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VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA

AUTORES PRINCIPALES: DR. CARLOS VARSKY Mdico Gastroenterlogo Jefe del Servicio de Endoscopa, Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires, ARGENTINA. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO Mdico Gastroenterlogo Sub especialidad Enfermedades Hepticas Arica, Chile DR. NESTOR GOMEZ CUESTA Profesor de Postgrado de Ciruga, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad de Guayaquil. Instituto de Enfermedades Digestivas - Fundacin Esperanza, Guayaquil, ECUADOR

EN COLABORACION CON: DRA. PAOLA E. VARGAS MIO DR. JORGE A. ZAPATIER VIDAL DR. JORGE L. MEJILLON CALDERON Instituto de Enfermedades Digestivas - Fundacin Esperanza, Guayaquil, ECUADOR

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AGRADECIMIENTO Tratar de participar en la elaboracin de un texto, no es tarea fcil, mas an en los pases subdesarrollados, donde la situacin econmica influye en el mayor compromiso de un autor para dedicar muchas horas a la lectura o revisin de las publicaciones correspondientes al tema en cuestin. Por otra parte la multitudinaria elaboracin de publicaciones a nivel internacional acompaada de una serie de actualizaciones cotidianas en base a procesos de investigacin y resultados obtenidos despus de un determinado tiempo, repercute en una serie de conceptos planteados y esquemas teraputicos que modificaran lo escrito hasta el momento de concretarse la edicin de un texto. No obstante, ante el compromiso social y con aquellos estudiantes o mdicos que se inicien en el seguimiento de pacientes con VIH, he querido aceptar la invitacin que cordialmente me ha hecho el Dr. Nstor Gmez, para sintetizar una serie de artculos y conferencias de tal forma que sumadas a la experiencia adquirida en el tema, nos permita trasmitir conceptos y enfoques prcticos a los lectores. En primer lugar quiero agradecer al Dr. Carlos Varsky, Jefe del rea de Endoscopa del Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires Argentina. Por la noble generosidad personal y de cada uno de sus colaboradores, en no solo por compartir su experiencia personal, en los cursos correspondientes a esta patologa, sino por generar en mi todo un compromiso ante los pacientes infectados, a la vez por obsequiarme gentilmente una serie de fotografas, publicaciones bibliogrficas, videos que han sido de valiosa utilidad en la elaboracin de este texto. Mi gratitud a los Dres. Hugo Faimboin y Teresa Schroeder con quienes pude participar como mdico becario extranjero en la sala 4 de Enfermedades de Hgado del Hospital Municipal Francisco Javier Muiz de la ciudad de Buenos Aires, donde en el lapso de dos aos pude no tan solo observar una gran cantidad de patologa asociada al VIH en los pacientes infectados, sino que pude aprender la orientacin diagnstica y teraputica ante estos pacientes. En ese sentido el captulo de hgado es producto de la escuela transmitida por ellos en las actividades cotidianas de trabajo de sala, ateneos y cursos anuales que cada ao ofrecen para mdicos de todo el continente latinoamericano.

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Al Dr. Roberto Santos Lucero y Dr. Jaime Katz con quienes aprend el arte de analizar y sintetizar las publicaciones elementales para de tal forma obtener un nuevo enfoque. A los Dres. Juan Carlos Baccaro, Blas Gonzalez, Carlos Cupula, Eduardo Marini, Analia Ghiraldo, Asenza Parisi, Marcelo Vaccareza, Roberto Zeilicoff, Beatriz Ameigeiras, Maria Prieto, Liliana Sarcone, miembros del Hospital Ramos Meja de la ciudad de Buenos Aires, quienes me permitieron en un lapso de cinco aos compartir con ellos los diversos temas de Gastroenterologa que aportaron a mi formacin. Al Dr. Oscar Coggiola, Jefe de Endoscopia del Hospital de General Rodrguez Provincia de Buenos Aires, por la invitacin y paciencia para instruirme en la practica endoscpica. Al Dr. Freddy Pow Chon Long quien me abri las puertas en la ciudad de Buenos Aires para dar inicio a uno de mis grandes proyectos de vida como era el de obtener la especialidad de Gastroenterlogo. Al Dr. Nstor Gmez Cuesta, profesor universitario en la Repblica del Ecuador y digno representante ante distintas sociedades de Gastroenterologa de Amrica y Europa, por la gentil invitacin a compartir mi experiencia sobre este tema. A mis padres Gonzalo y Betty, por todos sus aos de amor y sacrificio en la formacin de sus hijos. A mi esposa Mara Isabel, por su paciencia en las traducciones y en la comprensin de que esta tarea era indispensable como aporte, para muchos estudiantes o mdicos que incursionan en el tema. A mi hijo Israel, por todo ese amor cotidiano, que se convierte en estmulo de vida y de grandes proyectos en esta existencia. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO

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INDICE: Generalidades Manifestaciones Orales Afectacin Esofgica


Candidiasis. Agentes virales y lceras. Tumores.

Enfermedades Gstricas en VIH


Generalidades. Disfuncin gstrica asociada a enfermedad por VIH. Malabsorcin de vitaminas y minerales. Infecciones oportunistas. Ulceras. Tumores. Helicobacter pylori. Manifestaciones Intestinales Diarrea. Afectaciones del Intestino Delgado con Enteritis y Malabsorcin. Salmonella Cryptosporidium Cyclospora Isospora belli Microsporilla Mycobacterium Avium Complex Giardia lamblia y Entamoeba histolytica

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Strongyloides stercolaris Campylobacter Microorganismos ms frecuentes que causan afeccin del intestino grueso Mycobacterium tuberculosis Citomegalovirus Clostridium difficile Histoplasmosis Varicela zoster Neoplasias.- Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Enteropata del VIH Toxicidad Gastrointestinal del la Terapia Antirretroviral (HAART) Orientacin Diagnstica y Tratamiento Inespecfico

Problemas Anorrectales en pacientes VIH positivos.


Hemorroides y Fisuras Anales Condiloma Anal Ulceras Anales Virus del Herpes Simple Citomegalovirus Ulceraciones Idiomticas Carcinoma Anal Escamocelular Otros Tumores Anales

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Hgado VIH asociado a Hepatitis B Introduccin Acciones mutuas entre la infeccin por VIH y VHB VHB y Sistema Inmunitario Efecto del VIH sobre el estado de portador crnico Reactivacin del VHB en VIH Tratamiento VIH asociado a Hepatitis C Infecciones oportunistas hepticas en VIH.Citomegalovirus Cryptosporidium Microsporilla Mycobacterium Avium Intracelulare Mycobacterium tuberculosis Carcinoma Hepatocelular Absceso Heptico en pacientes con VIH Enfermedad Heptica y del tracto biliar Frmacos en pacientes con Enfermedad Heptica y por VIH

Pncreas
Cambios ductales pancreticos por VIH Infecciones oportunistas pancreticas en VIH.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium Avium Intracelular Aspergilus Pneumocystis carinii
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Cryptosporidium Microsporilla Leishmania Citomegalovirus Virus del Herpes Simple Virus del Herpes zoster Neoplasias.- Sarcoma de Kaposi Linfoma

Orientacin Diagnstica

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VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA GENERALIDADES Se define como sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al estado de seropositividad de un paciente con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), con un recuento de linfocitos CD4 menor a 200 cel/ml y a la presencia de enfermedades oportunistas. Desde el comienzo de la epidemia del SIDA, se sabe que el compromiso gastrointestinal y heptico es alto, por la presencia del VIH en el organismo o por afecciones oportunistas. El 75 al 95% de los pacientes con sida presentan manifestaciones gastrointestinales, en el 25% de los casos aparece como sintomatologa inicial. Manifestaciones orales, disfagia y odinofagia, hemorragia digestiva alta y baja (HDA - HDB), diarrea, el dolor abdominal son sntomas clsicos asociados a la inmunodeficiencia, al igual que la afectacin anorrectal y biliar pancretica. La anorexia, la prdida de peso y la desnutricin acompaan a estos enfermos en los estadios terminales. PATOGENOS Y TUMORES OPORTUNISTAS Patgenos Tumores Bacterias: micobacterias, salmonella, Sarcoma de Kaposi (SK) gran positivos encapsulados, anaerobios. Virus*: VHS, CMV, varicela-zoster, Linfoma no Hodgkin (LNH) adenovirus, VPH Parsitos: Strongiloides, Toxoplasma, Microsporidium, Cryptosporidium, Giardia lamblia Hongos: Candida, Mucormicosis, Cryptococosis, Aspergillus. *VHS: Virus del herpes, CMV: citomegalovirus, VPH: virus del papiloma humano. Los sntomas gastrointestinales se presentan por infecciones mixtas o infecciones y tumores a la vez. Debe solicitarse un examen complementario
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para determinar la causa especfica en busca de infecciones o lesiones susceptibles de ser tratadas eficazmente. La endoscopa se realiza de acuerdo a la severidad y frecuencia de los sntomas. El uso de los antirretrovirales ha hecho su impacto, modificando la historia natural de la enfermedad y disminuyendo la frecuencia de las enfermedades oportunistas, incluyendo las digestivas. A la vez que originan nuevos sntomas y complicaciones como intolerancia gstrica, hepatotoxicidad, interaccin con otros frmacos, etc. La utilizacin de tres antirretrovirales; uno de ellos inhibidor de la transcriptasa reversa, se conoce como terapia antirretroviral de alta actividad high activity antirretroviral therapy-(HAART), para referirse a los nuevos tratamientos de 3 drogas, incluyendo inhibidores de proteasa. Es conocido que el virus es transmitido por va sexual, sangunea y maternoinfantil (vertical). Con un periodo de incubacin de 6 das a 6 semanas, y un periodo de ventana o latencia de hasta 2 meses. De acuerdo a la evolucin de la enfermedad se la puede dividir en tres fases: 1.- Periodo inicial de replicacin. Fase precoz o fase aguda, a partir del momento de contagio, independientemente del mecanismo de transmisin. En esta fase, el virus se disemina e invade muchos tejidos y rganos sobre todo linfoide, ganglios linfticos y sistema nervioso. Del 30% al 70% de los pacientes presentan un sndrome mononuclesido autolimitado caracterizado por una variedad de sintomatologa inespecfica como fiebre, linfadenopatas, faringitis, rash, mialgias, artralgias adems de sntomas gastrointestinales, drmicos, pulmonares y neurolgicos. Se han descrito otras formas de presentacin como meningitis asptica, neumona por Pneumocystis carinii, toxoplasmosis cerebral y tuberculosis. Esta fase se caracteriza por una elevacin rpidamente progresiva de carga viral (mayor replicacin viral) y de una linfopenia con una deplecin transitoria del CD4. Inmunolgicamente encontramos antgeno P24, lo cual es seguido por la presencia de anticuerpos contra el VIH, no detectables al inicio con un ascenso del recuento de CD4 y disminucin de la carga viral. Este perodo tiene varias denominaciones, como sndrome retroviral agudo, periodo
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de seroconversin o primoinfeccin por VIH. Tambin se puede encontrar incremento de la protena C reactiva y la velocidad de sedimentacin eritrocitaria. 2.- Fase intermedia o crnica. Tambin llamada fase de latencia clnica. Esta dura generalmente varios aos, la actividad proliferativa viral persiste y se alcanza un equilibrio dinmico, lo cual est relacionado con factores del husped como anticuerpos neutralizantes, linfocitos T citotxicos activados y especficos, entre otros. Nunca existe una verdadera fase de latencia. Aproximadamente 1 de cada 100.000 linfocitos CD4 circulantes estara infectado, pero slo en el 10% de los infectados existe actividad replicativa mediada por la presencia de ARN viral. La carga viral en los rganos linfoides es de 10 a 100 veces superior a la circulante con tendencia progresiva a igualarse. La vida media de los viriones libres es muy corta (aproximadamente 12 horas) y en aproximadamente 2.5 das se realiza un ciclo replicativo completo. Cada da se producen y destruyen unos 5x109 viriones, lo que representa las partculas circulantes. Por la misma razn, cada da se producen y destruyen 109 linfocitos CD4 lo que representa un ndice de recambio de 10 a 100 veces superior al fisiolgico. Por lo tanto se calcula que cada 15 das se renueva la totalidad de linfocitos CD4 circulantes. Por consiguiente, debido al estrs permanente al que es sometido el sistema inmunolgico durante aos, eventualmente acaba agotado con la subsiguiente progresin de la enfermedad ingresando a la fase final o de crisis. 3.- Fase final o fase de crisis. Se caracteriza por la prdida del equilibrio antes mencionado, presentndose una deplecin de linfocitos CD4 y un aumento de virus circulante o carga viral, por lo que clnicamente aparece una severa alteracin del estado general, infecciones oportunistas, neoplasias, trastornos neurolgicos, y es a partir de este momento que el paciente presenta el Sndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA). El advenimiento de nuevas tcnicas de laboratorio como la Reaccin en Cadena de la Polimerasa (PCR) para RNA viral ha ayudado como marcadores subrrogantes para tomar conductas en el tratamiento, evolucin y pronstico de estos pacientes. El procedimiento recomendado es indicar en primer lugar el screening con el test de ELISA que en caso de ser positivo debe ser repetido y posteriormente confirmado por el test de WESTERN BLOT. El test de ELISA es extremadamente sensible, fcil de realizar y econmico; no obstante, el Western Blot es altamente sensible y especfico.
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Todos los tests de Elisa deben ser confirmados antes de que el paciente sea considerado VIH positivo. La progresin de la enfermedad vara en cada individuo, dependiendo esto de tres factores: el grado de replicacin viral, la patogenicidad del virus y la respuesta inmune del husped. Se ha notado que una replicacin viral alta, un virus con poca variedad antignica y una respuesta inmune pobre se correlacionan con una progresin acelerada de la enfermedad y un peor pronstico. Los niveles de CD4 actan como un marcador predictor del agente causal de la complicacin de la enfermedad. Concentraciones inferiores de 100200/mm3 son propicias para infecciones oportunistas. La terapia antirretroviral en estos pacientes permite la prevencin y tratamiento de las enfermedades gastrointestinales. Al momento, se cuenta con drogas antirretrovirales con distintos niveles de accin, teniendo a inhibidores de la transcriptasa reversa nuclesidos, inhibidores de la transcriptasa reversa no nuclesidos y los inhibidores de la proteasa. La primera droga antirretroviral ha sido la zidovudina (AZT), a la cual le siguieron la ddI, ddC, d4T, 3TC entre otras. El uso del AZT en etapas tempranas de la infeccin ha mostrado una mejora a corto plazo de los sntomas, un aumento de los linfocitos CD4+ as como una disminucin de la carga viral, pero no hay mejora en el pronstico a 5 aos en relacin con la administracin de placebo. Actualmente el tratamiento recomendado es la terapia combinada. En forma global, podemos decir que el 50% de los infectados, evolucionan al SIDA en 10 aos, un 20% lo har en un tiempo menor a 5 aos y que slo el 20% no progresar al SIDA en 20 aos, de este ltimo grupo, llamado sobrevivientes a largo plazo, solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 aos con CD4 mayor a 500 cel/ml. En forma global, podemos decir que el 50% de los infectados, evolucionan al SIDA en 10 aos, un 20% lo har en un tiempo menor a 5 aos y que slo el 20% no progresar al SIDA en 20 aos, de este ltimo grupo, llamado
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sobrevivientes a largo plazo, solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 aos con CD4 mayor a 500 cel/ml. Entre las drogas que se utilizan se encuentran aquellas que inhiben la proteasa como el indinavir, ritonavir, saquinavir que combinadas con inhibidores de la transcriptasa reversa consiguen una respuesta superior, disminuyendo ampliamente la carga viral, lo cual es un buen marcador de respuesta al tratamiento. Se recomienda el tratamiento antirretroviral a los pacientes con SIDA, como profilaxis post exposicin, a los pacientes que estn dentro de los 6 primeros meses de seroconversin y a las mujeres embarazadas positivas para VIH con el fin de evitar la transmisin vertical. Otro criterio es iniciar el tratamiento a los pacientes con VIH que posean un conteo de CD4+ menor de 350 cel/ml con una carga viral de 30.000 copias/ml. Los resultados de 8 estudios clnicos,de eficacia de HAART realizados en el oeste de Kenya desde noviembre 2001 a febrero 2005, en el que participaron 2059 pacientes report que el 5,4% murieron y 24,5% abandonaron el tratamiento, incrementando los niveles de CD4 hasta 297 cel en 36 meses En el consenso realizado en 2003 por GESIDA y concluyeron que el HAART sigue siendo el tratamiento de eleccin para prevenir las infecciones oportunistas en pacientes infectados por VIH. Sin embargo la profilaxis, continua siendo necesaria en pases en vas de desarrollo, fracaso del HAART pacientes en los que es difcil el incremento de CD4. REFERENCIAS Berenguer J, et al. Prevencion de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el VIH. Recomendaciones de GESIDA-Plan Nacional sobre el SIDA. Enferm infecc microb clin.2004;22(3):160-176 Bixquert Jimnez B, Medina Chuli E. Manifestaciones digestivas del sida. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas 2006. Seccin VI.Cap47.http://www.aegastro.es/cgibin/wdbcgi.exe/aeg/libro.fulltext?pide nt=13021555 Corley DA, Cello JP, Koch J. Evaluation of Upper Gastrointestinal Tract Symptoms in Patiens Infected with HIV. Am J Gastroenterol 1999;94:2890-6 Knox TA, Spiegelman D, Skinner SC, et al. Diarrhea and Abnormalities of Gastrointestinal Function in a Cohort of Men and Woman with HIV Infection. Am J Gastroenterol 2000;95:3482-9
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Polsky B. Treatment of HIV infection and its complications. Clinics in Chest Medicine 1996;17(4):647-61 Severe P, Lerger P, et al. Antiretroviral Therpy in a Thousand patients with AIDS in Haiti. N Engl J Med. 2005. Vol 353(22):2325- 2334 Vergis E. Natural History of HIV-1 Infection. Infectious Disease Clinics of North America 2000;14(4):809-25 Wools-koloustioun K, et al. AIDS. 2006;20:41-48

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MANIFESTACIONES ORALES Candidiasis Oral Es la ms comn de las presentaciones. Se manifiesta de forma: atrfica, seudomembranosa o estomatitis angular exudativa. El tratamiento normal es tpico, clotrimazol 1omg (triturado) oral, 5 veces por dia, por 7 a 14 dias, no tragar Fluconazol (100mg/da) o itraconazol (200mg/da) por 14 dias, cuando el contaje de CD4 es menor a 50 La candidiasis mucocutnea crnica se trata con ketoconazol oral (200400mg/da). El ketoconazol durante tratamientos prolongados es hepatotxico. Leucoplasia oral vellosa Se presenta a manera de placas blanquecinas en la zona dorso-lateral de la lengua, formando prolongaciones seudopilosas. Cuando es secundaria a hiperplasia papilar causada por infeccin crnica por virus de Epstein-Barr combinado con VHS tipo I o VPH, las formaciones papilares adoptan la forma de una minicoliflor. El aciclovir oral a dosis de 200-400mg/4-6h, es el tratamiento de eleccin. El aciclovir en pacientes que reciben AZT puede producir somnolencia y letargia, potencia la accin del metotrextato, pudiendo ocasionar toxicidad heptica, convulsiones, temblor y obnubilacin.

Leucoplasia vellosa en lengua Ulceras Pueden aparecer por infeccin con VHS o CMV, al tratamiento con foscarnet o ser inespecficas. Si su presentacin en indolora y de base endurecida, debe descartarse chancro sifiltico. El tratamiento es etiolgico, sin embargo se
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emplea clorhexidina y corticoides tpicos para las inespecficas. En caso de chancro sifiltico el tratamiento es penicilina G benzatnica 2.4millones en dosis nica i.m, si hay presencia de neuroles ser por 3 semanas. Alternativamente se utiliza ceftriaxona i.m (1g/da/15 das) o doxiciclina oral (100mg/12h/15das). Gingivitis necrotizante Se debe a infeccin por grmenes anaerobios que causan la exodoncia. Se presenta como una lesin aguda semejante a los casos de leucosis aguda. Se trata con metronidazol oral (500mg/8-12h), fuera del horario de comidas para impedir el retrazo de la absorcin y disminucin del pico srico. Sarcoma de Kaposi oral Se asocia a otras localizaciones digestivas o cutneas. Su aspecto tpico nos da el diagnstico, aunque en ocasiones debe recurrirse a la biopsia. Las lesiones pequeas pueden tratarse mediante escisin quirrgica o quimioterapia intratumoral con vincristina o vinblastina.

Sarcoma de Kaposi oral y en paladar

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AFECTACION ESOFAGICA Generalidades Un tercio de pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida presentan sntomas esofgicos. Se ha observado que el 5% de los pacientes con VIH en la primera consulta son asintomticos y que la presencia de esofagitis en los pacientes seropositivos est asociada a mal pronstico. Desde el punto de vista etiolgico, existen tres grupos claramente identificados como causales de enfermedad esofgica: el primero conformado por agentes infecciosos generados por hongos, virus y bacterias; un segundo grupo asociado a tumores y un tercer grupo donde se observa la accin de medicamentos a los que estos pacientes son sometidos. El microorganismo mayormente comprometido asociado a esta sintomatologa es la Candida, seguido por agentes virales y ulceras idiopticas, no obstante existe un grupo sintomtico que presenta esfago de aspecto normal, lo cual sucede por lo general cuando los linfocitos CD4 se encuentran elevados. La disfagia, odinofagia y dolor esofgico retroesternal son los sntomas ms frecuentes en pacientes con infeccin por VIH aguda o crnica. Siendo la disfagia el sntoma ms comn. El 20% de los pacientes a los que se le practica la endoscopia por esta causa no presentan anomalas macro ni microscpicas, ni infeccin. Sin embargo una causa probable es la presencia de trastornos de la motilidad esofgica, debido a que un 50% de estos pacientes tienen alteraciones motoras en la manometra. Otras formas de presentacin, aunque ms raras, incluyen hemorragias digestivas altas secundarias a lceras esofgicas o gastroduodenales severas producidas principalmente por candidiasis, sarcoma de Kaposi o linfomas. La incidencia de sangrado digestivo alto vara del 3% al 6% a los 6 y 14 meses respectivamente desde el diagnstico inicial de SIDA. La tos y aspiracin por fstula broncoesofgica y sitofobia debido a una odinofagia severa son manifestaciones menos frecuentes. Existen pocos reportes acerca de la relacin de VIH con amiloidosis del tracto gastrointestinal superior.
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Causales de enfermedad esofgica 1. 2. 3. 4. 5. Mictica Viral Idioptica Tumoral Miscelneas (Candida) (herpes simple, citomegalovirus) (Kaposi, Linfoma) (Micobacterias, reflujo gastroesofgico, cuerpos extraos, etc.)

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MICOSIS ESOFAGICA: Candida albicans Es la causa ms frecuente de esofagitis mictica, responsable del 42% al 79% de los sntomas esofgicos. Puede presentarse en pacientes asintomticos hasta en un 40%. En consecuencia, la esofagitis por Candida no siempre est asociada a sntomas. Cuando la candida se asienta en el esfago de un paciente VIH positivo es marcadora de SIDA. No obstante en algunos pacientes puede presentarse en etapa precoz o aguda de la infeccin producto de una inmunodepresin transitoria que facilitara la aparicin o reactivacin de ciertas enfermedades oportunistas. La candidiasis se evidencia por su aspecto tpico en forma de placas blanquecinas de similitud algodonosa, aisladas, menores de 1 mm, que tapizan totalmente el esfago semejando una alfombra espesa en todas las variantes intermedias o toman la forma de vegetaciones exuberantes blanquecinas. A veces, las placas son circinadas y frecuentemente se agrupan formando cordones longitudinales. Si bien puede asociarse con candidiasis oral, es comn la afectacin aislada tanto de la boca como del esfago. Trabajos realizados al respecto demuestran que la presencia de candidiasis oral y disfagia no es un buen indicativo de candidiasis esofgica en pacientes que no han presentado an patologa marcadora del SIDA y por lo tanto, no resulta un buen criterio para definir el estadio de la enfermedad. En cambio, la presencia de muguet oral en aquellos enfermos con SIDA previamente establecido es un indicador confiable de compromiso esofgico y justifica el tratamiento emprico. La candidiasis orofarngea en un paciente con recuento de CD4 bajo es un buen determinante de enfermedad esofgica. La persistencia de sntomas luego de 1 a 2 semanas de tratamiento antimictico impone el estudio endoscpico en busca de otra patologa (fig. 1) no olvidando lo expuesto anteriormente que un alto porcentaje de pacientes con SIDA se relacionan con Candida, otro grupo con lceras virales o diomticas, y en ciertos casos se detectan asociaciones entre stas y en un porcentaje mnimo se encuentran esfagos normales. Otros autores sugieren el uso de la endoscopa para pacientes positivos para VIH pero sin SIDA y con sntomas esofgicos y lceras orales sugestivas de
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candida; y a los pacientes con SIDA se les administra tratamiento emprico, salvo que la presentacin sea atpica o resistente al tratamiento en cuyo caso se realiza una endoscopa. Varsky y col. Clasifican las lesiones esofgicas segn la densidad de las placas micticas en cuatro grados: Grado I: Placas escasas de hasta 23 mm aisladas en el esfago. En estos casos se debe hacer el diagnstico diferencial con restos alimentarios mnimos. La radiologa es normal. Debe confirmarse por estudios microscpicos. Grado II: Placas de hasta 23 mm, pero diseminadas en gran nmero por todo el esfago o en algn sector. El diagnstico endoscpico es sencillo e indudable. La radiologa no suele ser diagnstica en estos casos. Grado III: Placas confluentes formando placas mayores o cordones. En estos casos la radiologa suele ser sugerente del diagnstico. Grado IV: El material blanquecino algodonoso tapiza toda la circunferencia esofgica en algn sector o todo el rgano. Los sntomas suelen ser severos y al igual que en el grado III la radiologa suele ser indicativa.

Candidiasis Esofgica Grado III

Candidiasis Esofgica Grado II

Candidiasis esofgica grado IV

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Hay que anotar como algo particular que la moniliasis respeta la mucosa del estmago e invade el esfnter esofgico inferior debido a que, salvo excepciones, afecta solamente al epitelio escamoso. Si bien se recomienda la endoscopa con biopsia o cepillado de la mucosa esofgica en busca de pseudomicelio invasor de tejido, el grado de inmunosupresin valorando la cantidad de linfocitos CD4 es un determinante de mucha importancia en el desarrollo de esofagitis por Candida. Se ha observado que un valor de 100 cel/ml o menos son condiciones ptimas para la candidiasis, pero un 14% de pacientes que presentan candidiasis poseen valores por encima de 200 cel/ml. FIGURA 1. Algoritmo para el estudio de candidiasis esofgica en pacientes VIH positivos.

La toma de biopsia puede ser innecesaria para establecer el diagnstico, ya que la macroscopa es patognomnica prcticamente en el 100% de los casos. Dado que el examen histolgico de la biopsia es de baja sensibilidad, la recoleccin de muestras en solucin fisiolgica aplicando las tinciones para estudios micolgicos es de utilidad. El cultivo puede arrojar falsos positivos por contaminacin, pero es til para tipificar la especie modificando la teraputica ante la resistencia al tratamiento primario. La especie comprometida suele ser la Candida albicans, aunque se ha visto probablemente por competencia post-teraputica casos de C. krusei, C. glabrata, C. Tropicalis y otros.
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Finalmente, como ya se mencion, suelen observarse asociaciones que pueden existir con el herpes virus, citomegalovirus o lceras idiopticas. TRATAMIENTO La candidiasis esofgica puede ser tratada con Fluconazol 100 a 200 mg al da, por un tiempo de 1 a 2 semanas. Aunque en ciertos casos, se utiliza hasta 400 mg durante 4 semanas. En lo que concierne al tratamiento emprico se ha observado que tiene buena respuesta en los pacientes con niveles de linfocitos CD4+ bajos y candidiasis oral, a la vez no responde en los que tienen solo dolor al deglutir. Se recomienda no dar tratamiento emprico ms de dos a tres semanas, luego de una semana de tratamiento se debe valorar la respuesta y considerar la endoscopa. Como se ha encontrado resistencia por parte de la Candida albicans al Fluconazol, se considera como droga de segunda eleccin el Itraconazol en dosis de 200 a 400 mg da por un tiempo de 2 semanas. No obstante se debe considerar que esta droga se absorbe en un 95% y posee interaccin con otras drogas por utilizar la va del citocromo P450 (ejemplo: inhibidores de la proteasa). Cabe recalcar que el Itraconazol ha mostrado menor eficacia que el Fluconazol, y que puede presentar resistencia cruzada. En otros grupos de pacientes se ha encontrado otra variante de organismos colonizadores de la Candida como es el caso de C. glabrata y C. krusei, las cuales son menos susceptibles al tratamiento antifngico, por lo que sera indispensable en los pacientes que no responden al tratamiento en dos semanas realizar evaluacin endoscpica para definir la causa de la resistencia si es debida a esta variante o a otras causas de esofagitis. En los pacientes con resistencia a los azlicos, la anfotericina B por va parenteral es una alternativa a dosis de 0.3 mg a 0.7 mg/kg/da por 1 semana. Como las recadas son comunes se puede utilizar esta droga a dosis de 1 mg/kg 2 a 3 veces por semana hasta ocho semanas. Otra posibilidad es utilizar la misma dosis de anfotericina B, una vez a la semana, acompandose de Fluconazol 200 mg al da durante 8 a 12 semanas. Un nuevo grupo de antimicticos, las equinocandinas se encuentran actualmente en estudio como alternativas teraputicas en estos casos.
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En lo concerniente a la profilaxis de la candidiasis esofgica, se considera que el fluconazol 200 mg al da luego de la recada puede ser usada, sin embargo, es necesario tener presente que la terapia supresiva prolongada es costosa y aumenta el riesgo de desarrollo de resistencia a los azlicos, as tambin hay que recordar las interacciones con otras drogas como los antihistamnicos, warfarina, fenitoina, agentes hipoglucemiantes orales, rifampicina, e hidroclorotiazina.

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AGENTES VIRALES Y ULCERAS ESOFAGICAS EN VIH Las lceras endoscopicamente se pueden presentar en el periodo agudo postinfeccin que denominamos de seroconversin, y en etapa inicial se presentan acompaadas de fiebre, adenopatas, simulando un estado gripal, curan solas y nicamente se administra tratamiento sintomtico. Son de importancia para sospechar el comienzo de la infeccin por VIH. Estos individuos an no han desarrollado sus anticuerpos contra el VIH, por lo que el seguimiento serolgico debe ser cuidadoso y prolongado. Otros agentes asociados con frecuencia a patologa esofgica, son el herpes virus y el citomegalovirus y se cree en la posibilidad de que el mismo virus del VIH ocasione lesiones en el esfago. El diagnstico se realiza mediante biopsia de los bordes de la lcera en caso de sospecha de herpes virus y del fondo de la misma en caso de sospecha de citomegalovirus. Las muestras deben ser mltiples, como mnimo cuatro, y con mayor frecuencia en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml. Wilcox ha determinado que deben realizarse un mnimo de 10 tomas para asegurar el diagnstico. Endoscpicamente las lceras asociadas al virus del herpes simple son pequeas y superficiales, con bordes blanquecinos y que pueden coalescer para formar una sola lesin. Son secundarias a la erosin de vesculas en la mucosa esofgica. lceras profundas tipo volcn son poco frecuentes. Pueden asociarse con lesiones herpticas orales y farngeas, ser muy dolorosas y en ocasiones sangrantes. Estas ulceraciones herpticas crnicas y grandes se acompaan de espasmo esofgico intenso, odinofagia y disfagia. Se ha observado que la odinofagia, el esofagoespasmo y la disfagia se encuentran ms en pacientes con esofagitis por herpes y por citomegalovirus, que en aquellos con esofagitis por Candida. Incluso se han observado lceras en pacientes con esofagitis por citomegalovirus, las cuales son tan extensas y circunferenciales que aparentemente no hay mucosa normal, solo se encuentra tejido granuloso infectado. Estas pueden complicarse con hemorragia digestiva alta y con estenosis esofgica. A diferencia de las producidas por el virus herpes simple, las producidas por citomegalovirus tienden a ser ms profundas. Deben diferenciarse de las lceras idiomticas que suelen ser ms profundas y muy dolorosas; el diagnstico es por medio de biopsia. Antes de
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tratarlas, se debera realizar un mnimo de dos procedimientos endoscpicos con biopsias con resultados negativos. El gold standard para el diagnstico de esofagitis por citomegalovirus es la realizacin de biopsia y anlisis histopatolgico con tincin de hematoxilina y eosina, la cual permite visualizar clulas gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmticas. El cultivo brinda poca utilidad en la prctica clnica y el beneficio que se pueda obtener de pruebas inmunohistoqumicas contina estando en duda. Igual que en la conducta ante toda lcera, las muestras deben ser mltiples. Existe aproximadamente un 10% de casos en donde a pesar de la presencia de la lesin ulcerosa, luego de estudios de histopatologa y cultivo viral no se aslan agentes patgenos. Las lceras por citomegalovirus pueden presentarse con odinofagia, disfagia e hiporexia. Dentro de las complicaciones ms severas del citomegalovirus se han observado las fstulas, las estenosis esofgica, las cuales se pueden resolver dilatando por va endoscpica, y la hemorragia digestiva. El citomegalovirus puede provocar una inmunodepresin ya sea por activacin del VIH llevando a un menor conteo de CD4, o por una desnutricin secundaria a la imposibilidad de ingerir alimentos. Se ha mencionado la aparicin de lceras no asociadas a patgenos durante la administracin de algunas drogas como AZT o ddC. No se ha demostrado an el mecanismo de formacin de estas lceras, o si estas lceras son debidas a la administracin de drogas antirretrovirales. Por lo tanto, en lo que respecta a la disfagia y odinofagia en SIDA, la Candida se mantiene en un 50 a 70% como agente causal. En la formacin de lceras esofgicas, el herpes virus y el citomegalovirus son los causales frecuentes al igual que las idiopticas. Causas menos frecuentes de disfagia son los tumores, y ms raros podramos mencionar al Mycobacterium tuberculosis, MAI, Histoplasma y Cryptosporidium. Cabe recalcar que la patologa por reflujo, con todas las complicaciones que esta trae, puede estar presente en estos pacientes, de la misma manera que en sujetos seronegativos. El mtodo de diagnstico endoscpico es de mucha utilidad con evaluacin histolgica, citolgico y microbiolgica. Otros estudios para la evaluacin viral incluyen el cultivo, inmunohistoqumica y PCR.

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TRATAMIENTO. El citomegalovirus responde, por lo general al ganciclovir y al foscarnet. El ganciclovir es un anlogo del aciclovir que inhibe el DNA polimerasa, y se utiliza a una dosis de 5 mg/Kg intravenosa, 2 veces por da durante 21 das. La resistencia puede desarrollarse luego de un largo periodo de tratamiento. Se ha demostrado que cepas del virus resistente al ganciclovir contienen mutaciones en el gen UL97 del virus y que estas cepas mutantes son incapaces de fosforilar el ganciclovir. Hay que tener presente que la droga suele causar pancitopenia, por lo que debe administrarse con sumo cuidado y control hematolgico. El foscarnet es utilizada eficazmente como terapia de primera lnea a una dosis de 60 mg/kg., 3 veces por da o 90 mg/kg., 2 veces al da por 21 das. Puede causar insuficiencia renal y trastornos electrolticos, especialmente hipocalcemia. La esofagitis herptica responde al aciclovir, 200 mg 5 veces al da, va oral o a una dosis de 5 a 10 mg/kg cada 8 horas IV por 10 das. Es un anlogo nuclosido que inhibe el DNA polimerasa despus de la fosforilacin. En los casos de recurrencia se puede repetir la terapia y en los casos de resistencia puede utilizarse como alternativa el foscarnet, 60 mg/kg., 3 veces al da por 10 das. Tambin se utilizan el valaciclovir y el famciclovir. En el tratamiento de las lceras idiopticas se propone el ensayo de corticoides, 40 mg de prednisona al da, disminuyendo cada semana durante un mes de tratamiento. Aquellos que no responden al mes de tratamiento se les suspenden la medicacin. Otra droga que se utiliza es la talidomida, en dosis de 200 a 400 mg al da, disminuyendo hasta 100 mg durante un mes de tratamiento. Ha mostrado satisfactoria mejora de las ulceraciones con mnimos efectos secundarios, si se toma el recaudo de garantizar la imposibilidad de embarazo ya que es altamente teratognica. Finalmente, el misoprostol en lidocaina viscosa utilizada en infiltracin local -va endoscpica- puede ser de utilidad. Podemos decir que: actualmente existe un espectro de causas bien identificadas para las lesiones esofgicas, el tratamiento emprico es de utilidad, la endoscopa es valiosa para el diagnstico y los pacientes con lesiones esofgicas son en principio tratables.
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Tumores esofgicos Pueden presentarse de dos tipos: SK y LNH. El SK esofgico se presenta en el 1 al 15% de las endoscopias a pacientes con sida, se manifiesta en forma de lesiones pequeas, mltiples nodulares, modulares o polipoides, de color rojo vivo o vinoso, umbilicadas. La biopsia suele ser negativa debido a su caracterstica submucosa. El LNH esofgico es sumamente raro, puede presentarse como una lesin ulcerada, causando odinofagia grave y hemorragia digestiva. Su diagnstico es histolgico.

Sarcoma de Kaposi esofgico

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Algoritmo clnico y teraputico de manifestaciones esofgicas en un paciente infectado con VIH


ODINOFAGIA o DISFAGIA En un paciente positivo para VIH. Buscar signos de afectacin evidente en la orofaringe. Sin lesiones faringeas Placas blancas (A) Candida a. Vesculas Herpes simple

Fluconazol Itraconazol Anfotericina B. Foscarnet Desaparicin de sntomas Mantener tratamiento profilctico. Persistencia de sntomas

Aciclovir

Desaparicin de sntomas

Endoscopia GD. Con biopsias Cepillado y cultivo Ph del contenido gstrico

(B) Placas rojo-purpreas La biopsia puede ser negativa

Ulceras con o sin exudado (C) Candida (D)CMV VHS (E) cultivos y biopsias negativos

Negativo

Considerar posible enfermedad mediastnica

Sarcoma de Kaposi

pH gstrico <2 >2 Ganciclovir Aciclovir lceras esofgicas idiopticas Rx trax TAC

Ketoconazol

Fluconazol

Considerar ensayo con Corticoides

Linfoma

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TRASTORNOS GASTRICOS Generalidades El estmago es una dilatacin del tubo digestivo que: a.- Proporciona el tiempo necesario, para que el intestino pueda cumplir su funcin, y b.- Tiene un epitelio altamente diferenciado que produce una secrecin cido pptica exclusiva y proteolsis, los que mantienen la ecologa digestiva. Posee 5 funciones: 1.- De reservorio (fundamental) 2.- Secrecin cido pptica 3.- Digestiva, inicia la proteolsis, prosigue la emulsin de grasas comenzando en la boca durante la masticacin, coagula la leche y digiere el colgeno. 4.- Absortiva, es apropiadamente coabsortiva; ayuda a la absorcin de cobalamina mediante la secrecin de factor intrnseco y ayuda as mismo a la absorcin del calcio y hierro. 5.- Protectora, de importancia para disminuir la flora en la mucosa gstrica, para diferenciar la flora bucal de la intestinal y para resistir las agresiones del cido y de la bilis mediante una correcta maduracin de las clulas epiteliales, secrecin de moco y bicarbonato, y la citoproteccin. Las glndulas gstricas poseen diversos tipos de clulas: clulas parietales, clulas endcrinas y clulas principales. Las clulas parietales secretan cido clorhdrico y factor intrnseco. Las clulas principales secretan pepsina. Existen diversos tipos de clulas endocrinas que estn presentes en la glndula gstrica y secretan una variedad de hormonas incluyendo gastrina, somatostatina, serotonina, sustancia P y encefalinas. Funcin del Acido Gstrico El cido gstrico es una de las barreras defensivas contra los microorganismos que se ingieren, sirviendo de proteccin del tracto gastrointestinal superior contra las infecciones
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El jugo gstrico, especficamente el cido clorhdrico (ClH), es bactericida in vitro y en vivo. En conjuncin con proteasas, sales biliares, mucus e inhibidores especficos de la infeccin tales como la inmunoglobulina A, crean un medio fisicoqumico hostil a las invasiones de microorganismos en el lumen gstrico. Diversos estudios han confirmado la asociacin entre aclorhidria y bacterias en el jugo gstrico. Un medio ambiente cido es esencial para la actividad ptima enzimtica de pepsina y para una adecuada absorcin de hierro y vitamina B12 disponible en protenas. El hierro es ms efectivamente absorbido en estado ferroso que en estado frrico. Los mecanismos reductores que ayudan a mantener el hierro en estado ferroso son ms efectivos en un medio cido. Ms an, el ClH ayuda en la digestin de compuestos orgnicos que contienen hierro. Estos convierten el hidrxido frrico insoluble en cloruro frrico, que es soluble y previene la formacin de fosfatos insolubles. En la etapa de SIDA avanzado existe hipoclorhidria lo cual alterara la absorcin de hierro y vitamina B12. Disfuncin Gstrica asociada a enfermedad por VIH Varios grupos han descrito secrecin de cido gstrico alterada en un nmero significante de pacientes con SIDA en asociacin con secrecin de pepsina reducida y aumento de microorganismos en el jugo gstrico. Sin embargo, la prevalencia de hipoclorhidria en varios estadios de la progresin de VIH es desconocida. La gastritis inespecfica es frecuente quiz en parte por la ingesta de medicamentos que provocan trastornos gstricos, en particular antiinflamatorios-antitrmicos (AINEs). En algunos casos se observan endoscpicamente erosiones inespecficas. Malabsorcin de Vitaminas y Minerales La hipoclorhidria est asociada con reduccin de absorcin de minerales esenciales tales como el hierro. Aunque la reduccin de factor intrnseco en jugo gstrico ha sido descrita en la enfermedad del VIH, la deficiencia de vitamina B12 no ha sido considerada un problema clnico significativo. Sin
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embargo, la malabsorcin de vitamina B12 es comn en pacientes con SIDA y puede ser co-responsable de algunas de las complicaciones neurolgicas asociadas con el sndrome. La Patologa Gstrica Principal infeccin oportunista: citomegalovirus Parsitos: cryptosporidium con CD4 bajo Tumor: sarcoma de kaposi, linfoma de clulas B Enfermedad ulcero pptica: H. pylori Intolerancia medicamentosa Trastorno de la motilidad INFECCIONES OPORTUNISTAS Si bien es cierto que las lesiones gstricas son poco frecuentes en el SIDA se ha observado, en orden de frecuencia en pacientes con CD4 bajo, lesiones asociadas a lcera gastroduodenal con citomegalovirus, Kaposi, Cryptosporidium, sfilis secundaria, linfoma y Mycobacterium avium intracelulare. Varios de estos agentes infectivos pueden potencialmente ser ms virulentos bajo condiciones de hipoclorhidria. La dispepsia como tal no est bien estudiada, pero se ha demostrado alteraciones en el vaciamiento gstrico en pacientes VIH positivos, con una disfuncin autonmica evidente. Esta neuropata visceral puede ocurrir en estadios tempranos de infeccin y puede contribuir a la aparicin de los sntomas abdominales que comnmente estos pacientes tienen. Por otra parte, la observacin endoscpica de la mayor infeccin oportunista en pacientes con CD4 menor de 100 cel/ml, como lo es la presencia del citomegalovirus, podra en ciertas ocasiones asociarse a los sntomas. El citomegalovirus (CMV), es el patgeno ms frecuente que se encuentra asociado a lesiones endoscpicas banales, erosiones o lceras de diversas morfologa y tamao, que pueden ser gigantes, pueden imitar lesiones neoplsicas y pueden ser tambin fuentes de hemorragias. En algunos casos, el CMV puede producir erosiones mltiples simulando una gastritis erosiva.
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La presentacin, por lo general, se da en estadios avanzados, su diagnstico se confirma normalmente con histopatologa utilizando hematoxilina y eosina y se observa la presencia de clulas caractersticas con cuerpos de inclusin. El Cryptosporidium dentro de lo poco frecuente es el ms comn. En pacientes con CD4 bajo puede comprometer el estmago provocando intensa gastritis, incluso con cambios macroscpicos produciendo cuadros de diversa severidad como nuseas, vmitos y epigastralgia, inclusive con ausencia de diarrea. Generalmente estas infecciones se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamacin crnica de la mucosa. El tracto gastrointestinal quiz sea una puerta de entrada para el Mycobacterium avium intracelulare (MAI). Este microorganismo ha sido aislado en muestra fecal aproximadamente en un 15% de pacientes con SIDA. El aislamiento en estado temprano de la enfermedad puede reflejar la severidad de la inmunodeficiencia o la alta incidencia de hipoclorhidria. Los hallazgos caractersticos de la infeccin por MAI son diarrea, dolor abdominal, fiebre, sudoracin nocturna. El duodeno es el sitio de infeccin ms comn, el compromiso de la mucosa gstrica puede ocurrir pero es raro. Es recomendable, en tejido dudoso, el estudio de Mycobacterium por Ziehl Neelsen luego de la hematoxilina y eosina. El diagnstico se realiza por la comprobacin de le enorme cantidad de bacilos cido-alcohol resistentes dentro de histiocitos espumosos que invaden el corion mucoso. La strongyloidiasis puede presentar formas severas (hiperinfeccin) en los pacientes inmunodeprimidos, afectando tambin a estmago y duodeno produciendo cuadros de nuseas, vmitos y hemorragias digestivas altas. La gastritis sifiltica ha sido reportada en un hombre VIH infectado con antecedentes de drogadiccin endovenosa y que haba recibido tratamiento para sfilis. Prdida de peso y dolor abdominal no especfico fueron las primeras manifestaciones clnicas. El estudio con bario y endoscopa alta revelaron linitis plstica, se sospech un carcinoma pero la biopsia confirm sfilis. Otras infecciones gstricas informadas aisladamente han sido tuberculosis, mucormicosis, leishmaniasis y criptococosis.

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ULCERAS Las ulceraciones inespecficas pueden presentar histopatologa compatible con citomegalovirus, aunque no se puede asegurar su relacin en todos los casos.

Ulcera gstrica antral por CMV y Cryptosporidium Se ha observado ulceras idiopticas gigantes de bordes infiltrados asociados con aftas orales y que tendran una fisiopatologa similar a las de las lceras idiopticas del esfago y diferente de aquellas de las ulceras clsicas de la poblacin general. Tambin se han observado alteraciones inflamatorias inespecficas hasta en un 50% de los casos estudiados. En el duodeno, las lesiones con CMV muestran dichas clulas ms frecuentemente en el centro de la lcera. TUMORES Los tumores gstricos que acompaan al SIDA son fundamentalmente dos: el sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas.

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Sarcoma de Kaposi antral y prepilrico En lo concerniente al SK, la etiologa es multifactorial, habindose demostrado un papel preponderante del virus herpes humano 8 (HHV 8). Presenta una prevalencia alta en varones, y endoscpicamente se observa en un 50% en pacientes con SK cutneo; raras veces es sintomtico. Su aspecto a la endoscopa es de uno o varios ndulos de color rojo vinoso, en ocasiones ulcerados en cuyo caso pueden presentar hemorragias digestivas. A pesar de su origen vascular, la incidencia de sangrado es baja y se puede realizar biopsias sin riesgo. Si bien deben obtenerse muestra de las lesiones en forma directa por endoscopa para realizar biopsias, en un alto porcentaje los resultados histolgicos no confirman la presencia del tumor porque se trata de una lesin submucosa. El tratamiento consiste en escisin local, laserterapia o quimioterapia intralesional, sin embargo en general no merecen conducta teraputica. Cuando provocan obstruccin por ubicacin periorificial (cardias o ploro) puede intentarse la destruccin endoscpica de la masa tumoral involucrada.

Linfoma no Hodgkin de curvatura mayor


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Los linfomas de clulas B no Hodgkin, en particular, los que involucran al antro se asocian a menudo con obstruccin de la salida gstrica. El linfoma asociado a SIDA es comnmente extranodal y el estmago primaria o secundariamente est comprometido en el 25% de los casos. En general, las masas tumorales grandes de fcil diagnstico endoscpico producen a menudo sangrado u obstruccin. Puede presentarse adems sangrado gastrointestinal debido a las lesiones existentes que puede ser controlado por escleroterapia. La mayora son linfomas de clulas B de alto grado de malignidad y muy agresivos. El tratamiento utiliza triple quimioterapia con metrotexato, bleomicina y doxorrubicina o ciclofosfamida, sola o combinada con radioterapia. La ciruga se realiza cuando se presentan complicaciones de tipo estenosante o hemorragia digestiva que no cede a la hemostasia endoscpica, se recomienda termoterapia con argon-beam antes que escleroterapia por puncin. HELICOBACTER PYLORI La infeccin por Helicobacter pylori es menos frecuente, inclusive en casos en que haya gastritis crnica o enfermedad ulcerosa. En lo que respecta al Helicobacter pylori, la prevalencia es similar en el estadio I, luego en el curso de la enfermedad se ha observado una disminucin de la prevalencia de la bacteria. Se piensa que puede ser debida a la menor secrecin de cido gstrico en SIDA, a utilizacin de inhibidores de la proteasa, antibiticos, AINES, malnutricin, gastritis autoinmune, interleucina o el medio no es favorable para el H. pylori. Un estudio realizado por Shelton et al. demostr que en una poblacin infectada por VIH los sujetos con hipoacidez fueron ms susceptibles de tener serologa positiva para H. pylori que los sujetos sin hipoacidez. (15 de 24 vs. 23 de 74 respectivamente). Los estudios fueron realizados en pacientes normales y en pacientes VIH positivos con un CD4 mayor a 200 cel/ml y con un CD4 menor de 200 cel/ml. En un estudio sobre 400 pacientes solo 31% arrojaron ndice de especificidad. La hipoclorhidria y aclorhidria son comunes en los pacientes que ya han desarrollado la enfermedad de SIDA. Esto podra relacionarse a la desnutricin proteica de los estadios avanzados de la enfermedad que se acompaa de una disminucin de la masa celular en general y tambin de las
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clulas parietales, lo que lleva a una disminucin de la produccin de cido. La acidez se mantiene normal en los VIH positivos asintomticos con un buen estado nutricional. La incidencia de H. pylori en VIH positivos es menor que en los VIH negativos y se acompaa casi siempre de gastritis crnica activa. La inmunodeficiencia mediada por clulas no parecera entonces incrementar el riesgo de infeccin por H. pylori. La secrecin cida disminuida en los pacientes con SIDA podra ser el factor que impedira la colonizacin de la mucosa gstrica por el bacilo. Estos dos hechos, hipoclorhidria y baja incidencia de Helicobacter, hacen que la enfermedad ulcerosa cido pptica sea poco comn en el paciente inmunodeprimido. En conclusin las lesiones gstricas son poco frecuentes en el SIDA. REFERENCIAS Besasso, HR, Macias, J, Trombetta, LA et al. Gastritis erosiva asociada a Cryptosporidium en dos pacientes con SIDA. Acta Gastroent Latinoamer. 1994; 24: 41- 43. Bixquert Jimnez B, Medina Chuli E. Manifestaciones digestivas del sida. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas. Seccin VI. Cap 47. http://www.aegastro.es/cgibin/wdbcgi.exe/aeg/libro.fulltext?pident=13021555 Cello PJ. Manifestacin de SIDA en el tracto gastrointestinal. Texto. Manejo Mdico del SIDA. III edicin Sande Volberding. Capitulo 12 Pag. 182- 197. Clayton F, Clayton C. Gastrointestinal pathology in HIV infected patients. Gastroenterology Clinics of North America. June 1997;26(2):191-240 Edwards PD, Carrick. J, Turner J, et al. Helicobacter pylori associatedgastritis is rare in AIDS: Antibiotic effect or a consequence of immunodeficiency? Am. J Gastroenterology 1991; 86: 1761- 1769. Lake- Bakaar G. The Stomach in Human Immunodeficiency Virus Disease. Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics edited by Gerald Friedman et. Al. Chapter 25. 1997. Koch J, Kim LS, Friedman S. Gastrointestinal Manifestations of HIV: Gastrointestinal Kaposis Sarcoma and non-Hodgkins Lymphoma. HIV In

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MANIFESTACIONES INTESTINALES Las manifestaciones intestinales aparecen en el 60 a 75% de los pacientes con SIDA. Las ms destacadas son: a. b. c. d. Diarrea crnica Dolor abdominal Sndrome caquexia-malabsorcin (wasting sndrome) Hemorragia digestiva baja (HDB) DIARREA El tracto gastrointestinal contiene el 40% de las clulas linfoides del organismo y el 80% de todas las clulas productoras de inmunoglobulinas, con las cuales juega un rol crtico en la patognesis del sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Luego de la infeccin por VIH-1, se inicia una secuencia de eventos inmunolgicos dentro de la mucosa gastrointestinal, llevando a la supresin de la funcin inmune de la mucosa y al trastorno de los mecanismos de defensa entricos. El declinar progresivo de la inmunidad de la mucosa y de los mecanismos defensivos predispone al husped a las manifestaciones tempranas, intermedias y tardas de la infeccin por el VIH. La diarrea es uno de los principales problemas clnicos en los pacientes con VIH, presentndose tanto en etapas tempranas como tardas de la enfermedad. La persistencia de la diarrea por ms de un mes asociada con prdida inexplicable de peso de al menos 10% es una condicin definitoria de SIDA. Puede presentarse en forma aguda o crnica. La accin de los microorganismos involucrados puede ser afectando la mucosa intestinal en forma directa generando lesiones en la misma o indirecta ocasionando alteraciones en las funciones de absorcin y secrecin intestinal. En los pases desarrollados, la diarrea oscila entre el 30% y el 70% de los pacientes infectados, llegando al 100% en los pases subdesarrollados, donde por lo general son de caracterstica crnica teniendo como complicaciones la malnutricin y la prdida de peso.
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Se ha determinado que la presencia de diarrea depende del grupo social y factores de riesgo. La etiologa llega a conocerse en un 50% a 80% de los casos y sus formas de presentacin son variables, considerando que un paciente no solo puede tener infeccin o infestacin debido a un nico microorganismo, sino que puede estar poliinfectado. Valores de CD4 menor de 200 cel/ml se relacionan con una alta prevalencia de diarrea y bajo estas circunstancias suele comportarse como crnica. La diarrea crnica es un factor de pobre pronstico en pacientes seropositivos. Solo en aquellos con cultivos negativos en estudios seriados y con CD4 mayor a 200 cel/ml pueden tener remisin espontnea. AGENTES ETIOLOGICOS CAUSANTES DE DIARREA Mltiples son los agentes etiolgicos que pueden generar esta complicacin como microorganismos (parsitos, virus, bacterias), tumores, drogas e intolerancia alimenticia, por lo tanto amplia es la batera diagnstica que puede llegar a ser necesaria para detectar el germen causante, as como diversas pueden ser las variantes teraputicas que se debern usar al tratar esta patologa. Intestino Delgado La diarrea es pastosa, voluminosa, poco frecuente, diurna o nocturna y no es precedida de dolor abdominal o retortijones. Los agentes causales pueden ser: Protozoos Cryptosporidium Microsporilla Isospora belli Cyclospora cayetanensis Giardia lamblia Citomegalovirus VIH Salmonella tiphy y no-tiphy Mycobacterium avium complex Mycobacterium tuberculosis Yersinia enterocoltica Histoplasma capsulatum

Virus Bacterias

Hongos

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Intestino Grueso La diarrea se caracteriza por ser lquida, poco voluminosa, con mucorrea, muy frecuente, slo diurna y precedida de dolor abdominal o retortijones, que calman al defecar. Generalmente es causada por: PROTOZOOS VIRUS Cryptosporidium Entamoeba histoltica Blastocystis hominis Citomegalovirus Adenovirus Virus del Herpes simple VIH Eschericha coli Campylobacter jejuni Shigella grupo D Mycobacterium tuberculosis Balantidium coli Clostridium perfingens Clostridium difficile Histoplasma capsulatum Strongyloides stercolaris

BACTERIAS

HONGOS OTROS PARASITOS

Recto En la proctitis suele asociarse dolor rectal, imperiosidad, urgencia con evacuacin explosiva, tenesmo, mucorrea, pujos y con frecuencia rectorragia de sangre rojo viva. Puede deberse a CMV y VHS. Estos mltiples agentes causales, pueden producir en los pacientes con SIDA enteritis, enterocolitis, colitis o proctitis. Por este motivo es prctico y necesario encontrar un protocolo diagnstico adecuado para enfrentar este problema y de esa manera obtener mayor efectividad y rapidez en el manejo de estos pacientes, as como una reduccin de costos en general. Aunque determinar la causa es difcil, se ha observado que con un buen algoritmo diagnstico se puede alcanzar a detectar el agente etiolgico en un 50% a 80% de los casos. Algunos de los agentes que pueden causar diarrea en pacientes inmunodeprimidos afectan preferentemente la parte alta del intestino causando sndrome de malabsorcin. Entre ellos tenemos con mayor frecuencia, el
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Cryptosporidium, microsporidia, Mycobacterium avium, Isospora belli, Giardia lamblia y citomegalovirus. Tambin se ha asociado al propio VIH como agente causal de la diarrea y se ha postulado que ejerce un efecto directo sobre el epitelio digestivo produciendo alteraciones en la maduracin y funcin de los enterocitos. Segn Kotler puede ocurrir atrofia vellositaria la cual se debera en la mayor parte de los casos al dao ocasionado por parsitos oportunistas, aunque reconoce que muchos casos no encuentran explicacin, siendo la misma atribuible al propio virus de VIH. En la mayora de estos pacientes hay una actividad de lactasa reducida en el borde ciliado, una malabsorcin de grasa y de xilosa con una diarrea crnica debilitante. Por otra parte, aumenta la prevalencia de la diarrea infecciosa el contaje de CD4 menor a 200 cel/ml, antecedentes de viaje, drogas, homosexualidad masculina y sensibilidad alimenticia. Luego de la introduccin de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) no hubo cambios en la incidencia de la diarrea crnica en los pacientes con SIDA, pero si cambi la etiologa de las diarreas disminuyendo las de causas infecciosas de un 53% a un 13%, incrementndose las de causa no infecciosa de un 32% a un 70%. El diagnstico se debe orientar a definir la etiologa de la diarrea (fig. 2) para iniciar un esquema teraputico especfico, el cual puede mejorar el ritmo de recuperacin en estos pacientes, disminuyendo la morbilidad. Debe iniciarse con una historia clnica y examen fsico minucioso, dando importancia a los factores de riesgo antes mencionados. Un estudio de heces es suficiente para iniciar la investigacin, incluyendo evaluacin microscpica, cultivos y pruebas especiales para patgenos frecuentes en estos pacientes (C. difficile, Cryptosporidium, Isospora, y Microsporilla). El examen debe incluir tomas en fresco y seriadas de por lo menos tres muestras. En casos de que haya fiebre se debe incluir un hemocultivo ya que en ocasiones se puede aislar al agente solo en la sangre y no en las heces. La endoscopa y la biopsia de las lesiones se reservan para los casos en los que las pruebas iniciales sean negativas. La biopsia al azar en un colon aparentemente sano no ha mostrado tener valor considerable. Sin embargo la biopsia de intestino delgado macroscpicamente normal puede demostrar la presencia de parsitos. Si a pesar de una evaluacin diagnstica exhaustiva no
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se logra aislar el germen patgeno se procede a iniciar tratamiento sintomtico con antidiarreicos y soporte del paciente evitando la desnutricin y la deshidratacin. Si la diarrea persiste por ms de 6 semanas incluso con el tratamiento, se debe repetir el algoritmo diagnstico. Se deben sospechar infecciones mltiples en casos en que se haya aislado un causal y la diarrea no remita con el tratamiento especfico. Las tcnicas de diagnstico molecular han tenido un gran incremento para detectar los patgenos gastrointestinales oportunistas en pacientes infectados con VIH-1, su utilidad clnica no ha sido firmemente establecida; la deteccin de un microorganismo por estas tcnicas no establece causa-efecto. Para la identificacin de los agentes infecciosos del tracto gastrointestinal, la Reaccin en Cadena de la Polimerasa (PCR) es el mtodo ms popular de amplificacin de cido nucleico y el mtodo mayor estudiado. Los parmetros clnicos, el conteo de CD4 y la severidad de la enfermedad deben orientar la evaluacin diagnstica. Las caractersticas de la diarrea indican si se debe realizar una endoscopa alta o una colonoscopa; se prefiere la colonoscopa a la rectosigmoideoscopa debido a que la primera tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones en estos pacientes. La determinacin de grasa fecal es de gran utilidad debido a que la malabsorcin de grasas es una entidad comnmente no diagnosticada en pacientes con diarrea y puede estar en relacin con un cuadro de pancreatitis subclnica. El sndrome de intestino gay es una entidad que ocurre en pacientes seropositivos para VIH, los cuales practican frecuente sexo anal. Estos estn en riesgo de sufrir una infeccin intestinal por Salmonella, Shigella, Campylobacter jejunijejuni, Entamoeba histolytica, entre otros, y proctitis por Chlamydia o Neisseria gonorrheae. Las recurrencias de diarrea se pueden encontrar hasta en un 37.1% de los pacientes necesitndose nuevos estudios endoscpicos en algunos de ellos. En sntesis las causas de diarrea estaran agrupadas en tres posibles categoras: Infecciones oportunistas: CMV, Cryptosporidium, MAC, Isospora belli Infecciones no-oportunistas: Clostridium difficile, Giardia lamblia, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri No-infecciosas: asociadas a medicamentos, idiopticas

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Figura 2. Algoritmo para diagnstico de diarrea en pacientes con VIH

MISCELNEA O NO INFECCIOSA DROGAS Ritonavir, nelfinavir, indinavir, saquinavir, drogas antijaquecosas, anticidos con aumento de contenido de magnesio, Vitamina E. INTOLERANCIA A LA LACTOSA Chocolates, lcteos, fructosa (ctricos), sucrosa azcar refinada, sorbitol (manzana, pera). ALIMENTACIN ENTERAL CON ENSURE SARCOMA DE KAPOSI LINFOMA NO HODGKIN PANCREATITIS

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AFECCION DEL INTESTINO DELGADO Generalmente estas infecciones (CRIPTOSPORIDIUM) se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamacin crnica de la mucosa. SALMONELLA EPIDEMIOLOGIA Es uno de los patgenos entricos que pueden ser cultivados de rutina. Es uno de los ms importantes a considerar, desde que son 20 veces ms comunes en pacientes con VIH que en poblacin general. La salmonelosis presenta a menudo infecciones tempranas en VIH como fiebre entrica, con sntomas de dolor abdominal agudo y diarrea acuosa. La bacteriemia es 100 veces ms comn en pacientes con SIDA y a menudo se presenta con sntomas intestinales. La infeccin crnica y la recada con salmonella no tfica y tfica son tambin descritas en pacientes con VIH en el mundo. Un incremento de la incidencia de salmonelosis no tfica en personas infectadas con VIH fue originalmente notada en la dcada de los 80 y como septicemia desde 1987. La S. typhimurium y la S. enteritidis son los dos ms comunes serotipos aislados en la sangre de pacientes con SIDA en los Estados Unidos. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGA La Salmonella es usualmente adquirida por ingestin oral. Una dosis de 1010 organismos, dependiendo del serotipo, es requerida para la infeccin. Las defensas del husped incluyen acidez gstrica, flora gastrointestinal y peristalsis normales. Una pequea dosis puede causar infeccin en condiciones en que el cido gstrico est alterado o hay un cambio anormal de la motilidad y flora gastrointestinales. La bacteria pasa del estmago al intestino e invade las clulas epiteliales intestinales. Tambin puede diseminarse a los ndulos linfticos mesentricos, linfticos torcicos y a la circulacin sistmica.
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MANIFESTACIONES CLINICAS En el husped inmunocompetente, la salmonelosis puede dividirse en cuatro sndromes clnicos: gastroenteritis, fiebre entrica, septicemia y estado asintomtico. La mayora de las infecciones por Salmonella en pacientes con SIDA se manifiestan como una severa gastroenteritis, bacteriemia o infeccin focal extraintestinal. Los pacientes infectados con VIH presentan diarrea, fiebre y bacteriemia. En el husped normal, la bacteriemia acompaa a la gastroenteritis aproximadamente en el 5% de los casos, sin embargo, en SIDA la incidencia es mucho ms alta. Ocasionalmente, los pacientes desarrollan un abdomen agudo y perforacin de intestino, prioritariamente al cuadro de diarrea. As, debera ser mantenido un alto ndice de sospecha para identificar y manejar este patgeno peligroso y tratable. Casos de infeccin endovascular, absceso pulmonar, peritonitis, artritis sptica, osteomielitis, absceso cerebral, empiema subdural y meningitis han sido reportados en pacientes con SIDA. DIAGNOSTICO Los cultivos de sangre pueden ser obtenidos en todos los pacientes febriles con diarrea porque la Salmonella puede ser aislada en la sangre cuando los cultivos de heces son negativos. La enteritis y bacteriemia por Salmonella deberan ser sospechadas en cualquier paciente infectado por VIH que presente un cuadro agudo de dolor abdominal y fiebre. En todo paciente infectado con VIH que presente sepsis hay que sospechar Salmonella.

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TRATAMIENTO La opcin teraputica de eleccin es la ciprofloxacina (500 mg PO cada 12 horas, durante 7-10 das). Alternativa: amoxicilina (1g/3veces al da, durante 7-14das), o cotrimoxazol (160/800/2 veces al da, durante 7 das) Debido a la gran recada en pacientes con VIH se indica profilaxis secundaria de largo trmino con ciprofloxacina o ampicilina.

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CRYPTOSPORIDIUM EPIDEMIOLOGIA Protozoario intracelular que invade las clulas microvellosidades intestinales sobre el ribete en cepillo. epiteliales de las

Actualmente se conoce que es el mayor causante de diarrea crnica en pacientes con SIDA. Fue identificado como productor de enteritis en estos pacientes en 1981. La prevalencia del mismo es desconocida. Sin embargo, se ha reconocido en todo el mundo que los ndices de infeccin varan desde el 0.6% al 20% en pases desarrollados y desde el 4% al 32% en pases subdesarrollados. Es un protozoo de la familia coccidio, mide de 2 a 6 m, tiene un perodo de incubacin de 2 a 14 das, cumple su ciclo en un nico husped, la infestacin o va de transmisin se produce de manera fecal-oral, persona a persona o ingiriendo agua contaminada con residuos fecales de personas o animales infectados. Es resistente a la cloracin. El ciclo del microorganismo presenta formas de reproduccin sexual y asexual. La multiplicacin se produce generalmente en las clulas epiteliales del tracto intestinal. El ciclo sexual origina la formacin de ooquistes de pared gruesa, de un tamao de 6 m. La ingestin de un ooquiste por el husped origina la formacin de 4 esporozoitos esfricos pequeos, que invaden luego las clulas del epitelio del intestino delgado; estos esporozoitos se transforman a continuacin en trofozoitos que experimentan una multiplicacin asexual, para luego dar lugar a una reproduccin sexual, que completa el ciclo. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA En lo concerniente a la patogenia, que se desarrolla en el ribete en cepillo, los cambios histopatolgicos varan de leves a moderados incluyendo prdida de vellosidades, elongacin de las criptas e infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas. La injuria intestinal est relacionada con la intensidad de la infeccin para producir los cambios morfolgicos, en especial la atrofia vellositaria,
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aumento de la profundidad de las criptas e infiltracin mononuclear de la lmina propia. El Cryptosporidium es agente causal de yeyunoileitis, ileocolitis, ileitis aisladas que afectan la superficie de la mucosa intestinal sin producir cambios en su anatoma patolgica y producir, de igual manera que en los tramos superiores, una diarrea secretora intermitente de difcil tratamiento. MANIFESTACIONES CLINICAS La criptosporidiasis, al igual que los otros coccidios oportunistas del SIDA presenta diarrea que va desde cuadros severos coleriformes que comprometen la vida del paciente hasta infecciones asintomticas, pasando por casosmoderado, leves o intermitentes. En estados de inmunosupresin, los sntomas son ms severos con niveles de CD4 menor a 200 cel/ml, los cuales tienden a disminuir cuando estos niveles de CD4 aumentan. Se suele observar deshidratacin ya que los nmeros de deposiciones pueden fluctuar entre 3 y 20 por da que en cantidades hdricas puede representar prdidas desde 300 a 2000 cc por da; tambin suele observarse desnutricin, prdida de peso, anorexia, mialgias, y dolor abdominal tipo clico. A diferencia de los pacientes inmunocompetentes, en los pacientes con SIDA no se observa fiebre ni escalofros. En los inmunodeprimidos pueden aparecer tambin afecciones extraintestinales, entre ellas la ya mencionada gastritis, colangitis y colecistitis. La afectacin del aparato respiratorio puede determinar la aparicin de tos, disnea y de infiltrados pulmonares. Cuando la infeccin afecta la vescula biliar puede presentarse colecistitis gangrenosa. Todo esto en condiciones de presentar un nivel de CD4 menor a 50 cel/ml. DIAGNSTICO. El recuento leucocitario suele ser normal y no suele encontrarse presencia de leucocitos en materia fecal. Cuando existe sndrome de malabsorcin tanto la prueba de D-xylosa como el test de Schilling pueden dar resultados anormales y los estudios seriados de intestino delgado pueden presentar un patrn de malabsorcin inespecfico. En aquellos casos en que se realizan enemas de bario, stos suelen ser normales.

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Si bien la endoscopa con biopsia del intestino es un aporte al diagnstico, hay que considerar que el tamao pequeo del microorganismo y la autolisis del mismo pueden dar falsos negativos. Es por ello, que se trata de dar nfasis a las tcnicas no invasivas en los lugares que puedan aplicarlas. Las muestras de deposiciones de los pacientes sintomticos contienen gran cantidad de quistes que se tien de color rosado brillante o rojo, sobre un fondo oscuro, cuando se emplea la tcnica de Ziehl Neelsen modificada, o mtodo para bacteria cido alcohol resistente con color y fijacin de hidrxido de potasio al 10%. El mtodo para bacteria cido alcohol resistente modificado de Kinyoun es una tcnica muy eficaz para identificar ooquistes, aunque no permite diferenciarlos de las levaduras. Como los individuos sintomticos eliminan gran cantidad de ooquistes, se recurrir a las tcnicas de concentracin solamente cuando se trata de pacientes asintomticos con sospecha de infestacin. La tcnica de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales parece ser ms especfica y ms sensible que las que se realizan para bacilos cido-alcohol resistente. Los estudios serolgicos no son particularmente tiles en la determinacin en la fase aguda de la enfermedad, sin embargo, suele ser empleados, cuando se desea confirmar un diagnstico de sospecha de criptosporidiasis. Tanto la tcnica de inmunofluorescencia como la tcnica de ELISA permiten detectar anticuerpos IgG, IgM, IgA, especficos frente a Cryptosporidium. Los ttulos suelen aumentar al cabo de las 6 a 8 semanas de haberse iniciado la infeccin para disminuir ulteriormente. Laxer y col. utilizan el mtodo de PCR para detectar Cryptosporidium parvum en formalina fijada o parafina, sin embargo, el PCR es sensitivo (hbil para detectar un femtograma de material cido nucleico en ptimas condiciones). En sntesis el diagnstico se realiza por deteccin de ooquistes en materia fecal, utilizando la coloracin de Ziehl Neelsen o Kinyoun. El anlisis debe realizarse en forma repetida, ya que como en muchas parasitosis la presencia del parsito suele ser intermitente. El examen de heces debe ser repetido 3 a 4 das por el ciclo de vida del microorganismo. La endoscopa digestiva con biopsia del intestino delgado post-bulbar es muy significativa en todo paciente con CD4 menor a 200 cel/ml. Se puede
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observar un duodeno granular, donde se realizarn un mnimo de tres biopsias para ser puesta en formol o glutaraldehdo. El parsito tambin puede observarse en duodeno o leon de aspecto normal. Greenberg y col. determinaron que el mtodo ms sensible para diagnosticar la criptosporidiasis es la biopsia del leon terminal. TRATAMIENTO. El gesto primario es la hidratacin. La nutricin parenteral, solamente en casos necesarios. Responden parcialmente a la azitromicina. Cuando se utilizan macrlidos, eritromicina y espiromicina, se observa disminucin del volumen de deposiciones; no obstante, no logran la erradicacin del Cryptosporidium. El nico tratamiento de erradicacin se consigue a travs de la recuperacin de la inmunidad por medio del tratamiento antirretroviral de tipo HAART. El aumento de CD4 mayor a 200 cel/ml puede lograr la curacin clnica con negativizacin de los exmenes de bsqueda del parsito. Entretanto se logra el efecto antirretroviral deseado las medidas de sostn general, hidratacin y antidiarreicos son necesarias.

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CYCLOSPORA EPIDEMIOLOGIA La Cyclospora cayetanensis es causa de diarrea en personas inmunocompetentes y pacientes con SIDA, debiendo su nombre a la Universidad Cayetano Heredia de Lima, Per. La incidencia de Cyclospora como causa de diarrea en pacientes con SIDA en Estados Unidos es desconocida. Es endmica en Hait, Per y Nepal. En Hait, la prevalencia de Cyclospora cayetanensis (11%) en heces de pacientes con SIDA que presentaban diarrea, es aproximadamente igual al ndice de Isospora belli (12%). Tambin se han descrito algunos casos aislados en otros pases de Latinoamrica, como Argentina. Previamente designada big Cryptosporidium, la Cyclospora fue reconocido en 1993 como una especie separada de coccidio. La morfologa del ooquiste es parecida al C. parvum, la morfologa de la forma intracelular es ms similar a la Isospora. Filogenticamente, la Cyclospora pertenece a la familia Eimeria. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGA Biopsias yeyunales de pacientes peruanos VIH positivos con Cyclosporiasis mostraron una arquitectura mucosa con disminucin de la vellosidad intestinal con edema difuso e infiltracin de clulas inflamatorias mixtas, similar a lo observado en infestaciones por otros coccidios. MANIFESTACIONES CLINICAS La enfermedad causada por Cyclospora es caracterizada por diarrea acuosa, dolor abdominal tipo clico, flatulencia, prdida de peso y nuseas. Los sntomas pueden presentarse espordicamente por semanas o persistir por meses. La Cyclospora, al igual que el Cryptosporidiun y la Isospora, y las especies de Mycrosporidium, pueden causar enfermedades del tracto biliar en pacientes con SIDA.

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DIAGNOSTICO La microscopa de muestras de heces usando el mtodo modificado de Ziehl Neelsen como el Kinyoun revela abundantes cuerpos esfricos, de 8 a 10 micras de dimetro, siendo muy similares al Cryptosporidium a pesar de su tamao levemente mayor, lo que suele confundir el diagnstico. La microscopa de fluorescencia o los anticuerpos monoclonales permiten su diferenciacin. Tambin pueden observarse por microscopa electrnica en muestras de biopsias colocadas en hematoxilina. Relman y col. usaron una parte de la regin codificada de la subunidad rARN de los ooquistes de Cyclospora para determinar las caractersticas de la Cyclospora y demostrar un test diagnstico de PCR. Este grupo encontr que la Cyclospora est incluida en el grupo de las especies de Eimeria. Esta asociacin podra sugerir que el reservorio para este agente patgeno es un ave. TRATAMIENTO Los pacientes con SIDA pueden ser tratados con altas dosis de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg - 800 mg PO 4 veces al da por 10 das). Como profilaxis se usa una semana despus de remitidos los sntomas. Se ha sugerido el mantenimiento de una profilaxis secundaria con 3 tomas por semana.

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ISOSPORA BELLI EPIDEMIOLOGA. Isospora belli es el agente causal de la isosporidiasis, enfermedad que aparece principalmente en los trpicos. Areas endmicas por Isospora belli icluyen Indochina, Amrica del Sur y las islas del Pacfico sudoeste; presentndose el mayor nmero de casos producidos en Chile. Tambin se ha descrito en individuos inmunodeprimidos que padecen SIDA y se la incluye como una de las enfermedades indicadoras para el diagnstico de SIDA, en pacientes que presentan signos de infeccin por VIH. En los Estados Unidos, la prevalencia es del 1% al 2,1%, mientras que los pases subdesarrollados, la frecuencia va en aumento, llegando a un 15% a 19%. Esta elevada tasa de infeccin estara relacionada a la fase ambiental del ciclo del parsito, y al escaso saneamiento ambiental. MICROBIOLOGA Y PATOGENIA Isospora belli es un parsito protozoario. Al igual que Cryptosporidium, pertenece a la subclase coccidio y clase Sporozoea. Isospora belli es la nica especie del gnero Isospora que causa infecciones en el hombre. Al igual que otros esporozoarios, Isospora belli tiene dos fases de multiplicacin, una sexuada y otra asexuada. La infeccin comienza con la ingestin de ooquistes que han madurado en el medio ambiente. Cada ooquiste contiene cuatro esporozoitos, que son liberados por la accin de la tripsina y de la bilis, que invaden posteriormente las clulas epiteliales de duodeno y yeyuno proximal. Los esporozoitos que son largos, finos, con forma de medialuna, se transforman en trofozoitos redondos. Estos trofozoitos sufren un proceso de esquizogonia que origina merozoitos, que a su vez invaden otras clulas epiteliales. Los merozoitos pueden experimentar ulteriores multiplicaciones asexuadas, como tambin pueden producir gametocitos sexuados.

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Merced a esta gametognesis, se produce posteriormente la fecundacin de los gametocitos femeninos por los masculinos, con formacin de ooquistes que son eliminados en las deposiciones, completndose as el ciclo vital. Los ooquistes son ovalados y miden aproximadamente 5 x 15 m. Con el microscopio de luz en hematoxilina y eosina, se demuestran las formas intracelulares de Isosporas incluidas en el citoplasma del epitelio velloso o fuera de la misma. La replicacin de Isospora belli en el interior de la mucosa intestinal produce destruccin celular. Cuando se examina la biopsia del individuo infectado, se observa que en la lmina propia existe gran cantidad de eosinfilos, junto con un aumento de clulas plasmticas y de linfocitos, particularmente en la parte proximal del intestino delgado. La mucosa intestinal est alterada, con acortamiento de las vellosidades de las clulas e hipertrofia de las criptas. La arquitectura vellosa puede regresar a la normalidad luego del tratamiento. Puede presentarse sndrome de malabsorcin. MANIFESTACIONES CLNICAS. Su presencia asociada a diarrea de ms de un mes de evolucin es un criterio de enfermedades gastrointestinales asociadas al SIDA. Segn el CDC es una causa relativamente frecuente de diarrea en pacientes con SIDA, especialmente en pases en desarrollo. La diarrea suele ser acuosa en nmero de 8 a 10 deposiciones por da y es acompaada de dolor abdominal, fiebre, anorexia y prdida de peso. Puede producir esteatorrea y presentar eosinofilia (esto no sucede en las otras parasitosis mencionadas). Esto puede progresar a deshidratacin, desnutricin y caquexia, de no ser tratada. DIAGNOSTICO. Se establece mediante la identificacin de ooquistes en materia fecal. Generalmente se emplea tincin de Kinyoun observndose los ooquistes rojo brillante.

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Los ooquistes difcilmente se encuentran en heces inclusive en personas que se saben infectadas, por lo que es necesario un test Entero o aspiracin duodenal. Mediante el examen histopatolgico de biopsia de intestino delgado, el microorganismo se observa dentro del citoplasma del enterocito. Produce infiltracin celular y atrofia de la mucosa. Es decir, se encuentra en el epitelio y no en el ribete en cepillo. TRATAMIENTO. Los pacientes que padecen de isosporiasis responden generalmente bien, a la rehidratacin y al tratamiento con trimetoprima 160 mg y sulfametoxazol 800 mg, que se administran 4 veces al da, durante 10 das. Un 50% de los pacientes con SIDA presenta recurrencias dentro de la semana despus de haber suspendido la medicacin. Es posible eliminar tales recurrencias, si se administra un tratamiento profilctico con la misma dosis de trimetoprima- sulfametoxazol, tres veces por semana. Tambin se ha informado que el metronidazol y prirmetamina son eficaces en el tratamiento de la isosporiasis.

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MICROSPORIDIA EPIDEMIOLOGIA Forma parte de los protozoarios. Es un parsito desprovisto de mitocondrias, lo que lo hace intracelular obligado, que causa enfermedad en un gran nmero de animales vertebrados e invertebrados. Se presenta bajo la forma de espora y est formado por un complejo mecanismo tubular utilizado para inyectar el material infecto (esporoplasma) en el interior de las clulas del husped. Entre las especies conocidas tan solo seis son parsitas humanas y dos de ellas provocan compromiso intestinal. Enterocitozoon bieneusi, el ms comn causante del 90% de las infecciones humanas. Encephalitozoon intestinalis o Septata intestinalis. o Encephalitozoon cuniculi, descrito como causante de hepatitis y peritonitis Encephalitozoon helium o Pleistophora. o Nocema corneum El mycrosporidium se presenta en un 10% a 30% de casos de diarrea por SIDA en EEUU. La infeccin por Enterocitozoon bieneusi en pacientes con SIDA en EEUU es tan comn como la infeccin por Cryptosporidium. El Encephalitozoon intestinal causa enteritis severa en pacientes con SIDA y puede comprometer el rin. El riesgo de infeccin aumenta cuando los niveles de CD4 se encuentran por debajo de 200 cel/ml.

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Se ha publicado en Norteamrica una prevalencia de microsporidiasis intestinal en un 39% de pacientes con diarrea y SIDA. En ciertos pases como Argentina se han relatado casos espordicos, aunque la tcnica diagnstica an no est definida como para contar con datos epidemiolgicos. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA El Enterocitozoon bieneusi se caracteriza por afectar los enterocitos, en el extremo de la vellosidad del intestino delgado, generando atrofia vellocitaria, hiperplasia de las criptas, necrosis de las clulas infectadas e incremento de los linfocitos epiteliales. Se lo encontr con mayor predileccin en el yeyuno proximal. La infeccin en duodeno es menos frecuente. No obstante se lo encontr en vescula, tracto urinario, tracto respiratorio y esputo. El Encephalitozoon intestinalis causa diarrea severa y enteritis granulomatosa tbulointestinal y puede diseminarse a pulmones y senos. Por lo tanto, esta infestacin est asociada con un grado de degeneracin de los enterocitos, necrosis, atrofia parcial, hiperplasia crptica, disminucin de la absorcin de xilosa y descamacin del cilio que parece ser paralelo a la intensidad de la infestacin. El mecanismo fisiopatolgico por el cual el mycrosporidium causa diarrea parece ser en parte, por la malabsorcin causada por una reduccin de la superficie mucosa absortiva y la alteracin de la maduracin de enterocitos. MANIFESTACIONES CLINICAS La infeccin del epitelio intestinal con Enterocytozoon bieneusi o Encephalitozoon intestinalis es la manifestacin ms comn de microsporidiasis en pacientes con SIDA. E. bieneusi fue encontrada como la causa de diarrea en 27% a 30% de pacientes infectados con VIH. Las manifestaciones clnicas de esta enfermedad incluyen diarrea crnica y colangiopata y son indistinguibles de las manifestaciones de isosporidiasis y criptosporidiasis en pacientes con SIDA.
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Las deposiciones diarreicas son acuosas y no estn acompaadas de sangre o fiebre. En ocasiones se presenta sndrome de malabsorcin y esteatorrea. Los exmenes de laboratorio son normales, con ocasionalmente hipokalemia e hipomagnesemia. Acompaando a las afecciones intestinales suele observarse alteraciones hepticas y peritoneales. DIAGNOSTICO Aunque existe dificultad para determinar microsporidiosis, se requiere biopsia del intestino delgado y confirmacin por microscopa electrnica o, ms recientemente, por microscopa ptica con coloraciones tricrmicas o con calcofluor. Estas dos coloraciones permiten tambin su identificacin en materia fecal. Tanto el merozoito como los esporozoitos, microscpicamente tienen caracterstica oval o redonda. Cuando los microsporidias son vistos en esta fase, son observados en el citoplasma supranuclear del cilio pero no en el folculo de las clulas epiteliales. Las esporas de Encephalitozoon son grampositivas y algunas alcohol-cido resistentes, pero esporas de otros gneros no pueden ser observadas por estos mtodos. El Enterocitozoon bieneusi puede ser identificado con microscopio de luz de muestras intestinales biopsiadas y mantenidas en azul de toluidina, hematoxilina-eosina fucsina bsica, o mtodos de Warthin-Starry y Brown-Brenn. El microscopio electrnico es utilizado para la deteccin del filamento polar que identifica la especie de la familia Mycrosporidia a la que pertenece. En la revisin de biopsias de un estudio retrospectivo realizado en Mxico, se identific inflamacin linfoplasmocitaria con eosinfilos y atrofia intestinal en un alto porcentaje de casos. Las esporas se tien de color rojo plido con Giemsa y las formas merognicas, gris plido; este es un mtodo til y barato.
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Existe dificultad para identificar el mycrosporidium por su localizacin profunda en el citoplasma del enterocito as como tambin dificultad para identificarlo en materia fecal. Tambin las infecciones por mycrosporidium en pacientes con SIDA, pueden cuantificarse a travs del conteo de esporas en las heces, tanto como en las muestras de biopsias del intestino delgado. ltimamente se han desarrollado tcnicas de PCR para la identificacin de las diferentes microsporodiasis intestinales. TRATAMIENTO. Se observa que cuando los CD4 aumentan por encima de 200 cel/ml con una terapia HARRT los pacientes mejoran su cuadro clnico. El albendazol 400 mg, 2 veces al da por 2 a 4 semanas puede ser usada en el tratamiento de Encephalitozoon intestinalis, pero su efecto es variable sobre el Enterocytozoan bieneusi. Es necesario realizar un procedimiento endoscpico de control para observar la mucosa intestinal y realizar biopsia para determinar la arquitectura de la vellosidad. La talidomida, en dosis de 100 mg por da, disminuye los niveles de FNT y ha sido informada como terapia sintomtica de Enterocytozoon bieneusi cuando la diarrea no responde al albendazol.

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MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX EPIDEMIOLOGIA EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelulare son dos bacterias estrechamente relacionadas, pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). Es uno de los agentes patgenos ms asociados con diarrea crnica (5% a 23%); siendo el agua la principal fuente de transmisin. La prevalencia en USA es del 20% al 25%. Las infecciones por MAI ocurren especialmente en pacientes con enfermedad muy avanzada por VIH, en especial, en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGA El MAI es un saprfito del suelo y el agua. La va de infeccin en pacientes con SIDA es gastrointestinal o respiratoria. La presencia de grandes bloques de Mycobacterium avium dentro de los macrfagos de la lmina propia del intestino delgado sugiere que el intestino es la fuente de entrada. No obstante, existen estudios que apoyan una infeccin de inicio pulmonar. Al examen con hematoxilina y eosina y con tincin de PAS ocasiona cambios histolgicos semejantes a los que se producen en la enfermedad de Whipple en intestino delgado. La pseudoenfermedad de Whipple causada por el MAI puede ser diferenciada por falta de artralgia y en la biopsia, con ausencia de dilataciones de los vasos quenilferos de las vellosidades intestinales, que constituyen caractersticas particulares en la enfermedad de Whipple, aunque la diferenciacin principal se establece con la tincin de Ziehl Neelsen que muestra la enorme cantidad de bacilos contenidos en los histiocitos que llenan las vellosidades En SIDA, el principal defecto del individuo que permite la diseminacin del mal es la disfuncin de los macrfagos. Tambin los linfocitos presentes en valores anormales en SIDA, as como el factor de crecimiento tumoral, interfern gamma y el nterleucina 2 tienen factor importante en la defensa del paciente contra el MAI.
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En SIDA, el MAI causa una infeccin diseminada en alto grado. En principio todos los pacientes con formas diseminadas de dicho complejo tienen cultivo de sangre a Mycobacterium positivo. En ms de la mitad de las autopsias, el MAI se asla del colon, hgado, bazo, ganglios linfticos, pulmn, glndulas suprarrenales, riones y medula sea.

Mycobacterium avium intracelulare en 2da. porcin del duodeno MANIFESTACIONES CLINICAS Puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal y la localizacin ms frecuente es el intestino delgado (15% a 40%), especialmente duodeno y yeyuno, en ocasiones puede llegar al ileon simulando una enfermedad de Crohn, que por observacin radiolgica muestra lesiones similares inclusive fstulas. Los pacientes pueden presentar fiebre, dolor abdominal, diarrea, astenia, prdida de peso que se asocia a anemia, neutropenia y malabsorcin. Otra complicacin es el vlvulo biliar y obstruccin intestinal. DIAGNOSTICO La tincin de Ziehl - Neelsen, permite visualizar los MAI dentro de los histiocitos que invaden la lmina propia, el diagnstico se basa en estas observaciones y se confirma con el cultivo.
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Endoscpicamente, los estudios varan desde normales hasta el hallazgo de eritema, edema y friabilidad, erosiones y ndulos finos blanquecinos. En la observacin directa por duodenoscopia se suelen observar placas amarillentas aisladas o confluentes, aunque la mucosa duodenal puede mostrarse normal o blanquecina, erosionada, edematosa y friable con una fina nodularidad producida por la infiltracin de macrfagos con el Mycobacterium. Histolgicamente semeja a la enfermedad de Whipple con vellosidades anchas rellenas de material PAS+. La importancia del aislamiento del MAI a partir del esputo es incierta. TRATAMIENTO Se trata con una combinacin de 4-5 antimicrobianos: amikacina (1520mg/kg/da i.m. en dos dosis) puede causar oto y nefrotoxicidad; ciprofloxacino oral (500mg/12h) raramente produce nuseas, vmitos, cefalea, vrtigo o temblores; rifamicina o ansamicina (450-600mgda) pueden causar anemia hemoltica, hepatotoxicidad, uremia, nefritis intersticial o fiebre medicamentosa; reduce la concentracin srica de claritromicina, metadona, ketoconazol, fluconazol, indinavir, ritonavir o saquinovir; clofazimina oral (50-100mg/da) produce intolerancia gstrica, prurito cutneo, fotosensibilidad, sequedad ocular; claritromicina oral (250-500mg/12h) reduce la absorcin de AZT en un 30%, puede causa disgeusia, vmitos, diarrea, ototoxicidad y hepatotoxicidad; azitromicina (500mg) prioduce disgeusia, nuseas, vmitos, diarrea y ototoxicidad; etionamida (250-500mg oral/12h) puede producir intolerancia digestiva y hepatotoxicidad potenciada por rifampicina; y etambutol (15-25mg/kg/da) puede producir disgeusia, neuritis retrobulbar, polineuritis, hiperuricemia.

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GIARDIA LAMBLIA Y ENTAMOEBA HISTOLYTICA. EPIDEMIOLOGIA El mecanismo de infestacin de la Giardia lamblia es fecal-oral a travs de un quiste infectante, el cual invade la mucosa intestinal, por lo que es indispensable aislar el trofozoito o quiste. La Giardia y la Entamoeba histolytica son comnmente detectados en materia fecal de hombres homosexuales con ndice de infeccin de 20% a 35% en poblaciones seleccionadas. Dado que los pacientes con SIDA no tienen una presencia significativamente alta de estos protozoos, su presencia no es predictiva de la infeccin de VIH. Ha sido descrito giardiasis en pacientes infectados con VIH con diarrea pero no se cree que sea una poblacin significativa. La Entamoeba histolytica concomitantemente no es patgeno en la mayora de los homosexuales infectados con VIH y en raros casos, puede causar colitis invasiva fulminante. Las evidencias sugieren sin embargo, que la infestacin por Entamoeba histolytica en la mayora de los pacientes con VIH en los pases desarrollados puede no ser patognica. Hay poca informacin de pacientes con VIH infectados de entamoeba histoltica en los pases desarrollados. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGA La amebiasis por Entamoeba histolytica ocupa el primer lugar con un aspecto de colitis ulcerosa que flucta desde erosiones del tamao de una ua hasta ulceraciones de gran tamao. MANIFESTACIONES CLINICAS Los sntomas suelen ser muy variados e inespecficos en la amebiasis y difciles de atribuir a este rgano en particular. El paciente puede presentar diarrea, clicos intestinales y flatulencia.

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La diarrea crnica que presentan algunos pacientes se acompaa de malestar general, lasitud, demostrndose en algunos casos esteatorrea por malabsorcin. DIAGNOSTICO El diagnstico puede establecerse mediante el examen de heces frescas pero la endoscopia permite la obtencin de muestras in situ mediante biopsia con pinza. La tincin con hematoxilina-eosina-azafrn permite observar las formas vegetantes. En lo concerniente a la Giardia, el examen de las heces para investigar las formas vegetativas o quistes slo es de utilidad en el 40% de los casos. Dado que las formas qusticas suelen no ser excretadas en heces diarreicas, la bsqueda debe orientarse hacia las formas vegetativas, identificables en el examen en fresco. Los parsitos se identifican con el lquido duodenal aspirado y tambin en las biopsias duodenales donde tapizan a la mucosa, se observa una atrofia de relativa importancia en las vellosidades. TRATAMIENTO Para el tratamiento de ambos parsitos se ha utilizado el metronidazol, 250 mg cada 8 horas durante 7 das para el caso de la Giardia lamblia, y 750 mg cada 8 horas por 10 das en lo que respecta a la Entamoeba histolytica.

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STRONGYLOIDES STERCOLARIS MICROBIOLOGIA Es un helminto que tiene gran poder de reproduccin en las zonas tropicales y subtropicales, donde suele asociarse con uncinariasis. Presenta tres ciclos: directo, indirecto y de autoinfeccin. MANIFESTACIONES CLINICAS El sistema inmune eliminara las larvas pero no el quiste. La sintomatologa ms comn suele ser la diarrea crnica con dolor abdominal, nuseas y vmitos, pudiendo producir hemorragia digestiva sobre todo alta. Es una enfermedad potencialmente letal, que se caracteriza por elevada eosinofilia en pacientes normoinmunes. El bajo nivel de la misma indicara mal pronstico. Debido a su ciclo pueden presentarse con manifestaciones pulmonares. Se han observado complicaciones de leo. En el paciente inmunodeprimido es frecuente la hiperinfestacin con cuadros severos, la ausencia de eosinofilia, y la enfermedad clnicamente activa puede presentarse muchos aos despus del contacto con zonas endmicas. DIAGNOSTICO Para el diagnstico es necesaria la seriada de materia fecal, el mtodo de Handeman sirve para ayudar a diferenciar el huevo de la larva. El huevo tiene mucha similitud al de la uncinaria. A la vez podemos obtener por va endoscpica, biopsia intestinal con aspirado duodenal para cultivo. En otros casos, el esputo o lavado bronco-alveolar para detectar larvas. TRATAMIENTO Diversos antiparasitarios son eficaces en el tratamiento de esta enfermedad. El albendazol se suministra en dosis de 400 mg/da por 3 das. El tiabendazol, 25 a 50 mg/kg/da (no ms de 3 gr/da) por 3 das. En casos crticos, el tratamiento puede ser de 14 das. La ivermectina, 200 g por kilo (habitualmente 2 comprimidos de 6 mg cada uno) en monodosis es el ms nuevo y segn algunos informes el ms activo de
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los tratamientos disponibles con un ndice de curacin del 83% en normoinmunes. En infecciones resistentes se ha utilizado en forma subcutnea, a pesar de que esta preparacin se ofrece para uso veterinario. En inmunodeprimidos frecuentemente debemos recurrir a un tratamiento de mantenimiento de una dosis semanal.

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CAMPYLOBACTER El Campylobacter jejuni ha sido reconocido con frecuencia como causa de gastroenteritis aguda. El nmero de casos en pacientes VIH positivos no ha sido reportado, pero parece ser una causa de diarrea, con ocasionales recadas y septicemia. Adems de su forma habitual por agua y alimentos, Las manifestaciones clnicas del Campylobacter jejuni incluyen diarrea, en algunos casos sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal, generalmente de inicio agudo. Se ha observado el desarrollo de cepas resistentes asociadas a cuadros de diarrea prolongada. El diagnstico se realiza por coprocultivo, aunque puede ser necesario el estudio de biopsias en las infecciones crnicas. El tratamiento de eleccin es la eritromicina oral (500mg/4veces al da, durante 7 das), alternativamente ciprofloxacina (500mg/2veces al da, durante 7 das).

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MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES QUE CAUSAN AFECCION DEL INTESTINO GRUESO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGIA En todo el mundo la tuberculosis (TBC) se asocia con pobreza, e infeccin por VIH. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que de 8 millones de casos de TBC, 3 millones resultan en muerte cada ao. El aumento de la incidencia y mortalidad tienen riesgos marcados cuando la principal causa y asociacin es el VIH. Hay una alta prevalencia en regiones como el sub-Sahara en Africa y el sur de Asia. En los EEUU, la infeccin por VIH cuenta con cerca de la mitad de los casos de TBC. Las multidrogas resistentes a la TBC (siglas en ingls MDR-TB), estn incrementando el problema en Asia y Africa del sur y en pacientes con infeccin con VIH. Cepas multiresistentes han sido descritas tambin en nuestro continente, en Argentina. La asociacin de TBC e infeccin por VIH, as como la frecuencia creciente de localizaciones extrapulmonares de la enfermedad en este grupo de pacientes, han devuelto cierto protagonismo a la TBC intestinal. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGIA La TBC intestinal incluye infeccin del tracto gastrointestinal (GI), peritoneo, mesenterio, y ndulos linfticos abdominales. La presentacin en hgado, bazo y pncreas tienen una frecuencia variable dependiendo del rea geogrfica. Las enfermedades adrenales y genitourinarias estn excluidas. Los estudios post-morten revelan que un 80% de pacientes que fallecieron por TBC pulmonar presentaron compromiso abdominal. Las formas ms comunes son la peritonitis tuberculosa y linfadenopatas, enfermedades del intestino delgado e ileocecal. El compromiso esofgico, gastroduodenal, de colon inferior y anorrectal son poco frecuentes. Cuando la
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presentacin es intestinal en pacientes con SIDA, suele afectar el leon terminal y colon ascendente. La enfermedad en cualquier parte del tracto GI se manifiesta de dos formas: como un proceso ulcerativo que puede presentar sangrado, perforacin o formar fstulas; y, ms raramente en inmunodepresin, como una reaccin hiperplsica que puede causar obstruccin o presentarse como una masa. Las TBC intestinales pueden ser primitivas o secundarias. Las primeras menos frecuentes, corresponden al denominado tuberculoma cecal (Dieulafoy), y las segundas son las que aparecen en el curso de las formas diseminadas de la enfermedad y se presentan aproximadamente en el 90% de los casos. La TBC intestinal secundaria es causada por ingesta de secreciones infectadas. Solo el 50% de los casos suele asociarse con foco pulmonar. Tanto en la TBC primaria como en la secundaria la bacteria se aloja en la mucosa y en el tejido linfoide, como en las placas de Peyer, simulando una reaccin inflamatoria predominantemente en la submucosa. Esta localizacin preferencial se explicara por la abundancia de elementos linfoides en la regin, as como por el mayor estancamiento de las heces a ese nivel con el consiguiente contacto prolongado de la mucosa con el material infectante (esputos deglutidos). Se presenta adems una diseminacin linftica a los ganglios locales. La endarteritis produce edema y ulceracin transversa. Una reaccin fibroblstica produce estrechamiento de la pared intestinal. Con el compromiso de los ndulos regionales y la obstruccin linftica, se forma una masa inflamatoria grande. Los ndulos linfticos y el peritoneo son infectados durante la fase de bacteriemia primaria de la TBC pulmonar. La reactivacin de esta infeccin latente produce enfermedad clnica, an en ausencia de enfermedad activa pulmonar. La diseminacin hematgena a los ndulos abdominales y el peritoneo puede ocurrir durante la enfermedad pulmonar activa o miliar. La mayora de los autores reconocen que el bacilo de Koch, puede alcanzar el intestino por va canalicular, en la que el microorganismo puede proceder
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del interior (sobre infeccin exgena por alimentos contaminados) o bien del propio enfermo (reinfeccin endgena por esputos deglutidos o por bacilos eliminados por la bilis). La segunda va de llegada al intestino, es la hemtica (bacilemias), considerada como la ms frecuente, lo que explicara la localizacin preferencial de las lesiones en el mbito de las regiones irrigadas por determinadas ramas de las arterias mesentricas. Desde el punto de vista anatomopatolgico, la lesin elemental e inicial est representada por el tubrculo miliar, del tamao de una cabeza de alfiler, de preferente localizacin al nivel de folculos linfoides y placas de Peyer del intestino. Su confluencia y posterior caseificacin y reblandecimiento determina la aparicin de lceras tuberculosas. Estas lesiones pequeas al comienzo, se extienden en superficie y profundidad, originando grandes ulceraciones, de dimetro mayor transversal, con respecto al eje del intestino, de bordes irregulares, desprendidos y con abundantes granulomas a su alrededor. La otra variedad es la hipertrfica, denominada tuberculoma por Dieulafouy y localizada habitualmente a nivel del ciego. Est formada por una abundante proliferacin de tejido conectivo, asociada a tejido de granulacin tuberculoso, lo que origina el engrosamiento y la induracin de la pared intestinal y cuya superficie interna se muestra verrugosa, irregular y a veces tapizada de pequeas lceras. La tercera forma, la cicatrizal, constituye una forma evolutiva que dejan las lceras al cicatrizar con tejido fibroso, condicionando a menudo la aparicin de estenosis intestinales. Los bacilos cido-alcohol resistentes pueden ser observados por el mtodo de Ziehl-Neelsen o pueden crecer en medio de Lowenstein-Jensen. MANIFESTACIONES CLINICAS La TBC abdominal usualmente es de comienzo insidioso, con muy diversos signos y sntomas, predominando la diarrea. El dolor es en el centro o en el lado derecho del abdomen, caracterstico de la obstruccin parcial intermitente del intestino delgado.
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Las infecciones del intestino delgado pueden producir en una cantidad mnima de pacientes perforacin, obstruccin, fstulas y hemorragia masiva, llegando a observarse peritonitis. La severa caquexia por diseminacin de TBC puede ser una manifestacin de malabsorcin. Afecta el leon terminal y el colon ascendente. El ciego es quiz el rea ms comn de enteropata por TBC, sta puede producir dolor en fosa ilaca derecha, asociada a cuadro febril y en algunos casos se interpreta y opera errneamente como apendicitis aguda. La infeccin del colon puede producir diarrea, ulceraciones y hemorragia. Tambin prdida de peso (66%) y fiebre (30-50%). La ascitis puede estar presente en determinados casos. Tambin pueden presentarse cuadros similares a la colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn. En el paciente con SIDA la infeccin puede progresar rpidamente, por lo que se requiere un diagnstico precoz.

TUBERCULOSIS DEL CIEGO

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DIAGNOSTICO El diagnstico es difcil, principalmente en reas donde la enfermedad es menos comn, debido a que una gran cantidad de pacientes no presentan evidencia de TBC pulmonar o una prueba cutnea positiva. Las pruebas de PPD de un 70% a 80% de los casos pueden ser positivas. En relacin con las imgenes radiolgicas, las ulceraciones crnicas del estmago pueden en algunos casos revelar una similitud con infiltracin neoplsica. Cuando el compromiso es ileocecal, puede observarse la falta de relleno del ciego con disminucin de la luz cecal, dilatacin exagerada de la porcin terminal del leon e infiltracin de la pared del leon con incontinencia de la vlvula. Si el compromiso es a nivel del intestino grueso, pueden comprobarse imgenes de contornos lineales, irregulares y rgidos como expresin de la infiltracin de la pared; lesiones en guirnalda, servilletero o en manzana mordida, debida a la infiltracin de la mucosa y/o submucosa, que pueden simular un carcinoma infiltrante de la pared colnica. Estos hallazgos radiolgicos distan de ser especficos, sin embargo, la afectacin ileocecal y la existencia de otras lesiones a lo largo del resto del colon, deben sugerir el diagnstico de TBC, as como la deteccin de adenopatas con reas centrales de baja intensidad (hipoecoicas) en las proximidades de la zona intestinal afectada, ya sea en la tomografa computarizada como en la ecografa. La colonoscopa con biopsia y cultivo, es el mtodo de eleccin para el diagnstico de TBC intestinal, siendo necesario incluir la exploracin del leon terminal. Endoscpicamente se caracteriza por una mucosa infiltrada y ulcerada o con aspecto pseudotumoral. Las biopsias suelen no demostrar la formacin de granulomas sobre todo en individuos seriamente inmunocomprometidos y las micobacterias muchas veces no son halladas en el examen con Ziehl Neelsen. Por ello es importante efectuar cultivos especficos ante la menor sospecha. Con tomografa, hallazgos hepatoesplenomegalia y ascitis. ms relevantes incluyen adenopatas,

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El diagnstico diferencial principal se debe hacer con la enfermedad de Crohn en los jvenes y con neoplasias avanzadas en los ancianos. Tambin el diagnstico diferencial de fiebre y dolor abdominal debe incorporarse a la TBC. En pacientes con SIDA conocido, el diagnstico diferencial debe hacerse con linfoma (por localizacin, sntomas y aspecto macroscpico) y con citomegalovirus. Como otras patologas re-emergentes, debe sospechrsela y buscarse an en reas no endmicas. El diagnstico tardo es comn, lo cual resulta en elevada mortalidad. TRATAMIENTO El tratamiento de TBC gastrointestinal y peritoneal es habitualmente mdico, con regmenes antifimicos que se prolongan entre 18 y 24 meses, aunque en los pacientes con SIDA tambin han resultado efectivo esquemas de hasta 9 meses. En el tratamiento son utilizadas drogas tuberculostticas como la isoniacida 300 mg/da, rifampicina 600 mg/da, etambutol 1350 mg/da, y la estreptomicina 750 mg/da IM. La ciruga debe reservarse para las complicaciones de la enfermedad.

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CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA En pacientes inmunocomprometidos, se presenta como un proceso infeccioso oportunista, puede causar enfermedad multiorgnica severa despus de la exposicin primaria o ms comnmente, como resultado de reactivacin de infeccin latente. Es el patgeno colnico ms comn en pacientes con SIDA. La infeccin activa del CMV es comn entre pacientes con VIH. Se lo ha identificado en un 90% de autopsias. Un 30% de los pacientes experimentan enfermedad severa durante la vida, predominando la retinitis, sntomas gastrointestinales y neumonitis. Muchos sntomas se desarrollan en pacientes con VIH con CD4 menor de 100 cel/ml. La colitis persistente por CMV puede ser uno de los sntomas que nos lleva al diagnstico de SIDA en algunos pacientes. En el tracto gastrointestinal bajo afecta a menudo al colon (67% en una serie), pero tambin puede ocasionar perforaciones en el leon y lceras rectales. El CMV causa un espectro de enfermedades que van desde una colitis poco aparente a lceras profundas, pero el hallazgo ms comn puede ser una colitis moderada.

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MICROBIOLOGIA Y PATOLOGA El examen microscpico muestra clulas inflamatorias crnicas en el intestino grueso o delgado asociadas con inclusiones intranucleares. La ulceracin mucosa puede estar o no presente. La patologa del CMV es la presencia de clulas gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmticas. La presencia de inclusiones tpicas y el nmero de clulas infectadas tiene correlacin con la severidad de la enfermedad. Las clulas epiteliales pueden estar infectadas en conjuncin con las clulas endoteliales y las clulas de la lmina propia. El CMV presenta vasculitis que se lleva a la necrosis de la mucosa y la produccin de lceras. Necrosis ms severas pueden llevar a la perforacin intestinal.

Ulceras de ileon terminal por CMV

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MANIFESTACIONES CLINICAS El sntoma predominante es la diarrea, que puede ser intermitente o severa y acuosa o menos comnmente sanguinolenta. Puede presentarse con fiebre, prdida de peso y anorexia. Constituye la causa infecciosa ms frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes con VIH. El dolor abdominal puede estar asociado con abdomen blando y/o distensin abdominal. La combinacin de fiebre y diarrea sanguinolenta en pacientes con SIDA es ms sugestiva en pacientes con CMV que cualquiera de las otras causas mltiples de diarrea. La necrosis intestinal es la complicacin intestinal ms grave, con perforacin y muerte inminentes. El hallazgo endoscpico de reas extensas con tejido necrtico (negruzco) debe llevar a la indicacin quirrgica. DIAGNOSTICO El diagnstico de la colitis por CMV est basado en el examen endoscpico, histolgico y virolgico del tejido involucrado. La evaluacin endoscpica del colon usualmente muestra eritema e inflamacin, a menudo asociado a lceras o erosiones que pueden ser causa de hemorragia. Las reas de mucosa daada pueden estar separadas por mucosa normal. Tpicamente las lceras intestinales por CMV se encuentran rodeadas por un halo de eritema intenso, expresin de la vasculitis subyacente. La infeccin del intestino delgado puede tambin inducir enteritis y sntomas de diarrea, pero se halla ms asociada a produccin de lceras locales profundas con riesgo de perforacin. La mayora de los diagnsticos son hechos a travs de la evaluacin del colon izquierdo por colonoscopa, pero segn algunos autores ms de un tercio de los casos son confinados al colon derecho, donde el ciego es el sector ms afectado. El diagnstico de la enfermedad es por el hallazgo patognomnico de las inclusiones intranucleares y la confirmacin mediante tinciones inmunohistoqumicas, hibridacin in situ o hemocultivos.
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TRATAMIENTO Se trata con ganciclovir i.v. 5-10 mg/kg 2 veces al da 14 das, se debe instaurar terapia de mantenimiento a mitad de dosis por va oral para evitar recidivas. Puede presentar efectos secundarios graves como: neutropenia, trombopenia, trastornos de la conducta, convulsiones y psicosis. Potencia la toxicidad medular de AZT. Cuando se desarrolla intensa leucopenia con neutropenia, puede estar indicada la administracin de factor estimulador de colonias de granulocitos-macrfagos 30 millones i.m. cada 24-48 h, con una respuesta favorable del 60-75 %. En ocasiones se precisa prolongar mantenimiento, con dosis de 30 millones i.m. cada 7-10 das.

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CLOSTRIDIUM DIFICCILE EPIDEMIOLOGIA Es el causante ms frecuente de colitis pseudomembranosa asociada a antibiticos. Est tambin implicado en diarrea asociada a ingesta de antibiticos, pero sin colitis. Un estudio report al C. difficile como el patgeno ms prevalente en una serie de pacientes con SIDA en Per. Estudios previos sugieren que los casos de C. difficile encontrados en pacientes VIH positivos estn asociados con los antibiticos usados para el tratamiento y profilaxis de infecciones oportunistas. MANIFESTACIONES CLINICAS En pacientes con SIDA la diarrea pude presentarse en forma crnica, prolongada y moderada, debiendo pesquisarse la ingesta de antibiticos incluso alejada en el tiempo. DIAGNOSTICO El diagnstico se basa en cuatro factores: la identificacin de la bacteria o sus toxinas en materia fecal, sntomas clnicos con la confirmacin endoscpica en algunos casos, exclusin de otras causas de diarrea y presencia de factores de riesgo, tales como el antecedente de antibioticoterapia. TRATAMIENTO En pacientes con colitis inducida por C. difficile y en esos que no responden simplemente a la descontinuacin del antibitico perjudicial debe indicarse la terapia especfica. De eleccin se usa el metronidazol oral (500mg/3 veces al da, durante 5-7 das). Otro medicamento es la vancomicina oral (125mg/4 veces al da, durante 7-10 das). En el 70-80% de los casos hay recidiva por lo que debe instituirse terapia de mantenimiento.

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HISTOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGA La histoplasmosis es una micosis sistmica causada por el hongo Histoplasma capsulatum. Si bien su distribucin es universal, tiene un claro predominio en regiones de Africa y de Amrica, donde resulta endmica en el centro-oeste de los EEUU, en la cuenca de los ros Mississipi, Missouri y Ohio, en Serra do Mar en Brasil, la cuenca del Orinoco en Venezuela y en la cuenca del Ro de la Plata en el cono sur americano. MANIFESTACIONES CLNICAS Es la segunda micosis sistmica potencialmente mortal que se asocia al SIDA, de la que es enfermedad marcadora. En estos pacientes se presenta principalmente en su forma diseminada, con manifestaciones respiratorias, faringo-larngeas, cutneas, neurolgicas y gastrointestinales. Puede producir lceras en todo el tracto gastrointestinal, aunque se las halla preferentemente en el intestino, donde provocan diarreas, que suelen acompaarse por fiebre y leucopenia. El hallazgo de las lesiones cutneas puede ayudar a la sospecha. DIAGNSTICO El diagnstico de histoplasmosis intestinal se hace por la toma de biopsias del borde de las lceras con tincin de PAS o Grocott. En ocasiones durante la maniobra introductoria de un gastroscopio pueden hallarse alteraciones laringofarngeas con edema y alteracin de la superficie cuya biopsia establece el diagnstico. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en la administracin de anfotericina B-desoxicolato por va endovenosa a razn de 0,7 - 1mg/kg/da hasta completar 2-2.5g, se contina con itraconazol oral en dosis de 200 mg/da, un mnimo de 12 meses o en algunos casos toda la vida. La alternativa es itraconazol 300mg/da, durante 3-5 das, seguido de 200mg/da, un mnimo de 12 meses o toda la vida.

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VARICELA ZOSTER La manifestacin ms comn del herpes zoster (HZ) es una erupcin vesicular unilateral con una distribucin dermatomal, precedido generalmente 48-72h de dolor o parestesia, que en los huspedes inmunocompetentes se resuelve en 10-15 das. La sintomatologa gastrointestinal como complicacin de HZ es rara. Se lo ha relacionado a pseudoobstruccin intestinal (Sndrome de Ogilvie) y se document su hallazgo en un caso complejo con neumatosis intestinal.

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NEOPLASIAS Los pacientes con SIDA estn predispuestos a presentar manifestaciones neoplsicas, entre los cuales las ms frecuentes son: sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas no Hodgkin (LNH) de clulas B. La incidencia de enfermedad neoplsica en estos pacientes es de aproximadamente 40%. Entre 1987 y 1994, la prevalencia de sarcoma de Kaposi ha disminuido del 55% al 5% en los Estados Unidos, mientras que la incidencia de LNH va en aumento. Hay evidencias del papel que juegan las infecciones vricas en el desarrollo de los tumores, particularmente el herpes virus humano 8 en el sarcoma de Kaposi y menos claramente la asociacin del virus de Epstein Barr con los linfomas.

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SARCOMA DE KAPOSI CONSIDERACIONES GENERALES Era una neoplasia infrecuente hasta la aparicin del SIDA. Es la forma de presentacin en un 15% de pacientes con SIDA, lo que supone lo segundo en frecuencia despus de la infeccin respiratoria por Pneumocistis cariini. Se observa frecuentemente en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. Se presenta ms a menudo en varones homosexuales con una prevalencia aproximada al 21% frente a un 3% en los otros grupos de riesgo, lo que sugiere que su causa podra ser una infeccin de transmisin sexual. Las lesiones pueden comprometer la piel, ganglios linfticos y rganos internos. Aproximadamente, el 50% tienen afeccin gastrointestinal, pero es posible tambin que existan lesiones intestinales sin afeccin cutnea.

Sarcoma de Kaposi en distintas porciones del duodeno

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MANIFESTACIONES CLINICAS La localizacin intestinal puede ser asintomtica durante meses, pero tambin puede ser rpidamente progresiva y producir sntomas severos. En ocasiones se presenta sangrado gastrointestinal, presumiblemente debido a ulceracin de las lesiones de SK. Puede cursar con una enteropata perdedora de protenas, obstruccin intestinal, malabsorcin, y raramente un cuadro similar a la colitis ulcerosa con megacolon txico. Algunos informes describen SK hepatobiliar, con predominio periportal y que son asintomticos, pero que pueden causar obstruccin. Las lesiones pancreticas por SK pueden presentarse sin que se haya documentado pancreatitis. DIAGNOSTICO El diagnstico se realiza por endoscopia con biopsia, teniendo en cuenta que pueden haber falsos negativos en 25% a 50% de los casos correspondientes a una lesin submucosa. Las imgenes endoscpicas pueden tener tres aspectos diferentes: forma macropapular, polipoidea y nodular umbilicada. La caracterstica histopatolgica es la presencia de clulas que representan una proliferacin endotelial anormal con hemates dispersos en el estroma y en algunos casos depsitos de hemosiderina. TRATAMIENTO La recuperacin de la inmunidad celular a partir del tratamiento HAART consigue un efectivo retroceso de las lesiones de SK. Por lo tanto este tratamiento ha reemplazado a la quimioterapia, agentes inmunomodulatorios y/o radioterapia que se utilizaban anteriormente y se reservan slo para casos especiales en los que el tratamiento antirretroviral es inefectivo o muy lento frente a una poco frecuente complicacin grave del tumor.

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LINFOMAS NO HODGKIN CONSIDERACIONES GENERALES En dos series diferentes, el compromiso gastrointestinal por los linfomas no Hodgkin (LNH) fue estimado en 17% y 28% respectivamente en los pacientes con SIDA. Los linfomas se originan en los linfocitos B en casi todos los casos. El compromiso gastrointestinal o hepatobiliar ocurre en 27% a 74% de todos los pacientes infectados con VIH que presentan LNH. El tumor puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad por VIH y el pronstico generalmente se correlaciona con el grado de inmunocompromiso y de acuerdo a la clasificacin de Karnofsky, que caracterizan al linfoma.

LINFOMA DE CIEGO MANIFESTACIONES CLINICAS Las secuelas de LNH gastrointestinal dependen de la localizacin del tumor y del tamao. La mayora de los linfomas intestinales son biolgicamente agresivos.

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Habitualmente, se los observa en mesenterio, con extensin al retroperitoneo y vsceras; sin embargo, pueden encontrarse presentaciones inusuales, como en la base de una lcera crnica anal. Las lesiones luminales pueden provocar diarrea, dolor, sangrado, obstruccin, intususcepcin o perforacin. DIAGNOSTICO Los mtodos no invasivos pueden ser utilizados para identificar una lesin sospechosa, sin embargo, la evaluacin de los tejidos es siempre requerida para establecer el diagnstico de LNH. Los estudios con bario o endoscpicos son ms apropiados para los tumores luminales. Cuando el tumor es detectado por estudios contrastados debe ser confirmado por biopsias endoscpicas. TRATAMIENTO El tratamiento de linfoma es controversial, debido al conflicto entre la necesidad de utilizar terapia antisupresiva y la aparicin de infecciones oportunistas. La lisis tumoral de las lesiones luminales pueden producir perforacin, por lo tanto, deben considerarse los riesgos y beneficios de una reseccin quirrgica antes del inicio de una terapia radioactiva o con quimioterapia.

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ENTEROPATIA DEL VIH Se considera enteropata del VIH a la presencia de diarrea asociada a esteatorrea e intolerancia a la leche (el VIH causa atrofia villositaria y reduce la actividad lactsica del borde en cepillo de los enterocitos), junto a la ausencia de un organismo patgeno responsable por coprocultivos, parasitolgico de heces, hemocultivos seriados y cultivo de las biopsias intestinales o colnicas y de los exudados y lquidos aspirados. Se cree que aproximadamente entre 20 y 50% de los pacientes seropositivos con diarrea crnica no se puede aislar al microorganismo. Se desconoce la fisiopatologa de este cuadro pero se ha sugerido al efecto directo del VIH sobre la mucosa entrica produciendo atrofia de la misma. La inmunosupresin de los pacientes afectados, tanto humoral como celular, pueden contribuir a la aparicin la enteropata. El anlisis histopatolgico demuestra una atrofia de la mucosa con disminucin del nmero de vellosidades en la ausencia de un proceso inflamatorio. La hipoproliferacin celular junto a un reducido nmero de ncleos mitticos es caracterstica. El tratamiento de las diarreas idiopticas en un paciente positivo para VIH debe ser sintomtico con loperamida oral (2-4 mg/8 h), u octreotida (50-200 m g s.c. cada 8 h), pero se ha sugerido que la terapia con drogas antirretrovirales (HAART) puede aliviar los sntomas en los casos de enteropata del VIH. Se cree que con los avances en mtodos de diagnstico se reducir el nmero de pacientes seropositivos que realmente tengan una diarrea idioptica.

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Sndrome de caquexia o wasting syndrome (adelgazamiento extremo con malnutricin calrica y protenica) en el sida Este sndrome se observa en el 15 % de los enfermos, por lo general casos avanzados. Las causas potenciales de prdida de peso en estos pacientes son: 1. Anorexia extrema, asociada o no a sndrome depresivo o neurolgico. 2. Sitofobia por disfagia u odinofagia, dolor abdominal o diarrea. 3. Trastornos de la masticacin o deglucin (de causa local o neurolgica). 4. Malabsorcin en el contexto de la diarrea crnica (la maldigestin es rara) por infeccin especfica, colonizacin bacteriana crnica, falta de absorcin de sales biliares, atrofia de mucosa intestinal por desnutricin protenica. 5. Estado hipercatablico, insuficiencia suprarrenal. El tratamiento nutricional es multifactorial, apoyado en tres bases: a) combatir la anorexia; b) planear una ingesta calrico-protenica suficiente para minimizar la prdida de masa corporal y al mismo tiempo evitar carencias vitamnicas y de micronutrientes, y c) tratar de identificar un proceso infeccioso responsable que pueda combatirse. La anorexia se trata con megestrol (80-200 mg/da), observndose una mejora del apetito y aumento del peso en el 70 % de los enfermos, que se debe, sobre todo, a un incremento de la masa grasa. Los enfermos tienen mayor sensacin de bienestar, pero no aumenta la supervivencia. Estn en evaluacin otros frmacos como dronabinol (ingrediente activo de la marihuana) y agentes que inhiben el TNF alfa, como infliximab. En los casos en que existe esteatorrea se recomienda restriccin de grasas saturadas, y administracin de triglicridos de cadena media (aceite de triglicridos de cadena media a dosis de 30-45 ml/da) para proveer lp idos fcilmente absorbibles y facilitar la absorcin de vitaminas liposolubles (K, E, D, A), al tiempo que se evita el estasis biliar y sus complicaciones. En ocasiones se recurre a nutricin enteral, en cuyo caso se recomiendan frmulas con alto contenido proteico, sin lactosa ni gluten, y con vitaminas, minerales y oligoelementos que cubran el 100 % de los requerimientos diarios. La malabsorcin grasa, sobre todo en aquellos pacientes con un recuento de CD4 inferior a 100/mm3 , puede asociarse a infecciones especficas oportunistas del intestino delgado, entre las que destacan Cryptosporidiosis y el propio VIH, ya que ambos causan atrofia villositaria e incremento de la prdida de protenas
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por el tracto digestivo. En ambos casos el tratamiento especfico es insatisfactorio, y se ha utilizado AZT o paromomicina, siendo muy importante la administracin de frmacos antidiarreicos como loperamida oral (2-4 mg/3 veces al da), u octretida s.c. (50-100 m g/8-12 h). La colonizacin bacteriana crnica del intestino delgado sera consecuencia de una combinacin de factores: aclorhidria gstrica, trastornos de la motilidad intestinal, malnutricin, disminucin de la secrecin intestinal de IgA, etc. La prevalencia de este trastorno se desconoce. Si se sospecha, se confirmar con un test del aliento tras administrar colilglicina-C13 , y se tratar con antibiticos orales de amplio espectro, siendo de eleccin ciprofloxacino (500 mg/12 h) o cefalosporina de segunda generacin, y como alternativa metronidazol (500 mg/8 h) o cotrimoxazol (160/800 mg/12 h, durante 10-14 das). Se asociar 10 mg de vitamina K i.m. a la semana, mientras dure la antibioterapia oral, para evitar el trastorno de la coagulacin.

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Dolor abdominal agudo y crnico El dolor abdominal en los pacientes con sida puede deberse a causas relacionadas o no relacionadas directamente con el estado de inmunosupresin. En ocasiones, la etiologa es una pancreatitis aguda. Existen tres causas de dolor abdominal agudo que se han de considerar: apendicitis aguda, infeccin por virus herpes zoster y peritonitis. Apendicitis aguda El diagnstico definitivo de apendicitis aguda es muy difcil por dos razones: 1. El dolor abdominal agudo localizado en fosa ilaca derecha es relativamente frecuente en estos pacientes, sobre todo en los consumidores de drogas por va parenteral, pudiendo deberse incluso a sndrome de abstinencia. El diagnstico diferencial es muy amplio, mxime cuando pueden faltar en la exploracin fsica los signos sugerentes de apendicitis aguda. 2. Aun tratndose de una verdadera apendicitis aguda, e incluso en presencia de perforacin y peritonitis localizada, cerca del 70 % de los casos no presentan leucocitosis, neutrofilia o desviacin a la izquierda. El tratamiento de la apendicitis aguda en los pacientes con sida es el mismo que en los enfermos inmunocompetentes. La morbimortalidad de la ciruga no es mayor en estos pacientes. Infeccin por virus herpes zoster Con alguna frecuencia, los pacientes con sida pueden aquejar dolor abdominal de caractersticas metamricas, siendo la infeccin por virus herpes zoster la responsable. El diagnstico es difcil antes de la erupcin cutnea de las vesculas. Se trata con aciclovir (10 mg/kg/8 h i.v., durante 7-10 das). La alternativa es foscarnet (60 mg/kg/12 h). Afectacin peritoneal en el sida La afectacin peritoneal en el sida es excepcional. Puede ser infecciosa o tumoral. Son muy raras las siembras peritoneales de SK o LNH, en cuyo caso podra plantearse radioterapia o quimioterapia, junto con analgsicos. El proceso ms comn es la peritonitis localizada debida a la perforacin de una vscera hueca, lo que se ha descrito en las colitis por Clostridium difficile o por CMV, y es tributaria de tratamiento quirrgico. Se han comunicado casos aislados de peritonitis generalizada tuberculosa o por Cryptococcus neoformans. Este ltimo se trata con fluconazol oral (400 mg/da), siendo la
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alternativa anfotericina B-desoxicolato i.v. (0,3 mg/kg/da). La peritonitis tuberculosa se trata con la asociacin de cuatro tuberculostticos por va oral durante 2 meses: 1. Isoniacida (300 mg/da). 2. Etambutol (15-25 mg/kg/da). 3. Rifampicina (600 mg/da). 4. Pirazinamida (25 mg/kg/da). Y a continuacin isoniacida, etambutol y rifampicina durante 4 meses ms. Debe vigilarse la hepatotoxicidad de la isoniacida (otros efectos secundarios son anemia, leucopenia, polineuritis; adems, puede causar contractura de Dupuytren y pelagra), la neurotoxicidad de etambutol (otros efectos secundarios son glaucoma, confusin mental e hiperuricemia), y la hepatotoxicidad de rifampicina (otros efectos secundarios son anemia hemoltica y prpura trombocitopnica). La pirazinamida puede causar erupcin cutnea, fotosensibilidad, crisis aguda de porfiria y hepatotoxicidad. Dolor abdominal e ictericia Si el dolor abdominal se asocia a fiebre con escalofros, ictericia colestsica y hepatomegalia dolorosa (trada de Charcot), deber sospecharse colangitis, que en los pacientes con sida es habitualmente infecciosa, siendo los grmenes ms frecuentemente implicados: Cryptosporidium, MAI y CMV, aunque en cerca de la mitad de los casos no es posible descubrir el agente etiolgico. En caso de que las tcnicas de imagen descubran dilatacin o irregularidad de la va biliar extraheptica, deber realizarse colangiopancreatografa retrgrada endoscpica que, en el caso de estenosis papilar, permite practicar esfinterotoma endoscpica, que tiene una respuesta favorable sobre el cuadro de colangitis, aunque esta respuesta puede ser transitoria. Hemorragia digestiva baja Es una manifestacin infrecuente en este tipo de enfermos (2-5 %). En casi el 75 % de los casos la causa es una infeccin oportunista relacionada con el sida (casi en el 50 % de estos casos la causa es colitis por CMV), ulceraciones colnicas idiopticas en el 15-20 % y SK en el 10-15 %. La presencia de trombopenia en estos enfermos contribuye al sangrado en los pacientes con hemorroides internas. Uno de cada 4 enfermos puede volver a sangrar, pero la mortalidad de esta complicacin es baja (5-8 %). La sospecha de colitis por
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CMV como causa de HDB debe imponer el tratamiento precoz con ganciclovir, que evita la recidiva hemorrgica.

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TOXICIDAD GASTROINTESTINAL DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (HAART) Actualmente la terapia antirretroviral combinada lleva a una mejor sobrevida para los pacientes con VIH y SIDA, logrando de esta manera que estos sean menos susceptibles a las infecciones oportunistas. De igual manera la administracin de estos medicamentos conlleva un elevado riesgo de sufrir los efectos colaterales de estas drogas, pudiendo llevar a los pacientes al incumplimiento del tratamiento. De hecho, se ha llegado a sugerir el retraso del tratamiento en lo posible debido a la posible aparicin de los conocidos efectos adversos. Estos frmacos son: 1. Inhibidores nuclesidos de la transcriptasa reversa 2. Inhibidores no nuclesidos de la transcriptasa reversa 3. Inhibidores de la proteasa 4. Inhibidores de la integrasa 5. Inhibidores de la fusin 6. Medicamentos antisentido 7. Estimuladores del sistema inmune La toxicidad de los medicamentos antirretrovirales se manifiesta de varias maneras: alteraciones metablicas (diabetes, dislipidemias), neuropata perifrica, nefrolitiasis, inhibicin de la mdula sea, o manifestaciones de hipersensibilidad que van desde un rash hasta reacciones anafilcticas. Los sntomas gastrointestinales asociados a la toxicidad de la HAART estn dentro de los ms comunes, incluyendo nusea, vmito y diarrea. Amprenavir, zidovudina, lamivudina, ddl, abicavir, saquinavir, ritonavir, y el indinavir son los ms asociados a estos sntomas. Por lo general mejoran o ceden por completo semanas despus de iniciado el tratamiento, y solo se indica tratamiento sintomtico en caso de ser necesario. Hay que mantener una vigilancia para evitar que las diarreas y los vmitos lleguen al debilitamiento del paciente con la consecuente prdida de peso. Se deben tener consideraciones especiales para los pacientes que tienen antecedentes de pancreatitis o de infeccin con algn virus hepatotrofo. En raras ocasiones la administracin de zidovudina, ddl, stavudina, o la combinacin zidovudina/zalcitabina puede producir un sndrome fatal que consiste en acidosis lctica y esteatosis heptica. Casos de hepatitis se han
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reportado durante el tratamiento con nevirapino y delavirdina. De igual manera se ha relacionado al ddl, lamivudina, stavudina, zalcitabina y al ritonavir con la aparicin de un cuadro de pancreatitis, pero an se desconoce el mecanismo de la inflamacin pancretica.

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ORIENTACION DIAGNOSTICA Y TRATAMIENTO INESPECIFICO Cuando el paciente positivo para VIH presenta diarrea, el mdico se enfrenta a toda una gama de diagnsticos diferenciales y se torna difcil encontrar el agente causal. No obstante se ha tratado de elaborar un algoritmo que permita acercarnos a la etiologa y de tal forma disminuir los ndices de causas desconocidas de diarrea. Una anamnesis bsica ante un paciente con diarrea y SIDA es recomendable; sin embargo, es necesario recordar que las diarreas voluminosas y nocturnas se asocian a las afecciones del intestino delgado y aquellas diarreas poco voluminosas que se acompaa de sangre, dolor abdominal, tenesmo o pujo se identifican ms con lesiones del intestino grueso, con lo cual tendremos posibilidades de solicitar un estudio especifico con biopsia como sera, de acuerdo al sitio, una videoendoscopa alta o baja. Dentro de la anamnesis es importante conocer: Medicacin que el paciente recibe, ya que est descrita la participacin de los inhibidores de la proteasa como causante de diarrea. Medicacin con antibiticos en los ltimos meses, lo cual se asociara a la presencia del Clostridium dificcile. Determinar intolerancia a la lactosa (chocolates, lcteos), fructosa (ctricos, nueces), sucrosa (azcar refinada), sorbitol (pera, manzana). Antecedente de diarrea no infecciosa (colitis ulcerosa, Crohn, hipertiroidismo). Antecedente de exposicin alimenticia a ingesta de mariscos (S. aureus, C. perfringens, Giardia, Salmonella, Shigella). Viajes recientes. Hbitos sexuales. Si forma parte de un brote epidmico como en el caso de clera, etc. Luego de realizar este pequeo informe, solicitar pruebas sencillas con la esperanza de que la diarrea se deba a una afeccin fcilmente tratable.

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Ello incluye la realizacin de hemocultivos en nmero de 3, dado el riesgo de Salmonella sobre todo en casos de cuadro febril concomitante. En cualquier estudio diagnstico de este tipo, deber aadirse coprocultivo para detectar Salmonella, Shigella, Campylobacter, clera y estudios de parsitos habituales con una tincin cido resistente de las heces que permita la deteccin de criptosporidiasis, isosporidiasis y ciclosporosis, ms tinciones especiales para la deteccin de microsporidiasis. Normalmente se utiliza la tincin de Kinyoun modificada para Cryptosporidium e Isospora y el tricrmico modificado para Microsporilla. En estos casos de parasitosis se necesitan hasta 3 muestras seriadas, lo cual brinda hasta un 70% de rendimiento. Luego de 3 series negativas se puede definir el resultado de tal modo. En ciertos casos puede a nivel de estudios virolgicos encontrarse el rotavirus, adenovirus y herpesviridae. El agregado de una muestra en fresco es de utilidad para la bsqueda de giardiasis y amebiasis. En las causas de diarrea en el paciente para VIH que no son identificables con los estudios habituales de muestras de heces, como el citomegalovirus o Mycobacterium avium, deber recurrirse a estudios gastroduodenoscpicos o colonoscpicos con biopsias. Se sugiere en el caso de endoscopa alta, realizar 3 biopsias en cada cara del duodeno, acompaado de aspiracin del lquido duodenal, lo cual nos brinda un 60% de rendimiento. En lo concerniente a la biopsia, el material para probable micobacteria y hongos se transporta en agua destilada o solucin fisiolgica y en caso de parasitologa en solucin fisiolgica. Otra posibilidad es realizar cepillado duodenal en reas donde se encuentra una mucosa duodenal alterada, en cuyo caso se pueden encontrar parsitos o micobacterias. En anatoma patolgica se utilizan las diversas tinciones como las de Giemsa, Ziehl Neelsen, Gram, hematoxilina-eosina, PAS y PAS diastasa. La colonoscopa tiene un 70% de rendimiento, siendo indispensable la biopsia e importante los cultivos. Las biopsias del leon incluso macroscpicamente normal tien un 90% de rendimiento para la bsqueda de Cryptosporidium. La exploracin del colon derecho es de importancia para la deteccin de citomegalovirus que en un 30 % de los casos no es encontrado en el resto del colon; y para tuberculosis y linfomas. El rendimiento de las endoscopas con
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biopsias disminuye notablemente con recuentos de CD4 mayores de 100 cel/ml. En tales casos son ms probables las diarreas iatrognicas e idiopticas. Aunque en algunos pacientes con SIDA las infecciones suelen tratarse, solo rara vez se curan. As en algunos casos los pacientes con shigelosis, salmonelosis o giardiasis presentan una rpida recidiva de los sntomas cuando se suspende el tratamiento. En estos pacientes el empleo de la mitad de la dosis curativa en forma diaria puede prevenir la recidiva y los sntomas incapacitantes. A pesar de que se efectan muchas biopsias y cultivos, en una parte considerable de los pacientes con SIDA no se encuentra la causa de la diarrea. Agotadas las bsquedas de patologa oportunista y tumores asumimos la posibilidad de una diarrea idioptica. En estos casos debemos: 1) Comenzar con una dieta sin residuos que aporte nutrientes mientras definimos la mejor conducta definitiva. Algunos autores norteamericanos proponen como dieta provisoria la llamada BRATT (acrnimo en ingls de bananas, arroz, manzanas, t y tostadas) aunque la consulta con el nutricionista especializado es recomendable. 2) Descartar la posibilidad de una causa iatrognica, intentando modificar la medicacin que recibe, particularmente los antirretrovirales. 3) Investigar y corregir el manejo nutricional global. 4) Considerar la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano, intentando por ejemplo un tratamiento emprico con antibiticos de amplio espectro como quinolonas (ciprofloxacina 500 mg 2 veces por da), lo que adems puede corregir una proctitis por Chlamydia o por Neisseria ms frecuentes en hombres homosexuales. 5) Considerar e intentar el tratamiento de una eventual colitis asociada al VIH. Y 6) Iniciar tratamiento antidiarreico inespecfico. El examen histolgico de la mucosa del intestino delgado en estos pacientes muestra atrofia de las vellosidades intestinales de grado variable e infiltracin linfogranulocitaria de la lmina propia del intestino delgado, que puede confundir el cuadro con una enfermedad celaca. En los casos graves hay que considerar la conveniencia de administrar opiceos y derivados, que actan retardando el trnsito intestinal. Sus principales agentes son el fosfato de codena, el difenoxilato y la loperamida. Tambin es de utilidad la crema de bismuto. El racecadotril, un inhibidor de
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la encefalinasa con accin antisecretora especfica sera de utilidad segn evidencias an preliminares. Tambin se ha propuesto el uso del octreotide, que compartira la accin antisecretoria de la somatostatina de la que es anlogo. Sin embargo ensayos multicntricos no lograron probar su utilidad. En algunos casos puede ayudar la ingesta de fibras con poco aporte lquido, que ayudaran a retener el lquido intestinal mejorando la consistencia de la evacuacin. En el esquema de aporte nutricional no debe olvidarse de la utilidad el zinc, calcio, magnesio; adems de suspenderse los residuos y la lactosa.

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PROBLEMAS ANORECTALES EN EL PACIENTE VIH POSITIVO Los sntomas anorectales son frecuentes en pacientes VIH positivos, especialmente en homosexuales y aproximadamente en 15% de ellos son la primera manifestacin de la enfermedad. Entre los problemas anorectales se encuentran condilomas anales, lceras, proctitis, enfermedades de transmisin sexual, fisuras, abscesos, fstulas, hemorroides y neoplasias. Algunas de estas lesiones pueden requerir ciruga. Los abscesos perirectales, hemorroides, fstulas anales y la proctitis infecciosa son los hallazgos ms comunes, pero el linfoma, las ulceraciones por tuberculosis y la histoplasmosis pueden estar presentes. Aproximadamente un 34% de pacientes VIH positivos desarrollarn un problema anorectal significativo que requerir atencin mdica. Es necesario un alto ndice de sospecha especialmente cuando se valoran pacientes homosexuales. Si bien slo un pequeo porcentaje requerir ciruga, los problemas anorectales constituyen una de las razones ms frecuentes de referencia quirrgica en los pacientes VIH positivos. Los sntomas ms frecuentes son el dolor anorectal que ocurre casi en el 80%, edema o verrugas, sangrado rectal en un 50%, descargas y prurito en un 17%, que pueden presentarse en forma asociada. Los condilomas perianales se reportan especficamente en el 20%. Otros sntomas inespecficos en pacientes VIH positivos con enfermedad anorectal incluyen ardor (13%), prolapso (13%) y tenesmo (9%). Los signos que se encuentran en la exploracin fsica pueden tambin ser vagos e inespecficos. Las patologas anorectales ms frecuentes son condilomas, lceras, fstulas, abscesos, hemorroides y tumores. Las lesiones perianales pueden estar asociadas a virus, bacterias, hongos, tumores o ser inespecficas.

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El virus ms frecuente en lceras de esta ubicacin es por lejos el herpes simple (HSV), aunque se describen algunos casos de citomegalovirus (CMV). Las asociadas a bacterias se han observado en mayor cantidad con sfilis, siguindole en alto porcentaje y en aumento las relacionadas a tuberculosis las cuales suelen ser muy dolorosas, con fondos bien deprimidos y bordes separados. Las lesiones micticas, poco frecuentes, pueden relacionarse a histoplasmosis. La candida puede contaminar secundariamente lesiones de otro origen. En lo concerniente a tumores es comn encontrar la presencia de los tumores marcadores de SIDA: sarcoma de Kaposi y linfoma no-Hodgkin Se describe una incidencia creciente en esta poblacin del carcinoma anal epidermoide o escamocelular, aunque no se encuentra entre los tumores marcadores de SIDA. EVALUACIN Y TRATAMIENTO En los pacientes infectados con VIH, el examen clnico debe incluir una inspeccin cuidadosa de la piel y la mucosa anal tanto como la palpacin de ndulos linfticos. La inspeccin anal cuidadosa en busca de fisuras y masas debe preceder al examen digital. Todo paciente con sntomas anorectales debe realizrsele una anoscopa y sigmoidoscopa (rgida o flexible) con biopsia de mucosa.

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HEMORROIDES Muchos pacientes con SIDA tienen frecuentes deposiciones con moco o sangre. Los paquetes hemorroidales sangrantes son comunes en estos pacientes. Episodios espordicos de hemorragia pueden ocurrir en muchos pacientes y pueden ser una condicin crnica de riesgo. Adems del sangrado, que cuando es profuso requiere transfusin, el sntoma ms comn referido por los pacientes es el dolor en un 54%, presentan tambin prolapso hemorroidal, secreciones anales, moco, pus, suero, prurito anal, urgencia, movimientos intestinales irregulares, diarrea, y constipacin. El exmen fsico para determinar el origen del sangrado consiste en inspeccin y palpacin del rea perianal, examen digital, anoscopa, y sigmoidoscopa. En caso de sangrado severo se realiza examen de heces en fresco, cultivo de heces, cultivo bacteriano y viral, biopsia rectal, colonoscopa y gastroscopa para detectar cualquier mnimo desorden hemorroidal. Los exmenes de laboratorio de rutina incluyen contaje de clulas CD4 y clulas rojas, hemoglobina, clulas blancas y plaquetas. Debido a que estos pacientes presentan una condicin general pobre, con inmunodeficiencia y trombocitopenia, una propuesta conservadora sera probablemente referirlos para una hemorroidectoma, aunque algunos autores han reportado la escleroterapia con buenos resultados, debido a que es fcil de realizar, es indoloro y sin riesgos de complicaciones severas al igual que las ligaduras con bandas de caucho.

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CONDILOMA ANAL Las verrugas o condilomas acuminados anales son causadas por el virus del papiloma humano (VPH). Aunque se han identificado mas de 60 tipos de VPH, los tipos 6 y 11 son los ms frecuentemente asociados al condiloma benigno, en tanto que los tipos 16 y 18 se han asociado a displasia y carcinoma invasor de la clula escamosa. Siempre debe enviarse una muestra de condiloma para examen patolgico en busca de displasia o carcinoma. Algunos expertos estn a favor de la tipificacin especfica de VPH, en un esfuerzo por concertar el seguimiento y la vigilancia agresiva de los pacientes que tiene el tipo 16 o 18. Adems se ha reportado la incidencia de displasia en el condiloma hasta el 29% de la poblacin VIH positiva. Por lo tanto, se recomienda seguimiento cada tres meses. El condiloma temprano generalmente se presenta como lesiones en cabeza de alfiler, si no se tratan, pueden progresar a masas en forma de coliflor que pueden tapizar la regin anorectal completamente. Un 84% de los pacientes tienen afeccin de la piel perianal y del epitelio intraanal, 6% tienen slo condilomas perianales y 11% slo lesiones intraanales. Los condilomas intraanales pueden ser completamente asintomticos o presentar sntomas vagos de secrecin mucosa, prurito, sangrado o irritacin. Las opciones de tratamiento incluyen podofilina tpica que pueden aplicarse solo a las verrugas externas ya que la aplicacin en el canal anal puede ocasionar destruccin de la mucosa y estenosis. Se aplica una concentracin de podofilina al 25% y se cubre con jalea de petrolato para proteger el tejido normal circundante hasta que la solucin se lave 4 a 6 horas despus. En las verrugas ms extensas o en las que estn localizadas en el canal anal, se recomienda escisin con tijeras y o fulguracin con electrocauterio. El problema principal de los condilomas anales es la elevada frecuencia de recurrencia. Se han reportado tasas hasta de 43% para la escisin y fulguracin e inclusive ms elevadas para los agentes tpicos. En un esfuerzo por reducir la recurrencia, se han combinado los tratamientos con agentes antivirales como el interfern alfa. Con la combinacin, una serie
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demostr la disminucin de la recurrencia del 39% al 12% en pacientes con este esquema. Recientemente se ha incorporado el uso tpico del imiquimod, un inmunomodulador que acta exitosamente mediante aplicaciones nocturnas tres veces por semana a lo largo de un promedio de 4 semanas.

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ULCERAS ANALES Alcanza el 11% de la patologa anal. Las lceras perianales ms frecuentes pueden extenderse tambin hasta el ano. La mayora de los casos se asocian a HSV. El raspado citolgico o la biopsia cutnea de la porcin externa de las lesiones, o la biopsia endoscpica en la vertiente intrarrectal ayudan al diagnstico. Otras lceras se hallan asociadas a CMV. En este caso se observan clulas del fondo de la lcera con inclusiones pero tal como ocurre en el esfago, este virus puede participar secundariamente en la patologa de estas lesiones. La sfilis puede producir lesiones similares. En ocasiones la tuberculosis o el linfogranuloma venreo pueden presentarse en la regin anal, y llegan a ser muy profundas e invalidantes. Finalmente existen fisuras anales difciles de diferenciar de las lceras del margen anal. El diagnstico diferencial entre ambas se establece por la forma y la ubicacin de las lesiones. Las lceras anales son de contornos redondeados y abarcan ambos lados de la lnea pectnea, o sea que comprometen piel y mucosa. Las fisuras en cambio son fusiformes y distales a la lnea pectnea.

ULCERA ANAL SIFILITICA

PERFORACION EN PALADAR OSEO SECUNDARIA A ULCERA ANAL SIFILITICA

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VIRUS DE HERPES SIMPLE Los estudios serolgicos sugieren que ms del 95% de hombres homosexuales han tenido infeccin por virus del herpes simple HSV 2. El centro de control de enfermedades (CDC) identifica ahora a la infeccin mucoctanea por HSV que dura ms de un mes como una enfermedad que define al SIDA. Se presenta con dolor y ardor hasta en un 95% de los pacientes. Otros sntomas incluyen prurito anal, secrecin mucosa o sanguinolenta, tenesmo, malestar general, estreimiento psicognico, parestesias sacras, dolor en la parte posterior del muslo y problemas de la miccin. El aspecto caracterstico son vesculas pequeas que coalescen para formar ulceraciones superficiales mayores en la piel perianal, en el canal anal y a 10 cm en el recto (distancia que se alcanza con la eyaculacin). Puede haber linfadenopata inguinal. Los signos y sntomas a menudo definen el diagnstico. En el 90% de los casos se pueden confirmar mediante exudados de la lcera o del lquido de las vesculas. Para la histopatologa vale recordar que la presencia de clulas gigantes multinucleadas o los cuerpos de inclusin intranucleares de tipo A de Cowdry sirven al diagnstico. El tratamiento incluye cuidados generales con baos de asiento, ablandadores de las heces y medicamentos tpicos y orales para el manejo del dolor. El aciclovir acelera la curacin y ayuda a prevenir la recurrencia. La dosis inicial debe ser 400 mg de aciclovir, 5 veces al da durante 10 das. El valaciclovir 1 g/da y el famciclovir 250 mg 3 veces por da, ambos por va oral por 10 das son nuevas alternativas de mejor absorcin y biodisponibilidad, metabolizndose a aciclovir en el organismo. Puede desarrollarse cepas resistentes del HSV y las ulceraciones resistentes pueden requerir aciclovir intravenoso en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 10 das, foscarnet 40 mg/kg cada 8 horas o 60 mg/kg cada 12 horas durante 3 semanas o vidarabina.

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LESION ULCEROSA ANAL CON FSTULA ANAL ASOCIADO A HERPES VIRUS

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CITOMEGALOVIRUS El citomegalovirus es otro patgeno frecuente en la poblacin VIH positiva. La infeccin con CMV se presenta con ms frecuencia como ileocolitis, pero tambin puede encontrarse como proctitis y ulceraciones perianales. Clinicamente, estas lesiones varan entre lesiones puntiformes y lceras profundas con bordes lisos que algunas veces estn cubiertas con una membrana blanco amarillenta que recuerda la colitis pseudomembranosa. El diagnstico se establece mediante la biopsia del tejido. Los caractersticos cuerpos de inclusin intranuclear y o citoplsmicos ayudan al diagnstico. Dos frmacos han sido reconocidos para el tratamiento de la enfermedad. El ganciclovir es 50 veces ms activo que el aciclovir contra el CMV. Sin embargo, la tasa de recurrencia se ha reportado hasta en un 50% y puede requerir tratamiento toda la vida. El foscarnet es la otra opcin de tratamiento (ver CMV en colon). Ambos medicamentos requieren administracin intravenosa.

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ULCERACIONES IDIOPATICAS Las enfermedades de transmisin sexual descritas (sfilis, gonorrea, clamidiasis) deben tomarse en cuenta en la poblacin VIH positiva y obtener los cultivos adecuados. La identificacin de gonorrea y de linfogranuloma venreo (Chlamydia) es dificultosa. Ante la sospecha de las mismas puede intentarse la medicacin emprica con ciprofloxacina, que resulta activa contra ambas patologas. Aproximadamente el 50% de las ulceraciones anales no tienen agente etiolgico identificable. Algunos opinan que tales ulceraciones idiopticas pueden ser causadas por infeccin con el VIH en s. No se conoce el tratamiento ptimo de este tipo de lceras idiopticas, pero existen varias opciones. Primero tratamiento conservador, con baos de asiento y cuidados locales, considerando simultneamente el tratamiento con aciclovir y metronidazol. En las lesiones sintomticas persistentes, se debe considerar la intervencin quirrgica. Aunque en estos pacientes la cicatrizacin suele ser lenta, el alivio sintomtico es a menudo dramtico. La lceras idiopticas del SIDA pueden estar relacionadas con las aftas y otras lceras idiopticas que afectan al tracto gastrointestinal de estos pacientes. Por lo tanto pueden responder al tratamiento con Talidomida (ver Ulceras Idiopticas de Esfago) Otras opciones incluyen escisin de la lcera con colgajo para tapizar e inyeccin de metilprednisolona. Se debe enfatizar que estas lceras no requieren necesariamente ser tratadas con esfinterotoma lateral interna, ya que el esfnter no suele ser hipertnico. Inclusive en la fisura clsica benigna, la esfinterotoma debe realizarse ocasionalmente en esta poblacin, ya que la diarrea frecuente puede causar incontinencia.

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TUMORES ANALES Al igual que en el resto del aparato digestivo, el ms frecuente es el sarcoma de Kaposi. Las lesiones intraanales suelen ser dolorosas si se encuentran ulceradas. Los linfomas no Hodgkin pueden asentarse sobre lesiones previas, como fstulas perianales o ulceras crnicas y pueden tomar diferentes aspectos. El carcinoma epidermoide anal ha sido considerado uno de los tumores caractersticos de SIDA, aunque su frecuencia no es muy alta. Se han observado carcinoma in situ y carcinomas agresivos en pacientes previamente expuestos al VPH. A la vez se recomienda la evaluacin del cuello uterino debido a que el carcinoma epidermoide de este sitio puede presentarse simultneamente.

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CARCINOMA ANAL ESCAMOCELULAR As como el nmero de pacientes con VIH se ha incrementado, tambin lo ha hecho el nmero de enfermedades anales asociadas a VIH. Los pacientes VIH positivos parecen tener un alto riesgo de procesos malignos anales, particularmente carcinoma anal escamocelular (CAEC) o su precursor, carcinoma escamocelular in situ (CEIS). Sin embargo, a diferencia del carcinoma escamocelular del cuello uterino, la localizacin anal no es considerada marcadora de SIDA. La incidencia anual de cncer anal masculino en Estados Unidos es de 0.7 por 100.000, pero en los homosexuales la incidencia estimada es de 25 a 37 por 100.000. El CAEC es conocido por desarrollarse a partir de verrugas genitales con un perodo de latencia de 5 a 40 aos. De todos modos la secuencia papilomadisplasia-cncer no ha sido an fehacientemente demostrada en la patologa anal. La prdida de inmunidad celular con infeccin de VIH incrementa el riesgo de infeccin por el VPH y potencia el desarrollo de displasias. La infeccin con VPH, particularmente los serotipos 16 y 18, ha sido asociada con infeccin por VIH y con el incremento de cncer anal. En pacientes femeninos con SIDA se ha demostrado una alta incidencia de infeccin por VPH y de lesiones preneoplsicas en el epitelio cervical. Los pacientes seropositivos con CAEC usualmente presentan condilomas y placas pigmentadas intraanales. Los signos clnicos incluyen presencia de tumor, irritacin anal y dolor. Muchos pacientes con carcinoma invasivo presentan ulceraciones y masas tumorales. En los estadios tempranos de la enfermedad el paciente es asintomtico o los signos no son tan molestos como para requerir atencin. A travs de mtodos inmunohistoqumicos se ha estudiado la expresin de Ki-67 en clulas epiteliales de alto grado en neoplasia anal intraepitelial de pacientes con SIDA para tratar de predecir la recurrencia de estas lesiones.

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El tratamiento puede realizarse por escisin local, radioterapia o quimioterapia. Se han reportado buenos resultados en el tratamiento quirrgico. La combinacin de quimioterapia y radioterapia no es bien tolerada por el paciente debido a la gran toxicidad que presenta.

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HIGADO Y SIDA La afeccin heptica es frecuente en el SIDA. Habitualmente se observa en las fases tardas de la infeccin por el VIH, cuando los pacientes han sido diagnosticados de SIDA o de otras complicaciones asociadas al VIH. El proceso patolgico puede ser complejo con mltiples componentes diferentes que a veces actan entre s, por ejemplo una o varias patologas preexistentes como hepatitis vrica crnica, infeccin por virus de la hepatitis C (VHC), efectos secundarios de la teraputica, medicamentos mltiples, efecto de la patologa sistmica y de la malnutricin e infecciones oportunistas o las neoplasias de parnquima o de las vas biliares o de ambas relacionadas con el SIDA. Algunas vas del VIH o todas ellas (sexual, parenteral, perinatal) son compartidas por virus hepatotropos, llegndose a encontrar asociaciones virales en homosexuales, drogadictos por va endovenosa, receptores de sangre o hemoderivados, heterosexuales y recin nacidos de madres infectadas por el VIH. Por lo tanto, es comn que un paciente VIH positivo pueda compartir la epidemiologa, teniendo coinfecciones con virus B (VIH-B 37%), virus C (VIH-C 25% a 75% en adictos), virus B y C (VIH-B-C 14 %), virus D y virus G, que interactan en forma compleja con el VIH lo cual aumentara la cronicidad modificando la historia natural de la enfermedad. Pueden encontrarse asociaciones con virus A y E pero no son tan frecuentes; al igual que el virus G cuya va de transmisin sera parenteral. A la vez pueden encontrarse otras infecciones de tipo oportunistas, estenosis benignas o malignas, tumores o situaciones de toxicidad de drogas, presentndose sntomas ms floridos. La patologa biliar agrega complejidad al abordaje de las hepatopatas en el paciente con VIH, produciendo dolor en hipocondrio derecho, ictericia, aumento de fosfatasa alcalina, fiebre. Dentro de ellos vemos colecistitis litisicas y alitisicas y colangitis del VIH. Abordaremos brevemente las entidades ms comunes que afectan al hgado en pacientes infectados con el virus VIH.
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VIH ASOCIADO A HEPATITIS B INTRODUCCION El virus de la hepatitis B (VHB) y el VIH tienen en comn rutas de transmisin (parenteral y sexual) siendo la ms frecuente la ruta parenteral, especialmente en adictos a drogas endovenosas. Un 90% de pacientes VIH positivos presentan HBsAg (antgeno de superficie de la hepatitis B); de los cuales un 20% a 23 % van a la cronicidad y de stos un 10% son asintomticos. Si bien en los estadios iniciales de la enfermedad las lesiones son similares a la de los pacientes no infectados por el VIH, en la medida que avanza la enfermedad se observan cambios que repercuten en la historia natural de la misma, dependiendo de la disminucin de CD4, alteracin en la produccin y funcin de citoquinas y menor produccin de interfern, lo cual dificulta el aclaramiento viral, presentndose una persistencia del VHB que provoca cronificacin de la enfermedad en un 23% de pacientes. La coinfeccin se presenta con interaccin entre ambos virus. Para esclarecer esto se deben considerar las dos interacciones: 1) Ha sido propuesta una posible influencia de la infeccin por VHB en la progresin de la inmunodeficiencia en pacientes infectados por VIH, pero esto es controversial y 2) El VIH puede influenciar la historia natural de la infeccin por VHB. Las formas anictricas de la infeccin primaria por VHB son ms frecuentes en pacientes infectados por VIH debido a que la sntesis de anti-HBs es dependiente de las clulas T, el anti-HBs puede no desarrollarse o desaparecer despus del contacto con VHB en pacientes infectados por VIH. Actualmente se sabe que el virus B asociado al VIH en etapas avanzadas produce replicacin viral por inmunosupresin, la cual se presenta con leve inflamacin heptica, a la vez favorece la portacin crnica del virus B y finalmente, se ha observado reactivacin de la enfermedad en pacientes previamente infectados con buena resolucin.

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ACCIONES MUTUAS ENTRE LA INFECCIN POR VIH Y VHB Aumenta la contagiosidad de los portadores del VHB. Disminuye la actividad inflamatoria en el hgado. Disminuye la respuesta a la vacuna frente a la hepatitis B. Aumenta la prdida de anticuerpos naturales e inducidos por la vacuna. Disminuye la respuesta al tratamiento antivrico (interfern) Aumenta la incidencia de hepatitis fulminante.

La prevalencia de los marcadores del VHB en varones homosexuales y en drogadictos VIH positivos es generalmente ms elevada que en los controles VIH negativos. Se ha observado una alta prevalencia de infeccin por VIH en pacientes con VHB aguda. Es probable que la explicacin sea la mayor exposicin a factores de riesgo en el grupo VIH positivo, como el compartir agujas o tener relaciones sin proteccin con muchos compaeros homosexuales, lo que predispone a la infeccin por VHB en los sujetos inmunodeprimidos; sin embargo, queda por ver si la infeccin crnica previa por un virus aumenta la sensibilidad a la infeccin por el otro. La prevalencia de infeccin por VHB en pacientes VIH positivos adictos a drogas intravenosas es ms alta que en los pacientes VIH positivos no adictos (89% vs 62%). VHB Y SISTEMA INMUNITARIO Es vlido recordar que los linfocitos CD8 son claves para el control de la infeccin y que los linfocitos CD4 son necesarios para mantener la funcin efectiva de los linfocitos CD8. El VHB puede infectar los linfocitos de los subgrupos CD4 (cooperadorinductor) y CD8 (supresor-citotxico). Se ha demostrado que en los portadores de VHB que son HBeAg positivo (Antgenos de la Hepatitis B) estn disminuidas las cifras de CD4, as como las reacciones linfocitarias mixtas autlogas. Se cree que la respuesta de las clulas T citotxicas frente a las protenas core del VHB en los hepatocitos es importante en la respuesta inflamatoria del
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parnquima heptico a la replicacin del VHB. Si existe una infeccin previa por VIH con defectos cuantitativos de linfocitos CD4, puede modificarse la respuesta a la inflamacin aguda y favorecer el establecimiento de una infeccin crnica. EFECTO DEL VIH SOBRE EL ESTADO DE PORTADOR CRONICO En los portadores crnicos del VHB, la coinfeccin por VIH va acompaado de cifras menores de transaminasas y de un grado histolgico de hepatitis menos acentuada con leve lesin heptica por estado de inmunodepresin clnica, es decir, no existe una correcta respuesta T citotxica para producir dao heptico. En pacientes con hepatitis B (HB) crnica y coinfeccin por VIH, la replicacin del VHB es alto, pero la actividad de la hepatitis crnica tiende a disminuir tanto como en los individuos no infectados por VIH. Sin embargo, recientes reportes sugieren que la prevalencia de cirrosis inducida por VHB podra ser alta entre los pacientes con infeccin por VIH. Los marcadores de la replicacin del VHB, actividad polimerasa srica del DNA con VHB y el DNA con VHB son ms elevados en los pacientes HBeAg positivos con infeccin por VIH, adems, estn elevados los niveles de HBeAg y HBcAg (Protena del ncleo viral) en los hepatocitos. Por consiguiente, a pesar de que los niveles de replicacin vrica son ms elevados, la enfermedad heptica asociada puede ser menos importante. Parece ser que la infeccin concomitante por VIH podra prolongar el estado HbeAg positivo, por lo que se alargara el periodo de alta contagiosidad (replicacin viral constante), la cual se debe a la inmunodeficiencia asociada al VIH-1, es decir disminucin de CD4, que no permite una adecuada conversin serolgica, pasaje de HBeAg hasta anti-HBe (Anticuerpo contra HbeAg) y una correcta respuesta T citotxica para producir dao heptico. En concordancia con este fenmeno, se ha sugerido que los portadores VHB infectados por VIH tienen menos tasa de respuesta frecuente a la teraputica. Se ha reportado hepatitis crnica colestsica o fibrosante.

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Los inmunodeprimidos pueden tener lesin heptica por la replicacin viral constante sin actividad inflamatoria causada por: Masiva acumulacin de Ag. Balonizacin de hepatocitos. Fibrosis periportal. Colestasis celular y canalicular. Escaso infiltrado inflamatorio. Rpida progresin a la insuficiencia heptica.

REACTIVACION DEL VHB EN VIH En pacientes VIH positivos con perfil de curacin anti-HBc positivo antiHBsAg pueden con el tiempo reactivar la reaparicin del HBsAg. Esto se debe a que el T helper (Th1) necesita mantener al anti s y como el Th1 est en dficit en el inmunodeprimido, no logra mantener al anti s y reactiva el virus. Es indispensable que el Th1 funcione adecuadamente para autolimitar la enfermedad VHB. Es decir el Th1 necesita reactivar al CD8 para mantener el anti-HBs Ag, si no lo puede hacer, comienza a replicar. Los varones homosexuales VIH positivos y los drogadictos endovenosos tienen ms riesgo de que se reactive la infeccin por VHB. En los portadores de VHB que han perdido el HBeAg se ha descrito la reactivacin de la positividad anti-HBe, lo cual puede asociarse a hepatitis aguda. Sin embargo, la reactivacin espontnea del HbeAg tambin puede ocurrir sin infeccin concomitante por VIH. Se ha observado as mismo la reactivacin en pacientes que han adquirido inmunidad al VHB por criterios convencionales, es decir, por el desarrollo de anti-HBsAg y anti-HBc. La prdida de anti-HBsAg detectable se acelera por el VIH. La reactivacin de la replicacin viral activa y de la seropositividad de HBsAg y HBeAg pueden ocurrir en ausencia de sntomas, pero tambin es posible que se asocie a un proceso heptico grave, incluso fatal. La reactivacin es favorable en situaciones de inmunodeficiencia celular como en un transplante de rganos o quimioterapia. Casos espordicos de
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reactivacin del VHB han sido reportados entre pacientes con infeccin por VIH. TRATAMIENTO En pacientes VIH, la vacunacin es indispensable para prevenir la interaccin e impedir la falla heptica. Actualmente se utiliza Lamivudine en dosis de 600 mg/da, droga anlogo nucletido antireplicativa con buena respuesta, no obstante hay la necesidad de mantener el tratamiento a largo plazo debido que si se suspende el tratamiento se reactiva el virus.

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VIH ASOCIADO A HEPATITIS C La prevalencia es muy variable, en un estudio hecho en Alemania (S. Wedl, A. Beyer) se detect que de 131 pacientes VIH positivos, el 47% tenan antiVHC positivo (62/131); 91% drogadictos endovenosos eran anti-VHC positivo (50/58), 63% postransfusionales eran anti-VHC positivo (5/8), 9% homosexuales eran anti-VHC positivo (4/45) y 13% heterosexuales fueron anti-VHC positivo (3/23), lo cual concuerda con la prevalencia obtenida en diversos estudios del mundo. Ademas en un estudio reciente en Inglaterrra y Wales, reporto el incremento de la Co infeccin HIV-hepatitis c en hombres que tienen sexo con hombres llegando hasta un 5%, siendo este el nico factor de riesgo El virus del VIH favorece el aumento de la carga viral del virus C, por lo cual la prevalencia de anticuerpos de VHC est aumentada en compaeras sexuales femeninas de hombres coinfectados de VIH y VHC, es decir, el VIH puede ser cofactor en la transmisin sexual del VHC. Esto aumentara la transmisin parenteral y la infeccin vertical en mujeres embarazadas (15% a 23% ). La coinfeccin VIH-VHC favorecera la progresin histolgica; se ha observado que la progresin de enfermedad heptica en pacientes coinfectados es ms rpida y con un pobre pronstico vs. los pacientes con hepatitis C solamente. La coinfeccin est asociada con aumento de fibrosis y los pacientes desarrollan rpidamente signos de descompensacin. Normalmente un paciente con hepatitis C aguda progresa lentamente a cirrosis en un lapso de 20 aos aproximadamente, pero en los coinfectados VIH y VHC con antecedentes de drogadiccin endovenosa esa progresin se la ha observado en 3 aos. Por lo tanto, los resultados sugieren que los pacientes coinfectados VIH con VHC presentan progresin rpida a hepatitis, fibrosis y cirrosis en un perodo corto de tiempo. Otra variable observada es que el diagnstico clsico de hepatitis C se basa en la deteccin del anticuerpo para el virus C (anti-VHC) por medio del test de ELISA de segunda generacin. No obstante, en pacientes con VIH puede existir una prdida rpida de anticuerpos contra el virus C lo cual no permitira tener un buen diagnstico,
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por lo que al rastrear el virus obtendramos anti-VHC negativo. Por lo que sera indispensable utilizar la tcnica PCR (reaccin en cadena de polimerasa) para detectar el virus y se obtendra la positividad del RNA del virus C. Es decir, que todo paciente VIH donde se sospeche de coinfeccin de virus C con test de ELISA negativo se debera confirmar con la tcnica PCR. Otra situacin posible son los falsos positivos anti-VHC en pacientes VIH positivos debido a situaciones de antecedentes de alcohol; autoinmunidad e hipergammaglobulinemia que incidiran en la positividad de ELISA (antiVHC positivo), pero que al realizar el test confirmatorio por PCR el resultado sera negativo. Se sugiere entonces que en todo paciente VIH positivo, con anti VHC positivo, TGP normal, ECO normal hay que confirmar con PCR la presencia del virus C. Todo nos indica que la PCR nos permite realizar un diagnstico real y temprano de infeccin por virus C en pacientes VIH y sirve de ayuda como test confirmatorio. En lo concerniente a la sintomatologa los pacientes con virus C son asintomticos en su mayora excepto en su etapa terminal donde la ictericia acompaada de un proceso de colestasis se presentan con ms notoriedad. Este cuadro de colestasis muchas veces con ecografa normal y colangiografa normal suelen responder al cido ursodesoxiclico (600 mg/da). Puede en funcin de la colestasis presentar prurito muy intenso, fosfatasa alcalina aumentada hasta 11 veces el valor normal, bilirrubina hasta 15 veces su valor basal, presentarse afebriles y un CD4 menor a 200 cel/ml, hepatitis crnica severa y en ciertos casos fracaso heptico. Por lo tanto, en todo paciente VIH positivo con prurito, ictericia, afebril y fosfatasa elevada, puede tener presente el virus C como causante. TRATAMIENTO. Los pacientes infectados con VIH y VHC parecen responder al interfern alfa con una tasa similar a los pacientes VIH negativo. Actualmente se utiliza paralelamente la rivabirina y el cido ursodesoxiclico con una respuesta hasta
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del 37%. A pesar de que estudios recientes han reportado la eficacia de del uso de peginterferon alfa 2 asociado a ribavarina, este no ha podido utilizarse en todos los pacientes debido a su alto costo. Un estudio multicentrico relizado en Espana concluy que en los prximos anos el transplante heptico podra ser una mejor alternativa en aquellos pacientes coinfectados con HCV

INFECCIONES OPORTUNISTAS HEPATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR (MAI) EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelular son dos bacterias estrechamente relacionadas, pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). El MAC es el patgeno oportunista ms comn causante de infeccin heptica en SIDA. Es usualmente encontrado en pacientes con SIDA, que han tenido infecciones oportunistas previas. Puede afectar bazo y mdula sea. La presentacin es a menudo con fiebre, astenia, anorexia, prdida de peso, diarrea, hepatomegalia y enfermedad ampliamente diseminada. La fosfatasa alcalina usualmente est altamente elevada con elevacin mediana de transaminasas. Puede presentarse ictericia, obstruccin extrabiliar secundaria a linfadenopata periportal, adems de hepatomegalia con fosfatasa alcalina elevada sin movilizacin de transaminasas y con linfadenopata retroperitoneal. El diagnstico es confirmado por biopsia heptica y por los hallazgos tpicos de bacilos cido rpido y granulomas en el espacio porta pobremente formados debido a la actividad suprimida de linfocitos T. Dos muestras en formol para anatoma patolgica siempre son convenientes para poder tener mayor margen de identificacin bajo la tcnica de Ziehl Neelsen. Para microbiologa, pueden enviarse las muestras en solucin
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fisiolgica. Cultivo de sangre, medula sea, pulmn, ndulos linfticos son obtenidos para ayuda diagnstica. El pronstico es pobre debido a la inmunosupresin severa de los pacientes. La experiencia teraputica usando un rgimen de 4 drogas consistente en rifampicina, etambutol, clofazimina y ciprofloxacina han dado resultados prometedores en bacteremia con MAI. La isoniacida en pacientes ictricos con VIH puede ocasionar hepatitis txica, por lo cual se la evita en el esquema de tratamiento.

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MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Mientras su inmunosupresin progresa, los pacientes con VIH tienen un riesgo incrementado de desarrollar tuberculosis, usualmente de una reactivacin de un microorganismo latente. En adicin a la infeccin pulmonar se presenta tuberculosis extrapulmonar comprometiendo ndulos linfticos perifricos, mdula sea, sangre e hgado. El compromiso heptico puede ser biliar con infeccin diseminada o con formacin de granulomas y abscesos francos; pudiendo desarrollarse fallo heptico. Ocasionalmente la obstruccin del ducto biliar por tuberculosis o ndulos linfticos agrandados puede presentarse como colestasis. Infecciones con tipos de tuberculosis resistente a las drogas estn siendo reportadas especialmente en pacientes que habitan en rea urbana. Los sntomas y signos incluyen fiebre, sudacin nocturna, prdida de peso, tos productiva, dolor pleurtico torcico, dolor abdominal, linfadenopata, hepatoesplenomegalia e ictericia. Los rayos X de trax solo pueden mostrar linfadenopata mediastinal o hilar. La protena derivada purificada (PPD) es usualmente negativa con concomitante anergia cutnea. La fosfatasa alcalina est usualmente elevada pero las transaminasas y bilirrubina estn slo medianamente elevadas en la mayora de los pacientes. El diagnstico es generalmente hecho por cultivo de esputo, orina, sangre, ndulos linfticos, mdula sea o tejido heptico. Las tinciones histolgicas para bacilos de cido rpido no son tan sensibles. Actualmente la ecografa abdominal de hgado y vas biliares es de utilidad para el diagnstico. Se han observado adenopatas en casos de tuberculosis. Otro hallazgo han sido las lesiones focales de bazo asociadas a tuberculosis, a la vez que se asoci la hiperecogenicidad heptica a granulomatosis y esteatosis. Finalmente puede observarse engrosamiento de la pared vesicular y adenopatas hipoecoicas mayores de 20 mm ubicadas en ligamentos hepatoduodenal, precava y tronco celaco.

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La biopsia puede mostrar granulomas, hiperplasia de las clulas de Kuffer, necrosis focal, inflamacin parenquimal, dilatacin sinusoidal y ocasionalmente peliosis heptica. La terapia incluye rifampicina, etambutol, pirazinamida y si lo permite el hgado, isoniacida. Aunque la mayora de los pacientes responden bien a la terapia, reacciones adversas a las drogas son comunes. El centro de control de enfermedades recomienda que los pacientes VIH seropositivos con una historia de exposicin a tuberculosis con un PPD positivo an en ausencia de tuberculosis activa, reciban terapia profilctica con isoniacida al menos por 6 meses.

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CITOMEGALOVIRUS (CMV) Generalmente produce enfermedad subclnica en adultos inmunocompetentes. Ocasionalmente los pacientes presentan fiebre, hepatomegalia y niveles de aminotransferasas levemente elevados. La infeccin puede permanecer latente despus de una infeccin primaria y recurrir con inmunocompromiso. Aproximadamente el 95% de hombres homosexuales tienen evidencia serolgica de infeccin previa por CMV. En los pacientes infectados con VIH, el CMV puede producir colitis, esofagitis, neumonitis y retinitis. Cuando el hgado est comprometido, el virus est usualmente diseminado. En pacientes con hepatitis por CMV, los niveles sricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasas son moderadamente incrementados. Los alcances del compromiso heptico van desde la portacin asintomtica a la necrosis heptica fulminante. Faimboin y col. han observado a nivel ecogrfico engrosamiento de la pared vesicular, acompandose de adenopata mayor a 20 mm e hipoecoicas, ubicadas en el ligamento hepatoduodenal o ligamento precava y tronco celaco, como veremos mas adelante muy comn en las enfermedades oportunistas en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml. El diagnstico se logra por biopsia heptica en pacientes afectados. El CMV produce comunmente infiltrado monuclear celular portal y parenquimtico, necrosis heptica focal y granulomas. Cuerpos de inclusin citoplasmticos observados en los hepatocitos y en hibridacin in situ y tcnicas de fluorescencia inmune pueden detectar el CMV rpidamente. Adems la utilizacin de la PCR nos permite detectarlo en tejido y sangre. Por otra parte, puede ser cultivado en orina, sangre y tejido de sitios infectados. El tratamiento es con ganciclovir intravenoso, el cual puede estabilizar el curso clnico de pacientes con infeccin por CMV, pero puede causar neutropenia. El foscarnet puede ser usado como una terapia alternativa sin neutropenia asociada.

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CRYPTOSPORIDIUM La infeccin heptica por Cryptosporidium compromete principalmente la vescula biliar y el tracto biliar. Es importante recordar que el Cryptosporidium puede detectarse en todo el tracto digestivo, la infeccin en la mayora de los casos es parcelar; los pacientes con SIDA tienen, en general, afeccin difusa del intestino delgado con o sin compromiso del colon. La injuria intestinal est relacionada con la intensidad de la infeccin para producir los cambios morfolgicos, en especial, la atrofia vellocitaria e infiltracin mononuclear de la lmina propia. Es probable que la infeccin comience en el leon progresando luego hacia el yeyuno y el duodeno, desde donde puede afectar la va biliar y el estmago. Famboin observ ecogrficamente engrosamiento de la pared vesicular, dilatacin de la va biliar y adenopatas hipoecoicas mayor a 20 mm ubicadas en el ligamento hepatoduodenal, ligamento precava y tronco celaco.

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MICROSPORIDIA Los pacientes inmunosuprimidos con SIDA son particularmente susceptibles al desarrollo de la infeccin gastrointestinal y heptica en ciertas ocasiones. Acompaando a la diarrea en la clnica se observa afeccin heptica y peritoneal (ver microsporidia en diarrea y SIDA). La infeccin se ha observado con alta incidencia en homosexuales. Al igual que en las anteriores enfermedades oportunistas, ecogrficamente se observa en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml dilatacin de la va biliar, adenopatas hipoecoicas mayor a 20 mm en ligamento hepatoduodenal, ligamento precava y tronco celaco. El examen histolgico de la biopsia de hgado puede mostrar granulomas focales en las reas portales, y parsitos o sus esporas pueden ser vistos con tinciones especiales dentro de los histiocitos y en sitios extracelulares.

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CARCINOMA HEPATOCELULAR Las infecciones por el virus de la hepatitis B y C representan un factor de riesgo mayor para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). La infeccin por el virus de la hepatitis B es considerada la causa ms comn de CHC en el mundo, sin embargo, se ha visto que el virus de la hepatitis C es el factor de riesgo predominante para el desarrollo del mismo. La prevalencia de la infeccin por VHC entre adictos a drogas endovenosas vara del 75% al 90% y del VHB es del 87%. La cirrosis se incrementa en casos de coinfeccin del VHC y VIH. Pocos son los reportes de infeccin por VHC en pacientes infectados con VIH. En recientes estudios se ha observado que el CHC es ms agresivo en pacientes VIH positivos principalmente; la cirrosis y la enfermedad heptica en estados terminales en un periodo corto de tiempo. El manejo clnico de los pacientes coinfectados con VHC y VIH con cirrosis establecida o sospechada incluyen seguimiento del CHC a travs del monitoreo peridico de los niveles de alfa-fetoprotena y ultrasonografa abdominal. El tratamiento de la Hepatitis Crnica C con interfern en pacientes VIH positivos sin inmunosupresin severa tiene respuestas similares que en pacientes VIH negativos. Un estudio japons sugiere que la terapia con interfern en pacientes con cirrosis por VHC disminuye la incidencia de CHC, lo que de ser confirmado se implementara en los sujetos coinfectados con VHC y VIH. El transplante heptico est contraindicado en individuos VIH positivos. Si la infeccin acelera la progresin de CHC, un significante incremento de enfermedades hepticas en etapas terminales (incluyendo CHC) podra esperarse en pacientes coinfectados con VIH y VHC. La mortalidad est asociada directamente con las complicaciones hepticas que representan la quinta causa de muerte intrahospitalaria en individuos infectados por VIH.
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ABSCESO HEPATICO EN PACIENTES CON VIH El tratamiento de eleccin para los abscesos hepticos pigenos es el drenaje percutneo guiado por ultrasonido; inclusive en pacientes inmunocomprometidos. Estudios recientes sugieren que el cultivo de material pigeno es ms exitoso para el aislamiento de bacterias. Este procedimiento es eficaz llegando a un nivel de curacin del 96.3%. Los cultivos muestran que el 73% de los casos fueron ocasionados por varias bacterias, el hemocultivo revel bacteriemia en slo el 19% de los casos. Con estos estudios se confirma la eficacia y seguridad del drenaje percutneo guiado por sonografa y la til informacin que provee el cultivo de material pigeno para escoger el correcto esquema antibitico, el cual es diferente para los pacientes infectados con VIH.

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ENFERMEDAD HEPATICA Y DEL TRACTO BILIAR La colangiopata asociada al SIDA constituye una afeccin de la vescula y va biliar frecuente en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. Desde 1983, l nmero de publicaciones sobre colangiopata asociada al SIDA ha aumentado. Cello menciona que entre los microorganismos ms comprometidos en esta entidad se encuentran el citomegalovirus, Cryptosporidium y el microsporidium. Con menor frecuencia TBC y el Mycobacterium avium intracelular. A la vez en su experiencia en colangiopata asociada a VIH observ 4 tipos de lesiones distintas: 1.- Estenosis papilar (papilitis) con coldoco dilatado mayor de 8 mm y retencin del medio de contraste por ms de 30 minutos. 2.- Colangitis Esclerosante. Estenosis localizada y dilatacin de la va biliar intra y/o extraheptica. 3.- Asociacin de 1 y 2. 4.- Estenosis larga del coldoco mayor de 2 cm sin exploracin instrumental previa ni pancreatitis crnica. Hay que anotar que la colangitis esclerosante vinculada con el SIDA es observada con frecuencia. Se atribuye su aparicin a infecciones oportunistas por citomegalovirus, Cryptosporidium y microsporidia en pacientes con inmunodeficiencia severa, por lo general, con un CD4 menor de 100 cel/ml. Es importante recordar que entre el 50% y 93% de los pacientes VIH positivos presentan sntomas gastrointestinales y/o hepatobiliares en el transcurso de la enfermedad y en algunos casos como primera manifestacin de SIDA. La colangiopata se caracteriza por su aparicin tarda en el curso de la enfermedad entre 6 y 12 meses despus de la primera infeccin oportunista con CD4 menor a 100 cel/ml.

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Por lo general, el paciente manifiesta dolor en hipocondrio derecho, fiebre, diarrea y colestasis con marcado aumento de fosfatasa alcalina. Con menor frecuencia presentan ictericia. En un 5% puede existir colecistitis alitisica con sntomas de dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho, fiebre y diarrea, acompaado de valores de fosfatasa alcalina elevada y transaminasa glutmico pirvica normal o aumentada. Normalmente asociada a citomegalovirus o Cryptosporidium. El tratamiento en estos casos es quirrgico. Tres mecanismos intervendran en la produccin de las lesiones que afectan la va biliar. a.- Accin directa de los agentes infecciosos, como por ejemplo, el VIH que infecta el epitelio ductal o el CMV que produce una vasculitis con dao isqumico secundario. b.- Lesin del conducto biliar producido por toxinas provenientes de la proliferacin bacteriana intestinal que explicara la asociacin de diarrea y colangiopata. c.- Mecanismos autoinmunes anlogos a los de la colangitis esclerosante primaria. Se han identificado halotipos del complejo mayor de histocompatibilidad que demostraran la existencia de un factor inmunogentico favorecedor de la aparicin de la colangiopata en algunos casos de SIDA. Para el diagnstico es importante diferenciar las afecciones del tracto biliar como hemos descrito anteriormente y por otra parte las enfermedades del parnquima heptico, causadas mas tpicamente por un proceso infiltrativo ocasionado por Mycobacterium Aviun imtracelular, Mycobacterium tuberculoso, histoplasmosis, pneumocistis cariini, sarcoma de Kaposi o linfoma. En ciertos casos puede observarse peliosis heptica. La ecografa y la tomografa brindan ayuda diagnstica, mostrando dilatacin de la va biliar, engrosamiento de la pared de la vescula sin litiasis y engrosamiento del coldoco (colecistitis alitisica). La colangiografa retrgrada endoscpica permite el diagnstico ofreciendo adems en ciertas situaciones una respuesta teraputica a travs de la
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colocacin de endoprotesis y/o esfinterotopapilotoma endoscpica como primera opcin para aliviar el dolor y la colestasis. Si bien en general no es necesaria la biopsia, ya que rara vez se diagnostica algo tratable o por el hecho de que existe una enfermedad diseminada, las condiciones se vuelven intratables. No obstante para algunos autores ayuda a identificar el agente etiolgico. Es necesario como siempre partir de bsquedas de enfermedades biliares comunes en los pacientes inmunocompetentes en toda colangiopata por VIH. Esto hace indispensable elaborar una historia clnica completa de frmacos acompaado de laboratorio completo incluyendo amilasa, lipasa, CA 19-9, hepatograma, coagulograma y luego utilizar la ecografa y TAC con contraste veno-arterial, en la que se puede observar dilatacin intraheptica (sistema ductal izquierdo ms comprometido y dilatacin de la va biliar extraheptica). No obstante, Cello ha observado que en ms de 100 pacientes solo el 8% presentaron tamao ecogrfico anormal resaltando el valor de la colangiografa retrgrada. Algunos elementos seran de ayuda en la toma de decisiones diagnsticas: una inmunidad conservada o un aumento de transaminasas hace pensar ms en hepatitis y la indicacin de biopsia heptica. La existencia de diarrea nos obliga a descartar patologa intestinal por colonoscopa. Sin duda, el indicador ms claro de exploracin biliar lo constituye la presencia de alteraciones ecogrficas o del TAC de la va biliar, y esto se ve en el 70% de los casos. En la prctica se observa que la mitad de la patologa vesicular no tiene que ver con SIDA. Es factible encontrar litiasis asociadas al alcohol y en los casos asociados a enfermedades oportunistas. El citomegalovirus suele originar colecistitis acalculosa con severo dolor en hipocondrio derecho. TRATAMIENTO Cuando lo que predomina es la estenosis papilar, la esfinterotoma produce inmediato alivio de los sntomas, aunque la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y las transaminasas no mejoran. El tratamiento mdico es mandatorio en el caso de citomegalovirus y poco o nada efectivo frente a Cryptosporidium y microsporidia.
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En las observaciones del tratamiento por parte de Cello y col., notaron que ante una esfinterotoma se mejor el dolor hasta 10 meses, pero la fosfatasa alcalina sigui aumentando. Por otra parte, la enfermedad progresa en los conductos hepticos y se observ una sobrevida hasta 22 meses. Se pudo distinguir los factores determinantes de sobrevida, entre los cuales estn: la edad, los niveles de CD4, las infecciones oportunistas y el tipo de tratamiento de VIH. En lo concerniente a la colangiopata por SIDA, el CD4 no posee valor predictivo. La albmina no tiene importancia en predecir la sobrevida, al igual que la realizacin de la esfinterotoma. Cuando la fosfatasa alcalina aumenta considerablemente la sobrevida es peor, de la misma manera que en presencia de una criptosporidiasis. La terapia HARRT s ayuda a la sobrevida. Las complicaciones de la esfinterotoma son la pancreatitis, sepsis, perforacin y hemorragia digestiva en ciertos casos. Finalmente, el tratamiento consiste en tratar las infecciones factibles, alimentacin parenteral, administracin de enzimas pancreticas, y octreotide 100 g 3 veces al da.

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FARMACOS EN PACIENTES CON INFECCION HEPATICAS Y POR VIH Una de las primeras consideraciones a tener presente, es diferenciar las drogas a usarse ante un hgado normal vs. un hgado cirrtico. Se han descrito una serie de frmacos que causan hepatitis. Los pacientes con SIDA se someten a una polifarmacia para tratar y prevenir las numerosas manifestaciones de su enfermedad. El mdico debe conocer las alteraciones de la farmacocintica que se producen en la hepatitis vrica crnica subyacente, as como los frmacos que puedan daar el hgado. El cotrimoxazol produce hepatitis granulomatosa por su componente sulfamdico y puede ocasionar colestasis intraheptica. El ketoconazol es base del tratamiento sistmico para candidiasis esofgica y oral recurrente, puede causar hepatitis con elevacin de transaminasas y menos frecuente colestasis pura. El fluconazol constituye en la actualidad un frmaco alternativo que probablemente ejerce menos efectos secundarios sobre el hgado. Se han descrito anomalas de las pruebas funcionales hepticas con la pentamidina intravenosa que se emplea para tratar la neumona por neumocistis carinii. Se ha observado toxicidad mitocondrial asociado a inhibidores de la transcriptasa. El ritonavir puede producir elevacin de transaminasa y elevacin de bilirrubina. La zidovudina se ha relacionado muy ocasionalmente con hepatotoxicidad. En un caso apareci hepatitis colestsica aguda, que reapareci al volver a administrar el frmaco (Dubin, Ann Inn Med, 1989, 110:85), se desconoce su mecanismo causal.

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De manera similar, se han descrito anomalas de las pruebas funcionales hepticas en los estadios fase I realizados con DDI (Dideoxinosis) pero no est claro si estas reacciones se deben al frmaco o a la enfermedad. Hay que evaluar el frmaco y las condiciones hepticas antes y despus de la terapia HARRT. Finalmente en pacientes con larga sobrevida se observa un aumento de la incidencia de linfoma y de otros tumores no vencidos por el tratamiento antiretroviral.

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PANCREAS Y SIDA CAMBIOS DUCTALES PANCREATICOS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH El VIH es un retrovirus con un receptor CD4 en la superficie de la clula husped y una envoltura viral glicoproteica denominada gp 120 que es el receptor ligando. Los linfocitos CD4 son las clulas ms comnmente infectadas debido a que estas clulas expresan un alto nivel de CD4 receptor. Los monocitos infectados pueden ser la mayor ruta de diseminacin del VIH hacia las vsceras internas, como en pncreas, por lo tanto, los enfermos de SIDA pueden manifestar tambin enfermedad pancretica. La pancreatitis en pacientes con SIDA puede ser asociada con una significante morbi-mortalidad. El alcohol y la litiasis vesicular juegan un papel patognico en estos pacientes. Las causas de pancreatitis aguda en SIDA incluyen infecciones oportunistas, medicamentos usados para prevenir la progresin de VIH y como tratamiento de las complicaciones y neoplasias asociadas al SIDA. La mortalidad puede llegar al 32% en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml, no olvidar observar la hipocalcemia y el aumento de creatinina como datos pronstico en suero de 48 horas. Los criterios de Ranson y la escala modificada de Glasgow, historicamente significan predictores de severidad pancretica, que fueron creados antes de la aparicin de los indicadores de inmunocompromiso. Estas escalas no son sensibles y son pobres factores predictores de pancreatitis severa en pacientes VIH positivos. La escala de APACHE II, por otro lado, es un factor predictivo de alta sensitividad de enfermedad severa en pacientes VIH porque sta incluye SIDA y leucopenia tanto como leucocitosis como criterio pronstico. El rasgo principal del compromiso pancretico en estos casos es la pancreatitis aguda que normalmente se asocia a infecciones oportunistas observndose dentro de las ms comunes el citomegalovirus y toxoplasmosis, el VIH ha sido implicado como causa posible de pancreatitis en pacientes sin etiologa identificable. Por otra parte dentro de los medicamentos que se emplean para
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tratar las complicaciones de la enfermedad, como la didanosina, zidovudina, zalcitabina, pentamidina, DDI, DDC, ritonavir y trimetoprima-sulfametoxazol, pueden causar pancreatitis. Ahora bien, las lesiones esclerosantes del tracto biliar han sido descritas con frecuencia, pero no sucede lo mismo con las estenosis ductales. En todo caso todas las situaciones vinculadas a colangiopata por SIDA pueden causar pancreatitis, como la estenosis papilar sola, estenosis con colangitis esclerosante, microorganismos como el citomegalovirus, cryptosporidium, micosporidium, mycobacterium avium intracelular, isospora belli, linfoma, sarcoma de Kaposi, hipertrigliceridemia, DDI, DDC, ritonavir, isoniacida, pentamidina, etc. Las manifestaciones clnicas en pacientes seropositivos con compromiso pancretico son poco frecuentes, pero aproximadamente en el 50% de pacientes con SIDA se puede encontrar lesiones pancreticas de causas variadas. Sin embargo el desarrollo de pancreatitis aguda en pacientes positivos para VIH ha aumentado en los ltimos aos. Puede caracterizarse por dolor en el cuadrante superior derecho e hiperestesia abdominal, hiperamilasemia, hiperlipasemia, radio de aclaramiento amilasa-creatinina elevado, isoamilasa pancretica srica elevada. Otros hallazgos clnicos incluyen fiebre, nusea, vmito, anorexia, ictericia, signos mucocutneos de deshidratacin, ruidos hidroareos aumentados e hipersensibilidad abdominal. En lo concerniente al diagnstico, la ecografa y la tomografa son muy valiosas, es muy comn encontrar el engrosamiento de pncreas acompaado de un examen de laboratorio con amilasa y lipasa elevadas. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) es el procedimiento diagnstico de eleccin. Esta revela estenosis focal, dilatacin focal, y espiculacin mural del coldoco; al igual que l a estenosis localizada, divertculos, dilatacin sacular y contornos irregulares de los ductos intrahepticos. La CPRE es ms favorable que la colangiografa transheptica cuando se sospecha de colangiopata por SIDA, debido a la facilidad de realizar una pancreatografa, aspiracin ductal, biopsia ampular y esfinterotoma cuando estn indicadas. El diagnstico diferencial de las anormalidades colangiogrficas relacionadas con SIDA incluye colangitis esclerosante secundaria a colitis ulcerativa, linfoma coledocial, sarcoma de Kaposi coledocial y linfadenopata tumoral o
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infeccin micobacterial. No obstante podemos encontrarnos con hallazgos de tumores pancreticos tipo linfomas o Kaposi y eventualmente abscesos. Menos comunes son las pancreatitis crnicas recurrentes, las cuales nunca se recuperan del episodio quedando siempre el dolor residual. De igual forma en su grado de presentacin menos comn encontramos el linfoma pancretico, adenocarcinoma pancretico y sarcoma de Kaposi. Como principio clnico, no olvidar todas las posibilidades diagnsticas de enfermedades comunes como litiasis, alcohol, drogas, metablicas, etc. Es decir una buena historia clnica solicitando hasta marcadores de CA 19 9. Un estudio realizado para evaluar los factores predictivos de severidad en pacientes VIH positivos con pancreatitis aguda, report que la pancreatitis aguda sigue un curso severo en el 50% de los pacientes con VIH positivos; los criterios de Ranson, como ya se mencion, son un pobre pronstico de severidad en pacientes VIH positivos (sensibilidad 41%, especificidad 64%) y el SIDA es un factor pronstico de severidad independiente en pacientes seropositivos (sensibilidad 82%, predictividad positiva 67%). Se han reportado elevaciones asintomticas de amilasa o lipasa en un 8% a 36% de pacientes VIH positivo, sin manifestaciones clnicas de pancreatitis. La hiperamilasemia en estos pacientes puede deberse a una patologa pancretica, usualmente pancreatitis o causas extrapancreticas, como desrdenes gastrointestinales, falla renal, acidemia, macroamilasemia y enfermedades de la glndula partida. Las causas de ictericia obstructiva incluyen compresin ductal por sarcoma de Kaposi, linfoma o tuberculosis que envuelve los ndulos linfticos periportales o de los ductos biliares y colangiopata por SIDA asociada a infecciones por CMV, criptosporidio o mycrosporidio. La esteatorrea es definida como excrecin de ms de 7 g/dia de grasa en heces con la ingesta de 100 g/dia de grasa. La esteatorrea es comnmente ocasionada por una infeccin oportunista con atrofia vellocitaria parcial y en un paciente con SIDA puede ser producida por patgenos entricos como el CMV, MAI, Cryptosporidium y Mycrosporidium. Las masas peripancreticas pueden formarse de una lesin intrnseca pancretica por extensin directa de una vscera adyacente, metstasis o
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ndulo linftico peripancretico. Una masa peripancretica usualmente no es palpable al examen fsico debido a la localizacin retroperitoneal del pncreas y es usualmente identificada por radiologa. Una historia de dolor abdominal, pancreatitis, alcoholismo o hiperamilasemia pueden sugerir un flemn pancretico o pseudoquiste. Datos sugestivos de cncer pancretico incluyen prdida de peso reciente, anorexia e ictericia. El diagnstico diferencial de masa pancretica de contenido lquido en un paciente con SIDA incluye flemn pancretico, pseudoquiste, tumor necrtico y absceso. Los sntomas de un absceso incluyen fiebre crnica, sudacin nocturna, escalofro, malestar general y prdida de peso. Pueden no presentar leucocitosis. La tomografa o la ultrasonografa abdominal pueden mostrar una masa peripancretica homognea, coleccin lquida, niveles hidroareos, fijacin intestinal y linfadenopata pancretica. Infecciones oportunistas causadas por MAI, Mycobacterium tuberculosis, Pneumocistis carinii y Aspergillus pueden causar absceso pancretico. Los abscesos pancreticos en pacientes con SIDA pueden ser aspirados con aguja usando como gua medios radiolgicos, en algunos casos puede requerir drenaje externo y antibiticoterapia. El carcinoma pancretico es inusual en pacientes con SIDA debido a que estos pacientes son muy jvenes para el grupo etreo de riesgo. Es inusualmente agresivo, se caracteriza por diseminacin rpida, pobre diferenciacin histolgica, pobre respuesta a la quimioterapia y rpida diseminacin.

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INFECCIONES OPORTUNISTAS PANCREATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Abscesos pancreticos tuberculosos han sido reportados en pacientes con SIDA. Los hallazgos clnicos incluyen fiebre, dolor abdominal, vmito, sudoracin nocturna, prdida de peso, hipersensibilidad abdominal, leucocitosis y niveles sricos elevados de alanino transferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y amilasa. Los abscesos tuberculosos de la cabeza de pncreas o la linfadenitis periportal tuberculosa pueden causar obstruccin del ducto biliar e ictericia. La ultrasonografa o la tomografa abdominal pueden mostrar linfadenopata abdominal difusa y un quiste heterogneo de contenido lquido o una masa slida en el pncreas. El diagnstico se realiza por aspiracin con aguja guiada por ultrasonido. El contenido aspirado se examina por cultivo para determinar la presencia del bacilo. Los pacientes responden bien a la aspiracin del absceso y a la terapia antituberculosa, pero el pronstico es pobre debido al SIDA. MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR La infeccin por MAI en pacientes con SIDA puede ser asociada con hiperamilasemia. Varios casos de pancreatitis han sido asociados con infeccin pancretica por MAI. La infeccin pancretica se diagnostica por aspiracin de tejido pancretico. Las muestras son enviadas para cultivo e histologa. El tratamiento se realiza con antibiticos y drogas antituberculosas, aunque el pronstico es pobre.

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ASPERGILLUS La aspergilosis invasiva es poco reportada en pacientes con SIDA. Muchos pacientes con estados avanzados de esta enfermedad desarrollan aspergilosis con neutropenia o estn recibiendo corticosteroides. Un caso de un paciente cirrtico alcohlico con aspergilosis present clnicamente fiebre, niveles normales de amilasa srica sin dolor abdominal. Se encontr en la autopsia un ndulo linftico peripancretico abscesado. La histopatologa revel infiltracin linfoplasmoctica y necrosis de tejido peripancretico y un pncreas fibrtico y calcificado. La aspergilosis es diagnosticada por microscopa o cultivo de tejido obtenido por aspiracin percutnea o biopsia. La terapia recomendada es anfotericina B. El pronstico en pacientes con SIDA es pobre. PNEUMOCISTIS CARINII Se han descrito pacientes VIH positivos con infeccin de pncreas por P. Carinii como parte de una infeccin diseminada agresiva. En muchos pacientes la infeccin pancretica no produce sntomas. La sonografa abdominal puede revelar pequeas sombras altamente reflectivas en el pncreas u otros rganos. La tomografa puede revelar un absceso pancretico con una radiolucencia central y calcificaciones de bordes cambiantes o calcificaciones pancreticas mltiples o intraperitoneales. El diagnstico es usualmente anatomopatolgico pero puede realizarse por anlisis patolgico de tejidos pancreticos obtenidos por biopsia. La infeccin pancretica es diagnosticada por examen histolgico de tejido pancretico. La terapia recomendada para la infeccin extrapulmonar sulfametoxazol intravenoso. es trimetoprim-

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CRYPTOSPORIDIUM La criptosporidiasis gastrointestinal es un factor significante de riesgo para pancreatitis en pacientes con SIDA. El mecanismo postulado es la injuria pancretica del Cryptosporidium con lesin ductal y estenosis. Los pacientes frecuentemente presentan diarrea por criptosporidiasis intestinal refractaria. La CPRE demuestra espiculacin mural o estenosis focal y dilatacin del rbol biliar o del ducto pancretico. La biopsia revela microorganismos en la superficie de la mucosa ductal e inflamacin periductal. Los ooquistes pueden ser identificados por concentracin en heces. MICROSPORIDIA Se han registrado casos de colangiopata asociada con infeccin por microsporidia. La CPRE demuestra dilatacin irregular del rbol biliar y excrecin demorada del material de contraste inyectado, un dato sugestivo de una colangitis esclerosante idioptica. LEISHMANIA Leishmaniasis es poco frecuente en pacientes con SIDA. Un caso reporta un paciente con SIDA que desarroll una pancreatitis asociada con esta infeccin. El paciente present dolor abdominal, fiebre, hepatoesplenomegalia y linfadenopata. La infeccin por Leishmania puede ser demostrada por cultivo de mdula sea aspirado y por ttulos de anticuerpos altos. En este caso, la tuberculosis no fue excluida como causa de pancreatitis porque el paciente tena tuberculosis pulmonar y el pncreas no fue biopsiado.
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Terapia para leishmaniasis posiblemente asociada con pancreatitis no fue administrada a este paciente. CITOMEGALOVIRUS Las inclusiones por CMV frecuentemente ocurren en el pncreas como una inflamacin mnima pancretica en un 18% de 97 autopsias de pacientes con SIDA y sin pancreatitis clnica en pacientes con CMV diseminado. Las manifestaciones clnicas incluyen dolor abdominal, fiebre, naseas, vmito, caquexia, hiperestesia abdominal y sonidos hidroareos aumentados. Los hallazgos de laboratorio incluyen contaje de CD4 bajo, hiperamilasemia, hiperlipasemia y niveles elevados en suero de aminotransferasa y fosfatasa alcalina. La tomografa abdominal o la ultrasonografa abdominal muestran un pncreas alargado. El edema de la cabeza de pncreas puede producir obstruccin del ducto biliar comn. La infeccin por CMV en pacientes con SIDA puede estar asociado con dilatacin del rbol biliar, la colangiografa muestra una colangitis esclerosante idioptica, los hallazgos clnicos incluyen dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre y niveles sricos elevados de fosfatasa alcalina. La pancreatitis por CVM se diagnostica por microscopa o cultivo viral de las muestras pancreticas biopsiadas o aspiradas, o por biologa molecular. La pancreatitis por CMV ha sido tratada con xito con ganciclovir o foscarnet.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE La infeccin diseminada de este virus es poco frecuente. Un caso report dolor abdominal y sepsis. Lesiones necrticas hemorrgicas pancreticas fueron demostradas por autopsia. La infeccin visceral por herpes simple requiere terapia intravenosa con aciclovir.
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HERPES ZOSTER Se report un paciente con SIDA que desarroll pancreatitis con hiperamilasemia y dolor abdominal durante el curso del herpes zoster diseminado. El paciente present lesiones cutneas caractersticas y ttulos de anticuerpos altos para herpes zoster. La pancreatitis se resolvi rpidamente administrando aciclovir.

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NEOPLASIAS SARCOMA DE KAPOSI La pancreatitis se desarrolla usualmente como parte de una diseminada. enfermedad

La tomografa puede demostrar una masa contrastada. El diagnstico es realizado por biopsia de pncreas o usualmente de piel o un ndulo linftico. El examen histolgico revela una proliferacin de estructuras vasculares anormales limitados por endotelio celular y rodeado por clulas fusiformes. Un caso report hipoglicemia desarrollada a partir de una masa pancretica originada por un sarcoma de Kaposi diseminado. La terapia incluye radiacin y administracin de interfern alfa o quimioterapia. LINFOMA El compromiso pancretico es usualmente parte de un linfoma diseminado. Puede presentarse ictericia obstructiva causada por un linfoma coledocial de clulas pequeas. Los hallazgos por tomografa pueden incluir una masa pancretica, linfadenopata peripancretica, invasin peripancretica, dilatacin del conducto biliar comn. El diagnstico es realizado por biopsia de pncreas o generalmente de un ndulo linftico, hgado, piel. Los pacientes generalmente responden pobremente a la quimioterapia.

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ORIENTACION DIAGNOSTICA. El grupo de pacientes con hepatopatas y SIDA se presentan comnmente con ictericia, acompaado de un hepatograma donde el predominio de TGP y fosfatasa alcalina aumentada es la caracterstica. La necesidad de una buena historia clnica, es indispensable para el enfoque diagnstico. Lugar de residencia, grupo de riesgo, compromiso pulmonar, cutneo, neurolgico, intestinal, nos permiten asociar los grmenes que pueden afectar al hgado. Un nivel de CD4 mayor de 200 cel/ml nos inclina a pensar en la posibilidad de una afeccin por bacteria tipo TBC. Mientras que un nivel de CD4 menor de 200 cel/ml nos hace pensar en afectacin asociada a protozoos, hongos, y micobacterias atpicas. Entre los agentes oportunistas ms comunes en causar fiebre con fosfatasa alcalina elevada en VIH, encontramos al citomegalovirus, TBC, salmonella y en ocasiones al virus del Epstein Barr, herpes virus, adenovirus , sifilis, toxoplasma. La ecografa de hgado y va biliar es de mucha utilidad para el diagnstico. Se ha observado adenopatas abdominales en caso de TBC, histoplasma, linfoma y Kaposi. Otros hallazgos han sido las lesiones focales de bazo asociadas a TBC, linfoma y neumocystis. Por otra parte, la hiperecogenicidad heptica se asoci a granulomatosis y esteatosis. Se considera que adenopatas mayores a 20 mm e hipoecoicas ubicadas en el ligamento hepatoduodenal; ligamento precava, tronco celaco, nos ayuda a pensar en patologa oportunista. Mientras que adenopatas menores a 20 mm isoecoicas, ubicadas en el hilio heptico, ligamento hepatoduodenal, precava, tronco celaco nos permite pensar en hepatitis difusa.

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A nivel vesicular, el engrosamiento de la pared, est presente en las infecciones por citomegalovirus, salmonella, Cryptosporidium y TBC. A la vez la dilatacin de las vas biliares, puede estar presente en infeccin por citomegalovirus, Cryptosporidium y microsporidia. En lo concerniente a colangiopata en VIH, se ha observado que el citomegalovirus, Cryptosporidium, microsporidia, Mycobacterium y tumores pueden generar manifestaciones como dolor abdominal, fiebre y fosfatasa alcalina elevada. En la bsqueda de Kaposi, nos sirve de ayuda que el paciente suele presentar lesiones drmicas, fosfatasa alcalina elevada y predomina en homosexuales. Luego de la orientacin diagnstica solicitamos: Hemocultivos para bacteria, virus, hongos y BARR. Coprocultivo: bacteria y parsito. Esputo seriado para tres das BARR, bacteria y micologa. Coproparasitolgico. Gasometra. Puncin lumbar. Puncin biopsia para virologa, bacteria y cultivo de grmenes comunes y BARR.

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