PLANTEL XOLA

LICENCIATURA EN PSICOLOGIA
Asignatura: Bases biolgicas de la conducta. Profesora: Lic. Ana Laura Morales Olvera. Alumno: Prez Hernndez Hctor Ivn.

22 de Octubre del 2012 EXAMEN PRIMER PARCIAL

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1.- Si tuvieras que atender el caso de un sujeto con una lesin en la hipfisis; Qu conductas encontraras? 2.- Cul es la intervencin del psiclogo en una lesin cerebral? 3.- Menciona las glndulas endocrinas y desarrolla la funcin de 3 de ellas, incluyendo morfologa, funcin, hormonas y conductas implicadas. 4.- Menciona los factores que influyen en la conducta. Desarrolla 5 de ellos y da ejemplos. 5.- Si tuvieras que evaluar a un nio con problemas de atencin, fallas en el aprendizaje y retraso en el desarrollo, Qu factores serian importantes indagar en tu evaluacin? Por qu? 6.- A los 10 aos, Genie, la nia salvaje, presentaba dificultades para hablar a pesar de no haber nacido con retraso mental por qu? Crees que ser capaz de hablar? 7.- Cul es la influencia de las hormonas en la conducta? 8.- Cmo influye el estrs en la conducta? Desarrolla tu respuesta.

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CORSI : Principles neuropptidos Opiceos: Encefalinas metencefalina leuencefalina Endorfinas No opiceos: Pptido intestinal vasoactivo Colecistoquinina Sustancia P Neuropptido Y Neurotensina Somatostatina Oxitocna

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Estos compuestos estn involucrados en numerosas funciones fisiolgicas, por ejemplo, dolor, estrs y el efecto placebo de los analgsicos.

CARLSON FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA Hipofisis Las hormonas hipotalmicas son segregadas por neuronas especializadas, llamadas clulas neurosecretoras, localizadas cerca de la base del tallo de la hipfisis. Estas hormonas estimulan a la hipfisis anterior para que segregue sus propias hormonas. Por ejemplo, la gonadoliberina (u hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) hace que la hipfisis anterior segregue hormonas gonadotropas, que intervienen en la fisiologa y en la conducta reproductivas. La mayora de las hormonas segregadas por la hipfisis anterior controlan las secreciones de otras glndulas endocrinas. Dada su funcin, la hipfisis anterior ha sido denominada glndula maestra del cuerpo. Por ejemplo, las hormonas gonadotropas estimulan a las gnadas (ovarios y testculos) para que liberen hormonas sexuales masculinas o femeninas. Estas hormonas afectan a la actividad de clulas distribuidas por todo el cuerpo, incluyendo a algunas clulas cerebrales. Otras dos hormonas de la hipfisis anterior la prolactina y la somatotropina, u hormona del crecimiento, no controlan otras glndulas, sino que actan como mensajeros finales. Los efectos comportamentales de muchas de las hormonas de la hipfisis anterior se describen en captulos posteriores. El hipotlamo produce tambin las hormonas de la hipfisis posterior (o neurohipfisis) y controla su secrecin. Estas hormonas incluyen la oxitocina, que estimula la expulsin de leche y las contracciones uterinas en el momento del parto, y la vasopresina, que regula la excrecin de orina por los rones. Dichas hormonas son producidas por neuronas hipotalmicas cuyos axones descienden por el tallo hipofisario y terminan en la hipfisis posterior. Son transportadas en vesculas a lo largo del axoplasma de esas neuronas, y se acumulan en los botones terminales de la hipfisis posterior. Cuando estos axones descargan potenciales de accin, la hormona que contienen sus botones terminales es liberada y penetra en el aparato circulatorio. CARLSON FUNDAMENTOS DE PSICOLOGIA FISIOLOGICA la glndula hipfisis se encuentra unida a la base del hipotlamo por el tallo. Las hormonas hipotalmicas son segregadas por neuronas especializadas llamadas clulas neurosecretoras, que se localizan cerca de la base del tallo de la hipfisis. Estas hormonas estimulan la glndula hipfisis anterior para que segregue sus hormonas. Por ejemplo, la hormona liberadora de gonadotrofina provoca que la glndula hipfisis anterior segregue las hormonas gonarlotrficas. que desempean un papel en la fisiologa y conducta reproductivas.

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La mayora de las hormonas segregadas por la glndula hipfisis anterior controlan otras glndulas endocrinas. Debido a esta funcin, se ha llamado a la glndula hipfisis anterior la "glndula maestra" del cuerpo. Por ejemplo, las hormonas gonadotrficas estimulan las gnadas (ovarios y testculos) para que stas liberen hormonas sexuales masculinas o femeninas, las cuales afectan las clulas de todo el cuerpo, incluyendo algunas del cerebro. Otras dos hormonas de la hipfisis anterior, la prolactina y la hormona somatotrfica (hormona del crecimiento), no controlan otras glndulas sino que actan como mensajeros finales. Los efectos en la conducta causados por algunas de las hormonas de la hipfisis anterior sern analizados en captulos posteriores. Los efectos organizacin al y activacional de las hormonas controlan las conductas sexuales. El ciclo reproductor femenino (menstrual o del estro) comienza con la maduracin de uno o ms folculos ovricos, que ocurre como respuesta a la secrecin de la FSH por la glndula hipfisis anterior. Al madurar, el folculo ovrico segrega estradiol, provocando que se produzca el recubrimiento del tero. Cuando el estradiol alcanza un nivel crtico, provoca que la glndula hipfisis segregue una oleada de hormona luteinizante, que desencadena la ovulacin.

KANDEL - principios de neurociencias (COMPLETO) INGLES.pdf

PITUITARY (Pituitary peptides Adrenocorticotropic hormone-Endorphin -Melanocytestimulating hormone Prolactin Luteinizing hormone Growth hormoneThyrotropin) Pptidos pituitarios adrenocorticotrpica hormone-endorfina -melanocito estimulante hormona prolactina hormona luteinizante la hormona del crecimiento tirotropina El hipotlamo se encuentra ventral al tlamo y regula varios comportamientos que son esenciales para la homeostasis y la reproduccin. Por ejemplo, se controla una variedad de funciones corporales, incluyendo el crecimiento, la bebida de comer, y la conducta maternal, mediante la regulacin de las secreciones hormonales de la glndula pituitaria. This arrangement illustrates a key principle: At the initial stages of visual processing each half of the brain is concerned with the contralateral hemifield of vision. This pattern of organization begins with the segregation of axons in the optic chiasm, where fibers from the two eyes dealing with the same part of the visual field are brought together (see Figure 27-1 ). In essence, this is similar to the somatic sensory system, in which each hemisphere mediates sensation on the contralateral side of the body. We can understand better the projection of the visual world onto the primary visual cortex by considering the gaps in the visual field produced by

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lesions at various levels leading up to the cortex. These deficits are summarized in Figure 27-20. After sectioning one optic nerve the visual field is seen monocularly by the eye on the intact side (Figure 27-20, 1 ). P.545 The temporal crescent is normally seen only by the nasal hemiretina on the same side. A person whose optic nerve is cut would therefore be blind in the temporal crescent on the lesioned side. Removal of binocular input in this way also affects the perception of spatial depth (stereopsis). Destruction of the fibers crossing in the optic chiasm removes input from the temporal portions of both halves of the visual field. The deficit produced by this lesion is called bitemporal hemianopsia and occurs because fibers arising from the nasal half of each retina have been destroyed ( Figure 27-20, 2 ). This kind of damage is most commonly caused by a tumor of the pituitary gland that compresses the chiasm. Destruction of one optic tract produces homonymous hemianopsia, a loss of vision in the entire contralateral visual hemifield (Figure 27-20, 3 ). For example, destruction of the right tract causes left homonymous hemianopsia, ie, loss of vision in the left nasal and right temporal hemir etinas ( Figure 27-20, 4 ). Finally, a lesion of the optic radiation or of the visual cortex, where the fibers are more spread out, produces an incomplete or quadrantic field defect, a loss of vision in part of the contralateral visual hemifield (Figure 27-20, 5, 6).

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Figura 27-20 Los dficit en el campo visual producido por las lesiones en varios puntos de la va visual. El nivel de la lesin se puede determinar por la especificacin dficit en el campo visual. En el diagrama de la corteza de los nmeros a lo largo de la va visual indican los sitios de las lesiones. Los dficits que resultan de lesiones en cada sitio se muestran en los mapas de campo visual en el lado derecho como reas negras. Los dficit en el campo visual del ojo izquierdo representa lo que un individuo no vera con el ojo derecho cerrado en vez de dficits de la izquierda hemicampo visual. 1. Una lesin del nervio ptico derecho provoca una prdida total de la visin en el ojo derecho. 2. Una lesin del quiasma ptico causa prdida de la visin en las mitades temporales de ambos campos visuales (hemianopsia bitemporal). Bec ause el quiasma lleva cruce fibras de ambos ojos, esta es la nica lesin en el sistema visual que provoca un dficit nonhomonymous en la visin, es decir, un dficit en dos partes diferentes del campo visual que resulta de una lesin nica. 3. Una lesin de la va ptica causa una prdida completa de la visin en la mitad opuesta del campo visual (contralateral una hemianopsi). En este caso, debido a que la lesin est en el lado derecho, la prdida de visin se produce en el lado izquierdo. 4. Despus de dejar el ncleo geniculado lateral que representan tanto las fibras mezcla retinas en la radiacin ptica (ver Figura 27-19). Una lesin de las fibras de radiacin ptica

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que curva en el lbulo temporal (bucle de Meyer) causa una prdida de la visin en el cuadrante superior de la mitad opuesta del campo visua l de ambos ojos (superior contralateral quadrantic anopsia). 5, 6. Lesiones parciales de la corteza visual llevar a dficits de campo parcial en el lado opuesto. Una lesin en el banco superior del surco cal carine (5) provoca un dficit parcial en el cuadrante inferior del campo visual en el lado opuesto. Una lesin en el banco inferior del surco calcarina (6) provoca un dficit parcial en el cuadrante superior del campo visual en el lado opuesto. Una lesin ms extensa de la corteza visual, que incluye partes de las dos orillas de la corteza calcarina, causara una mayor una gran prdida de visin en el hemicampo contralateral. La zona central del campo visual no se ve afectada por lesiones corticales (5 y 6), probablemente debido a la representacin de la regin foveal de la retina es tan amplia que una sola lesin es poco probable que destruir el ntation represe entero. La representacin de la periferia del campo visual es ms pequeo y por lo tanto ms fcilmente destruido por una lesin nica. Esta disposicin ilustra un principio clave: En las etapas iniciales del procesamiento visual de cada mitad del cerebro se refiere con el hemicampo contralateral de la visin. Este patrn de organizacin comienza con la segregacin de los axones en el quiasma ptico, donde las fibras de los dos ojos que tratan de la misma parte del campo visual se juntan (ver Figura 27-1). En esencia, esto es similar al sistema sensorial somtica, en el que cada hemisferio media la sensacin en el lado contralateral del cuerpo. Podemos entender mejor la proyeccin del mundo visual a la corteza visual primaria, considerando las lagunas en el campo visual producido por las lesiones a varios niveles previos a la corteza. Estos dficits se resumen en la figura 27-20. Despus de seccionar un nervio ptico del campo visual monocular es visto por el ojo del lado intacto (Figura 27-20, 1). P.545 La media luna temporal se observa normalmente slo por el hemirretina nasal en el mismo lado. Una persona cuyo nervio ptico se corta por lo tanto, sera ciega en la media luna temporal en el lado lesionado. La eliminacin de entrada binocular de esta manera tambin afecta a la percepcin de la profundidad espacial (estereopsis). La destruccin de las fibras que cruzan en el quiasma ptico elimina la entrada de las porciones temporales de las dos mitades del campo visual. El dficit producido por esta lesin se denomina hemianopsia bitemporal y se produce porque las fibras derivadas de la media de cada retina nasal han sido destruidos (Figura 27-20, 2). Este tipo de dao es ms comnmente causada por un tumor de la glndula pituitaria, que comprime el quiasma. La destruccin de un aparato ptico produce hemianopsia homnima, una prdida de la visin en el hemicampo visual contralateral completo (Figura 27-20, 3). Por ejemplo, destruccin de las vas derecha hace hemianopsia homnima izquierda, es decir, la prdida de la visin en la izquierda etinas temporal y nasal derecha hemir (Figura 27-20, 4). Finalmente, una lesin de la radiacin ptica o de la corteza visual, donde las fibras estn ms hacia fuera, produce un defecto en el campo incompleta o quadrantic, una prdida de visin en la parte del hemicampo visual contralateral (Figura 27-20, 5, 6 ).

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Figura 44-3 Los nervios craneales relacionados con el ojo sale del crneo a travs de la fisura orbital superior. Cualquier masa que crezca en el seno cavernoso, tal como un tumor pituitario o un aneurisma de la arteria cartida interna, puede daar estos nervios.

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Figura 49-12 El hipotlamo controla la glndula pituitaria, tanto directa como indirectamente a travs de la hormona liberadora de las neuronas. Neuronas peptidrgicas (5) liberan oxitcina o vasopresina en circulacin a travs de la pituitaria posterior. Dos tipos de neuronas estn implicadas en la regulacin de la anterior pituitaria. Neuronas peptidrgicas (3, 4) sintetizan y liberan hormonas en la circulacin portal hipofisario. El segundo tipo de neurona es la relacin entre la neuronas peptidrgicas y el resto del cerebro. Estas neuronas, algunas de las cuales son monoaminrgica, se cree que forman sinapsis con las neuronas peptidrgicas ya sea en el cuerpo de la clula (1) o en el axn terminal (2).

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El hipotlamo controla el sistema endocrino El hipotlamo controla el sistema endocrino directamente, por los productos secretores neuroendocrinos en general P.979 por la circulacin de la glndula pituitaria posterior, e indirectamente, mediante la secrecin de hormonas reguladoras en la circulacin local, que se drena en los vasos sanguneos del la pituitaria anterior (Figura 49-12). Estas hormonas reguladoras controlan la

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sntesis y liberacin de hormonas pituitarias anteriores hacia la circulacin general. Tabla 49-2 Las hormonas de la glndula pituitaria posterior Nombre Estructura Funcin Vasopresina H-Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-NH2- SS Vasoconstriccin, la reabsorcin de agua por el rin Oxitocina H-Cys-Tyr-Ile-Glu-Asn-Cys-Pro-Leu-Gly-NH2-SS Contraccin uterina y la produccin de la leche Las neuronas magnocelular secretan oxitocina y vasopresina directamente desde la hipfisis posterior. Grandes neuronas en los ncleos paraventricular y supraptico, constituyen la regin magnocelular del hipotlamo, proyectan a la glndula pituitaria posterior(neurohipfisis). Algunas de las neuronas magnocelulares neuroendocrinas en los ncleos paraventricular y supraptico liberarando la hormona oxitocina, mientras que otros liberan vasopresina hacia la circulacin general por medio de la hipfisis posterior (Figura 49-13). Estos pptidos circulan a rganos diana del cuerpo que y controlan el balance de agua y de produccin de leche. . Table 49-3 Hypothalamic Substances That Release or Inhibit the Release of Anterior Pituitary Hormones Tabla 49-3 Sustancias hipotalmicas que liberan o inhiben la liberacin de hormonas pituitarias anteriores Sustancia hipotalmica hormona de la pituitaria anterior

. Geoffrey Harris propuso en la dcada de 1950 que la glndula pituitaria anterior est regulada indirectamente por el hipotlamo. Se demostr que el portal hipofisaria venas, que llevan la sangre desde el hipotlamo a la glndula pituitaria anterior, transmiten seales importantes que controlan la secrecin de la hipfisis anterior. En la dcada de 1970 la estructura de una serie de hormonas peptdicas que llevan estas seales se han dilucidado. Estas hormonas se dividen en dos clases: las hormonas liberadoras e inhibidoras de la liberacin hormonas (Tabla 49-3). De todas las hormonas pituitarias anteriores, slo prolactina est bajo control predominantemente inhibitorio. Por lo tanto la seccin transversal del tallo en la pituitaria causa insuficiencia de la corteza suprarrenal, tiroides, gnadas, y hormonas de crecimiento, pero la secrecin de prolactina aumentada.

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Sistemticos registros elctricos no se han hecho a partir de las neuronas que secretan hormonas liberadoras. Sin embargo, se cree que disparar en rfagas, debido a la naturaleza pulstil de la secrecin de las hormonas de la pituitaria anterior, que muestran aumentos peridicos de todo el da. Coccin episdica puede ser particularmente eficaz para provocando la liberacin de hormonas y puede limitar la inactivacin del receptor. Las neuronas que producen hormonas de liberacin se encuentran principalmente a lo largo de la pared del tercer ventrculo. La liberacin de gonadotropina (GnRH), las neuronas tienden a ser situado ms hacia delante, a lo largo de la parte basal del tercer ventrculo. Las neuronas que hacen que la somatostatina, de liberacin de la hormona corticotropina (CRH), y dopamina se situado ms dorsalmente y se encuentran en la parte medial del ncleo paraventricular. Las neuronas que conforman la hormona del crecimiento hormona liberando (GRH), tirotropina hormona liberadora de tirotropina (TRH), GnRH, y la dopamina se encuentran en el ncleo arcuato, una expansin de la th materia gris periventricular en recubre la eminencia media, en el piso del tercer ventrculo (ver Figura 49-10). La eminencia media contiene un plexo de finas asas capilares. Estos se capilares fenestrados, y el terminales de las neuronas que contienen hormonas de liberacin final en estos bucles. Entonces, la sangre fluye desde la eminencia media a la secundaria (portal) venosa sistema, que lleva a la glndula pituitaria anterior (vase la figura 49-11). El cerebro tambin sufre Diferenciacin Sexual hormonalmente dependiente

EN BUSCA DE LA MEMORIA - KANDEL

La hormona del crecimiento, que regula el desarrollo y el crecimiento, es producto de la glndula pituitaria. EN BUSCA DE LA MEMORIA KANDEL pag.374 Glndula endcrina: tipo de glndula que segrega hacia el torrente sanguneo sustancias qumicas denominadas hormonas. Las hormonas se trasladan a sus tejidos de destino y ejercen all su influencia. Hormona: sustancia qumica producida por las glndulas endcrinas que hace las veces

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de mensajera. Por lo general, las glndulas endcrinas segregan hormonas directamente en el torrente sanguneo, que las transporta hasta su destino. (Vase glndula endcrina.) EN BUSCA DE LA MEMORIA KANDEL pag.501 La hipfisis como sistema de regulacin a distancia de distintos rganos empez a tener una importancia mayor y con ella el sistema dienceflico relacionado con las vsceras, es decir, las estructuras del hipotlamo EN BUSCA DE LA MEMORIA KANDEL pag.122

En el hipotlamo se encuentran dos poblaciones de neuronas neurosecretorias en cuyos ncleos se producen pptidos que por transporte axnico son llevados a la hipfisis. Un sistema formado por neuronas magnocelulares parte de los ncleos supraptico y paraventricular. Las fibras de dichas neuronas van a la hipfisis posterior o neurohipfisis y llevan dos hormonas: la oxitocina, que luego es liberada en la sangre y produce contracciones uterinas y en las glndulas mamarias eyeccin de leche, y la vasopresina u hormona antidiurtica. La oxitocina, adems de los efectos que se mencionan sobre sus dos rganos blanco, tero y glndulas mamarias, est relacionada con conductas afiliativas tanto para la realizacin del acto sexual, en el que ayuda al transporte de esperma en el macho y en la hembra, como durante la lactancia, periodo en el cual es un factor activador de las conductas de cuidado de las crias. En el parto, la oxitocina facilita la expulsin.

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. Varios Hipfisis tienen funciones especficas como la hormona de crecimiento que estimula y regula el crecimiento durante la infancia y la adolescencia, la hormona antidiurtica, que regula el equilibrio del agua en el organismo, la oxitocina que interviene en el proceso del parto y la lactancia, la prolactina que regula la produccin de la leche materna

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durante la lactancia; y otras que controlan o regulan otros rganos endocrinos con el fin de producir otras hormonas destinadas a controlar muchas funciones del organismo. Los tumores hipofisarios tambin llamados adenomas hipofisarios son expansiones de clulas hipofisarias que pueden originar una amplia variedad de sntomas, derivados de la produccin de una o varias hormonas, o secundarios al crecimiento local. Son en su mayora lesiones benignas. Qu sntomas nos deben hacer sospechar un tumor de hipfisis? - Crecimiento exagerado de las manos, pies y rasgos faciales (cara) en personas que ya han pasado el perodo de crecimiento (llamado acromegalia y se debe a sobreproduccin de hormona de crecimiento), o crecimiento exagerado en nios o adolescentes (Gigantismo) no acorde a su edad. -Secrecin de leche por los pezones (galactorrea) en mujeres que no estn amamantando y sin embarazo (por sobreproduccin de prolactina). -Alteraciones menstruales, aumento del tiempo entre una menstruacin y otra o falta de menstruacin en mujeres con periodos previos regulares y sin alteraciones ginecolgicas, o dificultad para lograr un embarazo (Infertilidad). -Disminucin de la libido (deseo sexual) en hombres, disfuncin erctil (impotencia) o infertilidad. -Hipertensin (Presin arterial alta) de reciente aparicin que se asocia a aumento exagerado de la grasa o circunferencia de la cintura, estras violceas, cara redonda, morados con facilidad, aumento de los niveles de azcar en la sangre (estas manifestaciones se conocen como Sndrome de Cushing). -Manifestaciones Neurolgicas (dadas por el efecto compresivo segn el tamao del tumor en las estructuras vecinas): como Cefaleas (dolor de cabeza) intensas, que no alivian con analgsicos, o despiertan al paciente en la noche, localizada con frecuencia en la regin frontal (frente) y orbital (alrededor del ojo); Prdida o disminucin de visin, sobre todo a predominio de la visin perifrica que puede evolucionar a una ceguera completa de uno o ambos ojos. Compromiso de nervios craneales. Debido a la extensin lateral del tumor hacia la regin por donde transcurren los nervios craneanos, manifestndose con cada del parpado (Ptosis), Dolor o alteraciones de las sensaciones en la cara; visin doble (Diplopa); Manifestaciones hipotalmicas como: Alteraciones del sueo, de la atencin, de la conducta, de la alimentacin, o de las emociones. Cmo se realiza el Diagnstico? Debe realizarse una historia clnica completa y un adecuado examen fsico en busca de signos y sntomas de alteraciones hormonales y/o neurolgicas por compresin. Se debe realizar determinacin de los niveles hormonales en sangre, abarcando todas las hormonas hipofisarias o las que se sospechan alteradas. Debe incluirse un examen de la agudeza visual y una campimetra. El diagnstico definitivo se hace por estudios de imagen como la tomografa

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computarizada y la Resonancia magntica (estudio de eleccin por ser el ideal). La mayor capacidad resolutiva de la RM es especialmente evidente en los microadenomas, ya que permite detectar lesiones de tan slo 3 mm.

ste es el caso de la ciruga cerebro vascular, los tumores de la hipfisis o la ciruga de la epilepsia, con lo que determinados grupos de pacientes quedan hipertrofiados.

2.- Cul es la intervencin del psiclogo en una lesin

cerebral? En conjunto, utilizando la terapia de estimulacin y el condicionamiento se alude a las consecuencias favorables como estmulos reforzantes y a las consecuencias desfavorables como estmulos punitivos. En pocas palabras, el refuerzo produce cambios en el sistema nervioso de un animal que aumentan la probabilidad de que un determinado estimulo induzca una determinada respuesta. CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA (OCR).pdf pag 457 el aprendizaje motor, es en realidad una forma especial de aprendizaje estmulo-respuesta. Simplificando, se puede considerar al aprendizaje perceptivo como el establecimiento de cambios en los sistemas sensoriales del encfalo, al aprendizaje estmulo-respuesta como el establecimiento de conexiones entre sistemas sensoria-les y sistemas motores, y al aprendizaje motor como el establecimiento de cambios en los sistemas motores. resultado del fortalecimiento de las conexiones sinpticas

Aprendizaje perceptivo
El aprendizaje nos permite adaptarnos a nuestro entorno y responder a los cambios que se dan en l. En particular, nos dota de la capacidad de realizar la conducta apropiada en la situacin apropiada. Las situaciones pueden ser tan sencillas como or una sirena o tan complejas como la interaccin social de un grupo de personas. La primera parte del aprendizaje implica aprender a percibir estmulos determinados. El aprendizaje perceptivo puede implicar aprender a reconocer estmulos absolutamente nuevos, o a reconocer cambios o variaciones en estmulos conocidos.

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En muchos estudios se ha demostrado que las lesiones que afectan a la corteza inferotemporal la cual forma parte de la corriente ventral alteran la capacidad de discriminar entre diferentes estmulos visuales. Las personas con una lesin la corteza visual de asociacin presentan dficits similares a los observados en monos. Dichas lesiones dificultan su capacidad de percibir (y por tanto, de aprender a reconocer) determinados tipos de informacin visual. quienes sufren un dao en la corteza temporal inferior pueden tener una visin excelente pero no pueden reconocer objetos familiares, cotidianos tales como tijeras, pinzas o bombillas ni las caras de amigos y familiares. Supuestamente, aprender a reconocer un determinado estmulo visual se efecta mediante cambios en las conexiones sinpticas de la corteza temporal inferior, las cuales establecen nuevos circuitos neurales cambios como los descritos en el apartado anterior de este captulo. Al final, cuando el animal vuelve a ver el mismo estmulo y se transmite el mismo patrn de actividad a la corteza inferotemporal, dichos circuitos se vuelven a activar. Esta actividad constituye el reconocimiento del estmulo la lectura en voz alta de la memoria visual, por as decirlo. CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA (OCR).pdf pag 47+ En dicho captulo se describe el caso de una mujer con una lesin en dichas reas que no poda detectar el movimiento aunque, por lo dems, tena una visin normal. Tambin se vio que la estimulacin craneal de esas regiones interfiere en la deteccin del movimiento en sujetos normales). Kourtzi y Kanwisher ensearon a sujetos fotografas que implicaban movimiento por ejemplo, un atleta preparado para lanzar un disco. Observaron que imgenes como esas, pero no imgenes de personas quietas, activaban el rea MT/MST. Obviamente, las fotografas no se movieron, pero es de suponer que los recuerdos de los sujetos contenan informacin sobre movimientos que haban visto antes (vase la figura 13.28). Moscovitch y cois., (1995) demostraron que la evocacin de recuerdos perceptivos de la identidad y la localizacin de objetos en el cerebro humano requiere la actividad de las corrientes ventral y dorsal, respectivamente. Estos investgadores registraron la actividad del encfalo humano durante el recuerdo de la identidad y localizacin de estmulos visuales en otras palabras, la recuperacin de recuerdos perceptivos de objetos y su localizacin. Primero hicieron que un grupo de personas examinaran y memorizaran 28 imgenes diferentes, como las que se representan en la figura 13.29. En cada imagen haba un conjunto de tres objetos colocados en un lugar especfico de la pantalla. Ms tarde se les mostr a los sujetos un par de imgenes, una que ya haban visto antes y otra que no haban visto nunca, y se les pidi que indicaran cul era cul. Las imgenes diferan en uno de dos aspectos. Durante la tarea de recuperacin de recuerdos de objetos, uno de los objetos de la imagen conocida se reemplaz por un objeto nuevo. Durante la tarea de recuperacin de recuerdos espaciales, los tres objetos eran los mismos, pero uno de

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ellos se present en un lugar diferente. Mientras realizaban estas tareas se registr el flujo sanguneo cerebral regional de los sujetos mediante TEP (vase la figura 13.29). todos los estudios aqu mencionados implican reconocimiento de estmulos

lesin cerebral En el siglo XVII el hecho de que algunas lesiones o enfermedades del cerebro parecieran implicar sntomas especficos llevaba a los mdicos a la conclusin de que las reas cerebrales daadas eran las que, de alguna manera, controlaban los comportamientos afectados. Se trata de la concepcin actual de la localizacin de las funciones cerebrales; esta idea subtiende lo esencial de nuestro pensamiento sobre la organizacin y el funcionamiento del cerebro. Con el fin de reproducir, en la medida de lo posible, algunos sntomas que se haban constatado en el humano, los investigadores trataron de crear en los animales lesiones parecidas a las que haban observado en los seres humanos; de este modo haban nacido las neurociencias experimentales.

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Si el sistema nervioso adulto es sometido a un dao experimental, se observan intentos inciales para recuperar las conexiones neuronales interrumpidas. La intensidad de stos se halla directamente relacionada con la proporcin de tejido destruido, el origen, la evolucin y la naturaleza de la lesin. Adems, se ha observado que la recuperacin se encuentra incrementada en los sistemas donde los axones no estn mielinizados o presentan una ligera mielinizacin, en comparacin con aquellos que s lo estn. Asimismo, el grado de reconexin encontrado est influido por factores atribuidos a las clulas gliales encargadas, entre otras cosas, de preservar la estabilidad del medio extracelular. . . La neuroplasticidad no slo concierne a la recuperacin funcional que produce el retorno a los niveles "normales" o "cercanos" a la normalidad de determinada funcin, ni tampoco solamente a los cambios estructurales y funcionales de la organizacin neural despus de una lesin. El trmino incluye la capacidad del SNC para adaptarse a condiciones fisiolgicas nuevas surgidas durante su maduracin y a aquellas debidas a la interaccin con el medio.

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CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA : pag 144 El estudio de la fisiologa de la conducta implica el esfuerzo de cientficos de muchas disciplinas cien-tficas, incluyendo la fisiologa, la neuroanatoma, la bioqumica, la psicologa, la endocrinologa y la histologa. Llevar a cabo un proyecto de investigacin en Neurociencia comportamental requiere dominar muchas tcnicas experimentales. Puesto que diferentes procedimientos llevan a menudo a resultados contradictorios, los investigadores

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han de estar familiarizados con las ventajas y las limitaciones de los mtodos que emplean. La investigacin cientfica conlleva un proceso de cuestionarse cul es la naturaleza de los fenmenos. El mtodo que se utiliza enmarca la cuestin. Con frecuencia se obtiene una respuesta que extraa, hasta que ms tarde se cae en la cuenta de que no se estaba planteando la pregunta correcta. Como se ver, las mejores conclusiones sobre la fisiologa de la conducta no se extraen de un nico experimento, sino de un programa de investigacin que permite comparar los resultados de estudios que abordan el mismo problema con mtodos diferentes. Dficit de los movimientos controlados verbalmente: apraxias Pag 286 Las lesiones del cuerpo calloso, el lbulo frontal o el lbulo parietal del encfalo humano producen un tipo de dficit denominado apraxia. Literalmente, el trmino significa sin accin, pero la apraxia es diferente de la parlisis o la debilidad que ocurren cuando estructuras motoras como la circunvolucin pre central, los ganglios basales, el tronco del encfalo o la mdula espinal estn lesionadas. La apraxia es una incapacidad para ejecutar correctamente una habilidad motora aprendida (Heilman, Rothi y Kertesz, 1983, p. 381). El estudio neuropsicolgico de las apraxias ha proporcionado informacin sobre cmo se organizan y se forman estas habilidades. Aprovechando el poder del cerebro para repararse y restaurarse a si mismo, redes de comunicacin del cerebro q se compone de neuronas q emplean impulsos de electricidad , cuando un coagulo destruye una neurona corta tambin la habilidad para hablar con otras neuronas, si estas redes de informacin son daadas , podemos perder la habilidad para organizar funciones importantes como hablar o caminar el cerebro sigue siendo elstico las neuronas sanas pueden hacerse cargo de algunas de las responsabilidades de las clulas daadas o muertas, empieza a reconstruir nuevas redes de neuronas , el proceso de recuperacin comienza. el cerebro contiene al rededor de 100 mil millones de neuronas , se estiran y conectan unas con otras, estas conexiones permiten la comunicacin neurona a neurona, (base de toda actividad cerebral) se comunicacion en 2 pasos: empleando electridad y seales quimicas neurotransmisores (sustancias quimicas) redes neuronales se extienden a lo largo del sistema nervioso en el cuerpo flujo de informacion del medio q lo rodea lo que entra del lado derecho, llega a lado izquierdo del cerebro lo que entra del lado izquierdo, llega a lado del lado derecho del cerebro . recuperan sus funciones en 1 ao o dos pero tambien , el cerebro recablea durante aos despues ... entre mas estimulacion reciba el cerebro mas rapido puede recablearse a si mismo. Sensaciones constantes...

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sin embargo la recuperacion es lenta debido a su edad 69 aos ... entre mas jovenes el cerebro es mas elastico. nios con dao cerebral se les pone enfasis en la estimulacion fisica, para estimular sus redes neuronales . . . su parte sana compensa todo eso. El cerebro de un nio es mucho mas elastico . se recablea mas rapido.

empezar a repararse a si mismo celulas especiales de limpieza que eliminan tejido muerto : NACROFAGOS y ASTROCITOS prepararn el terreno para la restauracion. Nacrofagos ( son los Pacman del cerebro) nacrifagos consuimen el tejido daado, dan una seal a los astrocitos que liberan "factor nervioso del crecimiento" fertizizante que estimula a las neuronas a ramificarse de nuevo.. nuevas lineas de comunicacion. el cerebro recupera algunas de sus funciones. los axones crecen... la reparacion del cerebro depende de mas q solo su habilidad para reconstruir conexiones, la fisioterapia puede ayudar las seales debiles se pierden , mientas que las fuertes se refuezan

el dao al lbulo parietal posterior produce agnosia, una incapacidad para percibir los objetos a travs de otro modo de funcionamiento normal canales sensoriales. El dficit con agnosia son complejas, tales como defectos en la percepcin espacial, la integracin visomotora y la atencin selectiva. Las agnosias ms comnmente observados con lesiones de la visuocortex parietal posterior derecha se encuentran entre las ms notables que se pueden ver en los pacientes neurolgicos. Una particularmente dramtica agnosia es astereognosis, una incapacidad para reconocer la forma de los objetos a travs del tacto. Esta agnosia es comnmente acompaada por una parlisis del lado izquierdo. VARIOS Aprovechando la plasticidad cerebral, podemos usar terapia de estimulacin. Estimulacin es un trmino muy amplio que hace referencia a cualquier actividad que realicemos con el fin de brindar nuevas experiencias y as incidir en el desarrollo cerebral, la estimulacin no necesariamente ha de ser siempre

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estimulacin temprana, tambin puede ser teraputica. Esto quiere decir que podemos estimular el sistema nervioso (cerebro) buscando solucionar problemas muy diversos, y que es posible aplicar dicha terapia tanto en nios como en adultos mayores. Para que esta sea efectiva debe ser muy repetitiva, diario preferiblemente, y a lo largo de un tiempo recomendado; por supuesto estos ejercicios estarn especficamente dirigidos a resolver algn problema especfico segn al rea lesionada del cerebro de cada persona, cualquier ejercicio de estimulacin no ser vlido ni suficiente para determinados casos, sobre todo cuando hay un problema de lesin cerebral. La estimulacin es mucho ms efectiva y requiere menos esfuerzo en tiempo e intensidad cuando ms pequeos sean, para que as el paciente vaya ejerciendo mayor control sobre el mundo que le rodea. El cerebro humano est formado por neuronas. Estas clulas forman redes y conexiones. Cada vez que el cerebro es estimulado de una manera adecuada, nuevas conexiones neuronales se forman. Mientras mayor sea el nmero de conexiones, mayor ser el nmero de neuronas interconectadas y esto es lo que determina la inteligencia y los parmetros sociales y emocionales. Nuestro cerebro est dividido en dos hemisferios, izquierdo y derecho, cada uno de los cuales controla la parte opuesta del cuerpo. Pues bien el Documental de Discovery Mente Milagrosa conducido por David Suzuki , se nos muestra que algunas veces despus de una lesin cerebral los cables neuronales se cruzan por error. La terapia ayudo a recuperar el movimiento

Bibliografa : Documental de NHK Creative, Inc. y Discovery Productions. Mente Milagrosa

6GENIE

COSI pgina 156 :

en ambientes "enriquecidos" y "empobrecidos", es decir, en el primer entorno el lugar en donde se encontraba el animal estaba lleno de objetos mviles y con sonidos, mientras que en el segundo no haba nada dentro de la caja ni la presencia de otros animales. En la primera situacin los animales tenan la corteza cerebral mucho ms

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engrosada que los animales mantenidos en condiciones habituales. Las ratas que haban crecido en ambientes sin estmulos tenan, por lo contrario, una corteza cerebral de menor espesor que los animales mantenidos en condiciones habituales. Posteriormente se comprob que los animales cuya corteza es ms gruesa aprenden con ms rapidez y solucionan con ms eficiencia los problemas que aquellos cuyas cortezas son ms delga-das por haber sido criados en ambientes empobrecidos. En el humano existen numerosas investigaciones que demuestran el efecto nocivo del ambiente restringido, tambin conocido con el nombre de privacin sensorial, as como las consecuencias benficas de una adecuada estimulacin sensorial, lingstica y emocional. Por primera vez nos hemos referido al aspecto emocional, pero este factor, dado por la presencia de la madre como una relacin clida, ntima y continua, es imprescindible para un adecuado desarrollo no slo emocional, sino intelectual. En todas las culturas humanas y en una gran diversidad de especies animales, los pequeos buscan de manera activa la proximidad de sus padres u otros individuos de la especie, y este es el rasgo que da lugar al trmino "vnculo". Este vnculo se puede establecer desde pequeo, por la sonrisa, y es el que hace que el nio, aun cuando prefiera jugar con sus compaeros, busque a los padres cuando requiera bienestar. Los nios que han sufrido algn aislamiento social, como es el caso de nios criados en instituciones, en general presentan dificultades de adaptacin, tienen pensamiento concreto, con fallas en el pensamiento abstracto, trastornos de la atencin y una respuesta inadecuada al ambiente social. En los monos, el aislamiento social no solamente produce depresin, alteraciones sociales y de conducta durante los aos anteriores a la pubertad, sino que en la edad adulta presentan relaciones sexuales desviadas y maltrato de las madres a sus hijos. Los experimentos de Harlow son clsicos en este respecto. Los resultados de Kagan y Klein en relacin al efecto de la crianza de los nios indgenas de Guatemala son muy similares a los que observ en una poblacin rural de Mxico. Estos autores sealan que antes de caminar, los nios se encuentran aislados en una choza, sin juguetes y sin que se les hable. Pasan el tiempo en una cuna o en la espalda de su madre. Estos nios son extremadamente quietos, pasivos, temerosos, incapaces de prestar atencin y demoran en hablar, en promedio, un ao ms que los nios de la ciudad criados con una estimulacin adecuada. En mi experiencia, los nios provenientes de familias de analfabetas y que no haban sido enviados a la escuela porque los padres no tenan ningn inters en que sus hijos tuvieran una educacin formal, tenan esas mismas caractersticas: eran extraordinariamente pasivos, ante la presencia de estmulos muy novedosos se dorman y no tenan un desarrollo adecuado del lenguaje. En el estudio del electroencefalograma (EEG) realizado en estos nios se observaron serias alteraciones. El estudio del EEG se basa en el registro a travs del crneo

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de la actividad elctrica que genera el cerebro. Normalmente el EEG se modifica sustancial mente con la edad. En un estudio que efectuamos en nios de diferentes regiones de Latinoamrica, encontramos que los nios con desventaja psicosocial presentaron serias deficiencias en la maduracin del EEG.

Varios Al igual que todos los nios aprenden a hablar por si mismos (a base de or diariamente los sonidos del lenguaje), su cerebro es capaz de adquirir toda otra serie de conocimientos mediante la repeticin sistemtica de estmulos o ejercicios simples.

ESTRES CORSI pag 238 :

El estrs es otro de los fenmenos ms interesantes y devastadores de la experiencia humana, y su pormenorizacin rebasa los intereses de la presente obra, no obstante, a continuacin se describen sus principales consecuencias e implicaciones. ENFERMEDADES PSICOSOMTICAS Aunque todava se debate mucho sobre el origen de estas enfermedades, algunas partes del rompecabezas ya se conocen (vase captulo 15). Uno de los factores ms importantes es que, a pesar de la buena adaptacin de nuestro organismo a los diversos cambios del medio, nuestro sistema nervioso no ha evolucionado lo suficiente como para hacer una diferencia entre una amenaza fsica y una psicolgica. Esto significa que deberamos tener una cierta respuesta cuando est en peligro nuestra integridad fsica y una diferente cuando la amenaza es slo psicolgica. A fin de dejar claro este concepto: es necesario distinguir la reaccin que deberamos tener cuando un len nos

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persigue para comernos, situacin en la que s necesitamos echar a andar todos los componentes del sndrome general de adaptacin para huir o enfrentarnos, en contraste con la ocasin en que alguien nos pone en ridculo o cuando por no pagar una deuda (amenaza psicolgica) experimentemos un sndrome general de adaptacin, fenmeno que sucede, como arriba se seal, por la incapacidad de nuestro sistema nervioso para separar ambos tipos de amenaza. Lo anterior da como resultado que nuestro organismo sufra bajo dicha informacin equivocada; conduciendo, en parte, a que se desencadene una enfermedad psicosomtica. Considere lo que sucede, en teora, cuando una amenaza real o ficticia se presenta con frecuencia ante un ser humano, por ejemplo, cuando un individuo no tiene suficientes ingresos para pagar sus deudas. Bajo esta condicin, el cerebro percibe una amenaza, su nica forma de reaccionar es incrementando la presin arterial, elevando la glucosa sangunea, etc., sin embargo, ninguno de estos mecanismos de adaptacin le servirn para resolver su problema econmico, de hecho, la persona experimentar insomnio, agota-miento por el gasto de energa que representa para el organismo estar mucho tiempo en estado de alerta y, al final, su rendimiento laboral puede disminuir conducindolo a un problema econmico mayor. Adems, es factible que su organismo llegue a padecer lcera, hipertensin arterial, colitis nerviosa, cefalea, entre otras alteraciones. Todo esto significa que, en lugar de ayudarle a resolver su problema econmico, el sndrome general de adaptacin le est haciendo padecer enfermedades que antes no tena, y por ms cambios que realice en el organismo, lo nico que lograr es un mayor grado de enfermedad. Aqu es donde vemos que nuestro sistema nervioso est mal diseado, por lo menos para enfrentar las amenazas del hombre moderno, en el cual la prdida de la integridad fsica no es una amenaza muy constante, en tanto que el desafo psicolgico se presenta a cada instante, ya que la competitividad en el terreno intelectual es una de las motivaciones ms comunes del hombre moderno. Por ello es que se considera que gran parte de las reacciones de nuestro sistema nervioso autnomo son obsoletas.

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los trastornos de ansiedad. Algunos investigadores han sugerido que los trastornos de ansiedad estn causados por la hiperactividad del ncleo central de la amgdala, quizs como resultado de un aumento de la secrecin de ligandos endgenos del receptor GABA a, generadores de ansiedad, de los que forma parte el receptor benzodiace pnico. Todava no se ha determinado si la causa primaria del aumento de la ansiedad reside en estos circuitos o en otra parte del cerebro (o en el ambiente en el que vive la persona y en sus experiencias). Una gran cantidad de datos indica que la amgdala est implicada en las respuestas emocionales en humanos. Las lesiones de la amgdala disminuyen las respuestas emocionales de las personas. Dos estudios (LaBar y cois, 1995; Bechara y cois, 1995) han demostrado que las personas con lesiones de la amgdala tienen dificultades para adquirir respuestas emocionales condicionadas, al igual que sucede con las ratas. Angrilli y cois.

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CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA pag.620 Trastornos por estrs Los estmulos aversivos pueden perjudicar la salud de las personas. Muchos de estos efectos perjudiciales son producidos, no por los estmulos en s mismos, sino por nuestras reacciones ante ellos. Walter Cannon, el fisilogo que critic la teora de James-Lange, introdujo el trmino estrs para referirse a la reaccin fisiolgica que provoca la percepcin de situaciones aversivas o amenazantes. La palabra estrs se ha tomado prestada de la ingeniera, donde se refiere a la accin de las fuerzas fsicas de las estructuras mecnicas. La palabra puede ser sustantivo o verbo, y el sustantivo puede referirse a situaciones o la respuesta del sujeto ante ellas. Dada esta posible confusin, nos referiremos aqu a los estmulos y situaciones estresantes como factores estresantes y a la reaccin del sujeto como respuesta de estrs. La palabra estrs se referir al proceso general (como en el ttulo de este apartado). Las respuestas fisiolgicas que acompaan a las emociones negativas nos preparan para amenazar a los rivales o luchar con ellos, o para escapar de situaciones El hecho de que las respuestas fisiolgicas puedan tener efectos adversos a largo plazo en nuestra salud no tiene importancia, siempre y cuando las respuestas sean breves. Pero en ocasiones las situaciones amenazantes son ms continuas que episdicas, lo cual produce una respuesta de estrs ms o menos continua. Fisiologa de la respuesta de estrs pag 621 CARLSON - FISIOLOGICA DE LA
CONDUCTA

las emociones consisten en respuestas comportamentales, neurovegetativas y endocrinas. Estos dos ltimos componentes, las respuestas neurovegetativas y las endocrinas, son los que pueden tener efectos perjudiciales para la salud. Puesto que las situaciones amenazantes generalmente requieren una actividad enrgica, las respuestas neurovegetativas y endocrinas asociadas son catablicas: es decir, ayudan a movilizar las reservas energticas del organismo. La rama simptica del sistema nervioso neurovegetativo se activa, y las glndulas suprarrenales

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segregan adrenalina, noradrenalina y hormonas esteroideas relacionadas con el estrs. Ya que los efectos de la actividad simptica son similares a los de las hormonas suprarrenales, la discusin se limitar a las respuestas hormonales. La adrenalina afecta al metabolismo de la glucosa, haciendo que se pueda disponer de los nutrientes almacenados en los msculos para conseguir la energa requerida por un ejercicio vigoroso. Junto con la noradrenalina, esta hormona aumenta tambin el flujo sanguneo que reciben los msculos al incrementar el gasto cardaco. De esta manera aumenta asimismo la tensin arterial, lo cual, a largo plazo, contribuye a las enfermedades cardiovasculares. Adems de servir de hormona del estrs, la noradrenalina (como ya se ha visto) es segregada por el encfalo con la funcin de neurotransmisor. Al parecer, algunas de las respuestas comportamentales y fisiolgicas producidas por los estmulos aversivos estn mediadas por neuronas noradrenrgicas. Por ejemplo, en estudios con microdilisis se ha encontrado que las situaciones estresantes aumentan la liberacin de noradrenalina en el hipotlamo, la corteza frontal y en la regin lateral del prosencfalo basal (Yokoo y cois., 1990; Cenci y cois., 1992). Montero, Fuentes y Fernndez Tome (1990) descubrieron que la lesin de los axones noradrenrgicos que ascienden desde el tronco del encfalo al prosencfalo impide el aumento de tensin arterial que produce habitualmente el estrs por aislamiento social. Supuestamente, la liberacin de noradrenalina en el encfalo se produce mediante la activacin de una va que va desde el ncleo central de la amgdala a las regiones del tronco del encfalo que segregan dicha hormona (Van Bockstaele y cois., 2001). La otra hormona relacionada con el estrs es el Corti-sol, un esferoide segregado por la corteza suprarrenal. Al Cortisol se le llama glucocorticoide porque tiene una notable influencia en el metabolismo de la glucosa. Adems, los glucocorticoides ayudan a degradar las protenas y a convertirlas en glucosa, contribuyen a la produccin de grasas disponibles como fuente de energa, aumentan el flujo sanguneo y estimulan la reactividad comporta-mental, posiblemente a travs de sus efectos sobre el cerebro. Disminuyen la sensibilidad de las gnadas a la hormona luteinizante (luteinizing hormone o HL),
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lo cual suprime la secrecin de hormonas esteroideas sexuales. De hecho, Singer y Zumoff (1992) encontraron que los niveles sanguneos de testosterona en mdicos varones residentes de hospital estaban marcadamente disminuidos, es de presumir que por el estresante ritmo de trabajo que se vean obligados a seguir. Los glucocorticoides tienen tambin otros efectos fisiolgicos, algunos de los cuales son poco conocidos. Casi todas las clulas del cuerpo tienen receptores para los glucocorticoides, lo que significa que son pocas las no afectadas por tales hormonas. La secrecin de glucocorticoides est controlada por neuronas del ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV), cuyos axones terminan en la eminencia media, donde se localizan los capilares hipotalmicos de la irrigacin sangunea del sistema porta a la adenohipfisis. (El riego sanguneo hipofisario del sistema porta se describi en el captulo 3). Las neuronas del NPV segregan un pptido denominado corticoliberina (corticotropin-releasing hormone o CRH), el cual estimula a la adenohipfisis para que segregue corticotropina (adrenocorticotropic hormone o ACTH). La ACTH penetra en la circulacin general y estimula a la corteza suprarrenal para que segregue glucocorticoides (vase la figura 17.7) La CRH tambin se segrega en el encfalo, donde acta como un neuromodulador/neurotransmisor, especialmente en regiones del sistema lmbico que intervienen en las respuestas emocionales, tales como la sustancia gris periacueductal, el locus coeruleus y el ncleo central de la amgdala. Los efectos comportamentales que produce una inyeccin de CRH en el encfalo son similares a los que producen las situaciones aversivas; por tanto, algunos componentes de la respuesta de estrs parecen deberse a la liberacin de CRH por neuronas del encfalo. Por ejemplo, la inyeccin intracerebroventricular de CRH reduce el tiempo que pasan las ratas en el centro de una amplia cmara abierta (Britton y cois, 1982), reuerza la adquisicin de una respuesta de miedo condicionada clsicamente (Col y Koob> 1988) e incrementa la respuesta de sobresalto provocada por un ruido intenso repentino (Swerdlow, 1986). Por otra parte, la inyeccin intracerebroventricular de un antagonista de la CRH reduce la ansiedad causada por diversas
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situaciones estresantes (Kalin, Sherman y Takahaski, 1988; Heinrichs y cois, 1994; Skutella y cois, 1994). La secrecin de glucocorticoides hace algo ms que ayudar al animal a reaccionar en una situacin estresante: le ayuda a sobrevivir. Si se extirpan las glndulas suprarrenales de una rata, sta se hace mucho ms sensible a los efectos del estrs. De hecho, una situacin estresante que una rata normal sobrellevara bien podra causar la muerte a otra cuyas glndulas suprarrenales hubieran sido extirpadas. Y los mdicos saben bien que si se somete a un ser humano suprarrenalectomizado a factores estresantes se le deben administrar cantidades adicionales de glucocorticoides (Tyrell y Baxter, 1981).

pag 622 CARLSON FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA

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Efectos del estrs prolongado sobre la salud pag 622 CARLSON

- FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA Muchos estudios realizados con seres humanos que han sido sometidos a situaciones estresantes han aportado pruebas de que tienen una salud deficiente. Por ejemplo, los supervivientes de campos de concentracin, que obviamente haban sido sometidos a un estrs prolongado, tienen por lo general peor salud en etapas posteriores de su vida que otras personas de la misma edad (Cohn, 1953). Los conductores de metro que han provocado heridas o la muerte a otras personas tienen ms probabilidades de padecer enfermedades varios meses despus (Theorell y cois, 1992). Los controladores areos, especialmente los que trabajan en aeropuertos con mucho trfico, donde el peligro de colisin es mayor, presentan una mayor incidencia de hipertensin arterial, la cual empeora con el envejecimiento (Cobb y Rose, 1973) (vase la figura 17.8). Tambin tienen ms probabilidades de padecer lceras o diabetes. Un pionero en el estudio del estrs, Hans Selye, sugiri que la mayora de los efectos perjudiciales de ste se deban a la secrecin prolongada de glucocorticoides (Selye, 1976). Aunque los efectos a corto plazo de los glucocorticoides son fundamentales, sus efectos a largo plazo son perjudiciales. Estos efectos incluyen la subida de la tensin arterial, dao del tejido muscular, diabetes esteroide, infertilidad, inhibicin del crecimiento, inhibicin de la respuesta inflamatoria y supresin de la respuesta inmunitaria. La tensin arterial alta puede desembocar en ataques cardacos y apopleja. La inhibicin del crecimiento en nios sujetos a estrs prolongado impide que alcancen su plena estatura. La inhibicin de la respuesta inflamatoria dificulta que el organismo se recupere de una lesin, y la supresin de la respuesta inmunitaria hace que un individuo sea ms vulnerable a las infecciones. La administracin prolongada de esferoides para tratar las enfermedades inflamatorias a menudo produce dficits cognitivos y puede incluso llevar a una psicosis esteroide, cuyos sntomas incluyen marcada tendencia a la distraccin, ansiedad, insomnio, depresin, alucinaciones y delirios (Lewis y Smith, 1983). Los efectos adversos del estrs sobre la curacin se demostraron en un estudio de Kiecolt-Glaser y cois. (1995),quienes provocaron heridas mediante biopsias de aguja(perforaciones) en el antebrazo de los sujetos, un procedimiento inocuo utilizado con frecuencia en investigaciones mdicas. Los sujetos eran personas que haban cuidadodurante largo tiempo a un familiar con enfermedad de Alzheimer (situacin que, como se sabe, provoca estrs), y sujetos de referencia equiparados en edad y nivel econmico. Los investigadores observaron que la curacin de las heridas fue significativamente ms larga en los cuidadores (48.7 frente a 39.3 das) (vase la figura 17.9).

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Sapolsky y colaboradores han investigado un efecto algo ms grave del estrs prolongado: la lesin cerebral. Como se estudi en el captulo 14, la formacin hipocampal desempea una funcin primordial en el aprendizaje y la memoria, y los datos sugieren que una de las causas de la prdida de memoria que se da durante el envejecimiento es la degeneracin de dicha estructura cerebral. La investigacin con animales ha demostrado que la exposicin prolongada a glucocorticoides daa a neuronas localizadas en el campo CAI de la formacin hipocampal. Al parecer, la hormona destruye las neuronas disminuyendo la entrada de glucosa y la recaptacin de glutamato (Sapolsky, 1992, 1995; McEwen y Sapolsky, 1995). Ambos efectos hacen que las neuronas sean ms vulnerables ante episodios potencialmente dainos, como la reduccin del flujo sanguneo, lo que a menudo ocurre como resultado del proceso de envejecimiento. La elevada cantidad de glutamato extracelular permite que el calcio penetre a travs de los receptores NMDA. (Recordemos que la entrada de cantidades excesivas de calcio puede destruir las neuronas). Quiz entonces los factores estresantes a los que estn sometidos las personas a lo largo de la vida aumenten la probabilidad de padecer problemas de memoria cuando envejecen.

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De hecho. Lupien y cois. (1996) encontraron que los ancianos con niveles elevados de glucocorticoides en sangre tardaban ms en aprender un laberinto que los sujetos con niveles normales. La exposicin aguda al estrs puede incluso tener efec-tos perjudiciales sobre el normal funcionamiento del cerebro. Diamond y sus colegas (Diamond y cois., 1999; Mesches y cois., 1999) colocaron a ratas en cajas individuales de plexigls y luego colocaron las cajas en una jaula con un gato durante 75 minutos. Aunque el gato no poda daar a las ratas, la presencia del gato (y su olor) obviamente les alarm y les produjo una respuesta de estrs; los glucocorticoides en sangre de las ratas estresadas aumentaron unas cinco veces respecto a su valor normal. Los investigadores hallaron que este estrs a corto plazo afectaba al funciona-miento del hipocampo del animal. La capacidad de las ratas estresadas para aprender un laberinto espacial (que requiere al hipocampo) estaba disminuida, y la potenciacin facilitada por descarga (un tipo de potenciacin a largo plazo) estaba afectada en secciones hipocampales obtenidas de estas ratas (vase la figura 17.10). No todos los efectos del estrs a corto plazo sobre las funciones mnsicas del hipocampo estn mediados por un aumento de la secrecin de glucocorticoides. Kim y cois (2001) descubrieron que las lesiones de la amgdala abolan los efectos del estrs sobre el rendimiento de las ratas en el laberinto de agua de Morris. (Como se vio en el captulo 14, los animales con funciones hipocampales alteradas rinden poco en esta tarea). Kim y sus colegas encontraron que las ratas que haban sido expuestas a estrs por restriccin de movimientos y descargas elctricas en la cola evidenciaban dficits en el aprendizaje de la tarea de Morris a menos que tuvieran una lesin en la amgdala, en cuyo caso lo ejecutaban tan bien como las ratas no estresadas. Las lesiones no impedan que el estrs elevara el nivel de glucocorticoides del animal, de modo que supuestamente los efectos del estrs estn mediados por conexiones neurales entre la amgdala y el hipocampo.

Efectos del estres agudo provocado por la exposicin de una rata a la vision y el olor de un gato. El estres eleva el nivel de glucocorticoides (corticoesterona, en el caso de la rata), afecta al establecimiento de la potenciacion facilitada por descarga (una forma de potenciacin a largo plazo) en secciones cerebrales obtenidas de estos animales e interfiere con el aprendizaje de una tarea espacial que implica al hipocampo.

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Fuente: pag 622 CARLSON - FISIOLOGICA DE LA

CONDUCTA

Uno y cois. (1989) comprobaron que si el estrs era lo suficientemente intenso poda incluso causar dao cerebral en primates jvenes. Los investigadores estudiaron una colonia de monos vervet que vivan en un centro de primates de Kenia. Observaron que algunos monos moran, aparentemente a causa del estrs. Los monos vervet tienen una sociedad jerarquizada y los que ocupan los lugares inferiores de la jerarqua son perseguidos por los otros; as, estn sujetos a estrs casi continuamente. (La nuestra no es la nica especie con estructuras sociales que provocan una reaccin de estrs en algunos de sus miembros). Los monos fallecidos tenan lceras gstricas y glndulas suprarrenales hipertrofiadas, lo que es un signo de estrs prolongado. Y tal como se ve en la figura 17.11, las neuronas del campo CAI de la formacin hipocampal estaban completamente exterminadas (vase la figura 17.11).

Microfotografas que muestran el dao cerebral causado por el estrs, (a) Seccin a travs del hipocampo de un mono normal, (b) Seccin a travs del hipocampo de un mono de baja jerarqua social sometido a estrs. Comprense las regiones entre las puntas de flechas, que por lo general

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estn ocupadas por grandes clulas piramidales. (Fuente: CARLSON - FISIOLOGICA DE LA

CONDUCTA, pg.

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El estrs intenso parece originar dao cerebral asimismo en los seres humanos; Jensen, Genefke y Hyldebrandt (1982) encontraron seales de degeneracin cerebral en las imgenes de TAC de personas que haban sido sometidas a tortura. Como se vio en el captulo 10, el estrs prenatal tiende a inhibir la androgenizacin del feto. Esto es, cuando se expone a una hembra preada a factores estresantes, la conducta y la estructura cerebral de sus cras macho parecen menos masculinizadas y desfeminizadas que las de los animales de referencia. El estrs prenatal tambin parece tener efectos a largo plazo en las reacciones de los animales al estrs. Al menos algunos de los efectos del estrs prenatal sobre el feto parecen estar mediados por la secrecin de glucocorticoides. Barbanzages y cois. (1996) sometieron a ratas gestantes a estrs y ms tarde observaron los efectos de este tratamiento en sus cras, una vez que haban crecido. Encontraron que las ratas con estrs prenatal mostraban una secrecin prolongada de glucocorticoides cuando se las someta a estrs por restriccin. Sin embargo, si las glndulas suprarrenales de la madre se haban extirpado de modo que los niveles de glucocorticoides no podan aumentar durante la situacin estresante, sus cras reaccionaban normalmente en la vida adulta. (Los experimentadores dieron alas madres suprarrenalectomizadas cantidades controladas de glucocorticoides para mantenerlas en buen estado de salud (vase la figura 17.12).

Efectos del estrs prenatal y del nivel de glucocorticoides en la respuesta de estrs de ratas adultas. La suprarrenalectoma de la madre antes de que fuera sometida a estrs impidi que se produjera una marcada respuesta de estrs en la descendencia durante la vida adulta.

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(Fuente:

CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA, pg.

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Trastorno por estrs postraumtico

(TEPT)

Las secuelas de acontecimientos trgicos y traumticos, como los asociados a las guerras y desastres naturales, a menudo incluyen sntomas psicolgicos que persisten mucho despus de que los acontecimientos estresantes hayan acabado. Segn el DSM-IV, el trastorno por estrs postraumtico (TEPT) se debe a una situacin en la cual una persona experiment, fue testigo o tuvo que afrontar un acontecimiento o acontecimientos que ocasionaron muerte o amenaza de muerte o lesiones graves; o amenaza a la integridad fsica de uno mismo o de otros, lo que provoc una respuesta de intenso miedo, indefensin, horror, etc.. Los sntomas producidos por dicha experiencia incluyen sueos o evocaciones recurrentes del suceso, impresin de que el suceso traumtico vuelve a ocurrir (episodios de flashback) y profundo malestar psicolgico. Estos sueos, recuerdos o episodios de flashback pueden hacer que la persona evite pensar en el suceso traumtico, lo que a menudo desemboca en disminucin de su inters por las actividades sociales, sentimientos de desapego de los dems, supresin de sentimientos afectivos, y sensacin de un futuro desolador y vaco. Entre los sntomas psicolgicos concretos figuran dificultad para conciliar o mantener el sueo, irritabilidad, estallidos de ira, problemas de concentracin y reacciones exageradas a los ruidos o movimientos repentinos. Como esta descripcin indica, las personas que padecen el TEPT tienen alterada su salud mental. Tambin suelen tener por lo general mala salud fsica (Zayfert y cois., 2002). Aunque los varones estn expuestos a acontecimientos traumticos ms frecuentemente que las mujeres, stas tienen una probabilidad cuatro veces mayor de sufrir un TEPT despus de haber vivido tales acontecimientos (Fullertou y cois., 2001). El trastorno por estrs postraumtico puede manifestarse a cualquier edad. Los nios pueden presentar determinados sntomas que no suelen verse en los adultos, como prdida de las recientemente adquiridas capacidades lingsticas o de control de esfnteres, y quejas somticas como dolor de estmago o de cabeza. Por lo general, los sntomas empiezan justo despus del suceso traumtico, pero en ocasiones tardan varios meses o aos en hacerlo. Los datos de estudios con gemelos sugieren que los factores genticos son importantes en la vulnerabilidad de una persona a sufrir un TEPT. De hecho, los factores genticos no slo influyen en la probabilidad de sufrir un TEPT tras haber vivido acontecimientos traumticos, sino tambin en la de que la persona se vea implicada en un acontecimiento semejante (Stein y cois., 2002). Por ejemplo, es ms probable que aquellos que tienen una predisposicin gentica a la irritabilidad y la ira sean agredidos, y que los que tienen una predisposicin a las conductas de riesgo se vean involucrados en un accidente. En una revisin de los estudios de gemelos de la era de Vietnam, Koenen y cois. (2002) comunicaron que los siguientes factores demogrficos y de personalidad predicen un aumento del riesgo de sufrir sucesos traumticos: servicio militar realizado en el sudeste asitico durante la guerra de Vietnam, trastorno de conducta o de adiccin a las drogas preexistente e historia familiar de trastornos afectivos. Los siguientes factores predicen el riesgo de presentar un TEPT tras el trauma: edad temprana en el momento del suceso traumtico, haber vivido ms

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de un acontecimiento traumtico, padre con trastorno depresivo, nivel de educacin bajo y trastorno de conducta preexistente, trastorno de pnico, trastorno de ansiedad generalizada o trastorno depresivo. Como se vio antes en este captulo, la exposicin prolongada al estrs puede causar dao cerebral, particularmente en el hipocampo. Al menos dos estudios con RM han encontrado pruebas de dao hipocampal en veteranos con trastorno por estrs postraumtico relacionado con la experiencia de combate (Bremner y cois, 1995; Gurvits y cois, 1996). En el estudio que hicieron Gurvits y cois, el volumen de la formacin hipocampal estaba reducido ms del 20 por ciento, y esta reduccin era proporcional al tiempo que los veteranos haban estado expuestos al combate. Otros estudios han observado efectos similares en pacientes adultos con trastorno por estrs postraumtico que haban sido sometidos a abusos graves en la infancia (Bremner, 1999). Aunque muchos investigadores han supuesto que la reduccin de volumen del hipocampo en el trastorno por estrs postraumtico se debe a la hipersecrecin de cortisol, los datos indican que en realidad los pacientes con TEPT tienen niveles ms bajos de cortisol, y otros evidencian que las vctimas de un trauma que presentan TEPT muestran incrementos menores en la secrecin de cortisol en la poca del trauma. Resnick y cois. (1995) analizaron muestras de sangre de mujeres victimas de violacin, obtenidas en la sala de urgencias poco despus de la violacin. Encontraron que las mujeres que haban sido agredidas previamente tenan la probabilidad ms alta de sufrir un TEPT y los niveles ms bajos de cortisol. McFarlane, Atchinson y Yehuda (1997) hallaron resultados similares en personas involucradas en accidentes de trfico. Por qu quienes han estado expuestos a sucesos traumticos presentan una disminucin de la secrecin de cortisol cuando se ven en situaciones estresantes? Yehuda (2001) propone que la exposicin a un intenso estrs incrementa la cantidad y sensibilidad de los receptores para glucocorticoides en el hipotlamo y el lbulo anterior de la hipfisis. Estos receptores regulan la secrecin de cortisol: si los niveles de cortisol aumentan, la estimulacin de estos receptores inhibe la secrecin de ACTH. Sin embargo, otros factores (que tal vez incluyen a la amgdala) siguen estimulando la liberacin de CRH. Baker y cois. (1999) insertaron un catter en el espacio subaracnoideo de la regin lumbar de la mdula de combatientes veteranos con TEPT y voluntarios normales, y extrajeron muestras de lquido cefalorraqudeo durante un perodo de seis horas. Encontraron niveles significativamente elevados de CRH en los hombres con TEPT. Pero los niveles de de cortisol no estaban aumentados; de hecho, los pacientes con los niveles ms bajos de cortisol tenan los niveles ms altos de sntomas de TEPT. Tal como se vio antes en el presente captulo, la CRH ejerce en el encfalo efectos que producen ansiedad. As pues, niveles elevados de CRH, ms que niveles elevados de cortisol, pueden ser un factor importante en la aparicin de sntomas del TEPT (vanse las figuras 17.13 y 17.14).

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Hiptesis de Yehuda (2001) de La pauta de secrecin de cortisol en respuesta al estrs observada en pacientes contrastorno por estrs postraumtico. ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA,

Concentracin de CRH en el lquido cefalorraqudeo de sujetos normales y sujetos con TEPT. ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA,

pg. 627)

pg. 626)

Estrs y enfermedad cardiovascular

Las enfermedades cardiovasculares pueden provocar infarto de miocardio y apopleja; el infarto de miocardio ocurre cuando se obturan los vasos sanguneos del corazn, mientras que la apopleja afecta a los vasos sanguneos del encfalo. Los dos factores de riesgo ms importantes de enfermedad cardiovascular son la hipertensin arterial y un nivel elevado de colesterol en sangre. El grado en que las personas reaccionan a los posibles factores estresantes puede influir en la probabilidad de que lleguen a sufrir una enfermedad cardiovascular. Por ejemplo, Wood y cois. (1984) examinaron la tensin arterial de personas que haban sido sometidas a la prueba de aumento de tensin por fro (cold pressor test) en 1934, cuando eran nios. Esta prueba revela cmo responde la tensin arterial del sujeto al estrs que causa meter la mano en un recipiente con agua helada durante 1 minuto. Wood y colaboradores observaron que el 70 por ciento de los sujetos que reaccionaron de manera excesiva a dicha prueba cuando eran nios tenan la tensin arterial alta, en comparacin con el 19 por ciento de los que mostraron una escasa reaccin a la prueba.

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Un estudio con monos demostr que diferencias individuales en reactividad emocional representan un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Manuck y cois. (1983, 1986) alimentaron a un grupo de monos con una dieta rica en colesterol, lo cual incrementa la probabilidad de sufrir una enfermedad de las arterias coronarias. Midieron la reactividad emocional de los animales cuando se les amenazaba con apresarlos. (Los monos evitan el contacto con los seres humanos, y perciben que se les aprese como una situacin estresante). Los animales que manifestaron las reacciones negativas ms intensas finalmente llegaron a tener la mayor incidencia de arteriopata coronaria. Al parecer, al menos algunas de las diferencias en la reactividad emocional que manifestaba cada animal se deben a diferencias genticas en la qumica y el funcionamiento cerebral. Eilam y cois. (1991) trasplantaron tejido del hipotlamo de ratas genticamente hipertensas a ratas normales, y hallaron que la tensin arterial de las ratas receptoras aumentaba por trmino medio un 31 por ciento. (Los trasplantes de tejido hipotalmico de ratas no tensas no aumentaron la tensin arterial de las receptoras). (Vase la figura). Estas diferencias genticas pueden comportar alteraciones en el control de la secrecin de CRH. Krukoff, MacTavish y Jhamandas (1999) hallaron que el estrs provocaba ms activacin de las neuronas secretoras de CRH en las ratas genticamente hipertensas.

Tensin arterial sistlica en ratas normales, ratas con injertos de tejido hipotalmico de ratas normales y ratas con injertos de ratas con hipertensin gentica. ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA, pg.

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Hasta ahora nos hemos centrado en el estrs prolongado. Pero el estrs agudo puede asimismo agravar una enfermedad cardiovascular, puede originar un estrechamiento de las arterias coronarias, arritmias en el latido cardaco, estimulacin de la funcin de los trombocitos (lo que favorece la formacin de cogulos), y aumento de la viscosidad de la sangre; y tales efectos pueden provocar crisis mortales. Las consecuencias del estrs agudo se pusieron de manifiesto en el terremoto de Los Angeles de 1994. En la semana previa al terremoto, el promedio de muerte repentina por ataque cardaco era de 4.6

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por da. El da del terremoto murieron 24 personas por este motivo (Leor, Poole y Kloner, 1996).

Respuesta de afrontamiento
Tal como se ha visto, muchas de las consecuencias nocivas del estrs prolongado se deben a nuestras propias reacciones especialmente, a la secrecin de hormonas del estrs. Algunos sucesos que motivan respuestas de estrs, como por ejemplo un esfuerzo prolongado o el fro extremo, causan perjuicios directamente. Estos factores estresantes nos afectan a todos; su gravedad depender de la resistencia fsica de cada uno. El efecto de otros factores estresantes, como las situaciones que generan miedo o ansiedad, depende de la percepcin de cada cual y de su reactividad emocional. En otras palabras, debido a diferencias individuales en temperamento o experiencia en determinadas situaciones, una situacin concreta les puede resultar estresante a unos y a otros no. En estos casos la percepcin es lo que cuenta. Una de las principales variables que determina si un estmulo aversivo llegar a provocar una reaccin de estrs es el grado en que puede controlarse dicha situacin. Como se mencion en el captulo 11, cuando un animal puede aprender una respuesta de afrontamiento que evita el contacto con un estmulo aversivo o reduce su intensidad, su respuesta emocional disminuir o desaparecer. Weiss (1968) descubri que las ratas que aprendan a minimizar (pero no a evitar por completo) descargas elctricas mediante la ejecucin de una respuesta cada vez que oan un tono de aviso padecan menos lceras de estmago que las ratas que no tenan control alguno sobre las descargas. El efecto no se deba al dolor en s mismo, ya que ambos grupos de animales recibieron exactamente el mismo nmero de descargas. Por lo tanto, la capacidad de ejercer algn tipo de control sobre una situacin aversiva reduce la respuesta de estrs de un animal. Los seres humanos reaccionamos deforma parecida. Las situaciones que le permiten al individuo ejercer cierto control tienen menos probabilidad de producir signos de estrs que aquellas en las que el control es ejercido por otros (o por mquinas) (Gatchel, Baum y Krantz, 1989). Quiz este fenmeno explique porqu a algunos les gusta llevar un mascota de la buena suerte u otro tipo de fetiche protector cuando se encuentran en situaciones estresantes. Tal vez, incluso la ilusin de control puede resultar tranquilizadora. Foy y cois. (1987) descubrieron que el estrs debido a restriccin fsica o a descargas en la cola debilitaba el establecimiento de la potenciacin a largo plazo en secciones hipocampales obtenidas en animales estresados. En un estudio posterior del mismo laboratorio (Shors y cois., 1989) se observ que este efecto no se produca si a las ratas se les daba la oportunidad de escapar de la descarga. (El estudio utiliz un grupo de referencia acoplado, de manera que las ratas que podan escapar de las descargas reciban tantas como las que no podan hacerlo). As, la oportunidad de dar una respuesta de afrontamiento reduce el impacto negativo del estrs sobre el hipocampo. Todava no se han determinado los mecanismos neurales u hormonales comprometidos en los efectos positivos de las respuestas de afrontamiento.

Psiconeuroinmunologa
En conclusion el estrs prolongado puede ser perjudicial para la salud e incluso conducir a lesiones cerebrales. La principal causa de dichos efectos es un nivel elevado de glucocorticoides, aunque la hipertensin arte-rial provocada por la adrenalina y la noradrenalina tambin contribuye a ello. Por otra parte, la respuesta de estrs puede afectar las funciones del sistema inmunita-rio, el cual

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nos protege de la amenaza de virus, microbios, hongos y otros tipos de parsitos. El estudio de las interacciones entre el sistema inmunitario y la conducta (mediadas, por supuesto, por el sistema nervioso) se denomina psiconeuroinmunologa. psiconeuroinmunologa Rama de la Neurociencia relacionada con las interacciones entre los estmulos ambientales, el sistema nervioso y el sistema inmunitario. El sistema inmunitario Su funcin es la de protegernos de las infecciones; y dado que los organismos infecciosos han desarrollado complejas estratagemas mediante el proceso evolutivo, nuestro sistema inmunitario ha desplegado tambin sus propias estratagemas. La descripcin que aqu se ofrece est abreviada y simplificada, pero resume algunos de los componentes bsicos de este sistema. El sistema inmunitario deriva de los leucocitos que se forman en la mdula sea y en la glndula timo. Algunas de estas clulas viajan a travs de la sangre o del sistema linftico; otras residen permanentemente en un lugar. Se dan dos tipos de reacciones inmunitarias especficas cuando el organismo es invadido por organismos extraos, entre ellos bacterias, hongos y virus: la inmunidad qumica y la inmunidad celular. La inmunidad qumica implica a los anticuerpos. Los microrganismos infecciosos tienen en su superficie protenas singulares, denominadas antgenos. Estas protenas sirven de tarjetas de visita de los invasores, identificndose ante el sistema inmunitario. Por medio de la exposicin a los microrganismos, el sistema inmunitario aprende a reconocer dichas protenas (no se intentar explicar aqu el mecanismo que permite este aprendizaje). Como resultado de dicho aprendizaje se desarrollan estirpes celulares especiales que producen anticuerpos especficos protenas que reconocen a los antgenos y ayudan a destruir a los microrganismos invasores. Un tipo de anticuerpos es liberado a la circulacin por los linfocitos B, as denominados porque se producen en la mdula sea. Estos anticuerpos, llamados inmunoglobulinas, son cadenas de protenas. Cada tipo de inmunoglobulinas (hay cinco tipos) es idntico excepto en un extremo, el cual tiene un receptor excepcional. Un receptor determinado se une con un antgeno determinado, al igual que la molcula de una hormona o neurotransmisor se une con su receptor. Cuando la estirpe apropiada de linfocitos B detecta la presencia de una bacteria invasora, las clulas liberan sus anticuerpos, los cuales se unen a los antgenos presentes en la superficie de los microrganismos invasores. Los antgenos destruyen a los invasores directamente o atraen a otros leucocitos, que los destruirn ms tarde (vase la figura A). FIGURA ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA, pg. 629)

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que atrae a otros leucocitos.

Reacciones inmunitarias (a) Reaccin mediada qumicamente. El Linfocito B detecta un antgeno en una bacteria y libera una inmunoglobulina especfica. (b) Reaccin mediada por clulas. El linfocito T detecta un antgeno en una bacteria y lo destruye directamente o libera una sustancia qumica

El otro tipo de defensa del sistema inmunitario, la inmunidad celular, la producen los linfocitos T, que originariamente se forman en la glndula timo. Dichas clulas tambin producen anticuerpos, pero stos permanecen unidos a la superficie externa de su membrana. Los linfocitos T bsicamente defienden al organismo frente a hongos, virus y parsitos multicelulares. Cuando los antgenos se unen a sus anticuerpos de superficie, las clulas destruyen directamente a los invasores o envan seales a otros leucocitos para que acudan y los eliminen (vase la figura B) Las reacciones que se representan en la figura 17.16 estn muy simplificadas; en realidad, tanto en la inmunidad qumica como en la inmunidad celular intervienen diferentes tipos de clulas. La comunicacin entre estas clulas se lleva a cabo mediante citocinas, sustancias qumicas que estimulan la divisin celular. Las citocinas que son liberadas por ciertos leucocitos cuando se detecta un microrganismo invasor (principalmente la interleucina 1 y la interleucina 2) hacen que otros leucocitos proliferen y ataquen al invasor. El modo en que los glucocorticoides suprimen las respuestas inmunitarias especficas consiste fundamentalmente en interferir los mensajes transmitidos por las citocinas (Sapolsky, 1992).

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Estrs y enfermedades infecciosas

La respuesta de estrs puede aumentar la probabilidad de que se den enfermedades infecciosas. Cul es la explicacin fisiolgica de tales consecuencias? El estrs eleva la secrecin de glucocorticoides y, como se ha visto, estas hormonas deprimen directamente la actividad del sistema inmunitaro. La existencia de una relacin directa entre el estrs y el sistema inmunitaro fue demostrada por Kiecolt-Glaser y cois. (1987). Estos investigadores, utilizando diferentes pruebas de laboratorio, descubrieron que los cuidadores de familiares con enfermedad de Alzheimer, que sin duda estn sometidos a un estrs considerable, demostraban tener sistemas inmunitarios ms vulnerables. Una medida de la calidad de la respuesta inmunitaria de una persona es la medida de los anticuerpos que produce en respuesta a la vacunacin. Glaser y cois. (2000) observaron que quienes se ocupan de cnyuges con enfermedad de Alzheimer tienen niveles ms bajos de anticuerpos IgG tras serles administrada una vacuna antineumoccica (vase la figura).

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Efectos del estrs sobre la funcin inmunitaria. Niveles de anticuerpos, producidos en respuesta a una vacuna anti-neumoccica, en la sangre de controles y de cuidadores antiguos y actuales de cnyuges con enfermedad de Alzheimer. ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA, pg. 630)

El duelo, otra fuente de estrs, tambin deprime la funcin del sistema inmunitaro. Schleifer y cois. (1983) estudiaron a los maridos de mujeres con cncer de mama, hallando que su respuesta inmunitaria era menor despus de que sus esposas fallecieran. Knapp y cois. (1992) observaron que incluso cuando sujetos sanos se imaginaban a s mismos reviviendo experiencias emocionales desagradables, la respuesta inmunitaria, medida en muestras de sangre, estaba disminuida. Diversos estudios indican que la depresin de la respuesta inmunitaria que causa el estrs est mediada en gran parte (pero no totalmente) por los glucocorticoides (Keller y cois, 1983). Debido a que la secrecin de glucocorticoides est controlada por el encfalo (a travs de la secrecin de CRH), ste es obviamente el responsable del efecto depresor de estas hormonas sobre el sistema inmunitaro. Las neuronas del ncleo central de la amgdala envan axones a las neuronas que segregan CRH del ncleo paraventricular del hipotlamo; as pues, es razonable suponer que el mecanismo encargado de controlar las respuestas emocionales negativas sea tambin el encargado de controlar la respuesta de estrs y la inmunodepresin asociadas. Varios estudios han demostrado que el estrs aumenta la actividad de las neuronas de las regiones cerebrales que participan en las respuestas emocionales, entre ellas el ncleo central de la amgdala y el ncleo paraventricular (Sharp y cois., 1991; Imaki y cois., 1992). Parte de la inmunodepresin inducida por el estrs podra estar bajo control neural directo. La mdula sea, la glndula timo y los ganglios linfticos reciben aferencias neurales. Aunque los investigadores no han logrado an obtener pruebas directas de que estas aferencias modulen la funcin inmunitaria, sera sorprendente si no fuera as. Por otra parte, parece ser que el sistema inmunitario es sensible a las sustancias qumicas producidas por el sis-tema

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nervioso. La mejor prueba de ello procede de estudios conopioides cerebrales. Shavity cois. (1984) hallaron que una descarga elctrica intermitente inevitable produca analgesia (disminucin de la sensibilidad al dolor) y asi mismo suprima la produccin de linfocitos citolticos naturales. Los dos efectos parecen estar mediados por los opioides endgenos, ya que ambos desaparecieron cuando los investigadores administraron un frmaco que bloquea los receptores para los opiceos.

Relacion del estrs y la depresin inmunitaria

Es frecuente que cuando una persona casada muere, su cnyuge fallezca poco despus, muchas veces de una infeccin. De hecho, una amplia variedad de sucesos que a lo largo de la vida de una persona producen estrs pueden aumentar su vulnerabilidad a las enfermedades. Por ejemplo, Glaser y cois. (1987) observaron que los estudiantes de medicina eran ms propensos a contraer infecciones agudas y a mostrar signos de depresin inmunitaria durante la poca de exmenes finales. Adems, las enfermedades autoinmunitarias suelen empeorar cuando una persona est sometida a estrs, como Feigenbaum, Masi y Kaplan (1979) observaon en el caso de la artritis reumatoide. En un estudio de laboratorio, Rogers y cois. (1980) encontraron que cuando se estresaba a las ratas, manipulndolas o situndolas ante un gato, llegaban a presentar un caso grave de enfermedad auto inmunitaria inducida artificialmente. Lehman y cois. 1991) observaron que la incidencia de diabetes en una cepa de ratas vulnerables a esta enfermedad auto inmunitaria era considerablemente ms alta cuando se someta a los animales a un estrs moderado crnico. Stone, Reed y Neale (1987) intentaron determinar si los acontecimientos estresantes de la vida cotidiana podan predisponer a las personas a padecer infecciones respiratorias de las vas altas. Si una persona se expone a microrganismos que podran causar tales enfermedades, los sntomas no aparecen hasta varios das despus; es decir, hay un perodo de incubacin entre la exposicin y la manifestacin de los signos propios de la enfermedad. Por lo tanto, los investigadores pensaron que si los acontecimientos estresantes depriman la actividad del sistema inmunitario, cabra esperar que se diera una mayor incidencia de infecciones respiratorias varios das despus de dicha situacin de estrs. Para probar su hiptesis, pidieron a voluntarios que llevaran un registro diario de los sucesos agradables y desagradables en sus vidas durante unos tres meses. Los voluntarios tambin registraron diariamente cualquier malestar o sntoma de enfermedad. Los resultados fueron los que se haban predicho: durante el perodo de tres a cinco das justo antes de mostrar sntomas de una infeccin respiratoria de

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las vas altas, las personas vivan una mayor cantidad de acontecimientos negativos y una menor de positivos (vase la figura ). FIGURA
Cambio en La media del porcentaje de La frecuencia de acontecimientos agradables y desagradable durante el perodo de diez das precedente al comienzo de sntomas de infeccin de Las vas respiratorias altas. ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA, pg. 631)

Stone y cois. (1987) sugirieron que este efecto se debe a una produccin ms baja de una inmunoglobulina determinada, presente en las secreciones de las membranas mucosas, como las de la nariz, boca, garganta y pulmones. Dicha inmunoglobulina, la IgA, acta en tanto que primera defensa contra los organismos infecciosos que penetran por la nariz o la boca. Hallaron que la IgA se relaciona con el estado de nimo: cuando un sujeto est triste o deprimido, sus niveles de IgA son ms bajos de lo normal. Los resultados sugieren que el estrs causado por sucesos desagradables puede llevar a un aumento de la probabilidad de sufrir una infeccin de las vas respiratorias altas, al suprimir la produccin de IgA. Los resultados del estudio de Stone y colaboradores fueron confirmados por un experimento de Cohn, Tyrrell y Smith (1991.). Estos investigadores observaron que los sujetos a los que se les haba administrado gotas nasales que contenan virus del resfriado eran mucho ms propensos a padecerlo en el caso de haber vivido situaciones estresantes durante el ao anterior o de haberse sentido amenazados, fuera de control, o sobrepasados por los acontecimientos (vase la figura)

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Porcentaje de sujetos con resfriado en funcin de un ndice de estrs psicolgico. ( CARLSON - FISIOLOGICA DE LA CONDUCTA, pg. 631)

Conclusin entorno al estrs

Las reacciones emocionales de las personas a los estmulos aversivos pueden perjudicar su salud. La respuesta de estrs, que Cannon denomin respuesta de lucha o huida, es til como reaccin a corto plazo ante estmulos amenazantes pero, a largo plazo, resulta perjudicial. Esta respuesta incluye un aumento de la actividad de la divisin simptica del sistema nervioso neurovegetativo y un incremento de la secrecin de hormonas de la glndula suprarrenal: adrenalina, noradrenalina y glucocorticoides. La corticoliberina, que estimula la secrecin de ACTH por parte del lbulo anterior de la hipfisis, tambin se segrega en el encfalo, donde induce algunas de las respuestas emocionales ante las situaciones estresantes. Aunque los niveles altos de adrenalina y de noradrenalina pueden elevar la presin arterial, la mayor parte de los efectos nocivos para la salud provienen de los glucocorticoides. La exposicin prolongada a niveles altos de estas hormonas puede aumentar la tensin arterial, daar el tejido

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muscular, desembocar en infertilidad, frenar el crecimiento, inhibir la respuesta inflamatoria y deprimir la actividad del sistema inmunitario. Tambin puede provocar lesiones en el hipocampo. El estrs agudo puede asimismo alterar la funcin hipocampal. Al menos algunos de estos efectos implican a la amgdala: las lesiones de dicha estructura reducen las consecuencias del estrs a corto plazo. La exposicin prenatal a niveles excesivos de glucocorticoides (debido a estrs materno) produce cambios en el desarrollo que parecen predisponer a los animales a reaccionar ms intensamente en situaciones estresantes. La exposicin a un estrs extremo tambin puede tener efectos duraderos; puede provocar que se manifiesten trastornos por estrs postraumtico. Este trastorno, al que parecen ser ms proclives las mujeres que los hombres, se asocia con dficits de memoria, problemas de salud y una disminucin del tamao del hipocampo. Los estudios realizados con gemelos indican que existe un componente hereditario en la vulnerabilidad al TEPT. En estudios de neuroimagen funcional se ha observado un aumento de actividad en la corteza prefrontal y la amgdala cuando los pacientes piensan en las situaciones que provocaron su trastorno. Las personas con TEPT tienen por lo general una disminucin de la respuesta al cortisol ante una experiencia traumtica; sin embargo, segregan grandes cantidades de CRH. Esta pauta de secrecin sugiere que los receptores para los glucocorticoides del hipotlamo y el lbulo anterior de la hipfisis, que inhiben la secrecin de ACTH, se han hipersensibilizado. Puesto que las consecuencias nocivas de muchos tipos de estrs derivan de cmo respondemos a ste, las diferencias individuales en variables de personalidad pueden alterar los efectos de las situaciones estresantes. Las investigaciones con gemelos sealan que la herencia es uno de los factores que determinan la reaccin de un individuo ante el estrs. Otra variable importante es la capacidad de dar una respuesta de afrontamiento; ser capaz de hacerlo reduce considerablemente los efectos aversivos de las situaciones estresantes. Un estudio sugiere que la ejecucin de una respuesta de afrontamiento produce la liberacin de benzodiacepinas endgenas en neuronas cerebrales. La psiconeuroinmunologa es un campo de estudio relativamente nuevo que investiga las interacciones entre la conducta y el sistema inmunitario, mediadas por el sistema nervioso. El sistema inmunitario consta de varios tipos de leucocitos, los cuales originan respuestas, tanto inespecficas como especficas, ante los microrganismos invasores. Las respuestas inespecficas incluyen la reaccin inflamatoria, el efecto antivrico del interfern y la accin de los linfocitos citolticos naturales (clulas asesinas) contra los virus y las clulas cancergenas. Las respuestas especficas incluyen respuestas de inmunidad qumica y de inmunidad celular. La inmunidad qumica se ejecuta mediante los linfocitos B, los cuales liberan anticuerpos que se unen a los antgenos de los microrganismos y los destruyen directamente o los convierten en el objetivo del ataque de otros leucocitos. La inmunidad celular est a cargo de los linfocitos T, cuyos anticuerpos permanecen unidos a sus membranas. Se ha comprobado que una serie de situaciones estresantes aumentan la vulnerabilidad de las personas frente a las enfermedades infecciosas. El principal mecanismo por el que el estrs altera la funcin inmunitaria es el aumento de los niveles de glucocorticoides en sangre. Adems, las aferencias neuronales a la mdula sea, los ganglios linfticos y la glndula timo podran asimismo intervenir; y parece ser que los opioides endgenos suprimen la actividad de los linfocitos citolticos naturales.

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