PENDAHULUAN Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang mempunyai karakteristik ketidakseimbangan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Gambaran utamanya adalah peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia yang menetap dapat mempengaruhi hampir seluruh jaringan di tubuh dan berhubungan dengan komplikasi berbagai sistem organ, termasuk mata, saraf, ginjal, dan pembuluh darah. Klasifikasi utama DM yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 biasanya terjadi pada anak-anak ( < 40 tahun) dan meliputi 5% dari seluruh kasus sedangkan DM tipe 2 biasanya terjadi pada usia paruh baya ( > 40 tahun) dengan puncak onset pada usia 60 tahun dan meliputi 95% dari seluruh kasus. Hampir 50% kasus DM tipe 2 tidak terdiagnosis dikarenakan gejalanya sering tidak disadari dan fase preklinisnya berlangsung selama 5 10 tahun. EPIDEMIOLOGI Indonesia berkisar 1,4 1,6 % dari jumlah penduduk. Pada 30 tahun yang akan datang penduduk Indonesia meningkat 40% dan pasien DM diperkirakan meningkat 86-138 %. Diantara penyakit degenerative,diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utamabagi kesehatan umat manusia pada abad 21. Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,kekerapan diabetes diIndonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6% .

Diperkirakan dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86 138%. DEFINISI Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia kronik akibat adanya gangguan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Hal ini mengakibatkan terjadinya gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Diabetes mellitus tipe 1 (DMT1) terjadi akibat kerusakan sel-pankreas sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolut yang dapat disebabkan oleh adanya proses autoimun meupun penyebab lain yang belum diketahui (idiopatik). Diabetes melitus tipe 2 banyak disebabkan faktor aktivitas, nutrisi, dan keturunan yang menyebabkan adanya resistensi insulin disertai defsiensi insulin relatif. KLASIFIKASI Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA) 1997. Klasifikasi Berdasarkan Etiologis Diabetes Mellitus (ADA 1997) 1. Diabetes tipe 1 (defisiensi insulin absolut akibat destruksi sel beta) : Autoimun Idiopatik 2. Diabetes tipe 2 (defisiensi insulin relative) : Defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin Resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin

3. Diabetes tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta : Maturity-Onset Diabetes of the Young MODY 1 : Kromosom 20, HNF4 MODY 2 : Kromosom 7, glukokinase MODY 3 : Kromosom 13, IPF1 Mutasi mitokondria DNA Defek genetic kerja insulin Penyakit eksokrin pancreas Pancreatitis Trauma/Pankreatektomi Neoplasma Cystic fibrosis Hemoshromatosis Pankreatopati fibro kalkulus Endokrinopati Akromegali Cushing Hipertiroidisme Akibat obat Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormone tiroid, tiazid, Dilantin, interferon Infeksi

 Rubella kongenital, Cyto-MegaloVirus (CMV) Imunologi (jarang) Antibodi dan insulin Sindroma genetik lain sindrom Down, sindrom Klinefelter dan sindrom Turner 4. DM Gestasional FAKTOR RESIKO Kelompok usia (> 45 tahun) Kegemukan {BB (kg)> 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} Hipertensi (> 140/90 mmHg) Riwayat keluarga DM Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional) Riwayat TGT atau GDPT Penderita PJK,TBC,Hipertiroidisme Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl ETIOLOGI Diabetes Melitus Tipe 1 Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati sehingga tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan

disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). Diabetes Melitus tipe II Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dangan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur. Diabetes Gestasional Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu :

1.Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil 2.Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke : Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan. Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil. Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer. Terdapat 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (TipeII) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I). Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. PATOFISIOLOGI Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam
6

lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT4). Diabetes Melitus tipe 1 Proses autoimmun destruksi sel-sel pankreas insulin tidak dihasilkan glukosa tidak dapat masuk dan digunakan oleh sel: Sel kekurangan energi polifagia tubuh menggunakan lemak sebagai sumber energi ketoasidosis glukosa darah meningkat (hiperglikemi) ginjal tidak dapat memfiltrasi glukosa yg sangat banyak glukosuria karena glukosa memiliki sifat osmotik yang tinggi sehingga menarik air poliuria merangsang pusat haus di hypothalamus polidipsi Diabetes Melitus tipe II Resistensi insulin diserati gangguan sekresi insulin insulin tidak dapat berikatan dengan reseptor sel disertai adanya penurunan sekresi insulin : Sel kekurangan energi polifagia

 glukosa darah meningkat (hiperglikemi) ginjal tidak dapat memfiltrasi glukosa yg sangat banyak glukosuria karena glukosa memiliki sifat osmotik yang tinggi sehingga menarik air poliuria merangsang pusat haus di hypothalamus polidipsi Pada DM (tipe I dan II) yang sudah kronis akan terjadi : Pada sel saraf, ginjal dan retina glukosa dapat masuk ke dalam sel tetapi tidak dapat di metabolisme glukosa yang terdapat di sel tersebut berikatan dengan protein membentuk glycoprotein dan melengket pada dinding sel : merusak saraf perifer hantaran perangsangan saraf terganggu polineuropati (neuropati diabetikum) merusak sel pada ginjal nefropati diabetikum merusak sel pada retina retinopati diabetikum pandangan menjadi kabur MANIFESTASI KLINIS Gejala Akut Pada tahap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, banyak minum atau polidipsia, dan banyak kencing atau poliuria. Pada fase ini, biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi. Gejala Kronik Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada

ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg. Keluhan khas diabetes mellitus : Poliuria Polidipsia Polifagia Berat badan menurun cepat Keluhan tidak khas diabetes mellitus : Kesemutan Gatal di daerah genital Keputihan Infeksi sulit sembuh Bisul yang hilang sembuh Penglihatan terganggu Cepat lelah Mudah mengantuk KRITERIA DIAGNOSIS 1. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl Kadar glukosa darah sewaktu merupakan hasil pmemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir 2. Atau Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah puasa (plasma vena)

126 mg/dl Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam 3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) :
Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat yang cukup). Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 75 gram/kgBB (anak- anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu : < 140 mg/dl 140-<200 mg/dl > 200 mg/dl : Normal : Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) : Diabetes

Pasien dengan Toleransi Glukosa Terganggu dan Glukosa Darah

10

Puasa Terganggu merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 510 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini risiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi daripada kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia.

Tabel Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai

patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu plasma darah kapiler vena <110 < 90 110-199 90 199 >200 >200 Belum pasti DM DM

11

Kadar glukosa darah puasa plasma vena darah kapiler

<110 < 90

110-125 90 109

>126 >110

PENGOBATAN
Pada prinsipnya, pengendalian DM melalui obat ada 2 yaitu : 1. Obat Anti Diabetes (OAD) atau Obat Hipoglikemik Oral (OHO) yang berfungsi untuk merangsang kerja pankreas untuk mensekresi insulin 2. Suntikan insulin. Pasien yang mendapat pengobatan insulin waktu makanannya harus teratur dan disesuaikan dengan waktu pemberian insulinnya. Makan selingan diberikan untuk mencegah hipoglikemia (Perkeni, 1998).
Obat

Berkhasiat Hipoglikemik

Jika pasien telah menerapkan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur namun pengendalian kadar glukosa darahnya belum tercapai (lihat sasaran pengendalian glukosa darah), dipertimbangkan (oral/suntikan).: 1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Pada umumnya dalam menggunakan obat hipoglikemik oral, baik golongan sulfonilurea, metformin maupun inhibitor glukosidase alfa, harus diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal. Tidak dianjurkan untuk memberikan obat-obat tersebut pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal. pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik

12

Macam macam obat DM Oral :

a)

Golongan Sulfonil Urea

Meningkatkan sekresi insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya Meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya

Penurunan produksi glukosa oleh hati dengan mekanisme mengurangi degradasi insulin

Hati hati hipoglikemi Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Oleh sebab itu merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, pada pasien usia lanjut obat golongan sulfonilurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari. Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. b) Golongan Biguanid Mekanisme utama adalah penurunan produksi glukosa oleh hati (HGP Menurun) yaitu turun nya glikogenolisis dan glukoneogenesis oleh hati Ikut meningkatkan jumlah reseptor insulin Efek samping mual , diare
Obat golongan ini mempunyai efek utama mengurangi produksi
13

glukosa hati di samping juga efek memperbaiki ambilan glukosa perifer. Obat golongan ini terutama dianjurkan dipakai sebagai obat tunggal pada pasien gemuk. Biguanid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya pasien dengan penyakit serebro kardiovaskular). Obat biguanid dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan bersamaan atau sesudah makan. c) Golongan Alfa glukosidase inhibitor Menghambat absorbs glukosa dari usus yaitu dengan cara menghambat enzim glukosidase Dosis awal 50 mg, diminum bersama makan / dikunyah bersama suap pertama,dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis maksimal 600 mg Hipoglikemi yang terjadi bila dikombinasi dengan sulfonil urea lainnya hanya dapat diatasi dengan gula murni ( Dextrose 40 %) bukan dengan gula pasir Efek samping mual,flatus,diare. 0 Obat golongan ini mempunyai efek utama menurunkan puncak glikemik sesudah makan.Terutama bermanfaat untuk pasien dengan kadar glukosa darah puasa yang masih normal. Biasanya dimulai dengan dosis 2 kali 50 mg setelah suapan pertama waktu makan. Jika tidak didapati keluhan gastrointestinal, dosis dapat dinaikkan menjadi 3 kali 100 mg. Pada pasien yang menggunakan acarbose jangka panjang perlu pemantauan faal hati

14

dan ginjal secara serial, terutama pasien yang sudah mengalami gangguan faal hati dan ginjal. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. d) Golongan Thiazolindion / Glitazon Meningkatkan jumlah reseptor di sel otot dan sel lemak ( lebih kuat dari metformin) Paling toksik terhadap hati disbanding obat oral lain nya Efek samping retensi cairan / gemuk e) Golongan Vildagliptin Memperpanjang masa kerja inkretin dengan cara

menghambat DPP-4

Tabel Mekanisme Kerja, Efek Samping Utama dan Pengaruh Terhadap HbA1c Cara kerja utama Efek samping utama Pengaruh Pada HbA1c 1,5 2,5%

Sulfonilurea

Meningkatkan sekresi Insulin

BB naik Hipoglikemia Diare, dyspepsia Asidosis laktat Hipoglikemia

Metformin

Menekan produksi glukosa hati

1,5% - 2,5%

Inhibitor

Menghambat

0,5 1,0%

15

Glukosidase Insulin normal

absorbsi glukosa Menekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

BB naik Hipoglikemia BB naik Potensial

Tabel Obat Hipoglikemik Oral Obat Dosis awal Dosis max Pemberian/hari

Golongan Sulfonilurea* Glibenklamid Glikklasid Glikuidon Glipisid Glipisid GITS Glimepirid Klorpropamid 2,5 mg 80 mg 30 mg 5 mg 5 mg 1 mg 50 mg 6 mg 500 mg 1 kali 1 kali 15 20 mg 240 mg 120 mg 20 mg 1 2 kali 1 2 kali 2 3 kali 1 2 kali

Golongan Biguanid
16

Metformin***

500 mg

2500 mg

1 3 kali

Golongan Inhibitor glukosidase Acarbose 50 mg 300 mg 3 kali

* diberikan kurang lebih 30 menit sebelum makan ** dapat diberikan sesaat sebelum makan *** diberikan sebelum makan. Untuk mengurangi efek samping mual dapat diberikan bersama maupun sesudah makan # diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan

Pada umumnya pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kadar glukosa darah pasien. Kalau dengan sulfonilurea atau metformin sampai dosis maksimal ternyata sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu dipikirkan kombinasi 2 kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda (sulfonilurea + metformin atau metformin + sulfonilurea, acarbose + metformin atau sulfonilurea). Kombinasi OHO dosis kecil dapat pula digunakan untuk menghindari efek samping masing-masing kelompok obat. Dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO bila belum juga dicapai sasaran yang diinginkan, atau ada alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai. Kalau dengan dosis OHO maksimal baik sendiri-sendiri ataupun

17

secara kombinasi sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO. Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin (lihat skema pengelolaan DM). Ada berbagai cara kombinasi OHO dan insulin (OHO + insulin kerja cepat 3 kali sehari, OHO + insulin kerja sedang pagi hari, OHO + insulin kerja sedang malam hari). Yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin malam hari mengingat walaupun dapat diperoleh keadaan kendali glukosa darah yang sama, tetapi jumlah insulin yang diperlukan paling sedikit pada kombinasi OHO dan insulin kerja sedang malam hari. Semua dapat diberikan obat minum kecuali : DM Tipe I / DM Tipe II ( tergantung insulin ) Kurus / Malnutrisi Kehamilan Pembedahan Pasien yang tidak bisa makan Infeksi akut di rumah sakit Penyakit hati Gagal dengan obat minum TERAPI INSULIN Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung

18

sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda : 1. Insulin kerja cepat Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. Insulin kerja sedang Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3. Insulin kerja lama Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.

19

Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Cara Penyuntikan Insulin Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang), tetapi dapat juga diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Untuk menyuntik insulin kombinasi kerja cepat dan menengah atau panjang, diperlukan teknik khusus untuk mencampur kedua macam insulin tersebut dalam satu semprit. Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dapat dipakai lebih dari satu kali (sampai satu minggu) oleh pasien yang sama. Tabel Jenis dan Lama kerja insulin Jenis Awitan kerja (jam) Insulin kerja rendek Insulin kerja menengah Insulin kerja panjang Insulin campuran 0,5 1 12 2 0,5 1 Puncak kerja Lama kerja (jam) 24 4 12 6 20 2 4 dan 6 12 (jam) 5-8 8 - 24 18 - 36 8 - 24

Indikasi penggunaan insulin pada DM - tipe 2 : Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat

20

Stres berat (infeksi sistemik, operasi berat) Berat badan yang menurun dengan cepat Kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. Tidak berhasil dikelola dengan OHO dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan OHO

LATIHAN JASMANI Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-5 kali dalam seminggu selama kurang lebih 30menit yang sifatnya CRIPE (Continuous, (Perkeni,1998). Continous : latihan harus berkesinambungan dan terus menerus tanpa berhenti jogging 30 menit tanpa istirahat Rhytmical : latihan yang berirama (otot kontraksi-relaksasi rhytmical, interval, progresife, endurance training)

secara teratur) jogging Interval : selang-seling antara gerak cepat-lambat jogging

diselingi jalan Progressive : dilakukan secara bertahap hingga mencapai 30-60 menit (sasaran Heart Rate :75-85% dari maximum heart rare) Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI Hitung berat badan ideal BB Ideal = ( tinggi badan -100 ) x 90 % Diet : BB Ideal x ( 25 atau 30 kal ) + aktivitas fisik + stress

21

(misalnya sakit) 25 kal untuk wanita, 30 kal untuk pria Aktivitas fisik : ringan + 20 %, sedang + 30%, berat + 40% Stress : 10 s/d 20 % Kurus : BB < 20% BB Ideal Diet + 20 s/d 30 % Gemuk : BB > 20% BB Ideal Diet 20 s/d 30 % Pada wanita hamil Over weight tidak dihitung Trimester I : Tambahkan 100kal Trimester II : Tambahkan 200kal Trimester III : Tambahkan 300kal
Note : Peningkatan berat badan selama hamil tidak boleh lebih dari 12 kg

KOMPLIKASI Komplikasi DM dapat muncul secara akut dan kronik. 1. Komplikasi Akut : a) Reaksi Hipoglikemia Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut Koma Hipoglikemik. b) Ketoasidosis Diabetik, ditandai dengan :
22

Symptom DM (poliuri,polifagi,polidipsi) Hipotensi Tachicardi Bau nafas aseton Respirasi Kussmaul Penurunan kesadaran Hiperosmolar Non ketotik. Hipoglikemia c) Koma diabetik Koma diabetik timbul karena kadar glukosa di dalam darah terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dL. Gejala yang sering timbul adalah: nafsu makan menurun, haus, minum banyak, kencing banyak, disusul rasa mual, muntah, nafas penderita menjadi cepat dan dalam serta berbau aseton, dan sering disertai panas badan karena biasanya terdapat infeksi (Tjokroprawiro,1998).

2. Komplikasi kronis : Microangiopathy Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina. Adadua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative. Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine. Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya. Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik.
23

 Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik. Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan. Macroangiopathy C o r o n a r y h e a r t d i s e a s e , dimana berawal dari berbagai bentuk dislipidemia, yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL. Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL, namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikasilasi dan oksidasi. Cerebrovascular disease Peripheral vascular disease dengan tanda klinis : Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahat. Perubahan warna pada kaki Nyeri otot pada kaki Kaki terasa dingin Kaki terlihat membiru (sianosis) Pulsasi lemah atau hilang

24