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INTRODUCCIN

La hipfisis es una glndula situada en la cabeza y se encarga de la produccin de una gran cantidad de hormonas. Est formada por varias partes: los lbulos: el anterior y el posterior y el tallo hipofisario. El tallo es la estructura que conecta la hipfisis con el hipotlamo (estructura cerebral productora de hormonas). Desde el hipotlamo se liberan sustancias que estimulan la produccin de hormonas por parte de la hipfisis. Las hormonas sintetizadas por la hipfisis pasan al torrente sanguneo para llegar a los diferentes rganos donde realizan su funcin: tiroides, ovarios, testculos Las lesiones traumticas de la base del crneo ocasiona a su vez lesiones a nivel del hipotlamo y/o de la hipfisis produciendo hipopitituarismo (disminucin de una o varias hormonas de la hipfisis) o panhipopitituarismo (disminucin de todas las hormonas de la hipfisis). La hipofuncin corticosuprarrenales puede ser: global, selectiva, mixta, aguda y crnica (enfermedad de Addison), enfermedades de Addison que es la insuficiencia corticosuprarrenales generalizada. Sndrome de hiperfuncin de la corteza suprarrenal, sndrome de Cushing, las manifestaciones de hipersecrecin de mineralocorticoides, alteraciones de la medula suprarrenal que es una enfermedad primaria y las principales son la neoplasia, los feocromocitomas y los neuroblastomas. Glndulas paratiroides, las manifestaciones clnicas del Hiperparatiroidismo renales y seas. Las hormonas del crecimiento o somatrpica sus principales efectos son aumentar el crecimiento de todos los tejidos del cuerpo, estimular el incremento de volumen celular, y incrementar las mitosis. Alteraciones producidas por las hormonas de crecimiento, es dficit de hormonas de crecimiento. Fisiopatologa de la gnada masculina, aberracin en el desarrollo embrionario, trastornos testiculares, gnadas femeninas fisiopatologa de las gnadas femeninas, trastornos de la menstruacin y hemorragia uterina disfuncional.

NATURALEZA DE UNA HORMONAS EJE HIPOTLAMO, HIPOFISARIO. El hipotlamo es una estructura nerviosa situada en la base del cerebro, por debajo del tlamo y tercer ventrculo. En l se localizan numerosos ncleos nerviosos que regulan mltiples funciones vegetativas. Justo debajo del hipotlamo se localiza la hipfisis, una pequea glndula asentada en una depresin del hueso esfenoides del crneo conocida como silla turca. La hipfisis se encuentra unida al hipotlamo a travs de un tallo, y en ella se distinguen dos porciones o lbulos. -Una porcin anterior o adenohipfisis, ms voluminosa. -Una porcin posterior o neurohipfisis. Ambas porciones tienen un origen embriolgico diferente. La adenohipfisis deriva de la bolsa de Rathke, una evaginacin del ectodermo oral, mientras que la neurohipfisis es de origen nervioso; de hecho, se forma como una extensin del hipotlamo que se funde con la bolsa de Rathke conforme avanza el desarrollo embrionario. A la neurohipfisis llegan numerosos axones procedentes de los ncleos supraptico y para ventricular del hipotlamo.

La neurohipfisis libera a la circulacin sangunea dos hormonas de naturaleza peptdica: la oxitocina y la vasopresina u hormona antidiurtica. La oxitocina juega un papel clave en los mecanismos que participan en el desencadenamiento del parto y en la lactancia, mientras que la hormona antidiurtica ejerce un papel crucial en el control de la osmolalidad y del volumen del lquido extracelular, merced a su capacidad para regular la reabsorcin de agua por parte del rin. Ambas hormonas son sintetizadas en los ncleos hipotalmicos anteriormente comentados, y se almacenan en la neurohipfisis, desde donde son liberadas a la circulacin en virtud de estmulos especficos. 3

Por su parte, la adenohipfisis sintetiza y libera a la circulacin sangunea seis hormonas, todas ellas de naturaleza peptdica. La regulacin de su secrecin viene determinada en buena medida por el propio hipotlamo. A tal fin, el hipotlamo sintetiza diversas hormonas que actan sobre la adenohipfisis, modulando su funcin. Dentro de ellas, las hay que son estimuladoras de la secrecin de hormonas hipofisarias y las hay que son inhibidoras. De esta forma, el hipotlamo juega un papel clave en el control de la secrecin adenohipofisarias. Las hormonas hipotalmicas se sintetizan en los cuerpos neuronales y son transportadas por los axones hasta la porcin basal del hipotlamo, conocida como eminencia media. Desde all, son liberadas a una red de capilares que confluyen en vnulas que se dirigen hacia la adenohipfisis y dan origen a una segunda red de capilares en la propia adenohipfisis. Este sistema vascular, conocido como sistema porta hipotlamohipofisario explica por qu las hormonas hipotalmicas, an siendo secretadas en cantidades muy bajas, llevan a cabo su funcin sobre la adenohipfisis de una forma eficiente, ya que no llegan a alcanzar a la circulacin sistmica y por tanto no se diluyen en el sistema vascular.

REGULACIN NERVIOSA Y CONTROL MEDIANTE RETROALIMENTACION DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIOS. La regulacin del eje hipotlamo-hipofisario viene determinada principalmente por mecanismos de retroalimentacin (feed-back), que son habitualmente negativos. Las hormonas trpicas de la adenohipfisis aumentan las concentraciones de hormonas secretadas por el tiroides, las suprarrenales y las gnadas, de factores de crecimiento producidos por rganos perifricos, o de sustratos metablicos tales como glucosa o cidos grasos libres. Estas molculas regulan la secrecin hipofisaria de hormonas (feed-back largo), e incluso la secrecin hipotalmica de hormonas liberadoras (feedback ultra largo). Las propias hormonas adenohipofisarias pueden regular la secrecin de hormonas liberadoras hipotalmicas (feed-back corto). Finalmente, una hormona liberadora hipotalmica puede frenar su propia secrecin o estimular la liberacin de una hormona inhibidora hipotalmica. Hay dos formas de regulacin de las hormonas de la hipfisis anterior: una llamada de asa corta, en donde las hormonas liberadas por la propia hipfisis acta sobre el hipotlamo produciendo estimulaciones de los factores inhibidores e inhibicin de los factores estimuladores, dando por resultado la inhibicin de la secrecin hormonal. La otra forma de regulacin es la llamada de asa larga, en donde las hormonas liberadas a nivel de la glndula diana o blanco (bien sea tiroides, corteza suprarrenal, ovarios, 4

testculos, etc.) actan al igual que la de asa corta, con efecto de retroalimentacin negativa, inhibiendo los factores liberadores y estimulando los factores inhibidores a nivel del hipotlamo, adems de insistir directamente la secrecin hormonal en la hipfisis. Las glndulas paratiroides no son regulas a travs del eje hipotlamo-hipofisiarios, sino a travs de las concentraciones plasmticas de calcio, a mayor concentracin de calcio, menor cantidad de partohormona. As mismo la regulacin de la insulina esta dada por los niveles de glucosa en sangre.

FISIOPATOLOGA DE LOS SNDROMES HIPOTLAMO- HIPOFISARIOS. Las alteraciones hipofisarias pueden ser por hiperfuncin (por ejemplo, acromegalia, sndrome de Cushing; etc.)O por hipofuncin (hipopitiarirismo, sndrome de Shecham; enanismo hipofisario, diabetes inspida). Estas lesiones pueden ocurrir por tumores que destruyen la glndula y, por lo tato, producen hipofuncin. Las lesiones traumticas de la base del crneo ocasiona a su vez lesiones a nivel del hipotlamo y/o de la hipfisis produciendo hipopitituarismo (disminucin de una o varias hormonas de la hipfisis) o panhipopitituarismo (disminucin de todas las hormonas de la hipfisis). Panhipopitituarismo: se caracteriza por una secrecin deficiente de todas las hormonas de la hipfisis. Puede ser congnita (existir desde el nacimiento), o puede presentarse de repente o en forma progresiva en cualquier momento de la vida: en este ltimo caso las mas frecuente es un tumor denominado crneo-faringioma, que pueden infiltrar la glndula y causar lesiones de la misma, con disminucin de la secrecin de las hormonas de la hipfisis. As mismo pueden presentarse por compresin extrnseca (desde afuera) por una lesin de ocupacin de espacio, o por traumatismo, por radiaciones, por isquemia, etc. Los sntomas estn dados por el compromiso que haya de cada hormona en particular; as tenemos que: Dficit de ACTH: insuficiente suprarrenales, inapetencia, cada de cabello, hipotensin, hipovolemia, hipoglicemia.

ALTERACIONES DE LA GLNDULA SUPRARRENALES. La corteza suprarrenal es una glndula ms compleja que la medula, tanto por su estructura como el punto de vista funcional. Esta formado por tres zonas: 1(Glomerular externa que excreta una hormona mineralocorticoides, la aldosterona. 2) fasciculada, que es la capa intermedia, y excreta glucocorticoides (cortisol) y pequeas cantidades de

andrgenos y estrgenos. 3) Reticular, que excreta andrgenos en mayores cantidades, y estrgenos en pocas cantidades. Todas las hormonas derivan qumicamente del colesterol. Aldosterona: es una hormona mineralcorticoide cuya funcin es la regular la entrada y salida de iones o electrolitos Estas glndulas producen hormonas imprescindibles para la vida, incluyendo las hormonas sexuales y el cortisol, que es de ayuda para responder ante el estrs y tambin tiene muchas otras funciones. Los trastornos suprarrenales pueden hacer que sus glndulas suprarrenales produzcan cantidades excesivas o insuficientes de hormonas. En el sndrome de Cushing, existe un exceso de cortisol, mientras que en el caso de la enfermedad de Addison hay demasiado poco. Algunas personas nacen sin la capacidad para producir suficiente cortisol. Los tumores tambin pueden causar trastornos en sus glndulas suprarrenales. Las hemorragias y las infecciones pueden ocasionar un problema adrenal que puede ser mortal si no se trata oportunamente. El tratamiento depende del problema que tenga. La ciruga o las medicinas pueden tratar muchos trastornos de las glndulas suprarrenales.

SNDROME DE HIPOFUNCIN CORTICOSUPRARRENALES. Son los sndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas corticosuprarrenales sobre sus rganos diana. La hipofuncin suprarrenal puede ser: global, selectiva, mixta, aguda y crnica (enfermedad de Addison). La produccin de insuficiente de esteroides suprarrenales puede originarse por: (1) una destruccin cortical bilateral extensa de las glndulas suprarrenales (insuficiencia cortical suprarrenales primaria= la enfermedades de Addison); (2) por insuficiencia de A.C.T.H: consecutiva a alguna alteraciones hipofisotakamica, como una adenoma no secretor de la hipfisis (insuficiencia cortical suprarrenal secundaria).

ENFERMEDADES DE ADDISON (Insuficiencia corticosuprarrenales generalizado). Se produce cuando se lesionan ambas glndulas suprarrenales, que reducen las tasas de secrecin de las hormonas mineralocorticoides y glucocorticoides por debajo de las necesidades fisiolgicas que de no tratarse, es frecuentemente mortal. La deficiencia de cortisol da lugar a anorexia, perdida de peso, debilidad, apata e incapacidad para resistir el estrs: como el cortisol esta disminuido, no logra inhibir la 6

secrecin de A.C.T.H, por el cual, los valores de esta son altos. La concentracin elevada de A.C.T.H., justamente con el aumento de la hormona estimulante de los meloncitos, produce hiperpigmentacion cutnea en especial en las mucosas, areolas y en cualquier cicatriz quirrgica. La concentracin de glucosa es baja, e incluso puede haber sntomas de hipoglicemia: la deficiencia de los mineralocorticoides causa una alteracin de la conservacin renal de sodio y de la secrecin de potasio e hidrogeniones. Esta situacin, juntamente con la ingestin baja de sal, produce hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis, hipovolemia e incremento de las concentraciones plasmticas de renina.

SNDROME DE HIPERFUNCIN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL. Las manifestaciones clnicas principales de la hiperfuncin de la corteza suprarrenal varan segn el esteroide predominante que se produzca en exceso: La hipersecrecin de glucocorticoides produce el sndrome de Cushing. La hipersecrecin de mineralocorticoides (aldosterona) provoca hiperaldosteronismo. La hipersecrecin de andrgenos suprarrenales provoca la hiperplasia suprarrenales congnita si ocurre en el periodo embrionario, o el virilismo suprarrenales si ocurre despus del nacimiento.

SNDROME DE CUSHING. Es la consecuencia de la exposicin crnica a cantidades excesiva de cortisol; bien sea por: (1) produccin endgenos del propio organismo, generalmente por hiperplasia suprarrenal o tumores suprarrenales (en tales casos, se le llama primario ya que afecta principalmente la glndula), o tumores hipofisiarios con por produccin excesiva de A.C.T.H: (en cuyo caso, se le denomina secundario). (2) Administracin exgena de esteroides (iatrognica) y (3) produccin ectpica de A.C.T.H: por distintas neoplasias: Obesidad e intolerancia a los hidratos de carbono, distribucin centrpeta de las grasas (lomo de bfalo), pltora facial (cara de luna llena). Escasa masas musculares, mas evidente en las extremidades (hay consumo de las masas musculares por aumento de la gluconeognesis). Hirsutismo y acn por hiperfuncin del elemento androgenico (testosterona): Hipertensin arterial por aumento de la secrecin de mineralocorticoides (aldosterona).

HIPERALDOSTERONISMO O HIPERSECRECIN DE MINERALOCORTICOIDES. La aldosterona favorece la excrecin de potasio y la retencin de sodio, de modo que expande los volmenes sanguneos y del lquido extracelular. As, la produccin aumentada de aldosterona se caracteriza por hipopotasemia, hipernatremia e hipertensin arterial. El hiperaldosteronismo puede ser primario, cuando aparece sin un estimulo fisiolgico y secundario, cuando ocurre como una reaccin compensadora apropiada en trastornos caracterizados por edema e hipovolemia, o por la disminucin en la irrigacin y el flujo sanguneo renales.

HIPERSECRECIN DE ANDRGENOS SUPRARRENALES. En la consecuencia de una deficiencia congnita de la enzima C hidroxilasa, la cual intervienen en la produccin de esteroides y bloquea la sntesis de cortisol, esto trae por consecuencia que disminuya o se elimine la formacin de cortisol. Estos valores bajos de cortisol son estimulo persistente para la liberacin continuada de A.C.T.H., la cual, a su vez, estimula la corteza suprarrenales provocando la llamada hiperplasia suprarrenales congnita. A veces, el bloqueo enzimtico canaliza la formacin de esteroides hacia la produccin excesiva solo se andrgenos, con virilismo puro resultante: en otras deficiencias enzimticas, no solo se elabora andrgenos en exceso, sino que tambin hay sntesis inadecuada de aldosterona, lo que ocasiona un virilismo con perdida de sal.

ALTERACIN DELA MEDULA SUPRARRENALES. La enfermedad primaria en la medula suprarrenales es una rareza clnica: las principales son dos neoplasias; los feocromocitomas y los neuroblastomas. Feocromocitoma: es una rara neoplasia, de gran inters clnico porque producen catecolaminas (adrenalina y nor-adrenalina). As suele provocar hipertensin, a menudo sostenida, pero que puede a veces presentarse en crisis, llamadas Paroxstica. La extirpacin del tumor proporciona la oportunidad de curar la hipertensin. Son derivados de las clulas cromafines. Alrededor del 90% de estas neoplasias son primarias de la medula suprarrenal, pero el 10% restante surge a partir de las clulas cromafines en los ganglios simpticos para-articos. Solo en el 10% de los casos, estas neoplasias son malignas. El diagnsticos de Feocromocitoma se confirma mediante la demostracin de concentraciones elevadas de catecolaminas en sangre y sus metabolitos (acido vanil mandlico) en orina. Neuroblastomas: este tumor es maligno es a menudo una causa de muerte en menores de 15 aos. Casi todos surgen en la medula suprarrenales, pero un numero importante se encuentra en las cadenas simpticas, cervical, torcica y abdominal inferior. La mayor parte de los neuroblastomas elaboran catecolaminas. En la gnesis de estos tumores se han involucrado mutaciones hereditarias o adquiridas. Son canceres de crecimiento rpido, que dan metstasis diseminadas a hueso o a hgado. En casi todos los 8

neuroblastomas se encuentran grados variables de diferenciaciones. La forma mas diferenciada es el ganglioneuroma, el cual es de curso benigno. Rara vez, y siempre en lactantes, un neuroblastomas sufre maduracin espontanea a ganglioneuroma. Se ha sealado a mecanismos inmunolgicos como los responsables de estas diferenciaciones. Los sntomas que producen estn dados por presencia de catecolaminas (hipertensin arterial, taquicardia, etc.), por el tamao de la tumoracin que comprima extrnsecamente a otras estructuras, o bien por su condicin de malignidad (perdida de peso, mal estado general, anemia, etc.).

GLNDULAS PARATIROIDES. Las glndulas paratiroides, normalmente cuatro, estn situadas por detrs de cada uno de los polos de la glndula tiroides, es decir, que generalmente son dos superiores y dos inferiores muy relacionadas con la tiroides, lo cual las hace susceptibles de lesiones y extirpaciones cuando se practica ciruga sobre histolgicamente, casa una de estas glndulas estas rodeada por una capsula fibrosa. Posee dos tipos de clulas 1) principales, que pueden ser de dos tipos: las claras, sin actividad secretora de hormonas, y las acuosas; que intervienen en la sntesis y secrecin de la hormonas paratiroidea (P.T.H.). (2) Clulas oxfilas, cuya funcin no este bien aclarada. Hormonas paratiroides (P.T.H.): tiene como funcin principal la de producir cambios adaptivos que sirven para mantener una concentracin constante del ion calcio en liquido extracelular. La regulacin de la P.T.H. se hace de acuerdo con la concentracin de calcio inico en la sangre. Cuando la concentracin de calcio inico en sangre es baja. La secrecin de P.T.H. aumenta, para tratar de aumentar la concentracin del mismo. Esto lo hace por tres mecanismos: (1) resorcin de calcio del hueso (movilizacin del calcio seo) (2) Reabsorcin renal del calcio y (3) Absorcin intestinal de calcio. Si la concentracin de calcio inico es alta, la secrecin de P.T.H., disminuye y con ello sus acciones a nivel de los rganos nombrados (hueso, rin e intestino delgado). La vitamina D representa un facilitador de la acciones de la P.T.H.

TRASTORNOS DE LA FUNCIN DE LAS GLNDULAS PARATIROIDES. Los trastornos corrientes e las glndulas paratiroides los podemos dividir en dos grandes categoras: los asociados con la hipofuncin (hipoparatiroidismo) y los relacionados con la hiperfuncin (Hiperparatiroidismo): Hiperparatiroidismo: se clasifica como primario, cuando hay algunas disfuncin de la propias glndula que lo fundamenta, y secundario cuando se origina por algn trastorno fuera de la paratiroides; mas a menudos insuficiencia renal crnica. En ambas formas, hay elevacin sostenida en la secrecin de P.T.H. en forma primaria, el Hiperparatiroidismo se caracteriza porhipercalcemia, mientras que se forma secundaria, la hipocalcemia es lo habitual y sirve como estimulo para la hiperplasia paratiroidea.

Las causas ms frecuentes de Hiperparatiroidismo primario son: adenomas, hiperplasia primaria y carcinoma. La condicin esencial del Hiperparatiroidismo primario es la hipercalcemia. La Hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por una secrecin excesiva de P.T.H., en respuesta a una hipocalcemia crnica, es decir, hay presencia de un estimulo fisiolgico. La mayora de los casos de hipocalcemia crnica son el resultados de insuficiencia renal crnica, deficiencia de vitamina D, hipersecrecin de calcitonina y muy raras veces resultan de una dienta pobre en calcio y mala absorcin intestinal.

MANIFESTACIONES CLNICAS DEL HIPERPARATIROIDISMO: Renal: hay hipercalciuria e hiperfosfaturia, que favorecen la participacin de dales de calcio y de fsforo, y la produccin de litiasis renal que causan dolores clicos de fuerte intensidad en la regin lumbar (clico nefrtico): si la litiasis causa obstruccin, impedir el flujo normal de orina, la cual constituir un medio de cultivo exquisito para algunas bacterias. La nefrocalcinosis (deposito intersticial de calcio) suele aparecer en aquellos pacientes que padecen durante mucho tiempo la calcemia y la calciuria elevadas. La poliuria y la polidipsia son secundarias al deterioro de la capacidad de concentracin renal, por las lesiones clcicas. Manifestaciones seas: la P.T.H., producen movilizacin de calcio de los huesos, provocando fracturas espontaneas, ostetis fibrosa, quistes, etc. Manifestaciones gastrointestinales: a menudos anorexia, nauseas, vmitos, dolor epigstrico, estreimiento y prdida de peso. Hay una alta de incidencia de ulcera pptica, que puede deberse a la gastrinemia elevada, e hiperclorhidria asociada a la hipercalcemia. Manifestaciones neuropsiquiatra y neuromusculares: hay debilidad, irritabilidad labilidad emocional, depresin, cefalea y parestesias producidas por los niveles altos de calcio.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOPARATIROIDISMO: Es bsicamente un trastorno metablico, caracterizado por hipocalcemia, con los cambios neuromusculares mentales subsecuentes. Las causas mas frecuentes de insuficiencia paratiroidea son: extirpacin quirrgica yatrogena durante una intervencin sobre la glndula tiroides, lesin para radiacin, fallas en el desarrollo, como en el sndrome de Di George; el hipoparatiroidismo idioptico. La deficiencia de P.T.H., conducen a una disminucin del nivel plasmtico de calcio con el incremento del fosforo inorgnico en el plasma, debido a: 1) Disminucin de la resorcin de calcio en el hueso. 2) Disminucin de la sntesis de vitamina D.

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3) Disminucin de la reabsorcin renal de calcio y aumento de la reabsorcin de fsforos. 4) HORMONAS DE CRECIMIENTO O SOMATOTRPICA. Sus principales efectos son los siguientes: Aumenta el crecimiento de todos los tejidos del cuerpo capaces de crecer. Estimula el incremento de volumen celular: Incrementa las mitosis, aumenta as el nmero de clulas. La hormona de crecimiento acta sobre el metabolismo proteico, aumentando la captacin de aminocidos y sntesis de protenas por las clulas, a la vez que disminuye la desintegracin de protenas. A nivel del metabolismo de los lpidos, produce liberacin de cidos grasos de los tejidos adiposos, los cuales son convertidos en aceitl Co A, elemento necesario en la produccin de energa; tiene un efecto cetogeno. En el metabolismo de los carbohidratos, disminuye la utilizacin de glucosa para obtener energa, aumenta el depsito de glucgeno y disminuye la captacin de glucosa por la clula, es decir, que es hiperglicemiante (efecto diabetogeno). Sobre el cartlago y el hueso acta indirectamente a travs de la somatomedina, promoviendo el crecimiento del cartlago y del hueso en una forma armnica y longitudinal, mientras las epfisis no se han cerrado.

ALTERACIONES DEFICIL DE HORMONA DE CRECIMIENTO. 1. Exceso de hormona de crecimiento: Producido generalmente por un tumor hipofisiarios con secrecin aumentada de hormona de crecimiento. Ello produce gigantismo en el nio y acromegalia en el adulto. Gigantismo: el crecimiento es mas o menos aromtico y se realiza en el sentido longitudinal del hueso: esto se debe a que las epfisis (los extremos de los huesos largo, sitio en donde se encuentran los ncleos de crecimiento del hueso) no se han funcionado con la difisis, mientras que en la Acromegalia, como se presenta el tumor en los pacientes adulto, ya la epfisis se han funcionado con la difisis, y entonces el crecimiento seo se hace a lo ancho y en el tejidos seos esponjoso ( hueso frontal, maxilar inferior, hueso de la nariz, huesos de pie y manos). Y adems de ellos crecen los tejidos blandos. Hay aumento de tamao y de volumen de las vsceras: corazn, hgado, riones, pulmones y cerebro. El tumor produce cefalea y alteraciones visuales por compresin del quiasma ptico y del cerebro. Hay fatiga, sudoracin, dolores en las articulaciones, hinchazn de manos y pies. La radiografa del crneo muestra la silla turca agrandada por el tumor. 2. Dficit de hormona de crecimiento:

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Puede haber crecimiento insuficiente por dficit real de la hormona de crecimiento como integracin de una lesin (tumor) que afecta todas las hormonas hipofisiarias (panhipopitituarismo) y que dar por resultado enanismo hipofisiarios (como ac estn afectadas tambin las hormonas trficas sexual FSH y LH, adems de la baja estatura hay inmadurez de los caracteres sexuales secundarios) pueden haber tambin un dficit selectivo de hormona de crecimiento exclusivamente, la cual origina baja estatura pero no hay alteraciones sexuales. As mismo, puede haber crecimiento insuficiente con concentraciones normales, e inclusive aumentadas de hormona de crecimiento, pero que son biolgicamente anormales, o que haya antagonistas circulantes, de la hormona de crecimiento en sangre, o que haya resistencia para que la hormona de crecimiento libere somatomedina, y por ultimo, que el rgano efector sea resistente a la somatomedina.

FISIOPATOLOGA DE LA GNADA MASCULINA. Los testculos, llamados tambin glndulas seminales, son dos rganos de aspecto glandular destinados a producir el elemento principal de la esperma, el espermatozoide. Posee tambin la caracterstica de una glndula de secrecin interna cuyo producto (testosterona) desempea un papel predomnate en la determinacin de los caracteres sexuales secundarios. El sexo del embrin es regido genticamente al ocurrir la fecundacin, de acuerdo con el tipo de espermatozoides (X o Y) que la realiza (el ovulo siempre es X); sin embargo, las gnadas adquieren caracteres morfolgicos masculinos o femeninos solo hasta la sptima semana del desarrollo; en esta etapa, las gnadas (testculos u ovarios) comienza a adquirir los caracteres sexuales primarios que les son propios. El sexo gonadal depende del complejo cromosmico sexual. El cromosoma Y tiene un efecto determinante testicular sobre la gnada indiferente. La falta de cromosoma Y da por resultados formacin de ovario. Las clulas intersticiales de leydig son abundantes a la octava semana y secretan hormonas masculinizantes (andrgenos; principalmente testosterona) necesario para el desarrollo del conducto de Wolff (vasos deferentes, vesculas seminales) e involucin el conducto de Muller, as como crecimiento del tubrculo genital, con fusin de los pliegues uretral y labio-escrotal para formar los genitales externos masculinos. Durante la adolescencia, los testculos aumenta de tamao, por alteracin de los tubos seminferos bajo el efecto de la hormona folculo es estimulante (FSH) de la hipfisis y de los andrgenos producidos localmente por las clulas intersticial en desarrollo, la hormona estimulante de la clulas intersticiales (H.E.C.I. en varones = LH en hembras) provoca la diferenciacin de dichas clulas, con produccin de hormonas sexuales masculinas, desarrollo de los genitales, y aparicin de los caracteres sexuales secundarios.

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ABERRACIONES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO. La influencia de los genes sobre la corteza o medula de la gnada primitiva indiferenciada, permite la diferenciacin gonadal en testculos u ovarios (esto ocurre alrededor de la sptima semana de desarrollo embrionario). Los estudios embriolgicos indican que se necesita que haya testculos fetales funcionando normalmente, es decir, produciendo una sustancia organizadora de los conductos, que estimula el desarrollo del sistema de Wolff y ocasiona la involucin del conducto de Muller; y un andrgeno que estimula el desarrollo del conducto de Wolff y que es necesario para la masculinizacin de los genitales externos. Los trastornos del desarrollo sexual que suceden durante la etapa embrionaria, pueden producir diversos grados de sexo intermedio, alteraciones conocida como intersexualidad o hermafroditismo. Las alteraciones intersexuales se clasifican segn el aspecto histolgico de las gnadas. Los verdaderos hermafroditas tienen tanto tejido ovrico como testicular, otros tienen tejidos ovricos y son llamados pseudohermafroditas femeninos, o tienen solo tejidos testicular y son llamados pseudohermafroditas masculinos. Si no se desarrolla tejido gonadal, o las clulas intersticiales no estn funcionando antes de la diferenciacin de los conductos genitales en un genotipo masculino, tanto los genitales internos como externos son femeninos. Los pacientes con testculos fetales anormales pueden, por lo tanto, tener un desarrollo genital que varia desde feminizacin completa hasta grados ligeros de hipospadia. ALGUNOS VARONES (XY) con testculos de aspecto normal antes de la pubertad presentan feminizacin total de los genitales externos, aunque los genitales internos son de tipo masculino (sndrome de Marriso de feminizacin testicular). En ellos, la falta de masculinizacin de los genitales externos, la falta de vello sexual y la ocurrencia de feminizacin en la adolescencia con concentraciones normales de testosterona en sangre y en orina, indican una anormalidad en la respuesta de los tejidos a los andrgenos. Finalmente, se puede inducir masculinizacin en el desarrollo de los genitales externos de una mujer genotpicamente femenina (XX) por exceso de andrgenos suprarrenales fetales (pacientes con hiperplasia suprarrenal congnita) o por exceso de andrgenos producidos o ingeridos por la madre durante el embarazo. Los efectos provocados por estos andrgenos extragonadales quedan limitados a los genitales externos.

TRASTORNOS TESTICULARES. Hipogonadismo: es una insuficiencia en la funcin de las clulas intersticiales que produce disminucin o galla de hormonas sexuales masculinas; sin embargo, se acompaa con frecuencia de insuficiencia de los tbulos seminferos con alteraciones de la espermatogenesis. Ambas funciones pueden encontrarse disminuidas en forma

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primaria por una lesin del desarrollo o destructiva del testculo; o en forma secundaria por insuficiencia en la produccin de gonadotrofinas hipofisiarias (F.S.H. y H.E.C.I.). Si la diferencia se produce ante la pubertad (Hipogonadismo pre-puberal), el resultado es diversos grados de incapacidad para que se desarrollen los caracteres sexuales secundarios. Si la produccin de andrgenos es nula, hay persistencia de la morfologa infantil. Ahora bien, si la deficiencia se produce despus de la pubertad (Hipogonadismo post-puberal), las alteraciones son menos notorias pues los caracteres sexuales secundarios ya estaban establecidos, y encontraramos alteraciones en la produccin de espermatozoides. Hipogonadismo primario: la anormalidad de la glndula (testculo) pueden existir desde el nacimiento, (defecto gentico o embriolgico), o puede aparecer despus como resultado de infecciones testiculares, luego de traumatismos testiculares, irradiaciones, neoplasias o castracin. Esta anormalidad de la funcin testicular se caracteriza por: Disminucin de 17 cetosteroides en orina (ya que se esta produciendo poca testosterona, y los 17 cetosteroides son productos de la degradacin de la misma). Aumento de las gonadotropinas hipofisiarias que tratan de estimular el testculo para la produccin de testosterona y de espermatozoides, pero este no responde por estar lesionado.

Hipogonadismo secundario: resulta la incapacidad por parte de la hipfisis para elaborar y secretar las hormonas trpicas sexuales necesarias (F.S.H y H.E.C.I.). Las deficiencias pueden ser: 1) solo gonadotropinas. 2) De hormonas estimulante de las clulas intersticales (entonces no se produce testosterona pero si hay espermatogenesis; es el llamado eunuco frtil). 3) Deficiencias hipofisiarias mltiples (pan-hipo-pitituarismo).

GNADAS FEMENINAS. Los ovarios, en nmero de dos, uno derecho y otro izquierdo, estn situados en la cavidad pelviana, por detrs de los ligamentos anchos y contra la pared de la excavacin pelviana. Tienen una doble funcin: produccin y elaboracin de vulos y sntesis de algunas hormonas, estrgenos y progesterona, que desempean papeles importantes en la regulacin del crecimiento, desarrollo y mantenimiento de las estructuras necesarias para la perpetuacin de la especie.

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Durante el ciclo menstrual se producen cambios peridicos en el ovario (ciclo ovrico, ovulacin y formacin del cuerpo amarillo), en el tero (ciclo uterino) y en la vagina (ciclo vaginal).

TRASTORNOS DE LA MENSTRUACIN. La menstruacin o sangrado mensual se puede ver alterada en cantidad, en duracin y/o frecuencia. As tenemos algunos trminos importante: Hipomenorrea: disminucin de flujo menstrual, en ciclo regular. Hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en duracin y cantidad, que ocurre en ciclo regulares. Higomenorrea: es una prolongacin recurrente de los intervalos menstruales (mayores de as) y que disminuye las frecuencias de las menstruaciones. Polimenorrea: el flujo menstrual es casi normal en cantidad y duracin, pero se repite con demasiada frecuencia (menos de 21 das). Hemorragia: hemorragia uterina, generalmente no excesiva, que se presenta con intervalo regulares (fuera del periodo de las menstruaciones). menometrorragia: episodio frecuentes irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina.

Cuando falta o se retrasa la aparicin de la menstruacin por un periodo de tiempo de tres o mas meses, se dice que ocurre una amenorrea; esto no es una enfermedad sino la manifestacin de alguna alteracin que esta sucediendo. Las amenorreas se pueden clasificar en: Las amenorrea primaria, cuando la mujer nunca ha menstruado y amenorrea secundaria, cuando una mujer que ya ha menstruado, deja de tener menstruacin por 3 a mas meses consecutivos. Amenorrea primaria con niveles sricos gonadotrofinas normales: El hecho de que lo niveles de gonadotrofinas estn normales, sugiere que el aparato hormonal (de todos los eje hipotlamo hipfisis ovarios) esta intacto. Entonces sospecharse una anomala del tero, de la vagina o de ambos: (Ej. Sndrome de Rokitansky = ausencia d una vagina canalizada normalmente y un tero poco definido en el tacto rectal). Amenorrea primaria con niveles sricos gonadotrofina elevados: La elevacin de las gonadotrofinas nos da el dato clave de disfuncin ovrica, por una disgenesia gonadal, siendo los trastornos mas importantes el sndrome de Turner (45 x0) y el sndrome de feminizacin testicular completa (45 XY); ambos sndromes con un fenotipo femenino.

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Amenorrea primaria con niveles sricos de gonadotrofinas bajos: La concentracin baja de gonadotrofinas nos indica una anomala en la produccin de estas, lo que nos sugiere la existencia de una posible disfuncin hipotalmica y/o hipofisaria. Amenorrea secundaria: La amenorrea secundaria al igual que la primaria, indica alguna disfuncin en alguna parte del sistema neuroendocrino (centros cerebrales, hipotlamo- hipfisis ovario endometrio). Tal disfuncin es el resultado de una patologa a nivel de un de dichos rganos, o de una alteracin en cualquier parte del organismo que afecte indirectamente a la funcin del sistema. Las podemos clasificar de la misma forma que las amenorreas primarias: Amenorrea secundaria con niveles sricos de gnado trofinas normales: Suele ser el resultado de una disfuncin hipotalmica; en la mayora de los casos, por la prdida de la secrecin pulstil de hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH): con mayor frecuencia, es una alteracin ms funcional que anatmica del hipotlamo (ansiedad, depresin, mal nutricin, anorexia, etc.). Amenorrea secundaria con niveles sricos gonadotrofinas elevados: Las gonadotrofinas elevadas son un indicador prcticamente seguro de insuficiencia ovrica, bien sea por neoplasias, infecciones, genticas, autoalrgicas, que hacen que el ovario no responda al estimulo elevado de ellas. Amenorrea secundaria con niveles sricos gonadotrofinas bajos. Se asocia con el hipopitituarismo de cualquier etiologa y la supresin especifica de gonadotrofinas por hiperprolactinemia. Hipogonadismo: es la disminucin de la funcin gonadal endocrina y/o de la gametognesis. Puede ser primario, debido a enfermedades ovricas, o secundario, debido a alteraciones hipotlamo- hipofisiarias.

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. Es una perdida anormal de sangre por el endometrio, que no guarda relacin con lesiones anatmicas de las vas genitales. Dependen de desequilibrio hormonal por trastornos del eje hipotlamo hipfisis ovario. La estimulacin prolongada e ininterrumpida del endometrio por estrgenos, tienen como consecuencia su hiperplasia. En forma similar, la falta de produccin adecuada de progesterona, contribuye a las alteraciones locales del endometrio, siendo esta la causa de la hemorragia uterina

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CONCLUSIN

El hipotlamo o hipofisiarios contiene clulas neurosecretoras, que en realidad son neuronas modificadas y especializadas en la liberacin de mensajes qumicos o neurohormonas. Estas neurohormonas se liberan, en respuesta a impulsos nerviosos, hacia los vasos sanguneos que llevan a la hipfisis. La hipfisis contiene dos glndulas distintas (con origen embrionario diferente) integradas en una sola. El hipotlamo es la estructura encargada de la integracin de influencias nerviosas La hipfisis es la estructura efectora d esta influencia. Las glndulas paratiroides no son regulas a travs del eje hipotlamo-hipofisiarios, sino a travs de las concentraciones plasmticas de calcio, a mayor concentracin de calcio, menor cantidad de partohormona.
Diversas partes del sistema reproductor femenino, tales como el ovario o endometrio, experimentan profundos cambios durante el ciclo sexual en la mujer, cambios que son regulados de forma precisa por el hipotlamo y la hipfisis, dos estructuras situadas en la base del cerebro.

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BIBLIOGRAFA

Fisiopatologa, programa nacional de enfermera, C.U.L.T.C.A Internet; GOOGLE...

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