Disease Resistance Crop Breeding

“APOSTILA DIDÁTICO – PEDAGÓGICA”
- Melhoramento de Plantas: Resistência a Doenças -
Prof. Dr. Cláudio Lúcio Fernandes Amaral

(Geneticista / Melhorista)
(materdidatic@gmail.com)
®
EDUCGEN
Fonte: http://www.google.com.br
PLANTGEN - CNPq / UESB - 2009

Melhoramento de Plantas: Resistência a Doenças
“O ESTADO DA ARTE”
“Problema”
⇒ Culturas (Interesse Agronômico) - Infecção / Fitopatógenos = Doenças,
⇒ Patologias → Danos*: Lavouras (1) / Pastagens (2) - Perdas Expressivas,
* Diminuir Vigor, Reduzir Qualidade e Quantidade dos Produtos Agrícolas.
⇒ (1) Agricultura + (2) Pecuária = Molas Propulsoras do Desenvolvimento

Econômico do Brasil.
Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

⇒ Saúde: Contaminação → Agrotóxicos / Ser Humano.

“Resistência a Bactérias, Fungos e Vírus”
⇒ “O Ataque”: Fitopatógenos / Natureza - Mecanismos (Estratégias):
Em infectando...
• Microrganismos: Produção de Enzimas Degradadoras da Parede Celular
→ Ex.: Celusases, Hemicelulases e Pectinases.
Expandindo a área infectada...
• Microrganismos: Produção de Substâncias Reguladoras de Crescimento.

Ex.: Auxinas e Citocininas.

• Patologias Vegetais: Doenças Fúngicas, Bacterianas, Virais e Nematóidicas:
Interação: Fitopatógenos (PARASITAS) x Plantas (HOSPEDEIROS)
“Estrutura das Células Vegetais”

Fitopatógeno: “BACTÉRIAS”
Bactéria Bactéria
Gram - Positiva Gram - Negativa
G + = Coloração - Roxa, (Ex.: Clavibacter michiganensis - Batata e Tomate)
G - = Coloração - Vermelha. (Ex.: Xyllela fastidiosa - Citrus)
“Parede Celular de Bactérias GRAM POSITIVAS (a) e NEGATIVAS (b)”

(a) (b)
Fitopatógeno: “FUNGOS”
Fitopatógeno: “VÍRUS”
“O Conceito de Raças Fisiológicas”
⇒ São patógenos de mesma espécie, semelhantes em nível de morfologia e com a

mesma virulência.
Obs.: Identificação: Várias Raças Fisiológicas → Grupo Seleto de Hospedeiros =

Diversas Reações / Parâmetro: Reação Diferencial = Caracterização.
Nota: O aparecimento de Novas Raças Fisiológicas → “Quebra de Resistência” =

Desenvolvimento de Novas Cultivares Resistentes / Fontes de Novos Genes:
a) - Dentro do Germoplasma da Espécie: Variedades Modernas (Comerciais*): Alto

Nível de Adaptação Regional, Alta Produtividade. Alternativa: Variedades
Clássicas ou Tradicionais.
* Variedade - Elite, Híbridos, Linhagens, etc.
b) - Fora do Germoplasma da Espécie: Espécies Silvestres / Exóticas

(Não Comerciais): Baixo Nível de Adaptação Regional, Baixa Produtividade.
1) – Resistência Geral = É a toda raça do patógeno.
● Herança Poligênica.
● Diminuir: Penetração do Fitopatógeno (Estádio Anterior / Doença).
2) – Resistência Específica = É a uma raça do patógeno em particular.
● Herança Mono ou Oligogênica.
● Bloquear / Inibir: Crescimento do Fitopatógeno (Estádio Posterior / Doença).

⇒ “A Defesa”: Plantas / Natureza - Mecanismos:
a) - Modificações Bioquímicas / Fisiológicas: Toxinas,
b) - Alterações Morfológicas / Anatômicas: Espinhos, Acúleos e Tricomas.
Nota - Resistência é REGRA, Susceptibilidade é EXCEÇÃO. Porque? Se não fosse

assim, qualquer fitopatógeno seria capaz de infectar toda espécie vegetal.
Obs.: Vegetal - Partes Expostas / Atraentes.
→ Eficientes: Sem Problema,
→ Ineficientes: Com Problema (!!!???).
⇒ Doenças - Ocorrência:
• Generalizadas - Exemplos: Viroses,
• Especializadas - Exemplos:
→ Podridões (Ex.: Batata, Cenoura, Mandioca e Inhame),
→ Ferrugens (Ex.: Cevada, Aveia e Centeio),
→ Galhas (Ex.: Couve, Nabo e Repolho),
→ Murchas (Ex.: Tomate),
→ Carvões (Ex.: Cana de Açucar),
→ Manchas (Ex.: Arroz, Feijão, Milho, Trigo, Soja).

“Solução”
⇒ Melhor Técnica - Controle de Doenças,
⇒ Melhoramento Genético Vegetal: Variedade SUSCEPTÍVEL → RESISTENTE,
→ Produtividade: Diminuir área de plantio, reduzindo a fronteira de expansão

agrícola.
→ Resistência a Doenças: Eliminar uso de defensivos agrícolas

(Ex.: Bactericidas / Fungicidas), evitando práticas de cultivo e manejo
desnecessárias; com menos agressão aos seres humanos (produtores e
consumidores) e ao meio ambiente, cortando gastos supérfluos com pessoal,
infra-estrutura e equipamento.
→ Método Simples, Barato e Fácil,
Obs.: Ex.: * Viroses - Há casos em que a resistência de natureza genética é quase

que, exclusivamente, a única solução para o problema
considerado (Forma Direta). Pode-se combater os vetores dos
fitopatógenos (Modo Indireto).
* Variedades Transgênicas Resistentes - Ex.: Abóbora e Mamão.

“Etapas: Programas de Melhoramento Genético de Plantas para Resistência.”
O Tomate: Um Bom Exemplo para Estudo (Porque? - MUTANTES)
1a Fase:
• Identificar Fontes de Resistência em Germoplasma com Genes Específicos nas

Espécies Silvestres:

⇒ Genes p / Resistência a FUNGOS:
→ Gene I (Fusarium oxysporum),
→ Gene Cf (Cladosporium fulvum),
→ Gene Ve (Verticillium albo - atrum),
→ Gene Py (Pyrenochaeta lycopersici),
→ Gene Sm (Stemphylium solani),
• Fonte: Lycopersicon pimpinellifolium.

⇒ Genes p / Resistência a VÍRUS:
→ Gene Tm (To MV - Tomato Mosaic Virus),
→ Gene Sw (TSWV - Spotted Wilt Virus),
→ Gene TY (TYCV - Tomato Yellolw Leaf Curl Virus),
• Fonte: Lycopersicon hirsutum e Lycopersicon peruvianum.

⇒ Genes p / Resistência a BACTÉRIAS:
→ Gene Pto (Pseudomonas syringe),
• Fonte: Lycopersicon pimpinellifolium.

⇒ Genes p / Resistência a NEMATÓIDES:
→ Gene Mi (Meloydogyne incognata, Meloydogyne javanica, Meloydogyne arenaria)
• Fonte: Lycopersicon peruvianum.

2a Fase:
• Determinar a interação patógeno x hospedeiro, evidenciando a resistência ou

susceptibilidade do vegetal ao fitopatógeno:
“Interação: Parasita x Hospedeiro”
• “Hospedeiro Susceptível ao Patógeno”:
⇒ COMPATÍVEL: Não há resistência pelo vegetal a agressão do fitopatógeno.

(SUSCEPTIBILIDADE)
→ Ataque: Veloz, Defesa: Lenta (Ativação Tardia dos Mecanismos de Proteção)
→ Fitopatógeno - Penetrar: Célula
Colonizar: Tecido,
Absorver: Nutriente
Neutralizar: Defesa
• “Hospedeiro Resistente ao Patógeno”:
⇒ INCOMPATÍVEL: Há resistência pelo vegetal a agressão do fitopatógeno.

(RESISTÊNCIA)
→ Ataque: Lento, Defesa: Veloz (Ativação Precoce dos Mecanismos de Proteção)
→ Mecanismos: Pré - Formados: (Antes do Ataque) = Cutículas, Espinhos, Acúleos,

Tricomas, etc.
Pós - Formados: (Depois do Ataque) = Toxinas, etc.

“Mecanismos de Defesa das Plantas ao Ataque de Fitopatógenos”
• Resistência Localizada: Resposta de Hipersensibilidade:
⇒ Proteger / Vegetal - Agressão Imediata:
→ Característica Principal: Rápida Morte Celular / Local da Infecção = Restringir /

Limitar - Crescimento do Fitopatógeno,
→ Mecanismo / Ativação: Única e Exclusivamente no Local de Exposição ao

Fitopatógeno.
“Hypersensitive Response”
“Eventos Genéticos”
“Teoria Gene a Gene”
Fitopatógeno Fitopatógeno
Virulento Avirulento
(S / PRH) (C / PRH)
C / Genes de Resistência
Plantas: (C / PRP) C / Doença S / Doença
S / Genes de Resistência
(S / PRP) C / Doença C / Doença

• Resistência Sistêmica:
⇒ Proteger / Vegetal - Agressão Subseqüente:
→ Característica Principal: Mecanismo Ativado - Dentro e Fora / Sítio de Infecção,
→ Efetividade: Largo Espectro de Fitopatógenos.
Ex.: Arroz, Trigo, Milho, Feijão, Soja, Batata, Tomate, Café, etc.
• Resistência Sistêmica Adquirida (“Systemic Acquired Resistance”):
1) - Agente Indutor: Normalmente Patogênico,
2) - Há o Acúmulo de Proteínas Relacionadas à Patogênese,
3) - Indução: Àcido Salícilico (Salicilato) / Dependente,
4) - C / Necrose.
• Resistência Sistêmica Induzida (“Induced Systemic Resistance”):
1) - Agente Indutor: Geralmente Não - Patogênico,
2) - Não Há o Acúmulo de Proteínas Relacionadas à Patogênese,
3) - Indução: Jasmonato e Etileno / Dependente,
4) - S / Necrose.

“Fenômenos Bioquímicos / Fisiológicos”
⇒ Ativação: Aplicação Prévia de Produtos Bióticos:
→ Ex.: Partes de Fitopatógenos ou Microrganismos Não Patogênicos,
Obs.: “Genes SAR (“Systemic Acquired Resistance”) → PRPs

(“Proteínas Relacionadas à Patogênese”).
● Produção → Fitoreguladores = Ácido Salicílico / Jasmonatos / Etileno → Indução:

Proteínas Relacionadas à Patogênese (Atividades Anti-Microbiais).
→ Impedir a Infecção - Síntese de Toxinas:
a) - Genes Precocemente Ativados: 1) - Fitoalexinas e 2) - Ciclopinas,
b) - Genes Tardiamente Ativados:
3) - Celulases,
4) - Lignases,
5) - Pectinases,
6) - Quitinases,
7) - Lipases,
8) - Proteases.
⇒ Ativação: Aplicação Prévia de Produtos Abióticos: → Indutores de Resistência nas

Culturas: Ex.: Acebenzolar - S - Metil* ,**/ Origem: Benzotiodiazol
(BTH) / = Substância Não - Tóxica de Largo Espectro no Combate a
Doenças Vegetais Bacterianas e Fúngicas, Sem Efeito: Mutagênico
(Carcinogênico / Oncogênico e Teratogênico). Por sua ação indireta,
elimina o risco de criar cepas e/ou raças de fitopatógenos resistentes.
* Cacau, Tomate, Citrus, etc

* Nome Comercial - BION®: 1° Ativador Vegetal de Resistência Sistêmica Induzida.
→ Há outros? Destaque - Mercado Mundial. Ex.: Elexa®, Messenger®, Oryzamate®,

Oxycom®, etc

“Processos Morfológicos / Anatômicos”
→ Limitar; Locomoção / Agente Invasor:
1) - Lignificação (Parede Celular) / Espessamento da Parede Celular,
2) - Suberificação (Parede Celular) / Espessamento da Parede Celular,
3) - Síntese de Gomas (Xilema e Floema) / Entupimento de Vasos.
Obs.: Calose, Papila
→ Eliminar o Agente Invasor - Morte Celular:
1) - Lignificação, Suberificação (Espessamento da Parede Celular),
2) - Necrose (Morte Involuntária),
3) - Apoptose (Morte Voluntária).
Obs.: Mecanismos = “Defesa Constitutiva, Estática ou Passiva*”.
* Ocorrência: “Independende da Presença de Fitopatógenos”.

“Mecanismos de Indução de Resistência em Plantas Contra Fitopatógenos”
⇒ Genes de Reconhecimento (Gene R - Planta, Gene AVR - Fitopatógeno),
⇒ Genes de Transdução de Sinais (Gene ST - Hospedeiro),
⇒ Genes de Resposta (Gene PR - Hospedeiro).
→ Indução = Resistência - Localizada / Sistêmica:
• Mensageiro Primário: Substância Natural (Ex.: Ácido Salicílico) ou Derivados

Sintéticos (Ex.: Dicloroisonicotínico):
Inativação
Catalase
H2O2 H2O + O2
Peroxidase Superóxido desmutase

H2O2 (Peróxido) + O2 - (Superóxido) = OH – (Reativa, Nociva)
Tóxico
Ruptura de Ligações dos Compostos Orgânicos
Criar Radicais Livres
Morte Celular
Área Lesada e Adjascências
• Mensageiro Secundário: Peróxido

• Etileno / Jasmonato (Ação Isolada ou Agrupada)
3a Fase:
• Incorporar Genes em Espécies Cultivadas (Domesticadas) por Métodos Específicos

de Melhoramento:
“Estratégias de Melhoramento p/ Resistência a Doenças”
• Do Campo ao Laboratório:
1) - Transferência de genes de resistência entre plantas (Ex.: Cultivares) via

melhoramento CONVENCIONAL / TRADICIONAL.
2) - Do parasita (Ex.: Fitopatógenos) para o hospedeiro (Ex.: Variedades), via

melhoramento MODERNO / BIOTECNÓLOGICO: RESISTÊNCIA DERIVADA
DO PATÓGENO.
a) - Resistência a FUNGOS:
Gene I (Fusarium oxysporum)

Lycopersicon pimpinellifolium Lycopersicon esculentum
Gene Cf (Cladosporium fulvum)

b) - Resistência a BACTÉRIAS:
Gene Pto (Pseudomonas syringe)

c) - Resistência a VÍRUS:
Gene Tm (Tomato Mosaic Virus)

Lycopersicon hirsutum Lycopersicon esculentum
Obs.: “Vacinação”.
d) - Resistência a NEMATÓIDES:
Gene Mi (Meloydogyne incognata, Meloydogyne javanica, Meloydogyne arenaria)
Lycopersicon peruvianum Lycopersicon esculentum
Gene Mi (Meloydogyne incognata)
Lycopersicon hirsutum Lycopersicon esculentum
Gene Mi (Meloydogyne javanica)

Lycopersicon chilense Lycopersicon esculentum
• Na Natureza:
→ Espécies:
a) - Escapes: não sofre danos, sem contato com o fitopatógeno,
b) - Tolerantes: sofre danos, mas que não interfere na produtividade,
c) - Resistentes: não sofre danos, com contato com o fitopatógeno.
Obs.: “Resistência”
1) - Espontânea = É pré - existente, portanto não - adquirida, inespecífica,

constitutiva, estática.
2) - Induzida = Não é pré - existente, portanto é adquirida, específica,

não - constitutiva e dinâmica (LOCAL x SISTÊMICA).

☺ NOTA 1: PARADOXO!!!???
• Variedades Antigas = Menos Resistentes / Mais Susceptíveis. Porque? Nem sempre

há correlação entre rusticidade e resistência.
• Variedades Modernas = Mais Resistentes / Menos Susceptíveis.
☺ NOTA 2: Imunidade - Forma Extrema de Resistência no Hospedeiro ao Patógeno /

Ausência de Sintomas na Planta em Exposição a
BACTÉRIAS, FUNGOS, VÍRUS e NEMATÓIDES.

4a Fase:
Traçar a melhor estratégia para que a resistência seja durável.

⇒ Melhoramento para Resistência VERTICAL: Espécies Anuais*.
* Tem ciclo curto, assim não precisa de resistência duradoura e difícil

de ser quebrada. Porém, não se deve aplicar em variedades
ou cultivares geneticamente homogêneas e uniformes
(ESPECÍFICA, NÃO DURADORA, PERPENDICULAR, MONO/OLIGOGÊNICA e
QUALITATIVA).
● Exemplos: Ferrugem Asiática, na Soja e, a do Colmo, no Trigo e a Antracnose do

Feijão.
“CARACTERÍSTICAS”
É específica, mono / oligogênica, alto nível de intensidade, qualitativa

(VANTAGEM), baixa durabilidade (DESVANTAGEM). Não pode haver varietal
apenas com resistência vertical; pois esta seria um meio de cultura se a
resistência fosse quebrada.
→ Retrocruzamento: Introgressão de Genes Maiores.
a) - Um único gene.
b) - Mais de um gene**:
** Monitoramento - SELEÇÃO ASSISTIDA POR MARCADORES.
→ Piramidação: Genes concentrados em um único indivíduo.
Obs.: É rápido, portanto, barato e muito usado, sendo competitivo.
→ MUTILINHAS (Linhas “Isogênicas”): Genes concentrados em mais de um único

indivíduo da mesma cultivar. Obs.: MAIS homogêneas, portanto de DIFÍCIL
obtenção. É processo demorado, caro e pouco usado, não sendo competitivo.
→ MISTURAS VARIETAIS (“Blends”). Obs.: MENOS homogêneas, portanto de

FÁCIL obtenção. É processo rápido, barato e muito usado, sendo competitivo.
⇒ Melhoramento para Resistência HORIZONTAL: Espécies Perenes**.
** Tem ciclo longo, assim precisa de resistência duradoura e difícil de ser quebrada.
● Exemplo: Requeima da Batata.
“CARACTERÍSTICAS”
É inespecífica, de natureza quantitativa, sendo poligênica,

com nível de intensidade de baixo a moderado (DESVANTAGEM), tendo alta
durabilidade (VANTAGEM). Pode haver variedade somente com resistência
horizontal, pois esta não seria um meio de cultura se a resistência fosse quebrada
(DE CAMPO, DURADOURA, LATERAL, GENERALIZADA, NÃO - ESPECÍFICA e
QUANTITATIVA).
● Seleção - AUTÓGAMAS:
⇒ Filosofia de Trabalho: Reduzir cruzamentos manuais, pois são de fácil execução

em plantas de fecundação cruzada.
→ Bulk (Base: São sementes escolhidas e misturadas)
→ Pedigree (Base: São sementes escolhidas e separadas)
● Seleção - ALÓGAMAS:
⇒ Filosofia de Trabalho: Acentuar cruzamentos manuais, pois são de fácil execução

em plantas de fecundação cruzada.
→ Seleção Massal (Base: Própria performance das plantas escolhidas)
→ Teste de Progênies (Base: Performance dos filhos e não dos pais)
⇒ Técnicas: Via Cruzamentos Artificiais por Hibridações Controladas: Híbridos

Interespecíficos:

Nota - No geral, em doenças que acometem a parte subterrânea deve-se usar a
ROTAÇÃO DE CULTURAS, pois são de menor abrangência, sendo que
naquelas que afetam a parte aérea, deve-se usar ROTAÇÃO DE GENES
( = MULTILINHAS e MISTURAS VARIETAIS ), pois são de maior
abrangência.
● Porque a durabilidade da resistência em uma variedade é pequena?
Fitopatógeno - Ciclo Curto, Rápido / Alta Taxa de Recombinação Gênica =

Elevada Variabilidade Genética.
a) - Ciclo de Vida Sexual: Bactérias = Conjugação, Transformação e Transdução.
b) - Ciclo de Vida Assexual: Mutação
c) - Ciclo de Vida Parassexual: Fungos = Fusão de Hifas / Heterocarion - Núcleos

Haplóides.
● Como aumentar a resistência da variedade?
Rotação de Culturas, Piramidação de genes, Uso de Multilinhas, etc.

Programa de Imunização de Variedades / Cultivares Contra Doenças
a) - Melhoramento Convencional ou Tradicional:
A planta é infectada por um linhagem “fraca” de fitopatógeno, tornando-se

resistente a linhagem “forte”.
b) - Biotecnologia - Plantas Transgênicas
⇒ Gene p / “Proteínas Relacionadas a Patogênese.”
• Ex.: Ciclopina, Fitoalexina, Celulose, Pectinase, Lignase, Quitinase e Protease.
⇒ Gene p / “Componentes dos Patógenos.”
• Capsídeo,
• Material Genético.
1) - Quaisquer Genes:
→ Gene Alterado - C / Transcrição, S / Tradução*
* S / Códon de Iniciação.
Mecanismo: Hibridação - RNA Senso e Anti - Senso

Co - Supressão (competição pelos mesmos fatores)
2) - Genes Particulares:
→ Gene p / DNAses ou RNAses
• Elementos Reprodutivos (Gene p / Replicase)
Mecanismo: Seqüestro de Fatores de Desenvolvimento,

Co - Supressão (competição pelos mesmos fatores)

• Fatores de Movimento Viral (Gene Modificado - Proteínas Infectivas Defeituosas)
⇒ Partículas Defectivas Interferentes ( = Material Genético Acessório)
Obs.: Cultura de Tecidos - Meristemas Apicais Caulinares **.
** S / Conexão com Tecidos Vasculares.
⇒ Expressão de Anticorpos e Moléculas Antibióticas
Nota: Cultura de Tecidos (Ex.: Meristemas - Ausência de Feixes Vasculares):

Geração de Plantas Livres de Fitopatógenos.

5a Fase:
• Traçar Melhor Estratégia = Produto de Ótima Qualidade:
⇒ Variedades / Cultivares - Resistência Durável / “Quebra de Resistência”:
→ Quebra de Resistência - Porque?
→ Herança Monogênica:
É Vertical, fácil quebrar, pois é efêmera, de trabalhar, porque está aquém da

capacidade evolutiva do patógeno ser vencida.
Obs.: Rotação de Genes e / ou Alelos
Nota - Plantas Anuais: Busca-se resistência vertical, porque é efêmera e elas tem
ciclo curto.
→ Herança Oligo / Poligênica - Díficil Quebrar (Durável)
É Horizontal, Difícil quebrar, pois é durável, de trabalhar, porque está além da

capacidade evolutiva do patógeno ser vencida.
Nota - Plantas Perenes: Procura-se resistência horizontal, porque é duradora e elas

têm ciclo longo.

“Resistência a Nematóides”
⇒ Nematóides:
→ Principais Espécies:
• Globodera: Ex.: Batata, Tomate, Berinjela, etc,
• Heterodera: Ex.: Milho, Soja, Beterraba, etc
• Meloidogyne: Ex.: Abóbora, Alface, Beterraba, Cenoura, Pepino, Melância, Cana

de Açúcar, Trigo, Algodão, Feijão, Soja, Tomate, Pimenta,
Melão, Quiabo Chuchu, etc,
• Rotylenchulus: Ex.: Coentro, Melão, Quiabo, Tomate, Soja, etc,
• Pratylenchus: Ex.: Batata, Inhame, Jiló, Quiabo, Tomate, etc,
• Tylenchulus: Ex.: Citrus - Laranja, Mexerica, Limão, etc,
• Ditylenchus: Ex.: Banana, Milho, Cevada, Amendoim, Alho, Cebola, etc

1) - Parasitas - Doenças (Galhas e Cistos)/ Plantas (Raízes),
• Endoparasitas:
(Ex.: Meloidogyne sp, Globodera sp e Heterodera sp, Pratylenchus spp),
• Exoparasitas:
(Ex.: Ditylenchus sp, Rotylenchulus sp, Tylenchulus sp).

“As Doenças”
Nematóides da Galha das Raizes “ (ROOT - KNOT NEMAYODES)”
Ex.: Meloidogyne incognita

“Nematóides do Cisto (“CYST NEMATODE)”
Ex.: Heterodera glycines

2) - Vetores de Fitopatógenos (Ex. Vírus - Nepo e Tobravírus).
⇒ NEPOVÍRUS: Xiphinema sp.
⇒ TOBRAVÍRUS: Trichodorus sp.

⇒ Melhoramento Genético (Convencional / Tradicional):
É evolução dirigida pelo homem, suas principais etapas são:
• Obter variabilidade genética,
• Selecionar fenótipos,
• Hibridizar genótipos,
• Realizar ensaios experimentais,
• Lançar variedades / cultivares,
• Comercializar híbridos.
⇒ Seleção: Escolhe-se um genótipo superior no pool gênico da população.
⇒ Hibridação: Cruza-se um genótipo superior em uma característica agronômica

com outro, possuindo outra propriedade de interesse e seleciona-se
a melhor progênie gerada.
Gene Mi (Meloydogyne incognata, Meloydogyne javanica, Meloydogyne arenaria)

(Transferência)
Lycopersicon peruvianum Lycopersicon esculentum
Lycopersicon peruvianum x Lycopersicon esculentum
F1
(Resgate de Embrião - Cultura de Tecidos)
Retrocruzamento: F1 x Lycorpersicon esculentum =RCs ( Ciclos) / Seleção direta,
Ligação: Gene Mi x Aps (Fosfatase Ácida) = Marcador / Seleção Indireta.

⇒ Melhoramento Genético (Moderno / Biotecnologia):
⇒ Plantas Transgênicas - Genes p / Resistência a Nematóides:
→ Promotores:
• CaMV35S / Por Toda Planta,
• TUB - 1 / Mais Em Raízes,
• RPL - 16 / Próximo a Raízes,
• ARSK - 1 / Próximo a Raízes,
→ Genes:
a) - Proteínas Efetoras Antinematóidicas - Ex.: Inibidores de Proteases / Lectinas
• Gene Mi = Meloidogyne incognita / Meloidogyne sp - “Galha”,
• Gene Hs = Heterodera schachtii / Heterodera sp - “Cisto”,
• Gene Gpa = Globodera pallida / Globodera sp - “Cisto”,
• Gene Gro = Globodera rostochiensis / Globodera sp - “Cisto”.
b) - Enzimas (Ex.: Colagenase - Cutícula),
c) - Toxinas (Proteínas Bt),
d) - Anticorpos (Ex.: Tecidos Glandulares e Secreções),
e) - RNAi = RNA de Interferência - Silenciamento Gênico: Enzimas Digestivas,

Crescimento / Desenvolvimento e Patogênese.
Obs.: Combate aos Nematóides - Prevenção / Exclusão, Rotação, Fumigação,

Seleção.

“Controle de Doenças”
⇒ Prevenção dos Danos = Prejuízos / Doenças:
→ Redução da Incidência e / ou Severidade da Patologia.
“Ciclo da Relação Patógeno - Hospedeiro e Princípios de Controle das Doenças”
( - Fases - )
• “Princípios Biológicos”:
1) - Evasão: Cultivar a planta em local e época diferente daquela propícia ao

desenvolvimento do fitopatogeno.
Obs.: Foco / Ação: Inoculação. Medida: Escolher área de cultivo propícia e época de
plantio adequada.
2) - Exclusão: Impedir a entrada do patógeno no local em que não foi infectado.
Obs.: Foco / Ação: Disseminação. Medida: Adotar “quarentena” - fiscalização.
3) -Erradicação: Eliminar o patógeno em área previamente infectada
Obs.: Foco / Ação: Manutenção. Medida: Eliminar hospedeiros contaminados,

fitopatógenos associados e vetores
relacionados.
4) - Proteção: Colocar barreira entre a hospedeiro e o patógeno antes da infecção.
Obs.: Foco / Ação: Inoculação e Germinação. Medida: Tratamento da Partes do

Vegetal - defensivos
Agrícolas / Pulverização
5) - Imunização: Desenvolver plantas geneticamente resistentes aos fitopatógenos.
Obs.: Foco / Ação: Penetração e Colonização. Medida: Melhoramento Genético

Vegetal.
6) - Terapia: Re - estabelecer a sanidade do hospedeiro infectado pelo patógeno.
Obs.: Foco / Ação: Colonização e Reprodução. Medida: Cirurgia, Termo e

Quimioterapia, etc.
7) - Regulação: Alterar fatores ambientais tornando as condições do meio

desfavoráveis à infecção.
Obs.: Foco / Ação: Disseminação. Medida: Alterar Práticas Culturais.

“Componentes do Triângulo da Doença”
Patógeno (Exclusão / Erradicação)
Hospedeiro Ambiente
(Terapia / Proteção/ Imunização) (Evasão / Regulação)
Obs.: Estratégias Epidemiológicas - (1) Eliminar ou reduzir o inóculo, (2) - Atrasar o

aparecimento dos fitopatógenos e (3) - Diminuir a taxa de desenvolvimento da
patologia vegetal.

“Controle ou Manejo Integrado das Doenças?”
⇒ Controle - Se total é impraticável na natureza. Na verdade, há sempre a

re - incidência de doença.
⇒ Manejo - Manter o dano ou prejuízo em nível economicamente aceitável.
→ Prejuízo: Maior, Custo do Controle: Menor (Viabilidade Econômica),
→ Prejuízo: Menor, Custo do Controle: Maior (Inviabilidade Econômica).
a) - Nota - Controle Biológico de Pragas:
1) - Uso de Organismos Entomófagos → Combate: Vetores de Fitopatógenos.
2) - Vegetal / Produção de Compostos(“BIOPESTICIDAS”) → Atração: Predadores

Parasitas e Parasitóides.
b) - Nota: Efeito - Nutrição Mineral / Resistência da Planta aos Fitopatógenos:
• Vegetal Nutricionalmente Equilibrado = “Plantas Resistentes”,
• Vegetal Nutricionalmente Desequilibrado = “Plantas Susceptíveis”.
Nota do Autor: Este material destina-se a apenas e tão somente ao uso

acadêmico - técnico científico. Fonte de Consulta:
http://www.google.com.br

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“APOSTILA DIDÁTICO – PEDAGÓGICA”

- Melhoramento de Plantas: Resistência a Doenças -

Prof. Dr. Cláudio Lúcio Fernandes Amaral

PLANTGEN - CNPq / UESB - 2009

⇒ Culturas (Interesse Agronômico) - Infecção / Fitopatógenos = Doenças,

⇒ Patologias → Danos*: Lavouras (1) / Pastagens (2) - Perdas Expressivas,

* Diminuir Vigor, Reduzir Qualidade e Quantidade dos Produtos Agrícolas.

⇒ (1) Agricultura + (2) Pecuária = Molas Propulsoras do Desenvolvimento

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

⇒ “O Ataque”: Fitopatógenos / Natureza - Mecanismos (Estratégias):

• Microrganismos: Produção de Enzimas Degradadoras da Parede Celular

→ Ex.: Celusases, Hemicelulases e Pectinases.

Expandindo a área infectada...

• Microrganismos: Produção de Substâncias Reguladoras de Crescimento.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

Interação: Fitopatógenos (PARASITAS) x Plantas (HOSPEDEIROS)

“Estrutura das Células Vegetais”

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

G + = Coloração - Roxa, (Ex.: Clavibacter michiganensis - Batata e Tomate)

G - = Coloração - Vermelha. (Ex.: Xyllela fastidiosa - Citrus)

“Parede Celular de Bactérias GRAM POSITIVAS (a) e NEGATIVAS (b)”

⇒ São patógenos de mesma espécie, semelhantes em nível de morfologia e com a

Obs.: Identificação: Várias Raças Fisiológicas → Grupo Seleto de Hospedeiros =

Nota: O aparecimento de Novas Raças Fisiológicas → “Quebra de Resistência” =

a) - Dentro do Germoplasma da Espécie: Variedades Modernas (Comerciais*): Alto

* Variedade - Elite, Híbridos, Linhagens, etc.

b) - Fora do Germoplasma da Espécie: Espécies Silvestres / Exóticas

1) – Resistência Geral = É a toda raça do patógeno.

● Diminuir: Penetração do Fitopatógeno (Estádio Anterior / Doença).

2) – Resistência Específica = É a uma raça do patógeno em particular.

● Herança Mono ou Oligogênica.

● Bloquear / Inibir: Crescimento do Fitopatógeno (Estádio Posterior / Doença).

a) - Modificações Bioquímicas / Fisiológicas: Toxinas,

b) - Alterações Morfológicas / Anatômicas: Espinhos, Acúleos e Tricomas.

Nota - Resistência é REGRA, Susceptibilidade é EXCEÇÃO. Porque? Se não fosse

Obs.: Vegetal - Partes Expostas / Atraentes.

→ Eficientes: Sem Problema,

→ Ineficientes: Com Problema (!!!???).

• Generalizadas - Exemplos: Viroses,

→ Podridões (Ex.: Batata, Cenoura, Mandioca e Inhame),

→ Ferrugens (Ex.: Cevada, Aveia e Centeio),

→ Galhas (Ex.: Couve, Nabo e Repolho),

→ Murchas (Ex.: Tomate),

→ Carvões (Ex.: Cana de Açucar),

→ Manchas (Ex.: Arroz, Feijão, Milho, Trigo, Soja).

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

⇒ Melhor Técnica - Controle de Doenças,

⇒ Melhoramento Genético Vegetal: Variedade SUSCEPTÍVEL → RESISTENTE,

→ Produtividade: Diminuir área de plantio, reduzindo a fronteira de expansão

→ Resistência a Doenças: Eliminar uso de defensivos agrícolas

→ Método Simples, Barato e Fácil,

Obs.: Ex.: * Viroses - Há casos em que a resistência de natureza genética é quase

* Variedades Transgênicas Resistentes - Ex.: Abóbora e Mamão.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

O Tomate: Um Bom Exemplo para Estudo (Porque? - MUTANTES)

• Identificar Fontes de Resistência em Germoplasma com Genes Específicos nas

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

→ Gene I (Fusarium oxysporum),

→ Gene Cf (Cladosporium fulvum),

→ Gene Ve (Verticillium albo - atrum),

→ Gene Py (Pyrenochaeta lycopersici),

→ Gene Sm (Stemphylium solani),

• Fonte: Lycopersicon pimpinellifolium.