Central de Apuntes. Planetacentro. Clase de Pediatra. Dra Codner.

Diabetes en nios.
La clase parte con la foto de un nio diabtico, emaciado, muy desnutrido, que recibi el primer tratamiento con insulina, con lo que presenta gran mejora, aumentando notoriamente de peso. Antes, la insulina se extraa directamente de los animales, sin modificarla. Se deba aplicar mltiples inyecciones al paciente, ya que este, rpidamente la eliminaba.

Criterios Actuales para el Diagnstico de DM:

1. Glicemia en ayuno igual o superior a 126 mg/dl. 2. Glicemia mayor de 200 mg/dl a cualquier hora del da. 3. Test de tolerancia a la glucosa oral con valor mayor a 200 mg/dl a las 2 horas post administracin de glucosa. *Para hacer el diagnstico, el examen debe salir alterado como mnimo en dos oportunidades. Nota: en el tiempo, estos criterios han ido cambiando. Para hablar de diabetes, se busc un nivel que define riesgo microvascular a largo plazo. Lo que cambi fue la glicemia de ayuno. Antes el punto de corte era 140 mg/dl. Pacientes con glicemias entre 126-140 mg/dl tenan alteraciones microvasculares a largo plazo. En pacientes con glicemias de 130 mg/dl, el test de tolerancia a la glucosa oral sala alterado. Es lo mismo que en los adultos. Debido a esto, cambiaron los valores para el diagnstico de DM. Otros valores importantes: Glicemia normal en ayuno: menos de 110 mg/dl. Glicemias entre 110-126 mg/dl: son pacientes de alto riesgo de DM. No son diabticos. Prueba de tolerancia a la glucosa a las dos horas entre 140-200 mg/dl: Alto riesgo de DM.

El diagnstico de DM en un nio implica un manejo urgente. Si se hace el diagnstico, no se puede perder el tiempo. La mayora de los nios, se enferman de DM1. Necesitan insulina de forma urgente. No se nos debe pasar una DM. Dentro de los sntomas de DM podemos encontrar: Enuresis secundaria. Polidipsia y poliuria.

Si alguna vez les llega un paciente con una glicemia sobre 200 mg/dl, deben referir a urgencia de inmediato.

Clasificacin de la DM:
DM tipo 1. DM tipo 2. Otras (las secundarias): hiperglicemias spticas, fibrosis qustica, prednisona, defectos genticos, drogas y otras. DM Gestacional. Intolerancia a la glucosa.

Antes, la clasificacin era diferente:

Diabetes Mellitus Insulino Dependiente: est mal, ya que denota tratamiento, no fisiopatologa.

En la DM infantil lo que ocurre, es una destruccin de las clulas beta, se habla de dos causas: una causa desconocida, y otra mediada por un mecanismo de autoinmunidad. Lo ms importante para el tratamiento de esta enfermedad, es la prevencin, para evitar el desarrollo de esta enfermedad en el tiempo. DM2: tiene alta penetrancia familiar (50%). La DM1 tiene adems una base gentica. SE han encontrado en la DM1 antgenos HLA de dos tipos; protectores, y de riesgo. En gemelos homocigticos, se ha visto que si uno padece de DM1, el otro tiene un riesgo relativo de 30-50%. Adems, existe un factor ambiental significativo. En el siglo XX, se ha visto un aumento de la frecuencia de DM. Esto se explicara, por una disminucin en el nmero de infecciones, lo que estara aumentando las enfermedades autoinmunes ( eso dijo la Dra., no cach por qu). Se habla de factores precipitantes, por ej. virus coxsackie (cocksucker?) , con lo que se produciran auto anticuerpos, que actuaran contra las clulas beta, esto en pacientes con susceptibilidad. Se produce una inflamacin del islote. En las etapas tempranas, lo que vemos, son pacientes con glicemias normales, con alteraciones de la insulina. Pacientes con constitucin gentica, con HLA, anticuerpos, se deben estudiar, con fines preventivos. Se han encontrado genes, por ej. el gen MODY, en casos ndices menores de 25 aos. Tiene herencia autosmica dominante. Son genes que transcriben insulina que se encuentran alterados (MODY 1, 2, 3, 4). Tambin se han encontrado factores de transcripcin alterados, con lo que se produce un trastorno de la regulacin de la secrecin de insulina. Son pacientes hiposecretores de insulina, no existe insulinorresistencia.

DM Neonatal.
Es muy rara. Son RN que nacen con DM, luego esta remite, y cuando son adultos hacen DM2. Transmisin uniparenteral, hay una disoma del cromosoma 6 ( dos alelos se heredan del mismo padre).

Clnica: Polidipsia, poliuria, nicturia. Baja de peso. Cetoacidosis diabtica. Deteccin en examen de salud.

Objetivo del Manejo Actual:

Eliminacin de sntomas. Prevencin de complicaciones agudas. Crecimiento y desarrollo normal. Mantencin de bienestar emocional y estilo de vida normal. Prevencin de complicaciones crnicas: lograr euglicemia o normoglicemia. Los niveles de glicemia se relacionan a alteraciones microvasculares. En 1993 se realiz un trabajo con 1441 pacientes con DM infantil, 120 eran adolescentes menores de 13 aos. Se escogen 2 grupos al azar: 1. Tratamiento conservador: 2 inyecciones de insulina al da. La hemoglobina glicosilada se mantenan iguales. 2. Tratamiento intensificado: mantencin de euglicemia, con 3 dosis de insulina. La hemoglobina glicosilada casi normal. Estos pacientes se siguieron durante 9 aos, encontrndose los siguientes resultados:

En el tratamiento intensificado, se observan niveles de hemoglobina glicosilada ms bajos.

La retinopata disminuy en un 75% con el tratamiento intensificado. En los adolescentes tenemos el problema de que tienen hemoglobinas glicosiladas ms altas (insulino resistencia, es ms difcil que se adhieran al tratamiento, tienen hipoglicemias tres veces ms frecuentes). En 1920, extraan la insulina de pncreas de animales. Se realizaba suspensin, extracto concentrado, y cristalizado. Hoy existe tecnologa recombinante, de lo que se obtiene insulina pura. La insulina humana dura menos que la de los animales. La insulina NPH comienza a actuar a 1-2 hrs., el pick es a las 5-7 hrs., tiene una duracin de 1318 hrs (niveles son muy bajos, produce hiperglicemias en la tarde).La ultralenta comienza a actuar a las 2-4 hrs., dura 16-20 hrs. La insulina est compuesta por dos cadenas, una alfa y una beta, unidas. Se forman monmeros, dmeros, y si le agregamos Zn++, hexmeros, con lo que su accin se inicia 30 minutos despus. La insulina cristalina es insulina humana normal, con zink, lo que le da de 4-6 hrs. de duracin. Esto tambin se ha modificado: Lispro insulina: cadena beta forma dmeros (aa 28 y 29 , pro y lys). Lo que hacen, es invertirlos en su orden (lys-pro), y as, las molculas no se unen entre s, no forman hexmeros. Despus de aplicarse, el paciente puede comer de inmediato, pero su duracin es menor (se da junto a las comidas, su accin es ms rpida, pero dura de 3 a 4 hrs.). Ultralenta: se pone 2 veces al da (no dura 24 hrs.). Nueva insulina: anloga semisinttica, le agregan 3 residuos de arginina. Dura ms de 24 hrs., da una insulinemia basal. Se usa en DM2 y DM1. Se llama HOE 90 o glarguina.

Autocontrol es un concepto que se refiere a la realizacin de mediciones de glicemia capilar 3-4 veces al da (se ven las glicemias, se estima el consumo de hidratos de carbono, se ajusta la insulina cristalina). El mdico cambia las dosis de cristalina, segn las glicemias e ingestas. El rgimen es ms flexible, manteniendo unidades de hidratos de carbono.

Esquemas de Tratamiento:
Convencional: 1 o 2 dosis. Intensivo: 3 o 4 dosis, ms bomba de infusin (Lispro). Tratamiento intensificado: Cada comida cubierta por inyecciones de insulina cristalina o lispro. Medicin de glicemia previa a cada comida. Los pacientes deben cambiar la dosis de insulina segn glicemia y cantidad de hidratos de carbono que ingieran.

Existen esquemas de administracin de insulina: se pueden inyectar 2 veces I. NPH, o 3 de NPH (da una mejor basal de 24 hrs), el favorito en USA consiste en 2 inyecciones de I. Ultralenta, que da niveles de insulina ms planos, el paciente puede comer a diferentes horas, es ms estable. El paciente se mide la glicemia, y se hace una escala. Dieta: corresponde al intercambio de porciones de hidratos de carbono, por otros alimentos. El objetivo es mantener constante la cantidad de H. De C. Ingeridos. Se deja de comer una cosa por otra. Por ej., cada da deben comer 40 gr. De Hde C. Existe otra forma de tratamiento intensificado, en el que mediante una mquina como un beeper , que tiene un cartridge de I. Cristalina o lispro, un catter con una mariposa en el abdomen, la cual administra la insulina en bolossi el paciente come. Es un tto. de reemplazo fisiolgico. Se evitan las inyecciones. La velocidad de infusin es constante (al amanecer es ms alta, ya que hay insulinorresistencia fisiolgica). Si el paciente come, aumenta la velocidad de infusin.

Manejo de la Cetoacidosis Diabtica:

1. 2. 3. 4. 5. Insulinoterapia: infusin continua u horaria. Frente a la deshidratacin hiperosmolar, reponer volumen. Reposicin de ELP. Frente a la acidosis, la reposicin de bicarbonato es dudosa. Realimentacin.

Lo ms importante para el tratamiento es el patrn familiar.

DM2 en el Adolescente:
Antes era del adulto, pero en los aos 80-90 aument la obesidad. Afecta a edades entre 15-19 aos. No se sabe el nmero de enfermos en Chile. Tendremos la sospecha de DM2 en los siguientes casos:

Historia familiar de DM2 y obesidad. Presencia de acantosis nigricans. Obesidad. Raza.

Fisiopatologa: Existen factores diabetognicos: Lla insulinorresistencia (debido a la obesidad), y un defecto en la secrecin de insulina. La induccin de insulina se asocia a induccin de amiloide ?. Existen muchos obesos que no hacen DM, en los que las clulas beta se sobreponen a la insulinorresistencia. Si esto no ocurre, desarrollan DM.Se debe detectar en adolescentes con 2 de los siguientes criterios: Historia familiar de 1 o 2 grado de DM2. Acantosis nigricans. HTA. Dislipidemia. Sndrome de ovario poliqustico. El screening se realiza mediante glicemias en ayuno: Cada 2 aos La primera se hace a los 10 aos, para detectar precozmente el problema, y as PREVENIR LAS COMPLICACIONES.

Fin.
Alejandro Gana H. PS: La Dra. No dej grabar la clase porque slo fuimos Pax, Chupi y yo, as que si est mala, les pasa por pajeros.