LESION CELULAR

1. Qu es Lesin Celular? Tipos de Lesin Celular Lesin celular es cuando la clula se encuentra sometida a un alto estrs y al no poder adaptarse a este estrs responde con una lesin. Estas lesiones pueden progresar a travs de un estadio reversible o culminar en la muerte celular. Existen dos tipos de lesiones: Lesin celular reversible Lesin celular irreversible

2. Concepto de Lesin Celular Reversible.- Degeneracin Celular.- Formas de Lesin Celular y sus respectivos ejemplos.
Si la lesin de una clula es mnima, ella puede recuperarse tras la desaparicin del estmulo lesivo Los cambios morfolgicos resultantes de una lesin no mortal de la clula se llaman degeneracin o lesin celular reversible.

Lesin celular reversible Son formas leves de lesin y transitorias, hay una disminucin de la fosforilacin oxidativa, se encuentran que algunos de los orgnulos de la clula se encuentran alterados.

Edema celular: Esto se consigue porque las clulas no pueden mantener el equilibrio inico y es consecuencia del fracaso de las bombas inicas dependientes de energa. Cambio graso: Esto es propio de la lesin hipxica y de diversos tipos de lesin txica y metablica. Se manifiesta por la aparicin de vacuolas de lpidos en el citoplasma.

3. Concepto de Lesin Celular Irreversible.- Formas de muerte celular Lesin celular irreversible Son formas graves de lesin, son progresivas y se incluye la lesin del ADN. Hay una prdida de fosfolpidos de la membrana, disfuncin mitocondrial, que lleva a una muerte celular.

NECROSIS Muerte celular resultado d euna inflamacion, falta de oxigeno, agentes externos, frio o calor.

APOPTOSIS Muerte clular programada, ya que activa una serie de protenas que la autodestruyen

4. Necrosis: Concepto y formas de Necrosis celular, con sus respectivos ejemplos. Si la injuria es muy severa, la clula llega a un punto de no retorno a partir d ela cual la clula ya no puede volver a su situacin inicial. En ese mismo instante es cuando ocurre la muerte celular, que se define como: cese de las funciones vitales. Posteriormente la clula entra en un estado de equilibrio con el medio externo y se produce la necrosis, que es un conjunto de alteraciones morfolgicas secundarias a la muerte celular de un organismo o tejido vivo.

Necrosis coagulativa --> Se produce por una coagulacin de protenas estructurales d ela clula, hay perdida de agua que condiciona la momificacin de la clula. Esta necrosis aparece en situaciones de isquemia e infarto de rganos slidos como corazn, rion y bazo.

Necrosis caseosa --> Los elemntos clulares queda destruidos totalmente, perdiendo su forma, fundiendose entre si y formando una materia de color blanco amarillento o grasceo, de consistencia utuosa y pegajosa.

Necrosis licuefactiva --> Las protenas sufren un proceso de reblandecimiento y se teransforman en una papilla gelatinosa al tacto, predominando lo fenmenos de autlisis y heterolsis. El tejido necrotico se rodea de macrfagos eliminando el detritus y forman corpusculos granuloadiposos, y al final quedan como cavidades llenas de un lquido transparente sin detritus.

Necrosis grasa --> Se produce en el tejido graso de la cavidad abdominal por accin de la lipasa segregada por el pncreas y liberada en la pancreatitis aguda. Ademas de liberar enzimas lipolticas se liberan proteolticas, como la tripsina, Los lpidos convertidos en cidos grasos y glicerina forman jabones combinandose con las sales de calcio.

Necrosis gangrenosa --> Se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal, que ha perdido su irrigacin y ha sufrido una necrosis, que actua a multiples planos tisulares.

Necrosis fibrinoide --> Forma especial de necrosis que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguineos. Los depositos de estos inmunocomplejos junto con la fibrina que s esale de los vasos, condicionan un aspecto amorfo.

5. Hipertrofia Hiperplasia.- Si diferenciacin

Hipertrofia
Aumenro del tamao de las clulas Determina un aumento del tamao del rgano Clulas incapaces de dividirse, aumentan su masa tisular

Hiperplasia
Aumento en el nmero de clulas
Determina un aumento de la mas de los rganos

Clulas con capacidad de dividirse

6. Qu es Agenesia? Ejemplos

La agenesia es la anomala de todo o parte de un rgano al desarrollarse durante el crecimiento embrionario. Las agenesias son un tipo de malformacin poco frecuentes (mucho menos que las hipoplasias). En ellas no se ha producido la neumatizacin sinusal, hecho que puede ocurrir por diferentes motivos, especialmente por una configuracin craneofacial especfica y un determinado grosor del hueso frontal. En estos casos de ausencia de neumatizacin sinusal, la radiografa muestra un hueso denso donde deba encontrarse el seno aireado. La mayora de las agenesias suele afectar a una de las cavidades paranasales, en particular los senos frontales; en este caso aparece en el 5% de la poblacin tanto de forma uni como bilateral. En pocos casos esta malformacin se puede relacionar con otras entidades o malformaciones, o histiocitosis de clulas de Langerhans del hueso frontal, por nombrar algunas de ellas. Sin embargo, lo ms importante a destacar es que, por lo general, no tienen significado patolgico alguno y constituyen un hallazgo casual radiolgico, como ocurri en el caso de nuestros pacientes.

7. Atrofia: Concepto.- Formas de atrofia y ejemplos La atrofia es una reduccin del tamao de un rgano tejido secundario a una reduccin del tamao y el nmero de las clulas. Atrofia fisiolgica Es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias, como el notocordio o el conducto tiroglosos, experimenta atrofia durante el desarrollo fetal. El tamao del tero disminuye a poco tiempo del parto y esto es una forma de atrofia fisiolgica.

Atrofia patolgica Depende de la causa de base y puede ser local o generalizada.

8. Metaplasia: Concepto y ejemplos La metaplasia es un cambio reversible en el que una clula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipio celular. Puede ser una sustitucin adaptativa de las clulas pero son sensibles al estrs por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso. La ms frecuente es la cilndrica a escamosa, que se ve en va respiratoria en respuesta a la irritacin crnica. La metaplasia de tipo escamoso a cilndrico tambin se puede producir, como sucede en el esfago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esfago se sustituye por clulas cilndricas de tipo intestinal por la inflamacin del reflujo del cido gstrico.

9. Displasia: Concepto.- Formas o tipos de displasia

La displasia es una anormalidad en el aspecto de las clulas debido a alteraciones en el proceso de maduracin de las mismas. Es una lesin celular caracterizada por una modificacin irreversible del ADN que causa la alteracin de la morfologa y/o de la funcin celular. Si se produce un incremento en el nmero de clulas se convierte en una hiperplasia. La displasia tambin puede acabar provocando una neoplasia, ya sea en forma de carcinoma in situ, cuando es benigna, o de cncer, cuando no se respetan los lmites del tejido y por lo tanto se convierte en maligna. Pueden ocurrir en prcticamente todos los rganos del cuerpo humano, pero son ms frecuentes en: Laringe Cuello del tero Displasia arritmognica: Afecta al corazn. Displasia broncopulmonar. Displasia congnita de cadera o subluxacin de cadera. Displasia ectodrmica Displasia fibrosa poliosttica Displasia renal multiqustica

10. Atipia: Concepto.- En qu se presenta

Las atipias celulares son las alteraciones que afectan a la forma de las clulas, a su tamao y al proceso de divisin de las mismas. En otras palabras, es un cambio en la morfologa celular normal. Estos cambios pueden detectarse cuando se estudian al microscopio los tejidos o las clulas aisladas, y estn causados por procesos inflamatorios o tumorales, tanto benignos como malignos. Segn la intensidad de los cambios pueden dividirse en atipias de alto o de bajo grado.

La deteccin de las atipias celulares es muy importante en medicina, adquiriendo especial inters en el estudio de los frotis del cuello uterino para la deteccin temprana del cncer de cervix (Prueba de Papanicolaou). Cuando las clulas de un organismo se exponen a agentes txicos, responden con cambios en su morfologa que a veces alteran su apariencia (atipia reactiva). stas deben distinguirse de las producidas por transformaciones cancerosas o precancerosas. Cuando ello no es posible pueden clasificarse como atipias de significado incierto.

LESION CELULAR REVERSIBLE

DEGENERACION GRASA HEPATICA.- ESTEATOSIS HEPATICA METAMORFOSIS GRASA DEL HIGADO Desarrolle: 1. Esquematice cmo es el cambio graso o metamorfosis grasa del hepatocito

Cambio graso

Mecanismos de la esteatosis heptica (3)

Esteatosis saginativa

Esteatosis retentiva

Esteatosis regresiva

Se produce por una oferta aumentada de triglicridos.

Se debe a frenacin de la utilizacin de los triglicridos por falta de oxgeno, como en la anemia crnica e hiperemia pasiva.

Ocurre como consecuencia de una lesin celular, principalmente del condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones. En este caso la lesin celular impide que la clula pueda utilizar las grasas.

2. En qu casos se presenta este proceso de degeneracin grasa (Causas) El hgado graso se asocia comnmente con alcohol o sndrome metablico (diabetes, hipertensin, obesidad y dislipidemia), pero tambin puede deberse a cualquiera de las muchas causas.

LESION CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS

NECROSIS LICUEFACTIVA Desarrolle: 1. Por qu se caracteriza la Necrosis Licuefactiva. Se caracteriza por la digestin de las clulas muertas, que condiciona que el tejido de las clulas muertas, que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa lquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales o, en ocasiones en las infecciones micticas, porque los microbios determinan la acumulacin de leucocitos y la liberacin de enzimas en estas clulas.

2. Diferencie los tipos de amebas o entamoebas indique cul o cules son las patgenas

Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Amebas Entamoeba coli

Patgena

Endolimax nana
Iodamoeba btschlii
3. Ejemplos de Necrosis licuefactivas y sus agentes causales. Necrosis licuefactiva Hgado Agente causal Fasciola heptica

NECROSIS CASEOSA GANGLIO LINFATICO Desarrolle: 1. Cmo se produce la Necrosis Caseosa. Se produce sobre todo en los focos de infeccin tuberculosa. El termino caseosa deriva del aspecto blanquecino y fiable de la zona de necrosis. El estudio histolgico de la zona muestra una coleccin de clulas lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamacin granulomatosa. La arquitectura del tejido se pierde completamente. 2. Qu enfermedades cursan con este tipo de necrosis. Mencinelas con su agente causal Enfermadad Tuberculosis Agente causal Bacilo de koch

NECROSIS COAGULATIVA Corazn Desarrolle: 1. Cmo se produce la Necrosis Coagulativa.

Parece que esta lesin desnaturaliza no slo las protenas estructurales, sino tambin las enzimas y bloquea la protelisis de las clulas muertas; como consecuencia, las clulas eosinfilas a nucleadas pueden persistir durante das o semanas.

2. En qu rganos pueden presentarse?

Los rganos que pueden presentar este tipo de necrosis es: el corazn en la enfermedad de Infarto agudo al miocardio, el rin.

NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASA TEJIDO ADIPOSO PERIPANCREATICO Desarrolle: 1. Tipos de Necrosis Grasa
En funcin del tipo de cidos grasos que formen predominantemente las grasas, y en particular por el grado de insaturacin (nmero de enlaces dobles o triples) de los cidos grasos, podemos distinguir:

Grasas saturadas: formadas mayoritariamente por cidos grasos saturados. Aparecen por ejemplo en el tocino, en el sebo, en las mantecas de cacao o de cacahuete, etc. Este tipo de grasas es slida a temperatura ambiente. Las grasas formadas por cidos grasos de cadena larga (ms de 8 tomos de carbono), como los cidos lurico,mirstico y palmtico, se consideran que elevan los niveles plasmticos de colesterol asociado a las lipoprotenas LDL. Sin embargo, las grasas saturadas basadas en elesterico tienen un efecto neutro. Grasas insaturadas: formadas principalmente por cidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico. Son lquidas a temperatura ambiente y comnmente se les conoce como aceites. Pueden ser por ejemplo el aceite de oliva, de girasol, de maz. Son las ms beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lpidos plasmticos1 ,2 y algunas contienen cidos grasos que son nutrientes esenciales, ya que el organismo no puede fabricarlos y el nico modo de conseguirlos es mediante ingestin directa. Ejemplos de grasas insaturadas son los aceites comestibles. Las grasas insaturadas pueden subdividirse en: Grasas trans: Se obtienen a partir de la hidrogenacin de los aceites vegetales, por lo cual pasan de ser insaturadas a saturadas, y a poseer la forma espacial de trans, por eso se llaman cidos grasos trans. Son mucho ms perjudiciales que las saturadas presentes en la naturaleza (con forma cis), ya que son altamente aterognicas y pueden contribuir a elevar los niveles de lipoprotenas LDL y los triglicridos, haciendo descender peligrosamente los niveles de lipoprotenas HDL. Ejemplos de alimentos que contienen estos cidos grasos son: la manteca vegetal, margarina y cualquier alimento elaborado con estos ingredientes.

2. Cmo se produce la Necrosis Enzimtica de la Grasa (Hay alguna reaccin bioqumica?

Aunque es un trmino bien aceptado en realidad no denota un patrn especfico de necrosis, ms bien describe reas focales de destruccin de la grasa que ocurre tpicamente posterior a una lesin pancretica, es el resultado de una liberacin patolgica de enzimas pancreticas activadas dentro del parnquima adyacente o en la cavidad peritoneal.

En este tipo de lesin las lipasas degradan la grasa neutra de las clulas adiposas, liberando los lpidos e impartiendo una apariencia granular eosinoflica a los adipocitos. Aparece en los traumatismos del tejido adiposo y comnmente se degeneran sus ncleos, las superficies celulares pierden su adherencia y las clulas se descaman.

3. En qu casos se presenta este tipo de Necrosis. Mencinelas.

Esto ocurre en la entidad conocida como necrosis pancretica aguda, las enzimas pancreticas activadas escapan de las clulas y conductos acinares, licuan la grasa de las membranas celulares e hidrolizan los steres triglicridos contenidos en ellas. Los cidos grasos liberados se combinan con calcio para producir reas de color blanco yeso macroscpicamente visibles (saponificacin de las grasas) que le permiten al veterinario identificar la enfermedad por simple inspeccin. Histolgicamente solo se pueden observar sombras de las clulas adiposas necrosadas con depsito basfilo de calcio y una reaccin inflamatoria alrededor.

http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/ManualPatologiaIndice.html http://www.caninum.com/atlas/index.htm