Paloma Alejandra Delgado Arreola Bases Biolgicas de la Conducta

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
UNIDAD 2. NEUROCIENCIAS

1. Realiza una investigacin sobre qu es el potencial de accin y las sustancias involucradas en este proceso.

LA NEURONA. La neurona es la unidad elemental de procesamiento y transmisin de la informacin en el sistema nervioso. Se calcula que existen entre 100, 000 millones y 1, 000,000 de millones de neuronas en el sistema nerviosos humano. La mayora de las neuronas tienen cuatro estructuras o regiones: Cuerpo celular o soma Dendrita Axn Botones terminales o terminales axnicos

El soma contiene el ncleo y gran parte de la maquinaria que posibilita los procesos vitales de la clula. Las dendritas (Dendrn es un trmino griego para rbol) actan como importantes receptores de mensajes o seales de otras neuronas. El axn es un tubo largo y delgado recubierto por una vaina de mielina que conduce la informacin desde el cuerpo celular hasta los botones terminales . El mensaje bsico que conducen los axones se denomina potencial de accin, que es un breve fenmeno electrqumico que se inicia en el extremo del axn prximo al cuerpo celular y viaja hacia los botones terminales. Es similar a un breve pulso, tiene siempre la misma magnitud y duracin.
1

Los botones terminales son pequeos engrosamientos que se encuentran ramificaciones finas al final de los axones. Los botones terminales secretan una sustancia qumica llamada neurotransmisor. Los neurotransmisores excitan o inhiben a la neurona que los recibe y contribuyen a generar o no un potencial de accin en su axn.

POTENCIAL DE ACCIN Cuando se aplica un pulso pequeo de corriente de salida a un axn, la disminucin en la carga del capacitor difunde longitudinalmente. Despus de un pulso mayor, el sistema control del Na+ se abre un poco para permitir alguna entrada de sodio y este potencial difunde solamente una distancia longitudinal corta antes de ser controlado por la respuesta lenta del sistema control del K+. Un pulso ms grande que aumente el potencial por unos 20 mV, hace que el sistema control del Na+ permita ms corriente de entrada, la que no solamente aumentar el potencial sino que difundir interna y externamente a lo largo del axn para llevar las reas ms cercanas al potencial al que aparecer una corriente neta de entrada. Entonces, al igual que en el sitio de estimulacin, el sistema control del Na+ responder para dar una gNa ms rpida y grande, y se inicia el curso completo de la excitacin. Conforme el potencial se dirige hacia la respuesta completa, tambin manda una cantidad mayor de corriente de entrada ms y ms lejos en el axn, para llevar la actividad primero a los puntos cercanos y despus a los lejanos. Asintticamente el proceso se convierte en un impulso con velocidad constante, autosostenido. Cuando un impulso se aproxima a una velocidad de cerca de 20 m/seg, el potencial de la membrana se desplaza hacia cero y empieza a abrirse una compuerta que permite el paso del Na+. Conforme unos iones entran bajo la fuerza tanto del campo elctrico como del gradiente de concentracin, empiezan a neutralizar el exceso en la concentracin interna de iones negativos y ayudan a llevar el potencial hacia cero. A su vez, este cambio de potencial aumenta rpidamente la entrada de iones Na+, lo que resulta en un proceso autorregenerativo que lleva el potencial ms all del potencial cero. Despus, conforme aparece un exceso interno de cargas positivas, la fuerza que lleva los Na+ hacia dentro se pierde y el potencial se invierte, con lo que la fuerza haca dentro es reemplazada por una oposicin que retrasa la entrada de Na+, ya que ahora se acerca a un nuevo equilibrio alrededor de +50 mV, el ENa. Durante las ltimas etapas de este proceso, la va para el sodio lentamente empieza a presentar ms dificultades, adems que para entonces se permite el paso del K+ ms libremente, lo que resulta en un mximo para el potencial. Conforme el flujo de Na+ se detiene, ocurre una recuperacin ms lenta debido a la salida de iones K+, que alcanza un mximo alrededor del potencial cero. Esta velocidad de
2

declinacin ocurre en parte debido a que de nuevo hay un exceso de iones negativos en el interior y a la reduccin en la facilidad del movimiento de K+ al valor mnimo con el que empez. As, el impulso es solamente una ganancia rpida de Na+ seguida de una prdida ms lenta de K+, lo que obviamente no puede continuar indefinidamente sin otro proceso metablico, diferente y mucho ms lento, que bombea el Na+ extra y lo reemplaza con K+. PROPIEDADES DEL POTENCIAL DE ACCION 1. Curso temporal Era bastante claro que un nervio excitado se haca elctricamente negativo con respecto a un punto en reposo y que los cambios elctricos que produca el estmulo viajaban a lo largo del nervio, haciendo que cada segmento de ste se volviera electronegativo con respecto al resto. Esto explicaba el curso temporal del potencial de accin extracelular registrado con dos electrodos (A y B), ya que primero A se volva negativo y B positivo, y despus A era positivo y B negativo, dando origen a la tpica deflexin difsica. Pero si el electrodo B se colocaba en un punto del nervio que hubiera sido lastimado, por ejemplo calentndolo, el nico efecto elctrico que se vea era la negatividad en A. La consecuencia de esto era que el potencial de accin extracelular se haca monofsico. 2. Caractersticas todo-o-nada Los experimentos de Keith Lucas en 1909 haban demostrado que al variar la intensidad del estmulo excitatorio aplicado al nervio citico se obtenan diferentes grados de contraccin en el msculo y que estos no eran tan numerosos como los grados de intensidad del estmulo; adems, las contracciones ocurran en escalones menos numerosos que el nmero de fibras motoras. Estos resultados fueron considerados como una indicacin de que los diferentes grados de contraccin eran debidos solamente al nmero de fibras musculares contrayndose; en otras palabras, cada fibra nerviosa o muscular poda ser excitada a su mxima capacidad o no serlo. La demostracin del carcter todo-o-nada de la excitacin propagada fue obtenida por Adrian (1914), quien pudo demostrar que despus de pasar una regon anestesiada del nervio citico, el potencial de accin recuperaba su mxima amplitud cuando entraba a un rea normal. 3. Existen perturbaciones nerviosas de diferentes tipos? Esta pregunta atrajo mucho la atencin de los investigadores, sin embargo, nunca se pudo demostrar que estmulos diferentes o con diferentes duraciones o intensidades, dieran origen a ms de un tipo de respuesta en el nervio. An cuando ya se haba observado que estmulos de larga duracin y cuya amplitud aumentaba lentamente originaban contracciones anormalmente largas, se demostr que esto era debido al hecho de que el estmulo produca trenes de potenciales de accin que, en consecuencia, estimulaban repetitivamente (tetanizan) el msculo.

4. Especificidad de las respuestas producidas por el nervio Los investigadores del final del siglo XIX tambin se haban preguntado si los efectos obtenidos por la estimulacin de diferentes nervios, como por ejemplo la excitacin o la inhibicin de un msculo, eran debidos a diferencias en los potenciales de accin y un experimento hecho en 1898 por Langley ayud a resolver este problema. Langley cort el nervio vago y uni el extremo central con el extremo perifrico del simptico cervical, que tambin haba cortado y despus de un tiempo adecuado durante el cual el nervio regener, pudo demostrar que la estimulacin del vago produca los mismos efectos que anteriormente haba producido la estimulacin del simptico. Este elegante experimento fue la clave para sugerir que los diferentes efectos del vago y el simptico no se deban a las caractersticas de sus potentiales de accin, sino a las propiedades de sus terminales. 5. Perodo refractario En 1899 Francis Gotch (1853-1913) y Burchen demostraron que cuando dos estmulos separados por un intervalo menor de aproximadamente 8 mseg (dependiendo de la temperatura) eran aplicados al nervio, el segundo estmulo no produca una perturbacin propagada. Esto significaba que inmediatamente despus del estado excitado el nervio se encontraba inexcitable y Adrian y Lucas (1912) estudiaron con cuidado ste fenmeno usando el msculo como indicador. Ellos demostraron que durante los primeros 25 mseg despus de un estmulo el nervio no puede ser excitado por otro estmulo de cualquier intensidad (perodo refractario absoluto), pero que desde ese momento hasta aproximadamente 12 mseg la excitabilidad del nervio era menor que la normal, pero aumentaba gradualmente (perodo refractario relativo) y despus, hasta aproximadamente 28 mseg, haba un periodo de excitabilidad aumentada (perodo supernormal). Posteriormente el nervio regresaba a su estado de excitabilidad antes del primer estmulo. 6. Fatiga El problema de la fatiga intrigaba tanto a los investigadores de aquel tiempo, que Baylis (1915) escribi: "Si vemos la fatiga como ese resultado de la actividad por el que es ms difcil excitar una clula hasta que ha pasado cierto tiempo para que se recupere, es claro que el estado refractario mismo es uno de fatiga. Sin embargo, en condiciones ordinarias la recuperacin es tan rpida, que es imposible demostrar que un nervio es menos excitable al final de un largo perodo de actividad que al principio." La preocupacin por este problema estaba relacionada con la imposibilidad de los investigadores para demostrar la existencia del metabolismo de las fibras nerviosas, que puede verse por medio del consumo de oxgeno y la produccin de calor. Baylis aade: ". . . ya que debemos suponer que la fibra nerviosa est viva, es difcil creer que carece absolutamente de actividad respiratoria . . . el hecho de que sta perturbacin en el nervio normal sea propagada sin disminuir, sugiere un proceso fsico . . . la energa le es proprocionada conforme viaja . . .es concebible que el material proporcionando la energa requiera reemplazo por un proceso de oxidacin, pero de nuevo encontramos el problema de la ausencia de produccin de calor. A.V. Hill sugiere que el oxgeno acta
4

para mantener funcional la maquinaria, como si fuera algo semejante a lo que le hace el aceite al motor. Debe confesarse que sta parece una funcin rara para que la haga el oxgeno." 7. Suma y facilitacin Adrian y Lucas (1912) mostraron que hay una forma de aumeto de la excitabilidad que ocurre solamente en el punto donde se aplica un estmulo, lo que puede demostrarse aplicando dos estmulos inadecuados (debemos entender subumbrales) y si el segundo sigue al primero por aproximadamente 0.8 mseg, se produce una perturbacin propagada. De esto es claro que el primer estmulo no fue efectivo para producir la perturbacin propagada, pero dej atrs una alteracin de cierto tipo que persisti por un tiempo medible y que se aadi a la producida por el segundo estmulo. Estas observaciones fueron premonitorias de las respuestas graduadas, subumbrales, no propagadas, que Katz demostrara en los 1930's siguiendo una tcnica semejante y que Hodgkin registrara directamente poco tiempo despus. 8. Umbral 9. Impedancia Kenneth S. Cole (1900-1984) era un fsico que se interes en las membranas biolgicas muy al inicio de su carrera. En los 1920's trabaj con Hugo Fricke, quien haba medido la impedancia que una suspensin de eritrocitos ofrece a la corriente alterna y calculado la resistencia y capacitancia de sus membranas, obteniendo un valor de 1 f/cm2 para esta ltima. Posteriormente, Cole us mtodos semejantes y estudi las propiedades de las membranas de una gran variedad de clulas y despus de la descripcin hecha por J.Z. Young fue uno de los primeros en trabajar con el axn gigante del calamar. Una observacin muy importante hecha por Cole y Curtis (1938) fue el hecho de que la impedancia de la membrana aumenta enormemente durante el paso del potencial de accin. Para estos registros ellos colocaron un axn entre dos electrodos que formaban parte de un circuito puente y balancearon el circuito hasta que la seal de a.c. fuera mnima. Entonces estimularon uno de los nervios y registraron tanto las corrientes de accin como el cambio en impedancia de la membrana durante el paso del potencial de accin, encontrando que la resistencia disminua desde aproximadamente 1000 Ocm2 hasta solamente 25 Ocm2, mientras que no observaban cambios en la capacitancia. Con esto quedaba probada una vez ms la hiptesis de Bernstein de que el potencial de accin se deba a un cambio en la selectividad inica de la membrana. 10. Corrientes locales y Propagacin Uno de los primeros en proporcionar evidencias convincentes de que las corrientes elctricas son los agentes causales de la actividad nerviosa fue Alan L. Hodgkin (1914- ), quien empez a hacer experimentos en el verano de 1934 bajo la direccin de F.J.W. Roughton, cuando todava era estudiantede Preparatoria. . Este haba demostrado un aumento en la conductivdad de la membrana durante el potencial de accin en el alga Nitella y Hodgkin decidi que la misma evidencia faltaba en nervio. As, trat de obtenerla

usando un aparato diseado por K. Lucas veinte aos antes y que an tenan en las aulas. Para los experimentos Hodgkin bloque por enfriamiento una regin del nervio citico de rana y lo estimul en dos puntos, antes y a nivel del bloqueo, con intervalos cuidadosamente medidos, mientras usaba como indicador de la efectividad del estmulo la contraccin del msculo gastrocnemio, que registr en un quimgrafo. Crea que la permeabilidad y conductividad de la membrana aumentaran durante la actividad y que la llegada de un impulso a la zona bloqueada del nervio aumentara la fraccin de corriente que lo penetraba, disminuyendo el umbral elctrico en la porcin distal del bloqueo. Sin embargo, los resultados no apoyaron esas hiptesis (esto es, no se podan explicar por un aumento de la conductividad de la membrana) y, en cambio, podan ser explicados suponiendo que haba circuitos locales que llevaban la corriente ms all del bloqueo, elevando la excitabilidad de esas zonas. En el otoo de 1935 registr el potencial electrotnico producido por los circuitos elctricos locales que difundan ms all de la regin bloqueada. Esto demostr que la conduccin es posible debido a que las fibras excitables tienen propiedades similares a las del cable. As, cuando una fibra es excitada en un punto la corriente penetra a travs de la regin activa de la membrana y ya que se mueve en un circuito cerrado, las cargas elctricas no pueden penetrar sin que una carga igual salga de la fibra. La fibra se comporta como un cable y por tanto la corriente no sale en el mismo punto en el que entr, sino un poco ms adelante. Esta corriente de salida atraviesa la membrana en reposo retirando carga del capacitor de la membrana y despolarizando ese punto a un nivel ms all del umbral, iniciando la excitacin de esa nueva regin. Este proceso se repite y la regin activa se mueve a la zona que previamente se encontraba en reposo. 11. Potencial de accin compuesto Usando por primera vez el osciloscopio de rayos catdicos como un aparato indicador, Gasser y Erlanger (1922) pudieron registrar varios picos en el potencial de accin registrado del nervio citico de rana. Ellos correlacionaron esos componentes con las fibras de dimetros diferentes que forman el nervio y correctamente supusieron que los potenciales de accin generados por las fibras individuales se suman para dar el potencial de accin compuesto, cuya forma es regular si la distancia entre los electrodos de estimulacin y de registro es corta. En cambio, si la distancia es grande, el potencial de accin se separa en los diferentes componentes que corresponden a las fibras con diferentes velocidades de conduccin. Podramos comparar este potencial de accin con los corredores en una carrera, que forman un grupo compacto inmediatamente despus del inicio y, debido a sus diferentes velocidades, se separan en grupos conforme aumenta la distancia.

2) Elije uno de los siguientes temas: Plasticidad cerebral y aprendizaje. A partir tu eleccin, investiga y redacta un ensayo para presentarlo en grupo. Al finalizar, formula en grupo las conclusiones sobre el tema. La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del sistema nervioso para cambiar su estructura y su funcionamiento a lo largo de su vida, como reaccin a la diversidad del entorno. Aunque este trmino se utiliza hoy da en psicologa y neurociencia, no es fcil de definir. Habitualmente se refiere a los cambios a diferentes niveles en el sistema nervioso, desde eventos moleculares, como los cambios en la expresin gnica, al comportamiento En las diferentes etapas de vida de un animal, se producen diversos cambios fsicos que tienen lugar en diferentes escalas espaciales y temporales, y algunos de los cuales estn relacionados con el aprendizaje y la memoria Las diferentes etapas por las que pasa nuestro sistema nervioso:

EDAD

MAYOR MODIFICACIN Crecimiento y

MECANISMOS

Pre-natal

Divisin celular, muerte celular Movimiento celular, cableado Recableado Recableado y modificaciones sinpticas

construccin

Post-natal Infancia y madurez

reorganizacin Aprendizaje y memoria

El desarrollo del encfalo humano comienza muy precozmente, alrededor de la 3 a 4 semana de edad gestacional y contina, aunque a un ritmo decreciente, hasta la madurez. Se ha caracterizado por la ocurrencia de dos eventos organizacionales mayores.

El primer perodo se inicia con la concepcin e incluye los eventos de neurulacin, proliferacin, migracin y diferenciacin. Se ha propuesto que estos eventos son controlados por factores genticos y epigenticos (fenmenos no mutacionales pero que varan la expresin de un gen) que originan estructuras neurales sensibles a influencias externas. El segundo perodo es de reorganizacin, ocurriendo durante la gestacin y continuando despus del parto. Este estadio se caracteriza por el crecimiento dendrtico y axonal, la produccin de sinapsis y cambios en la sensibilidad a los neurotransmisores. Las principales etapas por las que pasa el desarrollo cerebral son: La plasticidad sinptica Cuando est ocupado en un nuevo aprendizaje o en una nueva experiencia, el cerebro establece una serie de conexiones neuronales. Estas vas o circuitos neuronales son construidos como rutas para la inter-comunicacin de las neuronas. Estas rutas se crean en el cerebro a travs del aprendizaje y la prctica, de forma muy parecida a como se forma un camino de montaa a travs del uso diario de la misma ruta por un pastor y su rebao. Las neuronas de una misma va neural se comunican entre s en un punto de encuentro, la sinapsis. Cada vez que se adquieren nuevos conocimientos (a travs de la prctica repetida), la comunicacin o la transmisin sinptica entre las neuronas implicadas se ve reforzada. Una mejor comunicacin entre las neuronas significa que las seales elctricas viajan de manera ms eficiente a lo largo del nuevo camino. Por ejemplo, cuando se intenta reconocer un nuevo pjaro, se realizan nuevas conexiones entre algunas neuronas. As, las neuronas de la corteza visual determinan su color, las de la corteza auditiva atienden a su canto y, otras, al nombre del pjaro. Para conocer el pjaro y sus atributos, el color, la cancin y el nombre son repetidamente evocados. Revisitando el circuito neural y restableciendo la transmisin neuronal entre las neuronas implicadas cada nuevo intento mejora la eficiencia de la transmisin sinptica. La comunicacin entre las neuronas correspondientes es mejorada, la cognicin se hace ms y ms rpidamente. La plasticidad sinptica es quizs el pilar sobre el que la asombrosa maleabilidad del cerebro descansa. Neurognesis Considerando que la plasticidad sinptica se logra a travs de mejorar la comunicacin en la sinpsis entre las neuronas existentes, la neurognesis se refiere al nacimiento y proliferacin de nuevas neuronas en el cerebro. Durante mucho tiempo la idea del nacimiento neuronal constante en el cerebro adulto era considerada casi una hereja. Los cientficos crean que las neuronas moran y no eran reemplazadas por otras nuevas. Desde 1944, pero sobre todo en los ltimos aos, la existencia de la neurognesis se ha comprobado cientficamente y ahora sabemos que ocurre cuando las clulas madre, un tipo especial de clula que se encuentra en el giro dentado, el hipocampo y, posiblemente, en la corteza pre-frontal, se divide en dos clulas: una clula madre y una clula que se convertir en una neurona totalmente equipada, con axones y dendritas. Luego, estas nuevas neuronas migran a diferentes reas (incluso distantes entre s) del
8

cerebro, donde son requeridas, permitiendo de esta forma que el cerebro mantenga su capacidad neuronal. Se sabe que tanto en los animales como en los humanos la muerte sbita neuronal (por ejemplo despus de una apopleja) es un potente disparador para la neurognesis. Plasticidad Funcional Compensatoria El declive neurobiolgico que acompaa al envejecimiento est bien documentado en la literatura de investigacin y explica por qu los ancianos obtienen peores resultados que los jvenes en las pruebas de rendimiento neurocognitivo. Pero, sorprendentemente, no todos los ancianos presentan un menor rendimiento, algunos logran hacerlo tan bien como sus contrapartes ms jvenes. Esta diferencia inesperada del rendimiento de un subgrupo de individuos de la misma edad ha sido cientficamente investigada, descubrindose que al procesar la nueva informacin los ancianos con un mayor rendimiento utilizan las mismas regiones del cerebro que utilizan los jvenes, pero tambin hacen uso de otras regiones del cerebro que ni los jvenes ni el resto de ancianos utilizan. Los investigadores han reflexionado sobre esta sobreexplotacin de las regiones del cerebro en los ancianos con mayor rendimiento y en general han llegado a la conclusin de que la utilizacin de nuevos recursos cognitivos refleja una estrategia de compensacin. En presencia de dficits relacionados con la edad y la disminucin de la plasticidad sinptica que acompaan al envejecimiento, el cerebro, una vez ms, pone de manifiesto su plasticidad para reorganizar sus redes neurocognitivas. Los estudios demuestran que el cerebro llega a esta solucin funcional a travs de la activacin de otras vas nerviosas, activndose as ms a menudo las regiones en ambos hemisferios (lo que slo ocurre en personas ms jvenes).

El aprendizaje El aprendizaje es el cambio en el comportamiento como resultado de la experiencia. Podemos encontrar dos tipos de aprendizaje: Asociativo: Es aqul en el que dos o ms objetos se vinculan. Una forma sencilla de aprendizaje asociativo es el condicionamiento clsico o Pavloviano. Como demostr el psiclogo Ivan Pavlov a finales del siglo XIX, si se presenta comida a un perro y al tiempo se hace sonar una campanilla, el animal terminar reaccionando al sonido de forma aislada igual que reaccionara a la vista de la comida. Esta forma de aprendizaje se produce de forma parecida en casi todos los animales, incluso en algunos muy elementales. No asociativo: es aqul en el que se produce un cambio en la conducta como resultado de la experiencia repetida de un nico estmulo (o de dos o ms estmulos que no estn relacionados en el tiempo o en el espacio). La conducta del sujeto se modifica por la mera presencia de un solo estmulo, sin que se asocie a ningn otro. Dentro de este aprendizaje no asociativo, distinguimos dos tipos:
9

 Habituacin: se trata de la disminucin de la respuesta ante un estmulo debido a la repeticin de ste. Por ejemplo: aumentar la intensidad de una luz har que cerremos los ojos, parpadeemos y nos cueste ms ver. Prolongar la presencia de dicha luz har que nos habituemos a ella, nos haga menos dao y reduzcamos la respuesta que habamos realizado al presentarse la luz por primera vez. La existencia de la habituacin en los animales, incluidos los seres humanos, ha sido demostrada empricamente. Una forma de demostrar dicha existencia se ha llevado a cabo midiendo la respuesta de sobresalto de un grupo de ratones. En este experimento, se han divido los ratones en dos grupos: uno experimental y otro grupo de control. Al grupo experimental se le presenta un tono agudo que hace que los ratones experimenten un sobresalto, cuya intensidad se registrar mediante un sensor colocado en el suelo. As, se les expone a este tono agudo varias veces al da durante una semana. Al otro grupo el de control- no se le presenta tal sonido en ningn momento. En la fase experimental, se presentar el mismo tono a los dos grupos de ratones, y se comprueba que el grupo experimental tiene una menor respuesta de sobresalto, mientras que el grupo control presenta una respuesta de sobresalto bastante elevada. Sensibilizacin: este otro tipo de aprendizaje no asociativo se caracteriza por que el aumento de la respuesta ante un estmulo se debe a la repeticin de ste. Aprendizaje Hebbiano Una regla general sobre las modificaciones sinpticas fue propuesta en 1949 por Donald Hebb en su libro Organization of behaviour, a partir de estudios de neuronas reales. Su principio bsico es: "Cuando un axn de una celda A est suficientemente cerca como para conseguir excitar a una celda B y repetida o persistemente toma parte en su activacin, algn proceso de crecimiento o cambio metablico tiene lugar en una o ambas celdas, de tal forma que la eficiencia de A, cuando la celda a activar es B, aumenta. Si dos unidades estn activas simultneamente, entonces el peso de la conexin ente ellas debe ser incrementado en proporcin a esa actividad conjunta Hebb observ que la sinapsis se reforzaba si la neurona de entrada (o presinptica) y la neurona de salida (o postsinptica) eran activadas de manera continua. De esta forma, las conexiones que se usan son las que se refuerzan. Esto implica que la clula A debe estar activa al mismo tiempo que la clula B o un poco antes y que los cambios se producen en la conexin entre A y B. Esta regla se conoce como aprendizaje Hebbiano o potenciacin de tipo Hebbiano.

10

Este tipo de cambios a largo plazo que se dan como resultado de la asociacin entre las actividades de las neuronas pre y postsinpticas han sido observados en diversos sistemas nerviosos de los vertebrados.

El aprendizaje, la experiencia y el entorno En los ltimos aos hemos aprendido que las alteraciones cerebrales en los niveles genticos o sinpticos son provocados tanto por la experiencia como por una gran variedad de factores ambientales. Los nuevos conocimientos adquiridos estn en el corazn de la plasticidad, siendo las alteraciones cerebrales probablemente la manifestacin ms tangible de que se ha producido el aprendizaje, que a su vez ha sido puesto a disposicin del cerebro por el entorno. El nuevo aprendizaje se produce de muchas formas, por muchas razones y en cualquier momento, a lo largo de nuestra vida. Por ejemplo, los nios adquieren nuevos conocimientos en grandes cantidades, producindose cambios cerebrales significativos en esos momentos de aprendizaje intensivo. Un nuevo aprendizaje tambin puede surgir por la presencia de un dao neurolgico sobrevenido, por ejemplo a travs de lesiones o de un accidente cerebrovascular, cuando las funciones soportadas por un rea cerebral daada se deterioran, y se deben aprender otra vez. La necesidad de adquirir conocimientos nuevos continuamente puede ser intrnseco a la persona y quizs est guiada por su sed de conocimiento. La multiplicidad de las circunstancias para que se ocasione un nuevo aprendizaje, nos hace preguntarnos si el cerebro va a cambiar cada vez que se aprende algo. La investigacin sugiere que esto no es as. Parece que el cerebro adquirir nuevos conocimientos, y por lo tanto actualizar su potencial para la plasticidad, si el nuevo aprendizaje conlleva una mejora de comportamiento. Con el fin de aprender a marcar fisiolgicamente el cerebro, el aprendizaje debe conllevar cambios en el comportamiento. En otras palabras, el nuevo aprendizaje tiene que ser un comportamiento pertinente y necesario. Por ejemplo, el nuevo aprendizaje que asegura la supervivencia ser integrado por el organismo y adoptado como una conducta apropiada. Como resultado de ello, el cerebro se habr modificado. Tal vez lo ms importante sea el grado en que una experiencia de aprendizaje resulte gratificante. Por ejemplo, aprender utilizando juegos
11

interactivos es especialmente til para potenciar la plasticidad cerebral. De hecho, se ha demostrado que esta forma de aprendizaje incrementa la actividad del crtex prefrontal (PFC). Adems, en este contexto de oferta de incentivos, es positivo tratar de jugar con el refuerzo y la recompensa, como se ha hecho tradicionalmente, para que los nios se involucren en el aprendizaje.

12