrito excelentes resultados tras la dilatacin de la vlvula mediante un baln hinchable situado en el extremo de un catter introducido en forma percutnea por va femoral (angioplastia pulmonar percutnea), que evita la toracotoma.

Cardiopatas cianticas (cortocircuitos de derecha a izquierda) con campos pulmonares claros

Tetraloga de Fallot
Se caracteriza por la asociacin de una estenosis pulmonar, casi siempre de tipo infundibular, y una CIV amplia (estenosis pulmonar con tabique interventricular abierto). Constituye la cardiopata ciantica ms comn despus del primer ao de vida y una de las que permiten una mayor longevidad, siendo responsable del 75% de los casos que se presentan en nios mayores y adultos. Anatoma. El defecto bsico es la malformacin del tracto de salida del ventrculo derecho, con estenosis y/o hipoplasia del infundbulo, del anillo valvular y del tronco de la arteria pulmonar. sta queda a veces reducida a un cordn fibroso (atresia pulmonar), lo que define la tetraloga extrema o pseudotruncus. La CIV es del tipo clsico, situada debajo de las vlvulas sigmoides articas. FALLOT (1888) describi otros dos componentes, irrelevantes, que completan la tetraloga: la hipertrofia del ventrculo derecho y el acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal. Entre las anomalas que la acompaan con mayor frecuencia destacan: a) el arco artico a la derecha (25%); b) la persistencia de una vena cava superior izquierda, c) una CIA (pentaloga de Fallot); d) una insuficiencia artica; e) la agenesia de la vlvula pulmonar; f) la ausencia de la rama izquierda de la pulmonar, y g) una arteria coronaria del cono anmala que atraviesa el infundbulo y puede dificultar la correccin quirrgica. Fisiopatologa. Los dos ventrculos presentan una amplia comunicacin entre s a travs de la CIV, igualan las presiones y actan como si fueran un ventrculo nico que se vaca preferentemente a la aorta (cortocircuito venoarterial) o a la pulmonar segn la intensidad de la estenosis y, en cierta medida, del nivel de las RVS. Segn el grado de estenosis pulmonar se distinguen tres variedades de gravedad creciente: 1. La tetraloga de Fallot rosada o aciantica, con estenosis ligera que no impide que exista cierto grado de cortocircuito de izquierda a derecha. 2. La tetraloga de Fallot clsica o ciantica, con flujo pulmonar reducido y cortocircuito de derecha a izquierda ventricular importante. 3. La tetraloga de Fallot extrema o pseudotruncus, con atresia pulmonar y cianosis intensa, cuya circulacin pulmonar se mantiene gracias a la circulacin bronquial. A diferencia de la estenosis pulmonar con tabique cerrado, la presin del ventrculo derecho es siempre la presin sistmica, independientemente de la gravedad de la estenosis. Cuadro clnico. Su manifestacin ms caracterstica es la cianosis generalizada, que aparece al nacer o despus de un 600

intervalo libre de meses. Se acenta durante el esfuerzo, pues la vasodilatacin perifrica agrava el cortocircuito venoarterial, y se acompaa con frecuencia de disnea e hiperventilacin debidas a la estimulacin de los quimiorreceptores arteriales por la hipoxia. El nio descansa adoptando la posicin clsica en cuclillas, en la cual aumentan las RVS y disminuye el retorno venoso de los miembros inferiores, que contienen sangre muy insaturada. En los casos ms graves pueden aparecer crisis anxicas, con disnea y sncope, que responden al oxgeno y a la morfina, y tienen el riesgo de lesionar el cerebro o producir la muerte. Son raras despus de los 2 aos. Aparte de la cianosis y la acropaqua, otros signos de inters son: la palpacin del latido artico junto a la articulacin costosternal derecha (arco artico a la derecha), la auscultacin de un segundo ruido intenso y nico debido al cierre hiperdinmico de la sigmoide artica, el soplo sistlico de la estenosis infundibular y el soplo continuo de la circulacin colateral bronquial en el dorso. En este caso el soplo de la CIV es apenas audible. El ECG es similar al de la estenosis valvular, con la diferencia de que las ondas T negativas en precordiales derechas se limitan a lo sumo a V1, pues la sobrecarga del ventrculo derecho nunca excede la presin sistmica (fig. 3.164). En la radiografa sorprende la normalidad de la silueta cardaca y la ausencia de cardiomegalia. El arco medio pulmonar es normal o cncavo, por falta de dilatacin postestentica de la pulmonar, y dibuja a veces un ngulo recto (signo del hachazo) que es ms propio del Fallot extremo. La elevacin del pex confiere a veces a la silueta el aspecto de un zueco. El arco artico a la derecha es un signo adicional muy sugestivo (fig. 3.164). El ecocardiograma muestra la discontinuidad del tabique y la pared posterior de la aorta, la hipertrofia del ventrculo derecho y el tamao reducido de la arteria pulmonar. El cateterismo cardaco confirma la presencia de un ventrculo derecho sistmico, la estenosis infundibular, la replecin simultnea de la arteria pulmonar y de la aorta a travs de la CIV y la posicin normal de los grandes vasos (fig. 3.164). Historia natural y complicaciones. En los casos graves la muerte sobreviene en la infancia en una crisis ciantica. El 30% de los casos, sin embargo, sobreviven a los 10 aos y son propensos a tener problemas debidos a la poliglobulia progresiva, con hematcrito elevado y riesgo de trombosis pulmonar o cerebral, a la anemia ferropnica, que agrava la hipoxia, a la endocarditis infecciosa y a la embolia paradjica, que puede originar un infarto cerebral o un absceso. Los pacientes suelen fallecer a causa de la hipoxia o de las complicaciones cerebrales. La insuficiencia cardaca derecha es excepcional y slo ocurre en pacientes mayores de 50 aos, en general hipertensos o con agenesia de la vlvula pulmonar. Tratamiento. El tratamiento de eleccin es la correccin total temprana, entre los 3 y los 7 aos de edad, que consiste en la reseccin de la estenosis y el cierre de la CIV. Los resultados son buenos y la mortalidad no debe pasar del 10-15%. En los nios ms pequeos la mortalidad es muy alta, por lo que puede aplazarse la correccin practicando una operacin paliativa que aumente el flujo pulmonar, ya sea mediante una fstula subclaviopulmonar (operacin de BlalockTaussig) o aortopulmonar (operacin de Potts).

Ventrculo nico
En esta malformacin, las dos vlvulas AV vacan en un ventrculo sistmico donde se mezcla toda la sangre de las venas cavas y pulmonares. Este ventrculo est provisto de una cmara rudimentaria de la que nace la aorta transpuesta (85% de los casos), o la arteria pulmonar (15%) (corazn de Holmes).

CARDIOPATAS CONGNITAS

Fig. 3.164. Tetraloga de Fallot. A. Placa de trax. Ausencia de cardiomegalia y disminucin de la vascularizacin pulmonar. B. Ventriculografa derecha. Estenosis pulmonar infundibular (flecha) y replecin simultnea de la aorta (Ao) y la pulmonar (AP) con posicin normal de ambas arterias. Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; VD: ventrculo derecho. C. ECG que muestra la hipertrofia del ventrculo derecho (ondas R altas en V1) y ausencia de T negativas en precordiales derechas.

Una tercera parte de los pacientes alcanzan la edad adulta gracias casi siempre a la coexistencia de una estenosis pulmonar, que confiere al cuadro clnico un parecido sorprendente con la tetraloga de Fallot. El diagnstico puede sugerirse cuando el ECG registra complejos rS o qRs en todas las precordiales o signos de crecimiento del ventrculo izquierdo, y el ecocardiograma revela la ausencia de la parte posterior del tabique entre las dos vlvulas AV o la presencia de la cmara rudimentaria tpica. El diagnstico requiere la confirmacin mediante la angiografa, que delimita la anatoma del ventrculo nico, de la cmara rudimentaria y la posicin de los grandes vasos. En ausencia de estenosis pulmonar (25% de los casos), el cuadro clnico simula una CIV con flujo excesivo, con la particularidad de que aparece en forma precoz una cianosis moderada, o un complejo de Eisenmenger clsico. Importa diferenciar esta anomala de la CIV clsica o del ventrculo derecho con doble salida, que pueden corregirse quirrgicamente de manera muy satisfactoria.

Tratamiento. Para corregir esta malformacin, de difcil solucin, se ha propuesto la septacin ventricular o la creacin de una anastomosis directa entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (intervencin de Fontan). Como medida previa, en los nios muy pequeos puede intentarse una intervencin paliativa con el fin de aumentar o disminuir el flujo pulmonar, segn se requiera en cada caso.

Triloga de Fallot
Vase Estenosis valvular pulmonar.

Atresia tricspide
Es una malformacin compleja que incluye: a) la obliteracin del orificio tricspide, que desva el retorno venoso sistmico a la aurcula izquierda a travs de una CIA;, b) un ventrculo izquierdo de gran tamao que acta como un ventrculo nico, sometido a una sobrecarga de volumen im601

CARDIOLOGA

portante, y c) un ventrculo derecho hipoplsico que acta como cmara de trnsito del ventrculo izquierdo a la circulacin pulmonar, a travs de una CIV. La mayora de los nios fallecen en la lactancia y es excepcional que sobrevivan hasta los 20 aos. El diagnstico se establece con facilidad cuando existe: a) cianosis desde el nacimiento; b) una onda a prominente en el pulso yugular, y c) el ECG muestra un eje elctrico desviado a la izquierda, complejos rS en precordiales derechas y signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo, con ondas P de crecimiento biauricular. El ecocardiograma confirma la ausencia de vlvula tricspide y la existencia de un ventrculo izquierdo enorme. El estudio hemodinmico precisa los detalles anatmicos. Tratamiento. Se han obtenido buenos resultados con la insercin de un conducto provisto de vlvula entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (operacin de Fontan). Antes de los 3-5 aos puede intentarse una intervencin paliativa para aumentar (anastomosis sistemicopulmonar) o reducir el flujo pulmonar (banding), segn convenga.

propia del adulto, que se diagnostica con facilidad. Prcticamente asintomtica, sus nicas manifestaciones clnicas son la cianosis y la acropaqua, que contrastan con un ECG normal o de predominio izquierdo. Se confirma mediante el ecocardiograma y la angiografa. En los casos con hematcrito elevado puede estar indicada la correccin quirrgica, que es relativamente sencilla.

Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar excesivo y/o hipertensin pulmonar

Transposicin de los grandes vasos
Es una de las cardiopatas congnitas ms graves, caracterizada por el origen anmalo de la aorta en el infundbulo del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar en el ventrculo izquierdo. Esta inversin de los grandes vasos asla por completo el circuito pulmonar del sistmico, que se limita a recircular la sangre venosa procedente de las venas cavas a travs del ventrculo derecho a la aorta y de nuevo a las venas cavas. En estas circunstancias la supervivencia es imposible, a menos que exista un defecto septal que permita el paso de sangre oxigenada a la circulacin sistmica. En la transposicin de los grandes vasos con CIV de gran tamao, la sangre arterializada pasa al corazn derecho durante la distole, y la venosa de derecha a izquierda durante la sstole (cortocircuito bidireccional). Si las RVP no son excesivas, el circuito predominante va de derecha a izquierda y es causa de pltora pulmonar. El cuadro clnico est dominado por cianosis grave desde el nacimiento, pltora pulmonar, cardiomegalia progresiva e insuficiencia cardaca precoz provocada por la sobrecarga biventricular masiva. Afecta sobre todo a los varones en una proporcin de 4:1, a nios con peso excesivo al nacer, y a hijos de madres diabticas. Es raro en primognitos y slo excepcionalmente sobreviven a la lactancia. Si la transposicin se acompaa de CIV y de estenosis pulmonar o de hipertensin pulmonar obstructiva que moderan el flujo pulmonar, la situacin hemodinmica es ligeramente ms favorable y recuerda la tetraloga de Fallot o el sndrome de Eisenmenger. El diagnstico requiere el estudio detenido con ecocardiograma bidimensional o angiocardiografa selectiva, que demuestran el origen de la aorta en el infundbulo del ventrculo derecho y la posicin clsica de los grandes vasos en dextrotransposicin. Tratamiento. En el lactante gravemente enfermo es posible mejorar la mezcla de sangres ampliando el foramen oval con la tcnica percutnea de Rashkind. Tambin puede hacerse una intervencin paliativa (banding de la pulmonar o anastomosis sistemicopulmonar) que permita sobrevivir durante los primeros aos, seguida en un segundo tiempo de la intervencin de Rastelli, que conecta el tronco de la arteria pulmonar al ventrculo derecho mediante un conducto artificial y redistribuye la sangre procedente de la CIV a la aorta a travs de un tabique intraventricular.

Enfermedad de Ebstein
Es tambin una cardiopata rara, pero con frecuencia los pacientes que la padecen alcanzan la edad adulta. Se caracteriza por la implantacin baja de la vlvula tricspide en el interior del ventrculo derecho en vez de hacerlo en el anillo AV. En estas circunstancias la aurcula aumenta considerablemente de volumen a expensas de una reduccin del tamao del ventrculo (auriculizacin del ventrculo), que apenas contribuye al mantenimiento de la circulacin pulmonar. El 50-75% de los casos son cianticos porque la aurcula derecha se vaca en parte en la izquierda y el flujo pulmonar es escaso. Cuadro clnico. La gravedad de la lesin es muy variable. Algunos pacientes fallecen en la infancia a causa de la hipoxia, pero muchos de ellos (40%) llegan a la edad adulta y llevan una vida activa normal, sin apenas cianosis. El diagnstico debe sospecharse ante la presencia de: a) crisis de taquicardia paroxstica auricular repetidas (50% de los casos), que pueden ser causa de sncopes; b) una auscultacin muy curiosa en la que coexisten un desdoblamiento amplio de los dos ruidos, el primero con un componente tricspide intenso (restallido de vela) porque el velo anterior suele ser largo y no est adherido a la pared como los restantes, galopes auricular y ventricular (ritmo triple y cudruple) y soplos rugosos que se confunden con roces pericrdicos; c) un ECG muy llamativo con ondas P de gran voltaje, bloqueos de rama derecha muy aberrantes, de bajo voltaje, a menudo con ondas Q precordiales derechas por dilatacin auricular o un sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tipo B (25% de los casos), y d) una acusada cardiomegalia, a expensas sobre todo de la aurcula derecha, de escasa motilidad, que simula un gran derrame pericrdico con campos pulmonares claros. El ecocardiograma bidimensional muestra el tamao enorme de la aurcula y la amplia excursin de la vlvula tricspide, que se cierra con un retraso muy notable (superior a 65 mseg). El cateterismo cardaco, que ofrece un riesgo elevado de desencadenar arritmias, registra presiones auriculares en zonas que corresponden al ventrculo. Todas las presiones sistlicas del corazn derecho suelen ser similares. Tratamiento. La intervencin quirrgica est indicada en los pacientes sintomticos con cianosis progresiva. Consiste en la plicatura de la aurcula y la anuloplastia valvular (tcnica de Danielson) o la implantacin de una prtesis valvular, que es poco eficaz en pacientes menores de 12 aos.

Tronco arterioso
En el tronco arterioso o comn, debido a un fallo en la formacin del tabique que separara la arteria aorta de la pulmonar, slo existe un gran vaso que nace a caballo de un defecto septal interventricular y origina las arterias coronarias, el arco artico y las arterias pulmonares, ya sea directamente o a travs de un tronco pulmonar corto. Cuando no forma ninguna arteria pulmonar, la malformacin es parecida al pseudotruncus (tetraloga de Fallot con atresia pulmonar), aunque la anatoma es distinta. En el 25% de los casos el arco artico est situado a la derecha. La vlvula troncal es tricspide o cuadricspide y suele ser insuficiente.

Drenaje de la vena cava a la aurcula izquierda

El drenaje anmalo de las venas cavas superior o inferior a la aurcula izquierda es una cardiopata ciantica benigna, 602

CARDIOPATAS CONGNITAS

El cuadro clnico es parecido al de una CIV de gran tamao, con flujo pulmonar excesivo y cianosis moderada o mnima, debida a la mezcla de la sangre procedente de los ventrculos. El 90% de los pacientes fallecen durante el primer ao de vida a causa de la sobrecarga biventricular masiva y la insuficiencia cardaca. Los dems casos sobreviven habitualmente hasta la tercera dcada de la vida gracias a la aparicin precoz de una respuesta vascular pulmonar obstructiva intensa, convirtindose pronto en un sndrome de Eisenmenger, con una situacin hemodinmica bastante estable. El diagnstico puede sospecharse cuando se ausculta un soplo continuo en el nacimiento de las arterias pulmonares o un soplo de insuficiencia artica acompaado de un pulso saltn y los dems signos perifricos clsicos de la insuficiencia artica. La radiografa muestra a veces la ausencia de arco medio pulmonar, pero con las ramas pulmonares dilatadas y pltora pulmonar. El ECG registra el crecimiento del ventrculo derecho o de ambos ventrculos y el ecocardiograma permite reconocer el acabalgamiento del tronco sobre el defecto interventricular. El cateterismo cardaco confirma la ausencia del tronco de la arteria pulmonar y el origen de sus ramas en el tronco comn. Tratamiento. En el adulto, la cardiopata suele ser inoperable. En fases tempranas se ha intentado la reconstruccin del tronco de la arteria pulmonar mediante un conducto artificial provisto de una vlvula propia.

que dibujan un gran arco supracardaco, que asoma en los bordes de la silueta. El cateterismo cardaco muestra la misma saturacin de la sangre en todas las cavidades cardacas. Tratamiento. La correccin total requiere la reimplantacin del drenaje venoso en la aurcula izquierda y el cierre de la CIA.

Aurcula nica
Vase Comunicacin interauricular.

Sndrome de Eisenmenger
El sndrome de Eisenmenger se define por la presencia de: a) hipertensin pulmonar obstructiva grave; b) un defecto septal o comunicacin de gran c) con inversin del cor. tamao; . tocircuito arteriovenoso (Qp/Qs menor de 1), y d) cianosis clnica o subclnica. Constituye una complicacin grave de las cardiopatas que cursan inicialmente con cortocircuito de izquierda a derecha y pltora pulmonar. La ms frecuente es la CIV (56%), seguida del conducto arterioso (18%). Suele reservarse la denominacin de complejo de Eisenmenger a los casos de defecto interventricular. El trmino reaccin de Eisenmenger se aplica al proceso vascular pulmonar obstructivo responsable del sndrome. Cuadro clnico. La mayora de los pacientes refieren una historia de insuficiencia cardaca en la infancia que se super gracias al aumento precoz de las RVP. Sus manifestaciones principales son: 1. La cianosis de aparicin gradual y precoz, aunque puede tambin tener un comienzo tardo, como es tpico de la CIA, y que se extiende a todo el cuerpo o se limita a los miembros inferiores (cianosis diferencial), como en el conducto arterioso hipertenso. 2. La disnea de esfuerzo, que se debe al estmulo de la hipoxia sobre los quimiorreceptores del cayado artico y senocarotdeos, por lo que es menos acusada en la persistencia del conducto arterioso. 3. La angina de esfuerzo, que es infrecuente en los jvenes y empeora con los vasodilatadores que aumentan el cortocircuito de derecha a izquierda. 4. Los sncopes de esfuerzo, debido a que el gasto cardaco es fijo y no aumenta con el ejercicio. 5. Las hemoptisis, causadas por la rotura de las pequeas lesiones angiomatosas pulmonares o los infartos de pulmn secundarios a trombosis locales o embolias. 6. La policitemia, que puede producir cefaleas intensas cuando el hematcrito es muy alto. 7. La insuficiencia cardaca derecha, que es rara antes de los 30 aos. La hipertensin pulmonar se reconoce clnicamente por: a) la presencia de una onda a gigante en el pulso yugular y de un galope presistlico; b) la palpacin del latido de la arteria pulmonar en el foco pulmonar, y c) la auscultacin de un segundo ruido pulmonar intenso, a veces palpable, de un chasquido sistlico seguido de un soplo suave, de un escape valvular pulmonar o soplo de Graham-Steell y/o de un soplo de insuficiencia tricspide funcional. El dato clnico ms llamativo, sin embargo, es la dilatacin del tronco de la arteria pulmonar en la radiografa simple de trax, que se acompaa de una reduccin de la vascularidad distal. El ECG muestra la hipertrofia del ventrculo y de la aurcula, con ondas T negativas en las precordiales derechas. El cateterismo cardaco confirma las alteraciones funcionales que definen el sndrome (presin arterial pulmonar, insaturacin perifrica, Qp/Qs, RVP/RVS) y permite localizar el defecto responsable. La angiografa entraa un riesgo adicional no despreciable cuando el gasto cardaco es crtico y la hipoxia intensa. 603

Ventrculo derecho con doble salida

Los vasos nacen del ventrculo derecho y la nica salida del ventrculo izquierdo es una CIV alta. La arteria pulmonar tiene su origen en el infundbulo del ventrculo derecho, y los dos grandes vasos suelen mantener sus relaciones normales, aunque la aorta nace a la derecha del tabique interventricular, por detrs de la cresta supraventricular. La CIV puede ser subartica o subpulmonar. Tratamiento. La CIV no debe cerrarse, sino ampliarse redirigiendo el flujo a la aorta mediante un tnel intraventricular (operacin de Rastelli).

Drenaje venoso pulmonar anmalo total

Es tambin una anomala infrecuente, en la que las cuatro venas pulmonares confluyen en un seno venoso comn que vierte a la aurcula derecha, ya sea: a) a travs de una vena cava superior izquierda, que asciende a lo largo del borde izquierdo del corazn hasta alcanzar la vena innominada que confluye a la vena cava superior derecha (conexin suprauricular o tipo I); b) directamente en la cavidad o en el seno coronario (conexin auricular o tipo II); c) en la cava inferior o en la vena supraheptica (conexin infradiafragmtica o tipo III), o d) en varios sitios a la vez (tipo IV o mixto). La aurcula derecha recibe, por consiguiente, toda la sangre venosa pulmonar y sistmica y la devuelve parcialmente al corazn izquierdo a travs de una CIA, que es parte obligada de la malformacin. Cuadro clnico. El 90% de los nios fallecen en el primer ao de vida a causa de una insuficiencia cardaca provocada por hiperaflujo pulmonar. Si sobreviven gracias al aumento de las RVP pueden alcanzar los 20-30 aos y el cuadro clnico es idntico al de una gran CIA con hipertensin pulmonar, cianosis ligera y disnea. La cianosis franca no aparece hasta que la reaccin vascular pulmonar es acusada, pues la simple mezcla de sangres no produce un gran descenso de la saturacin arterial de oxgeno. El diagnstico de los drenajes supraventriculares es sencillo porque la radiografa muestra una imagen muy tpica en monigote de nieve o figura en 8, formada por la dilatacin de las venas cavas superiores derecha e izquierda y de la vena innominada,

CARDIOLOGA

Fig. 3.165. Origen de los grandes vasos. A: Grandes vasos en posicin normal; la arteria pulmonar nace del infundbulo del ventrculo derecho, por delante de la aorta y rodendola hacia atrs y a la izquierda. B. Transposicin clsica de los grandes vasos (dextrotransposicin); la aorta nace del infundbulo del ventrculo derecho, situado por delante, y asciende paralela a la pulmonar. C. Levotransposicin; la aorta nace del infudbulo situado a la izquierda (del ventrculo anatmicamente derecho) y asciende paralela a la pulmonar. D y E. Esquemas de la dextrotorsin y la levotorsin del asa que acompaan a la dextrotransposicin y la levotransposicin.

Tratamiento. Los pacientes suelen fallecer en la cuarta dcada de la vida a causa de insuficiencia cardaca, desencadenada a veces por la aparicin de fibrilacin auricular o de accidentes tromboemblicos pulmonares. Las cefaleas intensas responden a las sangras repetidas, que estn indicadas cuando el hematcrito es del orden del 65-70%. El diagnstico de sndrome de Eisenmenger lleva implcita la inoperabilidad del defecto y el nico tratamiento factible es el trasplante de corazn y de pulmn.

obstruye el flujo venoso pulmonar. La aorta ascendente y las arterias coronarias se llenan de forma retrgrada a travs de un conducto arterioso invertido. Constituye una de las causas ms frecuentes de insuficiencia cardaca durante el primer mes de vida y nunca se sobrevive a la edad infantil. El ecocardiograma permite orientar el diagnstico. En la actualidad los resultados quirrgicos son insatisfactorios.

Cor triatriatum
Se caracteriza por la presencia de un tabique fibroso provisto de un orificio central estrecho que divide la aurcula izquierda en dos cmaras: una cmara posterosuperior, que recibe las venas pulmonares, y una cmara inferior, que comunica con la vlvula mitral y el apndice auricular. El cuadro clnico es superponible al de la estenosis mitral, con hipertensin pulmonar retrgrada y cortocircuito de derecha a izquierda a travs de una CIA que comunica con la cmara inferior. En el 25% de los casos el orificio es relativamente holgado y permite que el paciente sobreviva hasta la adolescencia o la edad adulta. La correccin quirrgica implica la reseccin del diafragma intrauricular.

Alteraciones de la configuracin y de la posicin cardacas

Transposicin corregida de los grandes vasos (levotransposicin)
En esta anomala coinciden dos alteraciones que prcticamente siempre van unidas: la levotransposicin de los grandes vasos y la discordancia AV (asa-levo), que al invertir la posicin de los ventrculos en relacin con las aurculas corrige funcionalmente la transposicin anatmica (vase Desarrollo embrionario y anomalas congnitas) (fig. 3.165). El corazn adopta as una configuracin muy peculiar, que, en ausencia de cualquier otra anomala asociada, puede considerarse totalmente normal, aunque est formada a partir de una va alternativa anmala: la torsin del asa primitiva a la izquierda (asa-levo) en vez de a la derecha (asa-dextro). Casi siempre existen, sin embargo, otros defectos que, por su frecuencia, pueden considerarse parte integrante de la malformacin: 1. La CIV y la estenosis pulmonar, que si coexisten ocasionan un cuadro de tetraloga de Fallot atpica.

Sndrome de la hipoplasia del corazn izquierdo

Es una malformacin compleja cuya anomala principal es la atresia de la vlvula artica y la hipoplasia de la aorta ascendente. El ventrculo izquierdo es rudimentario y existe atresia o hipoplasia de la vlvula mitral. La coartacin de la aorta es frecuente. La sangre pasa de la aurcula izquierda a la derecha a travs de una CIA pequea, que 604

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

2. La displasia de tipo Ebstein de la vlvula AV izquierda tricspide, que puede producir insuficiencia mitral. 3. La localizacin anormal del sistema de conduccin AV. Las alteraciones que en presencia de un cuadro clnico de CIV, estenosis pulmonar o tetraloga de Fallot pueden sugerir esta anomala son: a) la aparicin de un bloqueo AV congnito, de grado avanzado (10-20% de los casos); b) la insuficiencia mitral congnita (33%); c) la presencia de ondas Q septales en precordiales derechas y su ausencia en las izquierdas, que revela la inversin del tabique; d) el aumento de la intensidad del segundo ruido en el foco pulmonar debido a la cercana de la aorta levotranspuesta a la pared torcica izquierda, y e) la visualizacin de la aorta ascendente en el borde izquierdo de la silueta cardaca. El ecocardiograma y la angiografa confirman el diagnstico anatmico. Tratamiento. Depende de la lesin subyacente. La configuracin anmala del corazn puede dificultar el tratamiento quirrgico de la CIV o la estenosis pulmonar, pero no requiere una correccin especfica.

Malposiciones cardacas
Se distinguen tres tipos de malposiciones cardacas, fcilmente identificables en la radiografa simple: la dextrocardia, en la que el corazn est situado a la derecha del trax (pex a la derecha), la mesocardia, cuando est en la lnea media, y la levocardia, cuando ocupa su posicin normal. Su significacin clnica depende del situs visceral asociado, que puede ser situs solitus, con el hgado situado a la derecha y la cmara gstrica a la izquierda; situs inversus, si estn al revs, o situs ambiguus, si el hgado es simtrico y central, en

cuyo caso cabe la posibilidad de que exista una simetra bilateral con dos lados derechos o con dos lados izquierdos. En el sndrome de asplenia (dos lados derechos) existe una triple cisura pulmonar bilateral, la bifurcacin bronquial es simtrica y alargada, como muestra la tomografa, se detectan cuerpos de Heinz y Howell-Jolly en los hemates y se confirma en la gammagrafa esplnica. Se acompaa siempre de malformaciones cardacas graves, con predominio de la estenosis pulmonar y campos pulmonares claros. En el sndrome de la polisplenia (dos lados izquierdos) los pulmones son bilobulares, la bifurcacin bronquial es corta y el estmago aparece indistintamente a la derecha o a la izquierda. Se confirma mediante la gammagrafa heptica y esplnica. Las malformaciones cardacas no son tan constantes ni graves como en la asplenia, aunque es frecuente la levocardia. Predominan las cardiopatas cianticas con flujo pulmonar excesivo. En presencia de malposiciones y alteraciones de la configuracin cardaca, el diagnstico de la cardiopata subyacente puede ser complejo y requiere un anlisis sistemtico y detallado de: a) la posicin de las aurculas, a juzgar por el eje de la onda P, la situacin del hgado o el ecocardiograma bidimensional; b) la situacin de los ventrculos anatmicamente derecho e izquierdo, y c) la posicin de los grandes vasos (transpuestos o en posicin normal).

Bibliografa especial
FRIEDMAN WF. Congenital heart disease in infancy and children. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 887-965. PERLOFF J. The clinical recognition of congenital heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1991.

Endocarditis infecciosa
M. P. Tornos Mas y J.M. Mir Meda
Concepto. La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana, en la mayora de los casos de origen bacteriano, del endocardio. La lesin caracterstica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden tambin afectar las cuerdas tendinosas, los msculos papilares o el endocardio mural. Puede producirse tambin la infeccin microbiana del endotelio extracardaco, por ejemplo en la coartacin de aorta o en el conducto arterioso persistente, originndose un cuadro clnico totalmente superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis. En la era preantibitica la endocarditis se clasificaba en formas agudas, subagudas y crnicas. En la actualidad esta clasificacin no se utiliza, ya que se considera que corresponde slo a formas de presentacin de la enfermedad que dependen bsicamente del microrganismo responsable. En nuestros das se reconocen tres tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta a vlvulas nativas, la que asienta sobre prtesis valvulares y la que acontece en los adictos a drogas por va parenteral (ADVP). Por otra parte, el microrganismo causante define la enfermedad (p. ej., endocarditis estreptoccica sobre vlvula mitral nativa). La endocarditis suele afectar ms a los varones que a las mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por cada 1.000 ingresos hospitalarios. En los ltimos aos, el espectro clnico de la enfermedad est variando: han aparecido los casos que afectan a ADVP, est aumentando la poblacin de portadores de prtesis, la enfermedad se diagnostica cada vez en personas de edad ms avanzada, vara la cardiopata de base a expensas de una importante reduccin en la cardiopata reumtica y cambian tambin los microrganismos, siendo especialmente notoria la disminucin del nmero de infecciones estreptoccicas. Patogenia. Endocarditis sobre vlvula nativa. En la patogenia de la endocarditis sobre una vlvula nativa existen dos hechos fundamentales: por un lado, el desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de una lesin endotelial, y, por otro, su colonizacin, como consecuencia de una bacteriemia, que originar una vegetacin sptica (fig. 3.166). El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparicin de un trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular, que recibe el nombre de endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB). Este trombo se observa esencialmente cuando se lesiona el endotelio valvular, ya que la fibrina y las plaquetas se depositan sobre la zona de endotelio erosionado. El dao endotelial se puede producir como consecuencia de fenmenos hemodinmicos originados por el flujo sanguneo en pacientes con cardiopatas predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la ciruga valvular o por el roce de un catter o dispositivo similar (p. ej., catter de Swan-Ganz). La ETNB tambin puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad, con coagulopata intravascular diseminada (CID) o sin ella, como ocurre en pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crnicas caquectizantes o del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistmico[LES]). En estos casos la ETNB 605

CARDIOLOGA

Lesin del endotelio valvular por: Factores hemodinmicos Traumatismo directo (catter) Presencia de inmunocomplejos circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad

Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas Drogadiccin parenteral Foco sptico

Depsito de fibrina y plaquetas en la superficie del endotelio valvular Endocarditis trombtica no bacteriana

Bacteriemia transitoria

Adherencia y colonizacin

Vegetacin sptica

Destruccin valvular e invasin local con formacin de: Abscesos Aneurismas

Embolias pulmonares sistmicas Metstasis spticas

Bacteriemia persistente

Aneurismas micticos

Estmulo inmunolgico Inmunocomplejos circulantes Vasculitis Glomerulonefritis Aneurismas micticos Manifestaciones extracardacas

Hiperplasia SMF Esplenomegalia

Manifestaciones cardacas

Fig. 3.166. Patogenia de la endocarditis infecciosa. SMF: sistema mononuclear fagoctico.

recibe el nombre de endocarditis marasmtica. Las vegetaciones son estriles y no producen destruccin valvular, pero pueden alcanzar un gran tamao y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias sistmicas, que constituyen la principal manifestacin clnica de esta entidad. Las cardiopatas mencionadas a continuacin predisponen al desarrollo de endocarditis: 1. Cardiopata reumtica. La importancia de la cardiopata reumtica como causa de endocarditis ha disminuido mucho en las 2-3 ltimas dcadas. Actualmente se observa en el 25-30 % de los casos de endocarditis. 2. Cardiopatas congnitas. En particular predisponen el conducto arterioso, la comunicacin interventricular, la coartacin artica, la tetraloga de Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta bicspide. En conjunto se identifican en el 426% de los casos. 3. Cardiopatas degenerativas. La esclerosis y la calcificacin de la vlvula mitral o de las sigmoides articas son factores predisponentes cada vez ms frecuentes en pacientes de edad avanzada. 4. Prolapso de la vlvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es mayor cuando el prolapso origina insuficiencia valvular. En algunas series, la insuficiencia mitral secundaria a la existencia de prolapso valvular constituye la cardiopata de base hasta en el 10% de los pacientes con endocarditis. 5. Otras cardiopatas. La miocardiopata hipertrfica obstructiva, el sndrome de Marfan y las valvulopatas de cualquier otra etiologa son asimismo cardiopatas predisponentes. La existencia de un episodio previo de endocarditis aunque no haya originado lesin valvular evidenciable favorece la aparicin de nuevos episodios de endocarditis, que se localizan en la misma vlvula. En el 20-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra una valvulopata subyacente. Es probable que grmenes virulentos como Staphylococcus aureus puedan implantarse en vlvulas apa606

rentemente normales. Por otra parte, los drogadictos tienen una elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia de cardiopata subyacente. Probablemente ello se debe a la lesin del endotelio tricspide secundario a los adulterantes (talco u otros) que se inyectan con la droga. Para que los grmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetacin sptica es preciso que, en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo lugar, sean capaces de adherirse a l. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco sptico (p. ej., infeccin urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas, ya que permite el paso a la sangre de los microorganismos que los colonizan, aunque en ocasiones la colonizacin es espontnea. La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans, el aparato genitourinario y el tracto digestivo del enterococo, y los bacilos gramnegativos y la piel de los estafilococos. El origen de la bacteriemia en los ADVP se especifica en el captulo correspondiente; la piel de los drogadictos es el origen de las infecciones estafiloccicas, y la droga, el material de inyeccin o los disolventes contaminados que utilizan son el origen de las infecciones por enterococos, bacilos gramnegativos y hongos. No todos los microrganismos producen endocarditis. Para ello es necesario que posean capacidad de adherirse a los receptores del trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el grado de adherencia, menor es el inculo bacteriano que se necesita para producir una endocarditis. Los estreptococos y S. aureus son los microorganismos que se adhieren con mayor facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario. Endocarditis sobre prtesis valvulares. La infeccin de una vlvula protsica durante los 12 meses que siguen a su implantacin (endocarditis protsica precoz) se produce generalmente por colonizacin de la prtesis valvular durante la intervencin quirrgica o en el postoperatorio inmediato. Durante la intevencin quirrgica los grmenes proceden de

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

la piel del paciente o del personal mdico o de la contaminacin de la bomba de circulacin extracorprea (Staphylococcus epidermidis, difteromorfos) y con menor frecuencia del aire ambiental (Aspergillus sp). En el postoperatorio, los microrganismos alcanzan la prtesis en el curso de una bacteriemia cuya puerta de entrada puede ser la infeccin de un catter, de la herida quirrgica, del pulmn o de la va urinaria. A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis protsica tarda y los microorganismos responsables son parecidos a los descritos en la infeccin de la vlvula nativa; es decir, en estos casos la prtesis se contamina a partir de bacteriemias con puerta de entrada orofarngea, genitourinaria o digestiva en la mayora de los casos. Anatoma patolgica. Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es colonizado por un microrganismo se constituye una vegetacin sptica. El microrganismo se multiplica en su interior formando colonias y stas crecen por el depsito de nuevas capas de fibrina y plaquetas, alcanzando a los pocos das su tamao definitivo. La vegetacin es la lesin caracterstica de la endocarditis infecciosa (fig. 3.167). Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz existen colonias de microrganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y hemates. La concentracin de grmenes en su interior es muy elevada, de aproximadamente 108-10 microrganismos por gramo de tejido. Su forma y tamao son variables. Por lo general se localizan en las vlvulas izquierdas, aunque en los drogadictos predominan en la vlvula tricspide, asentando en la superficie auricular de las vlvulas auriculoventriculares (AV) o en la ventricular de las sigmoides. Las consecuencias de la infeccin se describen en la figura 3.166. En el corazn, los microrganismos pueden invadir y destruir las vlvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los msculos papilares y extenderse hacia el anillo de implantacin valvular, el miocardio o la raz de la aorta dando lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los abscesos originados en el anillo artico pueden afectar el tejido especfico de conduccin y provocar distintos grados de bloqueo AV. En los pacientes con prtesis valvulares la infeccin asienta en la lnea de sutura y puede causar una deshiscencia de la prtesis y abscesos paraprotsicos. Las manifestaciones patolgicas extracardacas son consecuencia de las embolias y la bacteriemia persistente. Las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar embolias pulmonares o sistmicas dependiendo de su localizacin. Las embolias sistmicas afectan principalmente las arterias cerebrales, renales, esplnicas, coronarias y grandes arterias perifricas. La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones clnicas. Si el germen es virulento (p. ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del grupo A) puede producir metstasis spticas en cualquier localizacin, sobre todo en el bazo, los riones, los huesos o las articulaciones y el SNC. Por el contrario, si la infeccin est producida por grmenes poco virulentos (p. ej., estreptococos del grupo viridans, S. epidermidis, Coxiella burnetii), la endocarditis puede evolucionar durante perodos prolongados de tiempo. En estos casos la bacteriemia persistente origina un estmulo constante del sistema inmunitario y de la actividad del sistema mononuclear fagoctico. El resultado es la aparicin de hipergammaglobulinemia policlonal, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y otros autoanticuerpos, que desaparecen con el tratamiento. El depsito renal de inmunocomplejos circulantes puede producir glomerulonefritis focal o difusa con hipocomplementemia, histolgicamente indiferenciable de la postestreptoccica. La participacin del sistema mononuclear fagoctico en la eliminacin de las bacterias circulantes origina hiperplasia de ste con la consiguiente hepatosplenomegalia y aparicin de clulas mononucleares en sangre perifrica. Las lesiones cutaneomucosas caractersticas de la endocarditis (petequias, ndulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las manchas de Roth y muchas mani-

Fig. 3.167. Vegetaciones en la vlvula mitral (flechas).

festaciones musculosquelticas tienen una patogenia inmunolgica o por embolias spticas. Lo mismo ocurre con los aneurismas micticos. Se originan por embolias spticas o por depsito de inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial. Su necrosis y reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismticas que pueden llegar a romperse. Se detectan durante la endocarditis o meses despus de ella y se descubren en el 10-15% de las autopsias. Por lo general, se localizan en las bifurcaciones arteriales, preferentemente en las ramas perifricas de la arteria cerebral media, aunque pueden afectar cualquier arteria del organismo. Etiologa. Potencialmente, cualquier microorganismo puede causar una endocarditis. En la tabla 3.63 se exponen los que la originan con mayor frecuencia en Barcelona. Por lo general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque en el 5% de los casos se asla ms de un microrganismo. Por otra parte, en menos del 10% de los casos la endocarditis cursa con hemocultivos negativos. En conjunto, los estreptococos y estafilococos son responsales del 70-90 % de los casos, siendo su distribucin distinta segn el tipo de endocarditis infecciosa. Endocarditis sobre vlvula nativa. En la mayora de los casos, la infeccin se adquiere en la comunidad. Los estreptococos, especialmente del grupo viridans, causan el 40-60% de las endocarditis, aunque su incidencia ha disminuido los ltimos aos. S. sanguis, S. mitis y S. mutans son los estreptococos del grupo viridans responsables de ms de la mitad de los casos. Streptococcus bovis se identifica en el 5-10% de los casos. En ms del 50% de los pacientes, la bacteriemia por este germen se origina a partir del tubo digestivo (adenomas, divertculos, carcinoma de colon). Los enterococos producen el 5-15% de las endocarditis ( E. faecalis, 80%, y E. faecium, 20%). Los estreptococos microaerfilos, los betahemolticos del grupo A y el neumococo son muy poco frecuentes. La incidencia de endocarditis estafiloccica ha aumentado y es responsable del 15-35% de los casos. S. aureus sensible a la meticilina causa ms del 95% de los episodios. La incidencia de la endocarditis por bacilos gramnegativos es inferior al 10%. Suele tratarse de microrganismos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae), Pseudomonas aeruginosa, Brucella sp y enterobacterias. Otros grmenes como los microrganismos anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria sp, Legionella sp, C. burnetii (fiebre Q), Chlamydia psittaci y hongos son muy infrecuentes. La incidencia de endocarditis nosocomial est aumentando. La puerta de entrada en estos casos suele ser la infeccin de un dispositivo intravascular o la infeccin de la herida quirrica. Los grmenes responsables suelen ser S. aureus (que en ocasiones puede ser resistente a la meticilina) y S. 607

CARDIOLOGA

TABLA 3.63. Microrganismos aislados en 779 episodios de endocarditis infecciosa diagnosticados en los hospitales Clnico y Provincial y Vall dHebron de Barcelona desde 1975 hasta 1992
Endocarditis infecciosa Microrganismo Sobre vlvula nativa Poblacin general Estafilococos S. aureus S. epidermidis Estreptococos Grupo viridans Enterococo S. bovis Neumococo Otros Grupo HACEK Otros bacilos gramnegativos Fiebre Q Otros grmenes Hongos Polimicrobiana Hemocultivo negativo Total de episodios
a b c

Sobre vlvula protsica Precoz 37 (80%) 8 29b 2 (4%) 2 1 2 1 1 2 (4%) 46 Tarda 13 (21%) 10 3 32 (51%) 16 8 3 1 4 6 2 1 2 7 (11%) 63

Total

Drogadictos 213 (72%) 209 4 49 (17%) 36 6 3 1 3 2 3 5 11 11 (4%) 294

60 (16%) 45 15 218 (58%) 143 24 18 10 23 15 16 7 9 3 4 44 (12%) 376

323 272 51 301 197 38 24 12 30 22 20c 7 15 10d 17 64 779

Precoz, menos de 12 meses; tarda, ms de 12 meses. Ms del 50% de las cepas fueron resistentes a la meticilina. Pseudomonas aeruginosa en 6 casos, Brucella sp en 5, Klebsiella sp en 3, Enterobacter sp en 2, Escherichia coli en 2 y Yersinia sp y Salmonella sp en un caso cada una. d Candida en 8 casos y Aspergillus en 2 casos.

epidermidis y, con menor frecuencia, bacilos gramnegativos, incluyendo Enterobacter sp, Serratia sp y Pseudomonas sp, y Candida sp. Endocarditis en ADVP. En Espaa, S. aureus sensible a la meticilina es el microrganismo responsable de la mayora de los episodios, aunque la distribucin de grmenes en la endocarditis izquierda es ms parecida a la observada en la endocarditis sobre vlvula nativa de la poblacin no drogadicta. Endocarditis sobre prtesis valvulares. Existe una clara diferencia entre los grmenes aislados en la endocarditis precoz (menos de 12 meses) y en la tarda (ms de 12 meses). En la endocarditis precoz predominan los estafilococos coagulasanegativos y, en particular, S. epidermidis, que en ms del 50% de los casos es resistente a la meticilina. En menor medida puede estar causada por S. aureus, Corynebacterium sp. (difteromorfos), bacilos gramnegativos (incluyendo Legionella pneumophila) y hongos (Aspergillus sp y Candida albicans). En la endocartidis tarda la distribucin de microrganismos es similar a la observada sobre vlvula nativa. Cuadro clnico. La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia gama de sntomas y signos referidos a cualquier aparato o sistema del organismo. La expresividad clnica de la enfermedad depende bsicamente de la bacteriemia persistente, del tipo de microrganismo responsable, de las complicaciones intracardacas secundarias a la presencia de vegetaciones, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes. Aproximadamente en el 30 % de los casos existen antecedentes de la puerta de entrada de la infeccin. Aunque el perodo de incubacin entre la bacteriemia y la aparicin de sntomas es corto, en las formas ms habituales el diagnstico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatologa, probablemente porque los sntomas iniciales son inespecficos. 1. Endocarditis sobre vlvula nativa. La endocarditis sobre vlvula nativa es la forma ms frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las vlvulas del corazn izquierdo, sobre todo en la vlvula artica, seguida de la mitral o de la afectacin de ambas vlvulas. Excepcionalmente se afectan tambin las vlvulas derechas. Clnicamente la endo608

carditis puede presentarse en forma de un sndrome febril aislado o bien asociado a distintas manifestaciones cardacas, neurolgicas, renales, osteoarticulares o secundarias a fenmenos emblicos. Sntomas generales. El sntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro general consistente en astenia, anorexia, prdida de peso y sntomas locomotores inespecficos como artromialgias o polialtralgias. La fiebre est presente en ms del 90% de los casos de endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pacientes que han recibido tratamiento antibitico previo o presentan insuficiencia cardaca o renal avanzadas. En las formas ms habituales de endocarditis, producidas por microrganismos poco virulentos como los estreptococos del grupo viridans, grmenes del grupo HACEK o S. epidermidis, la fiebre o febrcula suele ser bien tolerada y se acompaa de un discreto sndrome txico (formas subagudas o lentas). Por el contrario, las endocarditis causadas por grmenes ms virulentos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada con escalofros y muchas veces existen ya en el momento del diagnstico metstasis spticas y signos de insuficiencia cardaca por destruccin valvular. Manifestaciones cardacas. El hallazgo de un soplo cardaco de carcter regurgitante constituye un elemento bsico del diagnstico, pero su presencia no es en absoluto especfica. Raras veces es posible demostrar la aparicin de un soplo nuevo o la modificacin de uno preexistente, en cuyo caso el valor diagnstico es mayor. La aparicin de signos de insuficiencia cardaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal pronstico. La insuficiencia cardaca puede deberse a la descompensacin de la cadiopata de base, como consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinmica aguda secundaria a la destruccin valvular. Este segundo mecanismo afecta sobre todo las endocarditis infecciosas que asientan en la vlvula artica y ocurre aproximadamente en el 30% de los pacientes, obligando a plantear el recambio valvular urgente. Otros sntomas cardiolgicos menos frecuentes son la aparicin de trastornos de conduccin en el ECG o la pericarditis, presentes en casos de abscesos perianulares articos, o la posibilidad de infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las vegetaciones.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Manifestaciones extracardacas. Determinados signos cutneos, como las petequias y las hemorragias subungueales, estn presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecficos, son orientativos de la enfermedad. El panadizo de Osler es una manifestacin clsica de la endocarditis que se observa en las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un ndulo eritematoso y doloroso de aparicin sbita en el pulpejo de un dedo. Las manchas de Janeway son maculoppulas eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por S. aureus. En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo las manchas de Roth, lesiones con un ncleo ovalado plido rodeadas de un halo eritematoso. La esplenomegalia era, en la poca preantibitica, un elemento bsico del diagnstico. En la actualidad se observa con menor frecuencia y en casos de presentacin lenta. Las embolias sistmicas son la complicacin ms comn de la enfermedad y ocurren en el 20-30% de los casos, de manera que cualquier accidente clnico en el curso de la endocarditis obliga a descartarlas. Las embolias pueden ocurrir en cualquier momento del curso evolutivo de la enfermedad, aunque son particularmente frecuentes antes o al poco tiempo de iniciar el tratamiento antibitico. Las embolias ms habituales son las cerebrales, seguidas de las esplnicas, las renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas embolias spticas pueden ser origen de abscesos viscerales que perpeten el cuadro febril y txico de la enfermedad. Los aneurismas micticos constituyen una complicacin temible aunque afortunadamente poco frecuente (2-5%). Pueden aparecer en muchos territorios arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del cerebro y en general no dan manifestaciones clnicas antes de su rotura. En el 25% de los casos hay manifestaciones neurolgicas. Pueden consistir en signos focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micticos o bien en sndromes menngeos o encefalopticos en las fases spticas iniciales de la enfermedad. Son frecuentes tambin los signos de afectacin renal, en forma de microhematuria. La nefropata, de origen sptico o emblico, no suele tener trascendencia clnica. Raras veces puede aparecer una grave glomerulopata aguda por depsito de inmunocomplejos que puede ser incluso la forma de presentacin de la enfermedad. 2. Endocarditis en ADVP. En estos pacientes, previamente sin valvulopata en la inmensa mayora de los casos, la forma ms comn de endocarditis es la que asienta sobre la vlvula tricspide y el microrganismo responsable es S. aureus en el 90% de los casos. El cuadro clnico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurtico, hemoptisis, disnea o tos secundarias a embolias pulmonares spticas. La auscultacin de soplo de insuficiencia tricspide es muy poco habitual, y la aparicin de signos de insuficiencia cardaca, excepcional. En los drogadictos con lesiones valvulares previas, el cuadro clnico y los grmenes infectantes son superponibles a las formas de endocarditis sobre vlvula nativa en la poblacin no adicta. 3. Endocarditis sobre prtesis valvulares. La endocarditis es una de las complicaciones ms graves que puede sufrir un paciente portador de una prtesis valvular. Se reconoce la existencia de dos tipos: endocarditis protsica precoz y endocarditis protsica tarda. La incidencia de endocarditis protsica precoz ha disminuido radicalmente con las medidas higinicas y profilcticas antes de la ciruga de recambio valvular. Por el contrario, la incidencia de las formas tardas est aumentando al ser cada vez ms numerosa la poblacin de pacientes portadores de prtesis valvulares. El cuadro clnico de la endocarditis protsica consiste en fiebre, sndrome txico y posibles fenmenos emblicos y signos de disfuncin protsica. En las formas precoces el diagnstico diferencial se plantea con cuadros spticos secundarios a infeccin de la herida operatoria, de las vas de acceso vascular o de las sondas urinarias. La ecocardiografa

Fig. 3.168. Ecocardiograma transtorcico. Plano parasternal longitudinal izquierdo. Vegetacin implantada en las vlvulas sigmoides articas (flecha).

transesofgica es muy til en estos casos, ya que permite demostrar la existencia de vegetaciones en un alto porcentaje de pacientes y asegurar as el diagnstico de endocarditis. Por otra parte, el tipo de microrganismo aislado en el hemocultivo tambin orienta el diagnstico: si es un estafilococo, hay que pensar siempre en una endocarditis, mientras que si se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siempre la sepsis como la primera posibilidad diagnstica, y exigir una demostracin inequvoca de afectacin de la prtesis antes de aceptar el diagnstico de endocarditis. Las formas de endocarditis protsicas tardas tienen un cuadro clnico superponible al de las endocarditis sobre vlvula nativa. En estos casos debe vigilarse la posible aparicin de dehiscencia protsica que obligue a plantear recambio valvular. Exmenes complementarios. Hemocultivo. Junto al cuadro clnico, el hemocultivo constituye la base del diagnstico. En la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magnitud. Con dos hemocultivos se asla el agente etiolgico en ms del 90% de los casos. Se recomienda obtener al menos tres hemocultivos no simultneos, extrayendo como mnimo 10 mL de sangre por cultivo. La sangre se debe cultivar en medios aerobio y anaerobio y conservar varias semanas para detectar la presencia de grmenes de crecimiento lento (microrganismos del grupo HACEK, estreptococos nutricionales deficientes, Brucela sp, Corynebacterium sp, Legionella sp). Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo negativo. Estos casos se deben, en su mayor parte, a la administracin previa de antibiticos, aunque en ocasiones corresponden a grmenes de crecimiento difcil (grupo HACEK, estreptococos con requerimiento nutricional, Brucella sp y otros), a formas de infeccin no bacteriana como los hongos o a parsitos intracelulares obligados como C. burnetii (fiebre Q) o C. psittaci. En todo caso de endocarditis con hemocultivo negativo hay que practicar exmenes serolgicos para descartar estas posibilidades etiolgicas (p. ej., brucelosis, fiebre Q, legionelosis, Chlamydia). Ecocardiograma. La ecocardiografa proporciona un dato de gran valor diagnstico al permitir demostrar la existencia de vegetaciones. stas se observan en alrededor del 60% de los casos con la tcnica transtorcica habitual (fig. 3.168) y en ms del 90% con la tcnica transesofgica. La ecocardiografa es pues de gran ayuda diagnstica, sobre todo en los casos con hemocultivo negativo y en la endocarditis sobre prtesis valvulares (tcnica transesofgica). Hay que tener presente, sin embargo, que las imgenes ecocardiogrficas pueden ser tpicas de vegetaciones, en cuyo caso el valor diagnstico es muy elevado, pero en ocasiones las imgenes son dudosas, lo que obliga a utilizar la informacin con especial cautela. No hay que olvidar tampoco que en presencia de un cuadro clnico tpico, la negatividad del ecocardiogra609

CARDIOLOGA

Fig. 3.169. Ecocardiograma transesofgico. Se observa una cavidad en la pared posterior del anillo artico sugestiva de absceso perianular (puntas de flecha). AI: aurcula izquierda; AO: aorta; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

ma no excluye el diagnstico de endocarditis. Algunos autores han correlacionado el tamao y la motilidad de las vegetaciones con la aparicin de fenmenos emblicos y con el pronstico de la endocarditis. Ello ha propiciado que algunos grupos recomienden tratamiento quirrgico en presencia de vegetaciones grandes y mviles. Esta actitud no est universalmente aceptada y, de hecho, en nuestra experiencia el tamao de las vegetaciones no se correlacion ni con la mortalidad ni con la aparicin de embolias. Adems de su papel en el diagnstico de la enfermedad, el ecocardiograma aporta otros datos pronsticos de gran utilidad: permite valorar la gravedad de las lesiones valvulares, el funcionalismo de las prtesis en casos de endocarditis protsica, el estado de la funcin cardaca y la presencia de complicaciones spticas como los abscesos perianulares. La tcnica de la ecocardiografa transesofgica aumenta la sensibilidad de la tcnica transtorcica en la identificacin de vegetaciones. Es tambin la tcnica de eleccin en el diagnstico de vegetaciones en portadores de prtesis, ya que el ecocardiograma convencional (tcnica transtorcica) es muy poco sensible en la deteccin de vegetaciones sobre prtesis mecnicas. Por ltimo, la ecocardiografa transesofgica es tambin la tcnica ms adecuada para el diagnstico de los abscesos perivalvulares (fig. 3.169). Laboratorio general. Es frecuente la anemia normoctica, la VSG suele estar elevada y en las formas agudas es comn la leucocitosis con desviacin a la izquierda. Son habituales las alteraciones del sedimento urinario, especialmente la microhematuria. En las formas subagudas o lentas puede haber hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, disminucin del complemento srico e inmunocomplejos circulantes. Elecrocardiograma. Las alteraciones electrocardiogrficas son las propias de la cardiopata de base, si sta existe. Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparicin de trastornos de conduccin que suelen reflejar la existencia de abscesos perianulares articos. En algunos casos pueden aparecer imgenes de infarto de miocardio secundarios a embolias coronarias. Radiografa de trax. Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de cardiopata de base definir el tipo de silueta cardaca. Durante la enfermedad debe vigilarse peridicamente la aparicin de signos de insuficiencia cardaca. En las endocarditis derechas son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales. Diagnstico. El diagnstico definitivo de la endocarditis slo puede establecerse con absoluta certeza por medio del examen histolgico y microbiolgico de las vegetaciones obtenidas en el acto quirrgico o en la necropsia. Desde el 610

punto de vista clnico, sin embargo, puede aceptarse como seguro el diagnstico en presencia de un cuadro clnico compatible (sndrome febril, fenmenos vasculares o inmunolgicos, especialmente en pacientes con cardiopata predisponente), hemocultivos positivos e imgenes claras de vegetaciones en el ecocardiograma. Las dificultades diagnsticas de la endocarditis derivan de la gran variedad de sntomas con que se puede presentar la enfermedad: hay que pensar en ella no slo ante cualquier cardipata que presenta un sndrome febril sino tambin en pacientes, con cardiopata conocida o sin ella, que padecen accidentes emblicos, abscesos cerebrales, sntomas neurolgicos, hematurias o glomerulonefritis asociados a fiebre inexplicada. En las formas de presentacin aguda las manifestaciones spticas extracardacas pueden hacer olvidar el diagnstico de endocarditis. Por el contrario, en las formas subagudas o lentas las manifestaciones de la enfermedad pueden ser inicialmente tan poco llamativas (febrcula, astenia) que el diagnstico no se sospeche hasta etapas ya avanzadas o en presencia de complicaciones mayores. El diagnstico de endocarditis es especialmente difcil en los casos que cursan con negatividad de los hemocultivos. En estos pacientes el cuadro clnico y la demostracin de vegetaciones en el ecocardiograma constituyen la base del diagnstico. Cada caso, sin embargro, debe ser cuidadosamente individualizado y han de considerarse otras posibilidades diagnsticas. El diagnstico diferencial de la enfermedad se plantea con todas las causas de sndrome febril prolongado, neoplasias, vasculitis, lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica o mixoma auricular, enfermedades todas que comparten rasgos clnicos similares. En los ADVP la presencia de fiebre y clnica respiratoria es muy sugestiva de la enfermedad. Pronstico. Antes de la era antibitica la mortalidad de la endocarditis era prcticamente del 100% y la causa fundamental de muerte era la insuficiencia cardaca. En nuestros das, la mortalidad global de la enfermedad se aproxima al 20% y, adems de la insuficiencia cardaca, las causas ms comunes de muerte son los accidentes neurolgicos, las complicaciones spticas y el postoperatorio de un recambio valvular practicado en la fase activa de la infeccin. En la endocarditis sobre vlvula nativa las cifras de mortalidad son del 10-15% y dependen sobre todo del microrganismo responsable. As, la mortalidad en una endocarditis sobre vlvula nativa por estreptococos del grupo viridans es inferior al 10%, en tanto que puede llegar a ser del 25-30% en casos de infeccin estafiloccica, neumoccica o enteroccica. Otros factores que influyen negativamente en el pronstico son el retraso en establecer el diagnstico, la edad avanzada, la afectacin de la vlvula artica y, naturalmente, la aparicin de complicaciones mayores (embolias o insuficiencia cardaca) en el curso de la enfermedad. Los que sobreviven tras un episodio de endocarditis tienen una supervivencia a los 10 aos del 81%. Es destacable, sin embargo, que una proporcin superior al 30% requiere recambio valvular en los primeros aos de seguimiento, especialmente los que han padecido una endocarditis artica. Por otra parte, el riesgo de sufrir otra endocarditis al cabo de los aos es superior en estos pacientes que en la poblacin de pacientes cardipatas en general. La endocarditis derecha del drogadicto es la forma ms benigna de endocarditis y en ms del 90% de los casos se consigue la curacin con tratamiento antibitico. Por el contrario, la endocarditis sobre prtesis valvular es la forma ms grave de endocarditis. En las formas precoces y en todos los casos debidos a estafilococos las cifras de mortalidad superan el 50%. Por esta razn parece justificado actuar agresivamente en su tratamiento. Las formas tardas estreptoccicas son ms benignas y su pronstico se asemeja ms al de las endocarditis sobre vlvula nativa. Tratamiento. 1. Normas generales. El tratamiento de la endocarditis se basa en la administracin del antibitico ms

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA 3.64. Tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa estreptoccica y estafiloccica

Germen Estreptococos sensibles a la penicilina (CIM < 0,1 g/mL) Antibiticos PAUTA A: penicilina G 12-18 106 U/da i.v. + estreptomicina 0,5 g/12 h i.m. o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.a PAUTA B: penicilina G 12-18 106 U/da i.v.c PAUTA C: penicilina G 12-18 106 U/da i.v. + estreptomicina 0,5 g/12 i.m. o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v. PAUTA D: penicilina 18-24 10 U/da i.v. o ampicilina 12-16 g/da i.v. + estreptomicina 0,5 g/12 h i.m. o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v. PAUTA E: mismo tratamiento
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Duracin 2 semanas 4 semanas 4 semanas 2 semanas 4 semanas 4 semanas 6 semanas 4 semanas 5 das 6 semanas 4-6 semanas 4-6 semanas 2 semanas

Alergia a la penicilina Vancomicina 0,5 g/da i.v. o cefalotina 2 g/4 h i.v.b

Duracin 4 semanas 4 semanas

Estreptococos resistentes a la penicilina (CIM > 0,5 g/mL)

Vancomicina 1 g/12 h i.v. + estreptomicina 0,5 g/12 h i.m. o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.

4-6 semanas

Staphylococcus aureus sensibles a la meticilina Estafilococos coagulasa-negativos resistentes a la meticilina

PAUTA F: cloxacilina 9-12 g/da i.v. + gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.d PAUTA G: mismo tratamiento PAUTA H: vancomicina 2 g/da i.v. + rifampicina 0,9-1,2 g/da p.o. + gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.

Vancomicina 2 g/da i.v. + gentamicina 1 mg/kg/8 i.v.

4-6 semanas 5 das

Vase en el texto la indicacin de cada pauta. a Tambin puede administrarse penicilina G procana, 1,2 106 U/6 h por va i.m. b Si la alergia a la penicilina no es de tipo anafilctico. c Tambin puede administrarse ceftriaxona, 2 g/24 h i.v. o i.m. durante un mes. d En la endocarditis por S. aureus, si existe una pobre respuesta clnica a los 7 das se puede mantener la gentamicina hasta 14 das y aadir rifampicina (0,9-1,2 g/da).

adecuado, a las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocrdicas. Este tratamiento requiere, en algunos casos, ser complementado con la reseccin quirrgica de las vlvulas afectadas. Los antibiticos han de ser bactericidas, ya que los bacteriostticos pueden suprimir la bacteriemia, pero no erradicar la infeccin. Los antibiticos ms tiles son los betalactmicos, que suelen emplearse asociados a aminoglucsidos. Esta asociacin ha demostrado ser sinrgica en los estudios in vitro y clnicamente se consigue una desaparicin ms rpida de la bacteriemia y de la fiebre. Adems, esta asociacin es imprescindible para conseguir un efecto bactericida ante microrganismos tolerantes a los betalactmicos, como los enterococos y algunas cepas de estreptococos. Los antibiticos han de utilizarse a dosis altas y por va intravenosa para conseguir un gradiente alto entre la concentracin de antibitico en el plasma y en el interior de la vegetacin que asegure su penetracin. Por ltimo, el tratamiento debe ser prolongado (4-6 semanas en las formas ms habituales) para evitar las recidivas y erradicar los posibles focos metastsicos. En la mayora de los casos el tratamiento se inicia una vez conocido el germen responsable y se utilizan las pautas que se describen a continuacin. En ocasiones puede ser recomendable iniciar un tratamiento emprico, siempre tras la toma de, al menos, tres hemocultivos, pero antes de disponer de su resultado. Este tratamiento emprico est justificado cuando la sospecha diagnstica es muy fuerte (p. ej., cuadro clnico muy sugestivo e imgenes claras de vegetaciones en el ecocardiograma) y, sobre todo, cuando la forma de presentacin es aguda, ya que en estos casos la aparicin de complicaciones graves en las primeras horas o das no es infrecuente. Las pautas antibiticas que se han de utilizar en este contexto dependern de cada caso: se emplear una pauta para estreptococos en casos de endocarditis sobre vlvula nativa de presentacin subaguda y se cubrir la posibilidad de infeccin estafiloccica en todas las formas de presentacin aguda, en las endocarditis protsicas y en los ADVP. El estado clnico de los pacientes debe revisarse a diario, para vigilar la posible aparicin de signos de insuficiencia cardaca, alteraciones del ritmo o de la conduccin cardacos, fenmenos emblicos o clnica neurolgica. Debe asi-

mismo vigilarse la posibilidad de aparicin de efectos txicos de los antibiticos. El principal criterio de buena respuesta al tratamiento es la apirexia, que, en ausencia de focos spticos extracardacos, suele conseguirse a los pocos das de iniciado el tratamiento. La persistencia del cuadro febril o la aparicin de fiebre durante el tratamiento plantea varias posibilidades diagnsticas que deben descartarse en cada caso: fiebre medicamentosa en general asociada a eosinofilia, flebitis superficial en relacin con la va de administracin del antibitico y absceso extracardaco o intracardaco. Debe aprovecharse el ingreso hospitalario para efectuar la bsqueda y, en su caso, la erradicacin de la puerta de entrada de la infeccin, como focos dentarios en casos de formas estreptoccicas o afeccin urolgica o gastrointestinal en casos de infecciones por S. bovis o enterococo. Una vez finalizado el tratamiento antibitico debe procederse a hemocultivos de control antes de asegurar la curacin bacteriolgica. Si aparece una recidiva, se tratar de nuevo mdicamente y se plantear el recambio valvular si se trata de grmenes de tratamiento difcil o de grmenes muy virulentos. El tratamiento anticoagulante no est indicado en la endocarditis. De hecho, no hay duda de que su utilizacin agrava el pronstico por la frecuencia de complicaciones hemorrgicas que se producen, sobre todo cerebrales. De todas formas, si la cardiopata de base lo hace necesario, como ocurre en los pacientes portadores de prtesis valvulares, el tratamiento debe mantenerse. En estos casos es prudente sustituir los dicumarnicos por heparina las primeras semanas de tratamiento, ya que durante este perodo el riesgo emblico es el ms alto. 2. Tratamiento antibitico. Una vez aislado el microrganismo y conocida su sensibilidad antibitica debe adecuarse el tratamiento antibitico. En la tabla 3.64 se especifica el tratamiento recomendado para las endocarditis estreptoccicas y estafiloccicas. Estreptococos sensibles a la penicilina [concentracin inhibitoria mnima (CIM) inferior a 0,1 g/mL]. Ms del 70% de las cepas de estreptococos del grupo viridans y del grupo D no enterococo (S. bovis) son muy sensibles a la penicilina 611

CARDIOLOGA

(CIM inferior a 0,1 g/mL). Los tres regmenes teraputicos indicados en la tabla 3.64 tienen una eficacia similar y un ndice de curaciones superior al 98%. El tratamiento de eleccin para la endocarditis estreptoccica no complicada es la pauta A, que adems permite una hospitalizacin ms corta. Si el paciente es mayor de 65 aos, tiene insuficiencia renal o afectacin del VIII par craneal, se recomienda la pauta B. Finalmente, se aconseja la pauta C cuando la evolucin clnica previa al tratamiento es superior a 3 meses, se detectan grandes vegetaciones ecocardiogrficas, existen metstasis spticas o la endocarditis afecta una vlvula protsica. La endocarditis por estreptococos del grupo A o por neumococo, microrganismos sensibles a la penicilina (CIM inferior a 0,1 g/mL), son poco frecuentes y se tratan con la pauta B. En casos de cepas de neumococo con resistencia parcial o total a la penicilina (CIM 0,1-1 g/mL), el tratamiento puede efectuarse aumentando la dosis de penicilina (2440 millones de unidades dirarias) o cambindola por una cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima 12 g/da). Si el neumococo es resistente a la penicilina (CIM superior a 1 g/mL), el tratamiento de eleccin es la vancomicina (2 g/da). Estreptococos del grupo viridans con CIM para la penicilina superior a 0,1 e inferior a 0,5 g/mL tolerantes y variantes nutricionales. El tratamiento de las endocarditis en estos casos y en los causados por cepas tolerantes a la penicilina [relacin concentracin bactericida mnima (CBM)/CIM superior 32:1] o con requerimientos nutricionales (necesitan piridoxina y cistena) se tratan con la pauta C. En los casos de alergia a la penicilina, sta se sustituye por vancomicina. Estreptococos resistentes a la penicilina (CIM superior a 0,5 g/mL). Los enterococos y el 15-20% de las cepas de estreptococos del grupo viridans son resistentes a la penicilina (CIM superior a 0,5 g/mL). Los enterococos son ms resistentes que los estreptococos del grupo viridans y S. bovis a la penicilina, con CIM de 10 a 100 veces ms altas y CBM 100 veces superior a la CIM. Adems, E. faecium tiene una CIM para la penicilina ms elevada que E. faecalis. No se dispone de antibiticos bactericidas frente al enterococo, por lo que el tratamiento de este germen requiere la asociacin de penicilina, ampicilina o vancomicina con un aminoglucsido (estreptomicina o gentamicina) que no tenga una CIM superior a 2.000 g/mL, con el fin de obtener un efecto bactericida sinrgico. La pauta de eleccin consiste en la administracin de penicilina G sdica o ampicilina y un aminoglucsido (estreptomicina o gentamicina) durante 4 semanas (pauta D). La ampicilina es 2-4 veces ms activa que la penicilina in vitro, por lo que algunos autores prefieren este antibitico, aunque no existen diferencias in vivo y el 20% de los pacientes presentan efectos secundarios. Es muy importante determinar si el enterococo tiene alto nivel de resistencia a la estreptomicina, ya que el 20-50% de las cepas de enterococo son altamente resistentes a la estreptomicina (CIM superior a 2.000 g/mL). En estos casos debe administrarse gentamicina durante el mismo tiempo. El tratamiento ha de prolongarse durante 6 semanas (pauta E) cuando la evolucin clnica previa al tratamiento es superior a los 3 meses, en la afectacin mitral, cuando existen grandes vegetaciones ecocardiogrficas y cuando el paciente tiene metstasis spticas o es portador de una prtesis valvular. En caso de alergia a la penicilina no deben utilizarse las cefalosporinas ya que son inactivas. La pauta aconsejada es la de vancomicina asociada a estreptomicina o gentamicina, segn la sensibilidad antibitica, ya que tambin existe sinergia. Estafilococo plasmacoagulasa-positivo (S. aureus). Si la endocarditis por S. aureus est producida por una cepa resistente a la penicilina (CIM 0,2 g/mL), como ocurre en ms del 90% de los casos, el tratamiento de eleccin es la pauta F. Si el germen es sensible a la penicilina, se administra penicilina G sdica a dosis elevadas (24 millones de unidades diarias) en lugar de cloxacilina. Si S. aureus es resistente a la meticilina (CIM 12 g/mL) el antibitico de eleccin es 612

la vancomicina (2 g/da, pauta H), siendo el cotrimoxazol una buena alternativa teraputica. Se aconseja asociar gentamicina durante un mximo de 5-7 das con el fin de reducir los das de bacteriemia, la fiebre y la leucocitosis. Se recomienda prolongar el tratamiento durante 6 semanas (pauta G) si la endocarditis es complicada, existen grandes vegetaciones ecocardiogrficas o metstasis spticas, si la cepa es tolerante o si la endocarditis asienta sobre una vlvula protsica. En casos de alergia a la penicilina se administrar vancomicina durante 4-6 semanas. Si la alergia a la penicilina no es de tipo anafilctico pueden utilizarse cefalosporinas de primera generacin (cefalotina o cefazolina). La endocarditis tricspide por S. aureus sensible a la meticilina en los drogadictos tiene muy buen pronstico y se ha demostrado que pautas antibiticas de 2 semanas pueden ser suficientes. Estafilococos plasmacoagulasa-negativos (S. epidermidis y otros). S. epidermidis es el agente etiolgico ms frecuente en las endocarditis sobre vlvulas protsicas. Ms del 75% de las cepas de S. epidermidis aisladas durante los primeros 12 meses que siguen al recambio valvular son resistentes a la meticilina, mientras que a partir del primer ao slo lo es el 25%. El tratamiento de la endocarditis infecciosa por S. epidermidis resistente a la meticilina (CIM 12 g/mL) se realiza con la asociacin de vancomicina y rifampicina durante 6 semanas, aadiendo un aminoglucsido durante las primeras 2 semanas (pauta H). Si el germen es sensible a una penicilina isoxazlica o a la penicilina G, se elegirn estos antibiticos a las dosis de 9-12 g/da o 24 millones de unidades diarias, respectivamente, durante el mismo tiempo. Cocos gramnegativos. La endocarditis por meningococo y gonococo puede tratarse con xito mediante penicilina G (18-24 millones de unidades diarias) durante 4 semanas. La ceftriaxona se ha mostrado eficaz en la endocarditis gonoccica y podra ser el tratamiento de eleccin en los casos resistentes a la penicilina. Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios. El tratamiento se realiza de acuerdo con los estudios de sensibilidad in vitro, asociando un antibitico betalactmico y un aminoglucsido durante 4-6 semanas. En todos los casos debe evaluarse el tratamiento quirrgico. Las endocarditis por grmenes del grupo HACEK se tratan con ampicilina y un aminoglucsido durante 4 semanas. Si el germen es resistente a la ampicilina, sta se sustituye por otro betalactmico (cefotaxima o ceftriaxona) de acuerdo con el antibiograma. La endocarditis por Brucella sp, relativamente frecuente en Espaa, se trata con la asociacin de tetraciclinas, estreptomicina, rifampicina y/o cotrimoxazol y casi siempre requiere recambio valvular para la curacin. El tratamiento debe mantenerse un tiempo mnimo de 2 meses tras la intervencin quirrgica. La endocarditis por microrganismos anaerobios es rara y grave. En general est producida por cocos grampositivos anaerobios (Peptococcus sp, Peptostreptococcus sp), seguidos por Bacteroides fragilis y Fusobacterium sp. El antibitico de eleccin es la penicilina G sdica, que debe administrarse durante 6 semanas. Hongos. El tratamiento de la endocarditis fngica plantea dificultades especiales porque las vegetaciones suelen adquirir gran tamao y la concentracin de antifngico en su interior es baja. Por otra parte, estos frmacos poseen un margen teraputico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar las dosis. Despus de 7-14 das de tratamiento con dosis plenas de amfotericina B es necesario efectuar tratamiento quirrgico y, a continuacin, seguir con el mismo tratamiento durante 6-8 semanas. Finalizado el tratamiento, es necesario controlar al paciente durante un perodo muy prolongado, ya que se han observado recidivas hasta 20 meses despus. Otros microrganismos. La endocarditis por difteromorfos se trata con penicilina G (24 millones de unidades diarias) y gentamicina (1,5 mg/kg/8 h) durante 6 semanas. Si el germen es resistente a la penicilina G, el antibitico de eleccin es la vancomicina. Para el tratamiento de la endocarditis por C.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

burnetii actualmente se aconseja la administracin de tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a rifampicina o quinolonas (ofloxacino) durante un mnimo de 3 aos, recomendndose el recambio valvular cuando existe fracaso hemodinmico. La endocarditis por C. psittaci tambin suele requerir recambio valvular y tratamiento con tetraciclinas durante un perodo mnimo de 3 meses. Endocarditis con hemocultivos negativos. La endocarditis cursa con hemocultivos negativos en menos del 10% de los pacientes. En estos casos debe mantenerse el tratamiento emprico administrado de acuerdo con el grupo de riesgo del paciente (poblacin general, drogadictos, portadores de prtesis). 3. Tratamiento quirrgico. La ciruga, asociada al tratamiento antibitico, ha mejorado el pronstico de determinadas formas de endocarditis. En estos momentos se consideran indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin las siguientes: Insuficiencia cardaca. La aparicin de signos de insuficiencia cardaca es el motivo fundamental que obliga a plantear el recambio valvular en el curso de una endocarditis infecciosa. Esta complicacin ocurre en ms del 30% de los casos y, sobre todo, en la endocarditis artica con regurgitacin valvular grave. En estos pacientes debe procederse con rapidez al recambio valvular. Los intentos de compensacin con tratamiento mdico suelen ser infructuosos y retrasan la intervencin, empeorando los resultados quirrgicos. En los pacientes con afectacin mitral la necesidad de intervencin es mucho menos frecuente. En alguna ocasin, sobre todo en los portadores de prtesis mecnicas, la insuficiencia cardaca se debe a obstruccin valvular por las vegetaciones. En esta situacin, el tratamiento quirrgico es tambin obligado y urgente. En los pacientes con endocarditis protsica la dehiscencia valvular suele constituir tambin una indicacin de ciruga, ya que por lo general cursa con descompensacin hemodinmica. Infecciones por grmenes difciles de tratar. En este grupo se incluyen las endocarditis producidas por hongos y las producidas por Brucella sp, C. burnetti o C. psittaci, para las que no existen antibiticos bactericidas. En estos casos, la intervencin se propone ante la imposibilidad de conseguir la erradicacin de la infeccin con el tratamiento mdico. No es, pues, una indicacin de ciruga urgente, y si la situacin hemodinmica del paciente es estable, se aconseja instaurar un perodo de tratamiento mdico antifngico o antibitico antes de proceder al recambio valvular. Otras posibles indicaciones son las infecciones por microrganismos muy virulentos, como Streptococcus pneumoniae,

Pseudomonas sp o S. aureus. En estos casos debe individualizarse el caso, pero en ausencia de una respuesta clnica claramente favorable y rpida, lo ms aconsejable es proceder al recambio valvular. Esta recomendacin es absoluta cuando dichas infecciones ocurren en portadores de prtesis valvular. Abscesos intracardacos. Por lo general la demostracin de un absceso u otras complicaciones supurativas intracardacas (fstulas, abscesos miocrdicos) constituyen una indicacin de ciruga. Los pacientes que presentan estas complicaciones suelen adems tener afectacin valvular artica e infecciones causadas por microrganismos virulentos, motivos adicionales que aconsejan proceder al tratamiento quirrgico. Si la situacin hemodinmica es estable, se aconseja realizar un perodo de tratamiento antibitico, aunque sea breve, antes de proceder al recambio valvular. En los casos en los que el diagnstico de absceso es slo ecocardiogrfico hay que ser especialmente cauto antes de recomendar ciruga por esta nica indicacin. Embolias. Las embolias constituyen, junto a la presencia de vegetaciones o a su tamao, las indicaciones ms controvertidas de recambio valvular en el curso de una endocarditis. No se ha demostrado una clara correlacin entre la presencia y el tamao de las vegetaciones con la consiguiente aparicin de fenmenos emblicos, de manera que no est indicado el recambio valvular por este nico motivo. Por otra parte, est bien establecido que la mayora de los accidentes emblicos ocurren antes o a los pocos das de iniciar el tratamiento antibitico, por lo que tampoco se debe proceder al recambio valvular ante un nico episodio emblico ocurrido en estas circunstancias. La ciruga se plantea en ocasiones ante episodios emblicos repetidos acompaados de imgenes de grandes vegetaciones en el ecocardiograma. Otras intervenciones. La aparicin de abscesos viscerales secundarios a embolias spticas puede obligar a la prctica de intervenciones quirrgicas para su tratamiento. La situacin ms frecuente es la del absceso esplnico que obliga a efectuar una esplenectoma. Ms difcil es la actuacin teraputica en los raros casos en los que se diagnostica un aneurisma mictico antes de su rotura. En esta situacin debe considerarse la ciruga y actuar de acuerdo con la accesibilidad del aneurisma. Profilaxis antibitica. La profilaxis antibitica est indicada en los pacientes con cardiopatas subyacentes sometidos a manipulaciones en su piel o mucosas que pueden originar bacteriemia. Deben considerarse candidatos los pacientes con alguna de las siguientes cardiopatas de base: cardiopata valvular adquirida, cardiopata congnita (con excepcin

TABLA 3.65. Profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosa

Tipo de procedimiento 1. Intervenciones dentarias y de las vas areas superioresa Amoxicilina 3 g/p.o. 1 h antes y 1,5 g p.o. 6 h despusb 2. Intervenciones genitourinarias y gastrointestinalesc Ampicilina 2 g i.m. o i.v. + gentamicina 1,5 mg/kgd 30 min antes, y amoxicilina 1,5 g 6 h despus o repetir el rgimen parenteral 8 h despus 3. Ciruga cardaca valvular Cefazolina 2 g i.v. 30 min antes y 8 y 16 h despus (< 24 h)
a

Alergia a la penicilina Eritromicina 1 g p.o. 1-2 h antes y 0,5 g p.o. 6 h despus Clindamicina 600 mg p.o. 1-2 h antes y 300 mg p.o. 6 h despus Vancomicina 1 g i.v.e 60 min antes + gentamicina 1,5 mg/kg i.m. o i.v. 30 min antes. Puede repetirse a las 8 h

Vancomicina 1 g i.v. 30 min antes y 0,5 i.v. 8 y 16 h despuse,f ms gentamicina 1,5 mg/kg i.m. o i.v.

Los pacientes que estn recibiendo penicilina oral como profilaxis de la fiebre reumtica (vase el texto), los que hayan sufrido un episodio previo de endocarditis infecciosa y los que tengan implantada una prtesis valvular deben recibir la pauta 2. La penicilina V es igualmente eficaz. Si no es posible utilizar la va oral, puede administrarse la ampicilina por va i.m. o i.v. y, en los alrgicos, clindamicina por va i.m. c En las situaciones de bajo riesgo (vase el texto) puede administrarse la pauta 1. d No exceder de 80 mg. e Debe administrarse lentamente durante 60 min. La teicoplanina puede ser una alternativa (200-400 mg i.m.). f Si existe una incidencia alta de infecciones por estafilococos o difteromorfos resistentes a la meticilina debe considerarse la pauta de eleccin. g La administracin de gentamicina es opcional.
b

613

CARDIOLOGA

de la comunicacin interauricular no complicada), miocardiopata hipertrfica, prolapso mitral con insuficiencia valvular, prtesis valvular o antecedente de endocarditis infecciosa previa. Las maniobras mdicas (endoscopias con biopsia o sin ella) o quirrgicas sobre mucosas en las que est indicada la profilaxis antibitica son las siguientes: a) en la orofaringe, en los procedimientos dentarios sangrantes, la obtencin de biopsias y la ciruga de las vas respiratorias altas (amigdalectoma y/o adenoidectoma); b) sobre los aparatos genitourinario y digestivo, la cistoscopia, el sondaje vesical, la ciruga de prstata y vas urinarias (especialmente si existe infeccin urinaria o prostatitis), la esclerosis de varices, la dilatacin esofgica, las endoscopias digestivas con biopsia de las mucosas, la ciruga de la vescula biliar y el colon, la histerectoma vaginal y el parto por va vaginal en presencia de infeccin; c) la ciruga sobre un tejido infectado (p. ej., incisin y drenaje de un absceso) es tambin indicacin de profilaxis, y d) otras maniobras consideradas de bajo riesgo (endoscopias digestivas sin biopsia, fibrobroncoscopia, parto vaginal o sondaje urinario transitorio) obligan a efectuar profilaxis slo en el caso de pacientes portadores de prtesis valvulares o con antecedentes de endocarditis previa. En la tabla 3.65 se indican el antibitico de eleccin en condiciones normales y en los pacientes alrgicos a la penicilina, las dosis y las vas de administracin. En la mayora de los casos parece suficiente administrar una nica dosis de antibiticos antes de la intervencin, ya que se ha comprobado que, despus de la mayora de las manipulaciones, la bacteriemia es de corta duracin. Como mximo se aconseja administrar una dosis adicional de antibiticos 6-8 h despus de la intervencin, sobre todo en los pacientes de alto riesgo. Aunque el recambio de una vlvula cardaca se considera ciruga limpia y, por tanto, con un riesgo de infeccin inferior al 5%, su gravedad justifica la utilizacin de antibiticos profilcticos, como se recomienda en la tabla 3.65.

Bibliografa especial
BISNO AL, DISMUKES WE, DURAK DT, KAPLAN EL, KARSCHMER AW, KAYE D et al. Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. JAMA 1989; 261: 1.471-1.477. CALDERWOOD SB, SWINSKI LA, KARCHMER AW, WATERNAUX CM, BUCKLEY MJ. Prosthetic valve endocarditis. Analysis of factors affecting outcome of therapy. J Thorac Cardiovasc Surg 1986, 92: 776-783. DAJANI AS, BISNO AL, CHUNG KJ, DURACK DT, FREED M, GERBER MA et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA 1990; 264: 2.919-2.922. DANIEL WG, MGGE A, MARTIN RP, LINDERT O, HAUSMANN D, DANIEL B et al. Improvement in the diagnosis of abscesses associated with endocarditis by transesophageal echocardiography. N Engl J Med 1991; 324: 795-800. DURACK DT, LUKES AS, BRIGHT DT. New criteria for diagnosis of infective endocarditis, utilization of specific echocardiographic findings. Am J Med 1994; 96: 200-209. ENDOCARDITIS WORKING PARTY OF THE BRITISH SOCIETY FOR ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY. Antibiotic prophylaxis of infective endocarditis. Lancet 1990; 335: 88-89. HECHT SR, BERGER M. Right-sided endocarditis in intravenous drug users. Prognostic features in 102 episodes. Ann Intern Med 1992; 117: 560-566. KAYE D (ed). Infective endocarditis, 2.a ed. Nueva York, Taven Press, 1992. TORNOS MP, PERMANYER-MIRALDA G, OLONA M, GIL M, GALVE E, ALMIRANTE B et al. Long-term complications of native valve infective endocarditis in non-addicts. Ann Intern Med 1992; 17: 567-572. TORNOS MP, SANZ E, PERMANYER-MIRALDA G, ALMIRANTE B, PLANES AM, SOLER-SOLER J. Late prosthetic valve endocarditis. Immediate and long-term prognosis. Chest 1992; 101: 37-41. VON REYN CF, LEVY BS, ARBEIT RD, FRIEDLAND D, GRUMPACKER CS. Infective endocarditis: An analysis based on strict case definitions. Ann Intern Med 1981; 94 (parte 1): 505-518. WILSON WR, STECKELBERG JM. Infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am. Filadelfia WB, Saunders, 1993; 7: 1-170.

Tumores cardacos
J.M. Cruz Fernndez y V. Lpez Garca-Aranda
La mayor facilidad diagnstica que proporcionan las nuevas tcnicas de imagen, en especial la ecocardiografa bidimensional, y los resultados de la ciruga, permiten hoy diagnosticar y tratar un elevado nmero de tumores cardacos. Ello explica el creciente inters de su conocimiento clnico. Los tumores cardacos malignos son entre 25 y 30 veces ms frecuentes. De ellos, los metastsicos predominan ampliamente sobre los primitivos. Los tumores de origen metastsico se encuentran en el 10-20% de las necropsias de los pacientes con cncer. Los tumores primarios ms frecuentes son los benignos (3 veces ms) y se hallan en el 0,25% de las autopsias generales. Conviene precisar aqu que el concepto de benignidad histolgica no siempre se corresponde con el de benignidad clnica, puesto que un tumor histolgicamente benigno puede ser extremadamente grave en razn de su localizacin. Cuadro clnico. Los tumores cardacos pueden provocar manifestaciones clnicas cardacas y extracardacas. El paciente con cncer puede presentar alteraciones cardacas no metastsicas. Manifestaciones clnicas cardacas. Los signos y sntomas cardiolgicos provocados por los tumores cardacos dependen mucho ms de su localizacin que del tipo histolgico del tumor. Se pueden localizar en el pericardio, el miocardio y el endocardio, incluido el valvular. 614 La localizacin pericrdica es la ms frecuente para los tumores cardacos de origen metastsico. Pueden provocar un derrame pericrdico, no necesariamente hemtico, que llegue incluso al taponamiento cardaco. Otras veces ocasionan una infiltracin difusa del pericardio que determina un patrn de constriccin pericrdica. Las formas constrictivas pueden coexistir con un derrame pericrdico. Provocan con frecuencia fibrilacin y flter auriculares. El miocardio es la segunda localizacin ms frecuente de los tumores cardacos metastsicos. El tumor puede alterar la funcin sistlica del msculo cardaco y ocasionar una dilatacin ventricular, con disminucin de la capacidad contrctil, en las llamadas formas dilatadas. Otras veces, la infiltracin tumoral del miocardio dificulta su relajacin y determina formas fundamentalmente restrictivas. A veces, el tumor crece hacia el interior de las cavidades y produce su obliteracin (formas obliterativas) o bien causa obstrucciones valvulares (fig. 3.170) o en el tracto de salida ventricular (formas obstructivas). El miocardio puede tambin afectarse como consecuencia de la obstruccin tumoral del rbol coronario. Los grandes troncos coronarios pueden resultar comprimidos o infiltrados. La obstruccin coronaria puede ser consecuencia de un mbolo de origen tumoral. Los tumores cardacos ocasionan con frecuencia arritmias graves, tanto de tipo hiperactivo como por afectacin del sistema de conduccin, al que pueden bloquear en cualquier punto

TUMORES CARDACOS

de su trayecto. As pues, los tumores cardacos pueden originar insuficiencia cardaca de todo tipo, isquemia miocrdica desde angina de pecho hasta infarto agudo de miocardio y prcticamente cualquier tipo de arritmia, llevando incluso a la muerte sbita. La localizacin endocrdica y valvular es la ms frecuente en los tumores primarios. El mixoma auricular, a veces pediculado y mvil, puede obstruir de forma crnica o intermitente el orificio mitral o tricspide (fig. 3.170). Otras veces, al crecer, oblitera la cavidad auricular izquierda (fig. 3.170), en cuyo caso causa congestin pulmonar, o la derecha, ocasionando un sndrome anlogo al de la obstruccin de la vena cava superior. Con frecuencia la superficie endotelial del tumor se deslustra y provoca la formacin de trombos sobre ella. Fragmentos de estos trombos o del propio tumor pueden desprenderse y provocar embolias. Manifestaciones clnicas extracardacas. Algunos tumores cardacos provocan sntomas generales o forman parte de sndromes complejos. El mixoma auricular puede cursar con fiebre, prdida de peso, artralgias, mialgias o sudacin nocturna. El mixoma auricular familiar se inscribe en un sndrome general complejo (vase ms adelante). Los tumores que afectan el endocardio pueden provocar embolias, sistmicas o pulmonares segn sean izquierdos o derechos, por cogulos o fragmentos tumorales. Los tumores malignos primitivos pueden metastatizar u originar cualquier tipo de sndrome paraneoplsico. Complicaciones cardacas. El paciente con cncer, adems de sufrir metstasis en el corazn, puede presentar complicaciones cardacas por otros mecanismos. As, la coagulopata puede provocar infartos de miocardio, y la mitad de los casos de la denominada endocarditis trombtica no bacteriana se dan en pacientes con cncer. Otras veces, el corazn sufre los efectos txicos de la terapia del cncer. La radioterapia mediastnica puede causar insuficiencia cardaca incluso aos despus de su trmino. La quimioterapia con antraciclina o desoxirubicina puede provocar lesin miocrdica grave. Las teraputicas combinadas o con dosis elevadas son especialmente peligrosas.

Tipos de tumores cardacos

Los tumores cardacos pueden ser benignos y malignos, los cuales, a su vez, se diferencian en primitivos o metastsicos.

Fig. 3.170. A. Ecocardiograma bidimensional, plano parasternal longitudinal del ventrculo izquierdo. Se observa una gran masa que ocupa casi por completo la aurcula izquierda (AI) y estrecha el orificio mitral. Ao: aorta; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo. B. Pieza quirrgica del caso anterior. Se trataba de un mixoma cuyo aspecto macroscpico recuerda a un gran trombo. (Cedida por el Dr. MORENO ALBA.)

Tumores cardacos benignos

El 75% de los tumores cardacos primitivos son benignos desde el punto de vista histolgico. Entre ellos, el mixoma es responsable de ms de la mitad de los casos.

mixoma es familiar, transmitido por un gen autosmico dominante. En estos casos se inscribe dentro de un sndrome general que incluye, adems, la presencia de nevos, especialmente nevos azules, lentiginosis, eflides y neurofibromas.

Otros tumores benignos

En nios el rabdomioma y en segundo lugar el fibroma son los tumores cardacos benignos ms frecuentes. Ambos afectan sobre todo el miocardio ventricular. El rabdomioma es a menudo mltiple y el fibroma puede obstruir el tracto de salida ventricular izquierdo. En casi la mitad de los casos el rabdomioma se asocia a esclerosis tuberosa sistmica. Los lipomas, hemangiomas y linfangiomas son mucho menos frecuentes. Producen obstrucciones valvulares o trastornos de la conduccin. Finalmente, en el pericardio pueden detectarse quistes de todo tipo.

Mixoma
Es un tumor probablemente originado en las clulas del endotelio, tiene forma polipoide, se halla unido al endocardio mediante un tallo y posee un aspecto macroscpico que recuerda al de un trombo organizado (fig. 3.170), incluso con calcificaciones. La superficie que da a la cavidad est rodeada por clulas endoteliales con frecuencia recubiertas de material trombtico. En el 95% de los casos se localiza en las aurculas, siendo 4 veces ms frecuente en la izquierda que en la derecha. Predomina en las mujeres. Puede obstruir la vlvula mitral o tricspide y simular una estenosis valvular de origen reumtico. La variabilidad de los sntomas y signos, a menudo en relacin con cambios posturales, debe hacer pensar en el mixoma. La obstruccin aguda puede provocar sncope. La ausencia de fibrilacin auricular tambin debe hacer sospechar el mixoma. Con frecuencia origina embolias. El mixoma de la aurcula derecha puede simular una obstruccin de la vena cava superior. Se asocia a la sintomatologa extracardaca ya sealada. En el 7% de los casos, el

Tumores cardacos malignos primitivos

Son los menos frecuentes de todos y representan slo la cuarta parte de los tumores cardacos primitivos.

Mesoteliomas
Afectan preferentemente el pericardio y son ms frecuentes en los varones. Pueden tener un carcter difuso que infiltra el pericardio (constriccin pericrdica) o localizado. Su 615

CARDIOLOGA

localizacin selectiva en el ndulo auriculoventricular provoca el bloqueo de la conduccin a dicho nivel.

Sarcomas
Son ms frecuentes en los individuos jvenes. Se localizan preferentemente en el miocardio ventricular, con cierta preferencia por el lado derecho. El ms comn es el angiosarcoma. Son tumores muy malignos que invaden rpidamente el pericardio y metastatizan a distancia.

contraste, la resonancia magntica y la angiografa de sustraccin digital, son tiles en los casos ms dudosos. La angiocardiografa convencional debe ser el ltimo recurso diagnstico debido al riesgo que entraa de provocar embolias. A veces, puede efectuarse el diagnstico histolgico al estudiar el material obtenido en una embolectoma. La biopsia miocrdica tiene poca utilidad. Pronstico y tratamiento de los tumores cardacos. Los tumores benignos, en especial el mixoma auricular, pueden ser extirpados, siendo la mortalidad quirrgica inferior al 3% y los resultados a largo plazo excelentes. Las recidivas ocurren en menos del 5% de los casos en el mixoma espordico y llegan al 20% en los de origen familiar. Por lo tanto, se requiere un seguimiento peridico despus de la ciruga. El pronstico de los tumores cardacos malignos, por el contrario, es ominoso. Los primitivos rara vez pueden ser extirpados quirrgicamente y son poco sensibles a la radioterapia y la quimioterapia. Los de origen metastsico se asocian a una supervivencia muy corta, de semanas o meses, a partir del momento de su diagnstico clnico.

Tumores cardacos de origen metastsico

Pese a su frecuencia, se diagnostican slo en el 8,5% de los pacientes con cncer. Los que metastatizan con mayor frecuencia en el corazn son el melanoma (64%), la leucemia (43%) y el linfoma maligno (35%). Sin embargo, debido a su alta frecuencia, la mayora de los tumores cardacos metastsicos provienen de cnceres de mama o de pulmn. Pueden afectar el pericardio, el miocardio o el endocardio, por este orden de frecuencia, y originar cualquiera de los sntomas clnicos ya descritos. Diagnstico de los tumores cardacos. Dada la enorme variedad de cuadros clnicos que pueden ocasionar, es necesario mantener siempre un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlos. La ecocardiografa bidimensional permite su diagnstico en la mayora de los casos. Las nuevas tcnicas de imagen, como la tomografa computarizada con

Bibliografa especial
SALCEDO EE, COHEN GI, WHITE RD. Cardiac tumors: diagnosis and management. Curr Probl Cardiol 1992, 17: 73-137. TAZELAAR HD, LOCKE TJ, MCGREGOR CG. Pathology of surgically excised primary cardiac tumors. Mayo Clin Proc 1992; 67: 957-965.

Cardiopata y embarazo
X. Bosch Genover
Cambios cardiocirculatorios durante el embarazo
Durante el embarazo se produce un aumento de la reabsorcin renal de sodio y agua por efecto de la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona por parte de los estrgenos. Ello determina un incremento del volumen plasmtico, que llega a ser un 50% superior al estadio pregestacional a partir de la 32.a semana. Este aumento del volumen plasmtico no es seguido por un incremento paralelo de la produccin de hemates, por lo que se produce una anemia relativa. El aumento resultante del volumen telediastlico ventricular y del volumen de eyeccin, junto con la elevacin de la frecuencia cardaca, determinan un incremento del 50% del gasto cardaco, presente a partir del segundo trimestre del embarazo. Las presiones arteriales sistlica y, en particular, diastlica se hallan asimismo disminuidas, debido a un descenso de las resistencias vasculares. El retorno venoso se encuentra tambin disminuido por la compresin de la vena cava inferior producida por el tero dilatado, efecto que es mximo en decbito supino y disminuye en decbito lateral o en bipedestacin. Durante el parto eutcico, el dolor, la ansiedad y las contracciones uterinas determinan un aumento del 50% del gasto cardaco y de la presin arterial sistlica, efectos que no se observan en caso de practicarse una cesrea, por lo que este ltimo tipo de parto suele estar indicado en pacientes cardipatas. Inmediatamente despus del parto, el retorno venoso aumenta al desaparecer la compresin de la vena cava inferior y el volumen sanguneo se incrementa al pasar a la circulacin central la sangre del tero vaco, lo que constituye una forma de autotransfusin. El aumento resultante de la precarga determina un incremento del gasto cardaco, efecto que 616 disminuye progresivamente a partir de la primera hora al reducirse la taquicardia, hasta alcanzar los valores anteriores al embarazo a las 24 h.

Evaluacin cardiovascular
Signos y sntomas. Todos los cambios cardiocirculatorios mencionados ocasionan la aparicin de distintos signos y sntomas, como mareos, disnea, fatiga y mala tolerancia al esfuerzo. En algunos casos pueden auscultarse subcrepitantes que se movilizan con la tos; su presencia, junto con la ingurgitacin yugular debida al aumento del volumen plasmtico, y la aparicin de edemas maleolares, puede llevar a pensar de forma errnea en la existencia de insuficiencia cardaca. Adems, los ruidos cardacos se hallan desdoblados y su intensidad aumentada, y suele haber un tercer ruido, hallazgos que, asociados a taquicardia, pueden diagnosticarse equivocadamente de ritmo de galope por insuficiencia cardaca. Asimismo, es habitual la auscultacin de un soplo mesosistlico en el foco pulmonar y en la fosa supraclavicular, producido por hiperaflujo. Tambin pueden auscultarse soplos continuos venosos en la fosa supraclavicular derecha y soplos arteriales en el precordio, estos ltimos por aumento del flujo en la arteria mamaria interna. Exploraciones complementarias. En el ECG suele haber trastornos de la repolarizacin, una onda R alta en V2, taquicardia sinusal y, en ocasiones, tambin onda Q en DIII. Las radiografas de trax se deben evitar en la mujer embarazada y, en todo caso, si son necesarias, hay que proteger el abdomen con un delantal de plomo. El corazn se halla horizontalizado y el flujo pulmonar aumentado, lo que puede llevar a la confusin con una falsa cardiomegalia con congestin

CARDIOPATA Y EMBARAZO

pulmonar. En el posparto inmediato puede existir un pequeo derrame pleural, que se reabsorbe espontneamente al cabo de 1-2 semanas. El ecocardiograma pone de manifiesto una ligera dilatacin de las cavidades cardacas con una contractilidad normal o aumentada, as como un derrame pericrdico en el 40% de los casos. Puede haber pequeos grados de insuficiencia pulmonar o tricspide por efecto de la dilatacin del ventrculo derecho. Las exploraciones isotpicas y, en menor medida, el cateterismo cardaco estn contraindicados durante todo el embarazo.

TABLA 3.66. Efectos secundarios para el feto de los frmacos con accin cardiovascular
Frmacos Digoxina Diurticos Efectos secundarios observados Bajo peso al nacimiento Disminucin del flujo sanguneo uterino, trombocitopenia ictericia, hiponatremia, bradicardia Seguridad S Potencialmente No

Enfermedades cardiovasculares
Valvulopatas
El 90% de las pacientes embarazadas que padecen una valvulopata tienen estenosis mitral. La insuficiencia mitral afecta al 7% y la estenosis o la insuficiencia articas al resto. En la estenosis mitral, la obstruccin al flujo de llenado del ventrculo izquierdo se agrava durante el embarazo por el aumento del gasto cardaco y por la disminucin del perodo de llenado diastlico que implica la taquicardia. Ello aumenta el gradiente de presin a travs de la estenosis y los signos y sntomas de congestin venosa pulmonar y perifrica, en particular durante el tercer trimestre del embarazo, cuando mayores son el volumen plasmtico y el gasto cardaco. El tratamiento debe ir encaminado a reducir ligeramente el volumen plasmtico, mediante la restriccin de la ingesta de sodio y la administracin de diurticos, y a frenar la taquicardia con bloqueadores beta a dosis bajas, en caso de ritmo sinusal, y/o digoxina en caso de fibrilacin auricular. En las pacientes con insuficiencia mitral o artica, por el contrario, la sintomatologa no empeora de manera significativa durante el embarazo, ya que, al tratarse de valvulopatas que producen una sobrecarga de volumen, el corazn se halla mejor adaptado a recibir un volumen plasmtico aumentado (con excepcin de los casos de insuficiencia valvular aguda producidos por rotura de cuerdas tendinosas o endocarditis). Adems, el diagnstico clnico de estas valvulopatas se halla dificultado por la disminucin en la intensidad y la duracin del soplo debido a la reduccin de las resistencias vasculares perifricas y la presin diastlica. Las pacientes afectas de una valvulopata y, especialmente, las portadoras de una prtesis valvular, deben recibir tratamiento antibitico durante el parto para prevenir la endocarditis infecciosa.

Cardiopatas congnitas
Con la reciente mejora de las tcnicas quirrgicas, cada vez es mayor el nmero de pacientes afectas de una cardiopata congnita que llegan a la edad adulta. Entre las mujeres embarazadas, la cardiopata congnita ms frecuente es la comunicacin interauricular, a la que siguen, por orden de frecuencia, la persistencia del conducto arterioso, la estenosis pulmonar, la comunicacin interventricular con estenosis pulmonar asociada, la coartacin de aorta y, por ltimo, la alteracin congnita de la vlvula artica. La tolerancia a la sobrecarga hemodinmica impuesta por el embarazo depende esencialmente de la gravedad de la cardiopata, de la existencia de hipertensin pulmonar y del grado de cortocircuito existente entre las circulaciones sistmica y pulmonar, tolerndose bien en general las cardiopatas que causan una sobrecarga de volumen y mal las que provocan cianosis y/o hipertensin pulmonar. Cabe sealar la importancia de prevenir la estasis venosa en las extremidades inferiores en las pacientes con una comunicacin interauricular, por el peligro potencial de tromboembolia paradjica desde la vena cava inferior a la aorta a travs de la comunicacin.

Vasodilatadores Nitratos Bradicardia ? Nitroprusiato Mortalidad fetal en animales Potencialmente No sdico de experimentacin IECA Defectos en la osificacin No del crneo, parto prematuro, bajo peso al nacer, oligohidramnios, insuficiencia renal Bloqueadores Retraso del crecimiento S beta intrauterino, apnea en el alumbramiento, bradicardia, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia Puede iniciar contracciones uterinas Antagonistas del calcio ? Antiarrtmicos Quinidina Dosis txicas pueden causar S parto prematuro y afectacin del VIII par craneal Procainamida ? Disopiramida Puede iniciar contracciones ? uterinas Lidocana A dosis altas puede causar S depresiones del SNC, especialmente en presencia de acidosis fetal Mexiletina ? Amiodarona Parto prematuro, ? hipotiroidismo fetal, hipotona, bradicardia, ensanchamiento de las fontanelas Dicumarnicos Abortos, atrofia del nervio No ptico y ceguera, retraso mental, microcefalia, espasticidad, hemorragia cerebral Embriopata cumarnica
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

Miocardiopatas
Las pacientes afectas de miocardiopata hipertrfica obstructiva sufren durante el embarazo una serie de alteraciones hemodinmicas con efectos opuestos, de cuyo equilibrio de-

pender el empeoramiento o no de su sintomatologa. As, el aumento del volumen plasmtico tiende a reducir el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta al aumentar el volumen telediastlico, pero ello es contrarrestado por la disminucin de las resistencias vasculares que produce un efecto opuesto. En el tercer trimestre del embarazo, la compresin de la vena cava inferior por el tero disminuye el retorno venoso y, por lo tanto, el volumen ventricular, por lo que el gradiente de presin aumenta. Por ltimo, durante el parto, la estimulacin adrenrgica producida por el dolor y la maniobra de Valsalva realizada al pujar aumentan el gradiente entre el ventrculo y la aorta, incremento que se mantiene despus del alumbramiento por la rpida disminucin del volumen plasmtico. Todo ello determina la necesidad de extremar las precauciones durante el parto, aconsejndose el decbito lateral y evitar la anestesia epidural por su tendencia a producir hipotensin arterial. Las pacientes asintomticas sin un componente obstructivo no deben recibir tratamiento. En los dems casos, se puede administrar propranolol y diurticos a dosis bajas. Una segunda alternativa consiste en administrar verapamilo, aunque se desconoce si puede tener efectos teratgenos. En 617

CARDIOLOGA

lo posible debe evitarse la administracin de simpaticomimticos durante el parto. Algunas mujeres (una de cada 10.000) desarrollan un cuadro de miocardiopata dilatada entre el ltimo mes del embarazo y los primeros 6 meses despus del parto. Esta enfermedad, denominada miocardiopata puerperal, es de causa desconocida y posiblemente su origen sea autoinmune; en la mitad de los casos es reversible en pocos meses, ya sea de forma espontnea o tras la administracin de glucocorticoides o azatioprina. La insuficiencia cardaca debe tratarse con digital, diurticos y vasodilatadores. De estos ltimos, los nicos que no tienen toxicidad para el feto son los nitratos y la hidralazina (tabla 3.66).

Tratamiento anticoagulante
El tratamiento con anticoagulantes en mujeres embarazadas es problemtico tanto para la madre como para el feto, por lo que su indicacin debe analizarse en forma rigurosa, al igual que las posibles decisiones teraputicas que impliquen su utilizacin (p. ej., implantacin de una prtesis mecnica o biolgica) en mujeres en edad de gestacin. As, la administracin de dicumarnicos durante el embarazo se asocia a una mortalidad fetal del 30% y puede producir adems una embriopata la condrodisplasia y otras alteraciones fetales, como atrofia ptica, sordera, retraso mental, microcefalia y agenesia cerebral. La sustitucin de los dicumarnicos por la heparina, que no atraviesa la barrera hematoenceflica, produce menos efectos adversos, por lo que debe administrarse a lo largo de todo el embarazo o, al menos, durante los perodos crticos para el feto y la madre, en el primer trimestre del embarazo y antes del parto, respectivamente.

Hipertensin arterial
La hipertensin arterial es causa de complicaciones graves durante el embarazo en el 6% de las mujeres. Cuando se asocia a proteinuria y edemas constituye el sndrome denominado preeclampsia, trastorno que presentan el 25% de las mujeres hipertensas y que puede producir, adems, oliguria, edema pulmonar y trastornos cerebrales. En su estadio de mayor gravedad, la eclampsia, aparecen convulsiones y se asocia a una mortalidad materna del 5-10% y fetal del 20%. El tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial durante el embarazo debe evitar que se reduzca la perfusin sangunea del tero y la placenta, por lo que las disminuciones de la presin arterial deben ser siempre graduales. As pues, hay que utilizar dosis pequeas de frmacos hipotensores como la hidralazina y la alfametildopa, y evitar en lo posible la administracin de diurticos. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina tienen efectos teratgenos y estn contraindicados. Los bloqueadores de los receptores beta, como el propranolol, aumentan las contracciones uterinas y retrasan el crecimiento fetal, por lo que su empleo debe evitarse, en particular durante el ltimo trimestre. Frmacos de reconocida eficacia, como los antagonistas del calcio, deben utilizarse con precaucin, ya que no se dispone de experiencia suficiente con ellos para descartar un posible efecto teratgeno (tabla 3.66).

Bibliografa general
JACOBI P, ADLER Z, ZIMMER EZ. Effect of uterine contractions of left atrial pressure in pregnant woman with mitral stenosis. Br J Med 1989; 298: 27-35. MARIN-NETO JA, MACIEL BC, URBANETZ LL, GALLO L, ALMEIDA-FILHO OC, AMORIM DS. High output failure in patients with peripartum cardiomiopathy: A comparative study with dilated cardiomyopathy. Am Heart J 1991; 121: 134-140. MIDEI MC, DE MENT SH, FELDMAN AM, HUTCHINS GM, BAUGHMAN KL. Peripartum myocarditis and cardiomyopathy. Circulation 1990; 81: 922-928. MITANI GM, STEINBERG I, LIEN E, HARRISON EC, ELKAYAM U. The pharmacokinetics of antiarrhythmic agents in pregnancy and lactation. Clin Pharmacokinet 1987; 12: 253-291. ROTMENSCH HH, ROTMENSCH S, ELKAYAM U. Management of cardiac arrythmia during pregnancy. Current concepts. Drugs 1987; 33: 623-633. SARELI P, ENGLAND MJ, BERK HR, MARCUS RH, EPSTEIN M, DRISCOLL J et al. Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy in patients with mechanical heart valve prostheses. Am J Cardiol 1989; 63: 1.462-1.465.

Manifestaciones cardacas de las enfermedades sistmicas

X. Bosch Genover
El funcionamiento cardaco puede alterarse de forma secundaria en presencia de enfermedades sistmicas. Las que afectan de modo primario al sistema circulatorio son las que con mayor frecuencia causan manifestaciones cardacas al producir sobrecargas de volumen o de presin o al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio. Ejemplos de ellas son la anemia, la aterosclerosis y la hipertensin arterial. La anemia produce, con independencia de su etiologa, un estado circulatorio hipercintico, con sobrecarga de volumen para las cavidades cardacas y aporte limitado de oxgeno al miocardio, todo lo cual puede ocasionar insuficiencia cardaca e isquemia miocrdica. La aterosclerosis es una enfermedad sistmica de los vasos que, a la larga, induce una alteracin de todos los rganos y sistemas, en particular el corazn. Por ltimo, la hipertensin arterial produce una sobrecarga de presin sobre el ventrculo izquierdo, que debe hipertrofiarse para mantener un gasto cardaco adecuado, con la posibilidad de que aparezcan manifestaciones clnicas de insufi618 ciencia cardaca cuando dicha cavidad sea incapaz de vencer tal sobrecarga. Independientemente de estas alteraciones del sistema vascular, otras enfermedades sistmicas pueden alterar de manera directa al miocardio. Entre ellas destacan la diabetes mellitus, las enfermedades del tiroides, la insuficiencia renal, algunos tumores, las colagenosis y las enfermedades infiltrativas, como la amiloidosis.

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus provoca enfermedad vascular inespecfica (aterosclerosis y arteriosclerosis) y especfica (microangiopata y cambios proliferativos en el endotelio de las arteriolas). La primera afecta los grandes vasos, especialmente en las extremidades, el corazn y el cerebro de pacientes de edad avanzada, mientras que la segunda afecta las arteriolas de pacientes de cualquier edad.

MANIFESTACIONES CARDACAS DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS

La prevalencia de aterosclerosis coronaria significativa es del 13% entre los pacientes adultos y del 50-60% entre los fallecidos. La diabetes facilita la formacin de placas de ateroma por efecto de la activacin de los factores de agregacin de las plaquetas y a que los hemates presentan mayor tendencia a agregarse con aqullas. Al mismo tiempo, los niveles de colesterol y triglicridos suelen estar elevados y existe cierto dficit en la fibrinlisis endgena. Todo ello conduce a la aparicin temprana de aterosclerosis e insuficiencia circulatoria cardiovascular, que aumentan con el desarrollo relativamente frecuente de hipertensin arterial. La cardiopata isqumica constituye la causa ms frecuente de mortalidad y su incidencia es tres veces mayor en estos pacientes. Adems, los pacientes diabticos que sufren un infarto de miocardio tienen un peor pronstico que los no diabticos, debido a que el tamao del infarto suele ser mayor, por lo general se complica por insuficiencia cardaca y se inestabiliza el estado metablico, lo que dificulta el control de la glucemia. Debe recordarse que los pacientes diabticos afectos de cardiopata isqumica pueden presentar sntomas atpicos durante los episodios de isquemia miocrdica o incluso estar asintomticos, situacin a la que se denomina isquemia silente. Esto se debe, probablemente, a la existencia de una disfuncin del SNA. La incidencia de insuficiencia cardaca en los pacientes diabticos est aumentada de 4 a 5 veces debido a la presencia de disfuncin tanto sistlica como diastlica y su gravedad guarda relacin con el control metablico de la diabetes. Algunos pacientes diabticos desarrollan un cuadro de insuficiencia cardaca con cardiomegalia y presin arterial normal, sin que se observen lesiones en la coronariografa. Este cuadro puede ser indistinguible del de una miocardiopata dilatada idioptica o de una miocardiopata restrictiva, pero, dado que se presenta con mayor frecuencia en pacientes diabticos, se cree que podra tratarse de una entidad distinta, causada por la microangiopata. Hallazgos recientes indican que el control correcto de la glucemia con el tratamiento con insulina puede mejorar la disfuncin ventricular de estos pacientes. Los bloqueadores betadrenrgicos son eficaces en el tratamiento de la angina as como para prevenir la muerte sbita despus de un infarto de miocardio. Sin embargo, es de destacar que el bloqueo de los receptores beta reduce la reaccin hiperglucmica ante una situacin de estrs, as como los signos clnicos de hipoglucemia, por lo que debern darse con precaucin en los pacientes que requieran insulina. Por otra parte, los diurticos tiazdicos y los que actan sobre el asa de Henle elevan la glucemia en estos pacientes, por lo que su administracin como tratamiento de la hipertensin arterial debe restringirse.

de aparecer fibrilacin auricular con mala respuesta a la digoxina. En la exploracin fsica suele observarse un pulso carotdeo hiperdinmico y un aumento en la intensidad del primer ruido y en el componente pulmonar del segundo ruido; adems, pueden auscultarse un tercer ruido y un soplo sistlico en todo el precordio por efecto del elevado gasto cardaco. En estados avanzados o durante las crisis tirotxicas, puede aparecer insuficiencia cardaca refractaria con gasto cardaco aumentado. El tratamiento en estas manifestaciones cardiovasculares consiste en la correccin de la disfuncin tiroidea y la administracin de bloqueadores beta.

Hipotiroidismo
En el hipotiroidismo existe una disminucin del gasto cardaco, la presin arterial y la frecuencia cardaca. Asimismo, la permeabilidad capilar est aumentada, lo que produce derrame pleural y, sobre todo, derrame pericrdico en la mitad de los pacientes que, de forma caracterstica, contiene cristales de colesterol. Clnicamente, los pacientes suelen presentar fatiga y disnea y en la exploracin puede observarse un pulso arterial dbil, bradicardia y disminucin en la intensidad de los ruidos cardacos. Las transaminasas, la creatinfosfocinasa (CPK) y la lctico-deshidrogenasa pueden estar moderadamente elevadas, lo que puede confundir el diagnstico con el infarto de miocardio. En el ECG se observa bradicardia sinusal, alargamiento del intervalo QT con anomalas inespecficas de la repolarizacin y disminucin del voltaje en las derivaciones del plano frontal. Radiolgicamente se comprueba un aumento del tamao de la silueta cardaca por efecto de la cardiomegalia y, en especial, del derrame pericrdico; tambin puede observarse derrame pleural y, a veces, signos de congestin venosa pulmonar. En conjunto, el cuadro clnico remeda el de la miocardiopata dilatada, siendo estos pacientes muy sensibles a la intoxicacin digitlica. Los pacientes afectos de hipotiroidismo suelen tener elevadas las concentraciones plasmticas de colesterol y triglicridos, efecto que, a la larga, suele conducir a aterosclerosis coronaria grave. Al estar reducidas las demandas metablicas de oxgeno, estos pacientes no suelen tener angina de pecho hasta estadios avanzados de la enfermedad. Sin embargo, al iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas puede aparecer angina o, incluso, infarto de miocardio, por lo que su instauracin debe hacerse siempre de forma gradual. El diagnstico de hipotiroidismo o hipertiroidismo se establece mediante la determinacin plasmtica de TSH y hormonas tiroideas. Dado que en los pacientes con cardiopata no siempre es evidente la clnica tpica de estas enfermedades, dichas hormonas deben determinarse en todos los enfermos con crisis de fibrilacin auricular paroxstica y en los que presentan insuficiencia cardaca de causa desconocida.

Enfermedades del tiroides

Las alteraciones del funcionalismo de la glndula tiroides producen anomalas bien reconocidas del sistema cardiovascular. La hormona tiroidea aumenta la contractilidad, la frecuencia cardaca y el consumo miocrdico de oxgeno, induciendo, por efecto directo, hipertrofia ventricular al estimular la sntesis de miosina. Adems, incrementa la densidad de los receptores betadrenrgicos del corazn.

Insuficiencia renal
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte entre los pacientes con insuficiencia renal sometidos a hemodilisis. As, el 15% fallece por insuficiencia cardaca, el 10% por infarto de miocardio y el 3% por pericarditis. Los trastornos cardiovasculares ms frecuentes entre estos pacientes son la aterosclerosis coronaria, la hipertensin arterial, la insuficiencia cardaca, el hiperparatiroidismo secundario y la pericarditis urmica (tabla 3.67).

Hipertiroidismo
El aumento de la secrecin de hormona tiroidea produce una elevacin del gasto cardaco al incrementar la contractilidad del miocardio, el retorno venoso y la frecuencia cardaca y disminuir la poscarga como consecuencia de la disminucin de las resistencias vasculares perifricas. Las manifestaciones clnicas ms evidentes del hipertiroidismo son las palpitaciones, la hipertensin arterial sistlica y la fatiga, resultantes de la induccin de un estado circulatorio hiperdinmico. La taquicardia sinusal es frecuente y pue-

Aterosclerosis coronaria
Los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan varios factores de riesgo de enfermedad coronaria, entre los que destacan la hipertensin arterial, la hipertrigliceridemia y una disminucin del colesterol unido a las lipoprotenas de alta densidad (HDL). Estos factores interaccionan entre s facilitando la formacin de placas de ateroma y la aparicin de angina de pecho. Varios factores contribuyen a la presentacin de los sntomas anginosos en estos pacientes: por un lado, el aporte 619

CARDIOLOGA

TABLA 3.67. Repercusiones cardiovasculares de la insuficiencia renal

Alteracin Dislipemia Hipervolemia Hipertensin arterial Anemia Cortocircuito arteriovenoso por fstula de hemodilisis Dficit de tiamina por la hemodilisis Diselectrolitemias Hiperpotasemia Hipermagnesemia Hipocalcemia Acidosis metablica Pericarditis y derrame pericrdico ventricular Alteracin del metabolismo Del calcio De la vitamina D Repercusin cardaca Aumento de la aterognesis Aumento de la precarga Aumento de la poscarga Aumento del trabajo cardaco (gasto cardaco elevado) Aumento del trabajo cardaco (gasto cardaco elevado) Aumento del trabajo cardaco (gasto cardaco elevado) Disminucin de la contractilidad

interventricular, el miocardio, los anillos valvulares (en particular, el anillo mitral) y las vlvulas mitral y artica. La calcificacin valvular ocurre en la tercera parte de los pacientes y ocasiona estenosis valvular, que puede llegar a requerir tratamiento quirrgico. La calcificacin del anillo mitral produce insuficiencia valvular y, en ocasiones, estenosis e insuficiencia mitral. Por ltimo, la calcificacin del tejido de conduccin cardaco puede causar trastornos de conduccin intraventricular y AV. Todos estos cambios contribuyen a la aparicin de insuficiencia cardaca en estos pacientes. La calcificacin de la tnica media de las arterias constituye la denominada esclerosis de Mnckeberg y puede llegar a obliterar la luz de los vasos y producir isquemia.

Pericarditis urmica
Disminucin de la contractilidad Dificultad al llenado ventricular Calcificacin cardiovascular Posible miocardiopata

de oxgeno al miocardio est disminuido por la aterosclerosis coronaria y la anemia y, por otro, el consumo de oxgeno se halla aumentado por efecto de la hipervolemia, el incremento del gasto cardaco y la hipertensin arterial. Estos ltimos factores pueden causar angina incluso en ausencia de lesiones coronarias significativas. Adems, la reserva coronaria se halla disminuida en estos pacientes as como la capacidad de dilatacin coronaria como consecuencia de la extensa calcificacin que suelen presentar dichas arterias.

Hipertensin arterial
En la mayora de los casos, la hipertensin que presentan estos pacientes depende en gran parte de la hipervolemia y su tratamiento debe incluir el control estricto de la volemia durante las dilisis. En una minora de pacientes, la hipertensin se debe al aumento de los niveles plasmticos de renina, a la vasoconstriccin perifrica o a la falta de secrecin renal de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas. Debe tenerse en cuenta que la correccin de la anemia en estos pacientes mediante la administracin de eritropoyetina puede elevar la presin arterial y producir convulsiones o angina de pecho al aumentar las resistencias vasculares perifricas y la viscosidad sangunea.

Alrededor de la mitad de los pacientes afectos de insuficiencia renal crnica presentan pequeos derrames pericrdicos que cursan de forma asintomtica, y el 15% presenta pericarditis aguda. Ambas complicaciones estn causadas por la produccin de serositis por parte de toxinas urmicas y, tambin, en parte, por la hipervolemia. El taponamiento cardaco aparece en el 20% de los casos de pericarditis aguda en estos pacientes y representa una complicacin grave. En estos casos, el derrame pericrdico puede estar constituido por lquido hemorrgico por efecto de la inflamacin y de la heparinizacin requerida durante la dilisis. Cabe destacar que la aparicin de hipotensin arterial durante la hemodilisis no imputable a cambios bruscos de volumen constituye un indicio para el diagnstico de derrame pericrdico significativo. La pericarditis aguda y el derrame pericrdico en pacientes con insuficiencia renal que no han iniciado programa de dilisis, responde bien a sta. Sin embargo, cuando esta complicacin se presenta en pacientes dializados, no suele obtenerse mejora y se requiere la prctica de una ventana pericrdica extensa o una pericardiectoma. La pericarditis constrictiva crnica es una complicacin rara que ocurre en menos del 5% de los pacientes y su tratamiento es siempre quirrgico.

Tumores
Feocromocitomas
Son tumores de clulas cromafines secretores de adrenalina y noradrenalina, por lo que inducen hipertensin arterial y toxicidad directa sobre el miocardio, donde producen necrosis focal y fibrosis. Estas alteraciones causan hipertrofia ventricular e insuficiencia cardaca y, en casos excepcionales, tambin una miocardiopata.

Insuficiencia cardaca
Los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan una sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) y una sobrecarga de presin (aumento de la poscarga). La sobrecarga de volumen se debe al efecto de la hipervolemia y, en los hemodializados, al estado circulatorio hipercintico inducido por la fstula arteriovenosa, mientras que la sobrecarga de presin est causada por la hipertensin arterial. Ambos factores condicionan la dilatacin y la hipertrofia excntrica de los ventrculos, con aumento de la tensin de la pared, debido a que el incremento de la masa miocrdica y del grosor de la pared no se corresponde con el grado de dilatacin ni con la presin ventricular. Por otro lado, la contractilidad se halla tambin disminuida en estos pacientes, por efecto de la hipocalcemia, la hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la acidosis metablica. La uremia no parece ser causa de disfuncin contrctil primaria en estos pacientes.

Sndrome carcinoide maligno

Este tipo de tumores segregan aminas vasoactivas, como cininas y serotonina, que son causantes de diversas alteraciones cardiovasculares, entre ellas, enrojecimiento facial sbito y labilidad de la presin arterial. En el corazn producen placas fibrosas en el endotelio de los grandes vasos, las cavidades y las vlvulas cardacas. La consecuencia ms importante de estas alteraciones es la deformacin de las vlvulas cardacas, donde suele causar insuficiencia tricspide y estenosis pulmonar. Cuando el tumor es de origen gastrointestinal slo produce lesiones en el lado derecho del corazn y, adems, nicamente cuando existen metstasis hepticas, debido a que la sustancia segregada por el tumor con toxicidad cardaca es inactivada a su paso por los pulmones. En los casos en que existe un cortocircuito derecha-izquierda cardaco o cuando el tumor es bronquial, pueden aparecer lesiones en el lado izquierdo del corazn. Clnicamente, el gasto cardaco puede estar aumentado por efecto de la vasodilatacin arterial inducida por las cininas y producirse un estado circulatorio hipercintico. El tratamiento, en todo caso, es quirrgico, tanto del tumor como de las posibles valvulopatas.

Hiperparatiroidismo secundario
Constituye una complicacin frecuente en la insuficiencia renal crnica y causa la formacin de depsitos de calcio en el organismo, especialmente en el sistema cardiovascular, donde afecta los ndulos sinusal y auriculoventricular (AV), las capas ntima y media de las arterias coronarias, el tabique 620

MANIFESTACIONES CARDACAS DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS

TABLA 3.68. Tipos de afeccin cardaca en las enfermedades sistmicas

Pericarditis Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistmico Polimiositis/dermatomiositis Esclerodermia Artropatas seronegativas Vasculitis + +++ 0 0 0 Miocarditis + ++ ++ 0 0 Valvulitis + + 0 0 a Vasculitis coronaria + 0 0 0 +++ Aortitis 0 0 0 0 + a

0: ausente o muy raro; : raro; +: espordico; ++: frecuente; +++: muy frecuente; a: espordica en la enfermedad de Takayasu.

Enfermedades sistmicas
Casi todas ellas afectan, en mayor o menor grado, el corazn, en particular el pericardio (tabla 3.68).

Lupus eritematoso sistmico

Suele aparecer una pericarditis fibrinosa, habitualmente asintomtica, aunque puede complicarse con un taponamiento cardaco. La afectacin endocrdica es caracterstica de esta enfermedad; en el 20% de los pacientes existen lesiones valvulares en forma de vegetaciones que contienen infiltrados de linfocitos y clulas plasmticas con grados variables de fibrosis. Estas lesiones, denominadas endocarditis de Libman-Sacks, afectan principalmente las vlvulas mitral y artica y pueden producir una disfuncin valvular grave que requiera intervencin quirrgica. Aunque la enfermedad puede ocasionar en algunos casos miocarditis, es mucho ms frecuente la aparicin de arteritis y aterosclerosis coronaria, sobre todo en pacientes tratados con glucocorticoides o inmunodepresores durante aos, en los que se ha comprobado la existencia de dficit de perfusin miocrdica con el esfuerzo en el 40% de los casos. Los pacientes con lupus eritematoso sistmico y afeccin cardaca suelen tener niveles plasmticos altos de anticuerpos anticardiolipina, por lo que su determinacin en sangre resulta til para la deteccin precoz de cardiopata.

sos de afeccin distal (sndrome CREST-calcinosis cutnea, fenmeno de Raynaud, trastornos de la motilidad esofgica, esclerodactilia y telangiectasia) que en la forma difusa, y empeora rpidamente cuando se produce insuficiencia cardaca congestiva o hipertensin arterial pulmonar. La administracin de frmacos vasodilatadores, como nifedipino y captopril, mejora la perfusin miocrdica y pulmonar, pero se desconoce todava si mejora el pronstico a largo plazo.

Panarteritis nudosa
Esta entidad afecta tambin las arterias coronarias, donde pueden formarse trombos y aneurismas, con ulterior aparicin de isquemia miocrdica e infarto. La combinacin de esta afeccin miocrdica con la hipertensin arterial que la enfermedad produce, ocasiona insuficiencia cardaca congestiva en la mitad de los pacientes. La pericarditis es rara, al igual que las taquiarritmias supraventriculares originadas por afectacin de las arterias de los ndulos sinusal y AV.

Artritis reumatoide
Esta enfermedad puede afectar tambin el corazn, en particular el pericardio, ocasionando una pericarditis que suele cursar de forma asintomtica con engrosamiento de aqul, pero que, en algunos casos, evoluciona a una forma crnica exudativoconstrictiva. El derrame pericrdico consiste en un exudado con una concentracin alta de colesterol y baja de glucosa y complemento. En el miocardio pueden observarse infiltrados inflamatorios inespecficos y, en raras ocasiones, los tpicos granulomas reumatoides, que no suelen producir disfuncin ventricular, aunque se han descrito casos de bloqueo AV completo. La afectacin valvular es igualmente rara, pero puede llegar a requerir correccin quirrgica, en particular de la vlvula mitral. Por ltimo, puede aparecer una vasculitis coronaria, sobre todo en las arteriolas intramiocrdicas, que slo de forma excepcional produce necrosis miocrdica.

Esclerodermia
La esclerodermia se caracteriza por la presencia de cambios fibrticos en el organismo y de enfermedad obliterativa de los vasos de pequeo calibre. En las arteriolas intramiocrdicas hay hipertrofia de la capa media y proliferacin de la ntima, con la consiguiente reduccin de la luz de estos vasos. La enfermedad afecta tambin el miocardio, donde produce zonas de necrosis y de fibrosis focal que pueden conducir a un estado de miocardiopata dilatada o restrictiva, posiblemente relacionado con espasmo de los pequeos vasos coronarios. Este ltimo fenmeno explicara el hecho de que estos pacientes presenten una incapacidad funcional cardiopulmonar que no guarda proporcin con los cambios anatmicos. Tambin se afecta el tejido de conduccin cardaco, y pueden aparecer bloqueos de rama o AV. En la mayora de los casos, durante la evolucin de la enfermedad se desarrolla una pericarditis fibrinosa, en general asintomtica. Los pacientes afectos de esclerodermia suelen tener dolores torcicos atpicos que no sugieren una etiologa coronaria; sin embargo, el 25% de ellos presentan angina con coronarias angiogrficamente normales imputables a espasmo coronario o enfermedad obliterativa de las arteriolas intramiocrdicas, y un nmero no desdeable de pacientes muere de forma sbita. Por todo ello, el sntoma angina, tpica o no, nunca debe subestimarse en estos pacientes. Por otra parte, la mitad de los pacientes padece algn tipo de arritmias, siendo las ms frecuentes la disfuncin sinusal y las taquiarritmias supraventriculares, seguidas por las extrasstoles ventriculares y los bloqueos AV. El pronstico de estos pacientes est determinado por la afectacin renal y cardaca. El tratamiento de la afeccin cardaca de esta enfermedad es difcil. Se han descrito buenos resultados con la administracin de d-penicilamina. El pronstico es mejor en los ca-

Artropatas seronegativas
El sndrome de Reiter, las artritis asociadas a psoriasis, la colitis ulcerosa, la enteritis regional y, especialmente, la espondilitis anquilopoytica pueden causar afectacin cardaca y aortitis proximal. En este ltimo caso, la inflamacin de los senos de Valsalva puede alcanzar las vlvulas sigmoides articas y producir una insuficiencia artica progresiva. En ocasiones el proceso alcanza la valva anterior de la mitral y el tabique interventricular, en cuyo caso pueden asociarse insuficiencia mitral y trastornos de conduccin AV. Dado que la afeccin cardaca puede preceder en ocasiones a la artritis, el diagnstico de artritis seronegativa debe tenerse en cuenta en todo paciente joven con insuficiencia artica.

Polimiositis
En las polimiositis y dermatomiositis, los infiltrados inflamatorios perivasculares e intersticiales suelen afectar el tejido de conduccin cardaco, pero tambin pueden alcanzar el msculo cardaco y, en ocasiones, se comprueban cambios proliferativos con hiperplasia de la capa media de las arteriolas intramiocrdicas. En el 10% de los pacientes produce una forma de miocardiopata dilatada y, en casos excepcionales, 621

CARDIOLOGA

un estado circulatorio hiperdinmico. La afeccin miocrdica debe sospecharse ante la presencia de unos niveles plasmticos elevados de la fraccin MB de la enzima CPK.

Amiloidosis
Aunque la infiltracin miocrdica por sustancia amiloide puede deberse a una amiloidosis primaria, esta circunstancia es excepcional, siendo mucho ms frecuente la amiloidosis secundaria, en particular en casos de mieloma. La sustancia amiloide suele infiltrar el miocardio y las arterias coronarias y, en ocasiones, incluso las vlvulas cardacas. Sus consecuencias sobre el miocardio son el aumento de su masa, con engrosamiento de las paredes, y la fibrosis en focos, lo que determina una disminucin de la distensibilidad miocrdica y el consiguiente desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva por disfuncin diastlica, en presencia de una funcin sistlica normal. Su aspecto clnico y ecocardiogrfico (engrosamiento de las paredes ventriculares con cavidades de tamao normal y buena fraccin de eyeccin) recuerda la miocardiopata hipertrfica o la restrictiva. La sustancia amiloide puede infiltrar tambin el sistema de conduccin cardaco y producir bloqueo de rama izquierda o AV y arritmias cardacas. El diagnstico de amiloidosis cardaca se sospecha por el aspecto ecocardiogrfico, aunque su confirmacin requiere una biopsia cardaca. No existe tratamiento especfico sino slo el de la insuficiencia cardaca o las arritmias que puedan producirse. Cabe destacar que estos pacientes tienden a presentar intoxicacin digitlica, por lo que, dado que la funcin sistlica es normal, la administracin de digital slo est indicada en los casos de taquiarritmias supraventriculares y bajo monitorizacin.

Bibliografa especial
ABBOT RD, DONAHUE RP, KANNEL WB, WILSON PW. The impact of diabetes on survival following myocardial infarction in men vs women. The Framingham study. JAMA 1988; 260: 3.456-3.460.

BOUCHARD A, SANZ N, BOTVINICK EH, PHILLIPS N, HEILBRON D, BYRD BF et al. Noninvasive assessment of cardiomyopathy in normotensive diabetic patients between 20 and 50 years old. Am J Med 1989; 87: 160-168. FOLLANSBEE WP, CURTISS EI, MEDSGER TA. Physiologic abnormalities of cardiac function in progressive systemic sclerosis with diffuse scleroderma. N Engl J Med 1984; 310: 142-147. FORFAR JC, MUIR AL, SAWERS SA, TOFT AD. Abnormal left ventricular function in hyperthyroidism: Evidence for a possible reversible cardiomyopathy. N Engl J Med 1982; 307: 1.165-1.172. GALVE E, CANDELL RIERA J, PIGRAU C, PERMANYER MIRALDA G, GARCA DEL CASTILLO J, SOLER SOLER J. Prevalence, morphologic types, and evolution of cardiac valvular disease in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 1988; 319: 817-823. KHAMASHTA MA, CERVERA R, ASHERSON RA, FONT J, GIL A, COLTART DJ et al. Association of antibodies against phospholipids with heart valve disease in systemic lupus erythematosus. Lancet 1990; 335: 1.541-1.547. KLEIN AL, HATLE LK, TALIERCIO CP, OH JK, KYLE RA, GERTZ MA et al. Prognostic significance of Doppler measures of diastolic function in cardiac amyloidosis: A Doppler echocardiographic study. Circulation 1991; 83: 808-816. OLSON LJ, GERTZ MA, EDWARDS WD, LI LY, PELLIKA PA, HOLMES DR et al. Senile cardiac amyloidosis with myocardial dysfunction: Diagnosis by endomyocardial biopsy and immunohistochemistry. N Engl J Med 1987; 317: 738-742. ROSTAND SG, SANDERS C, KIRK KA, RUTSKY EA, FRASER RG. Myocardial calcification and cardiac dysfunction in chronic renal failure. Am J Med 1988; 85: 651-657. SARDESAI SH, MOURANT AJ, SIVATHANDON Y, FARROW R, GIBBONS DO. Pheochromocytoma and catecholamine induced cardiomyopathy presenting as heart failure. Br Heart J 1990; 63: 234-237. THE DIABETES CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL RESEARCH GROUP. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986. VAN DECKER W, PANIDIS IP. Relapsing polychondritis and cardiac valvular involvement. Ann Intern Med 1988; 109: 340-348. WIESHAMMER S, KECK FS, WAITZINGER J, KOHLER J, ADAM W, STAUCH M et al. Left ventricular function at rest and during exercise in acute hypothyroidism. Br Heart J 1988; 60: 204-211.

Corazn y ciruga
J. Azpitarte Almagro
Con cierta frecuencia, los pacientes con enfermedad cardaca deben someterse a una intervencin quirrgica extracardaca. En esta situacin hay que valorar cuidadosamente la relacin coste/beneficio de la operacin, mediante el anlisis de mltiples factores: a) la naturaleza de la enfermedad cardaca; b) la situacin clnica y funcional del paciente; c) la complejidad del acto quirrgico; d) el procedimiento anestsico que se va a utilizar, y e) los medios con que se cuente para la asistencia postoperatoria. Hay afecciones que amenazan la vida del enfermo y en las que no es posible diferir la intervencin, sino que, todo lo ms, puede esperarse unas horas si se piensa que un tratamiento intensivo corto puede mejorar la situacin funcional. En la mayora de los casos, sin embargo, es posible preparar al paciente mediante una valoracin adecuada y la utilizacin, en su caso, de los recursos teraputicos necesarios. tantes porque la induccin del bloqueo es ms lenta. Puede ser til realizar una tcnica combinada de bloqueo regional y anestesia endotraqueal ligera para controlar la ventilacin y aliviar la ansiedad. La anestesia general con agentes voltiles (halotano, enfluorano e isofluorano) deprime el miocardio, pero el efecto hemodinmico final suele ser neutro ya que tambin produce dilatacin venosa y arterial. Los dos primeros agentes, sobre todo el halotano, tienen la ventaja adicional de deprimir el ndulo sinusal y, por tanto, de evitar la taquicardia que puede ser sumamente perniciosa en los pacientes con cardiopata isqumica. Es posible que algunos enfermos con disfuncin ventricular izquierda no toleren los agentes voltiles y sea necesario recurrir a una anestesia basada en dosis altas de opiceos, como la morfina o fentanilo. El efecto amnsico se consigue con la adicin de protxido de nitrgeno, que tiene la desventaja de no permitir una elevada concentracin de oxgeno en la mezcla inspirada; por ello, se puede recurrir a su sustitucin por pequeas dosis de diazepam o de un agente voltil. Los opiceos, adems, tienen la ventaja de ser vagolticos e inducir bradicardia relativa. La relajacin muscular se

Procedimientos anestsicos
La anestesia regional mediante bloqueo espinal puede asociarse a hipotensin por desnervacin simptica. Con la anestesia epidural estos cambios son mucho menos impor622

CORAZN Y CIRUGA

logra con curarizantes, como el pancuronio, que tienen un efecto vagoltico y pueden producir hipotensin por liberacin de histamina y/o bloqueo ganglionar.

TABLA 3.69. Escala de Goldman para la estimacin de riesgo operatorio

Factor de riesgo Puntos Historia Edad > 70 aos 5 Infarto de miocardio en los 6 meses previos 10 Exploracin fsica Galope ventricular o estasis yugular 11 Estenosis artica importante 3 ECG Ritmo diferente del sinusal o extrasstoles auriculares en el registro preoperatorio 7 Demostracin de ms de 5 extrasstoles ventriculares antes de la operacin 7 Estado general pO2 < 60 mmHg o pCO2 > 50 mmHg, K < 3,0 mEq/L o HCO3 < 20 mEq/L, BUN > 50 mg/dL o Cr > 3,0 mg/dL, ASAT anormal, signos de enfermedad heptica crnica o postracin en cama de causa no cardaca 3 Intervencin Intraperitoneal, intratorcica o artica 3 Urgente 4 Total posible 53

Naturaleza de la intervencin
La probabilidad de complicaciones postoperatorias est claramente ligada a la complejidad de la intervencin. En la ciruga mayor (intraperitoneal, intratorcica, artica, carotdea, vascular perifrica, ortopdica mayor o gran ciruga de cara y cuello), la tasa de complicaciones amenazantes oscila desde el 2,6% para la ciruga de cara y cuello hasta el 15,6% para la ciruga artica. Una vez desarrollada una complicacin mayor, la probabilidad de muerte alcanza el 33%. Las complicaciones graves en la ciruga menor (reseccin transuretral de prstata, cataratas, operaciones ortopdicas menores, etc.) son mucho menos frecuentes, alrededor del 1,5%.

Valoracin preoperatoria del paciente

El mdico que es requerido para el reconocimiento preoperatorio de un paciente presuntamente cardaco debe determinar en primera instancia si, en efecto, existe tal circunstancia; si este es el caso, habr de identificar la naturaleza y la repercusin de la enfermedad y estimar el riesgo quirrgico del paciente. No es necesario destacar que para llevar a buen fin estos objetivos, la anamnesis y la exploracin fsica han de ser todo lo cuidadosas que la buena prctica clnica exige. En algunos casos, la intervencin es tan necesaria y urgente que la estimacin del riesgo no deja de ser un ejercicio meramente acadmico. Lo habitual, sin embargo, es que la ciruga sea electiva y puedan utilizarse algunos de los ndices, como el de Goldman (tablas 3.69 y 3.70), para estimar el riesgo y, en su caso, establecer contraindicaciones definitivas o temporales. Se pueden considerar contraindicaciones absolutas el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardaca grave, las estenosis mitral y artica intensas y el sndrome de Eisenmenger. Las contraindicaciones relativas, generalmente subsidiarias de un estudio ms profundo o un tratamiento preoperatorio adecuado, estn constituidas por el infarto de miocardio antiguo (entre 1 y 6 meses), la angina de pecho en actividad, la insuficiencia cardaca moderada y las cardiopatas congnitas con acusada poliglobulia. Otros problemas, como la anemia, la hipovolemia, los trastornos electrolticos, la hipoxemia, la hipertensin o las arritmias, deben identificarse y tratarse antes de proceder a la intervencin. Lo cierto es que el manejo de todos estos problemas exige, adems de una cuidadosa evaluacin individual del paciente y su seguimiento a lo largo de todo el proceso, una estrecha colaboracin con el anestesilogo y el cirujano.

TABLA 3.70. ndice de riesgo (escala de Goldman) y complicaciones postoperatorias graves*

Serie Tasa de complicaciones Global Segn clase I (0-5 puntos) II (6-12 puntos) III (13-25 puntos) IV ( 26 puntos) Goldman et al 58/1.001 (6) 5/537 (1) 21/316 (7) 18/130 (14) 14/18 (78) Zeldin 35/1.140 (3) 4/590 (1) 13/453 (3) 11/74 (15) 7/23 (30)

Los porcentajes se indican entre parntesis. *Infarto de miocardio, edema pulmonar, taquicardia ventricular o muerte de origen cardaco.

Ciruga en las cardiopatas ms comunes

Insuficiencia cardaca
Excepto que se trate de una urgencia extrema, la intervencin debe ser retrasada hasta que se logre un ptimo estado de compensacin. Adems de instaurar un tratamiento adecuado, se han de revisar todos los posibles factores coadyuvantes (anemia, infeccin, trastornos del ritmo, etc.) y las alteraciones hidroelectrolticas que el uso crnico de diurticos pudiese haber originado. Los pacientes con fallo cardaco tienen un riesgo elevado de trombosis venosa y embolia pulmonar y deben ser sometidos a medidas profilcticas rigurosas. En el postoperatorio inmediato hay que manejar con correccin los lquidos parenterales y tratar adecuadamente el dolor, so pena de que reaparezca o empeore la insuficiencia cardaca.

Cardiopata isqumica
La ciruga, en los primeros meses despus de un infarto de miocardio, sobre todo si se trata de una intervencin com-

pleja, tiene un riesgo elevado (alrededor del 30%) de reinfarto o muerte. Aunque es posible que esta cifra se haya reducido con los cuidados perioperatorios actuales, es aconsejable que trascurran al menos 6 meses antes de afrontar la ciruga. La misma pauta de conducta se puede seguir en los pacientes que han sufrido un episodio de angina de pecho inestable. En la angina estable no es necesario diferir la intervencin, pero s, como en los otros dos cuadros anteriores, optimizar el tratamiento farmacolgico para evitar que se produzca una isquemia miocrdica profunda durante la intervencin. Un tratamiento con bloqueadores beta adecuado, incluyendo la administracin de una dosis en la maana de la operacin, disminuye las respuestas taquicardizantes e hipertensivas que se pueden originar durante el traslado del paciente al quirfano, en la fase de induccin anestsica o en el mismo acto quirrgico; el beneficio de los bloqueadores beta excede con creces al riesgo terico de depresin miocrdica. Es til efectuar una prueba de esfuerzo en la fase preoperatoria de cualquier paciente con antecedentes de cardiopata isqumica; con ella es posible identificar algunos pacientes con respuesta isqumica grave, en los que ser mejor efectuar una coronariografa y revascularizacin miocrdica si tienen una forma anatmica con mal pronstico. Un miocardio revascularizado ser menos susceptible de padecer isquemia miocrdica profunda durante la intervencin y, en consecuencia, de padecer menos complicaciones graves. Si el paciente presenta limitaciones serias para efectuar el ejercicio, se puede recurrir a una prueba isotpica de perfusin miocrdica con provocacin farmacolgica. En el caso de pacientes con lesiones coronarias graves y mltiples que no puedan ser revascularizados, es posible recurrir a una asis623

CARDIOLOGA

tencia circulatoria, mediante contrapulsacin artica con baln, durante el acto quirrgico y el postoperatorio inmediato. Es muy frecuente que los pacientes con cardiopata isqumica tomen pequeas dosis de cido acetilsaliclico. Si se prev una ciruga cruenta, este frmaco puede facilitar las complicaciones hemorrgicas, por lo que es aconsejable suspenderlo unos das antes. Otros medicamentos, como bloqueadores beta, antagonistas del calcio o nitratos, no suelen plantear problemas y se administran hasta el perodo de ayunas, reanudndose al mismo tiempo que la ingesta oral. Es importante recordar que la analgesia postoperatoria puede enmascarar el cuadro de infarto agudo de miocardio; por ello, en los pacientes de alto riesgo se recomienda efectuar diariamente un ECG y, si es necesario, determinaciones enzimticas seriadas, que deben interpretarse de acuerdo con el contexto postoperatorio.

Enfermedades valvulares y congnitas

Las estenosis graves de las vlvulas mitral o artica tienen un riesgo quirrgico elevado, por lo que es mejor proceder a su reparacin antes de emprender una ciruga mayor. Si el defecto es de menor gravedad, puede llevarse a cabo la intervencin, pero recordando que muchas anomalas valvulares o congnitas necesitan profilaxis antibitica, sobre todo si la ciruga prevista entraa riesgo de bacteriemia. La mayora de las cardiopatas congnitas son corregidas en la infancia y es raro que no hayan tenido ya su correspondiente reparacin cuando se plantea la posibilidad de otro tipo de intervencin. El sndrome de Eisenmenger, va comn a la que conducen algunos cortocircuitos izquierdaderecha por el desarrollo de enfermedad vascular pulmonar obstructiva irreversible, constituye una excepcin. La irreversibilidad de las resistencias pulmonares prohbe la reparacin quirrgica del defecto original pero, aun as, el sndrome no es incompatible con una larga vida, a lo largo de la cual pueden presentarse acontecimientos, como el embarazo o la ciruga extracardaca, que entraan una alta mortalidad. La ciruga est, pues, contraindicada, excepto que se trate de una afeccin amenazante, por ejemplo, un absceso cerebral, una de las complicaciones clsicas de la inversin del cortocircuito. Los pacientes con prtesis valvulares que exigen tratamiento anticoagulante crnico plantean el dilema del riesgo tromboemblico (si se suspende el dicumarnico) frente al hemorrgico (si se mantiene la medicacin). La prctica ms usual es suspender el dicumarnico unos 3 das antes de la operacin y proceder con heparina clcica subcutnea a dosis teraputicas. En el postoperatorio se sigue con la heparina hasta que, instaurado de nuevo el acenocumarol, se alcanza un INR (international normalized ratio) adecuado.

enmarcarla dentro del contexto clnico del paciente. En general se recomienda slo la atencin de los problemas bsicos del paciente, si los tiene, y la monitorizacin cuidadosa del ECG. Esta actitud expectante est justificada por el potencial proarrtmico que la gran mayora de los frmacos antiarrtmicos poseen. En todo caso, si durante el acto quirrgico se observa una extrasistolia con criterios de peligrosidad, se puede recurrir a la lidocana. En cuanto a las bradiarritmias sintomticas por bloqueo AV infrahisiano o por sndrome del seno enfermo, es evidente que debe implantarse un marcapasos definitivo antes de proceder a la ciruga. En los casos en los que la estimulacin definitiva sea ms dudosa, puede ser conveniente disponer de un marcapasos transitorio en la sala de operaciones por si las circunstancias requiriesen su insercin. Durante la intervencin de un paciente portador de un marcapasos VVI (ventricular ventricular inhibition) pueden producirse interferencias con las descargas del bistur elctrico al sensar el marcapasos como onda R el artefacto elctrico. Si esto sucede con reiteracin, se producen bradicardia y disminucin del gasto cardaco. La solucin consiste en poner un imn encima del generador del marcapasos transitorio para convertirlo temporalmente en fijo. Esta maniobra no debe hacerse con los marcapasos programables debido a la posibilidad de que ocurra una reprogramacin indeseable. Para minimizar el problema de la interferencia elctrica se recomienda que los electrodos del bistur estn alejados del generador, que el bistur se use en rachas cortas, espaciadas por ms de 10 seg, y que la corriente cauterizante sea lo ms baja posible.

Hipertensin arterial
Durante tiempo se consider que los pacientes que tomaban frmacos antihipertensivos presentaban un riesgo quirrgico aumentado porque podan tener inhibidas las respuestas compensatorias necesarias para hacer frente a los cambios circulatorios inducidos por la anestesia y la intervencin. Hoy se sabe que estos riesgos son ms tericos que reales y que las ventajas de un buen control preoperatorio de la presin arterial exceden con creces a los posibles riesgos. Ms aun, la supresin anticipada de los frmacos puede ocasionar un efecto rebote, sobre todo con la clonidina, que dificulte el control intraoperatorio y postoperatorio de la presin. La recomendacin actual, en consecuencia, es adecuar el tratamiento hasta conseguir un buen control tensional del paciente y mantenerlo hasta la maana de la intervencin.

Cor pulmonale
Los pacientes con cor pulmonale tienen un riesgo quirrgico elevado. Si, a pesar de todo, se decide la intervencin, la preparacin consistir en el control de las infecciones pulmonares, una buena hidratacin que facilite la expulsin de secreciones, la mejora del broncospasmo y la correccin de los trastornos electrolticos. Las determinaciones frecuentes de gases arteriales y pH son esenciales para el manejo del paciente durante todo el curso operatorio.

Bibliografa especial
LVAREZ J, VEINTEMILLA F. El enfermo no coronario ante la ciruga cardaca. Rev Esp Anestesiol Reanim 1989; 36: 291-296. ECKMAN MH, BESHANSKY JR, DURAND-ZALESKI I, LEVINE HJ, PAUKER SG. Anticoagulation for noncardiac procedures in patients with prosthetic heart valves. JAMA 1990; 263: 1.513-1.521. GEORGESON S, COOMBS AT, ECKMAN MH. Prophylactic use of the intraaortic balloon pump in high-risk cardiac patients undergoing noncardiac surgery: A decision analytic view. Am J Med 1992; 92: 665678. GOLDMAN L, BRAUNWALD E. General anesthesia and noncardiac surgery in patients with heart disease. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 1.708-1.720. GOLDMAN L, CALDERA DL, NUSSBAUM SR, SOUTHWICK FS, KROGSTAD D, MURRAY B et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977; 297: 845-850. ZELDIN RA. Assesing cardiac risk in patients who undergoing noncardiac surgical procedures. Can J Surg 1984; 27: 402-404.

Trastornos del ritmo y de la conduccin

La fibrilacin auricular es la arritmia ms comn y puede requerir, si la frecuencia ventricular es elevada, la utilizacin de un frmaco, como la digoxina, que filtre los impulsos auriculares en el ndulo auriculoventricular (AV). Como alternativa, siempre que no exista insuficiencia cardaca, se pueden emplear bloqueadores beta o algunos antagonistas del calcio, como el verapamilo o el diltiazem. El aleteo auricular es menos frecuente y suele ser muy resistente al tratamiento farmacolgico, por lo que puede plantearse su supresin mediante choque elctrico o sobrestimulacin auricular. La peligrosidad potencial de la extrasistolia ventricular hay que 624

Envejecimiento y corazn
J. Azpitarte Almagro
Fisiologa del aparato cardiovascular en el anciano
El envejecimiento es un proceso continuo cuyas fronteras con lo patolgico son a veces difciles de establecer. Un ejemplo de ello es la controversia, an vigente, sobre si el aumento de presin arterial con la edad es un proceso biolgico ligado al envejecimiento o una enfermedad. Est muy difundido, por otra parte, el convencimiento de que la senectud impone una declinacin de las funciones cardiovasculares y que en ello residira el origen de la afeccin cardaca senil. Este aserto es infundado; sucede, ms bien, que la prevalencia y la gravedad de las enfermedades cardiovasculares aumentan con la edad. En el envejecimiento normal, la capacidad del msculo cardaco para generar presin est preservada y la respuesta inotrpica de las miofibrillas a la estimulacin con calcio es normal. Hay, por el contrario, una notable disminucin a la estimulacin de los receptores betadrenrgicos, que se manifiesta por descenso de las respuestas inotrpica, vasodilatadora y cronotrpica. Por ello, en el ejercicio u otro tipo de sobrecargas, el ventrculo hace uso del mecanismo de FrankStarling. Es comn cierto grado de hipertrofia ventricular izquierda secundaria al aumento de impedancia que imponen las arterias engrosadas. Tal vez el fenmeno ms caracterstico del ventrculo izquierdo del anciano sea el enlentecimiento de la relajacin ventricular; estas alteraciones de la relajacin, que por s mismas no tienen trascendencia, pueden adquirirla en presencia de enfermedad, sobre todo si hay una taquicardia asociada que acorte el perodo de llenado. La rigidez de las paredes arteriales aumenta con la edad, muy probablemente debido a un aumento del tejido conjuntivo y a un cambio cualitativo de sus componentes. El proceso es compensado, en parte, por el ensanchamiento de la aorta, merced al cual sta necesita dilatarse menos para acomodar el volumen de eyeccin. De todas formas, la rigidez arterial es la causa del aumento de la presin arterial sistlica, as como del incremento en la velocidad de la onda del pulso que muchos ancianos presentan. Esta hipertensin arterial sistlica es an ms ostensible durante el ejercicio, debido a la citada incapacidad vasodilatadora con la estimulacin betadrenrgica. cos cuya cintica puede alterarse por las razones citadas. A estos cambios hepticos y renales se aaden la disminucin de la masa corporal seca y la menor unin de los frmacos a las protenas plasmticas. Como consecuencia de todo ello, la dosificacin de los frmacos debe ajustarse cuidadosamente en los ancianos para minimizar las reacciones adversas. stas pueden ser acusadas en el sistema de excitoconduccin y originarse paro sinusal o bloqueo auriculoventricular (AV) avanzado con dosis habituales de bloqueadores beta o antagonistas del calcio. Un efecto farmacodinmico adverso frecuente es la hipotensin postural con el uso de diurticos y otros agentes hipotensores; esto se debe a la menor sensibilidad de los barorreceptores y a la ya mencionada incapacidad de respuesta simptica beta. Los tratamientos enrgicos pueden exceder la simple hipotensin postural y ocasionar sncope o, incluso, accidente vascular cerebral.

Enfermedades cardiovasculares ms comunes en el anciano

Algunas enfermedades tienen rasgos clnicos peculiares en el anciano; otras pueden estar claramente ligadas a la edad. La estenosis valvular artica por calcificacin progresiva de las sigmoides es, tal vez, el ejemplo ms evidente de esta ltima posibilidad. En esta entidad, privativa de la edad avanzada, los velos se van calcificando y, sin que exista fusin comisural, pueden dificultar sobremanera la eyeccin ventricular izquierda. Cuando el paciente presenta sntomas, el pronstico es muy adverso y est ms que justificada la sustitucin valvular. Otras enfermedades valvulares, como la estenosis mitral o la regurgitacin mitral por degeneracin mixoide del tejido valvular, son menos frecuentes. En la primera, si la vlvula no est excesivamente calcificada y conserva la movilidad, puede ser til la dilatacin con catter-baln. El infarto de miocardio en el anciano se presenta con frecuencia sin dolor torcico, y el cuadro clnico tpico es sustituido por otros sntomas menos especficos, como disnea, sudacin, sncope o confusin mental. En la era inicial del tratamiento tromboltico se consider que los ancianos deban quedar excluidos de ste debido al aumento de riesgo hemorrgico en este grupo poblacional. Hoy se sabe que esto no es as; ms an, como subgrupo por edad, son los que ms se benefician de la tromblisis, precisamente por ser los que mayor mortalidad natural tienen. Los pacientes que, a pesar de un tratamiento mdico adecuado, sufren angina de pecho incapacitante, pueden obtener beneficio con la revascularizacin miocrdica. Debe saberse, sin embargo, que la ciruga coronaria, por encima de ciertas edades, tiene una mayor morbimortalidad. En consecuencia, raras veces se emplea, como sucede en otras dcadas de la vida, con el nico propsito de aumentar la esperanza de vida. La angioplastia coronaria, cuando est indicada, puede llevarse a trmino con resultados similares a los obtenidos en otras edades. Debido a la mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares, la incidencia de insuficiencia cardaca aumenta claramente con la edad. La amiloidosis cardaca, que produce un cuadro restrictivo grave para el que no existe remedio conocido, es una entidad que raras veces se observa a otras edades. El sndrome del ndulo sinusal enfermo y los trastornos de la conduccin AV son frecuentes en los ancianos y la razn de la elevada edad media que tienen los pacientes a los que se implantan marcapasos. La prevalencia de fibrilacin auricular es tambin muy elevada y diversos estudios han demostrado que el cido acetilsaliclico o los dicumarnicos a dosis bajas son eficaces para prevenir accidentes emblicos cerebrales. 625

Farmacoterapia cardiovascular en el anciano

No es posible establecer normas generales sobre este importante apartado, puesto que la respuesta a la administracin de frmacos depende de circunstancias individuales, fisiolgicas y psicolgicas, ms que de la edad cronolgica. El cumplimiento teraputico mejora con un entorno familiar o social adecuados. Es un hecho comn, al menos en Espaa, el desmedido consumo farmacolgico de algunos ancianos; esta polifarmacia, que puede pasar inadvertida al mdico ms atento, es causa frecuente de confusos cuadros clnicos cuyo remedio estriba en la supresin vigilada de todos los frmacos. Es necesario destacar que la diminucin senil del aclaramiento renal puede elevar la concentracin de frmacos que se eliminan por esta va. Entre ellos se encuentran la digoxina, los diurticos, la mayora de los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina, el atenolol y algunos antiarrtmicos, como la procainamida o la disopiramida. Otros frmacos se metabolizan en el hgado y pueden alcanzar tasas plasmticas elevadas, debido a que con la edad hay un menor flujo heptico y una actividad enzimtica disminuida. El propranolol, el verapamilo y el diltiazem son ejemplos de frma-

CARDIOLOGA

As pues, los ancianos tienen una incidencia elevada de enfermedades cardiovasculares que pueden ser combatidas con las medidas teraputicas habituales. No obstante, habida cuenta de la especial fragilidad biolgica de esta poblacin, dichas medidas, tanto farmacolgicas como quirrgicas, deben instaurarse con especial cuidado.

Bibliografa especial
BORST SE, LOWENTHAL D. Frmacos cardiovasculares en las personas mayores. En: LOWENTHAL D (ed). Cardiologa geritrica. Medicina cardiovascular (ed esp). Barcelona, Marketing Trends, 1992; 171184. FREEMAN WK, SCHAFF HV, OBRIEN PC, ORSZULAK TA, NAESSENS JM, TAJIK AJ. Cardiac surgery in the octogenarian: Perioperative outcome and clinical follow-up. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 29-35. MACAYA C, ALFONSO F, IGUEZ A, ZARCO P. Long-term clinical and angiographic follow-up of percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients 65 years of age. Am J Cardiol 1990; 66: 1.513-1.515. STROKE PREVENTION IN ATRIAL FIBRILLATION INVESTIGATORS. Stroke prevention in atrial fibrillation study. Final results. Circulation 1991; 84: 527-539. THIBAULT GE. Clinical problem-solving. Too old for what? N Engl J Med 1993; 328: 946-950. WENGER NK. Enfermedades cardiovasculares en el anciano. Curr Probl Cardiol (ed esp) 1993; 1: 9-84.

Bibliografa general
ALVES MG, ESPIRITO-SANTO J, QUEIROZ MV, MADEIRA H, MACIEIRA-COELHO E. Cardiac alterations in ankylosing spondylitis. Angiology 1988; 39: 567-571. BAYS DE LUNA A. Clinical electrocardiography: A textbook. Futura Publishing, 1993 (ed esp), Barcelona, Ediciones Doyma, 1992. BORST SE, LOWENTHAL D. Frmacos cardiovasculares en las personas mayores. En: LOWENTHAL D (ed). Cardiologa geritrica. Medicina Cardiovascular (ed esp). Barcelona, Marketing Trends, 1992; 171184. BRANDENBURG RO, FUSTER V, GIULIANI ER, MCGOON DL. Cardiology. Fundamentals and practice. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1987. BRAUNWALD E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992. BRAUNWALD E, WYNNE J. The cardiomyopaties and myocarditides: toxic, chemical, and physical damage to the heart. En: BRAUNWALD W (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 1.394-1.450. BRISTOW MR. The adrenergic nervous system in heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 850-858. CABADS A, COSN J, GARCA CIVERA R. Automatismo y conduccin cardacos. Valencia, Alfonso el Magnnimo, 1984. CANDELL RIERA J, ORTEGA ALCALDE D. Cardiologa nuclear. Barcelona, Ediciones Doyma, 1992. CASTRO BEIRAS A. Hipertensin y corazn. Barcelona, Ediciones Doyma, 1993. COHN LH. Valvular surgery. Curr Opin Cardiol 1991; 6: 235-246. COLUCCI WS, BRAUNWALD E. Primary tumors of the heart. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 1.451-1.464. CHAITMAN B. Exercise stress testing. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 161-179. CHOU T. Electrocardiography in clinical practice. Nueva York, Grune and Stratton, 1979. DAJANI AS, BISNO AL, CHUNG KJ, DURACK DT, FREED M, GERBER MA et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA 1990; 264: 2.919-2.922. DEZ J. El corazn en la hipertensin arterial. Barcelona, Ediciones Doyma, 1992. DINSMORE RE, MILLER SW. The plain chest roentgenogram. En: EAGLE KA, HABER E, DESANCTIS RW, AUSTEN WG (eds.). The practice of cardiology, Boston, Little Brown, 1989; 1.445-1.464. ELKAYAM U, GLEICHER N. Cardiac problems in pregnancy: Diagnosis and management of maternal and fetal disease. Nueva York, Alan R Liss, 1990. ELLESTAD MH. Pruebas de esfuerzo. Bases y aplicacin clnica. Barcelona, Consulta, 1988. FALK RH. Cardiac amyloidosis. En: ZIPES DP, ROWLANDS DJ (eds). Progress in cardiology. Filadelfia, Lea and Febiger, 1989; 143.

FALLON JT, DEC GW. Cardiac tumors. En: EAGLE KA, HABER E, DESANCTIS WR, AUSTEN WG. The practice of cardiology. Boston, Little Brown 1989; 1.013-1.030. FIFER MA, GROSSMAN W. Measurement of ventricular volumes, ejection fraction, mass and wall stress. En: GROSSMAN W (ed). Cardiac catheterization and angiography. Filadelfia, Lea and Febiger, 1991; 300-318. FIRTH BG, LANGE RA. Pathophysiology and management of primary pump failure. En: GERSH BJ, RAHIMTOOLA SH (eds). Acute myocardial infarction. Nueva York, Elsevier, 1991; 218-235. FOWLER NO. The pericardium in health and disease. Mount Kisko, Futura Publishing, 1985. FRANCIS GS, ALBERT JS. Modern coronary care. Boston, Little Brown, 1990. FUSTER V, BADIMON L. Pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1993; 326: 242-250, 310318. FUSTER V. Coronary thrombolysis. A perspective for the practicing physician. N Engl J Med 1993; 329: 703-709. GARCA CIVERA R, COSN J, SANJUN R, LPEZ MERINO V. Sncope. Barcelona, MCR, 1989. GARCA-FERNNDEZ MA, ETXEBESTE J. Doppler color en cardiologa. Madrid, Interamericana, McGraw-Hill, 1989. GERSON MC. Cardiac nuclear medicine. Nueva York, McGraw-Hill, 1991. GOLDMAN L, BRAUNWALD E. General anesthesia and noncardiac surgery in patients with heart disease. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders 1992; 1.708-1.720. GOLDSTEIN S, BAYS DE LUNA A, GUINDO J. Sudden death. Mount Kisko, Futura Publishing, 1994. GROSSMAN W (ed). Cateterizacin y angiografa cardaca. Filadelfia, Lea and Febiger, 1985. GROSSMAN W. Evaluation of systolic and diastolic function of the myocardium. En: GROSSMAN W, BAIM D (eds). Cardiac catheterization and angiography. Filadelfia, Lea and Febiger, 1990; 319-342. HATLE L, ANGELSEN B. Doppler ultrasound in cardiology. Physical principles and clinical applications. Filadelfia, Lea and Febiger, 1985. HIGGINS CB. Newer cardiac imaging techniques (computed tomography, magnetic resonance imaging). En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 204-234. HOIT BD. Medical treatment of valvular heart disease. Curr Opin Cardiol 1991; 6: 207-221. HOMANS DC. Peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med 1985; 312: 1.432-1.438. IRIARTE MM, SAGASTAGOITIA JD (eds). Insuficiencia cardaca crnica. Barcelona, MCR, 1989. ISKANDRIAN AS. Nuclear cardiac imaging: Principles and applications. Filadelfia, FA Davies 1987. JACOBY RM, NESTO RW. Acute myocardial infarction in the diabetic patient: Pathophysiology, clinical course and prognosis. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 735-744. KAPOOR W. Hypotension and syncope. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 875-886. KATZ AM. Cellular mechanisms in congestive heart failure. Am J Cardiol 1988; 62: 3A-10A. KATZ AM. Influence of altered inotropy and lusitropy on ventricular pressure-volume loops. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 438-450. KATZ AM. Physiology of the heart. Nueva York, Raven Press, 1992. KAYE D. Infective endocarditis. Nueva York, Raven Press, 1992. LABOVITZ AJ, PEARSON AC. Ecocardiografa transesofgica. Principios y aplicaciones. Barcelona, Ediciones Doyma, 1994. LARAGH JH, BRENNER BM. Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and management. Nueva York, Raven Press, 1990. LEW WYW. Evaluation of left ventricular diastolic function. Circulation 1989; 79: 1.393-1.399. LPEZ-SENDN J. Avances teraputicos en el shock cardiognico. En: NET A, MANCEBO J, BENITO S (eds). Shock y fallo multiorgnico. Barcelona, Springer Ibrica, 1992; 281-295. MARCUS ML, SHELBERT HR, SKORTON DJ, WOLF GL. Cardiac imaging. Filadelfia, WB Saunders, 1991. MCFARLANE P, LAWEYE TDH (eds). Comprehensive electrocardiography. Oxford, Pergamon Press, 1989. MESSERLI FH. The heart and hypertension. Nueva York, Yorke Medical Books, 1987. MOCK MB, SMITH RE. Registro electrocardiogrfico ambulatorio. En: BRANDENBURG RO, FUSTER V, GIULIANI ER, MCGOON DC (eds). Cardiologa. Fundamentos y prctica. Madrid, CEA, 1989; 437-449. MONTOYO GARCA-IZQUIERDO JV, SOLER SOLER J. Tumores y quistes cardacos. En: BAYS DE LUNA A, SOLER J, (eds). Cardiologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1986; 561-569.

626

ENVEJECIMIENTO Y CORAZN

OAKLEY C. Valve prosthesis and pregnancy. Br Heart J 1987; 58: 303305. OAKLEY CM. Cardiovascular disease in pregnancy. Can J Cardiol 1990; 6(supl B): 3B-9B. OBEID AI. Echocardiography in clinical practice. Filadelfia, JB Lippincott, 1992. OROURKE RA. Antiphospholipid antibodies: A marker of lupus carditis? Circulation 1990; 82: 636-640. PARMLEY W. Cardiovascular pharmacology. En: CHATERJEE K, CHEITLIN MD, KARLINER J, PARMLEY W, RAPAPORT E, SCHEINMAN M (eds). Cardiology. Filadelfia, JB Lipincott, 1991. PEARSON AC, PASIERSKI T, LABOVTZ AJ. Left ventricular hypertropy: Diagnosis, prognosis and management. Am Heart J 1991; 121: 148-156. PERET RIERA RM, DOMINGO E. Radiologa cardaca. En: BAYS DE LUNA A, SOLER y (eds). Cardiologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1986; 98107. PERLOFF J. The clinical recognition of congenital heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1991. PERLOFF J. Physical examination of the heart and circulation. Filadelfia, WB Saunders, 1982. SAGAWA K. The end systolic pressure-volume relation of the ventricle: Definition, modifications and clinical use. Circulation 1981; 63: 1.223-1.230. SHABETAI R. Pericardio. Anatomofisiologa y patologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1984. SMITH TW, BRAUNWALD E, KELLY RA. The management of heart failure. En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia, WB Saunders, 1992.

SODI D, BISTENI A, MEDRANO G. Electrocardiografa y vectocardiografa deductivas, vol I. Mxico DF, La Prensa Mdica Mexicana, 1964. SOLER SOLER J, PERMANYER MIRALDA G, SAGRIST SAULEDA J. Pericardial disease: New insights and old dilemmas. Dordrecht, Kluwer Academic Publishers, 1990. SRA JS, ANDERSON AJ, SHEIKH SH, AVITALL B, TCHOU PJ, TROUP PJ et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing. Ann Intern Med 1991; 114: 1.013-1.019. STEINER RM, LEVIN DC. Radiology of the heart. En: BRAUNWALD E. (ed).Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992; 204-234. TAVEL ME. Clinical phonocardiography and external pulse recording, 2. ed. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1984. TOPOL EJ (ed). Textbook of interventional cardiology. Filadelfia, WB Saunders, 1994. VENTURA SC, GARELLA S. The management of pericardial disease in renal failure. Semin Dialysis 1990; 3: 21-30. WENGER NK. Enfermedades cardiovasculares en el anciano. Curr Probl Cardiol (ed esp) 1993; 1: 9-84. WIDERHORN J, RUBIN JN, FRISHMAN WH, ELKAYAM U. Cardiovascular drugs in pregnancy. Cardiol Clin 1987; 6: 651-674. WILSON WR, STECKELBERG JM (eds). Infective endocarditis. Infect Dis Clin North Am. Filadelfia, WB Saunders, 1993; 7 (1): 1-170. ZILE MR. Diastolic dysfunction: Detection, consequences and treatment. (part I). Definition and determinants of diastolic function. Mod Conc Cardiovasc Dis 1989; 58: 67. ZIPES D, JALIFE J. Cardiac electrophysiology. Filadelfia, WB Saunders, 1990.

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